RESUMO INFECTO

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
RESUMO INFECTOLOGIA - AMBULATÓRIO 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS) 
- Doença autoimune causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV); 
 
 
 
 
 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 
- No mundo existem cerca de 36,7 milhões de pessoas infectadas, sendo 95% desses residentes em áreas de baixa ou média renda (2/3 na África 
Subsaariana), 50% mulheres e 5% com idade inferior a 15 anos de idade; 
- O Brasil já apresenta mais de 960 mil casos de AIDS na fase avançada da infecção, sendo 65% desses no sexo masculino e 35% no feminino; 
**no Brasil a epidemia de AIDS, desde seu início, predomina em homens (40 homens:1 mulher em 1983), com tendência progressiva de 
equalização entre os sexos (2,3 homes:1 mulher em 2018), porém com atual interrupção da tendência a queda, devido ao crescimento do 
número de casos de homens jovens (15 a 19 anos)** 
- A maioria dos casos ocorrem na região sudeste, acometendo principalmente pessoas entre 25 e 39 anos; 
- A prevalência de pessoas que convivem com HIV é de 0,4% da população; 
- Taxa de incidência nacional de AIDS: 17,8 casos novos/100 mil habitantes em 1 ano – diminuição da incidência nas regiões Sudeste e Sul e 
crescimento no Norte e Nordeste; 
- Taxa de mortalidade nacional de AIDS: 4,4 óbitos/100 mil habitantes em 1 ano – diminuição nas regiões Sudeste e Sul, constante na região 
Centro-Oeste e crescimento no Norte e Nordeste; 
- Incidência de AIDS em menores de 5 anos - apresenta queda de mais de 40% na média nacional, em todas as regiões – queda menos expressiva 
na região Norte; 
**as quedas na taxa de incidência e mortalidade de AIDS mundiais apresentam-se em queda devido à ampliação das indicações da terapia 
antirretroviral e ao acesso aos programas médicos governamentais** 
- A maioria das transmissões de AIDS no Brasil ocorre por via sexual; 
- Subgrupos de maior vulnerabilidade para maior prevalência do HIV: pessoas trans (31,2%), homens que fazem sexo com homens (queda no 
uso de preservativos + aumento do número de parceiros sexuais - negligência bem informada – 10,5%), usuários de drogas (5,9% - exceto 
maconha e álcool) e mulheres profissionais do sexo (4,9%); 
- A infecção pelo HIV é uma doença de notificação compulsória no Brasil; 
 ETIOLOGIA 
1. VIROLOGIA 
 
- O vírus da imunodeficiência humana (HIV) é um vírus de RNA retrovírus, ou seja, para infectar o ser humano necessita ter seu material genético 
transcrito de forma reversa em DNA, de modo que o DNA viral componha o genoma e dite a síntese das proteínas virais da célula do hospedeiro; 
 Histórico da Descoberta 
- Em 1981, nos Estados Unidos, iniciou-se um pico de doenças incomuns típicas de pacientes portadores de imunodepressão avançada, como o sarcoma de Kaposi, 
acometendo principalmente homossexuais masculinos, até então saudáveis – gerou a primeira concepção da doença ser um “câncer gay” ou Gay—Related Immune 
Deficiency (GRID); 
- Posteriormente surgiram casos em usuários de drogas ilícitas injetáveis, receptores de hemoderivados, mulheres que fizeram sexo com homens doentes e crianças 
nascidas dessas mulheres, fomentando a mudança da nomenclatura para Síndrome da Imunodeficiência Adiquirida (AIDS); 
- Em 1983, o vírus da imunodeficiência humana (HIV) foi isolado, permitindo o surgimento de testes diagnósticos, que comprovaram a pandemia da infecção; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Transcriptase Reversa – enzima DNA-polimerase que traduz o RNA viral em DNA dupla-fita – essencial para a replicação do HIV; 
- Morfologia: superfície icosaédrica, com espículas de glicoproteínas (gp120 e gp41); envelope externo lipoproteíco carregado quando o vírus 
brota da célula infectada, composto por glicoproteínas virais e moléculas oriundas do hospedeiro, como complexo principal de 
histocompatibilidade (MHC); capsídeo formado pelo antígeno p24; genoma viral (RNA) e enzimas, como a transcriptase reversa; 
- Tipos: (HIV-1) grupos M, N, P e O; (HIV-2) grupos A, B, C, D, E, F, G – esses grupos são divididos em clades, devido às pequenas diferenças 
genéticas; 
**quando o paciente é infectado por 2 ou + vírus diferentes, as clades podem se recombinar entre si, gerando as formas recombinantes 
circulantes (CRF’s)** 
- HIV-1 do grupo M – responsável pela maioria dos casos de AIDS no mundo; 
- HIV-2 – encontrado no oeste da África ou em casos relacionados com fontes do oeste africano; 
- O HIV apresenta baixa fidelidade da enzima transcriptase reversa, que comete erros ao transcrever o RNA em DNA, assim a grande velocidade 
de replicação viral associada ao grande número de mutações a cada ciclo, permite que o HIV adquira rapidamente características vantajosas que 
os permitem escapar da pressão seletiva e apresentarem resistência às drogas antirretrovirais – justifica o fato do hospedeiro não conseguir 
erradicar a infecção a partir da resposta imune adaptativa; 
a. CICLO REPLICATIVO DO HIV 
 
- Ligação da gp120 à molécula de CD4 presente na superfície da célula hospedeira; 
- Células primariamente infectadas pelo HIV: linfócito T helper, monócito/macrófago, célula dendrítica/célula de Langerhans – células que 
expressam CD4; 
- A interação com CD4 gera mudança conformacional na gp120, expondo o sítio de ligação do correceptor da célula hospedeira, que podem ser 
CCR5 e CXCR4; 
- A ligação ao correceptor produz mudança conformacional que expõe gp41, de modo a realizar a fusão entre o envelope externo do vírus e a 
membrana da célula; 
- Após a fusão, o capsídeo (envelope interno contendo genoma e enzimas virais) é inoculado no citoplasma; 
- Inicia-se a transcrição reversa no interior do citoplasma, de modo que o capsídeo se abra liberando o DNA dupla-fita proviral; 
- Quando a célula hospedeira estiver ativada, o DNA proviral penetra no seu núcleo, e é anexado ao DNA humano pela enzima integrase; 
- Ativação celular – ocorre na presença de estímulo imunogênico, que ativa a transcrição dos genes de defesa, de modo a abrir os poros da 
membrana nuclear, permitindo também a passagem do DNA proviral para acessar o núcleo; 
**caso o DNA proviral não for integrado ao genoma, esse é degradado no citoplasma** 
- Após a integração do DNA proviral no genoma do hospedeiro, ocorre sua leitura, gerando a síntese de RNA genômico e RNA mensageiro; 
- Ocorre tradução do RNA mensageiro em proteínas, que ao se organizarem próximo à membrana plasmática são clivadas pela enzima viral 
protease, tornando-se funcionalmente ativas; 
- Forma-se o capsídeo que brota da superfície celular, levando parte da sua membrana como composição do envelope externo viral – pronto 
para infectar novas células; 
- Os passos do ciclo podem ser alvos para as drogas antirretrovirais; 
2. TRANSMISSÃO 
 
 
 
 
 
