RESUMO INFECTO

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
RESUMO INFECTOLOGIA - AMBULATÓRIO 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS) 
- Doença autoimune causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV); 
 
 
 
 
 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 
- No mundo existem cerca de 36,7 milhões de pessoas infectadas, sendo 95% desses residentes em áreas de baixa ou média renda (2/3 na África 
Subsaariana), 50% mulheres e 5% com idade inferior a 15 anos de idade; 
- O Brasil já apresenta mais de 960 mil casos de AIDS na fase avançada da infecção, sendo 65% desses no sexo masculino e 35% no feminino; 
**no Brasil a epidemia de AIDS, desde seu início, predomina em homens (40 homens:1 mulher em 1983), com tendência progressiva de 
equalização entre os sexos (2,3 homes:1 mulher em 2018), porém com atual interrupção da tendência a queda, devido ao crescimento do 
número de casos de homens jovens (15 a 19 anos)** 
- A maioria dos casos ocorrem na região sudeste, acometendo principalmente pessoas entre 25 e 39 anos; 
- A prevalência de pessoas que convivem com HIV é de 0,4% da população; 
- Taxa de incidência nacional de AIDS: 17,8 casos novos/100 mil habitantes em 1 ano – diminuição da incidência nas regiões Sudeste e Sul e 
crescimento no Norte e Nordeste; 
- Taxa de mortalidade nacional de AIDS: 4,4 óbitos/100 mil habitantes em 1 ano – diminuição nas regiões Sudeste e Sul, constante na região 
Centro-Oeste e crescimento no Norte e Nordeste; 
- Incidência de AIDS em menores de 5 anos - apresenta queda de mais de 40% na média nacional, em todas as regiões – queda menos expressiva 
na região Norte; 
**as quedas na taxa de incidência e mortalidade de AIDS mundiais apresentam-se em queda devido à ampliação das indicações da terapia 
antirretroviral e ao acesso aos programas médicos governamentais** 
- A maioria das transmissões de AIDS no Brasil ocorre por via sexual; 
- Subgrupos de maior vulnerabilidade para maior prevalência do HIV: pessoas trans (31,2%), homens que fazem sexo com homens (queda no 
uso de preservativos + aumento do número de parceiros sexuais - negligência bem informada – 10,5%), usuários de drogas (5,9% - exceto 
maconha e álcool) e mulheres profissionais do sexo (4,9%); 
- A infecção pelo HIV é uma doença de notificação compulsória no Brasil; 
 ETIOLOGIA 
1. VIROLOGIA 
 
- O vírus da imunodeficiência humana (HIV) é um vírus de RNA retrovírus, ou seja, para infectar o ser humano necessita ter seu material genético 
transcrito de forma reversa em DNA, de modo que o DNA viral componha o genoma e dite a síntese das proteínas virais da célula do hospedeiro; 
 Histórico da Descoberta 
- Em 1981, nos Estados Unidos, iniciou-se um pico de doenças incomuns típicas de pacientes portadores de imunodepressão avançada, como o sarcoma de Kaposi, 
acometendo principalmente homossexuais masculinos, até então saudáveis – gerou a primeira concepção da doença ser um “câncer gay” ou Gay—Related Immune 
Deficiency (GRID); 
- Posteriormente surgiram casos em usuários de drogas ilícitas injetáveis, receptores de hemoderivados, mulheres que fizeram sexo com homens doentes e crianças 
nascidas dessas mulheres, fomentando a mudança da nomenclatura para Síndrome da Imunodeficiência Adiquirida (AIDS); 
- Em 1983, o vírus da imunodeficiência humana (HIV) foi isolado, permitindo o surgimento de testes diagnósticos, que comprovaram a pandemia da infecção; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Transcriptase Reversa – enzima DNA-polimerase que traduz o RNA viral em DNA dupla-fita – essencial para a replicação do HIV; 
- Morfologia: superfície icosaédrica, com espículas de glicoproteínas (gp120 e gp41); envelope externo lipoproteíco carregado quando o vírus 
brota da célula infectada, composto por glicoproteínas virais e moléculas oriundas do hospedeiro, como complexo principal de 
histocompatibilidade (MHC); capsídeo formado pelo antígeno p24; genoma viral (RNA) e enzimas, como a transcriptase reversa; 
- Tipos: (HIV-1) grupos M, N, P e O; (HIV-2) grupos A, B, C, D, E, F, G – esses grupos são divididos em clades, devido às pequenas diferenças 
genéticas; 
**quando o paciente é infectado por 2 ou + vírus diferentes, as clades podem se recombinar entre si, gerando as formas recombinantes 
circulantes (CRF’s)** 
- HIV-1 do grupo M – responsável pela maioria dos casos de AIDS no mundo; 
- HIV-2 – encontrado no oeste da África ou em casos relacionados com fontes do oeste africano; 
- O HIV apresenta baixa fidelidade da enzima transcriptase reversa, que comete erros ao transcrever o RNA em DNA, assim a grande velocidade 
de replicação viral associada ao grande número de mutações a cada ciclo, permite que o HIV adquira rapidamente características vantajosas que 
os permitem escapar da pressão seletiva e apresentarem resistência às drogas antirretrovirais – justifica o fato do hospedeiro não conseguir 
erradicar a infecção a partir da resposta imune adaptativa; 
a. CICLO REPLICATIVO DO HIV 
 
- Ligação da gp120 à molécula de CD4 presente na superfície da célula hospedeira; 
- Células primariamente infectadas pelo HIV: linfócito T helper, monócito/macrófago, célula dendrítica/célula de Langerhans – células que 
expressam CD4; 
- A interação com CD4 gera mudança conformacional na gp120, expondo o sítio de ligação do correceptor da célula hospedeira, que podem ser 
CCR5 e CXCR4; 
- A ligação ao correceptor produz mudança conformacional que expõe gp41, de modo a realizar a fusão entre o envelope externo do vírus e a 
membrana da célula; 
- Após a fusão, o capsídeo (envelope interno contendo genoma e enzimas virais) é inoculado no citoplasma; 
- Inicia-se a transcrição reversa no interior do citoplasma, de modo que o capsídeo se abra liberando o DNA dupla-fita proviral; 
- Quando a célula hospedeira estiver ativada, o DNA proviral penetra no seu núcleo, e é anexado ao DNA humano pela enzima integrase; 
- Ativação celular – ocorre na presença de estímulo imunogênico, que ativa a transcrição dos genes de defesa, de modo a abrir os poros da 
membrana nuclear, permitindo também a passagem do DNA proviral para acessar o núcleo; 
**caso o DNA proviral não for integrado ao genoma, esse é degradado no citoplasma** 
- Após a integração do DNA proviral no genoma do hospedeiro, ocorre sua leitura, gerando a síntese de RNA genômico e RNA mensageiro; 
- Ocorre tradução do RNA mensageiro em proteínas, que ao se organizarem próximo à membrana plasmática são clivadas pela enzima viral 
protease, tornando-se funcionalmente ativas; 
- Forma-se o capsídeo que brota da superfície celular, levando parte da sua membrana como composição do envelope externo viral – pronto 
para infectar novas células; 
- Os passos do ciclo podem ser alvos para as drogas antirretrovirais; 
2. TRANSMISSÃO 
 
 
 
 
 
 HIV-1 X HIV-2 
- Apresentam modos de transmissão idênticos, porém a transmissibilidade do HIV-2 é menor, uma vez que os portadores deste vírus apresentam carga viral média 
mais baixa do que a dos portadores do HIV-1 e nível de CD4 maior – permite uma evolução mais lenta da infecção pelo HIV-2, com fase assintomática mais longa e 
progressão para imunodeficiência avançada menos frequente; 
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a. CONTATO SEXUAL 
 Sexo Vaginal Desprotegido 
- O HIV pode ser encontrado tanto no sêmen, quanto no fluido vaginal; 
- Pouco eficiente em transmitir o HIV, mas é a principal via de transmissão atual; 
- A eficiência na transmissão sexual do HIV é maior do homem para a mulher do que da mulher para o homem, uma vez que o sêmen depositado 
no trato genital feminino permanece por mais tempo em contato com a mucosa, enquanto o pênis permanece por menos tempo em contato 
com as secreções vaginais; 
- Ocorre em países pobres em 0,12% por coito vaginal desprotegido em casais sorodiscordantes e em países ricos em 0,04% da mulher para o 
homem e 0,08% do homem para a mulher; 
 Sexo Oral 
- Pouco eficiente na transmissão doHIV, porém não é isento de risco; 
- Pode ocorrer tanto no sexo oral masculino, quanto no feminino; 
- Pode ocorrer a transmissão do HIV para pessoas que receberam sexo oral de alguém contaminado como também para pessoas que realizaram 
sexo oral em portadores do vírus; 
 Sexo Anal 
- Forma mais eficiente de transmissão sexual do HIV - ocorre em 1,4% do coito desprotegido; 
- Quem recebe o sexo anal (homem ou mulher) apresenta maior risco de contaminação; 
- Causas da maior susceptibilidade: (1) fragilidade da mucosa anal, ocorrendo mais frequentemente trauma ou sangramento, que permite a 
inoculação direta do vírus no sangue; (2) menor espessura da mucosa retal, reduzindo a distância entre o sêmen depositado e as células CD4+ 
da submucosa, de modo a facilitar a infecção mesmo na ausência de sangramento; (3) práticas localmente traumáticas, como ducha anal, 
introdução de objetos ou punho; 
 Fatores que Modificam a Eficiência da Transmissão Sexual do HIV 
 Doenças Sexualmente Transmissíveis (DSTs) 
- Promovem inflamação, de modo a concentrar células T CD4+ ativas na genitália, facilitando a infecção dessas pelo vírus HIV; 
- A presença de DSTs ulcerativas (como sífilis, cancro mole e herpes simples) aumenta a chance de transmissão, pois danifica a mucosa, facilitando 
o processo de transposição viral; 
- Aumenta os riscos de transmissão e de aquisição do HIV; 
 Carga Viral / Viremia 
- A transmissão é infrequente quando a carga viral do parceiro infectado é < 1.700 cópias/mL, mesmo na presença de DST ulcerativa; 
- O risco é maior durante a síndrome retroviral aguda e na doença avançada, em que a carga viral atinge bilhões de cópias/mL; 
 Terapia Antirretroviral (TARV) 
- Suprime a replicação viral e assim reduz o risco de transmissão sexual; 
**a chance de transmissão sexual é desprezível se a pessoa HIV+ estiver assintomática e em uso regular de terapia antirretroviral, com carga 
viral persistentemente indetectável, na ausência de outras DSTs** 
 Circuncisão 
- Apresenta efeito protetor; 
- Causas do efeito protetor: (1) o prepúcio é muito vascularizado e rico em células T CD4+; (2) a remoção do prepúcio diminui a chance de trauma 
local e DST ulcerativa; 
**fato demonstrado principalmente em heterossexuais, sendo incerto o benefício em homossexuais** 
 Uso de Anticoncepcionais Orais (ACO) 
- Aumentam o risco de infecção pelo HIV em mulheres; 
- Causas: (1) modificam o epitélio da mucosa vaginal, tornando mais suscetível à penetração do vírus; (2) menor uso do preservativo; 
 Idade 
- Adolescentes do sexo feminino apresentam imaturidade do trato genital; 
- A maior ocorrência de ectopia cervical facilita a invasão pelo HIV, pois o epitélio colunar do canal interno do colo uterino, que fica exposto 
nesta situação, é mais fino do que o epitélio pavimentoso estratificado da mucosa vaginal; 
b. CONTATO COM SANGUE, HEMODERIVADOS E TECIDOS 
 Uso de Drogas Ilícitas Injetáveis 
- O HIV pode ser adquirido ao compartilhar agulhas e seringas de drogas injetáveis, pelas variadas vias parenterais (intravenosa e intramuscular); 
**não existe forma segura de se drogar por via parenteral** 
- Fatores de Risco: (1) duração do uso de drogas; (2) frequência de compartilhamento das injeções; (3) número de pessoas que participam do 
compartilhamento; (4) comorbidades psiquiátricas; (5) uso de crack; (6) uso de drogas injetáveis em regiões com alta prevalência de HIV; 
**o uso de drogas não injetáveis aumenta o risco de infecção pelo HIV por via sexual, pois favorecem a adoção de comportamentos sexuais de 
risco** 
 Hemotransfusão e Transplante de Órgãos 
- Hemoderivados que transmitem HIV: sangue total, concentrado de hemácias, plaquetas ou leucócitos, plasma e crioprecipitado; 
- Hemoderivados que não transmitem HIV: gamaglobulinas hiperimunes (imunoglobulina anti-hepatite B, imunoglobulina anti-fator Rh) e 
concentrados de fatores da coagulação; 
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- O risco de contágio após a exposição a um hemoderivado contaminado é > 90%; 
- Medidas para redução do risco de HIV nas hemotransfusões: (1) aplicação de questionários que identificam e excluem os doadores com 
comportamentos de risco; (2) oportunidade para o próprio doador solicitar que seu sangue seja descartado; (3) sorologia para anti-HIV1 e anti-
HIV2; (4) sorologia para antígeno p24; (5) pesquisa de ácido nucleico viral; (6) screening para outras doenças que se associam aos mesmo fatores 
de risco do HIV, como hepatite B e C, devendo ser descartadas mesmo quando HIV-negativas; 
- Os bancos de sangue atualmente realizam a testagem obrigatória para HIV, diminuindo o número de infecções por esta via; 
- Atualmente no mínimo 2 testes de alta sensibilidade para o HIV devem ser obrigatoriamente realizados no sangue doado, em paralelo, sendo 
um deles sorológico (detecta antígenos virais e anticorpos anti-HIV) e o outro baseado em métodos de detecção molecular de ácidos nucleicos 
(PCR que detecta RNA viral – diminui a duração da janela diagnóstica, permitindo a detecção do vírus antes do surgimento de antígenos ou 
anticorpos); 
- O risco de uma bolsa HIV+ ser liberada para uso clínico atualmente é de 1:1,5 milhões; 
**em algumas partes do mundo em que a pratica transfusional ocorre de forma inadequada ainda existe muitos casos de HIV/aids** 
- As tecnologias atuais não são sensíveis a ponto de detectar o HIV em pessoas infectadas a menos de 11 a 15 dias de doação, uma vez que a 
carga viral dessas é reduzida, mas já são infectantes; 
- O screening para HIV também é indicado em doadores de órgãos e tecidos; 
- O screening para HIV também é indicado no procedimento de inseminação artificial, porém essa pode ser realizada com esperma de homens 
HIV-positivo, quando estes utilizam tratamento antirretroviral e se faz a “lavagem” do esperma doado, gerando risco desprezível para a mulher; 
 Acidentes Ocupacionais 
 
- População de risco: profissionais que lidam com pacientes HIV+ e/ou materiais 
potencialmente contaminados; 
- Possíveis acidentes ocupacionais: exposição percutânea (ex.: acidente perfurocortante 
(cerca de 0,3%), exposição de mucosa (cerca de 0,09%)), exposição de pele não íntegra 
(desconhecido, mas possivelmente menor que 0,09%); 
- Fluidos corporais que transmitem o vírus: sangue, sêmen, fluido vaginal, líquor, líquido 
sinovial, líquido pleural, líquido pericárdico, líquido peritoneal e líquido amniótico; 
- Fluidos corporais que não transmitem o vírus: fezes, secreções nasais, saliva, escarro, suor, 
lágrimas, urina e vômito; 
**qualquer material biológico oriundo de paciente deve ser considerado potencialmente 
contaminante** 
- Saliva - pode-se isolar o HIV na saliva de alguns indivíduos HIV+, em baixos títulos, porém 
não há casos confirmados de transmissão pelo contato com esse fluído – fatores antivirais 
presentes na saliva: (1) anticorpos anti-HIV IgA, IgG e IgM; (2) glicoproteínas (mucina e 
trombospondina) que sequestram e agregam partículas virais tornando-as não infectantes; 
(3) enzimas como o inibidor de protease secretado por leucócitos (SLPI), que modifica o 
receptor do HIV nas células-alvo; (4) enzimas que modificam diretamente a gp120 viral; (5) 
hipotonicidade salivar, promovendo a lise osmótica das células infectadas; 
c. TRANSMISSÃO VERTICAL 
- Em caso de ausência de intervenções profiláticas cerca de 15 a 45% das mães infectadas transmitem o HIV para suas crianças; 
- Formas de transmissão do HIV da mãe para o filho: durante a gestação (23 a 30% dos casos), durante o parto (50 a 65%) ou durante o 
aleitamento (12 a 20%); 
- Outros fatores de risco: presença de corioamnionite, DST na mãe, uso de drogas ilícitas, tabagismo, prematuridade, procedimentos obstétricos 
(ex.: amniocentese, amnioscopia, implantação de eletrodos no escalpo fetal e episiotomia); 
 Carga Viral Materna 
- O risco de transmissão vertical é diretamente proporcional à carga viral da mãe; 
- O risco detransmissão é reduzido em caso de carga viral < 1.000 cópias/mL; 
- Não existe um valor de carga viral materna abaixo do qual a transmissão vertical não ocorre, sendo sempre indicada a terapia antirretroviral; 
 Uso de Terapia Antirretroviral (TARV) no Recém-Nascido 
- Deve receber nas primeiras semanas de vida a terapia antirretroviral combinada com 3 drogas efetivas, em associação ao AZT intravenoso 
durante o parto e AZT (+/- NVP) para o recém-nato; 
- Com o emprego da terapia antirretroviral o risco de transmissão vertical cai de 15 a 45% para menos de 1%; 
 Genótipo HLA 
- A compatibilidade entre o HLA da mãe e do filho aumenta a chance de transmissão vertical, uma vez que as células maternas infectadas que 
alcançam a corrente sanguínea da criança não são imediatamente destruídas, já que a semelhança do HLA não as torna totalmente estranhas, 
permitindo que o vírus se dissemine; 
 
 
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 Tempo de Ruptura da Membrana Amniótica 
- O HIV encontra-se presente nas secreções vaginais, porém enquanto a membrana amniótica permanece íntegra o feto encontra-se protegido 
do contato com as secreções; 
- Quanto maior for o intervalo de tempo entre a ruptura de membrana e o parto, maior será o risco de transmissão vertical; 
 FISIOPATOGÊNESE 
- A doença causada pelo HIV é caracterizada por uma queda progressiva na contagem de linfócitos T CD4+ (linfócitos T helper), gerando um 
estado de profunda imunodeficiência, já que são células importantes para coordenar o sistema imune; 
- Modos de comprometimento dos linfócitos T CD4+: (destruição direta) devido ao efeito citopático da replicação viral; (destruição indireta) 
devido ao reconhecimento das células infectadas pelo sistema imune do hospedeiro, agredindo-as a partir da citotoxicidade dos linfócitos T 
CD8+, das células natural killer e dos anticorpos anti-HIV; (anergia) disfunção qualitativa por exaustão celular, devido à ativação imune 
exagerada; (apoptose) morte celular programada desencadeada pela ativação imune exagerada; 
1. INFECÇÃO PRIMÁRIA E DISSEMINAÇÃO INICIAL DO VÍRUS 
- Via Sexual - a infecção pelo HIV é adquirida majoritariamente pela via sexual, sendo o primeiro contato entre o vírus e o hospedeiro pela 
mucosa genital - o HIV pode atravessar o epitélio da mucosa íntegra e se mover juntamente às células dendríticas entre a mucosa íntegra e a 
lâmina própria, ou pode ser inoculado diretamente na lâmina própria por uma solução de continuidade da mucosa, como em casos de doenças 
sexualmente transmissíveis (DSTs) ulcerativas - ao atingir a submucosa o HIV busca linfócitos T CD4+, que se encontram dispersos pelo interstício, 
podendo esses estarem em repouso, parcialmente ativados ou ativados, a depender do estado do organismo; 
**em caso de DST prévia, comumente haverá mais linfócitos T helper ativados** 
- Quando o vírus é inoculado diretamente na corrente sanguínea por transfusão, uso de drogas injetáveis ou via vertical, inicialmente os vírions 
circulantes são removidos pelo baço, que é rico em células T CD4+, gerando mesma sequência de eventos da via sexual; 
- Nas primeiras horas de infecção, os linfócitos T CD4+ ativados são responsáveis pelos primeiros ciclos de replicação viral no organismo; 
- Os virions produzidos nesta etapa são drenados para os linfonodos regionais, encontrando mais linfócitos T CD4+ ativados, de modo a gerar 
uma multiplicação viral exponencial; 
- Tecido Linfoide Associado à Mucosa Intestinal (GALT) – componente do sistema linfoide rico em células T CD4+ ativadas, responsável pela 
defesa do tubo digestivo contra patógenos digeridos – são alvos preferenciais do HIV no início da infecção, sendo responsável por boa parte da 
amplificação inicial da viremia; 
- Fase Eclipse – após a transmissão do vírus, há um período de aproximadamente 10 dias, antes que o RNA viral seja detectável no plasma; 
- Pico Inicial da Viremia – o HIV invade a corrente circulatória e sintetiza bilhões de cópias por ml, disseminando-se por todos órgãos e tecidos 
do corpo – sua magnitude não é prognóstico, pois ainda não ocorreu resposta imune – ocorre por volta de 21 a 28 dias após a exposição ao HIV; 
- O pico inicial da viremia é freiado pela resposta imune adaptativa, que gera um controle parcial da viremia – a viremia basal passa a refletir a 
capacidade do sistema imune em atingir o estado de equilíbrio/set point da carga viral cerca de 6 meses a 1 ano depois, de modo que a magnitude 
desta viremia é prognóstica, permitindo uma visão mais acurada da taxa de progressão da doença; 
- Quanto mais alto for o set point da carga viral após seis meses a um ano do início da infecção, mais rápida será a evolução para a fase da 
imunodeficiência, pois menor será a capacidade do indivíduo em conter a replicação do HIV; 
- A evolução para a fase sintomática (AIDS) é variável, podendo ocorrer em pouco tempo, levar anos ou nunca ocorrer, porém em média o 
surgimento da aids ocorre em 10 anos após a infecção primária; 
2. ESTABELECIMENTO DA INFECÇÃO CRÔNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Montagem da Reposta Imune Adaptativa 
- Perdura dias a semanas; 
- As células apresentadoras de antígenos (macrófagos e células dendríticas) apresentam o antígeno ao sistema imune, acarretando a seleção de linfócitos T CD4+ 
específicos contra o agente; 
- Ocorre a seleção e proliferação de linfócitos T CD4+ específicos contra determinado agente; 
- Os linfócitos T CD4+ determinam a seleção e proliferação dos linfócitos T CD8+ (braço celular da imunidade) e dos linfócitos B (braço humoral da imunidade – 
produtores de anticorpos); 
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- O sistema imune é incapaz de erradicar o vírus, pois, o alvo viral é a célula controladora do 
sistema imune, assim, no início da infecção, quando o sistema imune produz mais linfócitos 
T CD4+ específicos contra o HIV, mais substrato é oferecido para a replicação viral, sendo 
destruídos rapidamente; 
- Durante o período de montagem da resposta imune adaptativa o HIV, devido à baixa 
fidelidade da enzima transcripatase reversa, já apresenta mutações genéticas vantajosas, que 
transformaram o vírus inicial, modificando as características dos antígenos que inicialmente 
seriam combatidos – quando os linfócitos T CD4+ específicos estiverem prontos e ativados, 
não reconhecerão mais o vírus HIV transformado, servindo apenas como substrato para a 
replicação viral; 
- Esse evento se repete sucessivamente, porém o HIV está sempre à frente do sistema imune, 
devido às suas transformações; 
- Esse mecanismo permite que o vírus HIV escape da resposta imune adaptativa, não 
ocorrendo a imunoeliminação completa e nem a aquisição de memória imunológica 
(indivíduo se torna resistente a uma nova infecção) como ocorre com os demais vírus; 
- Latência Clínica – níveis de CD4+ suficientes para manter a competência imunológica, de 
modo que o indivíduo permaneça assintomático; 
- Não existe latência virológica no HIV, pois a todo momento o vírus pode ser encontrado no 
sangue; 
3. DOENÇA AVANÇADA 
- Estado de imunodepressão profunda, caracterizada pela queda na contagem de linfócitos T CD4+ para < 350 cel/UL, podendo chegar a zero; 
- O número de linfócitos T CD4+ diminui pois eles são destruídos pelo vírus HIV, sendo que os que apresentam especificidade contra o vírus 
tendem a ser destruídos primeiro; 
- Com a destruição constante dos linfócitos T CD4+ a capacidade do organismo em sustentar a produção de novos linfócitos T CD4+ é exaurida, 
acreditando-se que há uma possível destruição dos precursores no timo; 
- Ocorre em indivíduos que não receberam a terapia antirretroviral (TARV) ou nos que o tratamento falhou; 
- Momento propício para o surgimento repentino de diversas infecções e neoplasias oportunistas, nos indivíduos que se mantinham 
assintomáticos; 
- Portadores Não Progressores – indivíduos infectados há > 10 anos, que mantém a contagem de linfócitosT CD4+ estável, com carga viral mais 
ou menos baixa, sem o uso de medicamentos – a maioria desses acaba evoluindo com a queda progressiva do CD4+ e com doenças oportunistas 
em mais alguns anos – correspondem a 5 a 15% dos portadores do HIV; 
- Portadores Controladores de Elite – indivíduos que mantém a contagem de linfócitos T CD4+ normal ao longo do tempo, permanecem 
assintomáticos e conseguem manter um excelente controle espontâneo da replicação viral (set point viral < 50 cópias/mL), sem o uso de 
medicamentos – são capazes de construir uma resposta imune adaptativa contra o HIV muito mais eficaz do que a maioria das pessoas, estando 
esta associada aos alelos HLA-B57-01 e HLA-B27-05 e a outros fatores genéticos do hospedeiro – correspondem a 1% dos portadores do HIV; 
4. ALTERAÇÕES GERADAS 
a. ATIVAÇÃO EXAGERADA DO SISTEMA IMUNOINFLAMATÓRIO – SÍNDROME DO ENVELHECIMENTO ACELERADO 
- O processo de ativação imunológica é desencadeada pela exposição a um antígeno e potencializada por citocinas pró-inflamatórias, de modo 
a sempre ser acompanhado de algum grau de inflamação; 
- Durante a infecção pelo HIV, os linfócitos T CD4+ e as outras células de defesa são ativadas de forma continua e exagerada; 
- Consequências da ativação aberrante do sistema imune: (1) fornecimento de substrato para replicação do HIV; (2) exaustão celular das células 
imunes, gerando fadiga e apoptose, e assim prejudicando suas funções imunológicas; (3) síndrome do envelhecimento acelerado, com lesões 
orgânicas associadas ao estado inflamatório crônico; (4) fenômenos autoimunes; 
- Condições associadas: osteopenia, osteoporose, câncer, doenças cardiovasculares, diabetes mellitus, doença renal crônica, doença hepática 
crônica e disfunção neurocognitiva; 
 Translocação Bacteriana 
- O Tecido Linfoide Associado à Mucosa Intestinal (GALT) é um dos primeiros componentes do tecido linfoide destruído na infecção pelo HIV, de 
modo a tornar a parede do tubo digestivo mais propensa à invasão por germes da microbiota intestinal; 
- Esses indivíduos portadores de HIV fazem mais translocação bacteriana intestinal, fazendo com que os produtos dos microrganismos (indutores 
da resposta inflamatória) tenham seus níveis aumentados no sangue do indivíduo; 
- Justifica a produção sustentada de mediadores pró-inflamatórios; 
 
 
 
 
 
 
 
 Transativação Heteróloga do HIV 
- Qualquer infecção produz estímulos antigênicos que resultam em ativação imunoinflamatória, potencializando a replicação do HIV; 
- Infecções apresentam efeito sinérgico com o HIV, aumentando a carga viral e acelerando a queda do CD4+, assim como os medicamentos para combate da infecção 
auxiliam também na queda da carga viral do HIV; 
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 Estimulação Mediada por Glicoproteínas 
- As glicoproteínas do envelope viral do HIV são livremente secretadas, gerando estimulação generalizada das células de defesa, mesmo antes 
de serem infestadas; 
- GP120 – glicoproteína viral que se liga a receptores como CD4, CCR5 e CXCR4 na superfície de linfócitos (T CD4+, B) e macrófagos; 
- Faz com que células que se encontravam em repouso (menos susceptível à infecção pelo HIV, que ocorre preferencialmente em células 
ativadas) se tornem hiperativas, podendo sofrer infecção produtiva, exaustão (disfunção qualitativa) ou apoptose, por hiperestimulação; 
b. FENÔMENOS AUTOIMUNES 
- A estimulação generalizada de linfócitos T e B produz hipergamaglobulinemia policlonal e síntese de autoanticorpos; 
- A síntese dos autoanticorpos na maioria das vezes não causa o surgimento de uma doença autoimune, porém podem ocorrer manifestações 
clínicas como plaquetopenia, artrite, neurite, entre outras; 
- Indivíduos portadores de doença autoimune prévia (psoríase, púrpura trombocitopênica idiopática, doença de Graves, síndrome do anticorpo 
antifosfolipídeo e cirrose biliar primária) apresentam exacerbação da doença devido a ativação aberrante do sistema imune pelo HIV; 
- Mimetismo Molecular – anticorpos sintetizados para agir contra o HIV podem apresentar reação cruzada com antígenos do próprio hospedeiro, 
gerando lesão tecidual; 
c. FENÔMENOS ADICIONAIS NA FISIOPATOGÊNESE DO HIV 
 Redução do HLA Classe I 
- HLA Classe I – proteína que expõe na superfície celular os antígenos do vírus infectante; 
- Uma proteína do HIV (produto do gene Nef) faz com que as células infectadas diminuam a expressão do HLA classe I em suas membranas; 
- A ausência da HLA Classe 1 faz com que os linfócitos T CD8+ citotóxicos não consigam reconhecer as células infectadas para sua eliminação; 
 Expansão de Células Natural Killer (NK) Defeituosas 
- Células NK – atuam na destruição das células que não expressam HLA classe I; 
- As células NK não são diretamente infectadas pelo HIV, porém a presença do vírus no organismo modifica suas propriedades; 
- Ocorre proliferação de um subgrupo de células NK defeituosas, que apresentam menor poder citolítico, sendo essas predominantes sobre as 
células NK saudáveis nos portadores de HIV – mecanismo desconhecido; 
 Ineficácia dos Anticorpos Anti-HIV 
- Os anticorpos anti-HIV apresentam como principais alvos as proteínas do envelope viral (gp120 e gp41), localizadas na superfície externa do 
vírion; 
- Mecanismos de Escape: (1) variabilidade na sequência de aminoácidos, modificando epítopos antigênicos; (2) glicosilação, bloqueando 
fisicamente a ligação com os anticorpos; (3) mudanças conformacionais que escondem as porções das proteínas onde os anticorpos se ligariam; 
 Esconderijo em Santuários Imunológicos 
- No pico inicial da viremia, o HIV se dissemina por todas as regiões do corpo que apresentam linfócitos T CD4+; 
- O SNC é um santuário imunológico, pois os elementos do sistema imune, que não o constitui, são impedidos fisiologicamente de entrar, 
permitindo que o HIV consiga se esconder do sistema imune e manter sua replicação constante nos componentes da micróglia que expressam 
CD4; 
 Latência Pós-Integração Infecção 
- Alguns linfócitos T CD4+ infectados pelo HIV permanecem com o material genético do vírus integrado ao genoma sem que ocorra a replicação 
viral; 
- Nessas células o vírus permanece em estado latente, estando fora do alcance da resposta imunológica e dos medicamentos antirretrovirais; 
- Comumente essas células que permanecem em estado latente são células de memória cuja meia-vida pode chegar a 70 anos; 
- Essas células podem sair do estado de latência, principalmente quando a célula é ativada, iniciando-se a replicação; 
**mesmo que a terapia antirretroviral consiga suprimir o vírus nas demais células, após a interrupção do seu uso a infecção é retomada pelo 
reservatório latente – acredita-se que para a cura da infecção pelo HIV faz-se necessário o uso do antirretrovital por cerca de 70 anos, eliminando 
todas as células infectadas** 
d. GENÉTICA 
- Diversos genes humanos influenciam a fisiopatogênese do HIV; 
 CCR5 
- Principal correceptor do HIV na superfície dos linfócitos T CD4+; 
- Liga-se à gp120, sofrendo alterações conformacionais que permitem a fusão do envelope externo do vírus à membrana celular, de modo a 
permitir a penetração do capsídeo viral no citoplasma; 
- Alguns indivíduos apresentam um CCR5 defeituoso, bloqueando a fusão viral e assim não adquirindo a infecção, mesmo quando expostos 
repetidamente ao HIV; 
- Essa mutação é homozigota em cerca de 1% da população caucasiana, ou seja, esses são naturalmente protegidos contra as cepas do HIV que 
utilizam única e exclusivamente CC5 como correceptor; e é heterozigota em 20% da população caucasiana, isto é, esses apresentam proteção 
parcial contra a infecção, permitindo uma progressão mais lenta da doença; 
**essa mutação inexiste ou é extremamente rara em populações africanas e asiáticas** 
**raramente algumas cepas do HIV utilizam apenas o correceptor CXCR4, de modo que essa mutação não gere efeito protetor** 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma74 –Medicina Unimontes 
 
 QUADRO CLÍNICO 
 
- A infecção pelo HIV envolve diversas fases, com durações 
variáveis, que dependem da resposta imunológica e da carga viral 
do indivíduo; 
1. INFECÇÃO AGUDA 
- Intervalo de soroconversão, ou seja, intervalo entre o contágio e 
o surgimento de anticorpos anti-HIV – ocorre em média 4 semanas 
após o contágio, podendo se estender até 12 semanas; 
- Nesta fase o vírus está sendo replicado intensivamente nos 
tecidos linfoides – CV-HIIV elevada e níveis decrescentes de 
linfócitos LT-CD4+, pois são recrutados para a reprodução viral; 
- Período de maior infectividade, pois circulam bilhões de cópias do 
HIV no sangue do paciente; 
- Período de surgimento de sinais e sintomas inespecíficos da 
doença, ocorrendo entre a primeira e a terceira semana após a 
infecção; 
a. SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA (SRA) 
 
- Conjunto de manifestações clínicas que surgem durante a soroconversão em 50 a 90% dos 
indivíduos infectados pelo HIV; 
- Caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas inespecíficos, comum a diversas viroses 
sistêmicas, refletindo o desenvolvimento da resposta imune contra o pico inicial de viremia; 
**a magnitude do pico inicial de viremia não é fator prognóstico, mas a intensidade e a 
duração dos sintomas dessa síndrome podem ser marcadores prognósticos, uma vez que 
manifestações muito intensas, que persistem por tempo > 14 dias, associam-se a progressão 
mais rápida para uma fase de imunodeficiência** 
- Apresenta curso autolimitado, que se resolve espontaneamente em 3 a 4 semanas; 
- Inclui: febre alta, sudorese, cefaleia, dor ocular, astenia, adenopatia, faringite, exantema, 
mialgia, linfadenomegalia (cadeias cervicais anterior e posterior, submandibular, occipital e 
axilar), esplenomegalia, letargia, anorexia, depressão, náuseas, vômitos, diarreia, perda de 
peso, úlceras orais, meningite asséptica, neurite periférica sensitiva ou motora, paralisia do 
nervo facial, síndrome de Guillan-Barré, comprometimento do fígado e baço; 
- Rash Cutâneo – surgem lesões maculopapulares na face, pescoço e tronco (pode se espalhar 
pelos membros e região palmoplantar), acompanhadas ou não de prurido, de curta duração 
(< 3 dias); 
 
- Possíveis Manifestações Residuais: linfadenopatia, letargia e 
astenia - podem persistir por meses; 
**a presença de manifestações clínicas mais intensas e 
prolongadas (período > 14 dias) pode estar associada à progressão 
mais rápida da doença** 
- Raramente leva ao óbito; 
- Diagnóstico - a sorologia anti-HIV nesta fase costuma ser negativa, 
sendo diagnosticada pela pesquisa do RNA viral no sangue (CV-
HIV); 
**a janela imunológica dos imunoensaios de 4ª geração é de 15 
dias** 
- Como o quadro é inespecífico, a síndrome retroviral aguda 
raramente é cogitada, devendo-se sempre questionar o paciente 
em um quadro viral agudo quanto à possibilidade de exposição 
recente ao HIV; 
2. FASE DE LATÊNCIA CLÍNICA 
- Ocorre após a resolução da síndrome retroviral aguda; 
- Dura em média 10 anos na ausência de tratamento – raramente a doença passa diretamente da síndrome retroviral aguda para a fase de 
imunodepressão grave (AIDS); 
- Não existe latência microbiológica nesta fase, podendo ser demonstrado a qualquer momento a presença do vírus no sangue – exceção: 
controladores de elite (CD4 estável em longo prazo) e progressores rápidos (CD4 cai de forma acelerada); 
- Exame Físico – pode ser normal, porém na maioria dos casos pode se detectar linfadenopatia local ou linfadenopatia generalizada progressiva 
(LGP – linfadenopatia > 1 cm em 2 ou + cadeias extrainguinais, por tempo superior a 3 meses, sem causa óbvia), devido a intensa hiperplasia 
folicular nos linfonodos em resposta ao HIV; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
**a linfadenopatia é uma alteração inespecífica e sem importância prognóstica, podendo aparecer a qualquer momento** 
- Possíveis Alterações no Laboratório Básico: plaquetopenia isolada, anemia normocítica e normocrômica e/ou discreta leucopenia; 
- A redução progressiva da competência imunológica, devido à queda na contagem de CD4, predispõe ao surgimento de infecções típicas do 
indivíduo imunocompetente, com maior frequência e gravidade; 
- CD4 > 350 – ocorrem infecções bacterianas e micobacterianas do trato respiratório, como sinusite, pneumonia e tuberculose pulmonar cavitária 
apical; 
- 200 < CD4 < 300 – ocorrem infecções bacterianas e micobacterianas de forma atípica, como tuberculose pulmonar não cavitária, pneumonia 
bacteriana de resolução lenta (resposta tardia aos antimicrobianos), e ocorre a reativação de infecções, como a herpes simples ou zoster – pode 
ocorrer progressão da infecção com surgimento de sintomas constitucionais (febre baixa, perda ponderal, sudorese noturna, fadiga), diarreia 
crônica, cefaleia, alterações neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, sinusite e bronquite) e lesões orais (leucoplasia oral pilosa e 
herpes-zoster); 
**indicativos de que a AIDS está próxima: candidíase orofaríngea, leucoplasia pilosa oral, pneumonia por Pneumocystis jiroveci, diarreia crônica 
e febre de origem indeterminada** 
- Perdura por anos até o aparecimento das infecções oportunistas (tuberculose, neurotoxoplasmose, neurocriptococose) e algumas neoplasias 
(linfomas não Hodgkin e sarcoma de Kaposi) definindo a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS); 
3. SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS) 
- Definida pelo aparecimento de infecções oportunistas (pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, 
meningite criptocócica e retinite por citomegalovírus) e neoplasias (sarcoma de Kaposi linfoma não Hodgkin e câncer de colo uterino); 
- Apresenta contagem de LT-CD4 + < 200 células/mm3; 
4. MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
- Representam a maior causa de morbimortalidade na infecção pelo HIV; 
- Corresponde a 3 das 10 doenças definidoras de AIDS, sendo essas a pneumonia bacteriana recorrente, a tuberculose e a infecção pelo P. 
jiroveci; 
- Fatores que influencia a etiologia dessas infecções: nível de CD4, região de moradia, condições socioeconômicas e uso de quimioprofilaxia; 
a. SINUSITE E TRAQUEOBRONQUITE 
- Sinusite – (Quadro Clínico) febre, cefaleia e secreção nasal – (Diagnóstico) confirmado pela TC dos seios da face, que revela acometimento 
principal do seio maxilar ou pan-sinusite (acometimento de múltiplos seios paranasais); 
- Traqueobronqiuite – (Quadro Clínico) febre e tosse produtiva – (Diagnóstico) presença de sintomas característicos e RX de tórax sem sinais de 
pneumonia; 
- Germes envolvidos: pneumococo e Haemophilus influenzae; 
**o quadro clínico e as bactérias causadoras são similares aos da população geral** 
- Tratamento: antimicrobiano – reduzem a duração dos sintomas e o risco de complicações 
**mucormicose – forma grave de sinusite invasiva causada por fungos da ordem dos Mucorales, que só conseguem gerar doença em pessoas 
imunodeprimidas, apresentando evolução lenta na AIDS – necessita de tratamento agressivo, com debridamentos cirúrgicos repetitivos e 
anfotericina B intravenosa, por meses** 
b. PNEUMONIA BACTERIANA 
- Apresenta como agente etiológico mais comum o pneumococo, havendo índices elevados de Staphylococcus aureus e Pseudomonas 
aeruginosa; 
- Elevada incidência na infecção pelo HIV, com CD4 próximo a 300 – a chance de pneumonia pneumocócica no paciente HIV + é 6 vezes maior 
que na população em geral, com chance de bacteremia 100 vezes maior; 
- Apresenta risco aumentado em tabagistas HIV+; 
c. RODOCOCOSE 
- O Rhodococcus equi pode causar pneumonia ou infecção disseminada em portadores de AIDS; 
- Quadro Clínico: febre e tosse, com curso mais arrastado em comparação ás demais pneumonias bacterianas; 
- RX – apresenta consolidações alveolares e cavitação pulmonar; 
- Hemocultura – positiva; 
d. PNEUMOCISTOSE PULMONAR (PCP) 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Infecçãopulmonar causada pelo fungo Pneumocystis jiroveci, em mais de 80% dos pacientes HIV+ - principal agente causador de pneumonia 
no paciente HIV+; 
**costuma ser a primeira doença definidora de AIDS a surgir** 
- História prévia de PCP é fator de risco para um novo episódio; 
- Quadro Clínico: febre, fadiga, tosse seca ou com pouco escarro claro, dispneia aos esforços, dor torácica retroesternal e perda ponderal – 
apresenta curso arrastado; 
- Ausculta respiratória – apresenta-se com roncos e estertores em 1/3 dos casos; 
- RX de tórax – é normal em 20% dos casos em fases precoces, podendo apresentar infiltrado intersticial bilateral e difuso e cistos pulmonares, 
que podem se romper e gerar pneumotórax espontâneo; 
- TC – evidencia áreas de vidro fosco ou pneumonite – durante a evolução podem surgir densos infiltrados peri-hilares; 
**a presença de derrame pleural significativo e de adenomegalia intratorácica sugere outros diagnósticos, que não PCP** 
- Alterações em exames não específicos: discreta leucocitose ou leucograma normal, LDH muito aumentado (>500), hipoxemia com gradiente 
alvéolo-arterial de oxigênio elevado; 
- Diagnóstico definitivo – demonstração do fungo em material obtido da via aérea – a pesquisa do escarro por métodos especiais apresenta 
sensibilidade de 90%, enquanto o lavado broncoalveolar com biópsia transbrônquica tem sensibilidade próxima a 100%; 
- Pneumocistose Extrapulmonar (otite, coriorretinite, vasculite necrosante, aplasia de medula e obstrução intestinal) – suspeitada em pacientes 
com CD4 < 200, que não utilizam quimioprofilaxia; 
- O tratamento empírico deve ser iniciado antes dos resultados dos exames confirmatórios; 
 Tratamento 
- Sulfametoxazol (SMX) + Trimetoprim (TMP) em altas doses por 21 dias; 
**possíveis substituições: dapsona + trimetoprim; clindamicina + primaquina; atovaquona** 
- Efeitos Adversos: rash cutâneo leve, hipoplasia de medula óssea ou síndrome de Stevens Johnson – varia de 20 a 85% dos pacientes; 
- Glicocorticoide – deve ser associado à terapia base em pacientes que desenvolvem hipoxemia, buscando diminuir a inflamação da parede 
alveolar para melhorar a troca gasosa – emprega-se prednisona 40 mg, 2 vezes ao dia por 5 dias, reduzindo a dose pela metade a cada 5 dias, 
até completar os 21 dias de tratamento; 
- Pode ocorrer piora clínica e radiográfica nos primeiros dias de tratamento, ocorrendo melhora após o 5º dia; 
- Ao completar o tratamento deve-se manter doses profiláticas dos medicamentos 3 vezes por semana – pode ser suspensa quando o CD4 se 
mantiver > 200, por tempo superior a 3 meses; 
e. TUBERCULOSE 
- O risco de tuberculose nos indivíduos HIV+ é cerca de 100 vezes maior que na população geral – faz com que todo paciente diagnosticado com 
tuberculose seja investigado para coinfecção pelo HIV, a partir do teste rápido; 
- Começa a afetar a vida do portador do HIV relativamente quando a média de CD4 encontra-se em torno de 326 céls/microl; 
**a ocorrência de qualquer forma de tuberculose em paciente HIV+ é considerada sinal de imunodeficiência, indicando o início da terapia 
antirretroviral – a própria tuberculose acelera a evolução para AIDS** 
- A tuberculose é a principal causa de óbito em pessoas que vivem com HIV/Aids; 
- Screening com Prova Tuberculínica (PT) – indicação: (1) avaliação laboratorial inicial de pacientes HIV+ que não apresentam sinais e sintomas 
de tuberculose ativa; (2) avaliação anual, após resultado negativo; (3) após aumento do CD4, devido terapia antirretroviral, em indivíduos com 
histórico de CD4 muito baixo; 
- Infecção Latente por Tuberculose (ILTB) – ausência de sintomas da doença, mas prova tuberculínica ≥ 5 mm – tratamento: isoniazida diária por 
9 meses, podendo se associar com piridoxina (vitamina B6) 50-100 mg/dia, para prevenção da neuropatia induzida por isoniazida – este 
tratamento reduz a incidência da tuberculose-doença nos pacientes HIV+, reduzindo assim a taxa de mortalidade; 
- Quadro Clínico conforme CD4: (CD4 > 350) se associa à forma pulmonar apical cavitária, com sintomas de febre, tosse, dispneia aos esforços, 
perda ponderal e sudorese noturna; (CD4 < 350) se associa às formas pulmonares atípicas (ex.: infiltrado em lobos inferiores + adenopatia hilar), 
doença extrapulmonar ou tuberculose disseminada (apresenta no raio-x de tórax: infiltrado micronodular bilateral e difuso, derrame pleural e 
adenomegalias intratorácicas); 
 - Diagnóstico - TRM-TB (teste rápido molecular), baciloscopia e cultura para Bacilo de Koch (BK) com teste de sensibilidade - realização conjunta; 
- Tratamento – (esquema RIPE) rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol - idêntico ao do paciente HIV negativo, podendo ser modificado 
conforme os resultados do antibiograma; 
- Relação terapia antirretroviral X tratamento para tuberculose - nunca devem ser iniciados ao mesmo tempo, pois isso aumenta o risco de 
Síndrome da Reconstituição Imune (SRI) e pode ocorrer a sobreposição dos efeitos colaterais - a terapia antirretroviral deve ser iniciada 2 a 8 
semanas após o início dos tuberculostáticos – exceção: na meningoencefalite tuberculosa, a terapia antirretroviral só deve começar após 8 
semanas de tratamento da tuberculose; 
f. MICOBACTÉRIAS ATÍPICAS (MAC) 
- Agentes etiológicos mais frequentes: Mycobacterium avium e o M. intracelulare – compõem o subgrupo Mycobacterium Avium Complex 
(MAC)- encontram-se no meio ambiente (solo e água) e invadem o corpo de indivíduos profundamente imunodeprimidos (CD4 < 50) pelo trato 
respiratório e digestivo; 
- Quadro Clínico: febre, perda ponderal, sudorese noturna, diarreia, dor abdominal, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia; 
- Alterações laboratoriais: anemia e aumento da fosfatase alcalina; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- RX de tórax - disseminação miliar (micronódulos bilaterais e difusos de predomínio nos lobos inferiores + adenopatia hilar/mediastinal) - ocorre 
em 25% dos casos; 
- Confirmação diagnóstica: demonstração do patógeno nos tecidos - a hemocultura é positiva em 85% dos casos; 
 - Tratamento - macrolídeo (ex.: claritromicina) associado ao etambutol, podendo se associar em casos uma terceira droga (rifabutina, 
ciprofloxacina ou amicacina) - apresenta duração indeterminada, podendo ser retirado quando se consegue manter o CD4 > 100 por > 6 meses 
com a terapia antirretroviral; 
- Profilaxia Primária - azitromicina semanal em altas doses (ex.: 1.200 mg) em todo paciente HIV+ com CD4 < 50, - pode ser suspensa se o CD4 
ficar acima de 100 por ≥ 3 meses após início ou modificação da terapia antirretroviral; 
g. INFECÇÕES FÚNGICAS 
- As infecções fúngicas oportunistas cursam com acometimento multissistêmico, sendo o pulmão um dos órgãos envolvidos; 
- Tratamento - anfotericina B intravenosa até melhora clínica, seguida de manutenção com drogas orais, como o itraconazol, por período 
indeterminado; 
 Paracoccidioidomicose (PCM) 
- Infecção fúngica sistêmica mais prevalente no Brasil; 
- É uma doença definidora de AIDS, pois na imunodepressão celular grave (CD4 < 200), os focos teciduais são reativados; 
- Quadro clínico – é multissistêmico, com manifestações típicas de forma crônica pulmonar (febre, tosse, infiltrado reticulonodular no rx de 
tórax) e de forma aguda do acometimento do sistema mononuclear fagocítico (linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e lesões cutâneo-
mucosas); 
- Diagnóstico por exame micológico direto em biópsia ou aspirado tecidual; 
 Criptococose 
- Segunda micose pulmonar mais comum; 
- Quadro clínico - febre, tosse, dispneia e hemoptise; 
**a maioria cursa com meningoencefalite associada** 
- RX de tórax - infiltrado intersticial (> 90% dos casos), difuso e acompanhado de derrame pleural/adenopatia; 
- Mais da metade desses indivíduos tem hemocultura positiva para o Cryptococcus neoformans; 
 Histoplasmose 
 - Terceira micose pulmonar mais frequente; 
- Cursa na AIDS como Histoplasmose Progressiva Disseminada(PDH); 
- Quadro clínico - queixas respiratórias mínimas (tosse e dispneia somente em 1/3) e sinais e sintomas multissistêmicos, como febre, 
linfadenopatia periférica, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e lesões mucocutâneas. – 10% dos casos podem apresentar quadro fulminante 
marcado por hipotensão arterial, insuficiência respiratória e renal, elevação das aminotransferases e trombocitopenia; 
- RX de tórax - infiltrado intersticial difuso em cerca de 50%; 
- Hemocultura e cultura de medula óssea – positivas; 
- Antígenos de histoplasma podem ser detectados no sangue e/ou urina do paciente; 
h. PNEUMONITE INTERSTICIAL 
- Ocorre na forma de pneumonite intersticial linfocítica (PIL) ou de pneumonite intersticial não específica (PINE); 
 Pneumonite Intersticial Linfocítica / PIL 
 - Infiltração linfocítica difusa de todo o parênquima pulmonar, decorrente do processo de ativação imunoinflamatória exagerada induzido pelo 
HIV; 
- Típica das crianças; 
- Ocorre de forma oligo/assintomática; 
- Diagnóstico – suspeitado pelo exame de imagem que evidencia o infiltrado intersticial difuso, mas é confirmado em 50% dos casos pela biópsia 
transbrônquica; 
- Tratamento – glicocorticoide sistêmico; 
i. HIPERTENSÃO PULMONAR INDUZIDA PELO HIV 
- 0,5% dos pacientes HIV+ desenvolve hipertensão pulmonar; 
- Quadro clínico: dispneia aos esforços, fadiga, síncope, dor torácica, cor pulmonale; 
- RX de tórax - aumento da artéria pulmonar e do coração direito; 
- Prognóstico – ruim, pois a terapia antirretroviral não apresenta benefícios sobre essa alteração - sobrevida média de apenas dois anos após o 
diagnóstico; 
5. MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES 
a. DOENÇA CORONARIANA OBSTRUTIVA 
- Principal cardiopatia do paciente HIV+ - cerca de 7% das mortes na AIDS, na atualidade, são decorrentes de infarto agudo do miocárdio; 
- Os fatores de risco clássicos para aterosclerose (hiperlipidemia e tabagismo) tendem a ser mais prevalentes nos pacientes HIV+; 
- A replicação viral, ao induzir ativação imunoinflamatória aberrante, aumenta o risco cardiovascular, devido à síntese de fatores pró-trombótico 
e à disfunção endotelial; 
- A terapia antirretroviral pode alterar o metabolismo lipoproteico; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
** todo paciente de alto risco pelo escore de Framingham (> 20% em dez anos) pode iniciar a terapia antirretroviral independentemente da 
contagem de CD4, uma vez que o controle adequado da replicação viral reduz o risco cardiovascular** 
b. CARDIOMIOPATIA INDUZIDA PELO HIV 
- Forma de acometimento cardiovascular típico da imunodepressão avançada (fases tardias); 
- Miocardite causada diretamente pelo vírus ou por outras condições, como sarcoma de Kaposi, criptococose, Chagas e toxoplasmose; 
- Quadro clínico: síndrome de insuficiência cardíaca congestiva, cursando com anasarca, dispneia aos esforços, ortopneia e DPN; 
- Ocorre dilatação biventricular; 
- A doença de base é identificada pela biópsia endomiocárdica, dirigindo o tratamento; 
- Tratamento da cardiomiopatia induzida pelo HIV - imunoglobulina humana intravenosa; 
c. PERICARDIOPATIAS 
- Cerca de 5% dos pacientes soropositivos apresentam derrame pericárdio crônico moderado a grave; 
- Etiologias: tuberculose, MAC, criptococo, Kaposi e linfoma; 
- Diagnóstico – pericardiocentese; 
- Os casos de óbitos por tamponamento cardíaco são associados aos casos de sarcoma de Kaposi, com disseminação intrapericárdica, que 
complicaram com hemorragia local; 
6. MANIFESTAÇÕES NO TUBO DIGESTIVO 
- A AIDS pode acometer o tubo digestivo da boca ao ânus, a partir de infecções oportunistas, neoplasias ou do próprio HIV; 
a. LESÕES OROFARÍNGEAS 
 