 HIV-1 X HIV-2 
- Apresentam modos de transmissão idênticos, porém a transmissibilidade do HIV-2 é menor, uma vez que os portadores deste vírus apresentam carga viral média 
mais baixa do que a dos portadores do HIV-1 e nível de CD4 maior – permite uma evolução mais lenta da infecção pelo HIV-2, com fase assintomática mais longa e 
progressão para imunodeficiência avançada menos frequente; 
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a. CONTATO SEXUAL 
 Sexo Vaginal Desprotegido 
- O HIV pode ser encontrado tanto no sêmen, quanto no fluido vaginal; 
- Pouco eficiente em transmitir o HIV, mas é a principal via de transmissão atual; 
- A eficiência na transmissão sexual do HIV é maior do homem para a mulher do que da mulher para o homem, uma vez que o sêmen depositado 
no trato genital feminino permanece por mais tempo em contato com a mucosa, enquanto o pênis permanece por menos tempo em contato 
com as secreções vaginais; 
- Ocorre em países pobres em 0,12% por coito vaginal desprotegido em casais sorodiscordantes e em países ricos em 0,04% da mulher para o 
homem e 0,08% do homem para a mulher; 
 Sexo Oral 
- Pouco eficiente na transmissão doHIV, porém não é isento de risco; 
- Pode ocorrer tanto no sexo oral masculino, quanto no feminino; 
- Pode ocorrer a transmissão do HIV para pessoas que receberam sexo oral de alguém contaminado como também para pessoas que realizaram 
sexo oral em portadores do vírus; 
 Sexo Anal 
- Forma mais eficiente de transmissão sexual do HIV - ocorre em 1,4% do coito desprotegido; 
- Quem recebe o sexo anal (homem ou mulher) apresenta maior risco de contaminação; 
- Causas da maior susceptibilidade: (1) fragilidade da mucosa anal, ocorrendo mais frequentemente trauma ou sangramento, que permite a 
inoculação direta do vírus no sangue; (2) menor espessura da mucosa retal, reduzindo a distância entre o sêmen depositado e as células CD4+ 
da submucosa, de modo a facilitar a infecção mesmo na ausência de sangramento; (3) práticas localmente traumáticas, como ducha anal, 
introdução de objetos ou punho; 
 Fatores que Modificam a Eficiência da Transmissão Sexual do HIV 
 Doenças Sexualmente Transmissíveis (DSTs) 
- Promovem inflamação, de modo a concentrar células T CD4+ ativas na genitália, facilitando a infecção dessas pelo vírus HIV; 
- A presença de DSTs ulcerativas (como sífilis, cancro mole e herpes simples) aumenta a chance de transmissão, pois danifica a mucosa, facilitando 
o processo de transposição viral; 
- Aumenta os riscos de transmissão e de aquisição do HIV; 
 Carga Viral / Viremia 
- A transmissão é infrequente quando a carga viral do parceiro infectado é < 1.700 cópias/mL, mesmo na presença de DST ulcerativa; 
- O risco é maior durante a síndrome retroviral aguda e na doença avançada, em que a carga viral atinge bilhões de cópias/mL; 
 Terapia Antirretroviral (TARV) 
- Suprime a replicação viral e assim reduz o risco de transmissão sexual; 
**a chance de transmissão sexual é desprezível se a pessoa HIV+ estiver assintomática e em uso regular de terapia antirretroviral, com carga 
viral persistentemente indetectável, na ausência de outras DSTs** 
 Circuncisão 
- Apresenta efeito protetor; 
- Causas do efeito protetor: (1) o prepúcio é muito vascularizado e rico em células T CD4+; (2) a remoção do prepúcio diminui a chance de trauma 
local e DST ulcerativa; 
**fato demonstrado principalmente em heterossexuais, sendo incerto o benefício em homossexuais** 
 Uso de Anticoncepcionais Orais (ACO) 
- Aumentam o risco de infecção pelo HIV em mulheres; 
- Causas: (1) modificam o epitélio da mucosa vaginal, tornando mais suscetível à penetração do vírus; (2) menor uso do preservativo; 
 Idade 
- Adolescentes do sexo feminino apresentam imaturidade do trato genital; 
- A maior ocorrência de ectopia cervical facilita a invasão pelo HIV, pois o epitélio colunar do canal interno do colo uterino, que fica exposto 
nesta situação, é mais fino do que o epitélio pavimentoso estratificado da mucosa vaginal; 
b. CONTATO COM SANGUE, HEMODERIVADOS E TECIDOS 
 Uso de Drogas Ilícitas Injetáveis 
- O HIV pode ser adquirido ao compartilhar agulhas e seringas de drogas injetáveis, pelas variadas vias parenterais (intravenosa e intramuscular); 
**não existe forma segura de se drogar por via parenteral** 
- Fatores de Risco: (1) duração do uso de drogas; (2) frequência de compartilhamento das injeções; (3) número de pessoas que participam do 
compartilhamento; (4) comorbidades psiquiátricas; (5) uso de crack; (6) uso de drogas injetáveis em regiões com alta prevalência de HIV; 
**o uso de drogas não injetáveis aumenta o risco de infecção pelo HIV por via sexual, pois favorecem a adoção de comportamentos sexuais de 
risco** 
 Hemotransfusão e Transplante de Órgãos 
- Hemoderivados que transmitem HIV: sangue total, concentrado de hemácias, plaquetas ou leucócitos, plasma e crioprecipitado; 
- Hemoderivados que não transmitem HIV: gamaglobulinas hiperimunes (imunoglobulina anti-hepatite B, imunoglobulina anti-fator Rh) e 
concentrados de fatores da coagulação; 
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- O risco de contágio após a exposição a um hemoderivado contaminado é > 90%; 
- Medidas para redução do risco de HIV nas hemotransfusões: (1) aplicação de questionários que identificam e excluem os doadores com 
comportamentos de risco; (2) oportunidade para o próprio doador solicitar que seu sangue seja descartado; (3) sorologia para anti-HIV1 e anti-
HIV2; (4) sorologia para antígeno p24; (5) pesquisa de ácido nucleico viral; (6) screening para outras doenças que se associam aos mesmo fatores 
de risco do HIV, como hepatite B e C, devendo ser descartadas mesmo quando HIV-negativas; 
- Os bancos de sangue atualmente realizam a testagem obrigatória para HIV, diminuindo o número de infecções por esta via; 
- Atualmente no mínimo 2 testes de alta sensibilidade para o HIV devem ser obrigatoriamente realizados no sangue doado, em paralelo, sendo 
um deles sorológico (detecta antígenos virais e anticorpos anti-HIV) e o outro baseado em métodos de detecção molecular de ácidos nucleicos 
(PCR que detecta RNA viral – diminui a duração da janela diagnóstica, permitindo a detecção do vírus antes do surgimento de antígenos ou 
anticorpos); 
- O risco de uma bolsa HIV+ ser liberada para uso clínico atualmente é de 1:1,5 milhões; 
**em algumas partes do mundo em que a pratica transfusional ocorre de forma inadequada ainda existe muitos casos de HIV/aids** 
- As tecnologias atuais não são sensíveis a ponto de detectar o HIV em pessoas infectadas a menos de 11 a 15 dias de doação, uma vez que a 
carga viral dessas é reduzida, mas já são infectantes; 
- O screening para HIV também é indicado em doadores de órgãos e tecidos; 
- O screening para HIV também é indicado no procedimento de inseminação artificial, porém essa pode ser realizada com esperma de homens 
HIV-positivo, quando estes utilizam tratamento antirretroviral e se faz a “lavagem” do esperma doado, gerando risco desprezível para a mulher; 
 Acidentes Ocupacionais 
 
- População de risco: profissionais que lidam com pacientes HIV+ e/ou materiais 
potencialmente contaminados; 
- Possíveis acidentes ocupacionais: exposição percutânea (ex.: acidente perfurocortante 
(cerca de 0,3%), exposição de mucosa (cerca de 0,09%)), exposição de pele não íntegra 
(desconhecido, mas possivelmente menor que 0,09%); 
- Fluidos corporais que transmitem o vírus: sangue, sêmen, fluido vaginal, líquor, líquido 
sinovial, líquido pleural, líquido pericárdico, líquido peritoneal e líquido amniótico; 
- Fluidos corporais que não transmitem o vírus: fezes, secreções nasais, saliva, escarro, suor, 
lágrimas, urina e vômito; 
**qualquer material biológico oriundo de paciente deve ser considerado potencialmente 
contaminante** 
- Saliva - pode-se isolar o HIV na saliva de alguns indivíduos HIV+, em baixos títulos, porém 
não há casos confirmados de transmissão pelo contato com esse fluído – fatores antivirais 
presentes na saliva: (1) anticorpos anti-HIV IgA, IgG e IgM; (2) glicoproteínas (mucina e 
trombospondina) que sequestram e agregam partículas virais tornando-as não infectantes; 
(3) enzimas como o inibidor de protease secretado por leucócitos (SLPI), que modifica o 
receptor do HIV nas células-alvo; (4) enzimas que modificam diretamente a gp120 viral; (5) 
hipotonicidade salivar, promovendo a lise osmótica das células infectadas; 
c. TRANSMISSÃO VERTICAL 
- Em caso de ausência de intervenções profiláticas cerca de 15 a 45% das mães infectadas transmitem o HIV para suas crianças; 
- Formas de transmissão do HIV da mãe para o filho: durante a gestação (23 a 30% dos casos), durante o parto (50 a 65%) ou durante o 
aleitamento (12 a 20%); 
- Outros fatores de risco: presença de corioamnionite, DST na mãe, uso de drogas ilícitas, tabagismo, prematuridade, procedimentos obstétricos 
(ex.: amniocentese, amnioscopia, implantação de eletrodos no escalpo fetal e episiotomia); 
 Carga Viral Materna 
- O risco de transmissão vertical é diretamente proporcional à carga viral da mãe; 
- O risco detransmissão é reduzido em caso de carga viral < 1.000 cópias/mL; 
- Não existe um valor de carga viral materna abaixo do qual a transmissão vertical não ocorre, sendo sempre indicada a terapia antirretroviral; 
 Uso de Terapia Antirretroviral (TARV) no Recém-Nascido 
- Deve receber nas primeiras semanas de vida a terapia antirretroviral combinada com 3 drogas efetivas, em associação ao AZT intravenoso 
durante o parto e AZT (+/- NVP) para o recém-nato; 
- Com o emprego da terapia antirretroviral o risco de transmissão vertical cai de 15 a 45% para menos de 1%; 
 Genótipo HLA 
- A compatibilidade entre o HLA da mãe e do filho aumenta a chance de transmissão vertical, uma vez que as células maternas infectadas que 
alcançam a corrente sanguínea da criança não são imediatamente destruídas, já que a semelhança do HLA não as torna totalmente estranhas, 
permitindo que o vírus se dissemine; 
 
 
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 Tempo de Ruptura da Membrana Amniótica 
- O HIV encontra-se presente nas secreções vaginais, porém enquanto a membrana amniótica permanece íntegra o feto encontra-se protegido 
do contato com as secreções; 
- Quanto maior for o intervalo de tempo entre a ruptura de membrana e o parto, maior será o risco de transmissão vertical; 
 FISIOPATOGÊNESE 
- A doença causada pelo HIV é caracterizada por uma queda progressiva na contagem de linfócitos T CD4+ (linfócitos T helper), gerando um 
estado de profunda imunodeficiência, já que são células importantes para coordenar o sistema imune; 
- Modos de comprometimento dos linfócitos T CD4+: (destruição direta) devido ao efeito citopático da replicação viral; (destruição indireta) 
devido ao reconhecimento das células infectadas pelo sistema imune do hospedeiro, agredindo-as a partir da citotoxicidade dos linfócitos T 
CD8+, das células natural killer e dos anticorpos anti-HIV; (anergia) disfunção qualitativa por exaustão celular, devido à ativação imune 
exagerada; (apoptose) morte celular programada desencadeada pela ativação imune exagerada; 
1. INFECÇÃO PRIMÁRIA E DISSEMINAÇÃO INICIAL DO VÍRUS 
- Via Sexual - a infecção pelo HIV é adquirida majoritariamente pela via sexual, sendo o primeiro contato entre o vírus e o hospedeiro pela 
mucosa genital - o HIV pode atravessar o epitélio da mucosa íntegra e se mover juntamente às células dendríticas entre a mucosa íntegra e a 
lâmina própria, ou pode ser inoculado diretamente na lâmina própria por uma solução de continuidade da mucosa, como em casos de doenças 
sexualmente transmissíveis (DSTs) ulcerativas - ao atingir a submucosa o HIV busca linfócitos T CD4+, que se encontram dispersos pelo interstício, 
podendo esses estarem em repouso, parcialmente ativados ou ativados, a depender do estado do organismo; 
**em caso de DST prévia, comumente haverá mais linfócitos T helper ativados** 
- Quando o vírus é inoculado diretamente na corrente sanguínea por transfusão, uso de drogas injetáveis ou via vertical, inicialmente os vírions 
circulantes são removidos pelo baço, que é rico em células T CD4+, gerando mesma sequência de eventos da via sexual; 
- Nas primeiras horas de infecção, os linfócitos T CD4+ ativados são responsáveis pelos primeiros ciclos de replicação viral no organismo; 
- Os virions produzidos nesta etapa são drenados para os linfonodos regionais, encontrando mais linfócitos T CD4+ ativados, de modo a gerar 
uma multiplicação viral exponencial; 
- Tecido Linfoide Associado à Mucosa Intestinal (GALT) – componente do sistema linfoide rico em células T CD4+ ativadas, responsável pela 
defesa do tubo digestivo contra patógenos digeridos – são alvos preferenciais do HIV no início da infecção, sendo responsável por boa parte da 
amplificação inicial da viremia; 
- Fase Eclipse – após a transmissão do vírus, há um período de aproximadamente 10 dias, antes que o RNA viral seja detectável no plasma; 
- Pico Inicial da Viremia – o HIV invade a corrente circulatória e sintetiza bilhões de cópias por ml, disseminando-se por todos órgãos e tecidos 
do corpo – sua magnitude não é prognóstico, pois ainda não ocorreu resposta imune – ocorre por volta de 21 a 28 dias após a exposição ao HIV; 
- O pico inicial da viremia é freiado pela resposta imune adaptativa, que gera um controle parcial da viremia – a viremia basal passa a refletir a 
capacidade do sistema imune em atingir o estado de equilíbrio/set point da carga viral cerca de 6 meses a 1 ano depois, de modo que a magnitude 
desta viremia é prognóstica, permitindo uma visão mais acurada da taxa de progressão da doença; 
- Quanto mais alto for o set point da carga viral após seis meses a um ano do início da infecção, mais rápida será a evolução para a fase da 
imunodeficiência, pois menor será a capacidade do indivíduo em conter a replicação do HIV; 
- A evolução para a fase sintomática (AIDS) é variável, podendo ocorrer em pouco tempo, levar anos ou nunca ocorrer, porém em média o 
surgimento da aids ocorre em 10 anos após a infecção primária; 
2. ESTABELECIMENTO DA INFECÇÃO CRÔNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Montagem da Reposta Imune Adaptativa 
- Perdura dias a semanas; 
- As células apresentadoras de antígenos (macrófagos e células dendríticas) apresentam o antígeno ao sistema imune, acarretando a seleção de linfócitos T CD4+ 
específicos contra o agente; 
- Ocorre a seleção e proliferação de linfócitos T CD4+ específicos contra determinado agente; 
- Os linfócitos T CD4+ determinam a seleção e proliferação dos linfócitos T CD8+ (braço celular da imunidade) e dos linfócitos B (braço humoral da imunidade – 
produtores de anticorpos); 
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- O sistema imune é incapaz de erradicar o vírus, pois, o alvo viral é a célula controladora do 
sistema imune, assim, no início da infecção, quando o sistema imune produz mais linfócitos 
T CD4+ específicos contra o HIV, mais substrato é oferecido para a replicação viral, sendo 
destruídos rapidamente; 
- Durante o período de montagem da resposta imune adaptativa o HIV, devido à baixa 
fidelidade da enzima transcripatase reversa, já apresenta mutações genéticas vantajosas, que 
transformaram o vírus inicial, modificando as características dos antígenos que inicialmente 
seriam combatidos – quando os linfócitos T CD4+ específicos estiverem prontos e ativados, 
não reconhecerão mais o vírus HIV transformado, servindo apenas como substrato para a 
replicação viral; 
- Esse evento se repete sucessivamente, porém o HIV está sempre à frente do sistema imune, 
devido às suas transformações; 
- Esse mecanismo permite que o vírus HIV escape da resposta imune adaptativa, não 
ocorrendo a imunoeliminação completa e nem a aquisição de memória imunológica 
(indivíduo se torna resistente a uma nova infecção) como ocorre com os demais vírus; 
- Latência Clínica – níveis de CD4+ suficientes para manter a competência imunológica, de 
modo que o indivíduo permaneça assintomático; 
- Não existe latência virológica no HIV, pois a todo momento o vírus pode ser encontrado no 
sangue; 
3. DOENÇA AVANÇADA 
- Estado de imunodepressão profunda, caracterizada pela queda na contagem de linfócitos T CD4+ para < 350 cel/UL, podendo chegar a zero; 
- O número de linfócitos T CD4+ diminui pois eles são destruídos pelo vírus HIV, sendo que os que apresentam especificidade contra o vírus 
tendem a ser destruídos primeiro; 
- Com a destruição constante dos linfócitos T CD4+ a capacidade do organismo em sustentar a produção de novos linfócitos T CD4+ é exaurida, 
acreditando-se que há uma possível destruição dos precursores no timo; 
- Ocorre em indivíduos que não receberam a terapia antirretroviral (TARV) ou nos que o tratamento falhou; 
- Momento propício para o surgimento repentino de diversas infecções e neoplasias oportunistas, nos indivíduos que se mantinham 
assintomáticos; 
- Portadores Não Progressores – indivíduos infectados há > 10 anos, que mantém a contagem de linfócitosT CD4+ estável, com carga viral mais 
ou menos baixa, sem o uso de medicamentos – a maioria desses acaba evoluindo com a queda progressiva do CD4+ e com doenças oportunistas 
em mais alguns anos – correspondem a 5 a 15% dos portadores do HIV; 
- Portadores Controladores de Elite – indivíduos que mantém a contagem de linfócitos T CD4+ normal ao longo do tempo, permanecem 
assintomáticos e conseguem manter um excelente controle espontâneo da replicação viral (set point viral < 50 cópias/mL), sem o uso de 
medicamentos – são capazes de construir uma resposta imune adaptativa contra o HIV muito mais eficaz do que a maioria das pessoas, estando 
esta associada aos alelos HLA-B57-01 e HLA-B27-05 e a outros fatores genéticos do hospedeiro – correspondem a 1% dos portadores do HIV; 
4. ALTERAÇÕES GERADAS 
a. ATIVAÇÃO EXAGERADA DO SISTEMA IMUNOINFLAMATÓRIO – SÍNDROME DO ENVELHECIMENTO ACELERADO 
- O processo de ativação imunológica é desencadeada pela exposição a um antígeno e potencializada por citocinas pró-inflamatórias, de modo 
a sempre ser acompanhado de algum grau de inflamação; 
- Durante a infecção pelo HIV, os linfócitos T CD4+ e as outras células de defesa são ativadas de forma continua e exagerada; 
- Consequências da ativação aberrante do sistema imune: (1) fornecimento de substrato para replicação do HIV; (2) exaustão celular das células 
imunes, gerando fadiga e apoptose, e assim prejudicando suas funções imunológicas; (3) síndrome do envelhecimento acelerado, com lesões 
orgânicas associadas ao estado inflamatório crônico; (4) fenômenos autoimunes; 
- Condições associadas: osteopenia, osteoporose, câncer, doenças cardiovasculares, diabetes mellitus, doença renal crônica, doença hepática 
crônica e disfunção neurocognitiva; 
 Translocação Bacteriana 
- O Tecido Linfoide Associado à Mucosa Intestinal (GALT) é um dos primeiros componentes do tecido linfoide destruído na infecção pelo HIV, de 
modo a tornar a parede do tubo digestivo mais propensa à invasão por germes da microbiota intestinal; 
- Esses indivíduos portadores de HIV fazem mais translocação bacteriana intestinal, fazendo com que os produtos dos microrganismos (indutores 
da resposta inflamatória) tenham seus níveis aumentados no sangue do indivíduo; 
- Justifica a produção sustentada de mediadores pró-inflamatórios; 
 