- Representam sinais de imunodeficiência progressiva, servindo de prenuncio para a chegada da AIDS; 
- São comuns nos pacientes não tratados com infecção pelo HIV; 
- Costumam ocorrem nos pacientes com contagens de células CD4 < 300; 
 Candidíase 
- Características - exsudato branco (removível com espátula) e geralmente indolor, com base eritematosa; 
- Localização - predomina no palato mole e na borda gengival; 
- Diagnóstico - demonstração de pseudo-hifas no exame direto do raspado superficial; 
- Tratamento – (casos leves) nistatina tópica; (casos graves, refratários ou associados à esofagite) fluconazol sistêmico; 
 Leucoplasia Pilosa 
- Características - lesão branca não exsudativa (não removível com espátula), geralmente na borda lateral da língua e mucosa bucal adjacente; 
- Associa-se à replicação local do EBV; 
- Não é uma lesão pré-neoplásica; 
- Tratamento - pode ser feito com podofilina tópica em casos de muito incômodo - em geral, não requer tratamento; 
 Úlceras Aftosas 
 - Consequência da ativação imunoinflamatória aberrante induzida pelo HIV; 
- Características: lesões extremamente dolorosas que predominam na parede posterior da orofaringe; 
- Tratamento - anestésicos tópicos e talidomida (100-200 mg/dia, por 7 a 28 dias, conforme a evolução); 
**podem surgir na mucosa do esôfago, sendo tratadas de maneira semelhante** 
b. LESÕES DO ESÔFAGO 
- Quadro clínico: dor retroesternal e odinofagia (piora da dor à deglutição) – indica a realização uma endoscopia digestiva alta para fins 
diagnósticos; 
- Etiologias: (cândida) semelhante às lesões orais, coexistindo; (citomegalovírus/CMV) úlceras de grandes dimensões (> 2 cm); (herpes-simples) 
múltiplas pequenas úlceras agrupadas; 
- Tratamento sistêmico – realizado conforme o agente etiológico com antifúngicos ou antivirais específicos; 
c. LESÕES DO ESTÔMAGO 
- A acloridria é um achado comum na infecção pelo HIV; 
- As lesões do estômago são raras, podendo ocorrer em caso de doença disseminada lesões de Kaposi e linfoma; 
d. LESÕES DOS INTESTINOS 
- Sintomas como diarreia, dor abdominal e febre são sinais e sintomas altamente prevalentes na história natural da infecção pelo HIV; 
- Nos intestinos comumente ocorrem infecções bacterianas, virais, por protozoários, fúngicas e micobacterianas; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Infecções Bacterianas 
- Etiologias: Salmonella, Shigella e Campylobacter – são mais comuns em homossexuais masculinos; 
- Causam doença mais grave na vigência de AIDS, com maior risco de bacteremia; 
 
- Salmonelose Não Tifoide (S. typhimurium) – quadro clínico: febre, 
anorexia, fadia e diarreia – diagnóstico: jemo e/ou coprocultura – 
tratamento: ciprofloxacina por período maior ou igual a 6 meses; 
- Febre Tifoide (S. typhi) – mais incidente no paciente HIV+ em 
regiões endêmicas; 
- Disenteria Aguda (Shigella ou Campylobacter) – quadro clinico: 
forte dor abdominal em cólica, febre alta, diarreia sanguinolenta e 
leucócitos fecais aumentadas – a Shigella faz bacteremia em 50% 
dos casos e a Campylobacter em 10% - diagnóstico por hemo e/ou 
coprocultura; 
 Infecções Virais 
- Etiologias: próprio HIV e colite por citomegalovírus (CMV); 
- Colite por Citomegalovírus (CMV) – quadro clinico: diarreia 
crônica, dor abdominal, perda ponderal e anorexia – diagnostico: 
(colonoscopia) múltiplas ulcerações mucosas, (biópsia) lesões com 
inclusões intranucleares e intracitoplasmáticas – tratamento: 
ganciclovir ou foscarnet; 
- Enteropatia Induzida pelo HIV - diarreia crônica onde nenhum 
agente etiológico além do HIV é identificado – causa: o HIV induz 
um estado hiporregenerativo na mucosa gastrointestinal, levando 
à perda de enzimas digestivas na borda em escova dos enterócitos, 
resultando em deficiência de lactase e síndrome da má absorção – 
tratamento: suporte e terapia antirretroviral efetiva; 
 Infecções por Protozoários 
 
- Etiologias: Cryptosporidia, Microsporidia e Isospora; 
- Criptosporidíase (Cryptosporidium parvum) – incidência de 1% ao 
ano em pacientes com CD4 < 300, adquirida a partir do consumo de 
água ou alimentos contaminados – quadro clínico: dor abdominal 
em cólica, náuseas e vômitos, (CD4 preservado) episódios únicos ou 
recorrentes de diarreia aguda autolimitada,(AIDS avançada) 
diarreia grave e persistente, ameaçadora à vida (complicações) 
extensão da doença para a árvore biliar, gerando colecistite 
alitiásica, colangite e/ou pancreatite – diagnóstico: parasita ou 
oocisto no exame de fezes ou na biópsia do intestino delgado – 
tratamento: suporte e nitazoxanida; 
- Microsporidíase (Enterocytozoon bieneusi) – causada por protozoários intracelulares de pequeno tamanho, que podem se disseminar por 
diversos sítios extraintestinais, provocando lesão local – manifestações gastrointestinais semelhantes às da criptosporidíase - diagnóstico: 
microscopia eletrônica das fezes ou aspirado/biópsia intestinal – tratamento: suporte e albendazol; 
- Isosporidíase (Isospora belli) - manifestações gastrointestinais semelhantes às da criptosporidíase - diagnóstico: exame de fezes com oocistos– 
tratamento: SMX + TMP; 
 Infecções por Micobactérias e Fungos 
- Na AIDS avançada pode ocorrer infiltração difusa da parede intestinal por MAC, gerando sinais e sintomas de uma síndrome disabsortiva 
clássica; 
- Micoses que cursam com diarreia, dor abdominal e febre: histoplasmose, coccidioidomicose e penicilinose; 
- Coccidioides immites – gera quadros de peritonite primária; 
 Lesões Perirretais 
 - As lesões retais são comuns nos pacientes infectados pelo HIV, principalmente as úlceras e as erosões perirretais em consequência da 
reativação do herpes-simplex; 
- Características das lesões: aspecto atípico, com áreas de ulceração desnuda, sem vesículas e confluentes – são extremamente dolorosas; 
- Tratamento – aciclovir ou foscarnet sistêmico; 
- Outras possíveis lesões retais encontradas: condilomas acuminados (verruga anogenital / HPV), sarcoma de kaposi e neoplasia intraepitelial; 
e. LESÕES HEPATOBILIARES 
- Atualmente, cerca de 15% das mortes em portadores de HIV/ Aids se relaciona de alguma forma à existência de problemas hepáticos, como 
hepatites virais crônicas, esteatose hepática, toxicidade/hipersensibilidade medicamentosa e síndrome da reconstituição imune (geralmente na 
forma de hepatite granulomatosa); 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Coinfecção com Hepatites Virais 
- A coinfecção do HIV e vírus da hepatite é mais frequente em usuários de drogas endovenosas; 
- A presença de HIV influi negativamente no curso das hepatites virais - chance de cronificação de hepatite B é cerca de 3x maior que na população 
geral; 
- O paciente HIV+ é menos capaz de reagir à presença dos vírus hepatotrópicos, diminuindo a probabilidade de imunoeliminação desses agentes; 
- A morbimortalidade é aumentada na coinfecção; 
 - Tratamento - os pacientes coinfectados por HIV-HBV ou HIV-HCV devem iniciar de imediato a terapia antirretroviral, independente dos níveis 
de CD4 + (HBV) antivirais para o combate HBV, que também são ativos contra o HIV (lamivudina, emtricitabina, adefovir/tenofovir/entecavir), 
sem monoterapia / (HCV) após a estabilização do paciente e controle da carga viral, inicia-se sufosbuvir e daclatasvir; 
 Hepatites Granulomatosas 
- Etiologias: infecções micobacterianas e fúngicas; 
- Podem se apresentar como massas hepáticas; 
- Diagnóstico: biópsia das lesões; 
 Toxicidade Medicamentosa 
- Vários fármacos comumente prescritos aos pacientes HIV+ podem causar hepatotoxicidade; 
- ITRN – ao inibirem a DNA-polimerase mitocondrial, podem trazer sérios prejuízos ao metabolismo oxidativo dos lipídios, produzindo esteatose 
hepática, que pode evoluir com acidose metabólica importante e até mesmo falência hepática aguda – tratamento: suspensão do agente; 
- Reação de Hipersensibilidade – lesão hepática em meio a um quadro sistêmico, gerando icterícia e aumento de aminotransferases – quadro 
clínico: febre, dor abdominal, rash cutâneo e manifestações gripais; 
f. LESÕES PANCREÁTICAS 
- Comumente causadas por toxicidade medicamentosa - drogas mais envolvidas: didanosina e pentamidina; 
- O CMV é uma causa importante de pancreatite aguda infecciosa; 
- Infecções fúngicas disseminadas (por ex., histoplasmose) podem cursar com pancreatopatia; 
7. MANIFESTAÇÕES RENAIS E GENITOURINÁRIAS 
- Nefrotoxicidade medicamentosa - frequente nos portadores do HIV - drogas mais envolvidas: pentamidina, anfotericina B, adefovir, 
sulfadiazina, ciclofovir, tenofovir, foscarnet e indinavir; 
a. NEFROPATIA ASSOCIADA AO HIV (HIVAN) 
- Glomerulopatia crônica, em que histopatologia renal apresenta padrão de glomeruloesclerose segmentar focal / GESF (80% dos casos, podendo 
apresentar-se como a variante mais agressiva GESF colapsante) e glomerulonefrite proliferativa mesangial / GPM (10-15% dos casos); 
- Típica da Aids avançada, podendo aparecer a qualquer momento durante a evolução da doença, inclusive em crianças recém-infectadas; 
- Quadro clínico: proteinúria (por vezes na faixa nefrótica), azotemia progressiva, rins de tamanho aumentado (hiperecogênicos à USG), edema 
e HAS (incomuns); 
- Tratamento – início da terapia antirretroviral de imediato, independentemente da contagem de CD4, pois essa consegue conter a progressão 
da glomerulopatia + drogas para reduzir a proteinúria (ex.: IECA) + glicocorticoide (ex.: prednisona 1 mg/kg/dia por 2 meses, com desmame 
gradual ao longo dos próximos 2-4 meses) quando o portador de HIVAN evolui com piora progressiva da função renal; 
b. INFECÇÕES GENITAIS 
 Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST) 
 
 
- Comumente ocorrem junto com o HIV, pois compartilharem o mesmo fator de risco 
principal (sexo desprotegido) e pois a presença de uma condição facilita a aquisição da outra 
em todos os tipos de relação sexual; 
- A Aids aumenta muito a probabilidade de manifestações sistêmicas de condições como a 
sífilis, que tem maior chance de se apresentar como sífilis “secundária”/maligna (manifesta 
como Condylomata lata – rash cutâneo) e sífilis terciária/neurossífilis (investigada por punção 
lombar com dosagem de VDRL no líquor); 
 Candidíase Vulvovaginal 
- Comum nas mulheres HIV+; 
- Quadro clínico: prurido, desconforto, dispareunia, disúria, leucorreia branca, placas na parede vaginal eritematosa e disseminação 
locorregional, com típico rash morbiliforme (“semelhante ao sarampo”) que pode atingir as coxas; 
- Diagnóstico: pseudo-hifas no exame microscópico do raspado superficial; 
- Tratamento: (casos brandos) nistatina tópica; (casos graves) fluconazol oral; 
8. MANIFESTAÇÕES ENDOCRINOMETABÓLICAS 
- Podem ser consequências diretas da infecção viral, podem ser secundários às infecções oportunistas ou às neoplasias, ou estão relacionados 
com os efeitos colaterais dos fármacos; 
a. LIPODISTROFIA 
- Síndrome caracterizada pela combinação de hipercolesteronemia, hipertrigliceridemia, aumento de apolipoproteína B e resistência à insulina 
(hiperglicemia + hiperinsulinemia); 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Apresenta mudanças estereotipadas na distribuição do tecido adiposo corporal: (lipoatrofia periférica) afinamento do panículo adiposo nas 
extremidades, nádegas e rosto; (lipo-hipertrofia central) acúmulo de gordura no abdome, tronco, mamas e dorso, como a corcova de búfulo; 
- Encontrada em até 75% dos portadores do HIV em uso de terapia antirretrovital (estavudina, zidovudina e inibidores de protease); 
- Tratamento: mudanças de estilo de vida + estatinas + cirurgias reparadoras para amenizar os efeitos estéticos da redistribuição de gordura; 
b. SÍNDROME DA ANTIDIURESE INAPROPRIADA 
- Hiponatremia por secreção inapropriada de ADH (SIADH); 
- Aparece no paciente HIV+ no contexto de doenças oportunistas do pulmão (PCP) ou do SNC (TB, linfoma); 
**não apresenta hipercalemia** 
- Diagnóstico diferencial – insuficiência adrenal; 
c. INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
- Condições oportunistas que podem levar à destruição das glândulas adrenais: tuberculose/MAC, CMV, criptococose e histoplasmose – 
costumam gerar quadro irreversível, pois a insuficiência adrenal só se manifesta quando > 90% do parênquima é destruído; 
-Drogas com potencial toxicidade adrenal: cetoconazol (utilizado no tratamento de micoses sistêmicas) – deve-se suspender a droga; 
d. TIREOIDOPATIA 
 Hipotireoidismo Subclínico 
- Forma mais comum de tireoidopatia na AIDS - presente em até 10% dos usuários de terapia antirretroviral; 
- Etiologia: (1) forma leve de SRI, em resposta à invasão do parênquima da glândula por patógenos como P. jiroveci, CMV, micobactérias e 
Toxoplasma; (2) reativação da doença de Hashimoto pela SRI - o diagnóstico etiológico pode ser confirmado pela PAAF ou por biópsia aberta; 
 Doença de Graves 
- Hipertireoidismo autoimune que pode se manifestar em consequência à reconstituição imune; 
- Costuma ocorrer de forma mais tardia, surgindo entre 9-48 meses após o início da terapia antirretroviral; 
e. HIPOGONADISMO 
- A disfunção gonadal é um problema típico dos homens HIV+ - cerca de 20-50% dos homens HIV+ desenvolvem sinais e sintomas compatíveis 
com hipoandrogenismo; 
- Quadro clínico: perda da libido, disfunção erétil, hipotrofia muscular; 
 **a infecção não parece afetar os ciclos menstruais, exceto na Aids avançada** 
- Pode ser secundário à toxicidade do ganciclovir; 
- Diagnóstico no homem - dosagem sérica de testosterona; 
- Tratamento - reposição exógena da testosterona; 
9. MANIFESTAÇÕES REUMATOLÓGICAS E OSTEOARTICULARES 
- A presença do HIV no corpo induz um estado generalizado de hipersecreção de mediadores pró-inflamatórios, gerando exaustão e apoptose 
celular, e aumentando o fornecimento de substrato (linfócitos T CD4+ ativados) necessário para a replicação viral - faz com que o sistema imune 
se torne disfuncionante; 
- Fenômenos autoimunes que ocorrem com frequência aumentada no portador do HIV: reações de hipersensibilidade imediata, artrite reativa 
e linfocitoses infiltrativas difusas; 
a. REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA A FÁRMACOS 
- A progressão da infecção pelo HIV faz-se com que as reações alérgicas se tornem mais intensas e frequentes - na maioria das vezes, essas 
reações são leves e toleráveis e não obrigam a suspensão das drogas; 
- Rash cutâneo induzido por SMX-TMP - encontrado até 65% dos pacientes com Aids; 
- Síndrome de anafilaxia - reação alérgica grave, com repercussões sistêmicas como comprometimento cardiocirculatório e edema de mucosas- 
rara em pacientes infectados pelo HIV; 
b. LINFOCITOSES INFILTRATIVAS DIFUSAS (DILS) 
- Condição que acomete múltiplos órgãos e tecidos, com predomínio sobre as glândulas salivares, lacrimais e pulmões, podendo acometer 
também nervos periféricos, músculo, fígado e rins; 
**quadro semelhante a uma síndrome de Sjögren grave e extensa** 
- Diferenças da síndrome de Sjogren: (1) o infiltrado tecidual do Sjögren é composto por linfócitos T CD4+, enquanto o infiltrado tecidual da DILS 
tem predomínio de linfócitos T CD8+; (2) o Sjögren é mais comum em mulheres anti-Ro e anti-La positivo, enquanto a DILS acomete mais homens 
anti-Ro e anti-La negativo; 
- Tratamento – terapia antirretroviral; 
c. ARTRITE REATIVA 
- 1/3 dos portadores de HIV referem artralgia, podendo ser encontrado em 5-10% dos casos um quadro de franca artrite (aumento de volume 
articular); 
- A artrite reativa é uma das formas mais comuns de artrite no contexto da infecção pelo HIV; 
- Tipo de espondiloartropatia soronegativa; 
- Sua incidência aumenta à medida que a competência imunológica se reduz; 
- A imunodepressão progressiva favorece a ocorrência de infecções por patógenos associados à artrite, como certas infecções venéreas e 
intestinais; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
d. DOENÇA ÓSSEA 
- A infecção pelo HIV é considerada fator de risco independente para distúrbios da mineralização óssea; 
- As principais complicações esqueléticas da infecção pelo HIV são a osteopenia e a osteoporose – aumentam o risco de fraturas de fragilidade; 
- Fatores de risco para doenças ósseas prevalentes em portadores do HIV: baixo IMC, sedentarismo, tabagismo, etilismo, uso de corticoide e 
hipogonadismo; 
- A terapia antirretroviral diminui a massa óssea, gerando queda de 2 a 6% nos 2 primeiros anos de uso, com posterior estabilização – o TDF 
apresenta efeitos mais acentuados pois exercem efeitos tóxicos sobre o túbulo proximal, gerando perda urinária de fosfato e desmineralização 
óssea acentuada; 
- A deficiência de vitamina D também é mais comum no contexto da infecção pelo HIV; 
- Densitometria óssea – indicação: em todas as mulheres HIV + na pós-menopausa, em homens HIV+ com > 50 anos, história de fratura de 
fragilidade, uso prolongado de corticoide e alto risco de quedas; 
- Cálculo do Escore FRAX Brasil – indicações: homens e mulheres (pré-menopausa) com idade > 40 anos, na ausência de indicações para 
densitometria óssea – repetido a cada 2 a 3 anos, de modo que se demonstrar risco intermediário de fratura, indica-se a densitometria óssea; 
- Artropatia associada ao HIV – quadro de oligoartrite transitória em grandes articulações, sem erosões, com resposta inflamatória discreta, 
causado pelo efeito direto do HIV no tecido sinovial – tratamento sintomático: AINE; 
- Síndrome Articular Dolorosa – reflete a fase de infecção aguda do tecido sinovial pelo HIV – quadro clínico: artralgias súbitas e intensas, nos 
joelhos, cotovelos e ombros, perdurando por 2 a 24 horas, com resolução espontânea; 
- Artrite séptica – mais frequente nos portadores de HIV; 
- Profilaxia da perda de massa óssea – ingesta alimentar adequada de cálcio e vitamina D + estilo de vida saudável (exposição à luz solar, 
abstenção ao tabagismo, moderação do consumo de álcool, prática de exercícios de força, treinamento de equilíbrio) + suplementos, quando a 
ingesta alimentar de cálcio ou vitamina D não forem suficientes; 
- Tratamento da perda de massa óssea – indicações dos bifosfonatos: fratura de quadril ou vértebra, osteoporose confirmada, osteopenia em 
fêmur ou coluna e FRAX elevado; 
- Osteonecrose – presente na cabeça do fêmur e/ou do úmero em até 4% dos pacientes – pode ocorrer de forma assintomática ou com queixa 
de dor persistente no quadril ou no ombro – tratamento: (conservador) analgesia nas fases iniciais; (intervencionista) abordagem cirúrgica, 
indicada em casos avançados e acompanhados de incongruência articular; 
10. MANIFESTAÇÕES HEMATOPOIÉTICAS 
- Durante o curso da infecção pelo HIV, são achados prevalentes as combinações variadas de citopenias (anemia, leucopenia e plaquetopenia) e 
de sinais de infiltração do sistema reticuloendotelial (linfadenopatia, hepatoesplenomegalia); 
- Diagnóstico Etiológico – realizado pelo exame histopatológico direto dos tecidos envolvidos, aliado à cultura e aos outros métodos destinados 
à pesquisa de infecções; 
a. ANEMIA 
 - Alteração hematológica mais comum na Aids; 
- Na ausência de um diagnóstico etiológico específico, constitui fator independente de mau prognóstico; 
- Causas: drogas, falência medular, deficiências nutricionais e parvovírus B19; 
- A hipergamaglobulinemia policlonal acompanha a infecção pelo HIV, porém o surgimento da franca anemia hemolítica autoimune é rara; 
 Drogas 
- AZT – bloqueia a maturação celular dos precursores eritroides, podendo gerar anemia macrocítica (VCM aumentado) antes da queda na 
contagem de outras células; 
- Dapsona – induz hemólise em portadores de deficiência de G6PD e metemoglobinemia; 
- Outras: SMX + TMP, pirimetamina, ganciclovir, foscarnet, IFN-alfa, 5-flucitocina e metotrexato; 
 Falência Medular 
- O linfoma ou a infiltração infecciosa da medula por micobactérias ou por micose disseminada gera anemia mieloftísica e pancitopenia; 
 Deficiências Nutricionais 
- A acloridria e/ou a síndrome disabsortiva causadas pelo HIV+ podem gerar carência de vitamina B12, causando anemia megaloblástica; 
 Parvovírus B19 
- Vírus com tropismo para os precursores eritroides da medula, podendo gerar aplasia vermelha pura, que é um quadro grave de anemia 
hipoproliferativa isolada; 
- Tratamento –imunoglobulina humana intravenosa; 
b. LEUCOPENIA 
- Linfopenia - evento esperado no decorrer da infecção pelo HIV, devido à queda na contagem de linfócitos T CD4+; 
- Neutropenia - pode ser encontrada, mas raramente é grave o bastante para justificar infecções bacterianas ou fúngicas invasivas – favorece a 
prevalência de complicações oportunistas incomuns na Aids, como a aspergilose invasiva e a mucormicose – tratamento: administração de fator 
de crescimento para granulócitos e macrófagos (GM-CSF); 
c. TROMBOCITOPENIA 
 - Achado assintomático, bastante comum no paciente HIV+; 
- Plaquetopenia na ausência de terapia antirretroviral - 3% dos indivíduos com CD4 > 400 possuem plaquetas < 150.000/ml, aumentando a 
porcentagem para 10% quando o CD4 cai para < 400; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Tratamento – (plaquetopenia leve) a terapia antirretroviral efetiva, ao controlar a replicação viral, resulta em melhora da plaquetopenia, desde 
que não haja outras causas (coinfecção pelo HCV, cirrose hepática ou toxicidade medicamentosa); (plaquetopenia grave < 20.000/ml) uso de 
imunoglobulina humana intravenosa (IVIG), rituximab (anticorpo monoclonal antiCD20) ou mesmo esplenectomia; 
d. FENÔMENOS TROMBOEMBÓLICOS 
- A infecção pelo HIV é um poderoso fator de risco para trombose, de modo que quanto mais grave a doença (menores contagens de CD4), maior 
o risco; 
- O risco de tromboembolismo venoso é 10 vezes maior que pessoas normais - pacientes HIV+ desenvolvem tromboembolismo venoso a uma 
taxa de 1% ao ano; 
- Causa: hiperestimulação aberrante do sistema imunoinflamatório, que gera disfunção endotelial, aumento na produção de citocinas com efeito 
pró-trombótico e produção de autoanticorpos que estimulam a cascata da coagulação (ex.: anticardiolipina, anticoagulante lúpico); 
- O aumento inexplicado dos níveis séricos de D-dímero (um produto de degradação da fibrina) é comprovadamente um fator de mau 
prognóstico na Aids; 
11. MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS 
- Os distúrbios dermatológicos ocorrem em mais de 90% dos pacientes infectados pelo HIV; 
- Outras manifestações comuns: molusco contagioso, condiloma acuminado (verrugas anogenitais), rash eritematoso nodular (devido à micose 
sistêmica ou micobactérias); 
a. DERMATITE SEBORREICA 
 
- Presente em até 50% dos casos de AIDS; 
- Tende a ser mais grave, quanto menor for o CD4; 
- Pode ser uma manifestação da SRI; 
- Características: placas eritematodescamativas em áreas ricas em glândulas sebáceas (centro 
da face, ouvido externo, couro cabeludo, tronco superior e regiões intertriginosas); 
- Tratamento: terapia antirretroviral; 
b. FOLICULITE 
 
- Presente em até 20% dos casos de AIDS; 
- Tende a ser mais grave, quanto menor for o CD4; 
- Características: rash papular e pruriginoso, acometendo face, tronco e superfícies 
extensoras; 
- Prurigo Nodularis - lesão cutânea crônica causada pelo prurido a longo prazo; 
- Tratamento: terapia antirretroviral; 
c. PSORÍASE 
 
 
 
- Portadores prévios de psoríase evoluem com grande piora clínica após a infecção pelo HIV+, 
podendo evoluir como psoríase gutata e se tornar refratária ao tratamento; 
d. HERPES-ZÓSTER 
- Presente em 10 a 20% dos casos de AIDS, podendo se manifestar desde a fase de imunodepressão moderada; 
- Costuma acometer múltiplos dermátomos ao mesmo tempo em pacientes com AIDS; 
- Tende a causar mais frequentemente a neuralgia pós-herpética, caracterizada por dor crônica após a resolução das lesões cutâneas; 
e. HERPES SIMPLEX 
- Tende a ser crônico ou recorrente na AIDS; 
- Apresenta-se com lesões mais graves, formando grandes áreas de ulceração confluente e dolorosa; 
**diagnóstico diferencial com câncer em pacientes com úlceras peirretais que não cicatrizam** 
f. FARMACODERMIAS 
- As drogas podem causar reações adversas na pele dos portadores de HIV; 
- Alguns antirretrovirais (nevirapina, abacavir, darunavir e tipranavir) podem estar associados a ocorrência da síndrome de Stevens-Johnson e 
da necrólise epidérmica tóxica (síndrome de Lyell); 
g. HANSENÍASE 
- A coinfecção HIV-hanseníase é um problema crescente nas regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste do Brasil; 
- Ausência de terapia antirretroviral – a infecção avançada pelo HIV, ao diminui a resposta imune celular contra o Mycobacterium leprae, diminui 
as manifestações clínicas da hanseníase; 
- Presença de terapia antirretroviral efetiva – surge todo o espectro de manifestações clínicas da hanseníase aguda, como forma de SRI; 
- Tratamento – igual aos não portadores do HIV; 
**portadores de HIV contactantes domiciliares de um caso de hanseníase não devem receber BCG como profilaxia** 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
12. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
- 1/3 dos portadores de AIDS, que não se encontram em uso de terapia antirretroviral, desenvolvem uma ou mais doenças oportunistas 
(infecções e neoplasias) no SNC e alterações neuropsiquiátricas diretamente relacionadas à presença do HIV; 
- Ao longo de toda a evolução da doença, a maioria dos soropositivos apresentarão algum problema neurológico – diminui a qualidade e a 
expectativa de vida; 
- Evidências da presença do HIV no SNC de pacientes assintomáticos: síntese intratecal de anticorpos anti-HIV (90%), detecção de HIV-RNA do 
líquor (75%), pleocitose linfocítica (50 a 65%) e hiperproteinorraquia (35%); 
- Principais causas de uma “primeira crise convulsiva” no paciente HIV+: (1) lesões focais com efeito de massa; (2) encefalopat ia associada ao 
HIV; (3) meningite criptocócica; 
- Principais causas do déficit neurológico focal no paciente HIV+: (1) neurotoxoplasmose; (2) leucoencefalopatia multifocal progressiva; (3) 
linfoma primário do SNC; 
 
 
 
 
 
 
 
a. MENINGITE ASSÉPTICA, ENCEALITE E NEUROPATIA CRANIANA 
- Mecanismo Fisiopatogênico: hiperestimulação de células imunes no interior do SNC, levando à secreção de citocinas pró-inflamatórias; 
- Após descartar outras etiologias (por meio da punção lombar), conclui-se que o quadro é causado pelo próprio HIV; 
- Indícios de Inflamação Aguda das Meninges: cefaleia e sinais de irritação meníngea (ex.: rigidez de nuca) - podem ser vistos nas fases iniciais 
da infecção pelo HIV, como componentes da SRA; 
- Possíveis alterações menos frequentes: convulsões, redução do sensório, mononeuropatias cranianas agudas (envolve predominantemente o 
NC VII, gerando paralisia facial periférica, e ocasionalmente o NC V /trigêmio) e/ou o NC VIII /vestibulococlear); 
- A meningite asséptica associada ao HIV comumente apresenta resolução espontânea, em 2 a 4 semanas; 
- Alterações liquóricas: pleocitose linfocítica, hiperproteinorraquia e normoglicorraquia; 
b. ENCEFALOPATIA PELO HIV 
- O HIV se localiza no SNC no interior das células que expressam a molécula de CD4, apresentando como principal alvo os constituintes da 
micróglia (células fagocíticas da família dos macrófagos); 
- As células da micróglia sofrem hiperestimulação anômala do sistema imunoinflamatório, iniciando a secreção local de grande quantidade de 
citocinas neurotóxicas, que são capazes de induzir necrose/apoptose neuronal (ex.: IL-1beta, TNF-alfa, IL-6, TGF-beta); 
- A perda generalizada de neurônios resulta em graus progressivos de disfunção neurocognitiva (HAND = HIV-Associated Neurocognitive 
Disorders); 
- Evolução da disfunção neurocognitiva: (Asymptomatic Neurocognitive Impairment /ANI) estágio inicial, perceptível apenas ao empregar os 
testes neuropsicológicos; (Minor Neurocognitive Disorder / MND) quadro leve a moderado; (HIV-Associated Dementia / HAD) sinais e sintomas 
de franca síndrome demencial; 
- Os métodos de neuroimagem, como a RM, revelam a presença de atrofia cerebral difusa; 
- Tratamento – a terapia antirretroviral pode levar a uma melhora completa ou parcial do quadro, dependendo da precocidade de seu início; 
c. AVC 
- A infecção pelo HIV e o uso de terapia antirretroviral podem ocasionar o surgimentode múltiplos fatores de risco cardiovascular, aumentando 
a incidência de AVC; 
- Doenças oportunísticas relacionadas: vasculite cerebral pelo vírus varicela-zóster, neurossífilis, embolia séptica nas infecções fúngicas 
sistêmicas; 
d. DOENÇAS DA MEDULA ESPINHAL 
- Padrões sindrômicos de acometimento da medula espinhal em portadores do HIV: mielopatia vacuolar e ataxia sensorial pura; 
 Mielopatia Vacuolar 
- Forma mais comum de acometimento medular; 
- Mecanismo Fisiopatogênico: ação de citocinas neurotóxicas liberadas em grande quantidade no interior do tecido nervoso; 
**outras etiologias associadas ao HIV: infecção pelo HTLV-1 (paraparesia espástica tropical), neurossífilis (tabes dorsalis), herpes simples, herpes 
zoster e linfoma (efeito de massa intramedular compressiva)** 
- Quadro Clínico: distúrbio da marcha por espasticidade, ataxia, hiperreflexia, disfunção dos esfíncteres vesical e/ou anal; 
- A terapia antirretroviral exerce pouco ou nenhum benefício sobre as manifestações clínicas da mielopatia vacuolar; 
 Ataxia Sensorial Pura 
- As colunas dorsais da medula encontram-se predominantemente lesadas; 
- Quadro clínico: dificuldade de marcha por ataxia sensorial pura, perda da propriocepção e da sensibilidade vibratória; 
 
 
 Escape Liquórico 
- Carga viral de HIV no líquor superior à carga viral no sangue; 
- Escape Liquórico Assintomático – blip plasmático, restrito ao SNC, sem repercussão clínica; 
- Escape Liquórico Neurossintomático – falha virológica compartimentalizada no SNC, gerando manifestações neuropsiquiátricas progressivas – causa: má-adesão, 
resistência viral e uso de terapia antirretroviral com pouca penetração no SNC – devem usar pelo menos 2 drogas neuroativas com boa penetração no SNC, como 
AZT, ABC, EFV, NVP, entre outros; 
- Escape Liquórico Secundário – transativação heteróloga local, devido à presença de uma infecção oportunista do SNC; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
e. POLINEUROPATIA SENSITIVA DISTAL (PNSD) / NEUROPATIA SENSITIVA DOLOROSA 
- Forma mais comum de neuropatia periférica na Aids; 
- Pode ser decorrente da própria infecção pelo HIV ou surgir como paraefeito de certas medicações (ex.: ddI, metronidazol, dapsona); 
- Quadro Clínico: dor em queimação nas extremidades, hipoestesia distal simétrica com distribuição do tipo “luvas” e “botas”, alterações motoras 
discretas, limitando-se à ocorrência de fraqueza da musculatura intrínseca das mãos e dos pés; 
- Tratamento - retirada do fármaco causador + medicamentos para alívio sintomático, como os anticonvulsivantes (ex.: gabapentina, 
carbamazepina) e os antidepressivos tricíclicos (ex.: amitriptilina) + terapia antirretroviral; 
f. MENINGITE CRIPTOCÓCICA/NEUROCRIPTOCOCOSE 
- Principal causa de meningite na AIDS - maior risco nas contagens de CD4 < 100; 
- Quadro clínico: quadro subagudo, em que o doente evolui ao longo de dias ou semanas com febre, náuseas, vômitos, cefaleia holocraniana, 
alterações progressivas do sensório e sinais de irritação meníngea (discretos ou ausentes, a depender do grau de imunodepressão); 
- Mecanismo Fisiopatogênico da hipertensão liquórica na meningite criptocócica: proliferação descontrolada do C. neoformans no espaço 
subaracnoide, acompanhada de secreção de grande quantidade de antígenos criptocócicos no líquor (macromoléculas que compõem a estrutura 
do fungo), que se agregam e formam partículas grandes, responsáveis por “entupir” os pontos de drenagem liquórica (as granulações 
aracnoides); 
**títulos de antígeno criptocócico no líquor > 1:1.024 se associam à hipertensão intracraniana e ao pior prognóstico na meningite criptocócica** 
- Diagnóstico: (1) bioquímica e citologia do líquor pouco expressivas, com resultado normal ou discreta pleocitose linfocítica, pouco aumento de 
proteínas e hipoglicorraquia leve; (2) punção lombar evidenciando hipertensão liquórica significativa, com elevada “pressão de abertura” do 
líquor, justificando os sinais e sintomas de hipertensão intracraniana; (3) pesquisa direta do C. neoformans, com o emprego de corantes 
específicos na microscopia; (4) métodos para detecção de antígeno (teste do látex) ou cultura do líquor; 
- Tratamento – (indução) anfotericina B + flucitosina; (consolidação) fluconazol; (manutenção/profilaxia secundária) uso diário da medicação em 
dose baixa, até a estabilização do CD4 > 200, por pelo menos 6 meses + quando gouverhipertensão liquórica, devem-se realizar punções 
lombares repetitivas “de alívio”; 
- Tratamento Preemptivo da Criptococose – pacientes assintomáticos com CD4 < 100, que não está em uso de terapia antirretrovital efetiva, 
devem dosar os níveis de antígeno criptocócico no sangue, em caso de antigenemia positiva, realiza-se a punção lombar, ao descartar meningite 
inicia-se o tratamento preemptivo com fluconazol oral 800 mg/dia por 2 semanas, seguido de 400 mg/dia por 8 semanas; 
**a terapia antirretroviral em pacientes virgens de TARV deve ser iniciada 4 a 6 meses após o tratamento antifúngico** 
- A neurocriptococose pode se manifestar no SNC pela presença de um criptococoma (tumoração parenquimatosa com efeito de massa), sendo 
este diagnóstico realizado por biópsia da lesão; 
g. NEUROTOXOPLASMOSE 
 
- Principal etiologia de lesão cerebral com efeito de massa no 
paciente HIV+; 
- Doença de reativação - os portadores de infecção latente (IgG anti-
Toxoplasma positivo), devido à recrudescência de cistos teciduais 
de T. gondii em face à imunodepressão progressiva, desenvolvem 
abscessos necrosantes no parênquima cerebral; 
- Prevenção primária: evitar alimentos crus, principalmente carnes, 
e evitar contato desprotegido com solo ou fezes de gatos - 
recomendada para pacientes HIV+ que na avaliação laboratorial 
inicial têm IgG anti-Toxoplasma negativo; 
- Quadro clínico: déficit neurológico focal subagudo, acompanhado 
de febre, cefaleia, convulsões e sinais de hipertensão intracraniana 
(nos pacientes que desenvolvem intenso edema perilesional); 
- Diagnóstico – (empírico) encontro de alterações radiológicas 
clássicas, evidenciando lesões focais com centro hipodenso e 
captação “anelar” (periférica) de contraste, com importante edema 
associado, predominando nos núcleos da base; (padrão ouro) a 
biópsia cerebral só é indicada para os pacientes que não 
respondem após 2 a 4 semanas de tratamento; 
- Diagnósticos diferenciais: linfoma, TB, fungos e abscesso bacteriano; 
- Tratamento - sulfadiazina + pirimetamina + leucovorin, por um mínimo de 6 semanas – glicocorticoides devem ser associados em caso de 
edema cerebral importante; 
- História prévia de neurotoxo ou CD4 < 100, em pacientes com IgG anti-Toxoplasma positivo, indicam quimioprofilaxia até que o CD4 fique > 
200 por ≥ 6 meses em resposta à terapia antirretroviral; 
h. LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LEMP) 
- Vírus JC - agente infeccioso com soroprevalência de 80% da população mundial, de modo que a maioria das pessoas saudáveis já tiveram 
contato com este patógeno, no entanto, não apresentam proliferação viral ativa; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Na AIDS, o vírus JC pode causar uma doença “de reativação”, caracterizada pelo surgimento de pequenos focos de desmielinização da 
substância branca subcortical, que aumentam progressivamente de tamanho, coalescendo e se espalhando pelos hemisférios cerebrais, tronco 
encefálico e cerebelo; 
- Quadro clínico - evolução arrastada e pontuada por déficits neurológicos focais sucessivos e cumulativos, alteração do sensório (casos graves) 
e crises convulsivas (20%); 
- Diagnóstico – (1) detecção de DNA do vírus JC no líquor (por PCR); (2) presença de múltiplas lesões desmielinizantes (hipodensas na Tc e 
hiperintensas em T2 na RM) na substância branca das regiões occipitais e parietais do cérebro; 
- Tratamento – terapia antirretroviral; 
i. MENINGOENCEFALITE AGUDA NA REATIVAÇÃO DA DOENÇA DE CHAGAS 
- Pacientes previamente infectadospelo T. cruzi (sorologia positiva) que se infectam por HIV apresentam grande chance de desenvolver 
meningoencefalite aguda, com ou sem miocardite associada; 
- Forma gravíssima de reativação da doença de Chagas, que ocorre comumente associada aos níveis de CD4 < 200; 
- Diagnóstico – demonstração da forma tripomastigota do parasita por métodos diretos de pesquisa no sangue, líquor e em outros líquidos 
corporais – evidencia a parasitemia elevada; 
- Tratamento – benzonidazol, por 60 dias – quando iniciado antes dos 30 primeiros dias apresenta letalidade de 20%, enquanto se iniciada após 
esse período sua mortalidade é de 100%; 
**sempre na avaliação inicial do paciente HIV+ deve-se realizar rastreamento sorológico para a doença de Chagas** 
13. MANIFESTAÇÕES OCULARES 
- 50% dos portadores de AIDS referem queixas oftalmológicas; 
- Retinopatia Não Infecciosa – microangiopatia que aparece como focos de má perfusão retiniana na angiografia com fluoresceína; 
- Exsutado Algodonoso – áreas de isquemia retinal secundárias a uma microangiopatia relacionada à AIDS - alteração mais comumente 
encontrada no exame fundoscópico dos indivíduos portadores de AIDS; 
a. RETINITE PELO CMV 
 
- Ocorre em indivíduos HIV+ com CD4 < 50; 
- Quadro clínico - perda visual progressiva e indolor, inicialmente referida como visão turva, 
percepção de “manchas flutuantes” e/ou cintilações espontâneas no campo visual; 
 - Apresenta acometimento bilateral, mas tende a ser assimétrica no início do quadro; 
- Diagnóstico – reconhecimento do aspecto peculiar na fundoscopia e/ou pesquisa do DNA 
do CMV no aspirado de humor aquoso ou vítreo; 
- Tratamento – (indução da remissão) drogas anti-herpesvírus, como ganciclovir, foscarnet 
ou cidofovir, por 3 semanas; (profilaxia secundária) valganciclovir oral, mantida até que a 
contagem de CD4 permaneça > 100 por tempo superior a 3 meses, em resposta à terapia 
antirretroviral; 
- Caso não seja tratada em tempo hábil pode causar cegueira permanente; 
14. MANIFESTAÇÕES NEOPLÁSICAS 
- Neoplasias consideradas doenças definidoras de Aids: (1) sarcoma de Kaposi; (2) linfoma não Hodgkin; (3) carcinoma cervical invasivo; 
** a AIDS também se associa a uma série de outros cânceres, como o de pulmão, canal anal, fígado e linfoma de Hodgkin – esses, após o advento 
da terapia antirretroviral, passaram a ser os tipos mais frequentes de câncer nos pacientes HIV+, devido à redução dos tumores oportunistas e 
à maior sobrevida** 
a. SARCOMA DE KAPOSI 
 
- Doença essencialmente angioproliferativa que, em suas fases iniciais, não apresenta transformação sarcomatosa verdadeira; 
- Etiopatogênese – associada à interação de fatores como: (1) o próprio HIV; (2) o Herpes-Vírus Humano tipo 8 HHV-8 ou Herpes-Vírus associado 
ao Sarcoma de Kaposi (KSHV); (3) ativação aberrante do sistema imunoinflamatório - os altos títulos de citocinas pró-inflamatórias estimulam a 
proliferação das células fusiformes /spindle cells, que são células vasculares imaturas previamente transformadas pelo HHV-8; 
- Associa-se à imunodepressão profunda, podendo aparecer em qualquer faixa de CD4; 
- Doença multicêntrica, com evolução lenta ou fulminante; 
- Quadro clínico - surgimento de nódulos vasculares em pele, mucosas e vísceras, surgindo primeiramente em regiões expostas ao sol (ex.: ponta 
do nariz) ou após traumas locais (fenômeno de Koebner); 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Sítios mais acometidos: pele, linfonodos, trato gastrointestinal e pulmões – pode se manifestar em qualquer órgão ou tecido; 
 - A invasão linfonodal pode ocorrer de forma precoce – não se relaciona necessariamente a um pior prognóstico; 
- Pulmões – quando afetados apresenta dispneia - sinais radiológicos: infiltrado bibasal com derrame pleural bilateral (70% dos casos); 
- Tubo digestivo - quando afetados pode ocorrer sangramentos (lesões mucosas superficiais), obstrução intestinal (massas intraluminais) e 
colestase/colangite (obstrução da árvore biliar); 
- Diagnóstico – (histopatológico) identificação das células fusiformes na biópsia das lesões; 
- Tratamento – a terapia antirretroviral efetiva pode gerar regressão parcial ou completa das lesões, mas caso haja persistência tumoral as 
opções terapêuticas são: (tratamento local com radioterapia) injeção intralesional de vimblastina ou crioterapia, sendo indicado para lesões 
únicas ou múltiplas restritas a um segmento corporal; (tratamento sistêmico com IFN-alfa ou quimioterapia citotóxica) indicado em caso de 
lesões cutâneo-mucosas disseminadas ou doença visceral; 
**as drogas antivirais que atuam contra o herpesvírus não exercem efeito no tratamento do sarcoma de Kaposi** 
b. LINFOMA NÃO HODGKIN (LNH) 
 
- 5% dos pacientes HIV+ desenvolvem 
linfoma não Hodgkin (LNH), na ausência 
de terapia antirretroviral; 
- Subtipos: linfoma imunoblástico (60%); 
linfoma de Burkitt (20%); e linfoma 
primário do SNC (20%); 
- Etiopatogênese – O EBV é o agente 
transformador das células B, sendo essa 
transformação neoplásica linfocitária 
acelerada pela ativação policlonal 
aberrante causada pela presença do HIV 
no organismo; 
- Tratamento – radio e/ou 
poliquimioterapia; 
- Sobrevida média na AIDS inferior a 2 
anos; 
15. MANIFESTAÇÕES PSIQUIÁTRICAS 
a. DEPRESSÃO 
- Principal transtorno psiquiátrico em pacientes HIV+ - incidência 2 a 7 vezes maior que na população em geral; 
- A frequência e a gravidade da depressão costuma progredir juntamente à evolução clínica da doença, sendo maior na AIDS avançada; 
- As mulheres e os idosos são os subgrupos de maior vulnerabilidade; 
- Fomenta um maior risco de suicídio em pacientes HIV+, em comparação com a população geral; 
- Aumenta os riscos de má adesão à terapia antirretroviral; 
- Tratamento: inibidores seletivos de receptação de serotonina (ISRS) ou tricíclicos (segunda linha) + tratamento psicoterápico + suporte social; 
b. USO DE ÁLCOOL E DROGAS ILÍCITAS 
- Aumenta a chance de transmissão da doença ao propiciar a prática de comportamentos de risco; 
- Costumam apresentar as menores taxas de adesão à terapia antirretroviral; 
- Os usuários de álcool e drogas ilícitas devem ser orientados buscando a perspectiva da redução de danos, implementando estratégias 
individuais, coletivas e estruturais, que não seja a abstinência completa, como a distribuição de agulhas e seringas para os usuários de drogas 
endovenosas, a distribuição de preservativos e a recomendação de não compartilhar cachimbos; 
 DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
- Ocorre na maioria das vezes de forma tardia, em estágios 
avançados da doença, em que o risco de adoecimento grave e 
morte é maior; 
- Buscando evitar o diagnóstico tardio e assegurar o diagnóstico 
precoce é fundamental que os profissionais de saúde ofereçam a 
possibilidade de testagem para o HIV e outras IST a todos os 
pacientes sexualmente ativos, independentemente dos sintomas 
ou queixas; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
1. TESTES DISPONÍVEIS 
a. IMUNOENSAIO (IE) DE 4ª GERAÇÃO
 
- Testes que detectam a presença de anticorpos anti-HIV e de 
antígenos circulantes no soro do paciente (p24); 
- O componente de detecção de anticorpo tem o formato de 
sanduiche, detectando todas as classes de imunoglobulinas contra 
proteínas recombinantes ou peptídeos sintéticos derivados das 
glicoproteínas gp41 e gp 120/160; 
- Podem detectar ao mesmo tempo anticorpos anti-HIV das classes 
IgM, IgG (infecção tardia – após 6 a 8 semanas de infecção), IgA e 
IgE; 
- Antígenos Circulantes – são produzidos diretamente pelo vírus, 
como o p24 do capsídeo viral; 
- Usado atualmente na triagem, apresentando janela diagnóstica 
aproximada de 15 dias; 
**apresentam o formato em sanduíche, utilizando o conjugado de 
antígeno viral + enzima** 
**o imunoensaio de 3ª geração pode ser utilizado quando o de 4ª 
geração não estiver disponível, apresentado como principal 
diferença o fato de não identificarantígenos virais, de modo a 
definir uma maior janela diagnóstica após 22 a 25 dias do início da 
infecção** 
b. TESTE MOLECULAR (TM) 
- Pesquisa ácidos nucleicos do HIV, a partir da técnica de PCR (reação em cadeia de polimerase), que a partir de reações bioquímicas amplifica 
fragmentos específicos de ácidos nucleicos, realizando a dosagem da carga viral; 
- Diminui a janela diagnóstica, pois permite a avaliação do período inicial, em que a infecção já se estabeleceu, porém ainda sem o surgimento 
de anticorpos – diagnóstico após os 10 primeiros dias de infecção; 
- Usado atualmente como teste confirmatório/complementar, após o teste de 4ª geração inicial; 
- Controladores de Elite – podem apresentar teste molecular falso-negativo, uma vez que sua resposta imune contra o HIV é mais eficaz, 
conseguindo suprimir a replicação viral e manter a viremia abaixo do limiar de detecção do teste molecular; 
c. TESTE DE WESTERN BLOT (WB)
 
 
- Teste confirmatório utilizado quando não houver disponibilidade 
do teste molecular ou quando seu resultado for negativo na 
presença de imunoensaio positivo (comum em paciente 
controlador de elite); 
- Usa proteínas virais recombinantes ou peptídeos sintéticos; 
- Extremamente sensível para a infecção pelo HIV, podendo 
demonstrar a presença concomitante de vários anticorpos 
diferentes, direcionados contra antígenos virais específicos; 
- Chance de ser falso-positivo é nula; 
- Quando o paciente é positivo neste exame, com certeza ele entrou 
em contato com o vírus HIV; 
- Inadequado para detecção de infecção recente, sendo menos 
sensível; 
- Identifica os controladores de elite, que mantém a viremia baixa 
ou indetectável nos testes moleculares;
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
d. TESTE IMUNOBLOT (IB) 
- Teste equivalente ao Western Blot, que se difere devido ao uso de proteínas virais nativas; 
- Inadequado para detecção de infecção recente, sendo menos sensível; 
- Identifica os controladores de elite, que mantém a viremia baixa ou indetectável nos testes moleculares; 
e. TESTES RÁPIDOS (TR) 
 
- São imunoensaios simples, que detectam anticorpos anti-HIV; 
- Podem ser realizados em qualquer lugar, com resultado definido em até 30 minutos – otimizam a relação antígeno/anticorpo; 
- Amostras para análise: gota de sangue capilar obtida na polpa digital ou amostra de fluido oral; 
- Formatos: dispositivos de imunocromatografia de fluxo lateral, imunocromatografia de duplo percurso e imunoconcentração; 
- Indicações: regiões sem infraestrutura laboratorial ou de difícil acesso, programas governamentais como no PSF, centros de testagem e 
aconselhamento, segmentos populacionais móveis, segmentos populacionais mais vulneráveis, parceiros de portadores do HIV, acidentes 
ocupacionais no paciente fonte, violência sexual, gestantes que não foram testadas no pré-natal, parturientes e puérperas não testadas no pré-
natal, abortamento espontâneo, diagnóstico de tuberculose, diagnóstico de alguma DSR, diagnóstico de hepatite viral, pessoas com 
manifestações clínicas sugestivas de infecção pelo HIV ou doenças oportunistas, pacientes atendidos em pronto-socorro; 
- Existem diversos testes disponíveis, com diferentes características de desempenho, sensibilidade e especificidade; 
 Teste Rápido Salivar 
- Detecta anticorpos anti-HIV presentes na saliva; 
- Vantagens: não expõe os profissionais ao risco de acidente biológico, já que a saliva não transmite HIV; 
- Utilizados fora do ambiente de saúde; 
- Considerado como forma de triagem, devendo-se encaminhar o indivíduo ao serviço de saúde para conclusão do diagnóstico e cuidado; 
f. ESTÁGIOS DE FIEBIG 
 