 
 
 
 
 
 
 Transativação Heteróloga do HIV 
- Qualquer infecção produz estímulos antigênicos que resultam em ativação imunoinflamatória, potencializando a replicação do HIV; 
- Infecções apresentam efeito sinérgico com o HIV, aumentando a carga viral e acelerando a queda do CD4+, assim como os medicamentos para combate da infecção 
auxiliam também na queda da carga viral do HIV; 
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 Estimulação Mediada por Glicoproteínas 
- As glicoproteínas do envelope viral do HIV são livremente secretadas, gerando estimulação generalizada das células de defesa, mesmo antes 
de serem infestadas; 
- GP120 – glicoproteína viral que se liga a receptores como CD4, CCR5 e CXCR4 na superfície de linfócitos (T CD4+, B) e macrófagos; 
- Faz com que células que se encontravam em repouso (menos susceptível à infecção pelo HIV, que ocorre preferencialmente em células 
ativadas) se tornem hiperativas, podendo sofrer infecção produtiva, exaustão (disfunção qualitativa) ou apoptose, por hiperestimulação; 
b. FENÔMENOS AUTOIMUNES 
- A estimulação generalizada de linfócitos T e B produz hipergamaglobulinemia policlonal e síntese de autoanticorpos; 
- A síntese dos autoanticorpos na maioria das vezes não causa o surgimento de uma doença autoimune, porém podem ocorrer manifestações 
clínicas como plaquetopenia, artrite, neurite, entre outras; 
- Indivíduos portadores de doença autoimune prévia (psoríase, púrpura trombocitopênica idiopática, doença de Graves, síndrome do anticorpo 
antifosfolipídeo e cirrose biliar primária) apresentam exacerbação da doença devido a ativação aberrante do sistema imune pelo HIV; 
- Mimetismo Molecular – anticorpos sintetizados para agir contra o HIV podem apresentar reação cruzada com antígenos do próprio hospedeiro, 
gerando lesão tecidual; 
c. FENÔMENOS ADICIONAIS NA FISIOPATOGÊNESE DO HIV 
 Redução do HLA Classe I 
- HLA Classe I – proteína que expõe na superfície celular os antígenos do vírus infectante; 
- Uma proteína do HIV (produto do gene Nef) faz com que as células infectadas diminuam a expressão do HLA classe I em suas membranas; 
- A ausência da HLA Classe 1 faz com que os linfócitos T CD8+ citotóxicos não consigam reconhecer as células infectadas para sua eliminação; 
 Expansão de Células Natural Killer (NK) Defeituosas 
- Células NK – atuam na destruição das células que não expressam HLA classe I; 
- As células NK não são diretamente infectadas pelo HIV, porém a presença do vírus no organismo modifica suas propriedades; 
- Ocorre proliferação de um subgrupo de células NK defeituosas, que apresentam menor poder citolítico, sendo essas predominantes sobre as 
células NK saudáveis nos portadores de HIV – mecanismo desconhecido; 
 Ineficácia dos Anticorpos Anti-HIV 
- Os anticorpos anti-HIV apresentam como principais alvos as proteínas do envelope viral (gp120 e gp41), localizadas na superfície externa do 
vírion; 
- Mecanismos de Escape: (1) variabilidade na sequência de aminoácidos, modificando epítopos antigênicos; (2) glicosilação, bloqueando 
fisicamente a ligação com os anticorpos; (3) mudanças conformacionais que escondem as porções das proteínas onde os anticorpos se ligariam; 
 Esconderijo em Santuários Imunológicos 
- No pico inicial da viremia, o HIV se dissemina por todas as regiões do corpo que apresentam linfócitos T CD4+; 
- O SNC é um santuário imunológico, pois os elementos do sistema imune, que não o constitui, são impedidos fisiologicamente de entrar, 
permitindo que o HIV consiga se esconder do sistema imune e manter sua replicação constante nos componentes da micróglia que expressam 
CD4; 
 Latência Pós-Integração Infecção 
- Alguns linfócitos T CD4+ infectados pelo HIV permanecem com o material genético do vírus integrado ao genoma sem que ocorra a replicação 
viral; 
- Nessas células o vírus permanece em estado latente, estando fora do alcance da resposta imunológica e dos medicamentos antirretrovirais; 
- Comumente essas células que permanecem em estado latente são células de memória cuja meia-vida pode chegar a 70 anos; 
- Essas células podem sair do estado de latência, principalmente quando a célula é ativada, iniciando-se a replicação; 
**mesmo que a terapia antirretroviral consiga suprimir o vírus nas demais células, após a interrupção do seu uso a infecção é retomada pelo 
reservatório latente – acredita-se que para a cura da infecção pelo HIV faz-se necessário o uso do antirretrovital por cerca de 70 anos, eliminando 
todas as células infectadas** 
d. GENÉTICA 
- Diversos genes humanos influenciam a fisiopatogênese do HIV; 
 CCR5 
- Principal correceptor do HIV na superfície dos linfócitos T CD4+; 
- Liga-se à gp120, sofrendo alterações conformacionais que permitem a fusão do envelope externo do vírus à membrana celular, de modo a 
permitir a penetração do capsídeo viral no citoplasma; 
- Alguns indivíduos apresentam um CCR5 defeituoso, bloqueando a fusão viral e assim não adquirindo a infecção, mesmo quando expostos 
repetidamente ao HIV; 
- Essa mutação é homozigota em cerca de 1% da população caucasiana, ou seja, esses são naturalmente protegidos contra as cepas do HIV que 
utilizam única e exclusivamente CC5 como correceptor; e é heterozigota em 20% da população caucasiana, isto é, esses apresentam proteção 
parcial contra a infecção, permitindo uma progressão mais lenta da doença; 
**essa mutação inexiste ou é extremamente rara em populações africanas e asiáticas** 
**raramente algumas cepas do HIV utilizam apenas o correceptor CXCR4, de modo que essa mutação não gere efeito protetor** 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma74 –Medicina Unimontes 
 
 QUADRO CLÍNICO 
 
- A infecção pelo HIV envolve diversas fases, com durações 
variáveis, que dependem da resposta imunológica e da carga viral 
do indivíduo; 
1. INFECÇÃO AGUDA 
- Intervalo de soroconversão, ou seja, intervalo entre o contágio e 
o surgimento de anticorpos anti-HIV – ocorre em média 4 semanas 
após o contágio, podendo se estender até 12 semanas; 
- Nesta fase o vírus está sendo replicado intensivamente nos 
tecidos linfoides – CV-HIIV elevada e níveis decrescentes de 
linfócitos LT-CD4+, pois são recrutados para a reprodução viral; 
- Período de maior infectividade, pois circulam bilhões de cópias do 
HIV no sangue do paciente; 
- Período de surgimento de sinais e sintomas inespecíficos da 
doença, ocorrendo entre a primeira e a terceira semana após a 
infecção; 
a. SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA (SRA) 
 
- Conjunto de manifestações clínicas que surgem durante a soroconversão em 50 a 90% dos 
indivíduos infectados pelo HIV; 
- Caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas inespecíficos, comum a diversas viroses 
sistêmicas, refletindo o desenvolvimento da resposta imune contra o pico inicial de viremia; 
**a magnitude do pico inicial de viremia não é fator prognóstico, mas a intensidade e a 
duração dos sintomas dessa síndrome podem ser marcadores prognósticos, uma vez que 
manifestações muito intensas, que persistem por tempo > 14 dias, associam-se a progressão 
mais rápida para uma fase de imunodeficiência** 
- Apresenta curso autolimitado, que se resolve espontaneamente em 3 a 4 semanas; 
- Inclui: febre alta, sudorese, cefaleia, dor ocular, astenia, adenopatia, faringite, exantema, 
mialgia, linfadenomegalia (cadeias cervicais anterior e posterior, submandibular, occipital e 
axilar), esplenomegalia, letargia, anorexia, depressão, náuseas, vômitos, diarreia, perda de 
peso, úlceras orais, meningite asséptica, neurite periférica sensitiva ou motora, paralisia do 
nervo facial, síndrome de Guillan-Barré, comprometimento do fígado e baço; 
- Rash Cutâneo – surgem lesões maculopapulares na face, pescoço e tronco (pode se espalhar 
pelos membros e região palmoplantar), acompanhadas ou não de prurido, de curta duração 
(< 3 dias); 
 