- Estagiamento laboratorial da infecção recente pelo HIV-1, que inclui projeções da duração de cada estágio, com base no padrão de reatividade 
de diferentes ensaios; 
- Estágio 0 / Período de Eclipse – ausência de marcadores virais em amostras de sangue – duração média de 10 dias, a partir da infecção até a 
primeira detecção de RNA viral; 
- Estágio I – RNA viral consistentemente detectável em amostras de sangue e nenhum outro ensaio laboratorial reagente – duração média de 7 
dias; 
- Estágio II – os testes para RNA viral e antígeno p24 são reagentes, mas os anticorpos estão ausentes no IE de 3ª geração – duração média de 5 
dias; 
- Estágio III – o RNA, o antígeno p24 e o IE de 3ª geração são reagentes, mas o WB não mostra bandas específicas do HIV-1 – duração média de 
3 dias; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Estágio IV – perfil de reatividade idêntico ao do estágio III, mas com padrão indeterminado no WB, com presença de bandas específicas de HIV-
1, mas que não preenche os critérios de interpretação de WB reagente, que é definido pela presença de 2 das 3 bandas p24, gp41 ou gp 120/160 
– duração média de 6 dias; 
- Estágio V – perfil de reatividade idêntico ao do estágio IV, mas com padrão reagente de WB, exceto pela ausência de reatividade da proteína 
p31 – estágio mais longo com tempo médio de aparecimento da p31 de 70 dias; 
- Estágio VI – perfil de reatividade idêntico ao do estágio V, mas com o padrão de reatividade do WB completo, incluindo a banda p31 – pode 
ser subdividido nos períodos de infecção recente e crônica, baseado em testes laboratoriais que exploram características dos anticorpos anti-
HIV, como quantidade, avidez e proporção – dependendo do teste a infecção recente tem duração de 120 a 180 dia após a infecção; 
2. IDADE > 18 MESES 
- Fatores que definem o fluxograma de tratamento: disponibilidade dos exames, contexto epidemiológico e momento da infecção (recente ou 
não); 
- A maioria dos diagnósticos (95%) são realizados na fase crônica da infecção, facilitando o diagnóstico por todos os fluxogramas disponíveis, 
porém em caso de infecção aguda ou recente isso não se aplica, pois não se deve aplicar testes de imunoensaio; 
- O diagnóstico sorológico da infecção é realizado com pelo menos 2 testes, um inicial e um segundo, mais específico, para complementar o 
resultado do teste inicial – aumenta o valor preditivo positivo; 
a. DIAGNÓSTICO COM 2 TESTES RÁPIDOS 
 
 
 
- Utiliza 2 testes rápidos de forma 
sequencial; 
- 1º teste positivo -> realiza-se o 2º teste 
-> 2º teste positivo -> confirma-se o 
diagnóstico; 
- 1º teste positivo -> 2º teste negativo -> 
repete o fluxograma desde o início -> 
persistência da discordância -> teste 
convencional com coleta de sangue por 
punção venosa periférica; 
- 1º teste negativo -> 2º teste não precisa 
ser realizado -> laudo como “amostra não 
reagente para HIV” - diante de suspeita 
clínica deve-se realizar nova testagem 
após 30 dias; 
b. DIAGNÓSTICO PELO TESTE SALIVAR + TESTE RÁPIDO
 
 
 
 
 
 
 
 
- Variação do fluxograma 1, utilizando no 
primeiro teste a saliva como amostra; 
- Sua interpretação é comum ao primeiro 
fluxograma de testes rápidos; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
c. DIAGNÓSTICO POR IMUNOENSAIO DE 4ª GERAÇÃO + TESTE MOLECULAR 
 
- Etapas: (teste de triagem) 
extremamente sensível, podendo ocorrer 
resultado falso-positivo; (teste 
confirmatório) específico, podendo 
descartar os falso-positivos e confirmar 
os verdadeiro-positivos; 
- O imunoensaio de 4ª geração é usado 
como teste de triagem e o teste 
molecular como confirmatório; 
- Fluxograma mais sensível, de modo que 
a imensa maioria das pessoas infectadas 
pelo HIV apresentará ambos os testes 
positivos, enquanto os indivíduos não 
infectados dificilmente apresentarão os 
dois testes positivos; 
- Imunoensaio negativo -> não realiza 
teste molecular, emitindo-se laudo como 
amostra não reagente para o HIV, com a 
ressalva de que diante da suspeita clínica 
deve-se colher nova amostra, após 30 
dias; 
- Imunoensaio positivo -> realiza-se teste molecular -> teste molecular positivo, com carga viral > 5.000 cápsulas/mL -> confirma-se o diagnóstico; 
- Confirmação Final – após a positividadenos 2 testes do fluxograma, realiza-se teste sorológico confirmatório, de modo que nova amostra deve 
ser coletada e submetida ao imunoensaio de 4ª geração, mostrando-se positiva; 
**em caso de teste molecular com carga viral < 5.000 cópias/mL, o teste sorológico confirmatório também é indicado** 
- Imunoensaio positivo + teste molecular negativo - possíveis justificativas: imunoensaio falso-positivo, teste molecular falso-negativo ou 
controlado de elite – a resposta definitiva será dada pelos testes sorológicos confirmatórios, como o Western blot e o Immunoblot; 
- Obs.: em situações que a anamnese e o exame físico sugerirem uma elevada suspeita clínica de infecção aguda pelo HIV, deve-se realizar como 
primeiro exame o teste molecular – (resultado for positivo com carga viral > 5.000 cópias/mL ) considera-se que o paciente apresenta-se 
infectado pelo HIV, devendo confirmar a soroconversão após 30 dias; (resultado positivo com carga viral < 5.000 cópias/mL) considera-se o teste 
como indeterminado, sendo repetido após 7 dias; (resultado negativo) repetir o teste após 7 dias caso a suspeita de infecção aguda permaneça; 
d. DIAGNÓSTICO POR IMUNENSAIO DE 3ª GERAÇÃO + TESTE MOLECULAR 
 
 
 
 
 
 
- Variação do fluxograma 3, diferindo pois 
emprega o imunoensaio de 3ª geração, 
pesquisando apenas anticorpos anti-HIV 
e não detectando antígenos virais; 
- Desvantagem: janela imunológica maior 
– porém na prática a maioria dos 
infectados não se encontra nos estágios 
iniciais da infecção, permitindo o 
diagnóstico; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
e. DIAGNÓSTICO POR IMUNOENSAIO DE 3ª GERAÇÃO + TESTE SOROLÓGICO CONFIRMATÓRIO 
 
 
 
 
 
- Não permite um diagnóstico realmente 
precoce da infecção; 
- Necessita de testes sorológicos 
confirmatórios, aumentando a 
complexidade do processo diagnóstico; 
f. DIAGNÓSTICO POR IMUNOENSAIO DE 4ª GERAÇÃO + TESTE SOROLÓGICO CONFIRMATÓRIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Utiliza como teste inicial um imunoensaio de 4ª geração; 
- Recomenda-se sua substituição pelo fluxograma 3; 
3. IDADE < 18 MESES 
- Para confirmar a infecção de crianças com idade menor ou igual a 18 meses é necessário demonstrar a presença do vírus por métodos 
moleculares; 
- Sorologia – não é útil para o diagnóstico de infecção do HIV em crianças com idade menor ou igual a 18 meses, verticalmente expostas ao vírus, 
pois os anticorpos anti-HIV detectados podem ter sido produzidos pela mãe e atingido à criança por transferência placentária, sem estar 
verdadeiramente infectada – apenas anticorpos IgG conseguem atravessar a placenta, ocorrendo mais comumente no 3º trimestre de gestação 
e desaparecendo do sangue da criança até o 18º mês de vida; 
**toda criança exposta ao HIV na gestação, no parto ou por amamentação indevida deve ser notificada como criança exposta ao HIV, sendo 
necessário dar-lhe um desfecho conforme a confirmação ou não do diagnóstico, em criança exposta ao HIV e infectada ou criança exposta ao 
HIV e não infectada** 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Quimioprofilaxia Contra o P. jiroveci 
- O P. jiroveci é o patógeno oportunista mais frequente nessas crianças, podendo causar uma doença de evolução rápida e fatal; 
- Todo recém-nascido exposto ao HIV deve iniciar esta quimioprofilaxia contra o P. jiroveci a partir da 4ª semana de vida, até a conclusão da infecção ou não por 
HIV; 
- Após 2 dosagens de carga viral negativas esta quimioprofilaxia pode ser suspensa; 
- Caso houver confirmação da infecção por HIV a quimioprofilaxia contra o P. jiroveci deve ser mantida ao longo do 1º ano de vida da criança, independentemente 
da contagem de linfócitos T CD4+, enquanto após o 1º ano seu prosseguimento depende da sua contagem, sendo indicada para níveis de linfócitos T CD4+ < 200; 
**no primeiro ano de vida os níveis de linfócitos T CD4+ não são bons preditores da competência imunológica** 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
a. COM QUIMIOPROFILAXIA 
- Faz-se necessário a realização de no mínimo 2 exames de carga viral, coletando-se a 1ª amostra 2 semanas após o término da profilaxia e a 2ª 
amostra 6 semanas após o término da profilaxia; 
- 1ª amostra positiva com resultado > 5.000 cópias/mL -> repete-se o exame imediatamente; 
- 1ª amostra positiva com resultado < 5.000 cópias/mL -> repete-se o exame após 4 semanas;
 
- 1ª amostra positiva com resultado < 
5.000 cópias/mL + 2ª amostra positiva 
com resultado < 5.000 cópias/mL -> 
devido à chance do resultado ser falso 
positivo, indica-se a pesquisa qualitativa 
do vírus a partir da dosagem do DNA pró-
viral (DNA do HIV extraído de dentro das 
células do hospedeiro), a contagem de 
linfócitos T Cd4+ e a avaliação clínica 
abrangente (sinais e sintomas da 
infecção) -> constata-se que a criança foi 
infectada se o DNA pró-viral for positivo, 
houver redução de CD4 e/ou sinais e 
sintomas compatíveis com a infecção; 
- Caso o resultado da 2ª amostra for 
discordante da 1ª, coleta-se uma 3ª 
amostra imediatamente; 
- Confirmação diagnóstica – 2 amostras 
de carga viral > 5.000 cópias/mL; 
- Descartar possibilidade diagnóstica – 2 
dosagens consecutivas com resultado 
negativo + soroconversão demonstrada 
em sorologia anti-HIV, após 18 meses de 
vida; 
b. SEM QUIMIOPROFILAXIA 
- Coleta-se a 1ª amostra para dosagem da carga viral imediatamente; 
- 1ª amostra positiva com resultado > 5.000 cópias/mL -> repete-se o exame imediatamente; 
- 1ª amostra positiva com resultado < 5.000 cópias/mL ou 1ª amostra negativa-> repete-se o exame após 4 semanas; 
- Caso o resultado da 2ª amostra for discordante da 1ª, coleta-se uma 3ª amostra imediatamente; 
- Confirmação diagnóstica – 2 amostras de carga viral > 5.000 cópias/mL; 
- Descartar possibilidade diagnóstica – 2 dosagens consecutivas com resultado negativo; 
- 1ª amostra positiva com resultado < 5.000 cópias/mL + 2ª amostra positiva com resultado < 5.000 cópias/mL -> devido à chance do resultado 
ser falso positivo, indica-se a pesquisa qualitativa do vírus a partir da dosagem do DNA pró-viral (DNA do HIV extraído de dentro das células do 
hospedeiro), a contagem de linfócitos T Cd4+ e a avaliação clínica abrangente (sinais e sintomas da infecção); 
c. AMAMENTAÇÃO 
- A mãe sabidamente HIV+ não deve amamentar seu filho; 
- Caso ocorra a amamentação, essa deve ser interrompida imediatamente, dosando-se a carga viral da criança de imediato, iniciando a profilaxia 
pós-exposição (PEP), repetindo a dosagem de carga viral 2 e 6 semanas após o início da PEP, de modo que 2 resultados negativos consecutivos 
afastam a infecção na criança; 
- Confirmação diagnóstica - 1ª amostra positiva com resultado > 5.000 cópias/mL -> repete-se o exame imediatamente -> 2ª amostra positiva 
com resultado > 5.000 cópias/mL; 
- 1ª amostra positiva com resultado < 5.000 cópias/mL + 2ª amostra, colhida após 4 semanas, positiva com resultado < 5.000 cópias/mL -> devido 
à chance do resultado ser falso positivo, indica-se a pesquisa qualitativa do vírus a partir da dosagem do DNA pró-viral (DNA do HIV extraído de 
dentro das células do hospedeiro), a contagem de linfócitos T Cd4+ e a avaliação clínica abrangente (sinais e sintomas da infecção); 
4. DEFINIÇÃO DOS CASOS DE AIDS 
- A infecção pelo HIV é um coninuun de manifestações progressivas, que podem se iniciar com uma síndrome retroviral aguda, passando por 
uma fase assintomática (replicação viral e ativação imunoinflamatória constantes) e um estágio de profunda imunodeficiência, marcado pela 
destruição completa do sistema imunológico do hospedeiro e pelas lesões orgânicas secundárias à ativação imunoinflamatória crônica; 
- Permitem a padronização da vigilância epidemiológica; 
- Esses conceitos não são úteis para o manejo clínico dos pacientes; 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
a. CRITÉRIOS DO CDC ADULTOS E ADOLESCENTES (1993) 
 
- Sistema de classificação da infecção que 
delimita estágiosevolutivos mutuamente 
exclusivos; 
- Ao atingir determinado estágio, mesmo 
que ocorra melhora clínica e/ou 
laboratorial, o paciente não pode mais 
ser reclassificado em estágios anteriores; 
- Doenças Definidoras de AIDS em Adultos e Adolescentes (conforme o CDC e a OMS): (1) candidíase de traqueia, brônquios ou pulmões; (2) 
candidíase esofagiana; (3) coccidioidomicose disseminada ou extrapulmonar; (4) criptococose extrapulmonar; (5) criptosporidíase intestinal 
crônica (> 1 mês); (6) isosporidíase intestinal crônica (> 1 mês); (7) CMV além de fígado, baço e linfonodos; (8) retinite pelo CMV (com perda da 
visão); (9) herpes simples mucocutâneo crônico (>1 mês); (10) herpes simples visceral (qualquer localização); (11) histoplasmose disseminada 
ou extrapulmonar; (12) pneumonia pelo P. jiroveci; (13) síndrome comsumptiva do HIV (perda involuntária > 10% do peso habitual), associada 
à diarreia crônica (2 ou + episódios/dia, com duração > 1 mês) ou fadiga crônica e febre > 1 mês; (14) sarcoma de Kaposi; (15) linfoma não 
Hodgkin de células B; (16) linfoma primário do SNC; (17) câncer de colo uterino invasivo; (18) MAC disseminado ou extrapulmonar; (19) 
tuberculose em qualquer sítio, incluindo pulmão; (20) outras micobactérias disseminadas ou extrapulmonares; (21) pneumonia bacteriana 
recorrente (2 ou + episódios em 1 ano); (22) sepse recorrente por Salmonella não thyphi; (23) leucoencefalopatia multifocal progressiva; (24) 
neutotoxoplasmose; (25) encefalopatia do HIV; (26) reativação da doença de Chagas (meningoencefalite e/ou miocardite); (27) leishmaniose 
atípica disseminada; (28) nefropatia ou cardiomiopatia sintomática associada ao HIV; 
b. CRITÉRIOS CDC CRIANÇAS 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
c. CRITÉRIOS MINISTÉRIO DA SAÚDE 
 
 
 TRATAMENTO 
1. AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL 
- Deve-se explicar ao paciente os aspectos básicos relativos à doença (formas de transmissão/prevenção), seu tratamento (importância da 
adesão), prognóstico e a importância do acompanhamento médico; 
- Faz-se necessário criar um boa relação médico-paciente, acolhendo o paciente e buscando compreender as condições sicossociais, riscos e 
vulnerabilidades que envolvem o seu contexto de vida; 
- Na primeira consulta deve-se realizar anamnese e exame físico completos, registrando-os detalhadamente; 
- O portador do HIV que apresente comorbidades prévias necessitam de manejo terapêutico mais complexo; 
- Pacientes acompanhados na Unidade Básica de Saúde (UBS) - assintomáticos e estáveis; 
- Pacientes acompanhados nos Serviços de Atendimento Especializado (SAE) – crianças, gestantes, pacientes coinfectados (tuberculose e 
hepatites virais), indivíduos sintomáticos e situações de manejo mais complexo da terapia antirretroviral; 
a. ANAMNESE 
- História da Moléstia Atual – (1) explicar a doença, transmissão, história natural, significado da contagem de LT-CD4+ e do exame de carga viral, 
impacto da terapia antirretroviral na morbimortalidade; (2) discutir o tempo provável de soropositividade; (3) fazer revisão e documentação do 
primeiro exame anti-HIV, como quando, onde e por que foi realizado o teste para HIV, se houve um teste negativo anterior e quais riscos o 
paciente teve no intervalo entre os testes; (4) checar se há contagens de LT-CD$+ e exames de CV-HIV anteriores; (5) discutir o uso de TARV e 
se houve eventos adversos prévios; 
- História Pregressa – (1) história de tuberculose, prova tuberculínica, profilaxia e/ou tratamento prévio; (2) história de doença mental; (3) 
infecção oportunista prévia ou atual e necessidade de profilaxia; (4) outras infecções ou comorbidades atuais e/ou pregressas; (5) histórico de 
imunizações; (6) uso de medicamentos, práticas complementares e/ou alternativas; (7) história de reações alérgicas; 
- Riscos e Vulnerabilidades: (1) parcerias e práticas sexuais; (2) utilização de preservativos e outros métodos de prevenção; (3) história de sífilis 
e outras IST, comunicando sobre a necessidade de evitar novas ISTs e a reinfecção por outra cepa mais patogênica ou resistente; (4) uso de 
tabaco, álcool e outras drogas recreativas; (5) interesse em reduzir os danos à saúde; (6) era doador de sangue de repetição, devendo entrar em 
contato com o serviço de hemoterapia; 
- História Psicossocial: (1) reação emocional ao diagnóstico; (2) análise da rede de apoio social (família, amigos) e de quem sabe sobre a infecção, 
quem irá ajudar se ficar doente ou precisar de ajuda; (3) nível educacional; (4) condições de trabalho, domicílio e alimentação; (5) crença ou 
religião que restrinja o uso da TARV 
- Saúde Reprodutiva: (1) desejo de ter filhos; (2) métodos contraceptivos; (3) estado sorológico das parceiras e filhos; (4) orientação sexual, 
identidade de gênero e nome social; 
- História Familiar: revisa história de doenças cardiovasculares e hipertensão, dislipidemias, diabetes e neoplasias; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
b. EXAME FÍSICO 
 
 
 
 
 
 
- Abrange: aferição da PA, peso, altura, 
cálculo do IMC e medida da 
circunferência abdominal; 
- Deve-se realizar o exame físico 
completo, incluindo exame de pele e 
oroscopia; 
- Quanto mais baixa a contagem de LT-
CD4+, mais frequentemente os pacientes 
devem ser examinados; 
2. AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR INICIAL 
 
- Auxilia a avaliação da condição geral de 
saúde a pesquisa de comorbidades, a 
presença de coinfecções, a urgência no 
início da TARV, a necessidade de 
imunizações ou profilaxias; 
- Exames iniciais: contagem de CD4 
(principal preditor de risco de progressão 
para AIDS e óbito no paciente HIV +), 
carga viral do HIV, genotipagem pré-
tratamento, hemograma, lipidograma 
(colesterol total, HDL, LDL, triglicerídeos), 
glicemia de jejum, bioquímica hepática 
(AST, ALT, FA, BT e frações), bioquímica 
renal (creatinina e exame básico de 
urina), EAS, testes não treponêmicos 
(VDRL, RPR), sorologias para hepatites 
virais (anti-HAV, anti-HCV, HBsAg, anti-
HBc total e anti-HBs), IgG anti-
toxoplasma, sorologias para HTLV I e II e 
Chagas, prova tuberculínica e RX de tórax 
– devem ser solicitados na primeira 
consulta, delineando a condição geral de 
saúde e servindo como screening para a 
avaliação do status imunológico e para a 
pesquisa de comorbidades; 
- Escore de Framingham – avaliação do 
risco cardiovascular a que todo paciente 
HIV+ deve ser submetido; 
- Função Neurocognitiva – logo após o diagnóstico de infecção pelo HIV e a cada 6 a 12 meses após o início da terapia antirretroviral, o paciente 
deve ser questionado quanto à ocorrência de problema de memória, lentificação psicomotora e atenção – quando existirem prejuízos em pelo 
menos 1 desses domínios, aplica-se como ferramenta de screening o questionário IADL (atividades instrumentais da vida diária), de modo que 
se positivos esses deverão ser submetidos a testes neuropsicológicos específicos, para classificação dentro do espectro das HAND (HIV- 
Associated Neurocognitive Disorders), ou utilizar a IHDS (International HIV Dementia Scale); 
**o mini-mental costuma ser normal nos portadores de HAND, não sendo indicado rotineiramente** 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Pesquisa Ativa por Tuberculose – deve ocorrer em todas as consultas, a partir da investigação da presença de 1 ou + das manifestações cardinais 
(tosse, febre, perda ponderal e/ou sudorese noturna) ou da realização periódica da prova tuberculínica (PT), que detecta o contato prévio com 
o Bacilo de Koch (BK) – resultados: (prova tuberculínica maior ou igual a 5mm, em paciente assintomático) indica presença de infecção latente 
por tuberculose (ILTB) e risco aumentado de evoluir com tuberculose secundária ou de reativação no futuro, sendo indicado o tratamento da 
ILTB com isoniazida em monoterapia, por 9 meses, quando a presença da tuberculose tiver sido descartada (critérios clínicos, radiográficos e 
exame de escarro);(prova tuberculínica menor que 5 mm) repetição anual do exame – deve sempre ser repetida após a reconstituição imune, 
com aumento do CD4 em resposta à terapia antirretroviral; 
- Anti-HBs – realizado anualmente – sempre que atingir níveis < 10 mUI/mL, indica-se dose de reforço dobrada de vacina monovalente para 
hepatite B; 
 
- Monitoramento da contagem de linfócitos T CD4+: (uso de terapia 
antirretroviral + assintomático + carga viral indetectável) se CD4 < 
350, realizado a cada 6 meses, mas se CD > 350, em 2 medidas, em 
intervalo de 6 meses, não solicitar nova contagem, pois apresentam 
chances muito baixas de evoluírem com queda do CD4 (< 2%); (sem 
uso de terapia antirretroviral + evento clínico + falha virológica) 
solicitar a cada 6 meses, independentemente do valor de CD4; 
- Frequência das Consultas – reavalia-se 7 a 15 dias após o início ou troca da terapia antirretroviral, para conferir a adesão e o surgimento de 
efeitos colaterais, com posterior realização de consultas mensais enquanto o paciente se adapta ao tratamento, podendo ocorrer de 6 em 6 
meses posteriormente – as frequências de adaptam à condição clínica do paciente; 
3. RASTREIO DE NEOPLASIAS NÃO RELACIONADAS À AIDS 
 
- Com o emprego da terapia antirretroviral as neoplasias 
oportunistas (como linfoma não Hodkin e sarcoma de Kaposi) 
tiveram sua incidência diminuída, porém a incidência de neoplasias 
não diretamente relacionadas à imunodepressão aumentou; 
- Neoplasias não diretamente relacionadas à imunodepressão que 
possuem incidência aumentada no paciente HIV+: pulmão, canal 
anal, fígado e doença de Hodgkin; 
- Screening Oncológico – segue recomendações específicas para os 
portadores do HIV, mas também deve-se realizar o mesmo tipo de 
rastreio sugerido para a população geral, em função do sexo e 
idade; 
- Câncer de Pulmão – como não existe uma indicação de screening 
específica, recomenda-se a cessação do tabagismo como medida 
preventiva; 
- Doença de Hodgkin – não existe screening especifico; 
4. PREVENÇÃO POSITIVA 
- Aconselhamento do paciente HIV+ quando à adoção precoce e sistemática de medidas para reduzir a aquisição de outros agravos, quebrar a 
cadeia de transmissão do HIV e estimular um estilo de vida saudável, com dieta equilibrada e atividades físicas regulares; 
- Medidas: (1) evitar relações sexuais desprotegidas, incluindo sexo oral; (2) busca ativa de sintomas de DST e tratamento sindrômico; (3) 
estimular a avaliação médica das parcerias sexuais; (4) discutir o uso de álcool e drogas ilícitas na perspectiva da “redução de danos”; (5) oferecer 
suporte (psicológico e farmacológico) para cessação do tabagismo; (6) disponibilizar insumos preventivos, como preservativos, gel, agulhas e 
seringas descartáveis; 
5. IMUNIZAÇÕES 
a. ADULTOS E ADOLESCENTES 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Não apresentam imunodeficiência significativa – recebem todas as vacinas do calendário vacinal, incluindo as com agentes virais atenuados; 
- Imunodepressão profunda – evita-se o uso de vacinas com agentes atenuados, pois essas se associam a uma maior incidência de complicações 
pós-vacinais potencialmente graves; 
- Os pacientes que anteriormente apresentavam imunodepressão profunda, mas que conseguiram obter uma recuperação imune, devem ser 
reavaliados quanto à possibilidade de vacinação; 
- A vacina produz transativação heteróloga do HIV, gerando aumentos transitórios da carga viral nos 30 dias subsequentes a sua administração- 
justifica a não realização da dosagem de carga viral ou da contagem de CD4 nos primeiros 30 dias após a vacina; 
- Vacina Hepatite B – devido à sua baixa imunogenicidade nos indivíduos HIV+, deve ser realizada em dose dobrada (dobro do volume sugerido 
pelo fabricante) e com uma dose extra, totalizando 4 aplicações; 
b. CRIANÇAS 
 
- Apenas as crianças comprovadamente 
infectadas pelo HIV devem ser 
submetidas ao calendário particular de 
vacinação; 
- As crianças verticalmente expostas, mas 
não infectadas, devem receber todas as 
vacinas indicadas até os 18 meses de vida, 
seguindo posteriormente o calendário 
básico para crianças não expostas – 
exceção: as vacinas antivaricela e VIP não 
devem ser ministradas às crianças não 
infectadas que convivem com adultos 
imunodeficientes, buscando proteger os 
adultos; 
- As crianças HIV+ não devem participar das campanhas de vacinação (exceto por orientação médica), devido ao risco de administração de 
vacinas proibidas; 
- Vacina BCG – ministrada nas primeiras 12h após o nascimento, mas caso houver crianças mais velhas sem relato de vacinação prévia, essas só 
devem ser vacinadas se estiverem assintomáticas e não apresentarem qualquer sinal clínico ou laboratorial de imunodeficiência – não se indica 
dose de reforço em crianças HIV+; 
- Hepatite B – ministrada nas primeiras 12h após o nascimento – recomenda-se 4 doses da vacina (1ª HepB e sequenciais Pentavalente), sendo 
que em cada dose deve-se ter o dobro do volume preconizado pelo fabricante – deve-se dosar anti-HBs em 30 a 60 dias após a última dose do 
esquema vacinal, para comprovar a ocorrência ou não de soroconversão (anti-Hbs > 10 mUI/mL), pois caso não houver indica-se repetir o 
esquema vacinal, com dose dobrada da vacina monovalente nos tempos 0, 2 e 6 meses; 
**a dosagem do anti-HBs deve ser anual, havendo indicação de dose de reforço (dobro do volume da vacina monovalente) quando os títulos de 
anti-HBs caírem abaixo de 10 mUI/mL** 
- Vacina Inativada Contra Pólio (VIP) – preferencial; 
- Vacina Oral Contra a Pólio (VOP) – usada quando a VIP não esteja disponível, sendo necessário que a criança não apresente sinais de 
imunodeficiência e não conviva com pessoa imunodeficiente – realiza-se 3 doses no primeiro ano de vida, com intervalo de 2 meses entre cada 
dose e reforços aos 15 meses e depois de 4 a 6 anos de idade; 
- Vacina Antipneumocócica Conjugada 10-Valente – indicada para crianças com idade < 2 anos; 
- Vacina Antipneumocócica 23- Valente – indicada para crianças com idade > 2 anos; 
- Tríplice Viral – vacina de vírus atenuado que não deve ser ministrada nas crianças com indícios clínicos e/ou laboratoriais de imunodepressão 
grave; 
- Febre Amarela – indicação individualizada a partir do status imunológico do paciente e do risco de aquisição da doença na região de moradia 
– contraindicada se houver imunodepressão grave, pode ser considerada se houver imunodepressão moderada em regiões de alto risco, indicada 
em áreas de alto risco na ausência de sinais e sintomas de imunodepressão, considerar a vacinação em regiões de risco intermediário e não 
vacinar em áreas de baixo risco epidemiológico; 
6. SAÚDE SEXUAL E PLANEJAMENTO REPRODUTIVO 
- Tema que deve ser abordado nas consultas; 
- Especial atenção aos adolescentes HIV+, que devido à estigmatização e à falta de conhecimento por parentes e amigos podem ter influências 
negativas no desenvolvimento sexual e no pleno exercício dos direitos de cidadania, gerando sofrimento psíquico e podendo comprometer a 
adesão ao tratamento e aumentar as práticas de risco; 
- Pacientes em uso de terapia antirretroviral, assintomáticos, com carga viral indetectável e sem outras infecções sexualmente transmissíveis 
podem apresentar uma vida sexual e reprodutiva ativa, mesmo com parcerias sorodiferentes – ausência de relatos em casais hétero e 
homossexuais, mas o ideal é não abdicar de outras medidas preventivas; 
- Prevenção Combinada – estratégia que combina diversas ações preventivas voltadas contra a transmissão do HIV, de forma individualizada – 
natureza das ações preventivas: (biomédica) uso de medicamentos; (comportamental) esclarecimento dos riscos e orientações quando às 
práticas sexuais; (estrutural) criação de leis e campanhas públicas de educação em saúde; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Principais ações preventivas: (1) uso correto da terapia antirretroviral pela pessoainfectada, mantendo a carga viral persistentemente 
indetectável; (2) uso de preservativos masculino e/ou feminino nas relações sem intenção reprodutiva; (3) uso de profilaxia pré ou pós exposição 
pela parceria sorodiferente; (4) terapia antirretroviral adequada durante a gestação e durante o parto de gestantes soropositivas; (5) 
contraindicação da amamentação por gestantes soropositivas; (6) uso de drogas ARV pelo recém-nascido verticalmente exposto; 
a. MÉTODOS ANTICONCEPCIONAIS 
- Métodos Hormonais (orais ou parenterais) – não são contraindicados em mulheres HIV+, devendo-se avaliar a possibilidade de interações 
medicamentosas com a terapia antirretroviral em uso; 
- DIU e Métodos Cirúrgicos de Esterilização – não são contraindicados, porém a paciente deve estar imunologicamente estável para utilizá-los; 
- Diafragma Vaginal com Gel Espermicida – deve ser evitado em relações sorodiferentes, pois provoca fissuras na parede vaginal, aumentando 
a chance de transmissão de HIV; 
b. CONCEPÇÃO SEGURA 
 
- Mulher HIV (+) e Homem HIV (-): indica-
se a autoinseminação vaginal 
programada -> relação sexual com 
preservativo durante o período fértil, 
coletando o sêmen do preservativo com 
seringa após a ejaculação e o 
introduzindo no ponto mais alto do canal 
vaginal; 
- Mulher HIV (-) e Homem HIV (+): indica-se concepção natural planejada -> se o homem estiver em uso de terapia antirretroviral com carga viral 
indetectável nos últimos 6 meses, a mulher realiza a profilaxia pré-exposição (PrEP) e esses praticam a relação sem preservativo durante o 
período fértil da mulher; 
- Mulher HIV (+) e Homem HIV (+): indica-se concepção natural planejada, desde que ambos estejam em uso de terapia antirretroviral, com 
carga viral indetectável e sem outras DSTs; 
7. SÍNDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE (SRI)
 
- Ocorre principalmente nos 6 primeiros meses do início da TARV; 
- A melhora da competência imunológica, a queda da carga viral e 
o aumento na contagem de CD4, devido à terapia antirretroviral, 
podem desencadear uma reação inflamatória que produz lesão em 
órgãos e tecidos do hospedeiro; 
- Quando o CD4 estava baixo, inúmeros agentes patogênicos 
(fungos, vírus, bactérias) se disseminam pelo corpo do paciente, 
sem a contenção eficiente da disseminação pela resposta imune 
comprometida; 
- Com o emprego da terapia antirretroviral, a contagem de CD4 
aumenta, permitindo que o sistema imune agora identifique esses 
agentes patogênicos e reaja; 
- Como a carga de agentes patógenos acumulada é alta, essa reação 
do sistema imune pode gerar uma resposta inflamatória intensa 
contra o agente, de modo a lesar também as estruturas em que se 
encontram, gerando linfadenite, hepatite, pneumonite e/ou 
aumento da pressão intracraniana; 
- Condições que justificam a ocorrência de SRI: infecciosas, neoplásicas e autoimune (silenciada pela imunodepressão); 
- SRI Paradoxal – doença previamente diagnosticada, que evolui com piora paradoxal, geralmente autolimitada, mas que pode assumir formas 
graves; 
- SRI Desmascarada – doença previamente oculta (assintomática ou subclínica), que se manifesta pela primeira vez em pacientes em TARV 
- Suas manifestações costumam ser benignas e transitórias, mas podem ser tornar graves a ponto de colocar a vida do paciente em risco; 
- Quando menor o nível prévio de CD4+, maior o risco de SRI após o início ou a mudança da terapia antirretroviral, principalmente quando existe 
história pregressa de infecção; 
- Diagnóstico clínico;
- Critérios de Suspeição de SRI: (1) piora de uma doença diagnosticada ou surgimento de novas manifestações clínicas após início ou modificação 
da terapia antirretroviral; (2) CD4 < 100 antes 
do início ou modificação da terapia antirretroviral; (3) surgimento dos sinais e sintomas entre 4 e 8 semanas após início ou modificação da terapia 
antirretroviral; (4) ocorrência de resposta satisfatória à terapia antirretroviral (queda da carga viral e aumento do CD4); (4) exclusão de falha 
terapêutica, efeito colateral da terapia antirretroviral ou superinfecção; 
- O diagnóstico e manejo precoce da SRI determinam seu prognóstico; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Conduta básica – tratamento específico da doença oportunista subjacente + continuidade da terapia antirretroviral (só pode ser interrompida 
em casos graves) + medicamentos sintomáticos para reduzir o processo inflamatório (AINEs ou corticoterapia em doses imunossupressoras, 
como prednisona 1 a 2 mg/kg por uma a duas semanas, com retirada gradual); 
8. TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (TARV) 
 
- Benefícios: melhora a sobrevida (expectativa de vida igual a da população geral, quando 
assintomáticos e com CD4 > 500) e a qualidade de vida do paciente, diminuição das 
complicações cardiovasculares secundárias à ativação imunoinflamatória crônica, reduz a 
transmissibilidade do HIV; 
- Devido aos seus benefícios a terapia antirretroviral passou a ser recomendada 
precocemente para todas as pessoas HIV+, independentemente da contagem de CD4 e da 
presença de sintomas, devendo essa ser individualizada em função da motivação do 
pacientem em iniciar um tratamento que deve ser mantido de forma rigorosa ao longo da 
vida – não é obrigatória, devendo-se respeitar a autonomia do indivíduo; 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Priorização do início do tratamento: presença de sintomas (doenças definidoras de AIDS, sinais de imunodepressão moderada, 
nefropatia/cardiomiopatia/alterações neurocognitivas associadas ao HIV), CD4 < 350, gestante (independentemente dos critérios clínicos e 
imunológicos, buscando evitar a transmissão vertical, não devendo ser suspensa após o parto), tuberculose ativa (LT-CD4+ < 50 inicia-se o 
tratamento anti-TB e começa a TARV em 2 semanas, mas se LT-CD4+ > 50 inicia-se o anti-TB e a TARV na 8ª semana), coinfecção HBV, coinfecção 
HCV e risco cardiovascular elevado (> 20% pelo escore de Framingham) – apresentam maiores benefícios; 
 
 
 
 
 
 
- Não Transmissores – pacientes com boa adesão à terapia antirretroviral, que mantém a carga viral em níveis indetectáveis por período maior 
ou igual a 6 meses, fazendo com que o HIV não seja intransmissível por via sexual – níveis baixos de carga viral sérica do HIV estão associados a 
menores concentrações do vírus nas secreções genitais - continua-se a recomendar as medidas de prevenção, como preservativos e terapia de 
pré e pós-exposição, para evitar reinfecção pelo HIV e para prevenção de outras IST e hepatites; 
**amamentação é contraindicada em mãe HIV+, pois não foi confirmada a segurança da amamentação nos portadores de carga viral indetectável 
por mais de 6 meses, em uso de terapia antirretroviral** 
- A supressão máxima da CV-HIV não depende apenas da potência do esquema TARV utilizado, mas também da adesão do paciente à terapia 
prescrita; 
a. ESQUEMAS ANTIRRETROVIRAIS INICIAIS 
 
- O uso combinado de 3 agentes antirretrovirais é superior à 
monoterapia e à terapia dupla, reduzindo a morbimortalidade em 
60 a 80%, de modo a ser indicado para todos pacientes esquemas 
com no mínimo 3 drogas - o esquema de 3 drogas é preferencial 
para pacientes virgens de tratamento e o de 4 drogas ou + para 
casos de resistência viral; 
- O esquema inicial deve ser compostos por fármacos eficazes, bem 
tolerados, de fácil posologia, baratos e de elevada barreira genética 
(baixa probabilidade de induzir resistência viral); 
- Esquema Inicial Adulto – 2 Inibidores de Transcriptase Reversa 
Análogos de Nucleosídeo (ITRN) / Inibidores de Transcriptase 
Reversa Análogos de Nucleotídeo (ITRNt), como lamivudina (3TC) e 
tenofovir (TDF) + inibidor de integrasse (INI), como dolutegravir 
(DTG);
 Tuberculose Ativa X Terapia Antirretroviral 
- A TARV não deve ser iniciada de forma concomitante ao início do tratamento da tuberculose, para reduzir a sobreposição de eventos adversos das medicações, 
sendo o anti-tuberculostático prioritário e a TARViniciada após um período mais longo de tratamento anti-tuberculose; 
- A tuberculose meníngea exige um tempo mais longo entre o início do anti-tuberculostátio e do antirretroviral, pois há um grande risco de uma síndrome de 
reconstituição imune gravíssima, com hipertensão intracraniana e herniação cerebral; 
 
 Controladores de Elite 
- Indivíduos que mantém níveis plasmáticos de CV-HIV abaixo do nível de quantificação por anos, sem uso de TARV; 
- Para um indivíduo HIV+ ser classificado como controlador de elite, este deve ser observado durante anos, para monitoração da sua carga viral e CD4, na ausência 
de terapia antirretroviral; 
- O uso da terapia antirretroviral é controverso nos controladores de elite, devendo ser empregado caso esses apresentem qualquer sinal de progressão da doença; 
- A terapia antirretroviral deve ser iniciada logo após o diagnóstico da infecção por HIV (não se paga para ver se o paciente é controlador de elite), fazendo com que 
os possíveis controladores de elite recebam tratamento precoce; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
- Esquema de Segunda Escolha Adulto – 2 
ITRN/ITRNt + Inibidor de Transcriptase 
Reversa Não Análogo de Nucleosídeo 
(ITRNN) – indicado quando há 
contraindicação ou intolerância ao 
inibidor de integrasse – pacientes que já 
utilizam esse esquema se apresentarem a 
doença sob controle, não devem mudar o 
tratamento para o esquema de 1ª 
escolha; 
- Esquema Inicial Criança < 12 Anos – 
varia em função da faixa etária do 
paciente; 
b. INIBIDOR DE TRANSCRIPATSE REVERSA ANÁLOGO DE NUCLEOSÍDEO (ITRN) / INIBIDOR DE TRANSCRIPTASE REVERSA ANÁLOGO DE 
NUCLEOTÍDEO (ITRNt) 
- Bloqueadores relativamente inespecíficos das enzimas do grupo das DNA-polimerases, que atuam inibindo a transcriptase reversa; 
- Drogas menos usadas: (estavudina/d4T) não é recomendada na composição do esquema inicial, devido ao perfil de toxicidade muito 
desfavorável, causando lipoatrofia e acidose lática; (indinavir/IDV) associada à nefrolitíase por cálculos; 
 Tenofovir + Lamivudina (TDF/3CT) 
- Associação de escolha para tratamento inicial, estando disponível em coformulação, de modo a permitir tomada única diária; 
- Tenofovir (TDF) – único ITRNt em uso clínico – apresenta meia-vida longa, sendo administrado em dose única diária – efeitos adversos: 
diminuição da densidade óssea, nefrotoxicidade, sendo contraindicado em pacientes nefropatas ou com risco aumentado de nefropatia, como 
diabéticos, hipertensos, negros, idosos, pessoas com baixo peso corporal, doença pelo HIV avançada, insuficiência renal pré-existente ou em uso 
concomitante de outros medicamentos nefrotóxicos; 
- Lamivudina (3CT) – pode ser administrada uma vez ao dia – raramente causa efeitos colaterais; 
- Essa combinação também é ativa contra o vírus da hepatite B, sendo escolhida em caso de coinfecção HIV/HBV; 
 Abacavir + Lamivudina (ABC/3CT) 
- Alternativa para os pacientes com contraindicação aos esquemas com TDF/3TC; 
- Abacavir (ABC) – fármaco de escolha quando o tenofovir não puder ser utilizado (nefropatia) – contraindicação: portadores do marcador 
genético HLA-B*5701, devido ao risco de hipersensibilidade potencialmente fatal em 50% desses – deve ser usado com precaução em pessoas 
com risco cardiovascular alto; 
**o teste HLA-B*5701 deve preceder o uso do Abacavir, não devendo ser administrado nesses pacientes** 
- Hipersensibilidade ao Abacavir – associada à presença do alelo HLA-B*5701, ocorrendo em 4% das pessoas, de modo a tornar necessário a 
pesquisa desse alelo antes da prescrição dessa droga – quadro clínico: febre, rash cutâneo, náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia, podendo 
ser fatal; 
 Zidovudina + Lamivudina (AZT/3CT) 
- Coformulação eficaz e bem tolerada; 
- Zidovulina (AZT) – fármaco de escolha quando não houver tolerância para o tenofovir (nefropatia) e para o abacavir (portador de HLA-B*5701)– 
efeitos adversos: mielotoxicidade (anemia, leucopenia) e lipatrofia – deve ser evitado em casos de anemia (hemoglobina < 10) e/ou neutropenia 
(neutrófilos < 1000); 
**o AZT pode reverter os quadros de anemia secundária à infecção pelo HIV, porém os índices devem ser monitorados até a estabilização da 
anemia** 
- Substitui o tenofovir quando existe contraindicação em gestantes, sendo o abacavir uma segunda escola; 
- Estão mais associados a toxicidade mitocondrial, hiperlactatemia e acidose lática; 
 Didanosina + Lamivudina (ddI/3CT) 
- Didanosina (ddI) – fármaco de escolha quando não houver tolerância para o tenofovir, abacavir e zidovulina, sendo a última linha – efeitos 
adversos: pancreatite aguda e neuropatia periférica; 
c. INIBIDOR DE INTEGRASE (INI) 
 Dolutegravir (DTG) 
- Medicamento de escolha para tratamento inicial, garantindo esquema mais duradouro, seguro e potente; 
- Pode ser combinado com TDF/3TC ou com ABC/3TC; 
- Vantagens: (1) elevada potência; (2) segurança devido aos poucos efeitos colaterais; (3) alta barreira genética; (4) posologia ideal, com dose 
única diária (50 mg); 
- Deve ser administrado com dose dobrada (50 mg, 12/12h) se o paciente usar fenitoína, fenobarbital, carbamazepina e rifampicina (tratamento 
anti-tuberculostático, que induz o citocromo P450, reduzindo os níveis séricos de dolutegravir – a dose dobrada deve ser mantida até 15 dias 
após o término do tratamento); 
- Contraindicações: paciente usar oxicarbamazepina, fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, dofetilida ou pilsicainida; gestantes (ausência de 
estudos, devendo ser trocado quando usado previamente); período pré-concepção (risco de má formação congênita – pode ser recomendado 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
para mulheres em idade fértil, desde que antes do início do seu uso seja descartada a possibilidade de gravidez e que a mulher esteja em uso de 
método contraceptivo eficaz, não dependente da adesão); 
- Aumenta os níveis séricos de metformina, aumentando o risco de paraefeitos – devendo-se manter a dose do dolutegravir em diabéticos e 
ajustar a dose de metformina para no máximo 1g/dia, com controle glicêmico rigoroso; 
- O dolutegravir não é nefrotóxico, mas pode inibir a secreção tubular de creatinina, aumentando seu nível sérico; 
- Quando em uso de antiácidos com cátions polivalentes (Al/Mg), esses devem ser tomados 6 horas antes ou 2 horas depois do DTG; 
- Suplementos de cálcio ou fósforo devem ser tomados 6 horas antes ou 2 horas depois do DTG, ou ao mesmo tempo se acompanhados de 
alimentos; 
- Reações adversas: insônia e cefaleia; 
- Diminui a secreção tubular de creatinina sem afetar a função glomerular, com aumento da creatinina sérica nas 4 primeiras semanas de 
tratamento e redução da taxa de filtração glomerular; 
 Raltegravir (RAL) 
- Administrado 2 vezes/dia; 
- Possui excelente tolerabilidade, alta potência, poucas interações medicamentosas e eventos adversos pouco frequentes; 
- Seguro para o uso em coinfecções como hepatites e tuberculose; 
- Compõe o esquema de escolha para as gestantes, pois este foi o inibidor de integrasse mais estudado em gestantes, sendo eficaz e seguro; 
- Durante seu uso nas gestantes deve-se monitorar regularmente o hepatograma, sendo indicado substituição do Raltegravir caso haja aumento 
das aminotransferases; 
**em gestantes que não toleram ou tem contraindicação ao raltegavir, o esquema alternativo é com tenofovir + lamivudina + ATV/r; 
d. INIBIDOR DE TRANSCRIPTASE REVERSA NÃO ANÁLOGO DE NUCLEOSÍDEO (ITRNN) 
- São igualmente potentes na supressão viral; 
- A taxa de resistência transmitida aos ITRNN está aumentando, atingindo cerca de 8% (o limite aceitável pela OMS é de 5%); 
 Efavirenz (EFV) 
- Medicamento mais seguro e mais bem tolerado, sendo preferencial – promove supressão da replicação viral por longo prazo, possui perfil de 
toxicidade favorável, maior efetividade e durabilidade da supressão; 
- Dose única diária – recomenda-se tomar antes de deitar para dormir ou 2 horas apóso jantar; 
- Efeitos adversos: sonhos vividos, alucinações, tonturas, alteração do sono – tendência de melhora após as 2 a 4 primeiras semanas de uso; 
- Era contraindicado na gestação por suposta teratogenicidade, porém atualmente sua segurança foi confirmada, mas devido à alta taxa de 
resistência só é recomendando se o teste de genotipagem demonstrar sensibilidade viral ou se não houver opção melhor; 
- Em pacientes virgens de tratamento é prevalente a resistência primária e a barreira genética para o desenvolvimento de resistência; 
- Apresenta longa meia-vida, assim caso ocorra irregularidade no horário de tomada das doses, mantém-se a supressão da replicação viral; 
 Nevirapina (NVP) 
- Duas doses por dia; 
- Efeitos adversos: rash cutâneo (ocorre primeiro) e hepatotoxicidade grave, gerando insuficiência hepática – risco alto em mulheres com CD4 
maior ou igual a 250, em homens com CD4 maior ou igual a 400 e em caso de coinfecção com hepatite viral; 
e. INIBIDOR DE PROTEASE (IP) 
- Drogas de resgate que compõe o esquema antirretrovital apenas após a falha do esquema inicial, com indicação pelo teste de genotipagem; 
- Apresentam perfil de toxicidade maior que as demais drogas, associando-se à intolerância gastrointestinal e descompensação metabólica 
(dislipidemia e resistência à insulina); 
- São necessárias doses altas nos inibidores de protease associadas ao rinotavir; 
 Rinotavir (r) 
- Inibidor de protease que em monoterapia acarreta elevada incidência de efeitos adversos; 
- Efeito Potencializador - em baixas doses é um potente inibidor do citocromo P450 hepático, aumentando o nível sérico de diversas medicações 
metabolizadas por essa via, inclusive de outros inibidores de protease, garantindo a manutenção de níveis séricos elevados (menos tomadas) e 
estáveis dos demais inibidores de protease; 
- Seu comprimido deve ser mantido sob refrigeração; 
 Atazanavir (ATV) 
- Inibidor de protease utilizado em associação com o rinotavir; 
- Apresenta elevada barreira genética, diminuindo a chance de nova falha terapêutica; 
 Darunavir (DRV) 
- Inibidor de protease de segunda linha, utilizado em associação com o rinotavir – prescrito aos pacientes que apresentam contraindicação ou 
intolerância ao atazanivir; 
- Apresenta elevada barreira genética; 
 Lopinavir 
- Inibidor de protease de terceira linha, utilizado em associação com o rinotavir; 
 
 
 
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f. EFEITOS ADVERSOS 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
 