- Possíveis Manifestações Residuais: linfadenopatia, letargia e 
astenia - podem persistir por meses; 
**a presença de manifestações clínicas mais intensas e 
prolongadas (período > 14 dias) pode estar associada à progressão 
mais rápida da doença** 
- Raramente leva ao óbito; 
- Diagnóstico - a sorologia anti-HIV nesta fase costuma ser negativa, 
sendo diagnosticada pela pesquisa do RNA viral no sangue (CV-
HIV); 
**a janela imunológica dos imunoensaios de 4ª geração é de 15 
dias** 
- Como o quadro é inespecífico, a síndrome retroviral aguda 
raramente é cogitada, devendo-se sempre questionar o paciente 
em um quadro viral agudo quanto à possibilidade de exposição 
recente ao HIV; 
2. FASE DE LATÊNCIA CLÍNICA 
- Ocorre após a resolução da síndrome retroviral aguda; 
- Dura em média 10 anos na ausência de tratamento – raramente a doença passa diretamente da síndrome retroviral aguda para a fase de 
imunodepressão grave (AIDS); 
- Não existe latência microbiológica nesta fase, podendo ser demonstrado a qualquer momento a presença do vírus no sangue – exceção: 
controladores de elite (CD4 estável em longo prazo) e progressores rápidos (CD4 cai de forma acelerada); 
- Exame Físico – pode ser normal, porém na maioria dos casos pode se detectar linfadenopatia local ou linfadenopatia generalizada progressiva 
(LGP – linfadenopatia > 1 cm em 2 ou + cadeias extrainguinais, por tempo superior a 3 meses, sem causa óbvia), devido a intensa hiperplasia 
folicular nos linfonodos em resposta ao HIV; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
**a linfadenopatia é uma alteração inespecífica e sem importância prognóstica, podendo aparecer a qualquer momento** 
- Possíveis Alterações no Laboratório Básico: plaquetopenia isolada, anemia normocítica e normocrômica e/ou discreta leucopenia; 
- A redução progressiva da competência imunológica, devido à queda na contagem de CD4, predispõe ao surgimento de infecções típicas do 
indivíduo imunocompetente, com maior frequência e gravidade; 
- CD4 > 350 – ocorrem infecções bacterianas e micobacterianas do trato respiratório, como sinusite, pneumonia e tuberculose pulmonar cavitária 
apical; 
- 200 < CD4 < 300 – ocorrem infecções bacterianas e micobacterianas de forma atípica, como tuberculose pulmonar não cavitária, pneumonia 
bacteriana de resolução lenta (resposta tardia aos antimicrobianos), e ocorre a reativação de infecções, como a herpes simples ou zoster – pode 
ocorrer progressão da infecção com surgimento de sintomas constitucionais (febre baixa, perda ponderal, sudorese noturna, fadiga), diarreia 
crônica, cefaleia, alterações neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, sinusite e bronquite) e lesões orais (leucoplasia oral pilosa e 
herpes-zoster); 
**indicativos de que a AIDS está próxima: candidíase orofaríngea, leucoplasia pilosa oral, pneumonia por Pneumocystis jiroveci, diarreia crônica 
e febre de origem indeterminada** 
- Perdura por anos até o aparecimento das infecções oportunistas (tuberculose, neurotoxoplasmose, neurocriptococose) e algumas neoplasias 
(linfomas não Hodgkin e sarcoma de Kaposi) definindo a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS); 
3. SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS) 
- Definida pelo aparecimento de infecções oportunistas (pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, 
meningite criptocócica e retinite por citomegalovírus) e neoplasias (sarcoma de Kaposi linfoma não Hodgkin e câncer de colo uterino); 
- Apresenta contagem de LT-CD4 + < 200 células/mm3; 
4. MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
- Representam a maior causa de morbimortalidade na infecção pelo HIV; 
- Corresponde a 3 das 10 doenças definidoras de AIDS, sendo essas a pneumonia bacteriana recorrente, a tuberculose e a infecção pelo P. 
jiroveci; 
- Fatores que influencia a etiologia dessas infecções: nível de CD4, região de moradia, condições socioeconômicas e uso de quimioprofilaxia; 
a. SINUSITE E TRAQUEOBRONQUITE 
- Sinusite – (Quadro Clínico) febre, cefaleia e secreção nasal – (Diagnóstico) confirmado pela TC dos seios da face, que revela acometimento 
principal do seio maxilar ou pan-sinusite (acometimento de múltiplos seios paranasais); 
- Traqueobronqiuite – (Quadro Clínico) febre e tosse produtiva – (Diagnóstico) presença de sintomas característicos e RX de tórax sem sinais de 
pneumonia; 
- Germes envolvidos: pneumococo e Haemophilus influenzae; 
**o quadro clínico e as bactérias causadoras são similares aos da população geral** 
- Tratamento: antimicrobiano – reduzem a duração dos sintomas e o risco de complicações 
**mucormicose – forma grave de sinusite invasiva causada por fungos da ordem dos Mucorales, que só conseguem gerar doença em pessoas 
imunodeprimidas, apresentando evolução lenta na AIDS – necessita de tratamento agressivo, com debridamentos cirúrgicos repetitivos e 
anfotericina B intravenosa, por meses** 
b. PNEUMONIA BACTERIANA 
- Apresenta como agente etiológico mais comum o pneumococo, havendo índices elevados de Staphylococcus aureus e Pseudomonas 
aeruginosa; 
- Elevada incidência na infecção pelo HIV, com CD4 próximo a 300 – a chance de pneumonia pneumocócica no paciente HIV + é 6 vezes maior 
que na população em geral, com chance de bacteremia 100 vezes maior; 
- Apresenta risco aumentado em tabagistas HIV+; 
c. RODOCOCOSE 
- O Rhodococcus equi pode causar pneumonia ou infecção disseminada em portadores de AIDS; 
- Quadro Clínico: febre e tosse, com curso mais arrastado em comparação ás demais pneumonias bacterianas; 
- RX – apresenta consolidações alveolares e cavitação pulmonar; 
- Hemocultura – positiva; 
d. PNEUMOCISTOSE PULMONAR (PCP) 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Infecçãopulmonar causada pelo fungo Pneumocystis jiroveci, em mais de 80% dos pacientes HIV+ - principal agente causador de pneumonia 
no paciente HIV+; 
**costuma ser a primeira doença definidora de AIDS a surgir** 
- História prévia de PCP é fator de risco para um novo episódio; 
- Quadro Clínico: febre, fadiga, tosse seca ou com pouco escarro claro, dispneia aos esforços, dor torácica retroesternal e perda ponderal – 
apresenta curso arrastado; 
- Ausculta respiratória – apresenta-se com roncos e estertores em 1/3 dos casos; 
- RX de tórax – é normal em 20% dos casos em fases precoces, podendo apresentar infiltrado intersticial bilateral e difuso e cistos pulmonares, 
que podem se romper e gerar pneumotórax espontâneo; 
- TC – evidencia áreas de vidro fosco ou pneumonite – durante a evolução podem surgir densos infiltrados peri-hilares; 
**a presença de derrame pleural significativo e de adenomegalia intratorácica sugere outros diagnósticos, que não PCP** 
- Alterações em exames não específicos: discreta leucocitose ou leucograma normal, LDH muito aumentado (>500), hipoxemia com gradiente 
alvéolo-arterial de oxigênio elevado; 
- Diagnóstico definitivo – demonstração do fungo em material obtido da via aérea – a pesquisa do escarro por métodos especiais apresenta 
sensibilidade de 90%, enquanto o lavado broncoalveolar com biópsia transbrônquica tem sensibilidade próxima a 100%; 
- Pneumocistose Extrapulmonar (otite, coriorretinite, vasculite necrosante, aplasia de medula e obstrução intestinal) – suspeitada em pacientes 
com CD4 < 200, que não utilizam quimioprofilaxia; 
- O tratamento empírico deve ser iniciado antes dos resultados dos exames confirmatórios; 
 Tratamento 
- Sulfametoxazol (SMX) + Trimetoprim (TMP) em altas doses por 21 dias; 
**possíveis substituições: dapsona + trimetoprim; clindamicina + primaquina; atovaquona** 
- Efeitos Adversos: rash cutâneo leve, hipoplasia de medula óssea ou síndrome de Stevens Johnson – varia de 20 a 85% dos pacientes; 
- Glicocorticoide – deve ser associado à terapia base em pacientes que desenvolvem hipoxemia, buscando diminuir a inflamação da parede 
alveolar para melhorar a troca gasosa – emprega-se prednisona 40 mg, 2 vezes ao dia por 5 dias, reduzindo a dose pela metade a cada 5 dias, 
até completar os 21 dias de tratamento; 
- Pode ocorrer piora clínica e radiográfica nos primeiros dias de tratamento, ocorrendo melhora após o 5º dia; 
- Ao completar o tratamento deve-se manter doses profiláticas dos medicamentos 3 vezes por semana – pode ser suspensa quando o CD4 se 
mantiver > 200, por tempo superior a 3 meses; 
e. TUBERCULOSE 
- O risco de tuberculose nos indivíduos HIV+ é cerca de 100 vezes maior que na população geral – faz com que todo paciente diagnosticado com 
tuberculose seja investigado para coinfecção pelo HIV, a partir do teste rápido; 
- Começa a afetar a vida do portador do HIV relativamente quando a média de CD4 encontra-se em torno de 326 céls/microl; 
**a ocorrência de qualquer forma de tuberculose em paciente HIV+ é considerada sinal de imunodeficiência, indicando o início da terapia 
antirretroviral – a própria tuberculose acelera a evolução para AIDS** 
- A tuberculose é a principal causa de óbito em pessoas que vivem com HIV/Aids; 
- Screening com Prova Tuberculínica (PT) – indicação: (1) avaliação laboratorial inicial de pacientes HIV+ que não apresentam sinais e sintomas 
de tuberculose ativa; (2) avaliação anual, após resultado negativo; (3) após aumento do CD4, devido terapia antirretroviral, em indivíduos com 
histórico de CD4 muito baixo; 
- Infecção Latente por Tuberculose (ILTB) – ausência de sintomas da doença, mas prova tuberculínica ≥ 5 mm – tratamento: isoniazida diária por 
9 meses, podendo se associar com piridoxina (vitamina B6) 50-100 mg/dia, para prevenção da neuropatia induzida por isoniazida – este 
tratamento reduz a incidência da tuberculose-doença nos pacientes HIV+, reduzindo assim a taxa de mortalidade; 
- Quadro Clínico conforme CD4: (CD4 > 350) se associa à forma pulmonar apical cavitária, com sintomas de febre, tosse, dispneia aos esforços, 
perda ponderal e sudorese noturna; (CD4 < 350) se associa às formas pulmonares atípicas (ex.: infiltrado em lobos inferiores + adenopatia hilar), 
doença extrapulmonar ou tuberculose disseminada (apresenta no raio-x de tórax: infiltrado micronodular bilateral e difuso, derrame pleural e 
adenomegalias intratorácicas); 
 - Diagnóstico - TRM-TB (teste rápido molecular), baciloscopia e cultura para Bacilo de Koch (BK) com teste de sensibilidade - realização conjunta; 
- Tratamento – (esquema RIPE) rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol - idêntico ao do paciente HIV negativo, podendo ser modificado 
conforme os resultados do antibiograma; 
- Relação terapia antirretroviral X tratamento para tuberculose - nunca devem ser iniciados ao mesmo tempo, pois isso aumenta o risco de 
Síndrome da Reconstituição Imune (SRI) e pode ocorrer a sobreposição dos efeitos colaterais - a terapia antirretroviral deve ser iniciada 2 a 8 
semanas após o início dos tuberculostáticos – exceção: na meningoencefalite tuberculosa, a terapia antirretroviral só deve começar após 8 
semanas de tratamento da tuberculose; 
f. MICOBACTÉRIAS ATÍPICAS (MAC) 
- Agentes etiológicos mais frequentes: Mycobacterium avium e o M. intracelulare – compõem o subgrupo Mycobacterium Avium Complex 
(MAC)- encontram-se no meio ambiente (solo e água) e invadem o corpo de indivíduos profundamente imunodeprimidos (CD4 < 50) pelo trato 
respiratório e digestivo; 
- Quadro Clínico: febre, perda ponderal, sudorese noturna, diarreia, dor abdominal, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia; 
- Alterações laboratoriais: anemia e aumento da fosfatase alcalina; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- RX de tórax - disseminação miliar (micronódulos bilaterais e difusos de predomínio nos lobos inferiores + adenopatia hilar/mediastinal) - ocorre 
em 25% dos casos; 
- Confirmação diagnóstica: demonstração do patógeno nos tecidos - a hemocultura é positiva em 85% dos casos; 
 - Tratamento - macrolídeo (ex.: claritromicina) associado ao etambutol, podendo se associar em casos uma terceira droga (rifabutina, 
ciprofloxacina ou amicacina) - apresenta duração indeterminada, podendo ser retirado quando se consegue manter o CD4 > 100 por > 6 meses 
com a terapia antirretroviral; 
- Profilaxia Primária - azitromicina semanal em altas doses (ex.: 1.200 mg) em todo paciente HIV+ com CD4 < 50, - pode ser suspensa se o CD4 
ficar acima de 100 por ≥ 3 meses após início ou modificação da terapia antirretroviral; 
g. INFECÇÕES FÚNGICAS 
- As infecções fúngicas oportunistas cursam com acometimento multissistêmico, sendo o pulmão um dos órgãos envolvidos; 
- Tratamento - anfotericina B intravenosa até melhora clínica, seguida de manutenção com drogas orais, como o itraconazol, por período 
indeterminado; 
 Paracoccidioidomicose (PCM) 
- Infecção fúngica sistêmica mais prevalente no Brasil; 
- É uma doença definidora de AIDS, pois na imunodepressão celular grave (CD4 < 200), os focos teciduais são reativados; 
- Quadro clínico – é multissistêmico, com manifestações típicas de forma crônica pulmonar (febre, tosse, infiltrado reticulonodular no rx de 
tórax) e de forma aguda do acometimento do sistema mononuclear fagocítico (linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e lesões cutâneo-
mucosas); 
- Diagnóstico por exame micológico direto em biópsia ou aspirado tecidual; 
 Criptococose 
- Segunda micose pulmonar mais comum; 
- Quadro clínico - febre, tosse, dispneia e hemoptise; 
**a maioria cursa com meningoencefalite associada** 
- RX de tórax - infiltrado intersticial (> 90% dos casos), difuso e acompanhado de derrame pleural/adenopatia; 
- Mais da metade desses indivíduos tem hemocultura positiva para o Cryptococcus neoformans; 
 Histoplasmose 
 - Terceira micose pulmonar mais frequente; 
- Cursa na AIDS como Histoplasmose Progressiva Disseminada(PDH); 
- Quadro clínico - queixas respiratórias mínimas (tosse e dispneia somente em 1/3) e sinais e sintomas multissistêmicos, como febre, 
linfadenopatia periférica, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e lesões mucocutâneas. – 10% dos casos podem apresentar quadro fulminante 
marcado por hipotensão arterial, insuficiência respiratória e renal, elevação das aminotransferases e trombocitopenia; 
- RX de tórax - infiltrado intersticial difuso em cerca de 50%; 
- Hemocultura e cultura de medula óssea – positivas; 
- Antígenos de histoplasma podem ser detectados no sangue e/ou urina do paciente; 
h. PNEUMONITE INTERSTICIAL 
- Ocorre na forma de pneumonite intersticial linfocítica (PIL) ou de pneumonite intersticial não específica (PINE); 
 Pneumonite Intersticial Linfocítica / PIL 
 - Infiltração linfocítica difusa de todo o parênquima pulmonar, decorrente do processo de ativação imunoinflamatória exagerada induzido pelo 
HIV; 
- Típica das crianças; 
- Ocorre de forma oligo/assintomática; 
- Diagnóstico – suspeitado pelo exame de imagem que evidencia o infiltrado intersticial difuso, mas é confirmado em 50% dos casos pela biópsia 
transbrônquica; 
- Tratamento – glicocorticoide sistêmico; 
i. HIPERTENSÃO PULMONAR INDUZIDA PELO HIV 
- 0,5% dos pacientes HIV+ desenvolve hipertensão pulmonar; 
- Quadro clínico: dispneia aos esforços, fadiga, síncope, dor torácica, cor pulmonale; 
- RX de tórax - aumento da artéria pulmonar e do coração direito; 
- Prognóstico – ruim, pois a terapia antirretroviral não apresenta benefícios sobre essa alteração - sobrevida média de apenas dois anos após o 
diagnóstico; 
5. MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES 
a. DOENÇA CORONARIANA OBSTRUTIVA 
- Principal cardiopatia do paciente HIV+ - cerca de 7% das mortes na AIDS, na atualidade, são decorrentes de infarto agudo do miocárdio; 
- Os fatores de risco clássicos para aterosclerose (hiperlipidemia e tabagismo) tendem a ser mais prevalentes nos pacientes HIV+; 
- A replicação viral, ao induzir ativação imunoinflamatória aberrante, aumenta o risco cardiovascular, devido à síntese de fatores pró-trombótico 
e à disfunção endotelial; 
- A terapia antirretroviral pode alterar o metabolismo lipoproteico; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
** todo paciente de alto risco pelo escore de Framingham (> 20% em dez anos) pode iniciar a terapia antirretroviral independentemente da 
contagem de CD4, uma vez que o controle adequado da replicação viral reduz o risco cardiovascular** 
b. CARDIOMIOPATIA INDUZIDA PELO HIV 
- Forma de acometimento cardiovascular típico da imunodepressão avançada (fases tardias); 
- Miocardite causada diretamente pelo vírus ou por outras condições, como sarcoma de Kaposi, criptococose, Chagas e toxoplasmose; 
- Quadro clínico: síndrome de insuficiência cardíaca congestiva, cursando com anasarca, dispneia aos esforços, ortopneia e DPN; 
- Ocorre dilatação biventricular; 
- A doença de base é identificada pela biópsia endomiocárdica, dirigindo o tratamento; 
- Tratamento da cardiomiopatia induzida pelo HIV - imunoglobulina humana intravenosa; 
c. PERICARDIOPATIAS 
- Cerca de 5% dos pacientes soropositivos apresentam derrame pericárdio crônico moderado a grave; 
- Etiologias: tuberculose, MAC, criptococo, Kaposi e linfoma; 
- Diagnóstico – pericardiocentese; 
- Os casos de óbitos por tamponamento cardíaco são associados aos casos de sarcoma de Kaposi, com disseminação intrapericárdica, que 
complicaram com hemorragia local; 
6. MANIFESTAÇÕES NO TUBO DIGESTIVO 
- A AIDS pode acometer o tubo digestivo da boca ao ânus, a partir de infecções oportunistas, neoplasias ou do próprio HIV; 
a. LESÕES OROFARÍNGEAS 
 