- Os novos esquemas de TARV estão associados a menos efeitos adversos graves ou intoleráveis que os esquemas utilizados no passado, tornando 
a descontinuidade do tratamento menos frequentes; 
- Fatores que predispõem os efeitos adversos: (comorbidades) etilismo, coinfecção com hepatites virais, distúrbios psiquiátricos e disfunção 
renal; (interações medicamentosas); (fatores genéticos) reação de hipersensibilidade a ABC, toxicidade neuropsiquiátrica por EFV e 
hiperbilirrubinemia associada a ATV; 
- Efeitos adversos em longo prazo: toxicidade óssea ou renal, dislipidemia, resistência à insulina ou doença cardiovascular; 
- Os Inibidor de Transcriptase Reversa Análogo de Nucleosídeo (ITRN) / Inibidor de Transcriptase Reversa Análogo de Nucleotídeo (ITRNt) 
bloqueiam a enzima transcriptase reversa, do grupo das DNA-polimerases, porém também podem ser capazes de inibir o funcionamento de 
outras DNA-polimerases do corpo humano,, como as presentes nas mitocôndrias, gerando como efeitos colaterais: acidose lática (prejuízo à 
fosforilação oxidativa); esteatose hepática (prejuízo à beta-oxidação de ácidos graxos no fígado); miopatia esquelética; neuropatia periférica; e 
pancreatite aguda; 
- Em caso de efeito adverso grave, potencialmente fatal ou hipersensibilidade a TARV deve ser descontinuada até a resolução dos sintomas, para 
que um esquema de substituição seja iniciado com segurança; 
g. FALHA TERAPÊUTICA 
- Cerca de 80% dos indivíduos HIV+ alcançam carga viral < 50 cópias/mL após um ano de tratamento – essa supressão viral potente apresenta 
durabilidade prolongada quando a terapia antirretroviral é utilizada de maneira correta como tratamento inicial ou como esquema de resgate; 
- A falha terapêutica deve ser reconhecida e manejada precocemente, devido às suas possíveis consequências ao prognóstico das doenças, 
devido ao acúmulo de mutações de resistência aos TARV e a perda de futuras opções terapêuticas; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- O sucesso da TARV de resgate depende do reconhecimento precoce da falha virológica e da escolha cuidadosa da estratégia dos medicamentos 
a serem utilizados; 
 Componentes da Falha Terapêutica 
- Falha Virológica - carga viral detectável após 6 meses do início ou modificação da terapia antirretroviral ou detecção de viremia em pacientes 
que apresentavam carga viral sob controle, devendo ser confirmada pela 2ª dosagem de carga viral após 4 semanas – principal parâmetro para 
a caracterização de falha ao tratamento; 
- Consequências da falha virológica: (1) recuperação menor e menos duradoura da contagem de CD4, aumentando o risco de progressão clínica 
da doença; (2) a persistência da replicação viral aumenta a chance de surgirem mutações de resistência aos antirretrovirais utilizados e aos não 
utilizados, devido à indução da resistência cruzada, com falência primária de múltiplas drogas (após 1 ano de falha terapêutica, 1/3 dos pacientes 
perdem ao menos 1 opção terapêutica) – sempre que confirmada deve-se modificar o esquema antirretroviral; 
- Falha Imunológica - aumento < 30% na contagem de CD4 após um ano de terapia antirretroviral, ocorre principalmente em tratamento de 
início tardio e em idade avançada – 15 a 30% dos pacientes que iniciam TARV se comportam como não respondedores imunológicos, 
apresentando deficiência na recuperação dos níveis de LT-CD4+ 
- Mesmo que a competência imunológica não se recupere totalmente, se houver supressão máxima da viremia, o tratamento deve ser mantido, 
sendo um fator protetor contra infecções oportunistas; 
- Falha Clínica - ocorrência de doença oportunista, podendo ser consequência da falha imunológica, da falha da quimioprofilaxia contra infecções 
oportunistas ou da síndrome da reconstituição imune; 
- Na presença de supressão viral máxima, tanto a falha imunológica como a falha clínica não são expressões de falha do tratamento e raramente 
indicam necessidade de mudança do esquema antirretroviral; 
- Ao detectar a falha virológica, recomenda-se a pesquisa da resistência viral aos TARV, para auxiliar na definição do esquema de resgate com 
maior chance de supressão viral; 
 Causas da Falha Virológica 
 - Má Adesão – determinantes: complexidade posológica e efeitos colaterais - quando identificada e corrigida precocemente pode-se atingir a 
supressão viral máxima, sem necessidade de troca do esquema antirretroviral; 
- Baixa Potência do Esquema – os esquemas antirretrovirais de menor potência virológica apresentam chance mais elevada de gerarem falha 
terapêutica primária; 
- Fatores Farmacológicos: erros de prescrição, interações medicamentosas, uso incorreto, condições que alterem a absorção intestinal (vômitos 
e diarreia) ou a metabolização dos antirretrovirais – podem reduzir os níveis séricos do medicamento e assim seu efeito terapêutico; 
- Resistência Viral – em até 90% das falhas terapêuticas ocorre resistência genotípica do HIV aos antirretrovirais, podendo ser a causa ou 
consequência desta – (adquirida) durante os períodos de adesão irregular, níveis séricos baixos dos medicamentos, insuficientes para suprimir 
completamente a replicação viral, exercem pressão seletiva sobre a população viral e promovem a emergência de subpopulações resistentes 
aos medicamentos; (transmitida) causa menos comum de falha virológica que ocorre pela transmissão de vírus resistentes; 
 Pseudofalha 
 
- Fatores associadosa aumentos da carga viral, mas que não 
representam falha virológica propriamente dita; 
- Não necessitam de mudanças no esquema terapêutico; 
- Blips Virêmicos – episódios de viremia < 500 cópias/ml, transitória 
e discreta, em pacientes que se mantinham com carga viral 
indetectável – apresenta causa desconhecida e não se associa à 
progressão da doença e nem à falha subsequente; 
**viremias baixas, com mais de 200 cópias/mL, persistentes podem 
ser resultado de emergência de resistência, prenunciando a falha 
da TARV** 
- Carga Viral Baixa – viremia reduzida (50 a 400 cópias/mL) nos 
primeiros 6 meses de terapia antirretroviral, refletindo adesão 
intermediária ao tratamento – apresenta baixo risco de seleção de 
cepas resistente – deve ser estimulada a adesão mais rigorosa das 
medicações; 
- Transativação Heteróloga – infecções intercorrentes ou vacinação 
que geram aumentos transitórios da viremia (tempo < 4 semanas), 
mesmo em pacientes com terapia antirretroviral adequada; 
- Erros na Análise da Amostra – uso incorreto dos tubos com gel separador do plasma, resultando em carga viral falsamente detectável, mas 
comumente < 5.000 cópias/mL; 
- Conduta: (CV < 200 cópias/mL) confirmar com nova carga viral em 4 semanas para excluir blip; reavaliar a adesão e interações farmacológicas; 
manter o esquema antirretroviral; realizar nova carga viral-HIV em 12 semanas, para avaliar a permanência de baixa viremia e a necessidade de 
troca futura da TARV; (200 < CV < 500 cópias/mL) confirmar com nova carga viral em 4 semanas para excluir blip; reavaliar a adesão e interações 
farmacológicas; considerar troca do esquema antirretroviral baseado no histórico de tratamento, genotipagens existentes e discussão do caso 
com médico especialista; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
h. TESTE DE GENOTIPAGEM VIRAL PRÉ-TRATAMENTO 
 
- Permite detectar a presença de mutações de resistência aos 
antirretrovirais, aumentando a eficácia na escolha dos 
antirretrovirais com maiores chances de sucesso; 
- Benefícios: evita a prescrição de droga contra a qual o vírus já é 
resistente e evita a toxicidade de medicamentos inativos; 
- Exame de rotina para os portadores do HIV antes do início da 
terapia antirretroviral nos Estados Unidos e na Europa; 
- Não é utilizado no Brasil de modo generalizado, pois as evidências 
disponíveis não evidenciam uma relação custo-benefício suficiente; 
- Indicações no Brasil no Pré-Tratamento: (1) pessoas que se infectaram com parceiro em uso atual ou prévio da terapia antirretroviral; (2) 
gestantes HIV+; (3) crianças e adolescentes HIV+ e (4) coinfecção HIV-tuberculose; 
- Indicações na Falha Terapêutica: (1) falha virológica confirmada por 2 medidas consecutivas da carga viral, com intervalo de 4 semanas entre 
elas; (2) carga viral > 500 cópias/mL, pois quando a carga viral é baixa os testes podem ser menos eficientes, com amplificação frustra; (3) uso 
regular de terapia antirretroviral por pelo menos 6 meses; 
**o teste de genotipagem devem ser realizado o mais precocemente possível em relação ao diagnóstico da falha virológica** 
- O exame deve ser coletado na vigência do TARV, uma vez que algumas mutações desaparecem rapidamente na ausência de medicação, 
enquanto outras persistem até 2 semanas após a interrupção do tratamento; 
- Apresenta valor preditivo positivo elevado – o reconhecimento de uma mutação de resistência indica com segurança que o fármaco em questão 
não será eficaz; 
**os ITRN apresentam importante atividade residual, mantendo atividade antiviral mesmo na presença de mutações de resistência** 
- Apresenta baixo valor preditivo negativo – a não detecção de mutações de resistência, não significa que o vírus é sensível ao medicamento 
usado, pois a interrupção do medicamento antirretroviral pode gerar o desaparecimento das mutações de resistências responsáveis pela falha 
virológica, gerando resultado falso-negativo; 
- Todos os testes de genotipagem realizados anteriormente devem ser levados em conta na interpretação do teste atual, assumindo que o vírus 
continua resistente ao medicamento previamente testado, mesmo que esta não seja evidenciada no novo teste; 
- Os resultados atuais são de até 6 meses após a coleta de amostra para o teste, uma vez que após 6 meses podem surgir novas mutações e 
ocorrer perda adicional de opções de tratamento; 
i. TERAPIA DE RESGATE 
- A ocorrência de falha terapêutica a todas as classes de antirretrovirais é incomum, mas caso ocorra deve-se buscar o esquema de resgate capaz 
de atingir o maior grau possível de supressão da replicação viral (a suspensão definitiva da terapia antirretroviral nunca é indicada), uma vez que 
a proliferação viral sem nenhum tipo de controle evolui rapidamente para AIDS e óbito; 
- A combinação criteriosa de medicamentos com alta barreira genética de classes distintas permite supressão viral máxima e duradoura mesmo 
no contexto desafiador da multirresistência; 
- A composição e a complexidade do esquema de resgate necessário à obtenção da supressão viral máxima depende do tipo de falha (falha 
inicial, falhas múltiplas, resistência restrita, resistência ampla), dos níveis de carga viral e da contagem de LT-CD4+ no momento da falha; 
- Falha prolongada (acúmulo de mutações), falhas múltiplas, resistência genotípica ampla, carga viral-HIV alta e contagens de LT-CD4+ baixas 
são fatores associados a menores taxas de resposta e podem demandar esquemas ARV mais complexos; 
**a terapia antirretroviral pode ser temporariamente interrompida durante intercorrências graves, para evitar a sobreposição de toxicidades e 
interações medicamentosas complexas - mesmo neste contexto deve-se tentar não a suspender, mas caso seja necessário a terapia 
antirretroviral deve ser reintroduzida o mais rápido possível** 
 Princípios 
- Realizar genotipagem precoce – a manutenção de drogas inativas gera o acúmulo progressivo de mutações de resistência e perda acelerada 
de futuras opções terapêuticas – guia a substituição da TARV; 
- Objetivo: carga viral indetectável – quando menor a carga viral, menor a chance de surgir mutações de resistência; 
- Manter lamivudina (3TC), mesmo se houver resistência parcial (persiste atividade residual) associada à mutação M184V, no gene da 
transcriptase reversa – sua presença aumenta a sensibilidade ao AZT e ao TDF e diminui a virulência do HIV; 
- Uso Inibidor de Protease – é a base da terapia de resgate na ausência de contraindicações, pois sua elevada barreira genética dificulta o 
surgimento de resistência contra eles e contra outros fármacos do esquema; 
- Tentar manter pelo menos 2 inibidores de transcriptase reversa análogo de nucleosídeo (ITRN), sendo um deles a lamivudina – essa resistência 
quase nunca é completa, sempre havendo algum efeito residual; 
- Não usar inibidores de transcriptase reversa não análogo de nucleosídeo (ITRNN) de 1ª geração se já houve falha a esses – mesmo que o teste 
de genotipagem atual não detecte a presença de mutações de resistência, a resistência prévia contraindica seu uso, pois esses não apresentam 
atividade residual; 
**os inibidores de transcriptase reversa não análogo de nucleosídeo (ITRNN) de 2ª geração ainda podem ser usados** 
- Evitar monoterapia funcional – o uso de apenas um antirretroviral plenamente ativo é acompanhado da elevada taxa de falha virológica, sendo 
necessário associar pelo menos mais um agente com atividade parcial ou total; 
- Avaliar a viabilidade prática do esquema – o antirretroviral deve ser ativo no teste de genotipagem, tolerado e indicado ao paciente; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Avaliar a adição das drogas de uso restrito – os novos antirretrovirais só podem ser incluídos nos esquemas de resgate de pacientes com 
resistência demonstrada às 3 principais classes; 
- Discutir o manejo com profissionais experientes; 
- Após a troca da TARV deve-se agendar retorno entre 7 a 15 diase uma carga viral deve ser solicitada após 8 semanas da troca para avaliar a 
tolerabilidade, a resposta virológica e a adesão do paciente; 
 Fármacos Antirretrovirais de Uso Restrito 
 
- Indicações: (1) falha virológica confirmada; (2) teste de genotipagem feito há tempo menor ou igual 12 meses; (3) resistência demonstrada a 
pelo menos um antirretroviral de cada uma das principais classes (ITRN/ITRNt, ITRNN e IP) – todos os 3 critérios devem estar presentes; 
- A escolha do medicamento é guiada pelo resultado do teste de genotipagem; 
- Os esquemas estruturados com esses medicamentos devem incluir mais de um antirretroviral ativo, preferencialmente os inibidores de 
protease (IP/r) de maior sensibilidade; 
- Darunavir potencializado com Ritonavir (DRV/r) – esquema de escolha se houver contraindicação ou intolerância ao atazanavir (ATV/r); 
- Triponavir com Ritonavir (TPV/r) – substitui o DRV/r quando o teste de genotipagem sugerir sua maior atividade; 
- Raltegravir (RAL) – antigo inibidor de protease indicado para terapia de resgate – situações em que se mantém o seu uso: (1) pacientes em 
esquema de resgate contendo ETV, sem IP/r; (2) pacientes em uso de anticonvulsivantes, como fenitoína, fenobarbital, oxicarbamazepina e 
carbamazepina; (3) MVHIV em uso de esquema de resgate, sem possibilidade de troca por outro ARV, que necessitem fazer uso de INI; 
- Dolutegravir (DTG) – inibidor de protease mais potente e seguro, que deve substituir o RAL (raltegravir) quando o teste de genotipagem sugerir 
sua maior eficácia, em dose dobrada, sendo aplicado 50 mg, 2 x/dia – deve ser aplicado em dose dobrada (50 mg, 2 x/dia) em pacientes com 
coadministração de EFV ou de TPV/r; 
- Etravirina (ETR) – inibidor de transcriptase reversa não análogo de nucleosídeo (ITRNN) de segunda geração, que não apresenta resistência 
cruzada com os demais ITRNN, podendo ser usado quando o emprego de DRV/r e RAL/DTG apresentem menor chance de supressão viral; 
- Maraviroque (MVQ) – único membro da classe dos inibidores do CCR5, sendo ativa apenas contra cepas R5 do HIV, ou seja, cepas que se ligam 
apenas ao CCR5, sendo necessário o teste de tropismo viral para sua prescrição - usado quando mesmo com o emprego de DRV/r e RAL/DTG, a 
chance de supressão viral seja baixa; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Enfuvirtida (EFN ou T20) – da classe dos inibidores de fusão da gp41 – indicada apenas para pacientes que não apresentam outras opções 
válidas, pois apresentam diversos inconvenientes, como: necessidade de 2 injeções subcutâneas/dia, reações no local de aplicação em 100% dos 
casos, paraefeitos sistêmicos importantes e maior incidência de pneumonia bacteriana; 
 
 
 
 
 
 
 
9. QUIMIOPROFILAXIA NO PACIENTE HIV + 
- Indicada quando ocorre queda na contagem de CD4 para limiares abaixo dos estabelecidos, aumentando o risco de doenças oportunistas; 
- Quimioprofilaxia Primária - estabelecida antes da infecção aparecer pela primeira vez, buscando proteger o paciente; 
- Quimioprofilaxia Secundária – a infecção já ocorreu e já foi tratada, mas a quimioprofilaxia se mantém para evitar a recidiva da doença enquanto 
os níveis de CD4 permanecerem abaixo dos limiares de alto risco; 
 
 
10. PERIODICIDADE DE CONSULTAS E MONITORAMENTE LABORATORIAL DA INFECÇÃO 
- A periodicidade das consultas médicas deve se adequar às condições clínicas da PVHIV e à fase do tratamento; 
- Após a introdução ou alteração da TARV, recomenda-se retorno em 7 a 15 dias para avaliar eventos adversos e dificuldades relacionadas à 
adesão – em seguida podem ser necessários retornos mensais até a adaptação à TARV; 
- PVHIV em TARV com quadro clínico estável podem retornar para consultas em intervalos de até 6 meses, realizando-se os exames de controle 
semestralmente ou conforme avaliação e indicação; 
 
 Tratamento do HIV-2 
- O HIV-2 é naturalmente resistente a todos os inibidores de transcriptase reversa não análogo de nucleosídeos (ITRNN), a vários inibidores de proteases (IP – 
atazanavir, ritonavir, nelfinavir, indinavir, fosamprenavir e tripanavir) e a Enfurvitida (EFN/T20); 
- Esquema Terapêutico Inicial: TDF + 3 TC + Darunavir com Ritonavir; 
- Esquema Terapêutico Alternativo: TDF + 3TC + DTG; 
- Ao iniciar a terapia antirretroviral, os pacientes infestados pelo HIV-2 apresentam recuperação imunológica mais lenta – torna necessário o início precoce da 
terapia; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
- Exame de LT-CD4+ - é um dos biomarcadores mais importantes 
para avaliar a urgência de início da TARV e a indicação das 
imunizações e das profilaxias para infecções oportunistas, uma vez 
que permite avaliar o grau de comprometimento do sistema imune 
e a recuperação da resposta imunológica com o tratamento 
adequado - (a cada 6 meses) se CD4 < 350, em uso de TARV, 
assintomática, carga viral indetectável; qualquer valor de CD4, sem 
uso de TARV, evento clínico ou falha virológica; (não solicitar) CD4 
> 350, em 2 exames consecutivos, com pelo menos 6 meses de 
intervalo, em uso de TARV, assintomática, com carga viral 
indetectável; 
- Carga viral HIV (CV-HIV) – padrão ouro para monitorar a eficácia 
da TARV e detectar precocemente problemas de adesão em PVHIV 
- (a cada 6 meses) PVHIV em seguimento clínico, buscando 
confirmar a continuidade da supressão viral e adesão do paciente; 
(após 8 semanas do início da TARV ou de novo esquema TARV) 
início de TARV ou modificação por falha virológica, buscando 
confirmar resposta virológica adequada e adesão do paciente; 
(após 4 semanas da primeira CV-HIV detectável) confirma falha 
virológica e necessidade de solicitação de exame de genotipagem; 
- A realização de outros exames complementares para seguimento 
do paciente são necessários, sendo definidos conforme a condição 
clínico e uso de TARV; 
- Investigação de tuberculose – principal causa de óbito em 
pacientes PVHIV, devendo ser pesquisada em todas as consultas, 
com o questionamento sobre os sintomas – pode-se solicitar a 
prova tuberculínica principalmente para identificar a infecção 
latente da tuberculose; 
- Avaliação de risco cardiovascular – avaliada pela escala de risco de 
Framingham, com intervalos de avaliação conforme o risco; 
 
- Rastreamento de neoplasias – (mama) mamografia bianual em 
mulheres entre 50 e 69 anos; (colo uterino) preventivo do câncer 
do colo do útero semestral no primeiro ano e se normal seguimento 
anual, devendo ser semestral de LT-CD4 < 200; (ânus) toque retal e 
preventivo anal anual em pacientes com relação receptiva anal, 
antecedentes de HPV, histologia vulvar ou cervical anormal; 
(fígado) dosagem de alfa-fetoproteína e realização de ultrassom 
semestral em pacientes cirróticos e portadores de HBsAg positivos; 
- Imunizações – desde que não apresentem deficiência imunológica 
importante devem receber todas as vacinas do calendário vacinal – 
a administração de vacinas de agentes vivos atenuados 
(poliomielite oral, varicela, rubéola, febre amarela, sarampo e 
caxumba) deve ser pondera individualmente, em pacientes que não 
tenham imunodepressão grave, com LT-CD4 > 350; 
 PROFILAXIA ANTIRRETROVIRAL 
1. PROFILAXIA ANTIRRETROVIRAL PÓS-EXPOSIÇÃO AO HIV (PEP) 
- Uso de medicamentos para reduzir o risco de adquirir a infecção pelo HIV; 
- Guiada por um protocolo único, composto por: (1) avaliação do risco de exposição; (2) prescrição do esquema AVR; (3) outras medidas de 
atendimento à pessoa exposta; (4) acompanhamento clinico-laboratorial; 
- O indivíduo apresenta o direito da pessoa de recusar a PEP ou os outros procedimentos indicados após a exposição (como a coleta de exames 
sorológicos e laboratoriais) – deve ser registrado no prontuário a recusa, explicitando que no atendimento foram fornecidas as informações 
sobre os riscos da exposição, assim como a relação entre o risco e o benefício das intervenções; 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –MedicinaUnimontes 
 
a. AVALIAÇÃO DO RISCO DA EXPOSIÇÃO 
 
- Define se existe ou não indicação para 
PEP; 
- Perguntas que direcionam o 
atendimento para a decisão da indicação 
ou não da PEP: (1) o tipo de material 
biológico é de risco para transmissão do 
HIV?; (2) o tipo de exposição é de risco 
para transmissão do HIV? (3) o tempo 
transcorrido entre a exposição e o 
atendimento é menor que 72 horas? (4) a 
pessoa exposta é não reagente para HIV 
no momento do atendimento? – se todas 
as respostas forem “sim”, a PEP para HIV 
está indicada; 
- Fatores a serem avaliados: (1) quando 
ocorreu a exposição; (2) material 
biológico a que o paciente foi exposto; (3) 
tipo de exposição; (4) status sorológico 
do indivíduo exposto; (5) status 
sorológico da fonte; 
- A PEP sempre será indicada quando um 
paciente HIV negativo tiver exposição de 
risco a materiais biológicos infectantes ou 
potencialmente infectantes, oriundos de 
uma fonte HIV+ ou com status sorológico 
desconhecido, desde que o intervalo 
entre o tempo de ocorrência do evento e 
do início da PEP seja de, no máximo, 72 
horas; 
 Material Biológico 
 
- A PEP só pode ser indicada em caso de exposição a materiais 
infectantes ou potencialmente infectantes; 
- Materiais biológicos infectantes: sangue, sêmen, fluído vaginal, 
líquidos serosos (pleural, peritoneal e pericárdico), líquido 
amniótico, líquor, líquido articular, leite materno; 
- Materiais biológicos não infectantes: suor, lágrima, fezes, urina, 
vômito, secreção nasal e saliva (exceto em ambientes 
odontológicos) – podem se tornar potencialmente infectante se 
apresentarem sangue visível misturado; 
 Tipo de Exposição 
 
- A PEP só pode ser indicada nas exposições que efetivamente 
acarretam risco de transmissão; 
- Exposições com risco: percutânea (lesões causadas por agulha ou 
outros instrumentos perfurocortantes e/ou cortantes), mucosa 
(exposição sexual desprotegida, respingos em olhos, nariz e boca), 
cutânea com pele não íntegra (presença de dermatites ou feridas 
abertas), mordeduras com presença de sangue (risco para quem 
sofreu a lesão e para quem a provocou); 
- Exposições sem risco: cutânea com pele íntegra e mordedura sem 
presença de sangue; 
 Tempo entre a Exposição e o Atendimento 
- A avaliação após exposição ao HIV é uma urgência médica, devido à necessidade de início precoce da profilaxia para maior eficácia da 
intervenção; 
- O ideal é que se houver indicação de PEP esta seja iniciada em até 2 horas após a exposição – período máximo de 72 horas após a exposição; 
- Após 72h a PEP é contraindicada, não existindo benefícios documentados – esses pacientes expostos, que não receberam PEP, devem ser 
avaliados quanto à necessidade de acompanhamento clínico e laboratorial, para prevenção de agravos, incluindo: (1) testagem para HIV, sífilis, 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
hepatite B e C; (2) verificar se há indicação de PrEP; (3) orientar vacinação para HPV e hepatites virais A e B; (4) diagnosticar e tratar IST e 
hepatites virais; (5) orientar sobre sexo seguro; (6) orientar sobre redução de danos; 
 Status Sorológico do Indivíduo Exposto 
- Deve-se determinar a sorologia anti-HIV do paciente exposto a partir do teste rápido (resultado em 30 min); 
- Sorologia Negativa (TR1 não reagente) – indica-se PEP, pois a pessoa é susceptível ao HIV; 
- Sorologia positiva (TR1 e TR2 reagentes - HIV+) – não deve receber PEP, mas sim encaminhado para o início do tratamento a longo prazo com 
TARV em acompanhamento especializado, sendo que a infecção pelo HIV ocorreu antes da exposição que motivou o atendimento de urgência; 
**o diagnóstico do HIV a partir dos testes rápidos requer a confirmação por um segundo teste rápido, diferente do primeiro, sequencialmente** 
- Amostras com resultados discordantes (TR1 reagente e TR2 não reagente) – inicia-se o fluxo laboratorial para elucidação diagnóstica, com 
repetição do TR2, que caso persista a discordância deve-se coletar sangue por punção venosa para teste laboratorial – a decisão de iniciar ou 
não a profilaxia deve ser avaliada conforme critério clínico e em conjunto com a pessoa exposta; 
 Status Sorológico da Fonte 
- Deve ser avaliado sempre que possível a partir do teste rápido; 
- Sorologia Negativa (TR1 não reagente) – contraindica a realização de PEP – exceção: história de possível exposição ao HIV nos últimos 30 dias 
da pessoa-fonte -> faz com que a PEP seja indicada para o indivíduo exposto, reavaliando a sorologia da fonte posteriormente, devido ao risco 
de resultados falso-negativos durante o período de janela imunológica; 
- Sorologia Positiva (TR1 e TR2 reagente) – PEP está indicada para a pessoa exposta e a pessoa fonte deve ser comunicada para início da TARV e 
do acompanhamento especializado; 
- Sorologia Desconhecida – indica-se a realização de PEP no paciente com exposição de risco; 
- Não é um critério obrigatório, não devendo atrasar nem condicionar o atendimento da pessoa exposta à presença da pessoa fonte, pois nem 
sempre a pessoa-fonte está presente e disponível para realizar a testagem; 
- Em casos com fonte desconhecida (como agulha em lixo comum, lavanderia, coletor de material perfurocortante) ou fonte conhecida com 
sorologia desconhecida (pessoa-fonte faleceu ou não se apresenta no serviço de testagem) a decisão da PEP é individualizada; 
- Deve-se considerar a gravidade da exposição e a probabilidade clínica e epidemiológica da infecção pelo HIV na exposição; 
b. ESQUEMA ANTIRRETROVIRAL 
 
 
- Esquema antirretroviral preferencial: tenofovir / lamivudina 
(TDF/3TC 300 mg/300 mg) + dolutegravir (DGT 500 mg), por 28 dias, 
com tomada única diária do comprimido coformulação com TDF e 
do 3TC e do comprimido de DTG – indicado independentemente do 
material biológico e do tipo de exposição, incluindo 2 inibidores da 
transcriptase reversa análogos de nucleosídeo (ITRN) associados a 
outra classe, como inibidor da protease com ritonavir ou inibidores 
da integrase; 
- Tenofovir (TDF) – contraindicado em pacientes com disfunção 
renal importante (clearence de creatinina < 60 ml/min); 
- Esse esquema é superior aos demais, com menor número de efeitos adversos e baixa interação medicamentosa, facilitando a adesão e o 
manejo clínico; 
- Pode ser indicado para mulheres grávidas e com potencial de engravidar, assim como pode ser coadministrado com contraceptivos orais de 
forma segura – em mulheres que estejam amamentando e tenham risco de exposição ao HIV recomenda-se a interrupção temporária da 
amamentação até a definição diagnóstica (12 semanas após a exposição), devido ao período de janela imunológica; 
- Apresenta alta barreira genética, aumentando a segurança para evitar a resistência transmitida, principalmente quando a pessoa-fonte é 
multiexperimentada; 
- O esquema com TDF pode ser contraindicado em casos de taxa de filtração glomerular < 50 mL/min; 
- A pessoa coinfectada pelo HBV que inicia a PEP com esquema preferencial deve ser encaminhada ao serviço de referência, devido ao risco 
potencial de exacerbação da hepatite B após finalização do esquema; 
- O DTF aumenta a concentração plasmática de metformina, devendo-se ter atenção aos diabéticos; 
- Em caso de exposição envolvendo fonte sabidamente infectada pelo HIV, deve-se avaliar a história de uso da TARV na pessoa-fonte e dos 
parâmetros que podem sugerir a presença de cepas virais resistentes – não é indicado a realização de teste de genotipagem na pessoa-fonte no 
momento da exposição para definição do esquema, porém caso essa pessoa apresente teste de genotipagem recente, ou seja, nos últimos 12 
meses, este pode ser usado para adequação do esquema de profilaxia antirretroviral; 
- A adesão das pessoas para completar os 28 dias de uso da TARV é essencial para maior efetividade da profilaxia; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Esquemas Alternativos
 
 
 
- Indicações:contraindicação ao esquema preferencial ou 
intolerância aos seus componentes; 
- Quando o tenofovir (TDF) não puder ser utilizado, emprega-se o 
AZT + 3TC; 
- Quando o dolutegravir (DGT) não puder ser utilizado, como em 
pessoas que usam dofetilida e pilsicainida, emprega-se o atazanavir 
potencializado com ritonavir (ATV/r); 
- Pessoas em uso de rifampicina, carbamazepina, fenitoína ou 
fenobarbital apresentam como esquema preferencial: 
tenofovir/lamivudina (RDF/3TC - 300/300 mg), 1 cp/dia + 
dolutegravir (DTG – 50 mg), 1 cp, 12/12h; 
- O ATV + RTV é o medicamento alternativo ao DTG para composição do esquema de PEP com administração em dose única diária; 
- Em caso de uso de inibidores da bomba de prótons o uso de ATV + RTV está contraindicado; 
- Em caso de uso concomitante de agonista de receptores de H2 (ranitidina e cimetidida), ocorre redução da concentração plasmática de ATV/r- 
para minimizar esse efeito, o ATV + RTV e os antagonistas de receptores de H2 devem ser administrados com maior intervalo, preferencialmente 
de 12 horas; 
- Em casos de contraindicação de DTG e ATV, a medicação alternativa é darunavir + ritonavir (DRV + RTV); 
- Devem prosseguir por 28 dias; 
**quando a fonte for sabidamente portadora de HIV deve-se avaliar sua história de exposição à terapia antirretroviral, pois se existirem indícios 
de possível resistência viral, os esquemas de antirretrovirais devem ser definidos a partir da análise crítica das informações disponíveis ou dos 
resultados de genotipagem viral – pode-se iniciar o esquema padrão e encaminhar o paciente para um centro de referência** 
 Gestantes 
 
 
- O esquema de antirretroviral varia conforme a idade gestacional; 
- Idade gestacional < 14 semanas: TDF + 3TC + ATV/r; 
- Idade gestacional maior ou igual a 14 semanas: TDF + 3TC + RAL; 
 
 
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c. OUTRAS MEDIDAS DE ATENDIMENTO À PESSOA EXPOSTA 
- Prevenção combinada – abrange a prevenção biomédica, comportamental e estrutural (marcos legais), que são aplicadas em âmbito individual 
e coletivo, considerando as especificidades dos sujeitos e seus contextos; 
 Cuidados com a Área Exposta 
- Exposição Cutânea e Percutânea – lava-se exaustivamente a região com água e sabão, podendo empregar soluções antissépticas degermantes; 
- Exposição Mucosa – lava-se exaustivamente com água ou solução salina fisiológica; 
- Contraindica-se a realização de procedimentos que aumentem a área exposta, como cortes ou injeções locais, ou uso de soluções irritantes, 
como éter, hipoclorito e glutaraldeído; 
 Anticoncepção de Emergência 
 
- Indicação: exposição sexual de mulheres em idade fértil, que não 
desejam engravidar e que não estejam grávidas no momento; 
- Levoorgestrel 0,75 mg – progestágeno que não interage com a PEP 
– ingere-se 2 comprimidos por via oral, em dose única, em até 5 
dias após a exposição; 
**deve-se evitar o uso de pílulas anticoncepcionais comuns que 
contenham estrogênio e progestágeno, quando o ritonavir estiver 
sendo usado na PEP, pois este diminui o nível sérico dos 
estrógenos** 
 Profilaxia de Outras DSTs 
 
 Imunização Contra o Tétano 
 
- Indicação: vítimas de mordeduras, lesões ou cortes; 
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 Notificação 
- Em caso de acidentes ocupacionais com material biológico ou violência sexual deve-se preencher as fichas de notificação obrigatória; 
 Orientação 
- A partir das perguntas de avaliação inicial, que abordam a prática sexual, o uso de drogas e a situação de violência, pode-se orientar o paciente 
sobre a indicação para PrEP; 
- Em caso de acidente ocupacional com material biológico deve-se identificar atitudes de risco, buscando desenvolver um planejamento que vise 
o aumento de proteção da pessoa, como o uso de equipamento de proteção individual (EPI) e de instrumentos perfurocortantes com dispositivos 
de segurança; 
d. ACOMPANHAMENTO CLINICOLABORATORIAL 
- Todo usuário de PEP deve ser reavaliado após 2 semanas de tratamento; 
- Objetivos: (1) avaliar o surgimento de toxicidade medicamentosa; (2) testagem para HIV e realização de outros exames; (3) reforço à 
manutenção de medidas preventivas contra o HIV; 
- Deve-se fornecer suporte psicossocial; 
- Monitora-se ativamente sinais e sintomas da infecção aguda pelo HIV, como: febre, linfadenopatia, faringite, exatema, ulcerações 
mucocutâneas, mialgias, artralgias, fadiga e hepatoesplenomegalia; 
 Toxicidade Medicamentosa 
- Na reavaliação deve-se identificar a ocorrência de efeitos adversos e reforçar a importância da adesão ao tratamento; 
- Mais de 50% das pessoas que recebem PEP apresentam efeitos adversos ao tratamento; 
- Comumente ocorrem alterações laboratoriais e efeitos adversos, sendo esses leves e autolimitados, como a intolerância gastrointestinal, fadiga 
e cefaleia – não indica a suspensão da PEP, ocorrendo apenas o tratamento dos sintomas manifestados com antieméticos, andiarreicos e 
analgésicos; 
- Efeitos Adversos Graves – indica-se a troca do esquema, para se completar os 28 dias de terapia; 
 Testagem para HIV e Exames Laboratoriais
 
- A sorologia anti-HIV deve ser repetida no mínimo 2 vezes durante o acompanhamento pós-exposição ao HIV, sendo essas realizadas após 30 e 
90 dias; 
- Sorologia Positiva (HIV+) – encaminha-se o paciente para o serviço de atenção especializada; 
- Exames laboratoriais inespecíficos que devem ser solicitados: hemograma, glicose, ureia, creatinina, AST, ALT, amilase – permite avaliar a 
condição de saúde do paciente e a potencial toxicidade dos antirretrovirais; 
 Manutenção das Medidas de Prevenção do HIV 
- Durante o período de acompanhamento pós-exposição o paciente exposto deve ser orientado a manter medidas de prevenção da transmissão 
do HIV, como: uso de preservativos, não compartilhamento de agulhas e seringas, evitar a doação de sangue, órgãos e esperma, evitar a gravidez 
e a amamentação; 
- Em pessoas de alto risco, pode-se iniciar a profilaxia antirretroviral pré-exposição ao HIV (PrEP) imediatamente ao finalizar a PEP, realizando-
se um teste rápido ou sorologia para HIV nessa transição e os demais exames laboratoriais indicados; 
2. PROFILAXIA ANTIRRETROVIRAL PRÉ-EXPOSIÇÃO AO HIV (PrEP) 
- Uso diário de drogas antirretrovirais orais disponíveis no Sistema Único de Saúde (SUS), buscando reduzir o risco de adquirir a infecção pelo 
HIV – mostra-se eficaz e segura em pessoas em risco aumentado de adquirir a infecção; 
- Ferramenta adicional dentro da prevenção combinada, não devendo ser a usada como a única forma de prevenção, mas sim associada ao uso 
de preservativos, tratamento das DSTs e tratamento de terapia antirretroviral pelo parceiro infectado; 
- Indicação: adultos e adolescentes sexualmente ativos, sob risco aumentado de infecção pelo HIV, por viverem em situações de maior 
vulnerabilidade; 
- É mais protetora quanto menor o tempo de espera do usuário de alto risco em inicia-la; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
- Pode-se iniciar imediatamente a PrEP 
nos indivíduos com alto risco de infecção 
pelo HIV que tiveram uma exposição 
recente de risco, que estiveram fora da 
janela de 72 horas para o início de PEP e 
que se apresentam durante a avaliação 
inicial sem sinais e sintomas de infecção 
pelo HIV – esses indivíduos devem ser 
monitorados de perto em relação à 
possibilidade de soroconversão, com 
busca ativa de sinais e sintomas e maior 
frequência de coleta de carga viral e 
testagem para HIV pelas próximas 2 a 8 
semanas, antes de se retomar o 
monitoramento padrão de PrEP; 
- A PrEP pode ser usada em mulheres HIV 
negativas que desejam engravidar de 
parceiros soropositivos, devendo manter 
os medicamentos ao longo da concepção, 
gravidez e aleitamento, sem prejuízos ao 
concepto; 
- Sua eficácia é diretamente proporcional 
à sua adesão, de modo que quando essa 
é utilizada de forma diária e regular,sua 
eficácia é maximizada; 
- Não previne outras DSTs e nem as hepatites virais, sendo necessário a orientação sobre o uso de preservativos e outras formas de prevenção, 
como higienização das mãos, genitália, períneo e região anal antes e depois das relações sexuais, uso de barreiras de látex durante o sexo oral, 
vaginal e anal, uso de luvas de látex para dedilhado ou fisting, higienização de vibradores, plugs anais e vaginais; 
a. CONSULTA PARA AVALIAÇÃO INICIAL DO USO DE PrEP 
- Avalia-se se o paciente entende as formas de transmissão e prevenção do HIV e se encontra suficientemente motivado para o início da PrEP; 
- Avalia-se se houve exposição de risco ao HIV nas últimas 72 horas, ou seja, se há indicação de PEP imediata – a PrEP só pode ser iniciada após 
o término da PEP e comprovação laboratorial de que o paciente não foi infectado; 
- Avalia-se se o paciente já se encontra infectado pelo HIV, devendo-se excluir clínica e ambulatorialmente o diagnóstico prévio de infecção por 
HIV – realiza-se o teste rápido anti-HIV com sangue obtido por punção digital ou por punção venosa, soro ou plasma – a amostra não reagente 
é considerada não reagente para HIV, tornando a pessoa candidata à PrEP (iniciada preferencialmente no mesmo dia até no máximo 7 dias após 
o teste), mas caso a pessoa seja reagente, deve-se realizar um 2º teste rápido com antígeno diferente, pois se esse também for reagente a PrEP 
não está indicada, enquanto se não for reagente, repete-se o 2º teste rápido, que se continuar discordante, colhe-se uma amostra por punção 
venosa e a envia ao laboratório, aguardando seu resultado para a indicação de PrEP ou TARV; 
**mesmo que a pessoa traga para a consulta um exame prévio negativo para HIV, é indicado a realização de um novo exame na consulta inicial** 
- Pessoas com exposição de risco recente, sobretudo nos últimos 30 dias, devem ser orientadas quando à possibilidade de infecção, mesmo com 
resultado não reagente nos testes realizados; 
- Na presença de sinais e sintomas de infecção viral aguda realiza-se exame de carga viral para HIV, pois se confirmada a infecção a PrEP não 
está mais indicada; 
- Avalia-se se o paciente é portador de hepatite B ou C ou de alguma DST (sífilis, Chlamydia e gonococo), a partir da realização de testes rápidos 
e outros exames, devendo-se documentar o perfil sorológico para as hepatites virais B (HBsAg, anti-HBS e anti-HBC total e IgM), C (ani-HCV) e A 
(anti-HAV IgG ou anti-HAV total) – prescreve-se tratamento específico caso presentes, uma vez que essas predispõem a infecção pelo HIV – 
quando presentes não são impeditivos para início da PrEP, podendo-se iniciar a PrEP antes mesmo do seu resultado; 
- Indica-se a vacinação contra hepatite B com 3 doses, em qualquer faixa etária, independentemente da disponibilidade do exame anti-HBs; 
- Avalia-se o histórico e os fatores de risco para doença renal, como a presença de hipertensão arterial sistêmica (HAS) e diabetes, uso 
concomitante de medicamentos e história conhecida de insuficiência renal ou lesão renal; 
- Avalia-se laboratorialmente a função renal e hepática, a partir da creatinina, cálculo do clearence de creatinina (ClCr)/taxa de filtração 
glomerular, dosagem de ALT/AST – necessário devido a nefrotoxicidade potencial do TDF, sendo essencial nos indivíduos com idade > 30 anos – 
para pessoas sem histórico de doença renal ou fatores de risco, o resultado do exame não deve atrasar o início da PrEP, podendo-se aguardar o 
resultado dentro do prazo do primeiro retorno do usuário em 30 dias; 
- Para pacientes com clearence de creatinina > ou = 60 mL/min pode-se prescrever com segurança a PrEP oral com TDF, embora seu uso possa 
levar a uma perda progressiva da função renal, ocorrendo comumente uma discreta alteração do ClCr, reversível com a interrupção do 
medicamento, e em casos raros insuficiência renal aguda e síndrome de Fanconi; 
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- Contraindica-se a PrEP para indivíduos com ClCr < 60 mL/min; 
- Não se realiza rotineiramente densitometria óssea ou outra avaliação da massa óssea antes ou para monitoração dos pacientes em PrEP, porém 
caso os pacientes apresentem histórico de fratura óssea por fragilidade patológica ou fatores de risco para osteoporose devem ser encaminhados 
para avaliação e acompanhamento médico e laboratorial – não é um motivo para atrasar o início da PrEP; 
b. CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE 
- Considerada para pessoas a partir de 15 anos, com peso corporal > ou = 35kg, sexualmente ativas e que apresentem contextos de risco 
aumentado de aquisição da infecção pelo HIV; 
- Recomendada para indivíduos das populações-chave que apresentem risco aumentado de infecção pelo HIV ou que cumpram os critérios para 
o uso da profilaxia, conforme suas práticas sexuais, número de parcerias, uso irregular de preservativos e qualquer outro contexto específico 
associado a um maior risco de infecção, que demonstre interesse e motivação em relação ao uso do medicamento; 
- População Chave (grupos de maior vulnerabilidade à infecção pelo HIV): pessoas trans, gays, homens que fazem sexo com homens, profissionais 
do sexo, usuários de drogas (exceto álcool e maconha), parcerias sorodiscordantes de pessoas infectadas pelo HIV – essas são pessoas prioritárias 
para avaliação quando ao uso de PrEP, porém o simples pertencimento a um dos segmentos populacionais chave não é suficiente para 
caracterizar indivíduos com exposição frequente ao HIV, para essa definição é necessário observar as práticas e parceriais sexuais da pessoa, sua 
- Fatores que reforçam a indicação de PrEp: (1) repetição de práticas sexuais anais e/ou vaginais com penetração sem uso de preservativo; (2) 
frequência de relações sexuais com parcerias eventuais; (3) quantidade e diversidade de parcerias sexuais; (4) histórico de DST; (5) busca repetida 
pela profilaxia pós-exposição (PEP); (6) troca de sexo por dinheiro, objetos de valor, drogas e moradia; (7) chemsex, ou seja, prática sexual sob 
a influência de drogas psicoativas com a finalidade de melhorar ou facilitar as experiências sexuais, como metanfetaminas, GHB, MDMA, cocaína 
e poppers; 
- A PrEP pode ser utilizada em parcerias sorodiferentes, com parceria soronogativa, de forma complementar em casos de relato frequente de 
sexo sem uso de preservativo, múltiplas parcerias e para planejamento reprodutivo – as evidências demonstram a não transmissibilidade do HIV 
por via sexual quando uma pessoa com HIV está sob TARV há mais de 6 meses, com carga viral indetectável e nenhuma outra IST; 
- Mulheres HIV negativas com parceiro soropositivo pode se beneficiar do uso de PrEP ao longo da gravidez e amamentação, para proteger a si 
mesmas e ao bebê; 
- Critérios de exclusão: resultado de teste de HIV positivo, clearence de creatinina < 60 mL/min; 
c. ESQUEMA DE PrEP 
- Esquema Padrão: (dose de ataque) 2 comprimidos de fumarato de tenofovir desoproxila/entricitabina (TDF/FTC) no 1º dia de uso; (dose de 
continuidade) fumarato de tenofovir desoproxila/entricitabina (TDF/FTC) em comprimidos de doses fixas combinadas (300 e 200 mg), 1 vez ao 
dia, continuamente; 
- Esse esquema é preconizado para pessoas a partir de 15 anos, com peso corporal > ou = 35 kg; 
- Deve-se orientar sobre a necessidade do uso regular e diário da medicação, sem perdas de doses do medicamento; 
- O indivíduo só é considerado protegido contra a transmissão do HIV por relações anais após 7 dias de uso contínuo do tratamento, sem perdas 
de doses, e contra a transmissão do HIV por relações vaginais após 20 dias – após esse período necessário para alcançar os níveis protetores do 
medicamento, com uso regular dos comprimidos, não se faz necessário o uso de PEP após uma exposição sexual de risco ao HIV, porém em 
indivíduos com uso esporádico ou irregular da PrEP, a prescrição da PEP é indicada em até 72 horas após a exposição, podendo-se reiniciar a 
PrEP após os 28 dias de PEP e exclusãoda infecção pelo HIV; 
**nessa posologia com dose de ataque aumentada, o homem que realiza sexo com homem apresenta, no mesmo dia, altos níveis protetores do 
medicamento na mucosa anal, se os medicamentos forem tomados 2 horas antes da relação sexual** 
- Efeitos adversos: náuseas, flatulências, cefaleia, edema e diarreia - são incomuns e bem tolerados, desaparecendo conforme a manutenção do 
uso ou manejados a partir de medicações sintomáticas – os indivíduos devem ser informados sobre a sua possibilidade; 
- Sua efetividade está diretamente relacionada ao grau de adesão à profilaxia, sendo necessário o uso diário e regular do medicamento; 
- Reduz a incidência do HIV em 95% em homens cis que fazem sexo com homens e mulheres trans, em 84% em homens cis heterossexuais, em 
66% em mulheres heterossexuais e em 49% em usuários de drogas injetáveis com níveis sanguíneos detectáveis do medicamento; 
d. SEGUIMENTO CLINICO E LABORATORIAL
- No início do tratamento o seguimento é feito entre o 20 e o 25º dia (com a alteração recente do esquema, o 1º retorno deve ocorrer antes dos 
30 dias de início da profilaxia), mas posteriormente deve ser realizado a cada 3 meses; 
- Em todas as visitas verifica-se a adesão, a ocorrência de efeitos adversos, os eventos de exposição ao HIV e o uso das demais estratégias 
preventivas; 
- Deve-se investigar a presença ou relato nas últimas 4 semanas de sinais e sintomas inespecíficos de infecção viral que podem corresponder à 
infecção viral aguda pelo HIV, como febre, mal-estar, cefaleia, fadiga, faringite, exantema, linfadenopatia cervical/submandibular/axilar, 
mialgias, artralgias, ulcerações mucocutâneas e hepatoesplenomegalia – desaparecem em 3 a 4 semanas; 
- Devem realizar o teste rápido para HIV em todas as consultas – mínimo 1 teste a cada 3 meses; 
- Realiza o teste para as demais ISTs (hepatite B, hepatite C e sífilis) a cada 3 meses; 
- Reavalia-se a função renal (dosagem de creatinina sérica e cálculo do clearence de creatinina) a cada 12 meses no seguimento da PrEP – em 
indivíduos com idade > 50 anos ou com história de comorbidades (HAS e diabetes) ou com estimativa inicial do clearence de creatinina < 90 
ml/min a reavaliação da função renal deve ser a cada 6 meses, pelo maior risco de declínio; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
- Contraindica-se a PrEP para indivíduos 
com ClCr < 60 mL/min – deve-se repetir o 
exame antes da interrupção do uso da 
PrEP oral contendo TDF – o ClCr retorna 
aos níveis normais 1 a 3 meses após a 
interrupção da PrEP e o medicamento 
pode ser reiniciado se o clearence for 
confirmado como acima de 60 mL/min, 
porém, se o ClCr não retornar aos níveis 
normais, o paciente deve ser 
encaminhado para investigação clínica e 
laboratorial adicional; 
- Orienta-se o paciente quanto aos sinais 
e sintomas de uma possível infecção 
aguda pelo HIV – quando houver suspeita 
de síndrome retroviral aguda, 
interrompe-se a PrEP e realiza-se exame 
de carga viral; 
- Estratégia de adesão: (1) identificação 
das barreiras e facilitadoras da adesão; 
(2) reforço da relação entre a boa adesão 
e efetividade; (3) identificação das 
melhores estratégias para garantir a 
adesão, como associar a tomada de 
medicamento a eventos da rotina diária; 
(4) esclarecer o paciente que não existe 
rigidez de horário e que se deve utilizar 
assim que lembrar; 
e. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
 
 
 
 
 
 
- A PrEP não afeta a eficácia dos contraceptivos e repositores 
hormonais e vice-versa, uma vez que os medicamentos da PrEP são 
processados nos rins e os hormônios no fígado; 
- Não existe contraindicação ao uso concomitante de PrEP e 
hormônios em pessoas trans; 
- O uso de álcool e outras drogas recreativas, como cocaína e 
metanfetamina, não reduzem a eficácia da PrEP, mas podem 
prejudicar a adesão ao uso do medicamento; 
f. INTERRUPÇÃO DA PrEP 
- Situações em que a PrEP deve ser interrompida: diagnóstico de infecção pelo HIV, desejo da pessoa de interromper a medicação, mudança do 
contexto de vida (menor frequência de exposição ao risco), persistência ou ocorrência de efeitos adversos relevantes, baixa adesão à PrEP; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Caso o paciente tenha apresentado relações sexuais com potencial risco de infecção pelo HIV recomenda-se que o usuário mantenha o uso da 
profilaxia por um período de 28 dias, antes da interrupção da PrEP – esse tempo pode ser reduzido em homens cis que apresenta relação com 
outros homens, com manutenção do uso da PrEP por 2 dias após a última exposição; 
**para interromper a PrEP em portadores do vírus da hepatite B, o paciente deve passar pelo hepatologista, uma vez que essas drogas também 
são ativas contra o HBV e a sua suspensão abrupta pode desencadear um flare de replicação do HBV, com risco de hepatite aguda** 
- No momento da decisão de interrupção da PrEP deve-se documentar o status sorológico da pessoa que estava em uso da profilaxia, sua adesão 
até então, as razões para a interrupção do medicamento e as possíveis situações de risco – deve-se esclarecer a importância dos outros métodos 
preventivos, de se testar regularmente para ISTs e sobre a possibilidade de retomar o uso da PrEP; 
- A reintrodução é avaliada individualmente; 
 PREVENÇÃO 
 
- Intervenções Biomédicas – foco está na redução do risco à exposição dos indivíduos ao HIV, a partir de estratégias que impeçam sua transmissão 
direta, na interação entre uma ou mais pessoas infectadas pelo vírus e outras pessoas não infectadas; 
- Intervenções Comportamentais – foca na abordagem dos diferentes grais de risco a que os indivíduos estão expostos; 
- Intervenções Estruturais – interferem nos aspectos sociais, culturais, políticas e econômicas que criam ou potencializam vulnerabilidades dos 
indivíduos ou segmentos sociais em relação ao HIV; 
 REFERÊNCIAS 
- MEDCURSO. 2020. 
- MINISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infecção pelo HIV em Adultos. 2018; 
- MINISTÉRIO DA SAÚDE. Manual Técnico Para o Diagnóstico da Infecção pelo HIV em Adultos e Crianças. 2018; 
- MINISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Profilaxia Pós-Exposição (PEP) de Risco à Infecção pelo HIV, IST e 
Hepatites Virais. 2021; 
- MINISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Profilaxia Pré-Exposição (PrEP) de Risco à Infecção pelo HIV. 2022; 
- SANAR RESIDÊNCIA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 HEPATITE VIRAL AGUDA 
 
- Lesão aguda dos hepatócitos que pode ser determinada por 
diversos vírus; 
- Tipos de Vírus Mais Frequentes: hepatite A, hepatite B, hepatite 
C, hepatite D e hepatite E; 
- Tipos de Vírus Menos Frequentes: Epstein-Barr (mononucleose 
infecciosa), citomegalovírus (CMV), herpes simples (VHS), vírus da 
febre amarela, vírus da rubéola – podem iniciar um quadro de lesão 
hepatocelular dentro de uma síndrome sistêmica mais ampla; 
**hepatite de origem desconhecida / hepatite não A... E - casos de 
hepatite aguda em que não se evidencia o agente causador** 
- Pode causar quadro clínico brando ou um quadro grave, 
potencialmente fatal; 
- Comumente ocorre de forma autolimitada, com duração média 
de 1 a 2 meses, sem complicações, porém alguns casos podem 
evoluir com sintomas extra-hepáticos significativos e com duração 
superior a 6 meses, caracterizando uma doença hepática crônica; 
- Doença de notificação compulsória que deve ser notificada em até 
7 dias; 
1. QUADRO CLÍNICO COMUM 
 