- Representam sinais de imunodeficiência progressiva, servindo de prenuncio para a chegada da AIDS; 
- São comuns nos pacientes não tratados com infecção pelo HIV; 
- Costumam ocorrem nos pacientes com contagens de células CD4 < 300; 
 Candidíase 
- Características - exsudato branco (removível com espátula) e geralmente indolor, com base eritematosa; 
- Localização - predomina no palato mole e na borda gengival; 
- Diagnóstico - demonstração de pseudo-hifas no exame direto do raspado superficial; 
- Tratamento – (casos leves) nistatina tópica; (casos graves, refratários ou associados à esofagite) fluconazol sistêmico; 
 Leucoplasia Pilosa 
- Características - lesão branca não exsudativa (não removível com espátula), geralmente na borda lateral da língua e mucosa bucal adjacente; 
- Associa-se à replicação local do EBV; 
- Não é uma lesão pré-neoplásica; 
- Tratamento - pode ser feito com podofilina tópica em casos de muito incômodo - em geral, não requer tratamento; 
 Úlceras Aftosas 
 - Consequência da ativação imunoinflamatória aberrante induzida pelo HIV; 
- Características: lesões extremamente dolorosas que predominam na parede posterior da orofaringe; 
- Tratamento - anestésicos tópicos e talidomida (100-200 mg/dia, por 7 a 28 dias, conforme a evolução); 
**podem surgir na mucosa do esôfago, sendo tratadas de maneira semelhante** 
b. LESÕES DO ESÔFAGO 
- Quadro clínico: dor retroesternal e odinofagia (piora da dor à deglutição) – indica a realização uma endoscopia digestiva alta para fins 
diagnósticos; 
- Etiologias: (cândida) semelhante às lesões orais, coexistindo; (citomegalovírus/CMV) úlceras de grandes dimensões (> 2 cm); (herpes-simples) 
múltiplas pequenas úlceras agrupadas; 
- Tratamento sistêmico – realizado conforme o agente etiológico com antifúngicos ou antivirais específicos; 
c. LESÕES DO ESTÔMAGO 
- A acloridria é um achado comum na infecção pelo HIV; 
- As lesões do estômago são raras, podendo ocorrer em caso de doença disseminada lesões de Kaposi e linfoma; 
d. LESÕES DOS INTESTINOS 
- Sintomas como diarreia, dor abdominal e febre são sinais e sintomas altamente prevalentes na história natural da infecção pelo HIV; 
- Nos intestinos comumente ocorrem infecções bacterianas, virais, por protozoários, fúngicas e micobacterianas; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Infecções Bacterianas 
- Etiologias: Salmonella, Shigella e Campylobacter – são mais comuns em homossexuais masculinos; 
- Causam doença mais grave na vigência de AIDS, com maior risco de bacteremia; 
 
- Salmonelose Não Tifoide (S. typhimurium) – quadro clínico: febre, 
anorexia, fadia e diarreia – diagnóstico: jemo e/ou coprocultura – 
tratamento: ciprofloxacina por período maior ou igual a 6 meses; 
- Febre Tifoide (S. typhi) – mais incidente no paciente HIV+ em 
regiões endêmicas; 
- Disenteria Aguda (Shigella ou Campylobacter) – quadro clinico: 
forte dor abdominal em cólica, febre alta, diarreia sanguinolenta e 
leucócitos fecais aumentadas – a Shigella faz bacteremia em 50% 
dos casos e a Campylobacter em 10% - diagnóstico por hemo e/ou 
coprocultura; 
 Infecções Virais 
- Etiologias: próprio HIV e colite por citomegalovírus (CMV); 
- Colite por Citomegalovírus (CMV) – quadro clinico: diarreia 
crônica, dor abdominal, perda ponderal e anorexia – diagnostico: 
(colonoscopia) múltiplas ulcerações mucosas, (biópsia) lesões com 
inclusões intranucleares e intracitoplasmáticas – tratamento: 
ganciclovir ou foscarnet; 
- Enteropatia Induzida pelo HIV - diarreia crônica onde nenhum 
agente etiológico além do HIV é identificado – causa: o HIV induz 
um estado hiporregenerativo na mucosa gastrointestinal, levando 
à perda de enzimas digestivas na borda em escova dos enterócitos, 
resultando em deficiência de lactase e síndrome da má absorção – 
tratamento: suporte e terapia antirretroviral efetiva; 
 Infecções por Protozoários 
 