- As manifestações clínicas das principais formas de hepatite viral apresentam diversos pontos em comuns; 
- O curso clínico das hepatites virais agudas é característico, desenrolando-se por 3 fases: prodrômica, icterícia e convalescência; 
- Pode ocorrer de forma aguda leve (quase assintomática) ou de forma aguda grave (rápida evolução para insuficiência hepática); 
-A duração dos sinais e sintomas dessas fases não podem ultrapassar seis meses, sendo que a partir desse tempo limítrofe a persistência das 
queixas clínicas e a replicação viral indicam o desenvolvimento da hepatite crônica; 
a. FASE PRODRÔMICA 
- Apresenta sintomas inespecíficos, predominantemente sistêmicos e gastrointestinas, como: mal-estar, febre leve (38 a 38,5°C, quando 
presente), astenia, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, desconforto abdominal (hepatomegalia dolorosa), discreta esplenomegalia (10%), perda 
ou perversão do paladar e olfato, artralgias, mialgias, tosse, coriza, cefaleia, fotofobia, rash cutânea e urticária; 
**a febre alta é incomum nas hepatites virais agudas, podendo acompanhar uma hepatite viral de curso fulminante** 
- A deposição de imunocomplexos pode ocasionar artrite, quando na articulação, e/ou glomerulonefrite aguda, quando no rim (especialmente 
na hepatite B); 
- As crianças apresentam sintomas pré-ictéricos mais brandos, fazendo com que a fase prodrômica não seja notada; 
- Pode durar dias a semanas; 
b. FASE ICTERÍCIA 
- Apresenta-se com o surgimento da icterícia, associada ou não à colúria, hipocolia fecal e prurido; 
- Os sintomas inespecíficos da fase prodrômica regridem ou abrandam no início dessa fase, exceto os sintomas gastrointestinais que podem se 
exacerbar; 
- A bilirrubina total pode atingir níveis superiores a 20 mg/dL; 
- Essa fase pode não acontecer – faz com que a fase prodrômica seja associada a outra doença de curso limitado, descobrindo a hepatite após o 
surgimento de sinais de hepatite viral crônica, como a hipertensão porta, a insuficiência hepática ou a cirrose; 
c. FASE DA CONVALESCÊNCIA 
- Ocorre melhora dos sintomas da fase prodrômica, com retorno gradual da sensação de bem-estar, e dos sinais da fase icterícia; 
- Dura algumas semanas; 
- Seu término marca o fim do quadro agudo de hepatite, podendo ocorrer a cura ou a evolução para a cronicidade; 
d. SÍNDROME PÓS-HEPATITE 
- Persistência de sinais e sintomas da hepatite, como: fadiga, peso e dor à palpação do hipocôndrio direito, intolerância a certos alimentos e ao 
álcool, níveis discretamente elevados de aminotransferases; 
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- Ocorre após a cura do quadro agudo, podendo persistir por meses; 
- Apresenta bom prognóstico, mas muitas vezes faz-se necessário a realização da biópsia hepática para descartar a hepatite crônica; 
2. ACHADOS LABORATORIAIS 
a. HEMOGRAMA 
- Ocorre leucopenia por queda de neutrófilos e linfócitos, podendo gerar linfocitose; 
- Ocorre aumento percentual de linfócitos atípicos – assemelha-se ao hemograma da mononucleose infecciosa; 
- A leucocitose neutrofílica é rara, ocorrendo nos casos de hepatite fulminante; 
- Diagnóstico Diferencial – (hepatite alcoólica) leucocitose acompanhada de desvio à esquerda, devido ao aumento de neutrófilos e bastões; 
(leptospirose) pode cursar com leucocitose neutrofílica, devido à infecção bacteriana; 
b. HEPATOGRAMA 
 
- Exames das Provas de Função Hepática: síntese de proteínas e fatores de coagulação (albuminemia e tempo de atividade de protombina), 
excreção da bilirrubina, detoxificação de substâncias como a amônia (dosagem de amônia sérica) – medem a função do hepatócito; 
**as enzimas hepáticas produzidas no parênquima hepático (ex.: aminotransferases) e as enzimas canaliculares (e.: fosfatase alcalina e gama-
GT) pertencem ao hepatograma, mas não são provas de função hepática** 
- As hepatites virais geram a síndrome hepatocelular, sendo essa causada pela injúria generalizada aos hepatócitos, fazendo com que eles 
liberem para o plasma grande quantidade de aminotransferases (cerca de 10 X o limite de normalidade), como a ALT (TGP) e a AST (TGO); 
**a magnitude da elevação das aminotransferases apesar de indicar maior extensão do dano hepático e maior necrose hepatocitária, não tem 
relação direta com o prognóstico da hepatopatia e com a chance de evoluir para falência hepática aguda** 
- Diagnóstico Diferencial – (intoxicação pelo paracetamol e hepatite isquêmica) geram aumentos tão expressivos quando a hepatite viral aguda 
nas aminotransferases, porém a ALT fica mais alta que a AST; 
- A síndrome hepatocelular é uma das causas da hiperbilirrubinemia e da icterícia, uma vez que a injúria do hepatócito compromete mais a 
excreção de bilirrubina para os canalículos biliares, do que as etapas de conjugação, pois a excreção é altamente dependente de ATP - a 
bilirrubina total pode atingir níveis superiores a 20 mg/dL, sendo comum aumento predominante da bilirrubina direta; 
- Colestase Intra-Hepática – pacientes podem evoluir com elevações moderadas da fosfatase alcalina e da gama-GT (mais específica) – ocorre 
principalmente na forma colestática da hepatite A; 
- Dosagem de Albumina e do Tempo e Atividade de Protrombina (TAP) – devem ser investigados em caso de hepatite viral aguda A ou B, que 
evolua com obnubilação ou torpor, uma vez que a hipoalbuminemia e o alargamento do TAP significam insuficiência hepática fulminante; 
**olhar valores de referência** 
3. HEPATITE VIRAL B 
a. EPIDEMIOLOGIA 
- Aproximadamente 1/3 da população mundial já se expôs ao vírus da hepatite B, ou seja, 2 bilhões de indivíduos, estimando-se que 240 milhões 
de pessoas estejam infectadas cronicamente; 
- Ocasiona 780 mil óbitos/ano no mundo; 
- Apesar da vacinação, no Brasil ainda são detectados 17.000 novos casos anualmente; 
- Prevalência: a faixa etária mais acometida pela hepatite B vai dos 20 aos 69 anos – a média de idade do diagnóstico ocorre aos 35 anos, com 
predomínio no sexo masculino; 
- A incidência em crianças menores de 15 anos cai progressivamente, devido à ampliação da cobertura vacinal e à realização da profilaxia contra 
a transmissão vertical; 
- Brasil – o Sul e o Sudeste apresentam maior número de casos registrados, mas o maior impacto da doença é na região Norte, uma vez que as 
populações tradicionais estão expostas a um maior risco de transmissão da doença; 
- Grupos de risco: profissionais do sexo, pessoas que usam drogas, pessoas privadas de liberdade e pessoas em situação de rua; 
b. AGENTE ETIOLÓGICO 
- A hepatite viral é causada por um vírus DNA pertencente à família Hepadnaviridae, que apresenta como característica a fita dupla incompleta 
e replicação do genoma viral por enzima transcriptase reversa; 
- O genoma do HBV é composto por DNA circular, parcialmente duplicado, sendo uma de suas fitas maior que a outra; 
- As partículas virais esféricas apresentam envelope externo lipoproteico, que expressa o antígeno de superfície HBsAg; 
- O glicocapsídeo de simetria icosaédrica é constituído pelo núcleo denso central (core), que expressa o antígeno HBcAg, e pelo genoma viral; 
- É um vírus oncogênico; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
 
- Existe cerca de 10 genótipos distintos do HBV, nomeados com letras do alfabeto (A a J), apresentando diferenças significativas em seu genoma, 
que determinam distintas chances de complicações e respostas ao tratamento, porém sua determinação não apresenta relevância prática, pois 
não modifica o algoritmo terapêutico – ex.: os genótipos C e F apresentam maior chance de evoluir como hepatocarcinoma, enquanto os 
genótipos A e B apresentam melhor resposta ao interferon - os genótipos mais frequentes no Brasil são o A1, A2, D, F2a e F4;
- Alguns genótipos de HBV são classificados em subgenótipos (exceto E, G e H), sendo mais de 30 subgenótipos identificados; 
- O HBV possui tropismo pela célula hepática e, ao se ligar a receptores presentes na superfície celular, é internalizado e perde seu envoltório; 
- Em seguida, o conteúdo viral migra para o núcleo e replica-se por meio de um sistema semelhante ao dos retrovírus; 
- HBsAg – marcador de superfície presente na fase aguda e crônica - é produzido em grande quantidade durante a infecção pelo vírus B, 
circulando na forma de pequenas partículas livres, em concentraçãomaior que a concentração do vírus completo, de modo a ser facilmente 
detectado por exames sorológicos, mesmo quando o vírus não se encontra em estado replicativo – principal marcador da presença de HBV no 
corpo, assim HBsAg positivo indica a presença do vírus da hepatite B no organismo – quando persiste no soro por + de 6 meses indica a 
cronificação da hepatite B; 
- Anti-HBs – marcador de cura - anticorpo específico formado em resposta ao antígeno HBsAg, que apresenta caráter neutralizante – seu 
surgimento é seguido pelo desaparecimento do HBsAg no sangue, indicando a cura da hepatite B e a aquisição da imunidade duradoura; 
- HBcAg – presente na região central do vírus, ou seja, encontra-se escondido pelo envoltório viral lipídico, não sendo secretado para o plasma 
do sangue circulante – não é detectado no sangue; 
- Anti-HBc – marcador de contato, com anti-HbcIgM na fase aguda e anti-HbC iGG marcando contato prévio - anticorpo específico formado em 
resposta ao antígeno HBcAg, mas que não possui caráter neutralizante, assim sua presença não indica cura da infecção – principal marcador da 
infecção pelo vírus B ativa e aguda (IgM) ou curada e crônica (IgG- cicatriz sorológica); 
- Antígeno e / HBeAg – localizado no core viral, proximalmente ao HBcAg, sendo secretado em grande quantidade durante a replicação viral no 
hepatócito – sua detecção no sangue (HBeAG +) indica que há uma grande quantidade de vírions completos circulando, ou seja, que a 
infectividade da doença é grande – marca a fase replicação, de alta viremia e de alta infectividade da hepatite B – predomina na fase aguda, mas 
pode ocorrer na crônica; 
- Anti-HBe – anticorpo específico formado em resposta ao antígeno HBeAg circulante, que apresenta caráter neutralizante, reduzindo a 
infectividade ao tornar HBeAg negativo - marca a fase não replicativa, de baixa infectividade; 
- O HBV também se relaciona com o “antígeno x” (HBxAg), que estimula a transcrição de genes virais e celulares, podendo estimular a transcrições 
de genes de outros vírus, como o HIV; 
 Via de Transmissão 
- A hepatite B é uma doença de transmissão parenteral; 
- O HBV é encontrado no sangue e em outros fluidos corpóreos, sendo transmitido pelo contato com esses materiais; 
- A chance de transmissão é diretamente proporcional à carga viral do paciente, apresentando principal correlação com o marcador de replicação 
viral intensa HBeAg; 
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 Transmissão Vertical 
- É um dos modos mais importantes de disseminação do vírus B em populações com alta prevalência da doença; 
- Risco de Transmissão Vertical: (infecção aguda) quando a mulher é agudamente infectada durante a gestação, a chance de transmissão vertical 
varia de 10% (infecção adquirida no 1º trimestre) a 60% (no 2º ou 3º trimestre); (infecção crônica) quando a mulher já é portadora crônica do 
vírus B, a chance de transmissão vertical varia conforme o perfil sorológico, com chance de 90% para mulheres HBeAg positivo e de 10 a 40% 
para mulheres HBeAg negativo; 
**as medidas profiláticas podem reduzir mais de 90% das chances de transmissão vertical, independente da infecção aguda ou crônica** 
- Intrauterina/Transplacentária – ocorre antes do parto, apresentando como principais fatores de risco: HBeAg positivo na mãe (é capaz de cruzar 
a barreira placentária), trabalho de parto pré-termo laborioso e procedimentos obstétricos com manipulação da placenta – corresponde a 5 a 
10% da transmissão vertical; 
- Perinatal – ocorre durante o parto, por: (1) microtransfusões do sangue materno durante as contrações uterinas; (2) ruptura da membrana 
amniótica com exposição do feto ao sangue e às secreções contaminadas; (3) contato das mucosas fetais com sangue e secreções contaminadas 
do canal vaginal – corresponde a 90 a 95% dos casos de transmissão vertical; 
- Gera maior chance de cronificação da hepatite B -> exposição intra-útero ao antígeno e (HBeAg) induz o sistema imunológico fetal em formação 
ao estado de tolerância em relação aos antígenos do core viral (HBcAg e HBeAg), de modo que ao adquirir a infecção por meio transplacentário 
ou perinatal, o sistema imune do recém-nascido não irá reconhecer os antígenos virais como estranhos, permitindo que o vírus se replique sem 
impedimento no corpo do paciente - a chance de cronificação da hepatite B é inversamente proporcional à idade, assim os recém-nascidos 
infectados de forma vertical são o grupo de maior probabilidade de evolução para a hepatite B crônica, com suas complicações; 
 Transmissão Horizontal 
- Infecção no período pós-natal, a partir do contato diário com adultos ou outras crianças infectadas; 
- Apresenta mecanismo de transmissão heterogêneo e não totalmente esclarecido; 
 
 
 
 
 
 
 
 Transmissão Sexual 
- Deve-se ao fato de que o HBV é encontrado nas secreções corpóreas, permitindo sua transmissão pelo sexo heterossexual ou homossexual 
desprotegido; 
- Modo de transmissão mais comum nos países desenvolvidos; 
- O uso de preservativo diminui o risco de transmissão; 
 Transmissão Percutânea 
- Ocorre a partir de materiais perfurocortantes contaminados, como agulhas, seringas, equipamentos para tatuagem, tratamento dentário, 
material de manicure e pedicure, lâminas de barbear e depilar, acupuntura, piercing e outros procedimentos que rompem a barreira cutânea; 
- Apresenta elevada associação com o uso de drogas endovenosas compartilhadas; 
- Os profissionais que trabalham em hospitais devem-se se atentar à manutenção dos doentes e dos materiais descartáveis potencialmente 
contaminados; 
 Hemotransfusão e Transplante de Órgãos 
- Atualmente os testes de rastreio sorológico reduziram os índices de transmissão relacionados a esse mecanismo; 
- Antigamente o risco de adquirir hepatite B por meio da transfusão sanguínea e do transplante de órgãos era altíssimo, detectando-se cerca de 
60% dos pacientes com hepatite pós-transfusional; 
 Líquidos Orgânicos 
- O HBV permanece viável durante longo período fora do corpo, como em uma gota de sangue, sêmen, secreção vaginal e leite materno, podendo 
representar fontes de infecção; 
- Apresenta maior chance de infectar indivíduos suscetíveis, em comparação aos vírus da hepatite C e do HIV; 
c. PATOGENIA 
- Tempo de incubação médio de 75 dias; 
- O HBV causa a expressão de antígenos virais nos hepatócitos, gerando uma resposta imune celular dirigida que danifica os hepatócitos, ou seja, 
o HBV não é diretamente citopático; 
- A resposta imune aos antígenos inclui linfócitos T citotóxicos (CD8+) e as citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-alfa -> desencadeiam uma 
resposta imune acentuada, que apesar de gerar lesão hepática potencialmente grave, visa a cura; 
- A resposta imune que ocorre de modo insuficiente é o principal fator predisponente à cronificação; 
 
 
 
 
 Hepatite B X Aleitamento 
- Existem partículas virais da hepatite B no leite materno, porém não existem evidências de que a amamentação seja uma via de contaminação das crianças, mesmo 
quando a mãe é HBeAg positivo e o recém-nascido não recebeu profilaxia; 
- Falta evidências consistentes que correlacione o aleitamento e a contaminação por hepatite B, considerando-se que o aleitamento materno não oferece risco adicional 
de transmissão da hepatite B; 
- A hepatite B não é contraindicação para o aleitamento, mesmo em crianças que não receberam a imunoprofilaxia; 
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 Fase Imunotolerante / Período de Soroconversão 
 
- Ocorre elevada replicação viral (> 20.000 UI/mL), tolerada pelo sistema imunológico do hospedeiro – a alta viremia permite a transmissão da 
doença com maior facilidade; 
- Caracterizada pela positividade de HBeAg e elevados índices de HBV-DNA sérico, indicativos de replicação viral; 
- Sem evidências de agressão hepatocelular, sendo caracterizada por níveis de aminotransferases normais ou próximos do normal, poucaatividade necroinflamatória no fígado e lenta progressão de fibrose; 
- Tempo para surgimento do antígeno de superfície HBsAg (principal marcador da hepatite B); 
- Corresponde a cerca de 1 a 10 semanas, ocorrendo em média em 30 dias; 
**costuma ser mais longa em indivíduos infectados por transmissão vertical** 
- Ocorre antes do surgimento da sintomatologia, sendo possível sua identificação juntamente aos primeiros sintomas inespecíficos da fase 
prodrômica; 
 Fase Imunorreativa / Período de Incubação 
 
- Nessa fase a tolerância imunológica se esgota diante da incapacidade do sistema imune de eliminar o vírus; 
- Caracterizada pelo teste HBeAg reagente e por menores índices de HBV-DNA sérico, indicativo de menor replicação viral; 
- Corresponde a cerca de 30 a 180 dias, durando em média 60 a 90 dias; 
- Fatores que o determinam: tamanho do inóculo viral recebido durante o contágio; 
- Alterações presentes juntamente ao aparecimento dos primeiros sinais e sintomas: (1) aumento das aminotransferases, com flutuações; (2) 
aparecimento do anti-HBc (anticorpo contra o antígeno do core); (3) atividade necroinflamatória do fígado moderada ou grave, com progressão 
acelerada da fibrose; 
- É alcançada mais rapidamente por indivíduos infectados na idade adulta; 
- Encerra-se com a soroconversão para anti-HBe;
 Estado de Portador Inativo 
- Caracterizado por níveis muito baixos ou indetectáveis de HBV-DNA sérico, com normalização das aminotransferases e soroconversão anti-
HBe; 
- O sistema imunológico do hospedeiro é capaz de reprimir a replicação viral, reduzindo o risco de cirrose e carcinoma hepatocelular – associa-
se a bom prognóstico; 
- Pacientes estabelecidos nessa fase devem ser acompanhados regularmente e submetidos a investigação clínica se apresentarem elevações de 
transaminases com baixos títulos de HBV-DNA sérico – o acompanhamento seriado permite rápida detecção de escape viral, resultado da 
imunossupressão ou de mutações que conferem ao vírus a capacidade de evadir a resposta imune do hospedeiro; 
 Fase de Reativação 
- Surge após o período inativo, quando ocorrerem mutações na região pré-core e/ou core promoter do vírus, mantendo-se a replicação viral 
mesmo na vigência de HBeAg não reagente; 
- A atividade necroinflamatória e de fibrose no fígado persistem; 
 Fase HBsAg Negativa / Não Reagente 
- Mesmo após resposta imune com eliminação do HBsAg há possibilidade de uma baixa replicação viral, com índices indetectáveis ou muito 
baixos de HBV-DNA sérico; 
- Infecção oculta e persistente, podendo ocorrer reativação em pacientes com perfil sorológico atípico, com anti-HBc reagente, 
independentemente da reatividade para anti-HBs; 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Fases Clínicas e os Marcadores Sorológicos 
 
 Fase Prodrômica 
- Dura cerca de 1 a 2 semanas; 
- Anti-HBc IgM – surge no soro após o HBsAg, juntamente aos 
sintomas da hepatite e permanece positivo por 4 a 5 meses – este 
e o conjunto com HBsAg são os marcadores sorológicos de 
diagnóstico da hepatite B aguda; 
- Anti-HBc IgG – surge pouco tempo depois do Anti-HBc IgM, 
permanecendo positivo indefinidamente, independente da cura ou 
da cronificação da doença; 
 Fase Icterícia 
- Fase sintomática em que o vírus se replica intensamente produzindo o antígeno e (HBeAg), tornando o soro mais infectante; 
- O HBeAg perdura por um período inferior ao HBsAg, uma vez que o organismo tende a suprimir a replicação viral a partir da produção do anti-
HBe; 
**o anti-HBe permanece positivo após a cura do quadro de hepatite B** 
- O diagnóstico desse paciente ictérico é feito principalmente com os marcadores HBsAg, anti-HBc, anti-HBs; 
 Fase de Convalescência 
- Anti-HBs – seu surgimento ocorre em média 1 a 2 meses após o início dos sintomas, gerando a negativação do HBsAg e assim marcando o início 
da fase de convalescência – sua produção determina a melhora do quadro agudo da hepatite B e a evolução para a cura, assim quando em 6 
meses não ocorre sua produção o paciente se torna portador assintomático ou desenvolve hepatite B crônica; 
- Apresenta queda progressiva de aminotransferases; 
- Ocorre redução da icterícia e dos sintomas sistêmicos; 
- Pode ser nomeado janela imunológica, apresentando um pequeno grupo de pacientes com hepatite B aguda HBsAg negativo; 
d. QUADRO CLÍNICO 
- 80% dos casos ocorre de forma assintomática, 20% como doença aguda e 1% como doença fulminante; 
- A infecção pelo vírus da hepatite B pode causar hepatite aguda ou crônica; 
- A história natural da infecção pelo HBV é marcada por evolução silenciosa, de modo que a doença muitas vezes é diagnosticada décadas após 
a infecção; 
- Os sinais e sintomas são comuns às demais doenças parenquimatosas crônicas do fígado e costumam se manifestar apenas em fases mais 
avançadas da doença; 
- A hepatite B costuma apresentar sintomas mais intensos do que os da hepatite A e C, surgindo durante a fase de replicação viral e 
desaparecendo na fase não replicativa; 
- Fatores que o determinam: idade, nível de replicação viral, estado imune do paciente, forma evolutiva adotada pela hepatite; 
- Infecção Perinatal ou Infantil – apresenta quadro clínico mais brando, oligo ou assintomático, sem icterícia, com elevado risco de cronicidade; 
- Infecção em Adultos – apresenta quadro clínico com sintomas proeminentes e com icterícia, mas com pouca chance de cronicidade; 
- Infecção em Idosos – apresenta sintomas mais graves; 
- Diferente da infecção pelo vírus da hepatite C, a hepatite B não necessita evoluir para cirrose hepática para causar o 
hepatocarcinoma/carcinoma hepatocelular (CHC); 
 Formas de Evolução Aguda Benigna 
 
- Assintomática – apresenta aumento das aminotransferases e dos 
marcadores sorológicos da hepatite B; 
- Anictérica – manifesta-se apenas com sintomas da fase 
prodrômica, podendo apresentar quadro gripal, febre, rash 
cutâneo e poliartrite simétrica distal, com aumento das 
aminotransferases acima de 500 U/L; 
- Ictérica – forma clássica, que se manifesta com icterícia (coloração 
amarelada da pele, mucosas e escleróticas), apresentando fácil 
diagnóstico – menos de 1/3 dos indivíduos infectados; 
- Recorrente / Recrudescente – pacientes que já haviam melhorado 
e normalizado as aminotransferases voltam a apresentar elevações 
das aminotransferases, porém a percepção clínica só ocorre 
quando há novo aumento de bilirrubinas, com retorno da icterícia 
– por definição ocorre apenas nos primeiros seis meses da doença; 
- Colestática – quando no curso da hepatite B aguda ictérica o paciente desenvolve um padrão clínico e laboratorial semelhante ao das icterícias 
colestáticas clássicas, manifestando-se com intensa acolia fecal e prurido, associado ao aumento progressivo da bilirrubina direta, fosfatase 
alcalina e gama-GT, com redução das aminotransferases – quadro mais característico da hepatite A, que apresenta bom prognóstico, raramente 
ultrapassando 6 meses; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Formas de Evolução Aguda Grave 
 Hepatite Fulminante 
- Hepatite que evolui para encefalopatia hepática, por insuficiência hepática, em um período de 8 semanas, após o início do quadro clínico; 
- Prevalência: ocorre em 1% dos casos, com letalidade de 50 a 60%; 
- Indicativos: acentuação dos sintomas gastrointestinais durante a fase icterícia, surgimento de febre persistente, intensificação da icterícia, 
redução do volume do fígado à palpação abdominal; 
- Sinais e Sintomas da Insuficiência Hepática: flapping, distúrbios eletrolíticos, distúrbios da consciência, redução dos níveis séricos de 
aminotransferases, leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda; 
- Características Laboratoriais da Hepatite Fulminante: extensa necrose do parênquima hepático, desenvolvimento precoce dos anticorpos anti-
HBs, anti-HBc e anti-HBe, desaparecimento dos antígenos virais correspondentes; 
**a gravidade do danohepático encontra-se intimamente relacionada à velocidade de desaparecimento do HBV** 
- Os pacientes que sobrevivem a negativação do HBsAG apresentam regeneração completa da estrutura hepática, com normalização de suas 
funções; 
 Manifestações Extra-Hepáticas 
- Ocorrem em 10 a 20% dos pacientes com hepatite B; 
- Acomete principalmente os portadores da forma crônica; 
- Seu surgimento se relaciona com a circulação de imunocomplexos contendo antígenos virais e anticorpos do hospedeiro; 
- Outras possíveis manifestações extra-hepáticas: mononeurite, mielite, síndrome de Guillain-Barré, púrpura de Henoch-Schonlein, pericardite 
e pleurite; 
 Poliarterite Nodosa (PAN) 
- Forma de vasculite necrosante sistêmica; 
- 30% dos portadores de PAN apresentam positividade para o HBsAg; 
- Os imunocomplexos envolvendo antígenos do HBV e os anticorpos dirigidos contra eles mediam a agressão à parede vascular; 
 Glomerulonefrite 
- A deposição de imunocomplexos e componentes do complemento na membrana basal glomerular e no mesângio gera glomerulonefrite 
membranosa; 
- A doença hepática tende a ser leve nos pacientes que a desenvolvem; 
- Crianças – apresentam maior incidência e regressão espontânea entre 6 meses e 2 anos; 
- Adultos – a lesão glomerular pode assumir um curso progressivo em 1/3 dos casos, gerando insuficiência renal, com necessidade de diálise em 
10% dos casos; 
- Tratamento – o uso de interferon pode reduzir as remissões, mas a corticoterapia não é eficaz e pode potencializar a replicação viral; 
 Acrodermatite Papular / Doença de Gianotti 
 
- Manifesta-se como erupção maculopapular, eritematosa, não pruriginosa e simétrica, 
atingindo a face, membros e nádegas – persiste por 15 a 20 dias; 
- Podem ser acompanhadas de adenopatia inguinal e axilar; 
**as evidências clínicas da lesão hepatocelular coincidem com o início das manifestações 
cutâneas ou surgem após a melhora da dermatite** 
- Associa-se à circulação do HBsAg em crianças com menos de 4 anos de idade; 
e. DIAGNÓSTICO
 
- O diagnóstico da hepatite B aguda só 
depende do HBsAg e do anti-HBc IgM; 
- Para acompanhamento da infecção, 
utilizam-se marcadores séricos de 
imunidade (anti-HBs), a avaliação da 
presença do antígeno de superfície do 
HBV (HBsAg) e a quantificação do vírus na 
corrente sanguínea (carga viral/HBV-
DNA); 
- O aparecimento do anti-HBs e o 
desaparecimento do HBsAg e da carga 
viral indicam resolução da infecção pelo 
HBV – em raras situações a doença evolui 
para forma crônica com esse perfil; 
**o anti-HBs, HBeAg e o anti-HBe não são 
diagnósticos, apresentando importância 
em situações especiais** 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 HBsAg Positivo 
- Sua positividade indica a presença do HBV no organismo, podendo se fazer presente na hepatite B aguda, hepatite B crônica e no estado 
portador assintomático do vírus; 
- Marcador mais precoce e importante da hepatite B, apresentando sensibilidade de 95 a 99%; 
 HBsAg Negativo 
- Apesar de tornar improvável a hepatite B, não a exclui, pois no final da fase ictérica da infecção aguda o HBsAg começa a circular em níveis 
indetectáveis, podendo estar ausente -> janela imunológica – justifica o falso-negativo para esse antígeno, em um paciente que apresenta HBV; 
- Outros fatores que podem determinar hepatite B aguda HBsAg negativa: sensibilidade do exame sorológico, infecção por mutante de escape; 
**cerca de 1 a 5% dos portadores de infecção ativa pelo vírus B possuem hepatite B oculta** 
- Fatores que aumentam a chance da Hepatite B oculta – usuários de drogas injetáveis (12%), coinfecção pelo HBV-HCV (33%), pacientes que 
realizam hemodiálise (58%) e cepas virais com mutações no HBsAg; 
 HBsAg Positivo ou Negativo + Anti-HBc IgM Positivo 
- Na presença de HBsAg positivo o próximo passo é a observação do anti-HBc; 
- O anti-HBc em suas frações IgM e IgG são os segundos marcadores da hepatite B, sendo que o encontro de IgM anti-HBc fecha o diagnóstico 
da hepatite B aguda, independentemente dos resultados dos outros marcadores; 
- Se houver positividade de HBsAg e de anti-HBc IgM fecha-se o diagnóstico de hepatite B aguda; 
- Se houver negatividade de HBsAg e positividade de anti-HBc IgM considera-se que o paciente se encontra na janela imunológica para o antígeno 
de superfície, firmando o diagnóstico de hepatite B aguda recente; 
 HBsAg Positivo + Anti-HBc IgM Negativo e IgG Positivo 
- O anti-HBc IgG positivo indica a possibilidade de hepatite B crônica, firmando esse diagnóstico caso o HBsAg permaneça positivo por um período 
superior a 6 meses; 
 HBsAg Negativo + Anti-HBc IgM Negativo e IgG Positivo 
- Possibilidades em caso que apenas o anti-HBs IgG é positivo: (1) paciente portador de hepatite B crônica; (2) HBsAg falsamente negativo, devido 
à circulação em níveis baixos; (3) HBsAg realmente ausente e a presença da IgG representa uma cicatriz sorológica, ou seja, uma infecção por 
vírus B antiga, já curada; 
- Forma de Determinar se o Anti-HBs IgG Positivo Deve-se à uma Cicatriz Sorológica -> presença do anti-HBs – quando ausente pode-se tratar de 
uma hepatite B crônica ou de uma hepatite B curada há muito tempo, em que o anti-Hbs desapareceu e apenas o anti-HBc IgG se manteve; 
 HBsAg Negativo + Anti-HBc IgM Negativo e Anti-HBc IgG Negativo + Anti-HBs Positivo 
- Indica imunização vacinal, pois a vacina contém apenas o antígeno s recombinante, que determina a produção de anticorpos anti-HBs, ou seja, 
o paciente nunca teve infecção ou contato com o vírus ativo; 
- O anti-HBs positivo confere imunidade contra à hepatite B; 
**(anti-Hbc total isolado) vacina e avalia; (anti-Hbc IgM) infecção aguda/reativação; (AgHbs baixo) imediato pós-vacinal; (anti-Hbs +) perfil pós-
vacinal; (AgHbs +, AgHbe -, cv alta) mutante pré-core, que mesmo com AgHbe negativo replica, devendo-se avaliar TGO e TGP que devem estar 
elevadas** 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Sorologias Aberrantes 
- Resultados de marcadores sorológicos conflitantes, como HBsAg positivo e anti-HBc IgG e igM negativos ou HbsAg e anti-HBs 
concomitantemente positivos; 
 DNA do HBV 
- Detecta o DNA viral no sangue a partir do PCR (reação em cadeia de polimerase); 
- Sensível para avaliar a replicação do vírus, uma vez que no soro os níveis de DNA se correlacionam bem com a carga viral; 
- Utilização: (1) avaliação terapêutica; (2) diagnóstico difícil, com sorologia conflitante; (3) triagem de participantes de programas de transplante 
hepático; (4) hepatite B fulminante, que pode apresentar HBsAG indetectável no soro, devido à intensa resposta imune contra HBV; 
 Estratégia Diagnóstica Atual 
 Teste Rápido para Hepatite B 
 
- Teste confiável, de rápida execução, fornecendo resultado em 
menos de 30 minutos; 
- Detecta a presença do HBsAg ao analisar uma gota de sangue 
coletada por punção da polpa digital em um papel filtro; 
- Indicações: (1) serviços de saúde sem infraestrutura laboratorial 
ou em regiões de difícil acesso; (2) APS; (3) centros de testagem e 
aconselhamento, Caps, serviços de emergência e pronto-socorro; 
(4) segmentos populacionais flutuantes; (5) população vulnerável, 
ou seja, homossexuais masculinos, profissionais do sexo, usuários 
de drogas, presidiários, moradores de rua, indígenas, quilombolas, 
indivíduos nascidos em áreas endêmicas; (6) comunicantes de 
pessoas vivendo com hepatites virais; (7) acidentes biológicos 
ocupacionais; (8) gestantes durante o pré-natal, parturientes e 
puérperas; (9) abortamento espontâneo, independentemente da 
idade gestacional; (10) laboratórios com pequeno volume de 
exames para hepatite; (11) vítimas de violência sexual; (12) 
situações especiais definidas pelos órgãos reguladores; 
- A detecção do HBsAg é sugestiva de infecção ativa pelo HBV; 
- Conduta em resultado positivo HBsAg – encaminha à serviço 
especializado para complementação da investigação diagnóstica 
comtestes laboratoriais, sem necessidade de repetir a pesquisa do 
HBsAg, e para vinculação do paciente a um protocolo clínico 
terapêutico; 
 Padrão de Pesquisa Laboratorial para Infecção por HBV 
 
- O seguimento preconizado pelo MS estabelece como teste inicial 
o imunoensaio laboratorial, que são exames sorológicos para 
detecção de anticorpo ou testes de detecção combinada de 
antígeno e anticorpo contra o HBV; 
- Em caso de HBsAg positivo no imunoensaio realiza-se teste 
molecular confirmatório; 
**apresenta-se preferência para realização do teste molecular em 
caso de teste rápido positivo prévio** 
- Indicação do fluxograma: adultos, gestantes, crianças menores de 
18 meses e imunodeprimidos; 
- Hepatite B Aguda – presença do anti-HBc IgM; 
- Hepatite B Crônica – duas dosagens de HBsAg positivas, com 
intervalo maior ou igual a seis meses; 
- Suspeita de Hepatite B Oculta – mesmo com resultado negativo 
da pesquisa do HBsAg, recomenda-se a realização do teste 
molecular de alta sensibilidade; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
 Exames Laboratoriais Inespecíficos 
- Hemograma – quando alterado pode apresentar discreta leucopenia com linfocitose, acompanhada de linfócitos atípicos – em caso de hepatite 
fulminante pode apresentar leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda, ou seja, aumento nas formas jovens de neutrófilo; 
- VHS – normal; 
- Dosagem das Aminotransferases [Enzimas ALT (TGP) e AST (TGO)] – encontram-se elevadas quando os sintomas aparecem, devendo ser 
monitoradas quinzenalmente em pacientes com hepatite B aguda – a ALT se correlaciona diretamente com a lesão do parênquima hepático, 
porém a AST pode também ser encontrada em outros tecidos, não apresentando correlação direta com a lesão dos hepatócitos; 
- Dosagem de Bilirrubinas – o aumento dos seus níveis pode indicar lesão hepatocelular ou colestase, com predomínio da fração direta; 
- Dosagem da Fosfatase Alcalina e da Gama-Glutamil-Transpeptidase (Gama-GT) – apresentam aumento discreto na lesão hepatocelular, 
enquanto na colestase aumentam bastante, auxiliando no diagnóstico diferencial; 
- Eletroforese de Proteínas – na hepatite B aguda não apresenta alterações, podendo apresentar hipergamaglobulinemia nas formas crônicas, 
principalmente em caso de cirrose; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
f. TRATAMENTO 
- Objetivos: controle da replicação viral, não ocorrendo eliminação total do HBV - reduzir o risco de progressão da doença hepática e de seus 
desfechos primários (cirrose, carcinoma hepatocelular e óbito); 
- Resultado ideal – perda sustentada do HBsAg, com ou sem soroconversão para anti-HBs – corresponde a completa remissão da atividade da 
hepatite crônica, sendo raramente alcançada; 
- Desfechos alternativos para pacientes com HBsAG persistente e HBeAg reagente ou HBeAg não reagente: soroconversão para anti-HBe (melhor 
prognóstico), redução de carga viral para menos de 2.000 UI/ml ou no limite de indetectabilidade (resposta virológica) e/ou normalização de 
ALT (resposta bioquímica); 
- Desfecho alternativo para pacientes portadores de cirrose hepática: redução da carga viral e desaparecimento de HBeAg, espontâneos ou 
induzidos por tratamento, associando-se à diminuição no risco de carcinogênese, descompensação clínica e melhora na qualidade de vida; 
g. PREVENÇÃO 
 Imunização Ativa 
- Realizada com vacinas feitas de HBsAg recombinante, estimulando a produção de anti-HBs (soroconversão) e assim garantindo a proteção 
vacinal por mais de 10 anos – eficácia de 95%, sem contraindicação; 
- Esquema Vacinal Infantil (0, 1 e 6 meses): (1ª dose) após o nascimento, nas primeiras 12h de vida, recebe a vacina recombinante monovalente; 
(2ª dose) ocorre no 2º mês de vida, a partir da vacina pentavalente (DTP/Hib); (3ª dose) ocorre no 4º mês de vida, a partir da vacina pentavalente; 
 Mutações no HBV 
- Adquiridas no processo replicativo viral; 
o Mutações na Região Pré-Core do DNA 
- Variante mais agressiva do vírus da hepatite B; 
- Ocasiona falha na expressão do antígeno e (HBeAg), assim os vírus com essa mutação se replicam intensamente sem aumentar os níveis de HBeAg; 
- Associa-se à ocorrência da hepatite aguda fulminante e a exacerbação dos quadros de hepatites crônicas pelo HBV, gerando maior grau de morbidade e mortalidade; 
- Suspeitada na presença de HBsAg + por mais de 6 meses, HBeAg negativo, anti-HBe positivo e aminotransferases elevadas -> a pesquisa quantitativa do DNA-HBV 
detecta altos níveis de carga viral, na ausência de HBeAg detectável no soro; 
o Mutações por Escape 
- Vírus que sofreram alterações no HBsAg, impedindo a atividade neutralizante do anti-HBs; 
- Pacientes apresentam altos títulos de anti-HBs na presença do HBsAg ou desenvolve hepatite B sem positivar o HBaAg, positivando apenas o anti-HBc, IgM ou IgG; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
(4ª dose) ocorre no 6º mês de vida, a partir da vacina pentavalente - apresenta extrema importância, devido ao risco de cronificação da infecção 
nessa faixa etária; 
- Esquema Vacinal Adultos e Idosos: 3 doses da vacina recombinante monovalente nos meses 0, 1 e 6 – indicação: todas as pessoas que não 
receberam a vacina contra hepatite B na infância; 
- Indicação de Triagem para Identificação dos Anti-HBs Positivos Antes da Vacinação: grupos de alto risco, como homossexuais e usuários de 
drogas endovenosas; 
- A soroconversão (anti-HbS > 10 após 30 dias) ocorre em cerca de 90% dos adultos, podendo ser menos eficaz em obesos, fumantes, idosos e 
imunodeprimidos - indivíduo não respondedor e suscetível à doença: não faz viragem sorológica, mesmo após 2 esquemas completos de 3 doses; 
- Indicação de Dosagem do Anti-HBs no Soro e de Aplicação das Doses de Reforço em Pacientes com Anti-HBS < 10 mUI/mL: (1) imunodeficientes; 
(2) profissionais de saúde que sofreram exposição ocupacional; (3) nefropatas em diálise; 
 Profilaxia da Transmissão Vertical 
 
- Indicação: recém-nascidos filhos de mães HBsAg+; 
- Cuidados com o RN – imunização ativa por dose monovalente + 
imunização passiva com 0,5 mL de dose de imunoglobulina 
específica ant-HBs, por via intramuscular, em local diferente da 
vacina – são realizados logo após o nascimento, nas primeiras 12h 
de vida, preferencialmente na sala de parto - reduz o risco de 
transmissão perinatal em mais de 90%, exceto em mãe com carga 
viral muito alta, em que a eficácia pode ser reduzida à 70%; 
- Drogas Antivirais – podem ser usadas temporariamente nas mães, 
sendo indicado principalmente nas mães com alta carga viral ou 
com HBeAg positivo - realizado com drogas não teratogênicas, 
como: tenofovir (iniciado a partir da 28/32 semana de gestação até 
30 dias após o parto – preferencial para profilaxia da transmissão 
vertical) e lamivudina – há contraindicação para o interferon; 
**até o momento a recomendação oficial é para que a via de parto 
seja definida por indicações obstétricas, não sendo obrigatório 
realizar parto cesáreo apenas pela infecção por HBV na mãe** 
 Profilaxia Pós-Exposição 
- Realizada com a imunoglobulina específica anti-HBs (HBig) – se vacinação, mas indivíduo não respondedor, a imuno é em dose dobrada; 
- Indicação: (1) vítimas de acidentes com material biológico positivo ou fortemente suspeito de infecção pelo HBV, sem vacinação para hepatite 
B ou sem resposta vacinal; (2) comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B; (3) vítimas de abuso sexual; (4) imunodeprimido após 
exposição de risco, mesmo que previamente vacinado; 
- O prazo máximo para a administração varia de 7 a 14 dias, conforme o tipo de exposição, preferencialmente após 48 horas; 
- Nesses casos também se recomenda a vacinação ativa, completando o esquema de 3 doses; 
4. HEPATITE VIRAL C 
a. AGENTE ETIOLÓGICO 
 
- O vírus da hepatite C (HCV) pertence à família Flaviviridae, gênero Hepacivirus; 
- Vírus composto por RNA de cadeia simples envolto por capsídeo proteico, contidodentro de um envelope lipídico; 
-Apesentam cerca de 7 genótipos, com diversos subtipos (67) e cepas, sendo o mais frequentes em ordem decrescente: 1 (principal), 3, 2, 4 e 5; 
- É um vírus altamente mutagênico, facilitando seu escape do sistema imune do hospedeiro e dificultando a criação de uma vacina; 
 Modo de Transmissão 
- O HCV é encontrado no sangue, sendo transmitido pelo contato com esse material, principalmente nas exposições percutâneas 
(compartilhamento de agulhas, seringas, objetos para uso de drogas, reutilização ou falha de esterilização de equipamentos médicos ou 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
odontológicos, falha de esterilização de equipamentos de manicure e reutilização de material para realização de tatuagem), hemotransfusões e 
transplantes de órgãos, sendo menos eficiente a transmissão por contato de sangue contaminado com mucosas (mas pode ocorrer); 
- Transfusão Sanguínea – já foi a principal disseminadora do vírus da hepatite C, sendo responsável por 90% das hepatites pós-transfusionais – 
atualmente o risco dessa transmissão caiu, devido às estratégias sensíveis de detecção do vírus; 
- O HCV apresenta baixas concentrações em outros fluidos corpóreos, sendo pequena a chance de transmissão por via sexual e perinatal, mas 
não inexistente; 
- Transmissão Sexual – fatores de risco: pessoas com múltiplos parceiros que realizam práticas sexuais desprotegidas e presença de uma DST – 
em casal monogâmico estável, em que um dos cônjuges é portador do vírus C, a chance de transmissão é baixa, não sendo recomendada 
nenhuma medida preventiva específica em relação à atividade sexual – transmitido pela mucosa anal; 
- Transmissão Vertical – fatores de risco: mães com carga viral elevada (5%), coinfecção por HIV (aumenta o risco 4X) – não existem medidas 
preventivas específicas e a via de parto é definida conforme a indicação obstétrica; 
**aleitamento materno – a hepatite C não o contraindica, devendo ser suspenso apenas em caso de fissuras no mamilo ou em caso de 
tratamento antiviral específico** 
- Principais formas de transmissão do HCV no Brasil atualmente: uso de drogas injetáveis ilícitas, com compartilhamento do aparato de 
administração, como agulhas e seringas; atividade sexual desprotegida, confecção de tatuagens e piercing ou realização de procedimentos 
médicos-odontológicos sem obediência às normas de biossegurança; compartilhamento de objetos de uso pessoal, como escova de dente, 
barbeadores, depiladores e instrumentos de manicure sem esterilização adequada; 
- As drogas inaladas também são fator de risco para infecção, apresentando como porta de entrada as soluções de continuidade nas mucosas; 
- Acidentes Perfurocortantes – a prevalência da soroprevalência do HCV nos profissionais de saúde pode atingir 4,5%, devido aos acidentes 
ocupacionais com instrumentos perfurocortantes ou com exposição de mucosas – o HCV é menos contagioso que o HBV e o HIV, apresentando 
risco de soroconversão após acidentes com material sabidamente contaminado próximo a 2%; 
b. EPIDEMIOLOGIA 
- Estima-se que 71 milhões de pessoas estão infectadas pelo HCV em todo o mundo e que cerca de 400 mil/ano vão a óbito devido às 
complicações dessa doença 
- 0,7% da população brasileira apresenta o anti-HCV+, sendo que desses 700.000 apresentam viremia ativa que necessita de tratamento; 
- A hepatite C crônica é a principal causa de óbito por hepatite viral; 
- O genótipo 1 é prevalente no mundo, sendo responsável por 46% de todas as infecções pelo HCV, seguido pelo genótipo 3 (30%); 
- No Brasil, o genótipo 2 é frequente na região Centro-Oeste (11%), enquanto o genótipo 3 é mais comumente detectado no Sul (43%); 
- Grupos de risco aumentado: portadores de HIV, pessoas sexualmente ativas que vão iniciar a PrEP ao HIV, pessoas com múltiplos parceiros 
sexuais ou com múltiplas infecções sexualmente transmissíveis, pessoas trans, trabalhadores do sexo e pessoas em situação de rua; 
c. ETIOPATOGENIA 
- O HCV não é capaz de lesar diretamente o parênquima hepático; 
- A lesão hepatocelular ocorre pela reação do sistema imune do hospedeiro à infecção viral; 
- Aminotransferases – elevam entre 2 a 8 semanas após a exposição, antes do surgimento dos sintomas – a ALT (TGP) atinge valores 25 a 100 X 
superiores aos da normalidade, apresentando caráter flutuante; 
- HCV-RNA – é detectado no sangue do paciente a partir da segunda semana após a exposição; 
- Anticorpos anti-HCV – são positivos no soro de 80% dos indivíduos no início dos sintomas; 
- 15 a 40% dos casos apresentam eliminação viral espontânea após a infecção aguda pelo HCV; 
- Fatores do hospedeiro associados à eliminação viral espontânea: idade < 40 anos, sexo feminino, aparecimento de icterícia e fatores genéticos 
(polimorfismo CC da interleucina-28B); 
d. QUADRO CLÍNICO 
 
- Os sintomas surgem entre 4 e 12 semanas (até 6 meses) após a 
exposição, manifestando-se de forma semelhante aos das demais 
formas de hepatite viral aguda; 
- Menos de 20% dos infectados tornam-se sintomáticos na fase aguda, apresentando em geral evolução subclínica, assintomática e anictérica, 
dificultando o diagnóstico antes da fase crônica; 
- Possíveis sintomas inespecíficos associados: anorexia, astenia, mal-estar e dor abdominal; 
- Menor parte dos pacientes apresenta icterícia ou escurecimento da urina; 
- A fase aguda da hepatite C pode durar até 6 meses, mas sua resolução acontece até a 12ª semana; 
- Falência Hepática Fulminante – essa evolução é raríssima; 
- Cerca de 80% dos pacientes agudamente infectados tornam-se portadores crônicos do HCV – as manifestações extra-hepáticas são prevalentes 
na fase crônica; 
- Fatores que geram maior probabilidade de clareamento viral espontâneo após infecção aguda: (1) idade < 40 anos; (2) sexo feminino; (3) 
icterícia; (4) genótipo 3; (5) fatores genéticos, como os polimorfismos do gene IL28B; 
e. DIAGNÓSTICO 
- Definição de hepatite C aguda: (1) soroconversão recente, há menos de 6 meses, e com documentação de anti-HCV não reagente no início dos 
sintomas ou no momento da exposição, e anti-HCV reagente na segunda dosagem, realizada com intervalo de 90 dias; (2) anti-HCV não reagente 
e detecção do HCV-RNA em até 90 dias após o início dos sintomas ou a partir da data de exposição, quando esta for conhecida; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- O diagnóstico não costuma ser realizado na fase aguda, uma vez que a maioria dos infectados não desenvolvem sintomas durante este período; 
- Costuma ser realizado em teste sorológico de rotina ou por doação de sangue; 
- Grupos que devem ser rotineiramente testados quanto à presença do HCV: portadores de HIV, pessoas sexualmente ativas que vão iniciar a 
PrEP ao HIV, pessoas com múltiplos parceiros sexuais ou com múltiplas infecções sexualmente transmissíveis, pessoas trans, trabalhadores do 
sexo e pessoas em situação de rua – devem ser testados de forma periódica pelo menos 1 vez ao ano ou em intervalo menor se clinicamente 
indicado; 
- Grupos prioritariamente testados, que devem ser restados uma única vez, desde que não apresentem histórico de exposições associadas ao 
risco de aquisição de nova infecção: (1) pessoas com idade igual ou superior a 40 anos; (2) pacientes ou profissionais de saúde que tenham 
frequentado ambientes de hemodiálise em qualquer época; pessoas que usam álcool e outras drogas; (3) pessoas com antecedente de uso de 
drogas injetáveis em qualquer época, incluindo as que usaram apenas uma vez; pessoas privadas de liberdade; (4) pessoas que receberam 
transfusão de sangue ou hemoderivados antes de 1993 ou transplantes em qualquer época; (5) pessoas com antecedente de exposição 
percutânea/parenteral a sangue ou outros materiais biológicos em locais que não obedeçam às normas da vigilância sanitária, como ambientes 
de assistência à saúde, realização de tatuagens, escarificações, piercing, manicure, uso de lâminas de barbear ou outrosinstrumentos 
perfurocortantes); (6) pessoas com antecedente ou em risco de exposição a sangue ou outros materiais biológicos contaminados, como 
profissionais de saúde, cuidadores de pacientes, bombeiros e policiais; (7) crianças nascidas de mães que vivem com o HCV; (8) familiares ou 
outros contatos íntimos, incluindo parceiros sexuais, de pessoas que vivem com ou tem antecedente de infecção pelo HCV; (9) pessoas com 
antecedente de uso, em qualquer época, de agulhas, seringas de vidro ou seringas não adequadamente esterilizadas, ou de uso compartilhado, 
para aplicação de medicamentos intravenosos ou outras substâncias lícitas ou ilícitas recreativas; (10) pacientes com diagnóstico de diabetes, 
doenças cardiovasculares, antecedentes psiquiátricos, histórico de patologia hepática sem diagnóstico, elevação de ALT e/ou AST, antecedente 
de doença renal ou de imunodepressão a qualquer tempo; 
 Teste Rápido para Hepatite C 
 
- Teste por imunocromatografia de fluxo, confiável, de rápida 
execução, fornecendo resultado em menos de 30 minutos; 
- Identifica o anti-HCV; 
- Indicações: (1) serviços de saúde sem infraestrutura laboratorial 
ou em regiões de difícil acesso; (2) APS; (3) centros de testagem e 
aconselhamento, Caps, serviços de emergência e pronto-socorro; 
(4) segmentos populacionais flutuantes; (5) população vulnerável, 
ou seja, idade maior ou igual a 40 anos, usuários de drogas 
injetáveis, indivíduos que realizaram transfusão ou transplante; (6) 
comunicantes de pessoas vivendo com hepatites virais; (7) 
acidentes biológicos ocupacionais; (8) gestantes durante o pré-
natal, parturientes e puérperas; (9) abortamento espontâneo, 
independente da idade gestacional; (10) laboratórios com pequeno 
volume de exames para hepatite; (11) vítimas de violência sexual; 
(12) situações especiais definidas pelos órgãos reguladores; 
**não existe necessidade de confirmação sorológica por teste ripo 
Elisa após a realização de um teste rápido reagente, pois ambos os 
testes são equivalentes** 
 Estratégia Diagnóstica Atual 
 
 
 
 
- Para o diagnóstico laboratorial da 
hepatite C emprega-se pelo menos 2 
testes, o teste inicial pesquisa os 
anticorpos para HCV (anti-HCV) por 
sorologia clássica ou testes rápidos, caso 
este for reagente, emprega-se a dosagem 
direta de HCV-RNA para investigar a 
replicação viral e confirmar o diagnóstico 
de infecção aguda; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Anti-HCV – pesquisado pelo método ELISA de sorologia convencional ou pelo teste rápido - sua detecção no soro permite o diagnóstico em 
80% dos sintomáticos – encontra-se presente no soro ou plasma 30 a 60 dias após a exposição ao vírus - não diferencia entre infecção ativa ou 
infecção resolvida naturalmente, já curada, por isso para o diagnóstico laboratorial da infecção após o anti-HCV reagente faz-se necessário a 
realização de teste para detecção direta do vírus – podem não estar presente em pacientes com doença aguda pelo HCV em fase inicial (até 30 
dias) e em pacientes imunodeprimidos ou dialíticos, devido à incapacidade imunológica para produção de anticorpos, sendo necessário a 
realização da dosagem de HCV-RNA; 
- Dosagem Direta de HCV-RNA / Teste de Carga Viral (CV) – realizada pelos testes de ácidos nucleicos por métodos de amplificação molecular, 
como o PCR quantitativo, que fornece a carga viral e confirma infecção ativa, quantificando o número de cópias de genomas virais circulantes 
em um paciente – indicação: (1) confirmação do diagnóstico após anti-HCV positivo por ELISA ou por teste rápido; (2) pesquisa de hepatite C em 
menores de 18 meses, pois esses podem ter anti-HCV positivo devido os anticorpos maternos na circulação, sendo necessário para o diagnóstico 
ter 2 dosagens HCV-RNA +; (3) transmissão após acidente ocupacional em paciente assintomático, com suspeita de infecção há menos de 30 
dias, imunodeprimidos e pacientes em hemodiálise; (4) monitorização do tratamento - pode ser pesquisado nos 20% sintomáticos que não 
tiveram detecção de anti-HCV, pois esses podem ter apresentado os sintomas antes da soroconversão – a presença do HCV-RNA ocorre cerca 
de 2 semanas após a exposição ao agente infeccioso, aumentando rapidamente seus níveis durante as primeiras semanas, de modo a atingir 
valores máximos de 105 a 107 UI/mL imediatamente antes do pico dos níveis séricos de aminotransferases (pode coincidir com o início dos 
sintomas); 
**a pesquisa de antígenos do HCV no soro, por imunoensaio HCV-Ag, apresenta desempenho equiparável à dosagem do HCV-RNA para 
diagnóstico e quantificação da carga viral do HCV, podendo substituí-la** 
- Genotipagem do HCV – realizada por métodos moleculares especiais, após a confirmação do diagnóstico por anti-HCV e HCV-RNA positivos, 
sendo indispensável para definição da melhor estratégia terapêutica, uma vez que o tratamento é diferente conforme o genótipo e conforme o 
subtipo do genótipo 1 (ao não se definir o subtipo do genótipo 1 ou quando outros subtipos de genótipo 1 forem identificados adota-se o 
esquema para o tratamento do genótipo 1 a) – fator necessário para sua realização: carga viral do HCV > 500 UI/mL (limite de sensibilidade do 
método – quando a carga viral for menor institui-se esquema terapêutico preconizado para o genótipo 3), comprovada por teste de quantificação 
de HCV-RNA realizado em um período anterior máximo de 12 meses; 
 
 
 
 
 
 
 
 
f. TRATAMENTO – DROGAS DE AÇÃO DIRETA (DAA) 
 
- Objetivo: reversão virológica sustentada por 12 a 24 semanas, evitar progressão e cirrose, diminuir as manifestações extra-hepáticas; 
- Realizado com drogas antivirais pangenotípicas, que agem em etapas do ciclo de vida do HCV, atuando de modo a prevenir a evolução para a 
forma crônica da doença – não precisa mais realizar a genotipagem; 
- Quanto mais precoce for o tratamento, maior a chance de resposta virológica sustentada – taxa de cura > 95%; 
- Critérios para início do tratamento agudo: (1) não se inicia tratamento de imediato em paciente sintomático (ictérico), devendo dosar o HCV-
RNA 12 semanas após o início do quadro, assim se não houver clareamento viral espontâneo (HCV-RNA permanece detectável após 12 semanas) 
inicia-se e terapia antiviral específica; (2) em paciente assintomático (ex.: vítima de exposição ocupacional que está sendo laboratorialmente 
monitorada) inicia-se o tratamento imediatamente – todo paciente, independente da presença de fibrose; 
- Pacientes não inclusos nas recomendações terapêuticas: (1) criança < 3 anos; (2) paciente oncológico com cirrose Child-Pugh B ou C, ou com 
expectativa de vida < 12 meses, sem remissão da doença; (3) paciente adulto com cirrose descompensada e indicação de transplante hepático 
com MELD score > ou = 20, ainda não submetido a transplante hepático; (4) paciente com expectativa de vida < 12 meses, devido à hepatopatia 
e outras comorbidades; (5) paciente com hipersensibilidade ou intolerâncias que impossibilitem o uso de todas as alternativas terapêuticas; 
 RIBA (Recombinant ImmunoBlot Assay) 
- Separa diferentes antígenos do vírus C por eletroforese, gerando bandas com antígenos virais, de modo a adicionar posteriormente substâncias que revelam os 
anticorpos presentes no soro do paciente que se ligaram ou não à alguma banda; 
- Resultado: (positivo) 2 ou + bandas forem marcadas, indicando contato prévio com o vírus HCV; (negativo) nenhuma banda for marcada, indicando que o paciente 
nunca teve contato com o vírus HCV; 
- anti-HCV + e HCV-RNA negativo -> solicita-se a pesquisa de anticorpo anti-HCV pelo método RIBA, assim quando positivo sugere infecção prévia curada; 
- Não é indicado pelo ministério da saúde; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
- Fármacos disponíveis: alfapeguinterferona 2a 180 mcg injetável, ribavirina 250 mg VO (contraindicada na gestação – dose calculada conforme 
anemia), daclatasvir 30 e 60 mg VO, sofosbuvir 400mg VO, ledipasvir 90mg/sofosbuvir 400 mg VO, elbasvir 50 mg/grazoprevir 100 mg VO, 
glecaprevir 100 mg/pibrentasvir 40 mg VO, velpatasvir 100 mg/sofosbuvir 400 mg VO, alfaepoetina 10.0000 UI injetável e filgastim 300 mcg 
injetável – 12 semanas, com efeitos adversos mínimos; 
- Esquemas propostos de forma independente do genótipo viral: combina-se sempre Sofosbuvir + Velpatasvir, com ou sem Ribavarina por 12 
(Child A) a 24 semanas (Child B e C); 
- Esquemas orientados pelo genótipo: (genótipo 1) Sofosbuvir + Ledispavir ou Glecaprivir + Pribentasvir; (2) Sofosbuvir + Velpatasvir; (3) 
Sofosbuvir + Velpatasvir; 
- Manejo da neutropenia – em pacientes com neutropenia severa (neutrófilos < 500 células/mm3 ou < 750 células/mm3) realiza-se tratamento 
com filgrastim 300 mcg, subcutâneo, 1 a 2 vezes/semana, com tempo de uso variável, conforme a necessidade para manter o paciente com 
neutrófilos > ou = 750 células/mm3; 
- Manejo da anemia – em pacientes com hemoglobina < 10 g/dL ou queda > 3 g/dL em relação ao nível pré-tratamento ou em pacientes 
sintomáticos realiza-se o tratamento com alfaepoetina 10.000 UI a 40.000 UI/semana, subcutânea, por tempo variável conforme a necessidade, 
buscando manter a hemoglobina > 10 g/dL – pode ser utilizada em pacientes em uso de DAA e/ou alfapeguinterferona; 
- Orienta-se o paciente a evitar a automedicação durante o tratamento devido ao elevado risco interação medicamentosa com aumento de 
toxicidade e perda de eficácia do tratamento; 
g. CONDUÇÃO 
- Todos os pacientes em tratamento devem realizar acompanhamento rigoroso para monitorar o surgimento de efeitos adversos; 
- As consultas devem ser realizadas considerando-se o estado clínico do paciente, o tratamento em curso e a gravidade da doença; 
- A abordagem laboratorial de rotina busca avaliar a qualidade da resposta obtida com a estratégia terapêutica e auxiliar no rastreamento de 
câncer; 
- Os pacientes realizam hemograma, teste de creatina e exame de função hepática ao início do tratamento e sempre que indicado; 
- Exames gerais: TGO, TGP, coagulograma, sorologia HAV, HBV e HIV; 
- Pacientes com cirrose hepática devem ser frequentemente monitorados em relação à função hepática, principalmente os pacientes em uso de 
medicamentos inibidores de protease; 
- Rivabarina – repete o hemograma e o teste de creatinina nas semanas 4, 8 e 12 para avaliar anemia, pois se presente a dose deve ser ajustada 
conforme a gravidade das alterações e as comorbidades – (pacientes sem cardiopatia) a dose pode ser reduzida para 500 mg ou 750 mg/dia 
quando a hemoglobina estiver entre 8,5g e 10g/dL e deve ser suspensa quando a hemoglobina abaixar para menos de 8,5 g/dL; (cardiopatas) 
reduz a dose para 500 mg se houver queda da hemoglobina > ou = 2 g/dL em um período inferior a 4 semanas, devendo ser suspensa em 
pacientes sintomáticos ou a critério do médico; 
- Alfapeguinterferona – se plaquetas < 50.000/mm3, deve-se reduzir a dose do medicamento em 50%; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
 
 
 
h. SUSPENSÃO DO TRATAMENTO 
- Critérios de suspensão do tratamento: (1) ocorrência de eventos adversos importantes; (2) ausência de adesão ao tratamento; (3) identificação 
de situação que contraindique o tratamento, como gestação; (4) elevação das aminotrasnferases em níveis 1 vezes acima do limite superior da 
normalidade; (5) infecção bacteriana grave, independentemente da contagem de granulócitos; (6) ocorrência de sepse; (7) descompensação 
hepática, como ascite e encefalopatia, ou significativo aumento de bilirrubina direta, em pacientes previamente compensados; (8) pacientes em 
uso de alfapeguinterferona com plaquetas < 25.000 mm3; 
- O tempo de interrupção aceitável para pacientes em uso de DAA não está definido, porém é possível que interrupções acima de 3 a 4 dias 
comprometam significativamente a resposta ao tratamento; 
- Objetivo do tratamento: resposta virológica sustentada (RVS), caracterizada pela ausência do RNA viral (HCV-RNA) na 12ª ou 24ª semana após 
o término da terapia medicamentosa; 
- A realização do teste para mensuração do HCV-RNA por método de biologia molecular (PCR) está indicado para avaliar a efetividade terapêutica; 
- A hepatite C não confere imunidade contra a reinfecção, podendo o paciente infectar-se novamente pelo vírus – recomenda-se o rastreamento 
de reinfecção regularmente em pacientes em risco contínuo de exposição e orientações sobre a prevenção; 
- Após a resposta virológica sustentada os pacientes com fibrose F3 e F4 devem continuar em acompanhamento para rastreamento contínuo de 
carcinoma hepatocelular e rastreamento de varizes gastroesofágicas, enquanto os pacientes F2 com outros fatores de risco para progressão da 
doença hepática devem ser acompanhados ambulatorialmente e os pacientes F0 a F2 podem ser liberados, com aconselhamento; 
i. PREVENÇÃO 
- Relacionam-se a tentativa de reduzir a ocorrência das condições de transmissão do vírus; 
- Seguimento por até 6 meses após o acidente com fonte HCV +: (1º atendimento) ALT e anti-HCV; (1 mês e 3 meses) ALT, RNA-HCV e anti-HCV; 
(6 meses) ALT e anti-HCV; 
- Fatores que inviabilizam a produção de vacina eficaz: (1) vírus circula no sangue envolto por lipoproteínas plasmáticas, dificultando a ação de 
anticorpos nas formas extracelulares; (2) alta frequência de mutações em seu material genético; 
- Não existe nenhuma forma de imunoprofilaxia ou profilaxia medicamentosa para a transmissão vertical, visto que as drogas para tratamento 
do HCV são contraindicadas na gestação; 
- Fatores que devem ser evitados pois aumentam o risco de transmissão vertical: procedimentos invasivos, parto laborioso e tempo de rotura 
de membranas superior a 6 horas; 
 HEPATITE VIRAL CRÔNICA 
- Lesão hepática necroinflamatória que perdura por mais de 6 meses; 
- Pode ser uma doença oligossintomática ou assintomática nas fases inicias, com suspeição a partir de exames complementares; 
- Seu reconhecimento pode ser realizado pela análise simultânea das características clínicas e laboratoriais (evidenciam níveis elevados de 
aminotransferases e de antígenos virais no soro) ou por meio do estudo histopatológico da biópsia; 
- Principais complicações: cirrose hepática e hepatocarcinoma; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Doença de notificação compulsória que deve ser notificada em até 7 dias; 
1. ETIOLOGIA 
- Várias doenças podem determinar lesão crônica no parênquima hepático, como: hepatites virais B e C, esteato-hepatite alcoólica, hepatite 
autoimune, lesões tóxicas e medicamentosas, doença de Wilson, hemocromatose, deficiência de alfa-1-antitripsina; 
2. CLASSIFICAÇÃO 
- Pode se relacionar com a etiologia da lesão hepática (prediz a possibilidade de evolução desfavorável) e/ou com o grau de inflamação do 
parênquima hepático; 
- Os laudos da biópsia eram descritos como hepatite crônica ativa, hepatite crônica persistente ou hepatite lobular crônica, porém atualmente 
os laudos enfatizam a caracterização do estágio da fibrose e o grau da atividade necroinflamatória, permitindo a avaliação por escores; 
 Escore de Knodell-Ishak 
- Indicação: hepatites crônicas em geral; 
- Mede a atividade necroinflamatória, em relação ao estágio de fibrose/cirrose; 
 
 
 
 Escore de Metavir 
 
 
- Empregado principalmente na hepatite C crônica; 
3. PERFIL LABORATORIAL HEPÁTICO DAS AMINOTRANSFERASES 
**a biópsia é o melhor parâmetro para predizer o prognóstico, porém os exames laboratoriais podem ser úteis ao acompanhamento** 
- A dosagem sérica de aminotransferases (ALT/TGP ou AST/TGO) são importantes para o diagnóstico e acompanhamento das hepatites; 
- O aumento das aminotransferases na hepatite crônica é menos pronunciado que na hepatite aguda, estabilizando-se em níveis 1,5 a 5 X 
superiores aos valores de referência (entre 70 a 300 UI/L) ou assumindo padrão flutuante, com períodos de normalização intercalados com níveis 
elevados ou muitoelevados (5 a 10 X superiores); 
- Em doenças avançadas como na cirrose ou na concomitância da lesão hepática pelo álcool ocorre inversão do padrão característico das 
hepatites virais, em que os níveis de ALT/TGP são superiores aos de AST/TGO; 
- Outras Evidências Laboratoriais: níveis normais ou discretamente elevados de fosfatase alcalina e gama-GT e níveis normais de albumina e 
atividade de protrombina, exceto na cirrose descompensada; 
4. HEPATITE B CRÔNICA 
- HBsAg positivo por mais de 6 meses + anti-HBc IgG positivo; 
**quando não se tem o caráter temporal do HBsAg +, devido ao quadro assintomático na fase aguda, pode-se considerar que o anti-Hbc IgG 
com anti-HBc IgM negativo sugere hepatite B crônica** 
- Aproximadamente 5 a 10% dos indivíduos infectados tornam-se portadores crônicos do HBV; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Fatores que aumentam a chance de cronificação do HBV: idade (quanto menor, maior o risco- taxa de cronificação nas diferentes faixas etárias: 
90% em recém-nascidos, 25 a 50% em crianças e 5 a 10% em adultos), sexo masculino, imunodepressão, doença renal crônica (principalmente 
se em hemodiálise ou transplante renal), infecção por HIV, síndrome de Down e doenças linfoproliferativas; 
- A chance de cronificação é menor quando o paciente apresenta quadro clássico de hepatite aguda ictérica -> a minoria dos pacientes que 
adquire por transmissão vertical apresenta quadro agudo; 
- 20 a 25% dos casos crônicos de hepatite B que apresentam replicação do vírus evoluem para doença hepática avançada; 
- Possíveis Evoluções: (1) o portador de hepatite B crônica ao longo de 20 anos apresenta 50% de chance de evoluir para cirrose hepática e destes 
5 a 15% evoluem para hepatocarcinoma; (2) o portador de hepatite B crônica em 30 a 50% dos casos pode desenvolver hepatocarcinoma, na 
ausência de cirrose prévia; 
- Fatores que aumentam a chance de cirrose hepática e hepatocarcinoma no portador de HBV crônica: álcool, fumo, sexo masculino, extremos 
de idade, história familiar de hepatocarcinoma, aflatoxinas da dieta (carcinógenos), replicação viral persistente, genótipos C e F do HBV, cirrose, 
mutante pré-core, coinfecção pelo HIV, HDV, HCV e outras hepatopatias crônicas; 
- Diagnóstico: depende do grau de fibrose e da atividade necroinflamatória presente no parênquima hepático; 
a. FASES EVOLUTIVAS 
- Inclui: imunotolerância, imunoeliminação e soroconversão, podendo ser acrescidas da fase de reativação e da fase não reativa/oculta; 
**o período replicativo inclui a imunotolerância e a imunoeliminação** 
 Imunotolerância 
- Duração: (adulto) 4 a 24 semanas, correspondendo ao tempo de incubação; (criança) 10 a 30 anos; 
- Caracterizada por intensa replicação viral, pois o sistema imunológico ainda não reconheceu os hepatócitos infectados; 
- Apresenta HBeAg positivo, anti-HBe negativo e DNA viral > 20.000 cópias/mL; 
- Apresenta aminotransferases normais e ausência de lesão hepática na biópsia; 
- Período de máxima transmissibilidade; 
 Imunoeliminação / Imunoclearence 
- O sistema imune ataca as células hepáticas infectadas pelo vírus B, gerando importante lesão hepatocitária; 
- Apresenta replicação viral elevada, com HBeAg positivo, anti-HBe negativo e DNA viral de valor variável; 
- Apresenta aminotransferases aumentadas e biópsia hepática com lesão necroinflamatória e fibrose; 
- Duração variável, podendo perdurar de meses a anos; 
- Sua taxa de conversão para a próxima fase é de 10 a 15% ao ano; 
 Soroconversão 
- Fase não replicativa, em que há grande depuração viral, persistindo o material genético do vírus B incorporado ao genoma dos hepatócitos 
(estado latente); 
- Apresenta com HBeAg negativo, anti-HBe positivo e DNA viral indetectável ou detectável em níveis baixos; 
- Ocorre regressão parcial ou total da lesão necroinflamatória hepática, podendo haver persistência da fibrose; 
- As aminotransferases voltam ao normal; 
- Nessa fase os pacientes são portadores inativos, não havendo indicação de tratamento antiviral; 
- Quando ocorre permanência nesta fase por tempo indeterminado, o paciente apresenta bom prognóstico; 
- Preditores da soroconversão: idade > 40 anos, ALT 2 vezes maior que o normal e genótipo A ou B; 
- Neste período ocorre uma nova elevação das enzimas hepáticas e mais um período de agressão hepatocitária (flare); 
- O HBsAg permanece positivo indefinidamente, podendo negativar com o surgimento do anti-Hbs, que causa a cura espontânea da hepatite B 
crônica (HBsAg negativo + anti-HBc IgG e anti-HBs positivos); 
 Reativação 
 
- Ocorre em 4 a 20% dos pacientes que estão na fase de soroconversão – torna necessário a monitorização destes pacientes a partir da dosagem 
seriada de carga viral pelo PCR, a cada 6 meses; 
- Causas: (1) imunodepressão do hospedeiro, devido à quimioterapia ou ao uso de imunossupressores; (2) reversão do HBeAg, voltando a ser 
positivo; (3) mutações no vírus, de modo que apesar de HBeAg negativo, o DNA viral aumenta, com elevação das aminotransferases e da agressão 
hepatocitária; 
- Paciente deve receber tratamento com análogo de nucleotídeos antes de receber terapia imunossupressora ou quimioterapia, devido ao risco 
de hepatite grave, insuficiência hepática e óbito – Entecavir como tratamento de 1ª linha, mantido por 6 a 12 meses após a terapia 
imunossupressora; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Fase Não Reativa / Fase Oculta 
- Pacientes que evoluíram para a cura da hepatite B, que voltam a ter replicação viral, com persistência do perfil sorológico caracterizado por 
HBsAg negativo, anti-HBc IgG positivo e anti-HBs positivo; 
- Caracteriza-se pelo aumento das aminotransferases e da carga viral, podendo ser acompanhados pelo aumento de HBeAg; 
- Causa: o vírus HBV que permanece incorporado ao genoma do hospedeiro apresenta uma mutação de escape no HBsAg (deleção da região 
pré-S1), que se expressa quando ocorre imunodepressão, permitindo que mesmo após o controle da infecção possa haver a replicação viral, 
sem a produção do HBsAG; 
- Neste o anti-HBs perde sua capacidade neutralizadora, permitindo que a doença retorne com potencial gravidade; 
- Diagnóstico: carga viral HBV-DNA; 
b. QUADRO CLÍNICO 
- Muitas vezes ocorre de forma oligossintomática ou assintomática; 
- Possíveis sintomas: fadiga, náuseas, vômitos, anorexia, dor leve ou desconforto em hipocôndrio direito, dificuldades de concentração, 
distúrbios do sono; 
- Durante as exacerbações agudas o quadro se assemelha ao da hepatite B aguda, com icterícia e elevação das aminotransferases; 
- Evolução para a Cirrose Hepática – ocorre nos portadores de replicação viral sustentada, com relação direta com a magnitude da carga viral; 
- Apresenta tipicamente as manifestações extra-hepáticas da hepatite B, como a síndrome nefrótica e a poliaterite nodosa; 
- Síndrome Nefrótica – os imunocomplexos geram essa glomerulpatia – evolução: (crianças) nefropatia membranosa, de remissão espontânea 
em 30 a 60% dos casos juntamente à soroconversão; (adultos) nefropatia membranosa ou membrano proliferativa; 
- A hepatite B crônica HBeAG não reagente está associada a baixas taxas de remissão espontânea e risco elevado para complicações, como 
cirrose descompensada e carcinoma hepatocelular; 
c. ABORDAGEM 
- Anamnese – busca identificar a fonte de infecção e os fatores de risco para outras hepatopatias, como o consumo de álcool; 
- Exame Físico – busca estigmas de disfunção hepática; 
- Exames Laboratoriais: sorologias (HAV, HCV e HIV), avaliação do metabolismo do ferro sérico (afasta hemocromatose), aminotransferases 
(AST/ALT), marcadores da função hepática (bilirrubina, TAP e albumina) e contagem de plaquetas; 
**indivíduos negativos para anti-HAV IgG devem ser vacinados contra hepatite A** 
- Avaliação em relação ao HBV – (fase replicativa) HBeAg positivo + anti-HBe negativo; (fase não replicativa, exceto o mutante pré-core) HBeAg 
negativo + anti-HBepositivo; 
 Índice de Relação Aspartato Aminotransferase Sobre Plaquetas (APRI) e Fibrosis-4 (FIB4) 
 
- Escores de biomarcadores que apresentam boa especificidade porém baixa sensibilidade; 
- Definem o estadiamento da doença hepática; 
- Coinfecções podem afetar os escores, superestimando o grau de comprometimento hepático – na impossibilidade de realização da elastografia 
ou biópsia hepática em pacientes coinfectados pelo HIV, emprega-se o APRI ou FIB-4 alternativamente para a caracterização da doença hepática 
avançada; 
- Caso o paciente não seja classificado como F3 ou F4 por esses métodos, pode-se indicar a realização de biópsia ou elastografia hepática; 
 Biópsia Hepática 
 
- Exame padrão-ouro para avaliação da fibrose hepática; 
- Exepcional na avaliação de hepatite B crônica, sendo reservada para casos em que há dúvidas na indicação de tratamento; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Útil no diagnóstico de outras doenças hepáticas concomitantes com hepatite viral crônica, como a doença gordurosa, que impacta 
significativamente a evolução dos casos e manejo dos pacientes; 
- Critérios necessários a realização: (1) doença hepática compensada, (2) contagem de plaquetas > 60.000/mm3 e (3) atividade de protrombina 
> 50%; 
- Procedimento invasivo que pode ser realizada por diferentes técnicas e tipos de agulhas; 
- Biópsia por agulha transcutânea – permite a retirada de fragmentos de áreas distantes da cápsula de Glisson e dispensa anestesia geral – 
contraindicações: (absolutas) coagulopatia grave, infecção no parênquima hepático, obstrução biliar extra-hepática; (relativas) ascite, obesidade 
mórbida, possibilidade de lesões hepáticas vasculares, amiloidose, incapacidade de cooperação do paciente; 
- Biópsia em cirurgia – coleta de material em cunha profunda e evita a região subcapsular; 
- Biópsia ideal: cilíndrica, não fragmentada, contendo 10 a 20 espaços-porta, após a coleta imediatamente fixado em formol tamponado a 10% 
ou formol em salina a 10% e encaminhado à patologia; 
- Limitação – erro de amostragem relacionado ao tamanho do fragmento e ao local do qual foi coletado; 
**pacientes que apresentem contraindicações ou não preencham os critérios necessários são avaliados por métodos não invasivos de avaliação 
hepática** 
- Emprega-se diversos sistemas para estadiar as hepatites crônicas conforme a alteração arquitetural (estágio de fibrose) e inflamatória; 
- O tratamento é indicado para todos os pacientes com biópsia hepática METAVIR > ou = A2F2 (F4 – paciente com cirrose); 
 Elastografia Hepática 
 
- Procedimento não invasivo que permite a estratificação dos graus de fibrose hepática; 
- Vantagem: avalia área maior do que a pesquisada por fragmento de biópsia hepática; 
- Limitações: especificidade da tecnologia, inadequado treinamento do profissional que a realiza, custo, necessidade de manutenção do 
equipamento, valores de referência distintos conforme a origem da doença hepática, mau desempenho em casos de obesidade (IMC > 30 
kg/m2), impossibilidade de realizar em pacientes com ascite, interferência em situações que aumentem a rigidez hepática independentemente 
de fibrose como elevada atividade necroinflamatória (ALT > 5 x o limite superior de normalidade), excesso de ingestão de bebidas alcoólicas, 
colestase extra-hepática, congestão hepática, alto grau de esteatose/obesidade, ausência de jejum de 4 horas, doenças de depósito e infiltração 
celular anômala no parênquima hepático; 
- Em casos de obesidade (IMC > 30 kg/m2), apresenta falha em 20% dos casos; 
- Contraindicações: pessoas com comorbidades que alteram o parênquima ou a função hepática, como a esquistossomose ou a leishmaniose; 
- O resultado diagnóstico deve ser avaliado no contexto do caso, podendo ser necessário checar as disparidades por outros métodos mais 
precisos; 
- O tratamento é indicado para todos os pacientes com elastografia hepática com > 7,0 kPa; 
 Escore de Child-Pugh - Identificação da Cirrose Descompensada 
 
- Avalia o grau de deterioração da função hepática, sendo marcador prognóstico; 
- Imprescindível para o monitoramento clínico, definição da modalidade de tratamento e posologia instituída; 
- Calculado somando-se os pontos dos seguintes fatores: bilirrubina sérica, albumina sérica, ascite, distúrbio neurológico, tempo de protrombina 
e IRN; 
- Classes: (A) escore de 5 a 6; (B) 7 a 9, indica cirrose, sendo o nível aceito para inclusão no cadastro de transplante hepático; (C) > 10 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
d. TRATAMENTO 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Objetivos: cura da infecção (HBsAg negativo e anti-HBs positivo) ou controle da replicação viral, a partir da negativação sustentada do HBeAg 
e do HBV-DNA, gerando remissão clínica, bioquímica e histológica, de modo a impedir a progressão da doença hepática para estágios graves; 
- Fatores que determinam a conduta terapêutica: características individuais e familiares (história de carcinoma hepatocelular, comorbidades e 
gestação), quadro clínico apresentado, perfil sorológico (HBeAg), elevação dos níveis de ALT (quando excluídas outras causas), níveis de HBV-
DNA e histologia hepática; 
- Supressão da carga viral em pacientes que não soroconvertem: valor inferior a 10.000 cópias/ml ou inferior a 2.000 UI/mL -> reduz a chance 
de descompensação hepática e aumenta a sobrevida; 
- Critérios de Inclusão para Tratamento Antiviral da Hepatite B Não Infectados por HDV (agente Delta): (1) HBeAg positivo/reagente e ALT > 2 x 
limite superior da normalidade (LSN); (2) HBeAg positivo/reagente e idade > 30 anos; (3) mutante pré-core, ou seja, HBeAg negativo/não 
reagente e HBV-DNA > 2.000 UI/mL e ALT > 2 x o limite superior de normalidade (LSN); (4) história familiar de carcinoma hepatocelular; (5) 
manifestações extra-hepáticas, como acometimento motor incapacitante, artrite, vasculites, glomerulonefrite e poliarterite nodosa; (6) 
coinfecção HBV/HCV ou HBV/HIV; (7) hepatite aguda grave com coagulopatia ou icterícia > 14 dias; (8) reativação de hepatite B crônica; (9) 
cirrose (F2A2) ou insuficiência hepática; (10) biópsia hepática mostrando METAVIR maior ou igual a A2F2; (11) elastrografia hepática > 7.0 kPa; 
(12) prevenção da reativação viral em pacientes que receberão imunossupressores ou quimioterapia; 
- Acompanhamento da Resposta Terapêutica: (hepatite B crônica com HBeAg positivo) HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe e HBV-DNA 
anualmente; (hepatite B crônica com HBeAg negativo) HBsAg, anti-HBs e HBV-DNA anualmente; 
**não se recomenda mais os medicamentos alfainterferona e adefovir** 
- Se após 5 anos de tratamento apresentar 2 cargas virais indetectáveis (anti-HbS positivo e HbsAg negativo), retira-se o medicamento – remissão; 
 
 Tenofovir 
- Análogo nucleotídeo inibidor da enzima transcriptase reversa viral; 
- Mecanismo de Ação: suprime a replicação viral (elevada potência); 
- Primeira linha de tratamento para hepatite B crônica; 
- Apresenta alta barreira genética de resistência contra as mutações do HBV; 
- Dose: 300 mg/dia, via oral, por tempo indeterminado, conforme conversão sorológica; 
- Contraindicações: gravidez, doença renal crônica, osteoporose e outras doenças do metabolismo ósseo, terapia antirretroviral com didanosina 
(ddI – aumenta a exposição sistêmica à didanosina, elevando o risco de eventos adversos), cirrose hepática (contraindicação relativa, exigindo 
cautela) e intolerância ao medicamento; 
- Sua segurança e eficácia não foi estabelecida em menores de 18 anos; 
- Droga de 1ª linha no tratamento da hepatite B, devendo ser prescrita quando o paciente se encaixar nos critérios de inclusão e não apresentar 
contraindicações; 
- Suspensão: após atingir o desfecho ideal de HBsAg e HBV-DNA indetectável ou após o estado de portador inativo (HBeAg negativo e anti-HBe 
positivo), após 2 aferições anuais – exceção: portadores de cirrose hepática,pois mesmo depois de atingir esse desfecho devem permanecer 
com o tratamento indefinidamente; 
- Efeitos Colaterais: toxicidade renal e desmineralização óssea, gerando osteoporose; 
 Entecavir 
- Análogo nucleosídeo de maior eficácia e barreira genética; 
- Empregado no lugar do tenofovir em caso de contraindicações (cirrose, nefropatia e osteoporose) a este ou em caso de surgimento de 
complicações associadas a seu uso, como alteração da função renal, sendo tão eficiente quanto o tenofovir, exceto na presença de mutações 
virais (prevalentes nos pacientes que experimentarem esquemas terapêuticos antigos com lamivudina e telbivudina); 
- Mais indicado em pacientes portadores de cirrose hepática; 
- É tratamento de primeira linha apenas quando o paciente irá receber imunossupressor ou quimioterapia; 
- Dose: (cirrose compensada – Child-A) 0,5 mg/dia, via oral; (cirrose descompensada – Child-B ou C) 1 mg/dia, via oral – por tempo indeterminado, 
conforme conversão sorológica; 
**não é nefrotóxico, mas por ser excretado pela via renal necessita de ajustes posológicos em caso de disfunção renal** 
- Contraindicações: TARV com didanosina, cirrose hepática (contraindicação relativa), intolerância ao medicamento e gestação (ausência de 
estudos); 
- Antes de ser iniciado em mulheres em idade fértil deve-se realizar exame de gravidez e orientar quando ao uso de método contraceptivo; 
- Sua segurança e eficácia não foi estabelecida em menores de 16 anos; 
- Evita-se coadministração com medicamentos excretados pelos rins, que afetam a função renal, como ciclosporina e tacrolimo, devido à 
ausência de estudos; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Suspensão: após atingir o desfecho ideal de HBsAg e HBV-DNA indetectável ou após o estado de portador inativo (HBeAg negativo e anti-HBe 
positivo), após 2 aferições anuais – exceção: portadores de cirrose hepática, pois mesmo depois de atingir esse desfecho devem permanecer 
com o tratamento indefinidamente; 
 Alfapeginterferona 
- Conjunto de proteínas com ação antiviral, antiproliferativa e imunomoduladora; 
- Seu uso é reservado para pacientes HBeAg positivos/reagente, não cirrótico; 
- Doses: (alfapefinterferona 2 a 40 KDa) 180 mcg/semana, via subcutânea; (alfapefinterferona 2 b 12KDa) 1,5 mcg/kg/semana, via subcutânea – 
tempo de tratamento limitado a 48 semanas, não devendo ser repetido após as 48 semanas, mesmo que não houver soroconversão (carga viral 
> 20.000 UI/mL), introduzindo-se outro antiviral, como tenofovir ou entecavir; 
- Não apresenta interações medicamentosas conhecidas; 
- Contraindicações: gravidez (teratogênico), uso atual de álcool e/ou drogas ilícitas, cardiopatia grave, distúrbios psiquiátricos não tratados, 
tireoidopatia não controlada, neoplasia recente, insuficiência hepática, antecedente de transplante (exceto hepático), anemia, leucopenia, 
plaquetopenia, doença autoimune e intolerância ao medicamento; 
- Antes de ser iniciado em mulheres em idade fértil deve-se realizar exame de gravidez e orientar quando ao uso de método contraceptivo; 
- Apresenta maior potencial de eventos adversos, exigindo atenção especial; 
- Monitoramento Clínico: (1) hemograma a cada 12 semanas; (2) AST/ALT na 2ª semana de tratamento e a cada 4 semanas; (3) glicemia de jejum 
e TSH/T4 livre a cada 12 semanas – resultados anormais desses indicam encaminhamento do paciente para centro de referência; 
- Monitoramento Sorológico: (1) HBsAg, anti-HBs, HBeAg e anti-HBe ao final da 48ª semana; (2) HBV-DNA ao final da 24ª e 48ª semana por PCR– 
pacientes com HBV-DNA > 20.000 UI/mL podem ter o tratamento substituído por tenofovir ou entecavir, em virtude da baixa probabilidade de 
resposta terapêutica; 
- Pacientes que engravidarem ou desenvolverem depressão, descompensação cardíaca, disfunção tireoidiana grave ou diabetes de difícil 
controle devem ter o tratamento interrompido e serem reavaliados; 
- Realiza-se suspensão obrigatória do tratamento quando os índices de plaquetas se reduzirem para menos de 30.000/mm3; 
 Tratamento na Coinfecção com HIV 
- A TARV deve ser estruturada com tenofovir e lamivudina, que são fármacos antirretrovirais com atividade contra HIV e contra HBV, diminuindo 
o risco de progressão para cirrose e carcinoma hepatocelular; 
 Tratamento na Coinfecção com HCV 
- Realiza-se o tratamento do vírus predominante (habitualmente o vírus C) ou tratamento simultâneo; 
- Caso seja contraindicado o uso de alfapeguinterferona ou opte-se por esquema que não o inclui, recomenda-se cautela e periodicidade nos 
exames de monitoramento do HBV; 
e. CONDUÇÃO 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- A adesão do paciente portador de hepatite B crônica ao serviço de saúde é fundamental para o sucesso das estratégias de atenção à saúde; 
- As consultas devem ser realizadas no mínimo 2 a 4 vezes/ano, sendo a periodicidade individualizada; 
- Pesquisa-se comorbidades e coinfecções por HCV, HDV e HIV – painel antes de iniciar: HbsAg, HbeAg, anti-HBc total, TGO, TGP, função renal, 
EDA, biópsia hepática, carga viral e hemograma; 
- Orientar sobre a prática de sexo seguro, sobre o não compartilhamento de instrumentos perfurocortantes e objetos de higiene pessoal, como 
escovas de dente, alicates de unha, lâminas de barbear ou depilar - Orienta-se sobre a necessidade de evitar a ingestão de álcool; 
- Monitorização: AgHbS, anti-Hbs, AgHbe, anti-Hbe, transaminases, carga viral HBV, alfa-fetoproteína, ultrassom – 6 em 6 meses; 
- Verificação da eficácia dos tratamentos: (HBeAg reagente) HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe e HBV-DNA anualmente; (HBeAg não reagente) 
HBsAg, anti-HBs, HBV-DNA anualmente 
- O paciente pode ter o tratamento suspenso se comprovada a indetectabilidade do HBV-DNA e perda sustentada do HbsAg (desfecho ideal), ou 
soroconversão do HBeAg para anti-HBe em dois exames de realização anual (portador inativo); 
- Para pacientes que não atingiram o desfecho ideal com a terapia, recomenda-se a manutenção do tratamento em busca dos objetivos 
secundários; 
 Resistência 
- Redução da susceptibilidade do HBV aos medicamentos análogos de nucleosídeos; 
- Resistência Primária: resposta ausente ou insuficiente ao tratamento, com redução de menos de 1 log10UI/mL em exame de HBV-DNA, realizado 
6 meses após instituído o tratamento; 
- Resistência Adquirida: paciente que apresentou supressão viral e passa a apresentar elevação do HBV-DNA de mais de 1 log10UI/mL em relação 
ao menor valor de HBV-DNA apresentado ou alterações nos exames de função hepática; 
- Não há resistência viral documentada à alfapeguinterferona; 
- Resistência ao entecavir – realiza-se resgate de pacientes com associação de tenofovir ao entecavir, sendo que após 1 ano de resgate e 
idetectabilidade do HBV-DNA, procede-se à substituição da terapia dupla por monoterapia com tenofovir; 
- Resistência ao tenofovir – realiza-se resgate com associação de entecavir ao tenofovir – não foi descrita resistência até o momento; 
- Resistência à lamivudina – não é mais recomendada devido à fraca barreira genética e ao fácil desenvolvimento de resistência, devendo ser 
substituída preferencialmente por tenofovir, devido à possibilidade de resistência cruzada com entecavir, descontinuando-se progressivamente 
o uso de lamivudina; 
- Resistência ao adefovir - não é mais recomendada devido à fraca barreira genética e ao fácil desenvolvimento de resistência, devendo ser 
substituída por tenofovir ou entecavir conforme situação clínica; 
5. HEPATITE C CRÔNICA 
- Principal causa de óbito por hepatite viral no Brasil; 
- Doença de caráter insidioso que se caracteriza por um processo inflamatório persistente; 
a. HISTÓRIA NATURAL 
- Após a infecção aguda cerca de 20% dos casos de HCV se resolvem, eliminando o vírus espontaneamente, enquanto os demais 80% se 
cronificam, desses 20% evoluem para cirrose hepática ao longo do tempo e 1 a 5% evoluem para carcinoma hepatocelular(CHC); 
- 3 a 6% dos portadores de hepatite C crônica apresentam descompensação hepática/ano – após o primeiro episódio de descompensação, o 
risco de óbito nos 12 meses seguintes é de 15 a 20%; 
- Evolução para Cirrose Hepática: (progressores rápidos) evoluem para cirrose hepática em menos de 20 anos, correspondendo a 1/3 dos casos 
de infecção crônica; (progressores lentos) evoluem para cirrose hepática entre 20 e 50 anos, correspondendo a 1/3 dos casos de infecção crônica; 
- Preditores da Evolução Desfavorável: idade > 40 anos no momento da infecção, sexo masculino, uso de álcool, coinfecção com HIV e/ou HBV, 
imunossupressão, esteatose hepática, resistência à insulina, atividade necroinflamatória mais intensa na biópsia hepática, excesso de ferro no 
parênquima, presença de hepatopatias concomitantes; 
- Aminotransferases – apresentam níveis flutuantes ao longo do tempo, porém permanecem mais baixos que na hepatite B crônica; 
- Anti-LKM – anticorpo associado à hepatite autoimune tipo 2, que pode ser positivo nos portadores crônicos do HCV, associando-se ao 
componente de autoimunidade induzido pelo vírus; 
- A evolução para o óbito, geralmente decorre de complicações da hepatopatia crônica, como insuficiência hepatocelular, hipertensão portal 
(varizes gastresofágicas, hemorragia digestiva alta e ascite), encefalopatia hepática, trombocitopenia e desenvolvimento de carcinoma 
hepatocelular; 
b. QUADRO CLÍNICO 
- A hepatite C apresenta-se preferencialmente de forma assintomática tanto na fase aguda, quanto na fase crônica, sendo diagnosticada por 
exames rotineiros; 
- Possíveis sintomas: fadiga crônica, náuseas, vômitos e anorexia; 
- Manifestações clínicas e laboratoriais extra-hepáticas fortemente relacionadas à hepatite C: crioglobulinemia, linfoma de células B, porfiria 
cutânea tardia, líquen plano, neuropatia e glomerulopatias – melhora com o tratamento da viremia; 
- Manifestações extra-hepáticas possivelmente associadas ao HCV: úlcera corneana (úlcera de Mooren), doença da tireoide, fibrose pulmonar, 
síndrome de Sjogreen, doença renal crônica, diabetes tipo II, vasculite sistêmica (poliarterite nodosa, poliangiite macroscópica), artralgias, 
mialgias, poliartrite inflamatória, trombocitopenia autoimune e disfunção neurocognitiva – melhora com o tratamento da viremia; 
- Crioglobulinemia Mista Tipo II – manifestação extra-hepática mais frequente, que pode cursar com vasculite cutânea e glomerulonefrite 
membrano proliferativa, devido à deposição de imunocomplexos e crioglobulinas; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Manifestações dermatológicas possíveis: porfiria cutânea tarda e líquen plano; 
- Associa-se à síndrome de Sjogren e à fibrose pulmonar intersticial; 
- Relaciona-se com complicações metabólicas sistêmicas, como o desenvolvimento da síndrome metabólica e da diabetes melito tipo 2; 
- Câncer X HCV – além do risco de carcinoma hepatocelular em cirróticos HCV positivo, os portadores de hepatite C crônica apresentam chance 
aumentada de desenvolver gamopatia monoclonal de significado indeterminado (não associada ao mieloma múltiplo) e linfomas não Hodkin de 
células B, como: linfoma folicular, linfoma linfocítico crônico, linfoma linfoplasmacítico e linfoma da zona marginal; 
**na hepatite C o hepatocarcinoma só se desenvolve se houver cirrose pré-estabelecida** 
c. DIAGNÓSTICO 
- Definição de hepatite C crônica: (1) anti-HCV reagente por mais de 6 meses; e (2) confirmação diagnóstica com HCV-RNA detectável por mais 
de 6 meses – rastreio de hepatocarcinoma com ultrassonografia e alfa-fetoproteína a cada 6 meses; 
 Estadiamento da Doença Hepática 
- Deve ser realizado em todos os pacientes infectados pelo HCV, coinfectados ou não pelo HIV, de modo a caracterizar ausência ou presença de 
doença avançada, definindo o esquema terapêutico mais adequado; 
- A confirmação do acometimento hepático pode afetar a condução clínica do paciente e o esquema de tratamento proposto; 
- Pode-se empregar qualquer um dos métodos disponíveis APRI ou FIB4, biópsia hepática ou elastografia hepática; 
- Para a recomendação de esquemas terapêuticos específicos aos pacientes com cirrose compensada ou descompensada, é necessária a 
caracterização clínica da doença avançada – características clínicas ou ultrassonográficas que definem a doença hepática avançada/cirrose: 
presença de circulação colateral, fígado e bordas irregulares, esplenomegalia, aumento do calibre da veia porta, redução do fluxo portal, ascite 
e varizes esofágicas; 
- Nos pacientes com sinais clínicos e/ou achados ecográficos de cirrose hepática não há necessidade de biópsia hepática ou outro método 
diagnóstico para indicação do tratamento; 
- Biópsia Hepática – sua realização é opcional na indicação do tratamento da hepatite C – não está indicada para casos de hepatite C aguda, que 
se caracteriza pela presença predominante de alterações necroinflamatórias no parênquima, em contraposição à hepatite crônica, cuja 
inflamação é predominantemente portal e sem atividade de interface; 
6. HEPATITE D CRÔNICA 
- O vírus HDV é capaz de infectar portadores do vírus B por coinfecção ou superinfecção, aumentando a chance de hepatite fulminante e de 
evolução para cirrose hepática; 
- O diagnóstico do HDV depende diagnóstico da infecção por HBV (HBsAg) e de exames específicos como anti-HDV, HDV/Ag e HDV-DNA; 
 REFERÊNCIAS 
- FELDMAN, Mark, et al. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. 9 ed. 2014; 
- MINISTÉRIO DA SAÚDE. Manual Técnico para o Diagnóstico da Infecção pelas Hepatites Virais. 2018; 
- MS. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite B e Coinfecções. 2017; 
- MS. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para hepatite C e Coinfecções. 2019; 
- MEDCURSO. 2019. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 SÍFILIS 
- Infecção bacteriana sistêmica, crônica, curável e exclusiva do ser humano; 
- Quando não tratada evolui para estágios de gravidade variada, podendo acometer diversos órgãos e sistemas do corpo; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- No Brasil ocorre uma reemergência da doença; 
- Cerca de 1/3 dos indivíduos expostos a um parceiro infectado adquire a doença; 
2. AGENTE ETIOLOGÍCO 
- Causada pelo Treponema pallidum, subespécie pallidum; 
a. VIAS DE TRANSMISSÃO 
- Contato sexual; 
- Transmissão vertical – transmitida para o feto durante a gestação de uma mulher com sífilis não tratada ou tratada de forma não adequada; 
b. TRANSMISSIBILIDADE 
- Apresenta maior transmissibilidade nos estágios iniciais da doença, ou seja, sífilis primária e secundária, com diminuição gradual da 
transmissibilidade com o passar do tempo (sífilis latente recente ou tardia); 
- No primeiro ano de latência, 25% dos pacientes apresentam recrudescimento do secundarismo, podendo ocorrer transmissão; 
- A transmissibilidade deve-se aos inúmeros treponemas presentes nas lesões da sífilis primária (cancro duro) e secundária (lesão muco-cutânea); 
- As espiroquetas penetram diretamente nas membranas mucosas ou entram por abrasões na pele; 
- As lesões se tornam raras ou inexistentes a partir do 2º ano de doença; 
- Nas gestantes a taxa de transmissão vertical de sífilis para o feto é de até 80% intraútero, porém a transmissão também pode ocorrer durante 
o parto vaginal, se a mãe apresentar alguma lesão sifílica – a infecção fetal é influenciada pelo estágio da doença na mãe e pelo tempo de 
exposição; 
3. QUADRO CLÍNICO 
- Período de incubação – 10 a 90 dias, com média de 21 dias – é inversamente proporcional 
ao tamanho da inoculação; 
- A maioria das pessoas são assintomáticas; 
 
- Período de incubação – 10 a 90 dias, 
com média de 21 dias – é inversamente 
proporcional ao tamanho da inoculação; 
- A maioria das pessoas são 
assintomáticas; 
- Quando apresentam sinais e sintomas, 
muitas vezes não os percebem ou não os 
valorizam; 
- Podeevoluir de forma grave, 
comprometendo o sistema nervoso e 
cardiovascular; 
- Gestação – abortamento, 
prematuridade, natimortalidade, 
manifestações congênitas precoces ou 
tardias e morte do recém-nascido; 
- É dividida em estágios, sendo eles: (sífilis 
recente) primária, secundária e latente 
recente; (sífilis tardia) latente tardia e 
terciária; 
a. SÍFILIS RECENTE 
 Sífilis Primária / Cancro Duro / Protossifiloma 
 
 
- Tempo de incubação – 1/3 semanas até 3 meses (10 a 90 dias) 
para surgimento das manifestações clínicas após o contagio – 
média de 3 semanas; 
- Manifestações clínicas: cancro duro - úlcera única (raras vezes 
múltipla) no local de entrada da bactéria (pênis, vulva, vagina, colo 
uterino, ânus ou boca), rica em treponemas, indolor, com base 
endurecida, circular, medindo de 1 a 2 cm de diâmetro, com fundo 
liso e limpo, bordas bem definidas, regulares, infiltradas e cor de 
carne – perdura por 3 a 8 semanas e seu desaparecimento 
independe do tratamento, podendo não ser notada ou valorizada 
pelo paciente; 
- Apresenta linfadenopatia regional nos linfonodos próximos ao 
cancro duro; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Características que podem estar presentes: enfartamento ganglionar regional (bubão sifilítico), indolor, móvel, sem sinais flogísticos, que 
aparecem de 1 a 2 semanas após o cancro, persistindo por 6 a 7 semanas até desaparecer espontaneamente; 
- Sífilis primária no homem – lesão no sulco bálano prepucial, que pode persistir por 30 a 90 dias, involuindo espontaneamente na ausência de 
tratamento; 
- Sífilis primária na mulher – raramente se apresenta com lesão na vulva, mas ocorre adenopatia satélite bilateral, inguinal, indolor e não 
inflamatória – o cancro duro desaparece em 21 a 30 dias; 
- Após o tratamento cura rápido e deixa de ser infectante em 24 horas; 
 Sífilis Secundária 
 
- Período de incubação – 6 semanas a 6 meses após o contágio 
(geralmente 4 a 8 semanas após o cancro, podendo em alguns 
casos ocorrer concomitantemente com a manifestação primária); 
- Não costuma apresentar ulceração, cursando com manifestações 
variáveis com cronologia própria; 
- Inicialmente, apresenta erupção macular eritematosa, plana, 
pouco visível (roséola), que acometem principalmente o tronco e a 
raiz dos membros, podendo também apresentar lesões em placa 
nas mucosas, acinzentadas e pouco visíveis; 
- As lesões cutâneas progridem para lesões papuloerosivas, 
pustulosas, hipertróficas, eritemato-acastanhadas, não 
pruriginosas, que podem atingir todo o tegumento, acometendo 
principalmente as cavidades oral, genital, as palmas das mãos e as 
plantas dos pés (forma colarinho de escamação característico); 
- Condiloma Plano / Lata – lesões úmidas e vegetantes formadas pela confluência das lesões papulosas, gerando placas secretantes com muitos 
parasitas, que predominam nas dobras mucosas e na área anogenital; 
- Sintomas sistêmicos frequentes: cefaleia, adinamia, mialgia, artralgia, mal-estar e febrícula; 
- Eventualmente ocorre alopecia em clareira e madarose; 
- Acompanhada de micropoliadenopatia, com identificação dos gânglios epitrocleares; 
- Pode apresentar quadros oculares, como uveites; 
- Em alguns casos ocorre a neurossífilis meningovascular, com acometimento dos pares cranianos, quadros meníngeos e isquêmicos – 
principalmente em pacientes com imunodepressão, mas não exclusivamente; 
- Suas manifestações duram 3 a 12 semanas, desaparecendo as lesões sem deixar cicatrizes na maioria das vezes (quando presentes persistem 
com áreas hipocrômicas) – desaparece em algumas semanas, independentemente de tratamento; 
**a adenopatia pode persistir por meses antes de desaparecer**
 Sífilis Latente Recente 
- Ausência de sinais e sintomas; 
- Inicia quando desaparecem as lesões cutâneas do secundarismo e persiste até que surjam manifestações terciárias; 
- Pelo menos 1 ano de evolução; 
- Diagnóstico realizado apenas pela reatividade dos testes treponêmicos e não treponêmicos – a maioria dos diagnósticos ocorre nesse estágio; 
b. SÍFILIS TARDIA 
 Sífilis Latente Tardia 
- Ausência de sinais e sintomas; 
- Mais de 1 ano ou tempo indeterminado; 
- Diagnóstico – sorologia positiva; 
**25% dos pacientes não tratados intercalam períodos de latência com lesões de secundarismo** 
 Sífilis Terciária 
- Apresenta manifestações tardias e raras devido aos complexos imunológicos; 
- Ocorre em 1/3 dos pacientes que não recebem tratamento; 
- Manifesta-se como goma (15%), sífilis cardiovascular (10%) ou neurossífilis (8 a 10%); 
- Período de incubação – 1 ano (lesões gomosas) ou após intervalo de latência longo de 10 a 40 anos após o início da infecção; 
- A inflamação causada pela sífilis nesse estágio provoca destruição tecidual; 
- Lesões gomosas – tumorações com tendência a liquefação, que podem causar desfiguração, incapacidade e até morte - ocorrem principalmente 
na pele, mucosas, no tecido celular subcutâneo ou no osso, podendo ocorrer nas vísceras (principalmente no fígado); 
- Lesões cardiovasculares – aneurisma aórtico, insuficiência aórtica e estenose coronariana; 
- Manifestações do SNC – tabes dorsalis, mielite transversa e demência; 
**o comprometimento do SNC na neurossífilis pode ocorrer em qualquer estágio da sífilis** 
- Apresenta fácil detecção; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Neurossífilis 
 
- Envolvimento do sistema nervoso 
central (SNC) durante qualquer estágio 
da sífilis, podendo ocorrer nas fases 
iniciais da infecção; 
- O T. pallidum invade precocemente o 
SNC em horas a dia após a inoculação, 
porém a neuroinvasão pode ser 
transitória e os preditores de sua 
persistência e do início dos sinais e 
sintomas clínicos não estão bem 
estabelecidos; 
- A neurossífilis precoce aparece logo 
após a infecção sifilítica, causando 
meningite e anormalidades nos nervos 
cranianos; 
- O comprometimento sintomático do SNC nos estágios tardios (sífilis terciária) ocorre em 5 a 10% dos casos não tratados, cursando com grande 
variedade de anormalidades neurológicas, como tabes dorsalis, acidente vascular cerebral (AVC), demência e morte; 
- A apresentação clínica da neurossífilis atualmente apresenta mais quadros oligossintomáticos e atípicos; 
- Manifestações clínicas da neurossífilis: envolvimento ocular (uveíte posterior e panuveite, paralisia de nervos cranianos), envolvimento 
auditivo, paresia geral deficiência cognitiva, mudanças de comportamento, demência, depressão, mania, psicose com alucinações visuais ou 
auditivas, dificuldades de memória, confusão mental, meningite sifilítica (comumente associada à sífilis ocular), lesão meningovascular 
(acometimento isquêmico principalmente da cápsula interna, artéria cerebral média, carótida, artéria basilar, artéria cerebral posterior e vasos 
cerebelares), tabes dorsalis, goma sifilítica e epilepsia; 
- Indicações de punção lombar na pesquisa de neurossífilis: (1) presença de sintomas neurológicos ou oftalmológicos; (2) evidência de sífilis 
terciária ativa; (3) após falha do tratamento clínico sem reexposição sexual; 
- Diagnóstico: combinação de achados clínicos, alterações do LCR (leocitose, aumento linfomonocitário, níveis de proteína aumentados) e 
resultado do VDRL no LCR (sensibilidade de 50 a 70%); 
**pode ocorrer VDRL falso reagente em caso de tripanossomíase, malária cerebral ou carcinomatose meníngea** 
- Indicação do tratamento: (1) VDRL reagente no LCR, independentemente da presença de sinais e sintomas neurológicos e/ou oculares; (2) 
VDRL não reagente no LCR, com alterações bioquímicas no LCR, presença de sinais e sintomas neurológicos e/ou oculares e/ou achados de 
imagem do SNC característicos da doença, desde que os achados não possam ser explicados por outra doença; 
- Tratamento: (1) Penicilina Potássica/Cristalina, 18 a 24 milhões UI, 1x/dia, intravenosa, administrada em doses de 3 a 4 milhões UI, a cada 4 
horas ou porinfusão contínua, por 14 dias; (2) Ceftriaxona 2g, via intravenosa, 1x/dia, por 10 a 14 dias, exceto para gestantes; 
- Monitoramento pós-tratamento – punção liquórica de controle após 6 meses do término do tratamento – na persistência de alterações do 
LCR, recomenda-se o retratamento e punção de controle em 6 meses, até a normalização da celularidade e resultado não reagente do VDRL; 
**em PVHIV a resposta pode ser mais lenta** 
**a normalização dos testes não treponêmicos em amostras de sangue pode ser considerado como resposta ao tratamento se indisponível a 
punção lombar** 
4. DIAGNÓSTICO 
- Toda erupção cutânea sem causa determinada deve ser investigada com testes para sífilis; 
- Indicações para testar para sífilis: (1) pessoa com episódio de exposição sexual sem uso de preservativos; (2) pessoa em situação de violência 
sexual; (3) pessoa com diagnóstico de outra IST; (4) pessoa com parceria sexual com diagnóstico de sífilis; (5) gestante na 1ª consulta do pré-
natal, início do 3º trimestre e no parto; (6) puérpera sem registro de teste para sífilis no pré-natal; (7) mulher com diagnóstico de abortamento 
espontâneo/natimorto; (8) pessoa com sinais clínicos de sífilis, como úlcera anogenital sem causa aparente, linfadenopatia 
generalizada/localizada sem causa determinada e sinais de sífilis secundária; (9) situações em que a avaliação clínica demonstrar necessário; 
- Frequência das testagens: (anualmente) adolescente/jovem < ou = 30 anos, com vida sexual ativa; (a cada 6 meses) gay, homem que faz sexo 
com homem, trabalhador do sexo, transexual, pessoa que usa álcool ou outras drogas, pessoa privada de liberdade, pessoa com HIV; (a cada 3 
meses) pessoa em uso de PrEP e último teste para sífilis há mais de 3 meses; 
- Os testes diagnósticos são divididos em exames diretos e testes imunológicos; 
a. EXAMES DIRETOS DE SÍFILIS 
- Pesquisa ou detecção do T. pallidum em amostras coletadas diretamente das lesões; 
- Métodos utilizados: (campo escuro) recolhe exsudato seroso das lesões ativas para observação dos treponemas viáveis nas amostras frescas, 
apresentando alta sensibilidade e especificidade; (coloração de lâmina ou imunofluorescência direta) esfregaço em lâmina ou cortes histológicos 
com diferentes corantes, apresentando sensibilidade inferior à microscopia em campo escuro; 
- Permite o diagnóstico das lesões sifilíticas em atividade, presentes na sífilis primária e secundárias, com cancro duro, condiloma plano, sifilides 
e sífilis congênita precoce; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
 
 
- Sensibilidade de 74 a 86%; 
- Positivo – infecção ativa – pode ocorrer 
antes da soroconversão, ou seja, antes da 
positividade nos testes imunológicos - 
deve-se realizar o diagnóstico diferencial 
com treponemas não patogênicos e com 
outros organismos espiralados; 
- Negativo – possibilidades: (1) o nº de T. 
pallidum na amostra não foi suficiente 
para sua detecção; (2) a lesão está 
próxima à cura natural; (3) a pessoa 
recebeu tratamento sistêmico ou tópico; 
- Não é recomendado para lesões de 
cavidade oral; 
b. TESTES IMUNOLÓGICOS DE SÍFILIS
 
- Pesquisa anticorpos em amostras de sangue total, soro ou plasma; 
- Diagnostica sífilis em todas as fases, sendo altamente sensíveis; 
- São os mais utilizados na prática clínica, sendo empregados para triagem e acompanhamento após tratamento; 
 Testes Treponêmicos 
- Detectam anticorpos específicos produzidos contra os antígenos de T.pallidum; 
- Podem dar resultados falso-positivo ou falso-negativo em baixa incidência (raro); 
- São os primeiros a se tornarem reagentes e em 85% dos casos fica positivo por toda a vida, mesmo após o tratamento, assim sua reatividade 
indica que o usuário em algum momento da vida teve contato com T.pallidum, desenvolvendo anticorpos específicos; 
- Não é indicado para monitoramento da resposta ao tratamento; 
- Teste Rápido (TR) - utiliza a metodologia de imunocromatografia de fluxo lateral ou de plataforma de duplo percurso (DPP) – emprega amostras 
de sangue total colhidas por punção digital ou venosa - rápido, de fácil execução, com resultado em até 30 minutos, podendo ser realizado na 
consulta com emprego de tratamento imediato; 
- Teste de Hemaglutinação para Treponema pallidum (TPHA) e de aglutinação de partículas do Treponema pallidum (TPPA) – ensaios de micro-
hemaglutinação; 
- Teste de Imunofluorescência Indireta (FTA-Abs) - teste padrão ouro – é o primeiro a ficar positivo após a infecção 
- Ensaios Imunoenzimáticos (ELISA) e suas variações, como os ensaios de quimiluminescência – elevada sensibilidade e capacidade de 
automação; 
 Testes Não Treponêmicos / Testes Reagínicos Não Específicos 
- Detectam anticorpos anticardiolipina não específicos para os antígenos do T. pallidum, permitindo uma análise qualitativa e quantitativa; 
**sempre que um teste não treponêmico é realizado, deve-se analisar a amostra pura e diluída, devido ao fenômeno prozona, assim, ao se 
observar reatividade no teste, a amostra deve ser diluída em um fator dois de diluição, até a última diluição em que não haja mais reatividade 
no teste – expressa-se os resultados finais dos testes reagentes em títulos (1:2, 1:4, 1:8)** 
- São utilizados para o diagnóstico, para o monitoramento da resposta ao tratamento e para controle de cura – a queda adequada dos títulos é 
indicativo de sucesso do tratamento; 
- Tornam-se reagentes 1 a 3 semanas após o aparecimento do cancro duro; 
- Se a infecção for detectada nas fases tardias da doença são esperados títulos baixos nos testes – títulos baixos (< ou = 1:4) podem persistir por 
meses ou anos; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
**pessoas com títulos baixos em testes não treponêmicos, sem registro de tratamento e sem data de infecção conhecida, são considerados 
como portadoras de sífilis latente tardia, devendo ser tratadas** 
- VDRL – reator com título maior ou igual a 1/8 indica sífilis - teste de baixo custo usado com maior frequência – torna-se positivo de 30 a 50 dias 
após a inoculação – não é realizado na sífilis primária, uma vez que seu resultado negativo não a exclui - quando com titulação baixa pode indicar 
falso-positivo (possibilidade de reações cruzadas) ou falso-negativo (início da fase primária ou fase lenta tardia); 
- Outros: Reagina Plasmática Rápida (RPR) e Unheated-Serum Reagin (USR); 
- Resultados falsos positivos – são encontrados em doenças autoimunes, viroses, parasitoses, infecção bacteriana, hanseníase, drogadição, 
gestação e neoplasias; 
- Não se deve realizar análise isolada do título de um único resultado de um teste não treponêmico, devendo-se avalia-lo comparativamente 
uma vez que títulos altos em testes não treponêmicos podem ser encontrados em pacientes adequadamente tratados, estando em queda, 
enquanto títulos baixos podem ser encontrados em infecção recente, estágios tardios da infecção (sífilis tardia) e em pessoas adequadamente 
tratadas que não tenham atingido a negativação de forma temporária ou persistente (cicatriz sorológica);
c. ASPECTOS GERAIS DO DIAGNÓSTICO 
 
 
- O diagnóstico da sífilis exige uma correlação entre dados clínicos, resultados de testes laboratoriais, histórico de infecções passadas e 
investigação de exposição recente, de modo que apenas o conjunto de todas essas informações permitirá a correta avaliação diagnóstica de 
cada caso e o tratamento adequado; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- A presença de sinais e sintomas compatíveis com a sífilis favorece a suspeição clínica, porém não há sinal ou sintoma patognomônico da doença, 
sendo necessário solicitar testes diagnósticos; 
- Recomenda-se a combinação de testes sequenciais para aumentar o valor preditivo positivo (VPP) de um resultado reagente no teste inicial, 
comumente associando-se um teste treponêmico e um não treponêmico; 
- Nas fases sintomáticas pode-se realizar exames diretos, enquanto os testes imunológicospodem ser utilizados tanto na fase sintomática quanto 
na fase de latência; 
- Recomenda-se sempre que possível iniciar o fluxo diagnóstico com um teste treponêmico, preferencialmente o teste rápido (se não disponível 
solicita-se teste imunológico laboratorial), uma vez que esse é o primeiro teste a ficar reagente – caso seja reagente, associa-o a um teste não 
treponêmico para confirmar o diagnóstico de sífilis; 
- Se o primeiro teste treponêmico ou não treponêmico for não reagente não é indicado realizar teste complementar, exceto se houver suspeita 
clínica de sífilis primária – pode ocorrer na ausência de infecção ou em período de incubação da sífilis recente, de modo que se houver suspeita 
clínica e/ou epidemiológica, realiza-se nova coleta de amostra em 30 dias – caso o diagnóstico de sífilis seja o mais provável (úlcera anogenital) 
ou o retorno da pessoa para investigação não possa ser garantido, deve-se iniciar o tratamento de imediato; 
- LCS – VDRL + FTA-ABS + celularidade + albuminas – avaliado sempre que houver sinais e sintomas neurológicos ou oftálmicos, sífilis terciária, 
falha de tratamento, paciente anti-HIV+, VDRL com altos títulos e tratamento não penicilínico 
- Diagnóstico na suspeita clínica de sífilis – VDRL quantitativo, que quando positivo é confirmado com teste treponêmico, geralmente FTA-ABS; 
- Diagnóstico Sífilis Adquirida – evidência clínica da doença + teste não treponêmico e treponêmico reagentes / indivíduo assintomático + teste 
não treponêmico (titulação baixa) e treponêmico reagente – a classificação do estágio clínico é definida conforme o tempo de infecção e o 
histórico de tratamento; 
- Caso Suspeito em Gestante – existem evidências clínicas de sífilis ou teste não treponêmico reagente (qualquer titulação); 
- Caso Confirmado em Gestante – teste não treponêmico reagente (qualquer titulação) e teste treponêmico reagente, independentemente de 
qualquer evidência clínica / teste não treponêmico não reagente e teste treponêmico reagente; 
- Se teste treponêmico reagente e teste não treponêmico não reagente, realiza-se um 3º teste treponêmico com metodologia diferente do 1º, 
que se reagente diagnostica sífilis ou cicatriz sorológica, mas se não reagente considera-se o primeiro teste como falso-reagente, excluindo o 
diagnóstico de sífilis; 
- Monitoramento do tratamento de sífilis – quando o diagnóstico e tratamento de sífilis já foram realizados, monitora-se os títulos dos anticorpos 
não treponêmicos para avaliação da resposta; 
- Cicatriz Sorológica / Memória Sorológica – persistência de resultados reagentes nos testes treponêmicos e/ou nos testes não treponêmicos 
com baixa titulação após o tratamento adequado para sífilis, afastada a possibilidade de reinfecção – queda da titulação em pelo menos duas 
diluições; 
5. TRATAMENTO 
 
- É simples, de baixo custo e 100% eficaz; 
- A benzilpenicilina benzatina é o 
medicamento de escolha para o 
tratamento de sífilis, sendo a única droga 
com eficácia documentada na gestação, 
sem evidência de resistência mundial – 
administrada exclusivamente por via 
intramuscular, preferencialmente na 
região ventro-glútea (livre de vasos e 
nervos importantes, com tecido 
subcutâneo de menor espessura, 
resultando em poucos efeitos adversos e 
dor local), mas também pode ser aplicada 
na região do vasto lateral da coxa e dorso 
glúteo; 
**em caso de silicone nos locais 
recomendados a aplicação IM é 
impossibilitada, optando-se por 
medicações alternativas** 
- Outras opções para não gestantes: 
doxiciclina e ceftriaxona – usadas 
somente em conjunto com 
acompanhamento clínico e laboratorial 
rigoroso para garantir resposta clínica e 
cura sorológica; 
- Caso outro tratamento seja realizado durante a gestação este é considerado inadequado, sendo o RN notificado como sífilis congênita e 
submetido a avaliação clínica e laboratorial; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Reação de Jarish-Herxheimer – evento que cursa com exacerbação das lesões cutâneas, mal-estar geral, febre, cefaleia e artralgia, que pode 
ocorrer durante 24 horas após a 1ª dose de penicilina, em especial nas fases primária ou secundária, regredindo espontaneamente após 12 a 24 
horas – controlado com uso de analgésicos simples conforme a necessidade, sem recomendação de descontinuação do tratamento – quando 
ocorre em gestantes (casos raros) pode gerar trabalho de parto prematuro, devido a liberação de prostaglandinas em altas doses, não sendo 
esse risco uma contraindicação para o tratamento; 
**a reação de Jarish-Hexheimer é diferente da alergia à penicilina, que se manifesta com urticária, exantema pruriginoso, síndrome de Stevens-
Johnson e anafilaxia (0,002%)** 
- Situações em que se recomenda tratamento imediato com benzilpenicilina benzatina após somente um teste reagente para sífilis (teste 
treponêmico ou não treponêmico), independentemente da presença de sinais e sintomas de sífilis: gestantes, vítimas de violência sexual, 
pessoas com chance de perda de seguimento (não retornarem ao serviço), pessoas com sinais/sintomas de sífilis primária ou secundária e 
pessoas sem diagnóstico prévio de sífilis; 
**a realização do tratamento com apenas um teste reagente para sífilis não exclui a necessidade de realização do 2º teste (melhor análise 
diagnóstica), de monitoramento laboratorial (controle de cura) e de tratamento das parcerias sexuais (interrupção da cadeia de transmissão)** 
- Em pacientes sintomáticos com suspeita de sífilis primária e secundária e impossibilidade de realização de qualquer teste diagnóstico, 
recomenda-se tratamento empírico imediato para sífilis recente para o indivíduo e para as parcerias sexuais; 
- O parceiro deve ser tratado, mesmo quando sorologicamente negativo – 1/3 das parcerias sexuais de pessoas com sífilis recente desenvolverão 
a infecção dentro de 30 dias da exposição, assim se houve exposição à pessoa com sífilis até os 90 dias anteriores, recomenda-se oferta de 
tratamento presuntivo a esses parceiros sexuais, independentemente do estágio clínico ou de sinais e sintomas, com dose única de 
benzilpenicilina benzatina 2,4 milhões UI, IM; 
- Recomenda-se abstinência sexual até comprovar cura; 
a. SÍFILIS RECENTE (PRIMÁRIA, SECUNDÁRIA E LATENTE ATÉ 1 ANO) 
- Um desses medicamentos: 
- Penicilina G benzatina, 2,4 milhões UI, intramuscular, dose única (1,2 milhão UI em cada glúteo) – alguns especialistas recomendam em 
gestantes, dose adicional de 2,4 milhões de UI, IM, uma semana após a 1ª dose; 
- Doxiciclina 100 mg, via oral, 2x/dia, 12/12 horas, por 15 dias – exceto para gestantes; 
- Realiza-se teste não treponêmico trimestral, exceto em gestantes que é de frequência mensal; 
**os exames não treponêmicos podem negativar em até 80% dos casos** 
b. SÍFILIS TARDIA (LATENTE APÓS 1 ANO E TERCIÁRIA) 
- Um desses medicamentos: 
- Penicilina G benzatina, 2,4 milhões UI, intramuscular, dose semanal de 1,2 milhão UI em cada glúteo, por 3 semanas – dose total de 7,2 milhões 
UI – o intervalo entre as doses não deve ultrapassar 14 dias em não gestantes, podendo ser necessário reiniciar o esquema, enquanto em 
gestantes o intervalo não pode ultrapassar 7 dias, sendo necessário reiniciar o esquema; 
- Doxiciclina 100 mg, via oral, 2x/dia, 12/12 horas, por 30 dias – exceto para gestantes; 
- Realiza-se teste não treponêmico trimestral, exceto em gestantes que é de frequência mensal; 
**os exames não treponêmicos podem negativar em até 40% dos casos, mas os treponêmicos sempre permanecem positivos** 
c. NEUROSSÍFILIS 
- Um desses medicamentos: 
- Penicilina Potássica/Cristalina, 18 a 24 milhões UI, 1x/dia, intravenosa, administrada em doses de 3 a 4 milhões UI, a cada 4 horas ou por infusão 
contínua, por 14 dias; 
- Ceftriaxona 2g, via intravenosa, 1x/dia, por 10 a 14 dias - exceto para gestantes; 
- Realiza-se exame de líquido cefalorraquidiano de 6 em 6 meses até normalização; 
d. MONITORAMENTO PÓS-TRATAMENTO- A resolução dos sinais e sintomas após o tratamento é indicativa de resposta à terapia, no entanto o monitoramento pós-tratamento com teste 
não treponêmico é recomendado para todos os pacientes para determinar se ocorreu resposta imunológica adequada; 
- Segue-se os pacientes com testes não treponêmicos (VDRL/RPR – preferencialmente o mesmo método do diagnóstico) mensalmente nas 
gestantes e trimestralmente no restante da população, a cada 3 meses, até o 12º mês de acompanhamento; 
- É fundamental para classificar a resposta ao tratamento, identificar possível reinfecção e definir a conduta correta para cada caso; 
- É esperado a diminuição de 1 título por mês, assim se a sorologia aumentar 4 títulos deve ser feito novo tratamento; 
- Classificação da Resposta ao Tratamento: resposta imunológica adequada, reativação e/ou reinfecção; 
- Pessoa tratada com sucesso pode ser dispensada de novas coletas após um ano de seguimento pós-tratamento; 
- Realiza-se rastreio para outras IST; 
 Resposta Imunológica Adequada 
- Definição: teste não treponêmico não reagente ou queda de 4 títulos em 2 diluições (última diluição com reatividade, sendo que 1 diluição 
equivale a 2 títulos) em até 6 meses para sífilis recente e queda na titulação em 2 diluições em até 12 meses para sífilis tardia; 
- Quanto mais precoce for o diagnóstico e o tratamento, mais rapidamente os anticorpos circulantes desaparecem, com consequente 
negativação dos testes não treponêmicos ou estabilização em títulos baixos; 
- Para realização do monitoramento clínico deve-se documentar a titulação no momento do início do tratamento (1º dia de tratamento); 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Cicatriz Sorológica (Serofast) – persistência de resultados reagentes em testes não treponêmicos após o tratamento adequado e com queda 
prévia da titulação em pelo menos 2 diluições, quando descartada nova exposição de risco durante o período analisado; 
 Critérios de Retratamento de Sífilis 
- Para distinguir a reinfecção, reativação e cicatriz sorológica é necessário avaliar a presença de sinais e sintomas clínicos novos, reexposição, 
duração, adesão e medicação utilizada e exames laboratoriais prévios; 
- Critérios de retratamento: (1) ausência de redução da titulação em 2 diluições no intervalo de 6 meses na sífilis recente ou 12 meses na tardia 
após o tratamento adequado; (2) aumento da titulação em 2 diluições ou mais; (3) persistência ou recorrência de sinais e sintomas clínicos; 
- Na população geral, quando não houver exposição sexual no período que justifique uma reinfecção, deve-se investigar neurossífilis por meio 
de punção lombar – se compatível, trata-se a neurossífilis; 
- Pesquisa-se PVHIV em todos os casos de retratamento, independentemente de haver ocorrido ou não nova exposição; 
- O esquema de retratamento depende de cada caso; 
 REFERÊNCIAS 
- FREITAS. Rotinas em Ginecologia. 7 ed. 2017. Cap 11 (pg 288 – 324); 
- FEBRASGO. Tratado de Ginecologia. 2019. Cap 22 (pg 745 – 763); 
- MS. Protocolo Clínico e Diretrizes terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST). 2022. Cap 5 (pg 44 – 80). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 TOXOPLASMOSE 
- Zoonose causada pelo protozoário Toxoplasma gandii; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Infecção muito comum, com distribuição geográfica mundial, sendo uma das zoonoses mais difundidas; 
- É considerada uma das infecções parasitárias negligenciadas; 
- Casos agudos limitados e com baixas incidências; 
- A infecção crônica apresenta prevalência de 10 a 75% na população mundial; 
- É prevalente no Brasil, nascendo entre 5 a 23 crianças infectadas a cada 10.000 nascidos vivos – incidência entre as mais altas mundiais; 
- Infecção oportunista de maior frequência em pacientes infectados pelo HIV, devido à reativação de cistos, principalmente no cérebro, podendo 
gerar encefalite; 
2. ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA 
a. AGENTE ETIOLÓGICO 
- O Toxoplasma gandii é um protozoário, parasita intracelular obrigatório; 
- Apresenta ciclo evolutivo com 3 formas, sendo elas: (taquizoítos) ocorre na fase aguda ou na reagudização da doença, sendo capazes de 
atravessar a placenta e infectar o feto; (bradizoítos) encontram-se nos tecidos dos seres humanos e de todos os animais infectados pelo 
protozoário; (esporozoítas) presentes dentro dos oocistos, sendo formas exclusivas do intestino dos felinos; 
- Oocisto – forma de resistência do parasito presente no meio ambiente – pode ficar viável e infectivo por períodos superiores a um ano no solo 
ou em fontes de água doce ou salinizada; 
- O parasito apresenta diversidade genética, assim o indivíduo já infectado com uma cepa, não apresenta proteção suficiente contra o total das 
cepas circulantes na natureza, tornando possível a reinfecção em indivíduos imunocompetentes – pode ter consequências graves em gestantes 
comprovadamente infectadas antes da concepção; 
 Ciclo Biológico 
 
- Felinos jovens, não imunes, infectam-se 
por meio da ingestão de presas contendo 
cistos teciduais ou ao ingerirem oocistos 
esporulados de ambientes 
contaminados; 
- Os felinos são o hospedeiro definitivo ou 
completo, pois em seu epitélio intestinal 
ocorre o ciclo sexuado do parasita, com a 
eliminação de milhões de oocistos nas 
fezes que contaminam o meio ambiente; 
- A eliminação dos oocistos tem início 
entre o 3º e o 20º dia após a infecção e 
permanece por 7 a 15 dias; 
- Os oocistos quando eliminados estão na 
forma de esporoblastos, não infectantes, 
e na presença de oxigênio e temperatura 
de 20 a 30°C, esporulam em até 3 dias, 
tornando-se infectantes para mamíferos, 
incluindo o homem e aves; 
- Após a esporulação (maturação), o 
oocisto é capaz de se manter viável por 
pelo menos 1 ano, resistindo à 
temperatura ambiente entre 30 e 37,5°C; 
- Possíveis hospedeiros intermediários: aves, seres humanos, roedores, animais domésticos e silvestres, peixes e crustáceos de águas 
contaminadas; 
- Na presença de esterilizantes químicos, resistem por 1 hora à tintura de iodo a 2%, à solução sulfocrômica e ao ácido hipocloroso a 10%; 
- Os cistos sobrevivem algum tempo em temperaturas frias, mas são, em geral mortos pelo congelamento; 
- O aquecimento acima de 66°C mata os cistos; 
- A evolução do T. gandii nos tecidos, nos felídeos e nos hospedeiros intermediários, ocorre pelo processo de multiplicação assexuada e 
extraintestinal do parasita, formando os cistos teciduais; 
- Os oocistos ou cistos teciduais ingeridos pelos hospedeiros suscetíveis liberam os esporozoítas ou bradizoítas, respectivamente, que penetram 
em células nucleadas, onde se transformam em taquizoítas; 
- Os taquizoítas reproduzem-se e disseminam-se por via hematogênica e localizam-se nos mais variados órgão e tecidos, como o sistema nervoso 
central, olhos, músculos esqueléticos, coração e placenta; 
- Os taquizoítas se transformam em bradizoítas pressionados pela resposta imunológica do hospedeiro e formam os cistos teciduais que resistem 
à resposta imune e às drogas anti-T. gandii; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Os cistos permanecem nos tecidos por longos períodos dependendo da espécie hospedeira; 
b. VIAS DE TRANSMISSÃO 
 
- Ocorre por 3 possíveis vias; 
- Via Fecal-Oral – ingestão de oocistos eliminados nas fezes de 
gatos, presentes na água contaminada, no solo, areia, frutas e 
verduras – os oocistos podem se disseminar pelo ambiente por 
meio de baratas, moscas e formigas, assim como por cachorros que 
se esfregam em fezes de gatos podem ter seus pelos contaminados 
com oocistos; 
- Carnivorismo – consumo de carnes e produtos de origem animal, 
como suínos, caprinos e ovinos, crus ou mal cozidos, contendo 
cistos teciduais; 
- Transplacentária – via circulaçãomaterno-fetal, com a passagem 
de taquizoítas presentes em grande número na circulação materna 
durante a fase aguda da infecção – a taxa de transmissão vertical é 
diretamente proporcional à idade gestacional, assim no 1º 
trimestre 15 a 0% dos fetos são contaminados, no 2º trimestre 25 
a 30% e no 3º trimestre 50 a 90%; 
- Outras formas de transmissão mais raras: leite cru de cabra e da mulher, sangue em transfusões, acidentes de laboratório, transplante de 
órgãos, inalação de aerossóis contaminados, inoculação acidental; 
- Majoritariamente, ocorre por via oral e congênita (transmissão fetal intrauterina); 
3. PATOGENIA E FISIOPATOLOGIA 
- No homem, o período de incubação varia de 10 a 23 dias após a ingestão de carne mal cozida e de 5 a 20 dias após ingestão de oocistos; 
- O parasita pode causar uma grande destruição de células devido à sua própria ação ou pela hipersensibilidade apresentada pelo hospedeiro; 
- As manifestações da doença no homem estão, geralmente, relacionadas a uma vulnerabilidade tissular especial associada à regeneração lenta 
ou ausente; 
- A infecção materna, embora inaparente, pode determinar lesões destrutivas no feto; 
- Em indivíduos imunodeprimidos, como os infectados pelo HIV, com doenças linfoproliferativas, que realizam quimioterapia ou transplante de 
órgãos, os bradizoítas podem ser liberados dos cistos, transformarem-se em taquizoítas e causarem a reagudização da infecção toxoplásmica; 
- A encefalite em pacientes imunocomprometidos é a manifestação mais grave da toxoplasmose devido à reativação de cistos cerebrais; 
4. QUADRO CLÍNICO 
a. GESTANTE 
- Na maioria dos casos ocorre sem sintomas ou com sintomas inespecíficos, que podem ser confundidos com dengue, citomegalovírus ou 
mononucleose infecciosa; 
- As mães dessas crianças geralmente não apresentam manifestações clínicas sugestivas da infecção durante a gestação; 
- 10 a 20% dos adultos infectados apresentam, na fase aguda da doença, as formas clínicas: linfoglandular (mais frequente nas cadeias cervicais 
e occipitais), meningoencefalite, pneumonite, hepatite, miosite, erupção cutânea e retinocoroidite; 
- Manifestações clínicas mais comuns: linfadenopatia com um único nódulo cervical posterior aumentado e astenia sem febre ou febre, mal 
estar, cefaleia, astenia, mialgia, exantema maculo-papular, odinofagia e hepatoesplenomegalia – duram algumas semanas, porem a 
adenomegalia e a hepatoesplenomegalia podem durar meses; 
- Encefalite, miocardite e pneumonite raramente ocorre, com exceção em pacientes imunocomprometidos; 
- Retinocoroidite raramente ocorre no curso da infecção aguda e geralmente é unilateral - 12 a 15% das pessoas infectadas irão desenvolver a 
lesão ocular em algum momento da vida; 
b. FETO E RECÉM-NASCIDO 
- Qualquer situação de imunocomprometimento (imunossupressão ou imunodepressão – como HIV, doença de Hodgkin, uso de 
imunossupressores) pode ser seguida pelo recrudescimento ou reativação da doença – o recrudescimento em mulheres grávidas 
imunocomprometidas, infectadas antes da gravidez, podem gerar infecção congênita; 
- A mãe ao se infectar pela primeira vez durante a gestação, pode apresentar uma parasitemia temporária e infectar o feto, com danos de 
diferentes graus de gravidade, dependendo da virulência da cepa, da capacidade da resposta imune da mãe e do período gestacional em que se 
encontra; 
- A taxa de transmissão vertical do T. gandii é diretamente proporcional à idade gestacional e a morbidade fetal é inversamente proporcional ao 
tempo de gestação no momento da infecção aguda; 
- Possíveis alterações da toxoplasmose na gestação: restrição do crescimento intrauterino, prematuridade, anormalidades liquóricas (oligo ou 
polidrâmnio), cicatrizes de retinocoroidite e morte fetal; 
- A maioria das crianças infectadas (90%) não apresenta sintomas identificáveis ao nascimento; 
- As manifestações clínicas da toxoplasmose congênita podem ser encontradas no período neonatal, ao longo dos primeiros anos de vida ou 
apenas na adolescência ou na idade adulta – 85% apresentarão cicatrizes de retinocoroidite nas primeiras décadas de vida e 50% evoluirão com 
anormalidades neurológicas; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- As sequelas da toxoplasmose congênita são mais frequentes e mais graves nos recém-nascidos que já apresentam sinais ao nascer, com 
acometimento visual em graus variados, retardo mental, crises convulsivas, anormalidades motoras e surdez; 
- 60 a 80% das crianças apresentam, se investigadas, alterações oftalmológicas e/ou neurológicas que repercutem com prejuízos variáveis na 
qualidade de vida – maior gravidade quando expostos a cepas mais virulentas do Toxoplasma ou se maior suscetibilidade genética; 
- Possíveis consequências da toxoplasmose congênita: retinocoroidite, atrofia do nervo óptico, microftalmia, paralisia ocular, catarata, 
estrabismo, calcificações intracranianas, dilatação dos ventrículos cerebrais (ventriculomegalia), micro ou macrocefalia, surdez neurossensorial, 
encefalomalácia, porencefalia, icterícia com predomínio de bilirrubina direta, esplenomegalia ou hepatoesplenomegalia, trombocitopenia; 
5. DIAGNÓSTICO 
- Mesmo na ausência de sintomatologia, o diagnóstico da infecção aguda na gravidez é importante para prevenção da toxoplasmose congênita 
e suas sequelas; 
- Realiza-se rastreamento na gestante e nas crianças suspeitas; 
a. MÉTODOS 
- O diagnóstico é baseado principalmente em métodos indiretos (sorologia para detecção de IgG, IgM e IgA, determinação da avidez de IgG – 
por Elisa, Meia, eletroquimioluminescência e Elfa), mas também se pode empregar métodos diretos de detecção do parasito (PCR, cultivos 
celulares e inoculação em camundongos e imunohistológico); 
- Anticorpos contra antígenos de esporozoítas de T. gandii podem ser detectados em soro e em saliva de pacientes, permitindo identificar se a 
infecção ocorreu pela ingestão de cistos ou pela ingestão de oocistos do parasito – auxilia na investigação da fonte e modo de infecção em casos 
de surtos; 
 Sorologia 
 
 Imunoglobulina G (IgG) 
- Sua produção segue a produção de IgM, aparecendo cerca de 2 semanas após a positivação de IgM, com pico em 2 a 3 meses; 
- Apresenta padrão de queda lento e muito variável no 1º ano após a infecção; 
- A comparação dos títulos de IgG obtidos por um mesmo teste laboratorial em duas amostras consecutivas de sangue, colhidas com pelo menos 
3 semanas de intervalo, permite o diagnóstico de infecção aguda materna se forem detectados soroconversão (exame previamente negativo 
torna-se positivo) ou aumento dos níveis de anticorpos IgG associado à presença de IgM; 
- Os títulos de testes sorológicos para detecção de IgG no RN são semelhantes aos títulos maternos no momento do parto, porém os anticorpos 
IgG transferidos na gestação são gradativamente degradados pela criança ao longo do 1º ano de vida – o diagnóstico da toxoplasmose congênita 
só pode ser confirmado ou descartado pelo acompanhamento da evolução dos títulos de IgG ao longo do 1º ano de vida, pois os anticorpos IgG 
anti-T. gandii produzidos pela criança persistem ou aumentam nas crianças infectadas; 
- A infecção congênita pode ser excluída com a negativação dos anticorpos IgG antes de 12 meses de idade – a soronegativção deve ser 
confirmada com novo exame, colhido após 2 meses; 
- Em crianças que receberam tratamento, a soronegativação só deve ser considerada após 2 meses da suspensão das drogas antiparasitárias; 
 Teste de Avidez de IgG 
- Determina a época da infecção pelo toxoplasma na gestante; 
- Alta avidez – anticorpos produzidos há mais de 12 a 16 semanas – em gestantes no primeiro trimestre de gestação, com IgG e IgM positivos, 
indica que a toxoplasmose foi adquirida há mais de 4 meses, ou seja, antes da concepção; 
- Baixa avidez – quando associada ao IgM positivo, indica infecção recente, adquirida durante a gestação ou antes dela, pois pode durar até um 
ano apóso início da infecção, assim indica-se a repetição da sorologia em 2 a 3 semanas, uma vez que se ocorrer elevação dos anticorpos IgM e 
IgG evidencia infecção aguda, mas se mostrar níveis estáveis de IgG e persistentemente baixos de IgM associa-se a infecção que ocorreu há 
alguns meses; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Imunoglobulina A (IgA) e Imunoglobulina M (IgM) 
- Sua produção inicia 1 a 2 semanas após a infecção e o pico de produção ocorre em 1 a 2 meses; 
- Apresenta padrão de queda mais acentuado nos primeiros meses após a infecção aguda, mas pode se manter positiva em títulos baixos por 
vários anos; 
- Ambos apresentam a mesma interpretação e sensibilidade no recém-nascido; 
- Quando realizadas em conjunto aumenta a sensibilidade; 
- Sua presença no recém-nascido menor que 6 meses de idade confirma a toxoplasmose congênita, uma vez que essas imunoglobulinas não 
ultrapassam a barreira placentária – pode ser excluído definitivamente pela negativação dos níveis de IgG antes dos 12 meses de idade; 
- Em crianças que receberam o tratamento, a soronegativação só deve ser considerada definitiva após 6 meses de suspensão das drogas 
antiparasitárias; 
 Pesquisa Direta de T. gandii 
- Pode ser realizada em amostras de sangue, líquido cefalorraquidiano, saliva, escarro, medula óssea, cortes de placenta, conteúdos de infiltrados 
cutâneos, de manifestações exantemáticas, do baço, do fígado, do músculo e dos gânglios linfáticos; 
- Em exsudatos e no líquor pesquisa-se os parasitas no sedimento após centrifugação; 
- Isola-se o parasita a partir da inoculação intraperitoneal do sangue do paciente ou sedimento do centrifugado de líquido cefalorraquidiano, 
líquido amniótico, lavado brônquico-alveolar, suspensão de triturados de biópsia ou placenta em camundongos ou em cultivo celular de 
fibroblastos humanos; 
- Apresenta custo elevado e resultado demorado (30 a 40 dias) – pouco usado; 
- Os exames histológico e imunohistológico são pouco realizados devido às semelhanças morfológicas entre o Toxoplasma gandii, Trypanosoma 
cruzi, Leichmania, Sarcocystis, Encephaliotozoon, Histoplasma e Cryptococcus; 
 Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) 
- Realizado com amostras de líquido amniótico para diagnóstico da infecção fetal – recomenda-se a realização 4 semanas após a infecção materna 
ou após 18 semanas, não ultrapassando 21 semanas de gestação; 
**situações que dificultam a determinação da época de infecção na gestante: IgM reagente até 3 anos após infecção, soroconversão com níveis 
de IgM muito baixos, presença de IgM inespecífico, resposta retardada de IgG (2 meses após detecção de IgM), reativação sorológica com 
aumento do título de IgG, ausência de IgM e forte avidez de IgG** 
- Apresenta alta sensibilidade e especificidade; 
b. GESTANTE 
 
- O acompanhamento pré-natal busca assegurar bom desenvolvimento da gestação, favorecendo um bom parto e o nascimento de um bebê 
saudável, sem impacto negativo para a saúde materna; 
- Realiza-se o rastreamento para toxoplasmose na gestante, buscando realizar a identificação precoce das gestantes infectadas durante a 
gestação para o tratamento e seguimento, buscando reduzir a transmissão vertical e a infecção fetal; 
- Se IgG positiva antes da gestação atual e IgM negativo, não se solicita nova sorologia durante a gestação - indica infecção ocorrida há mais de 
6 meses, antes da gravidez; 
- Se a gestante for suscetível (IgG e IgM negativas) ou a sorologia for desconhecida, em exame anterior à atual gestação, solicita-se IgM e IgG 
anti-Toxoplasma gandii na primeira consulta, durante o 1º trimestre gestacional, a cada 3 meses e no parto, buscando identificar precocemente 
as gestantes infectadas durante a gestação (soroconversão) para o tratamento e seguimento, visando a redução da transmissão vertical e 
infecção fetal, e também das gestantes suscetíveis, para prevenção primária da infecção; 
- Se IgG e IgM positivos, indica possibilidade de infecção durante a gestação, sendo conduzida com tratamento específico da toxoplasmose, com 
início da espiramicina; 
- Se IgG negativo e IgM positivo, pode indicar infecção muito recente ainda sem IgG ou IgM falso positivo – inicia-se espiramicina e repete a 
sorologia em 2 a 3 semanas; 
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- Se em amostras subsequentes em gestantes inicialmente suscetíveis, ocorrer IgG positiva e IgM negativa, deve-se repetir a sorologia – (IgG 
negativo e IgM negativo) gestante continua suscetível; (IgG positivo e IgM negativo) infecção muito antiga ou infecção aguda na ausência de 
IgM; (IgG positivo e IgM positivo) provável infecção aguda se avidez de IgG for baixa, iniciando com espiramicina e conduzindo no pré-natal de 
alto risco; 
- Toda gestante, independente do resultado da sorologia para toxoplasmose, deve ser orientada para prevenção da contaminação pela 
toxoplasmose – pode haver reinfecção por outras cepas, apesar de raro; 
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- Caso a gestante persista soro negativa, suscetível, realiza-se última sorologia 2 a 4 semanas após o parto, novamente; 
 Teste de Avidez de IgG se IgG e IgM Reagentes em até 16 Semanas de Gestação 
**após 16 semanas a avidez de IgG não confirma ou exclui infecção aguda, não devendo ser solicitado** 
- Realizado na mesma amostra em que se comprovou IgG e IgM reagentes; 
- Forte/Alta Avidez de IgG – provável infecção anterior à gestação – não há necessidade de repetir a sorologia, interrompendo o uso de 
espiramicina e mantendo as orientações sobre prevenção; 
- Fraca/Baixa Avidez de IgG – se IgM e IgG em índices muito baixos, próximos do cut off (perfil atípico), repete-se IgG e IgM após 2 a 3 semanas– 
se IgG persistir com índices muito baixos e estáveis, considera-se infecção aguda e procede no pré-natal de alto risco, iniciando espiramicina; 
- Moderada/Intermediária Avidez de IgG – se IgM e IgG positivos, provável infecção aguda – conduzida no pré-natal de alto risco, iniciando 
espiramicina; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
c. RECÉM-NASCIDO 
 
- Rastreia-se a toxoplasmose congênita 
no teste do pezinho (teste de triagem 
neonatal), ampliando a possibilidade do 
diagnóstico e tratamento precoce; 
- Pesquisa IgM por método de captura em 
sangue capilar seco transportado em 
papel filtro – esse teste não é diagnóstico, 
assim seu resultado precisa ser 
confirmado por testes sorológicos 
sensíveis e específicos – a suspeita de 
Toxoplasmose congênita ocorre se IgM 
reagente neste teste; 
- O teste de triagem pode apresentar 
resultado falso-positivo, por ser muito 
sensível, e falso-negativo, principalmente 
nas infecções fetais adquiridas no 1º 
trimestre de gestação ou no tratamento 
materno prolongado, uma vez que essas 
situações mesmo a IgM realizada no soro 
pode ser negativa; 
- Se a criança apresentar manifestações 
clínicas sugestivas de infecção congênita, 
deve-se investigar a toxoplasmose 
mesmo diante de um teste de triagem 
neonatal negativo para toxoplasmose; 
- Na presença de toxoplasmose materna, com possibilidade de toxoplasmose congênita, o recém-nascido precisa set totalmente investigado 
antes da alta da maternidade, não aguardando pelo teste de triagem neonatal; 
- Investiga-se alterações clínicas, visuais e neurológicas para avaliar a extensão do comprometimento em crianças com suspeita de toxoplasmose 
congênita; 
 Caso Suspeito 
- Gestante com resultado para anticorpo IgM anti-T, gandii reagente ou indeterminado; 
- Gestante que apresentar história clínica compatível com toxoplasmose; 
- Gestante que apresentar USG obstétrico ou exames de imagem sugestivos para toxoplasmose congênita; 
- Qualquer gestante identificada em situações de surto de toxoplasmose; 
 Caso Provável 
- Resultado reagente de anticorpos IgM e IgG com baixa avidez de IgG ou avides intermediária em qualquer idade gestacional; 
- Títulos ascendentes deanticorpos IgG em amostras seriadas com intervalo mínimo de 2 semanas e IgM reagente; 
- Primeira sorologia realizada após 16 semanas de idade gestacional que apresenta resultado para anticorpos IgG em nível elevado (> 300 UI/dL) e IgM reagente; 
 Caso Confirmado 
- Soroconversão de anticorpos IgG e IgM anti-T. gandii durante o período gestacional; 
- Detecção de DNA do Toxoplasma gandii em amostra de líquido amniótico, em tecido placentário, fetal ou de órgãos; 
- Mãe de criança que teve toxoplasmose congênita confirmada; 
 Caso Descartado 
- Caso suspeito com IgG reagente mais de 3 meses antes da concepção, sendo o IgM residual; 
- Caso suspeito com índice de avidez de IgG alto colhido até 16 semanas de gestação; 
- Caso suspeito com 2 amostras de IgG negativas para T. gandii, colhidas com intervalo de 2 a 3 semanas, apesar de IgM reagente; 
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- Deve-se realizar o exame de fundo de olho o mais cedo possível nas crianças com suspeita da infecção – pois é muito frequente a presença de 
lesões inflamatórias na retina, associadas ou não com lesões cicatriciais, observadas ao nascimento e nas primeiras semanas de vida; 
 Conduta RN com Suspeita de Toxoplasmose Congênita 
 
- RN com suspeita: mãe com infecção aguda provável ou confirmada na gestação ou RN com IgM reagente no teste do pezinho – deve ser 
notificado; 
- Realiza-se sorologia simultânea na mãe e filho para definição da conduta; 
 - Mãe IgG reagente e IgM reagente ou não, com RN apresentando IgG reagente e IgM e IgA não reagentes – se pré-natal sem alterações 
(ecocardiograma fetal normal e PCR em amniocentese negativo), exame clínico de fundo de olho normal, ultrassom transfontanelar sem 
alterações e criança assintomática, conduz a criança com sorologia mensal, conduzindo o caso a partir da evolução do IgG, assim: (1) queda 
progressiva de IgG até resultado negativo em 2 amostras com intervalo mínimo de 1 mês, exclui toxoplasmose congênita; (2) IgG persistente em 
índice estável ou elevação em duas avaliações sucessivas, indica-se tratamento da toxoplasmose congênita; 
- Mãe IgG reagente e IgM reagente ou não, com RN apresentando IgG reagente e IgM e IgA não reagentes – se alteração clínica e/ou nos exames 
de ecocardiograma fetal e/ou PCR da amniocentese inicia-se tratamento da toxoplasmose congênita; 
- Mãe IgG reagente e IgM reagente ou não, com RN apresentando IgG reagente e IgM e/ou IgA reagentes – inicia-se tratamento da toxoplasmose 
congênita; 
- Mãe IgG reagente e IgM reagente ou não, com RN apresentando IgG, IgM e IgA não reagentes – se criança assintomática, repete a sorologia 
em 2 semanas, de modo que se : (1) IgG, IgM e IgA não reagentes, exclui toxoplasmose congênita; (2) IgG e/ou IgM e/ou IgA reagente, inicia-se 
tratamento da toxoplasmose congênita; 
- Mãe IgG não reagente e IgM reagente, com RN apresentando IgG positivo ou negativo e IgM e/ou IgA reagentes - suspeita-se de infecção 
aguda próxima ao parto, iniciando o tratamento da toxoplasmose congênita, com posterior repetição da sorologia da mãe e da criança para 
confirmar a infecção; 
- Mãe IgG não reagente e IgM reagente, com RN apresentando IgG, IgM e IgA não reagentes – repete-se sorologia da mãe e da criança em 2 
semanas, pois se sorologias da mãe e da criança reagentes, inicia-se tratamento da toxoplasmose congênita, porém se sorologias da mãe e da 
criança não reagentes, exclui-se toxoplasmose congênita; 
- Mãe IgG e IgM não reagente, com RN com sinais e sintomas de infecção congênita e com IgG IgM e IgA não reagentes – repete-se sorologia da 
mãe e da criança em 2 semanas, pois se sorologias da mãe e da criança reagentes, inicia-se tratamento da toxoplasmose congênita, porém se 
sorologias da mãe e da criança não reagentes, exclui-se toxoplasmose congênita, investigando-se outras causas de infecção congênita para a 
criança sintomática; 
- Mãe IgG e IgM não reagente, com RN assintomático e com IgG IgM e IgA não reagentes – exclui-se toxoplasmose congênita; 
 Alteração Sugestiva em Outros Exames 
- Hematológico – anemia, plaquetopenia, reticulocitose, leucopenia, atipia linfocitária e eosinofilia; 
- Liquórico – pleocitose com predominância de linfócitos e monócitos – eosinofilorraquia e hiperproteinorraquia são alterações características 
da doença; 
- Bioquímico – hiperbilirrubinemia e aumento das enzimas hepáticas; 
- TC de Crânio – dilatações ventriculares e calcificações cerebrais – exame complementar de escolha para diagnóstico do acometimento cerebral; 
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- US de Crânio – dilatações ventriculares e calcificações cerebrais; 
- Oftalmológico – sinais de uveite e retinocoroidite; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Mononucleose infecciosa, citomegalovírus, rubéola, listeriose, hepatite, fase aguda da infecção por HIV, enteroviroses, tuberculose ganglionar, 
doença de Hodgkin e linfomas; 
7. TRATAMENTO 
- Deve ser iniciado no momento adequado para evitar o comprometimento grave da saúde da mulher e da criança; 
a. GESTANTE 
- Indicado de IgG e IgM positivos, ou seja, infecção durante a gestação; 
- O início do tratamento das gestantes até as 3 semanas após a infecção aguda, minimiza mal-formações na vida intrauterina; 
- Inicia espiramicina imediatamente, se soroconversão antes das 16 semanas de gestação, mantendo-a até a amniocentese com 18 semanas de 
idade gestacional, enquanto se a soroconversão ocorrer depois das 16 semanas de gestação, indicia Sulfadiazina (SD) + Pirimetamina (P) + Ácido 
Folínico (AF) imediatamente, até a realização da amniocentese após 18 semanas de gestação ou 4 semanas da data provável da infecção; 
- Espiramicina 500mg (2 comprimidos de 8/8 horas, em jejum – 3 g/dia) - é indicada no 1º trimestre da gestação na infecção aguda, pois não 
atravessa a barreira placentária, não oferecendo risco teratogênico para o feto; 
- Esquema tríplice – sulfadiazina500 mg (2 comprimidos de 8/8h – 3g/dia) + pirimetamina 25 mg(dose de ataque de 2 comprimidos de 12/12h, 
por 2 dias / a partir do 3º dia 2 comprimidos com dose única diária) + ácido folínico 15mg (1 cp/dia por todo pe´riodo de uso da pirimetamina 
até 1 semana após a interrupção) - é indicado para gestantes com diagnóstico a partir de 18 semanas de idade gestacional, devendo ser evitada 
no 1º trimestre de gravidez, devido ao efeito potencialmente teratogênico da pirimetamina – deve ser usado até o nascimento do bebê; 
- Se IgG negativo e IgM positivo, pode indicar infecção muito recente ainda sem IgG ou IgM falso positivo – inicia-se espiramicina e repete a 
sorologia em 2 a 3 semanas, de modo que se IgM positivo ou negativo e IgG negativo, indica falso positivo de IgM, interrompendo a espiramicina, 
enquanto se IgM positivo e IgG negativo, indica infecção aguda, com soroconversão, mantendo o tratamento com espiramicina e conduzindo 
conforme o teste de avidez do IgM no pré-natal de alto risco; 
 Condução após Comprovação do IgM com Moderada a Intermediária Avidez 
- Condução no pré-natal de alto risco; 
- Ecografia fetal mensal ou bimensal; 
- Amniocentese – avalia a infecção fetal após a 18ª semana de gestação (mínimo de 4 semanas após provável infecção), mantendo a espiramicina 
até sua realização; 
- PCR da amniocentese positivo e/ou alteração na ecografia fetal compatível com infecção congênita – se ocorrer no 1º trimestre, considera a 
possibilidade de iniciar SD + P+ AF após a 14ª semana de gestação, mantendo-os até o parto; 
- PCR da amniocentese negativo e ecografia fetal normal – substitui SD/P/AF por espiramicina se infecção fetal na primeira metade da gestação, 
se infecção fetal na 2ª metade da gestação, principalmente no último trimestre, mantém SD/P/AF até o parto, mesmo com PCR negativo e US 
normal; 
**na impossibilidade de realizar amniocentese, substitui espiramicina por SD+P+AF após 16 semanas de gestação e mantématé o parto** 
- Em caso de infecções adquiridas nos últimos meses de gestação, a taxa de transmissão é elevada, dispensando a amniocentese no último 
trimestre de gestação, pois independentemente do seu resultado, deve-se tratar com SD+P+AF até o parto; 
 Caso Suspeito 
- RN ou lactente < 6 meses cuja mãe era suspeita, provável ou confirmada para toxoplasmose gestacional; 
- RN ou lactente < 6 meses, com clínica compatível com toxoplasmose e IgG anti-T. gandii reagente; 
- RN ou lactente < 6 meses, com exames de imagem fetal ou pós-parto compatível com toxoplasmode e IgG anti-T. gandii reagente; 
 Caso Provável 
- Caso suspeito com sorologia indeterminada ou não reagente para IgM e/ou IgA anti-T. gandii até 6 meses de idade e IgG anti-T. gandii em títulos estáveis; 
- Caso suspeito que evolui ao óbito antes dos exames confirmatórios; 
- Caso suspeito com manifestações clínicas ou exames de imagem compatíveis com toxoplasmose congênita e IgG anti-T. gandii reagente com IgM ou IgA anti-T. 
gandii não reagentes e que não tenha coletado exames laboratoriais que excluam outras infecções congênitas antes de completar 12 meses de idade; 
- Caso suspeito em crianças assintomáticas, em investigação, durante os primeiros 12 meses de idade; 
 Caso Confirmado 
- Caso suspeito com presença de DNA de Toxoplasma gandii em amostra de líquido amniótico de mãe ou em tecidos fetais, líquor, sangue ou urina da criança; 
- Caso suspeito com resultados de anticorpos IgM ou IgA e IgG anti-T. gandii reagente até 6 meses de vida; 
- Caso suspeito com níveis séricos de anticorpos IgG anti-T. gandii em ascensão em pelo menos 2 amostras seriadas com intervalo mínimo de 3 semanas durante 
os primeiros 12 meses de vida; 
- Caso suspeito IgG anti-T. gandii persistentemente reagente após 12 meses de idade; 
- Caso suspeito com retinocoroidite, hidrocefalia ou calcificação cerebral, com IgG reagente e afastadas outras infecções congênitas e mãe com toxoplasmose 
confirmada na gestação; 
 Caso Descartado 
- Caso suspeito com negativação dos títulos de IgG antitoxoplasma antes de 12 meses de idade; 
- Caso suspeito em crianças que receberam tratamento, com soronegativação definitiva 2 meses após suspensão das drogas antiparasitárias; 
- Caso suspeito com negativação de IgG anti-T. gandii após 12 meses de idade; 
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- Investigação completa do recém-nascido; 
b. RECÉM-NASCIDO 
- O tratamento da toxoplasmose congênita está indicado para todas as crianças com a infecção diagnosticada no 1º ano de vida, mesmo para as 
assintomáticas; 
- O tratamento das crianças identificadas até os 2 meses após o nascimento, associa-se à menor ocorrência de danos neurológicos, 
oftalmológicos e melhor prognóstico; 
- Indicações do início do tratamento: (1) positividade para IgM e/ou IgA anti-Toxoplasma gandii no soro, no 1º semestre de vida; (2) IgG anti-T. 
gandii positiva e quadro clínico sugestivo de toxoplasmose congênita; (3) diagnóstico de toxoplasmose fetal, por PCR positiva no líquido 
amniótico ou ecografia fetal compatível com toxoplasmose; (4) IgG anti-T.gandii crescente ou estável nos primeiros meses de vida; 
- Inicia-se o tratamento com Sulfadiazina (SD) + Pirimetamina (P) + Ácido Folínico (AF); 
- Sulfadiazina (cp de 500 mg ou manipulado em 100 mg/mL) – 100 mg/kg/dia, 12/12 horas, por 1 ano – efeitos adversos: cristalúria, intolerância 
gástrica, farmacodermia, toxicidade hematológica; 
- Pirimetamina (cp de 25 mg ou manipulado em 2 mg/mL) – inibe a atividade da diidrofolato redutase, que atua no meio celular transformando 
homocisteina (agente citotóxico e teratogênico) em metionina (aminoácido essencial) - dose de ataque de 2 mg/kg/dia, 12/12h, por 2 dias, via 
oral, com posterior dose de manutenção de 1 mg/kg/dia, em 1 dose diária, por 2 a 6 meses, dependendo da intensidade do acometimento, com 
posterior dose de 1 mg/kg, 3 vezes/semana, segunda, quarta e sexta-feira, até completar 1 ano de medicamento – efeitos adversos: neutropenia, 
anemia, plaquetopenia dor epigástrica, dores de cabeça, gosto desagradável na boca, vômitos, tremores, convulsões e depressão da medula 
óssea; 
- Ácido Folínico (cp de 15 mg ou manipulado em 10 mg/mL) – precursor da síntese de folato e metiltetrahidrofolato redutase - 10 mg, 3 vezes 
por semana, segunda, quarta e sexta-feira, por via oral – se neutropenia, com < 100 neutrófilos/mm3, aumenta-se a dose para 20 mg diários, se 
< 500 neutrófilos/mm3, suspende a pirimetamina até a recuperação – mantido por mais uma semana após a interrupção da pirimetamina; 
**não se pode utilizar o ácido fólico em substituição ao ácido folinico, pois esse pode ser absorvido pelo T. gandii, anulando o efeito terapêutico 
da sulfadiazina e pirimetamina** 
- Efeitos Adversos – neutropenia, anemia, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, reações de hipersensibilidade, intolerância gastrointestinal 
(náuseas, vômitos, dor abdominal, anorexia, boca amarga), cristalúria, exantema papulares, vesiculares e bolhosos, síndrome de Stevens-
Johnson; 
- Coleta-se hemograma após 7 dias do início do tratamento – repetido semanalmente se alterações, até completar 4 semanas ou enquanto 
houver alterações graves, sendo que na ausência de alterações o repete após 2 semanas e depois mantém coleta mensal durante o tratamento; 
- Realiza-se exame parcial de urina mensal; 
- O tratamento deve ser mantido por 1 ano e a sorologia repetida ao final do tratamento e com 15 meses de vida; 
- A soronegativação só pode ser considerada cerca de 2 meses após a suspensão do tratamento; 
- A criança deve ser investigada a partir dos seguintes exames: exame de fundo de olho (fundoscopia), ultrassom transfontanelar ou TC, 
hemograma completo, avaliação auditiva (EOA e PEATE), líquor (se sintomático), função hepática (ALT e AST - TGO e TGP); 
- Lesões inflamatórias na retina devido toxoplasmose congênita – corticoide sistêmico associado ao tratamento antiparasitário específico – reduz 
as sequelas da doença; 
- Prednisona ou Prednisolona – 1 mg/kg/dia, 12/12 horas, se houver retinocoroidite em atividade e/ou se proteinorraquia > ou = 1000 mg/dL – 
usada sempre em associação com sulfadiazina e pirimetamina – deve ser retirada gradualmente após a estabilização do processo inflamatório 
em olhos e SNC, diminuindo gradativamente em 3 semanas, até a suspensão completa; 
- Realiza-se acompanhamento semanal no 1º mês, para avaliação da toxicidade hematológica do tratamento e ajuste da dose em função do 
ganho de peso; 
- Após o 1º mês, passa-se a realizar consultas mensais; 
- Realiza-se a avaliação com fundoscopia a cada 3 meses nos primeiros 2 anos de vida, seguidos de avaliações semestrais no 3º ano de vida e, 
por fim, avaliações anuais durante toda a vida; 
- Em caso de líquor inicial alterado, repete-se o exame a cada 6 meses; 
- Essas crianças podem ser amamentadas; 
- As imunizações são mantidas como de rotina, porém em caso de neutropenia grave (< 500 a 600/mm3) deve-se adiar a imunização até a 
recuperação do quadro; 
c. TOXOPLASMOSE ADQUIRIDA 
- O tratamento é indicado para os pacientes imunodeficientes e para pacientes imunocompetentes com quadros graves ou persistentes; 
**a maioria dos casos em pacientes imunocompetentes são assintomáticos e não requerem tratamento** 
 Tratamento Neurotoxoplasmose em Paciente HIV Positivo 
- 1ª opção – Sulfadiazina (1.000 mg se peso < 60 kg a 1.500 mg se peso > ou = 60 kg, via oral, 6/6 horas) + Pirimetamina (200 mg, via oral no 1º 
dia, seguida de 50 mg/dia se peso < 60 kg a 75 mg/dia se peso > ou = 60 kg, via oral) + Ácido Folínico (15 mg/dia, endovenoso ou por via oral) – 
6 semanas de tratamento, podendo ser necessário prolongamento em casos de maior gravidade; 
- 2ª opção – Sulfametoxazol + Trimetoprima – 25 mg/kg, 12/12h, endovenoso ou por via oral, por 6 semanas – pode ser prolongado conforme a 
gravidade do quadro; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- 3ªopção – Clindamicina (600 mg, 6/6h) + Pirimetamina (200 mg, via oral, no 1º dia, seguido de 50 mg/dia se peso < 60 kg a 75 mg/dia se peso 
> ou = 60 kg, via oral) + Ácido folínico (15mg/dia, via oral) – indicado em casos de intolerância ou alergia à sulfadiozina – 6 semanas de tratamento, 
podendo ser necessário prolongamento em casos de maior gravidade; 
 Tratamento Toxoplasmose Ocular 
- 1ª opção - Sulfadiazina (1.000 mg se peso < 60 kg a 1.500 mg se peso > ou = 60 kg, via oral, 6/6 horas) + Pirimetamina (200 mg, via oral no 1º 
dia, seguida de 50 mg/dia se peso < 60 kg a 75 mg/dia se peso > ou = 60 kg, via oral) + Ácido Folínico (15 mg/dia, endovenoso ou por via oral) –
30 dias ou mais de tratamento; 
- 2ª opção- Sulfametoxazol 800 mg+ Trimetoprima 160 mg, 1 comprimido de 12/12h - por 30 dias ou mais de tratamento; 
- 3ª opção - Clindamicina (600 mg, 6/6h) + Pirimetamina (200 mg, via oral, no 1º dia, seguido de 50 mg/dia se peso < 60 kg a 75 mg/dia se peso 
> ou = 60 kg, via oral) + Ácido folínico (15mg/dia, via oral, em dias alternados durante o uso da pirimetamina) – indicado em casos de intolerância 
ou alergia à sulfadiozina – 30 dias ou mais de tratamento; 
- Prednisona – comprimidos de 20 mg ou 5 mg, em dose de 0,5 mg/kg/dia – associa-se ao tratamento específico; 
- Interrompe-se o tratamento específico no mínimo 10 dias após o fim do corticoide oral; 
 Tratamento para Comprometimento Visceral, Sintomas Graves ou Persistentes 
- Sulfadiazina (1.000 mg se peso < 60 kg a 1.500 mg se peso > ou = 60 kg, via oral, 6/6 horas) + Pirimetamina (200 mg, via oral no 1º dia, seguida 
de 50 mg/dia se peso < 60 kg a 75 mg/dia se peso > ou = 60 kg, via oral) + Ácido Folínico (15 mg/dia, endovenoso ou por via oral) – 4 semanas 
de tratamento; 
 Tratamento para Reativação de Toxoplasmose em Pacientes Imunossuprimidos não HIV 
- Sulfadiazina (1.000 mg se peso < 60 kg a 1.500 mg se peso > ou = 60 kg, via oral, 6/6 horas) + Pirimetamina (200 mg, via oral no 1º dia, seguida 
de 50 mg/dia se peso < 60 kg a 75 mg/dia se peso > ou = 60 kg, via oral) + Ácido Folínico (15 mg/dia, endovenoso ou por via oral) – 6 semanas 
de tratamento após o desaparecimento dos sintomas; 
8. PROFILAXIA 
a. MEDIDAS DE PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
- Medidas que reduzam o risco de infecção; 
 Medidas de Prevenção da Infecção por Oocistos Presentes no Solo, Água e Alimentos 
- Alimentar gatos com ração ou carne bem cozida, não os alimentar com carnes cruas ou mal cozidas; 
- Cuidado na manipulação de terra: usar luvas ou lavar bem as mãos após manipular a terra; 
- Lavar bem as frutas e os vegetais com água corrente, esfregando mecanicamente; 
- Limpar diariamente as caixas sanitárias dos gatos – gestantes não devem realizar esta tarefa; 
- Controlar moscas e baratas; 
- Proteger as caixas de areia em áreas de recreação infantil para que gatos não defequem nelas; 
- Ingerir apenas água tratada ou fervida; 
 Medidas de prevenção da Infecção por Cistos Presentes na Carne ou por Taquizoítas 
- Ingerir carne bem cozida (67°C por 10 minutos); 
- Ingerir embutidos frescos bem cozidos ou salgados (2,5% de sal por 48h); 
- Congelamento de produtos cárneos (-18°C por 7 dias) – elimina a maioria dos cistos teciduais; 
- Lavar as mãos e a superfície de preparação (tábuas e facas) após manusear carne crua; 
- Não experimentar carne crua; 
- Ferver e pasteurizar leite de cabra antes do consumo; 
- Realizar monitoramento sorológico e tratamento da gestante para evitar a transmissão e diminuir as sequelas na criança; 
 REFERÊNCIAS 
- MS. Protocolo de Notificação e Investigação: Toxoplasmose Gestacional e Congênita. 2018; 
- MS. Nota Técnica Nº 100/2022. 2022; 
- MS. Nota Técnica Nº 14/2020. 2020; 
- BREGANO. R.M., MORI. F.M.R.L., NAVARRO. I.T. Toxoplasmose. 2010; 
- MS. Abordagem da Toxoplasmose na Gestação. 2012; 
- MS. Abordagem da Toxoplasmose no Recém-Nascido. 2020; 
- MS. Manual de Gestação de Alto Risco. 2022; 
- Governo de Santa Catarina. Manual Técnico de Orientações Sobre o Manejo da Toxoplasmose. 2022; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DEMAIS INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS 
 INFECÇÕES QUE CAUSAM CORRIMENTO VAGINAL E CERVICITE 
- O corrimento vaginal é uma queixa comum na idade reprodutiva; 
- Causas não infecciosas do corrimento vaginal: drenagem de material mucoide fisiológico em excesso, vaginite inflamatória descamativa, 
vaginite atrófica (em mulheres na pós-menopausa) ou presença de corpo estranho; 
- Patologias que causam prurido vulvovaginal sem corrimento: dermatites alérgicas ou irritativas (sabonetes, perfumes, látex) ou doenças da 
pele (líquen, psoríase); 
- Pode-se dividir as infecções do trato reprodutivo em: (infecções endógenas) candidíase vulvovaginal e vaginose bacteriana; (infecções 
iatrogênicas) infecções pós-aborto e pós-parto; (IST) tricomoníase, infecção por C. trachomatis e N. gonorrhaeae; 
- Pode-se apresentar concomitantemente mais de uma infecção, gerando corrimento de aspecto inespecífico; 
- As mulheres com queixa de corrimento vaginal devem ser adequadamente orientadas quando a diferença entre as infecções do trato 
reprodutivo, sendo indagadas sobre a percepção quanto à existência do corrimento vaginal-fisiológico; 
- Caracterização da infecção vaginal: consistência, cor e odor do corrimento, presença de prurido e/ou irritação local; 
- Deve-se pesquisar na história clínica os comportamentos e práticas sexuais, data da última menstruação, práticas de higiene vaginal e uso de 
medicamentos tópicos ou sistêmicos e possíveis agentes irritantes locais; 
- Exame ginecológico – observa-se a genitália externa e a região anal, separa os lábios vaginais para visualizar o introito vaginal, introduz o 
espéculo para examinar a vagina e o colo uterino, observa as características do corrimento, a existência de ulcerações, edema e/ou eritema, 
realiza o teste de pH vaginal, coleta material para o teste de Whiff (teste das aminas, em que colhe-se conteúdo vaginal em uma lâmina, 
acrescentando a essa uma gota de KOH 10%, sendo o teste positivo se gerar cheiro de peixe podre), realização de bacterioscopia, coleta de 
material endocervical para cultura de N. gonorrhoeae; 
**realiza-se o exame preventivo para rastreio de neoplasia intraepitelial cervical após o tratamento das infecções do trato reprodutivo** 
- As vulvovaginites e vaginoses são as causas mais comuns de corrimento vaginal patológico - afecções do epitélio estratificado da vulva e/ou 
vagina, cujos agentes etiológicos mais frequentes são fungos, como Candida albicans, bactérias anaeróbicas (Gardnerella vaginalis) e o 
protozoário Trichomonas vaginalis; 
1. CANDIDIASE VULVOVAGINAL 
a. AGENTE ETIOLÓGICO 
- Candida albicans causa 90 a 92% dos casos – durante a vida reprodutiva 10 a 20% das mulheres são colonizadas por Candida spp, de forma 
assintomática, sem requerer tratamento; 
- A porcentagem restante deve-se as espécies não albicans (glabrata, tropicalis, krusei, parapsilosis) e Saccharomyces cerevisae; 
b. FATORES PREDISPONENTES 
- Gravidez; 
- Obesidade; 
- Diabetes mellitus descompensada; 
- Uso de corticoides; 
- Uso de antibióticos; 
- Uso de contraceptivos orais; 
- Uso de imunossupressores ou quimio/radioterapia; 
- Alterações na resposta imunológica ou imunodeficiência; 
- Hábitos de higiene e vestuário que aumentam a unidade e o calor local; 
- Contato com substâncias alergênicas e/ou irritantes, como talcos, perfumes, sabonetes ou desodorantes íntimos; 
- Infecção pelo HIV; 
c. SUBCLASSIFICAÇÕES 
- Não Complicadas - respondem a vários esquemas terapêuticos - presença de todos os seguintes critérios: sintomas leves/moderados, 
frequência esporádica, agente etiológico C. albicans e ausência de comorbidades; 
- Complicada – presença de pelo menos 1 dos seguintes critérios: sintomas intensos, frequência recorrente, agente etiológico não albicans 
(glabrata, kruzel), presença de comorbidades (diabetes, HIV) ougestação; 
- Candidíase Recorrente – paciente com 4 ou mais episódios sintomáticos em um ano; 
d. DIAGNÓSTICO 
- Sintomas: prurido, ardência, corrimento grumoso, sem odor, dispareunia de introito vaginal e disúria externa; 
- Sinais: eritema, fissuras vulvares, corrimento grumoso, placas de cor branca aderidas à parede vaginal, edema vulvar, escoriações e lesões 
satélites, por vezes pustulosas pelo ato de coçar; 
- Citologia a fresco; 
- Cultura vaginal em meio Sabouraud, Nickerson ou Microstix-candida; 
- Diagnóstico Diferencial: líquen escleroso, vulvovestibulite, dermatite vulvar, vulvodinea, vaginite citolítica, vaginite inflamatória descamativa, 
formas atípicas de herpes genital e reações de hipersensibilidade; 
 
 
 
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e. TRATAMENTO 
 
- Em casos recorrentes ou de difícil 
controle deve-se investigar as causas 
sistêmicas predisponentes, como 
diabetes e imunossupressão; 
- Reações adversas raras ao fluconazol: 
agranulocitose, leucopenia, neutropenia, 
trombocitopenia, anafilaxia, 
angioedema, hipertrigliceridemia, 
hipercolesterolemia, hipocalemia, 
toxicidade e insuficiência hepática – 
ocorre entre 0,01 a 0,1% dos casos; 
2. VAGINOSE BACTERIANA (VB) 
- Desordem mais frequente do trato genital inferior entre mulheres em idade reprodutiva (gestantes ou não); 
- Causa mais frequente de corrimento vaginal com odor fétido; 
- Aumenta o risco de aquisição de IST; 
- Pode trazer complicações à gravidez, pois se associa a ruptura prematura de membranas, coriamnionite, prematuridade e endometrite pós-
cesárea; 
- Pode trazer complicações aos procedimentos invasivos, como curetagem uterina, biópsia de endométrio e inserção de dispositivo intrauterino 
(DIU), aumentando o risco de doença inflamatória pélvica (DIP); 
a. ETIOPATOGENIA 
- Associa-se a perda de lactobacilos e ao crescimento de inúmeras bactérias, bacilos e cocos Gram-negativos anaeróbicos, com predomínio de 
Gardnerella vaginallis, Atppoblium vaginae, Mobiluncus spp., Mobiluncus curtesii, Mobinculus mulieris, Bacteroides spp., Prevotelia spp, 
Mycoplasma hominis, Ureoplasma urealyticum e Streptococcus agalactie (grupo B); 
- Sem lactobacilos, o pH aumenta e a Gardnerella vaginallis produz aminoácidos que são quebrados pelas bactérias anaeróbicas da vaginose 
bacteriana em aminas voláteis (putrescina e cadaverina), levando ao odor desagradável, particularmente após o coito e a menstruação (que 
alcalinizam o conteúdo vaginal); 
b. DIAGNÓSTICO 
- Não se deve rastrear a vaginose em mulheres assintomáticas; 
- Exame especular – mostra as paredes vaginais íntegras, marrons e homogêneas ao teste de Schiller, banhadas por corrimento perolado bolhoso 
em decorrência das aminas voláteis; 
 Critérios de Amsel 
- Corrimento vaginal homogêneo; 
- pH > 4,5; 
- Presença de clue cells (células guia) no exame de lâmina a fresco; 
- Teste de Whiff positivo – odor fétido das aminas com adição de hidróxido de potássio a 10%; 
 Sistema de Nugent 
 
 
 
- Cloração por Gram do fluido vaginal que 
é padrão ouro no diagnóstico da 
vaginose; 
- Quantifica o número de bactérias e 
lactobacilos patogênicos, resultando em 
um escore que determina se há infecção; 
- Escore > ou = 7 – caracteriza a vaginose; 
- Escore de 4 a 6 – intermediário; 
- Escore de 0 a 3 – normal; 
c. TRATAMENTO 
- Recomendado para mulheres sintomáticas e grávidas assintomáticas, principalmente as com histórico de parto pré-termo, com comorbidades, 
ou mulheres assintomáticas com potencial risco de complicação, como previamente à inserção de DIU, cirurgias ginecológicas e exames invasivos 
do trato genital; 
- Tratamento simultâneo ao procedimento, não sendo necessário suspensão ou adiamento; 
- Razões da falta de resposta terapêutica aos esquemas convencionais: atividade sexual frequente sem uso de preservativos, duchas vaginais, 
utilização de DIU, resposta imune inadequada e resistência bacteriana aos imidazólicos; 
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- Muitas portadoras de vaginose 
bacteriana recorrente apresentam cepas 
de Atopobium vaginae resistentes ao 
metronidazol, mas sensíveis à 
clindamicina e às cefalosporinas; 
- Após o tratamento 15 a 30% das 
mulheres apresentam recorrência de 
vaginose sintomática cerca de 30 a 90 
dias após o tratamento, enquanto 70% 
apresentam recorrência em até 9 meses; 
- Recomendações durante o tratamento: 
(1) durante o tratamento com 
metronidazol deve-se evitar a ingestão de 
álcool, pois pode causar o efeito 
antabuse, que cursa com mal-estar, 
náuseas, tonturas e gosto metálico na 
boca; (2) durante o tratamento deve-se 
suspender as relações sexuais; (3) o 
tratamento deve ser mantido durante a 
menstruação; 
- Ácido Bórico – remove o biofilme vaginal que facilitaria a persistência das bactérias patogênicas; 
- Recorrente – o triplo regime com metronidazol gel por 10 dias + ácido bórico 21 dias + metronidazol gel duas vezes/semana por 4 a 6 meses é 
promissor; - Em pacientes com HIV, deve-se estabelecer um intervalo de 2 horas entre as ingestas do metronidazol e ritonavir, buscando evitar 
os efeitos colaterais da interação medicamentosa, que pode gerar náuseas e vômitos; 
3. TRICOMONÍASE 
- Vulvovaginite menos frequente nos dias atuais; 
a. ETIOLOGIA 
- Causada pelo protozoário flagelado unicelular Trichomonas vaginalis; 
- Parasita mais frequente na genitália feminina que masculina; 
b. QUADRO CLÍNICO 
- Sinais e sintomas: corrimento vaginal intenso, amarelo-esverdeado, por vezes acinzentado, bolhoso e espumoso, acompanhado de odor fétido 
que lembra peixe e prurido eventual, que pode constituir reação alérgica à afecção; 
- Em caso de inflamação intensa, o corrimento aumenta, podendo haver sinusiorragia e dispareunia; 
- Pode ocorrer edema vulvar e sintomas urinários, como disúria; 
- 30% dos casos são assintomáticos; 
- Pode propiciar a transmissão de outros agentes infecciosos agressivos, facilitando a DIP e a vaginose bacteriana; 
- Em gestantes, quando não tratada, pode evoluir com rotura prematura das membranas; 
- Seu meio alcalino favorece o surgimento de flora bacteriana patogênica anaeróbia, com o estabelecimento da vaginose bacteriana; 
c. DIAGNÓSTICO 
- Exame especular – microulcerações no colo uterino dando aspecto de morango ou framboesa, teste de Chiller tigroide, pH elevado (6,7 a 7,5) 
devido a transudação inflamatória das paredes vaginais; 
- Diagnóstico Laboratorial Microbiológico – exame fresco, mediante gota do conteúdo vaginal e soro fisiológico, com observação do parasita ao 
microscópio – visualiza-se o movimento do protozoário flagelado e um grande número de leucócitos; 
- pH > 5; 
- Teste das aminas positivo; 
- Bacterioscopia com coloração pelo método de Gram – observa-se parasita Gram-negativo, de morfologia característica; 
- Cultura – pode-se empregar como meios de cultura o Diamond, Trichosel e In Pouch TV; 
d. TRATAMENTO 
 
- O tratamento da parceria sexual deve ser realizado de forma 
presencial, fornecendo orientação e solicitando exames de outras 
ISTs; 
- Em pacientes com HIV, deve-se estabelecer um intervalo de 2 
horas entre as ingestas do metronidazol e ritonavir, buscando 
evitar os efeitos colaterais da interação medicamentosa, que pode 
gerar náuseas e vômitos; 
- Deve-se repetir a citologia após 3 meses para avaliar se as 
alterações da classe da citologia oncótica persistem; 
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4. CERVICITE 
- Prevalente em mulheres sexualmente ativas, com idade inferior a 25 anos, com parcerias sexuais novas ou múltiplas, parcerias com IST, co 
história prévia ou presença de outra IST e uso irregular de preservativo; 
a. ETIOLOGIA 
- Os principais agentes etiológicos são Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae; 
b. QUADRO CLÍNICO 
- 70 a 80% dos casos são assintomáticas; 
- Nos casos sintomáticos, as queixas são corrimento vaginal, sangramentointermenstrual ou pós-coito, dispareunia, disúria, polaciúria e dor 
pélvica crônica; 
- Favorece complicações por clamídia e gonorreia quando não tratadas, como dor pélvica, DIP, gravidez ectópica e infertilidade; 
- O risco de desenvolvimento de sequelas está ligado ao número de episódios de DIP; 
- 60 a 80% dos casos apresentam dor à manipulação do colo, muco cervical turvo ou amarelado e friabilidade cervical; 
- Quando ocorre na gravidez se relaciona a parto pré-termo, ruptura de memebrana, perdas fetais, retardo de crescimento intrauterino, 
endometrite puerperal, conjuntivite e pneumonia do recém-nascido; 
- No recém-nascido, a principal manifestação clínica é a conjuntivite, podendo também ocorrer septicemia, artrite, abscessos de couro cabeludo, 
pneumonia, meningite, endocardite e estomatite; 
- A oftalmia neonatal é uma conjuntivite purulenta do recém-nascido, que ocorre no primeiro mês de vida, cursando com eritema e edema das 
pálpebras e conjuntiva e/ou presença de material mucopurulento nos olhos, podendo levar à cegueira se causada pela N. gonorrhoeae – deve 
ser tratada imediatamente para prevenção de dano ocular; 
- A conjuntivite por clamídia é menos severa e seu período de incubação varia de 5 a 14 dias; 
- A coinfecção pelos dois agentes depende da prevalência dessas ISTs em gestantes e do uso da profilaxia ocular na primeira hora após o 
nascimento, que é efeiva contra N. gonorrhoeae, mas não contra o C. trachomatis; 
- O risco de transmissão vertical para N. gonorrhoeae e para C. trachomatis no parto vaginal é de 30 a 50%; 
- Deve-se pesquisar N. gonorrhoeae e C. trachomatis na primeira consulta de pré-natal; 
c. DIAGNÓSTICO 
- Exame Físico – dor à mobilização do colo uterino, material mucopurulento no oríficio externo do colo, edema cervical e sangramento ao toque 
da espátula ou swab; 
- As infecções frequentemente não produzem corrimento vaginal, porém se ao exame especular for constatada a presença de muco-pus cervical, 
friabilidade do colo ou teste do cotonete positivo, a paciente deve ser tratada para gonorreia e clamídia, pois esses são os agentes mais frequente 
da cervicite mucopurulenta ou endocervicite (inflamação da mucosa endocervical); 
- Diagnóstico Laboratorial – detecção do material genético dos agentes infecciosos por biologia molecular – realizado nos casos sintomáticos e 
assintomáticos; 
- Nos casos sintomáticos, a cervicite gonocócica pode ser diagnosticada pela identificação do gonococo após cultura em meio seletivo (Thayer-
Martin modificado), a partir de amostras endocervicais; 
d. TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5. FLUXAGRAMA PARA MANEJO CLÍNICO DO CORRIMENTO VAGINAL E CERVICAL 
 
 INFECÇÕES QUE CAUSAM CORRIMENTO URETRAL 
- Uretrites – inflamação e corrimento uretral; 
- Fatores de risco: idade jovem, baixo nível socioeconômico, múltiplas parcerias ou nova parceria sexual, histórico de IST e uso irregular de 
preservativos; 
1. ETIOLOGIAS 
- Agentes etiológicos mais frequentes: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Ureoplasma urealyticum, 
enterobactérias (relações anais insertivas), Mycoplasma genitalium, vírus da herpes simples (HSV), adenovírus e Candida sp; 
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- Seus agentes microbianos podem ser transmitidos por relação sexual vaginal, anal e oral; 
- Diagnóstico diferencial: causas traumáticas por produtos ou objetos utilizados na prática sexual; 
2. QUADRO CLÍNICO 
- Corrimento uretral com aspecto de mucoide a purulento, com volume variável; 
- Associa-se a dor uretral (independentemente da micção), disúria, estrangúria (micção lenta e dolorosa), prurido uretral e eritema de metado 
uretral; 
3. URETRITE GONOCÓCICA 
- Processo infeccioso e inflamatório da mucosa uretral causado por Neisseria gonorrhoeae (diplococo gram-negativo intracelular); 
- Risco de transmissão de um parceiro infectado para outro de 50% por ato sexual; 
- Locais primários de infecção: membranas mucosas da uretra (uretrite), endocérvice (cervicite0, reto (proctite), faringe (faringite) e conjuntiva 
(conjuntivite); 
- Período de incubação de 2 a 5 dias após a infecção; 
a. QUADRO CLÍNICO 
- A infecção uretral no homem é assintomática em menos de 10% dos casos; 
- Nas mulheres, a uretrite gonocócica é assintomática; 
- 80% dos casos sintomáticos apresentam corrimento mucopurulento ou purulento; 
- 50% dos casos sintomáticos apresentam disúria; 
- Raramente cursa com queixa de sensibilidade aumentada no epidídimo; 
- Pode apresentar queixas compatíveis com balanite, cursando com dor, edema, prurido, hiperemia da região prepucial, descamação da mucosa 
e material purulento de odor desagradável no prepúcio; 
- Complicações – ocorrem por infecção ascendente a partir da uretra, podendo causar orquiepididimite, prostatite e estenose de uretra; 
4. URETRITE NÃO GONOCÓCICA 
- Uretrite sintomática em que a bacterioscopia pela coloração de Gram, cultura e detecção de material genético por biologia molecular são 
negativas para gonococo; 
- Agentes etiológicos possíveis: Chlamydia trachomatis (50%), Mycoplasma genitalium, Ureoplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, 
Ttichomonas vaginalis; 
- Transmissão pelo contato sexual, com risco de 20% por ato; 
- Período de incubação no homem de 14 a 21 dias; 
- 2/3 das parcerias estáveis de homens com uretrite não gonocócica hospedam a C. trachomatis na endocérvice, que podem reinfectar as 
parcerias sexuais e desenvolver quadro de DIP, quando não se realiza tratamento; 
a. QUADRO CLÍNICO 
- Caracteriza-se pela presença de corrimentos mucoides discretos, com disúria leve e intermitente; 
- A uretrite subaguda é a forma de apresentação de 50% dos pacientes com uretrite por C. trachomatis; 
- Em alguns casos, os corrimentos das uretrites não gonocócicas podem simular os da gonorreia; 
- As uretrites causadas por C. trachomatis podem evoluir para prostatite, epididimite, balanite, conjuntivite (por autoinoculação) e síndrome 
uretro-conjuntivo-sinovial ou síndrome de Reiter; 
5. URETRITES PERSISTENTES 
- O paciente com diagnóstico de uretrite deve retornar ao serviço de saúde entre 7 e 10 dias após o término do tratamento; 
- Fatores de risco para uretrites persistentes: (1) reexposição a parceria sexual não tratada; (2) infecção adquirida de outra parceria sexual; (3) 
medicamentos incorretamente tomados e/ou esquemas não completados; (4) infecção por outros patógenos; (5) presença de organismos 
resistentes; (6) infecção do trato urinário, prostatite, fimose, irritação química, estenose uretral e tumores; 
- Investiga-se pela história clínica a possibilidade de reinfecção ou o tratamento inadequado para clamídia e gonorreia – caso descartadas, 
investiga-se agentes não suscetíveis ao tratamento anterior, como Mycoplasma genitalium, Trichomonas vaginalis e Ureoplasma urealyticum; 
- Diagnóstico diferencial: trauma (ordenha continuada), instrumentalização, inserção de corpos estranhos intrauretrais ou parauretrais 
(piercings), irritação química (lubrificantes e espermicidas); 
a. AGENTES ETIOLÓGICOS 
 Mycoplasma Genitalium 
- Importante causa de uretrite não gonocócica e de doenças no trato genital de mulheres; 
- Nas mulheres aumenta o risco de cervicite, DIP, parto prematuro, infertilidade e aborto espontâneo; 
- Não apresenta parede celular, assim os antibióticos beta-lactâmicos, como penicilinas e cefalosporinas, não são eficazes; 
- Tratado com azitromicina 1g, em terapia de dose única, porém algumas populações começaram a apresentar resistência aos macrolídeos, 
mesmo quando usado em esquemas estendidos de 1,5g; 
- A moxifloxacina permanece altamente ativa contra os resistentes aos macrolídeos; 
6. INFECÇÃO EXTRAGENITAL POR CLAMÍDIA E GONOCOCO 
 Infecção Retal 
- Em geral assintomática, mas pode causar proctite (12%) ou desconforto perianal ou anal (7%); 
- Mais frequente em homens que fazem sexocom homens; 
 
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 Infecção de Faringe 
- Costuma ser assintomática em 90% dos casos, tanto em homens quanto em mulheres; 
- Diagnóstico: histórico sexual e da prática sexual (sexo oral, sexo boca-ânus); 
 Conjuntivite Gonocócica 
- Mais comum em recém-nascidos de mães infectadas; 
- Em adultos pode ocorrer por autoinoculação e fômites, evoluindo com secreção purulenta e edema periorbital; 
- Se não tratada, pode levar a complicações como ulceração de córnea, perfuração e cegueira; 
 Infecção Gonocócica Disseminada 
- É rara, acometendo entre 0,5 e 3% dos casos; 
- Resulta da disseminação hematológica a partir das membranas mucosas infectadas; 
- Causa febre, lesões cutâneas, artralgia, artrite e tenossinovite séptica; 
- Raramente ocasionada endocardite aguda, pericardite, meningite e peri-hepatite; 
- Acomete mais as mulheres, sendo associada à infecção assintomática persistente, com maior risco durante o período menstrual, gravidez e 
pós-parto imediato; 
7. DIAGNÓSTICO 
- Depende da presença de sinais e sintomas; 
a. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA URETRITES ASSINTOMÁTICAS 
- Após a identificação de risco de IST e exclusão de sinais e sintomas clínicas, realiza-se o rastreamento dos casos assintomáticos; 
- O método diagnóstico de escolha é a detecção de clamídia e gonococo por biologia molecular; 
b. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA URETRITES SINTOMÁTICAS 
- Devido às taxas de resistência, é fundamental priorizar testes que identifiquem o agente infeccioso, principalmente em casos de reinfecção; 
- Detecção de clamídia e gonococo por biologia molecular – método de elevada sensibilidade e especificidade, que define o agente etiológico 
das infecções sintomáticas e permite o rastreio de infecções assintomáticas; 
- Bacterioscopia – a coloração Gram é um método rápido com bom desempenho para o diagnóstico de gonorreia em homens sintomáticos com 
corrimento uretral – a infecção gonocócica é estabelecida pela presença de diplococos gram-negativos intracelulares em leucócitos 
polimorfonucleares; 
**o esfregaço das secreções cervicais em mulheres detecta apenas 40 a 60% das infecções, pois a flora vaginal é densa, prejudicando a 
identificação dos diplococos gram-negativos** 
**o diagnóstico de pessoas assintomáticas por microscopia não é recomendado** 
- Cultura de amostras de corrimento uretral em meio seletivo de Thayer-martin ou similar – permite a identificação de Neisseria gonorrhoae nos 
casos em que esse patógeno é o causador da infecção, porém quando as colônias gram-negativas com oxidase e catalase positivas deve-se 
realizar provas bioquímicas para confirmação da espécie Neisseria gonorrhoae; 
- Teste positivo de esterase leucocitária na urina de 1º jato ou exame microscópico de sedimento urinário de 1º jato com mais de 10 leucócitos 
polimorfonucleares (> 10 PMN/campo) – sugere presença de infecção, mas não define o agente infeccioso; 
- Deve-se investigar o perfil de susceptibilidade aos antimicrobianos para cepas isoladas e identificadas como Neisseria gonorrhoeae; 
8. TRATAMENTO 
 
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 INFECÇÕES QUE CAUSAM ÚLCERA GENITAL 
- Síndrome clínica causada, em sua maioria, por infecções sexualmente transmissíveis (IST), que se manifestam como lesões ulcerativas erosivas, 
precedidas ou não por pústulas e/ou vesículas, acompanhadas ou não de dor, ardor, prurido, drenagem de material mucopurulento, 
sangramento e linfadenopatia regional; 
- A presença de úlcera genital está associada a um elevado risco de transmissão e aquisição do HIV, sendo necessário o diagnóstico e tratamento 
imediato dessas lesões para prevenção e controle da epidemia de HIV; 
1. AGENTES ETIOLÓGICOS 
- A úlcera genital não é exclusividade das infecções sexualmente transmissíveis, podendo estar associada a infecções inespecíficas por fungos, 
vírus ou bactérias, como as dermatoses bolhosas, pênfigo, eritema multiforme, dermatite de contato, líquen plano erosivo, aftas, lesões 
traumáticas, erupção fixa por drogas e lesões malignas (carcinoma espinocelular); 
- As ISTs que se manifestam como úlceras genitais apresentam como agentes etiológicos infecciosos: Treponema pallidum (sífilis), HSV-1 e HSV-
2 (herpes perioral e genital), Haemophilus ducreyi (cancroide), Chlamydia trachomatis (sorotipos L1, L2 e L3), Klebsiella granulomatis 
(donovanose) – podem ser encontrados isoladamente ou em associação em uma mesma lesão; 
- A prevalência dos agentes etiológicos sofre influência de fatores geográficos, socioeconômicos, de gênero, do número de parcerias, uso de 
drogas, circuncisão e sexo profissional; 
- Os aspectos clínicos das úlceras genitais apresentam baixo valor preditivo do agente etiológico; 
2. QUADRO CLÍNICO 
a. SÍFILIS PRIMÁRIA/CANCRO DURO 
- Ocorre após o contato sexual com o indivíduo infectado, com período de incubação de 10 a 90 dias (média de 3 semanas); 
- Manifesta-se inicialmente como úlcera única no local de entrada da bactéria (pênis, vulva, vagina, colo uterino, ânus, boca), indolor, com base 
endurecida e fundo limpo, rica em treponemas; 
- Pode perdurar por 2 a 6 semanas, desaparecendo espontaneamente, independentemente do tratamento; 
b. HERPES GENITAL 
- Causada pelo HSV-1 e HSV-2, que pertencem à família Herpesviridae, sendo DNA-vírus; 
- Podem provocar lesões em qualquer parte do corpo, porém o HSV-2 predomina nas lesões genitais, enquanto o HSV-1 predomina nas lesões 
periorais; 
- Suas manifestações podem ser divididas em primo-infecção herpética e surtos recorrentes; 
- Muitas pessoas que adquirem a infecção por HSV nunca desenvolverão manifestações, sendo a proporção de infecções sintomáticas de 13 a 
37%; 
- Nas pessoas com HIV, tende-se a se manifestar de forma dolorosa, atípica e de maior duração; 
- As gestantes apresentam risco acrescido de complicações fetais e neonatais quando a infecção ocorre no final da gestação, a infecção pode ser 
ativa (50% dos casos) ou assintomática – o maior risco de transmissão do vírus ocorre no momento de passagem do feto pelo canal de parto, 
assim recomenda-se a realização de cesariana sempre que houver lesões herpéticas ativas; 
- Os pacientes com imunodepressão podem apresentar manifestações atípicas, com lesões ulceradas ou hipertróficas de grandes dimensões, 
que persistem na ausência de tratamento local ou sistêmico; 
- Diagnósticos diferenciais: cancroide, sífilis, donovanose e ulcerações traumáticas; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Primo-Infecção 
- A primo-infecção tem um período de incubação médio de 6 dias, cursando com manifestação mais severa, caracterizada pelo surgimento de 
lesões eritemato-papulosas de 1 a 3 milímetros de diâmetro, que rapidamente evoluem para vesículas sobre base eritematosa, muito dolorosas, 
de localização variável na região genital e de conteúdo citrino, raramente turvo; 
- O quadro local da primo-infecção costuma ser bastante sintomático, sendo acompanhado de manifestações gerais, como febre, mal-estar, 
mialgia e disúria, com ou sem retenção urinária – nas mulheres simula quadro de infecção urinária baixa; 
- 50% dos casos apresentam linfadenopatia inguinal dolorosa, bilateralmente; 
- Ao acometer o colo do útero, gera corrimento vaginal abundante; 
- Em homens, se acometer a uretra pode gerar corrimento, raramente acompanhado de lesões extragenitais; 
- O quadro pode durar 2 a 3 semanas; 
 Fase de Latência 
- Após a infecção genital, o HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das células dos gânglios sensitivos e entra em 
um estado de latência – nenhuma medida terapêutica reduz a ocorrência da infecção do gânglio sensitivo; 
 Reativação 
- Episódios de recorrência são mais frequentes em pacientes que apresentam primo-infecção por HSV-2 do que por HSV-1 - 90% dos pacientes 
infectados por HSV-2 e 60% dos infectado por HSV-1 desenvolvem novos episódios nos primeiros 12 meses por reativaçãoviral; 
- A reativação deve-se a quadros infecciosos, exposição à radiação ultravioleta, traumatismos locais, menstruação, estresse físico ou emocional, 
antibioticoterapia prolongada e/ou imunodeficiência; 
- O quadro clínico das recorrências é menos intenso que o da primo-infecção, podendo ser precedido de sintomas prodrômicos, como prurido 
leve ou sensação de queimação, mialgias e fisgadas nas pernas, quadris e região anogenital; 
- A recorrência tende a ocorrer na mesma localização da lesão inicial, geralmente em zonas inervadas pelos nervos sensitivos sacrais; 
- As lesões podem ser cutâneas e/ou mucosas, que se apresentam como vesículas agrupadas sobre base eritematosa, que evoluem para 
pequenas úlceras arredondadas ou policíclicas; 
- Nas mucosas, é incomum a visualização das vesículas, pois seus tetos se rompem facilmente; 
- Raramente as lesões podem ser acompanhadas de sintomas gerais; 
- As lesões regridem espontaneamente em 7 a 10 dias, com ou sem cicatriz; 
- A tendência natural dos surtos é se tornarem menos intensos e menos frequentes com o passar do tempo; 
c. CANCROIDE / CANCRO MOLE / CANCRO VENÉREO / CANCRO DE DUCREY 
- Afecção provocada por Haemophilus ducreyi; 
- Mais frequente nas regiões tropicais; 
- Apresenta período de incubação de 3 a 5 dias, podendo se estender até 2 semanas; 
- O risco de infecção em uma relação sexual é de 80%, sendo mais frequente em homens; 
- As lesões são dolorosas, de borda irregular, com contornos eritemato-edematosos e fundo heterogêneo, recoberto por exsudato necrótico, 
amarelado, com odor fétido, que quando removido revela tecido de granulação com sangramento fácil; 
- As lesões podem ser múltiplas, devido à autoinoculação; 
- Homens – localiza-se mais frequentemente no frênulo e sulco bálano-prepucial; 
- Mulheres – localiza-se mais frequentemente na fúrcula e face interna dos pequenos e grandes lábios; 
- Em 30 a 50% dos pacientes, a bactéria atinge os linfonodos inguino-curais (bubão), sendo unilaterais em 2/3 dos casos – observados quase 
exclusivamente no sexo masculino pelas características anatômicas da drenagem linfática; 
- No início, ocorre tumefação sólida e dolorosa, que evolui para liquefação e fistulização em 50% dos casos, tipicamente por orifício único; 
- Raramente se apresenta sob a forma de lesão extragenital ou doença sistêmica; 
- Pode cursar com cicatrização desfigurante; 
- Pode ser necessário a realização da aspiração com agulha de grosso calibre dos gânglios linfáticos regionais comprometidos em caso de 
linfonodos tensos com flutuação; 
- É contraindicado a incisão com drenagem ou excisão dos linfonodos acometidos; 
- Diagnóstico diferencial: cancro duro (sífilis primária), herpes genital, LGV, donovanose e erosões traumáticas infectadas; 
d. LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) 
- Causado por Chlamydia trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3; 
- Apresenta como manifestação clínica mais comum a linfadenopatia inguinal e/ou femoral, pois esses sorotipos são altamente invasivos aos 
tecidos linfáticos; 
- Deve-se pesquisar o C. trachomatis em praticantes de sexo anal com úlceras anorretais; 
- O uso de preservativos ou outros métodos de barreira para sexo oral, vaginal e anal previnem a infecção por C. trachomatis; 
- Acessórios sexuais devem ser limpos antes da utilização, sendo de uso individual; 
- Seu diagnóstico deve ser considerado em todos os casos de adenite inguinal, elefantíase genital e estenose uretral ou retal; 
 Fase de Inoculação 
- Inicia-se por pápula, pústula ou exulceração indolor, que desaparece sem deixar sequela; 
- Muitas vezes não é notada pelo paciente; 
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- Localização: (homem) sulco coronal, frênulo e prepúcio; (mulher) parede vaginal posterior, colo uterino, fúrcula e outras partes da genitália 
externa; 
- Mulheres com prática de coito anal ou homens que fazem sexo com outros homens receptivos podem apresentar proctocolites como 
manifestação inicial; 
 Fase de Disseminação Linfática Regional 
- Homem – a linfadenopatia inguinal se desenvolve entre 1 a 6 semanas após a lesão inicial, sendo unilateral em 70% dos casos; 
- Mulher – adenopatia localizada no local da lesão de inoculação; 
 Fase de Sequelas 
- O comprometimento ganglionar evolui com supuração e fistulização por orifícios múltiplos, que correspondem a linfonodos individualizados, 
parcialmente fundidos em uma grande massa; 
- A lesão da região anal pode levar a proctite e prostocolite hemorrágica; 
- O contato orogenital pode causar glossite ulcerativa difusa, com linfadenopatia regional; 
- Podem ocorrer sintomas gerais, como febre, mal-estar, anorexia, emagrecimento, artralgia, sudorese noturna e meningismo; 
- Os bubões que se tornarem flutuantes podem ser aspirados com agulha calibrosa, não devendo ser incisados cirurgicamente; 
- A obstrução linfática crônica leva à elefantíase genital, que na mulher é denominada estiomene; 
- Podem ocorrer fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal; 
e. DONOVANOSE / GRANULOMA INGUINAL 
- IST crônica progressiva causada pela bactéria Klebsiella granulomatis; 
- Acomete preferencialmente a pele e as mucosas das regiões genitais, perianais e inguinais; 
- É pouco frequente, ocorrendo principalmente nas regiões de climas tropicais e subtropicais; 
- Frequentemente associada à transmissão sexual, porém sua transmissibilidade é baixa; 
- O quadro clínico inicia-se com ulceração de borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, com fundo granuloso, de aspecto vermelho vivo e de 
sangramento fácil; 
- A ulceração evolui lenta e progressivamente, podendo tornar-se vegetante ou úlcero-vegetante; 
- As lesões costumam ser múltiplas, sendo frequente a configuração em espelho nas bordas cutâneas e/ou mucosas; 
- Apresenta predileção pelas regiões de dobras e região perianal; 
- Não ocorre adenite; 
- Raramente podem-se formar pseudobubões (granulações subcutâneas) na região inguinal, unilaterais; 
- Na mulher, a forma elefantiásica pode ocorrer como sequela tardia, sendo observada quando há predomínio de fenômenos obstrutivos 
linfáticos; 
- Geralmente ocorre a partir de lesões genitais ou perigenitais primárias, sendo que raramente apresenta localização extragenital; 
- Diagnóstico diferencial: sífilis, cancroide, tuberculose cutânea, amebíase cutânea, neoplasias ulceradas, leishmaniose tegumentar americana; 
3. DIAGNÓSTICO 
- A etiologia é determinada pela associação de sinais e sintomas clínicos, histórico de exposição e resultado dos testes diagnósticos; 
- A microscopia permite a detecção de Haemophilus ducreyi e Treponema pallidum; 
- Para os demais patógenos (HSV-1, HSV-2, Chlamydia trachomatis, L1, L2, L2a, L2b, L3, Klebsiella granulomatis) o diagnóstico se dá pela exclusão 
do caso de sífilis e cancroide, associado ao histórico de exposição ao risco e sinais e sintomas clínicos; 
a. HAEMOPHILUS DUCREYI 
- A microscopia de material corado pela técnica de coloração gram permite a visualização de bacilos gram-negativos típicos, de tamanho 
pequeno, agrupados em correntes dos tipos cardume de peixes, vias férreas ou impressões digitais em material coletado das úlceras genitais; 
- Coleta do material biológico – coleta-se o exsudato seroso de base da lesão, livre de eritrócitos, outros organismos e restos de tecido; 
- Resultado positivo – presença de achados morfológicos típicos de Haemophilus ducreyi na amostra biológica; 
- Resultado negativo – ausência de achados morfológicos típicos de Haemophilus ducreyi na amostra biológica – não exclui a possibilidade de 
presença do patógeno, pois nem sempre é possível visualizar as morfologias típicas; 
b. TREPONEMA PALLIDUM 
- Pode ser pesquisa diretamente por imunofluorescência direta, técnica com material corado e campo escuro; 
 Microscopia de Campo Escuro 
- Pode ser realizado com amostras obtidas de lesões primárias e secundárias de sífilis, em adultos ou crianças; 
- Não é recomendada para materiais de cavidade