- Etiologias: Cryptosporidia, Microsporidia e Isospora; 
- Criptosporidíase (Cryptosporidium parvum) – incidência de 1% ao 
ano em pacientes com CD4 < 300, adquirida a partir do consumo de 
água ou alimentos contaminados – quadro clínico: dor abdominal 
em cólica, náuseas e vômitos, (CD4 preservado) episódios únicos ou 
recorrentes de diarreia aguda autolimitada,(AIDS avançada) 
diarreia grave e persistente, ameaçadora à vida (complicações) 
extensão da doença para a árvore biliar, gerando colecistite 
alitiásica, colangite e/ou pancreatite – diagnóstico: parasita ou 
oocisto no exame de fezes ou na biópsia do intestino delgado – 
tratamento: suporte e nitazoxanida; 
- Microsporidíase (Enterocytozoon bieneusi) – causada por protozoários intracelulares de pequeno tamanho, que podem se disseminar por 
diversos sítios extraintestinais, provocando lesão local – manifestações gastrointestinais semelhantes às da criptosporidíase - diagnóstico: 
microscopia eletrônica das fezes ou aspirado/biópsia intestinal – tratamento: suporte e albendazol; 
- Isosporidíase (Isospora belli) - manifestações gastrointestinais semelhantes às da criptosporidíase - diagnóstico: exame de fezes com oocistos– 
tratamento: SMX + TMP; 
 Infecções por Micobactérias e Fungos 
- Na AIDS avançada pode ocorrer infiltração difusa da parede intestinal por MAC, gerando sinais e sintomas de uma síndrome disabsortiva 
clássica; 
- Micoses que cursam com diarreia, dor abdominal e febre: histoplasmose, coccidioidomicose e penicilinose; 
- Coccidioides immites – gera quadros de peritonite primária; 
 Lesões Perirretais 
 - As lesões retais são comuns nos pacientes infectados pelo HIV, principalmente as úlceras e as erosões perirretais em consequência da 
reativação do herpes-simplex; 
- Características das lesões: aspecto atípico, com áreas de ulceração desnuda, sem vesículas e confluentes – são extremamente dolorosas; 
- Tratamento – aciclovir ou foscarnet sistêmico; 
- Outras possíveis lesões retais encontradas: condilomas acuminados (verruga anogenital / HPV), sarcoma de kaposi e neoplasia intraepitelial; 
e. LESÕES HEPATOBILIARES 
- Atualmente, cerca de 15% das mortes em portadores de HIV/ Aids se relaciona de alguma forma à existência de problemas hepáticos, como 
hepatites virais crônicas, esteatose hepática, toxicidade/hipersensibilidade medicamentosa e síndrome da reconstituição imune (geralmente na 
forma de hepatite granulomatosa); 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Coinfecção com Hepatites Virais 
- A coinfecção do HIV e vírus da hepatite é mais frequente em usuários de drogas endovenosas; 
- A presença de HIV influi negativamente no curso das hepatites virais - chance de cronificação de hepatite B é cerca de 3x maior que na população 
geral; 
- O paciente HIV+ é menos capaz de reagir à presença dos vírus hepatotrópicos, diminuindo a probabilidade de imunoeliminação desses agentes; 
- A morbimortalidade é aumentada na coinfecção; 
 - Tratamento - os pacientes coinfectados por HIV-HBV ou HIV-HCV devem iniciar de imediato a terapia antirretroviral, independente dos níveis 
de CD4 + (HBV) antivirais para o combate HBV, que também são ativos contra o HIV (lamivudina, emtricitabina, adefovir/tenofovir/entecavir), 
sem monoterapia / (HCV) após a estabilização do paciente e controle da carga viral, inicia-se sufosbuvir e daclatasvir; 
 Hepatites Granulomatosas 
- Etiologias: infecções micobacterianas e fúngicas; 
- Podem se apresentar como massas hepáticas; 
- Diagnóstico: biópsia das lesões; 
 Toxicidade Medicamentosa 
- Vários fármacos comumente prescritos aos pacientes HIV+ podem causar hepatotoxicidade; 
- ITRN – ao inibirem a DNA-polimerase mitocondrial, podem trazer sérios prejuízos ao metabolismo oxidativo dos lipídios, produzindo esteatose 
hepática, que pode evoluir com acidose metabólica importante e até mesmo falência hepática aguda – tratamento: suspensão do agente; 
- Reação de Hipersensibilidade – lesão hepática em meio a um quadro sistêmico, gerando icterícia e aumento de aminotransferases – quadro 
clínico: febre, dor abdominal, rash cutâneo e manifestações gripais; 
f. LESÕES PANCREÁTICAS 
- Comumente causadas por toxicidade medicamentosa - drogas mais envolvidas: didanosina e pentamidina; 
- O CMV é uma causa importante de pancreatite aguda infecciosa; 
- Infecções fúngicas disseminadas (por ex., histoplasmose) podem cursar com pancreatopatia; 
7. MANIFESTAÇÕES RENAIS E GENITOURINÁRIAS 
- Nefrotoxicidade medicamentosa - frequente nos portadores do HIV - drogas mais envolvidas: pentamidina, anfotericina B, adefovir, 
sulfadiazina, ciclofovir, tenofovir, foscarnet e indinavir; 
a. NEFROPATIA ASSOCIADA AO HIV (HIVAN) 
- Glomerulopatia crônica, em que histopatologia renal apresenta padrão de glomeruloesclerose segmentar focal / GESF (80% dos casos, podendo 
apresentar-se como a variante mais agressiva GESF colapsante) e glomerulonefrite proliferativa mesangial / GPM (10-15% dos casos); 
- Típica da Aids avançada, podendo aparecer a qualquer momento durante a evolução da doença, inclusive em crianças recém-infectadas; 
- Quadro clínico: proteinúria (por vezes na faixa nefrótica), azotemia progressiva, rins de tamanho aumentado (hiperecogênicos à USG), edema 
e HAS (incomuns); 
- Tratamento – início da terapia antirretroviral de imediato, independentemente da contagem de CD4, pois essa consegue conter a progressão 
da glomerulopatia + drogas para reduzir a proteinúria (ex.: IECA) + glicocorticoide (ex.: prednisona 1 mg/kg/dia por 2 meses, com desmame 
gradual ao longo dos próximos 2-4 meses) quando o portador de HIVAN evolui com piora progressiva da função renal; 
b. INFECÇÕES GENITAIS 
 Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST) 
 
 
- Comumente ocorrem junto com o HIV, pois compartilharem o mesmo fator de risco 
principal (sexo desprotegido) e pois a presença de uma condição facilita a aquisição da outra 
em todos os tipos de relação sexual; 
- A Aids aumenta muito a probabilidade de manifestações sistêmicas de condições como a 
sífilis, que tem maior chance de se apresentar como sífilis “secundária”/maligna (manifesta 
como Condylomata lata – rash cutâneo) e sífilis terciária/neurossífilis (investigada por punção 
lombar com dosagem de VDRL no líquor); 
 Candidíase Vulvovaginal 
- Comum nas mulheres HIV+; 
- Quadro clínico: prurido, desconforto, dispareunia, disúria, leucorreia branca, placas na parede vaginal eritematosa e disseminação 
locorregional, com típico rash morbiliforme (“semelhante ao sarampo”) que pode atingir as coxas; 
- Diagnóstico: pseudo-hifas no exame microscópico do raspado superficial; 
- Tratamento: (casos brandos) nistatina tópica; (casos graves) fluconazol oral; 
8. MANIFESTAÇÕES ENDOCRINOMETABÓLICAS 
- Podem ser consequências diretas da infecção viral, podem ser secundários às infecções oportunistas ou às neoplasias, ou estão relacionados 
com os efeitos colaterais dos fármacos; 
a. LIPODISTROFIA 
- Síndrome caracterizada pela combinação de hipercolesteronemia, hipertrigliceridemia, aumento de apolipoproteína B e resistência à insulina 
(hiperglicemia + hiperinsulinemia); 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Apresenta mudanças estereotipadas na distribuição do tecido adiposo corporal: (lipoatrofia periférica) afinamento do panículo adiposo nas 
extremidades, nádegas e rosto; (lipo-hipertrofia central) acúmulo de gordura no abdome, tronco, mamas e dorso, como a corcova de búfulo; 
- Encontrada em até 75% dos portadores do HIV em uso de terapia antirretrovital (estavudina, zidovudina e inibidores de protease); 
- Tratamento: mudanças de estilo de vida + estatinas + cirurgias reparadoras para amenizar os efeitos estéticos da redistribuição de gordura; 
b. SÍNDROME DA ANTIDIURESE INAPROPRIADA 
- Hiponatremia por secreção inapropriada de ADH (SIADH); 
- Aparece no paciente HIV+ no contexto de doenças oportunistas do pulmão (PCP) ou do SNC (TB, linfoma); 
**não apresenta hipercalemia** 
- Diagnóstico diferencial – insuficiência adrenal; 
c. INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
- Condições oportunistas que podem levar à destruição das glândulas adrenais: tuberculose/MAC, CMV, criptococose e histoplasmose – 
costumam gerar quadro irreversível, pois a insuficiência adrenal só se manifesta quando > 90% do parênquima é destruído; 
-Drogas com potencial toxicidade adrenal: cetoconazol (utilizado no tratamento de micoses sistêmicas) – deve-se suspender a droga; 
d. TIREOIDOPATIA 
 Hipotireoidismo Subclínico 
- Forma mais comum de tireoidopatia na AIDS - presente em até 10% dos usuários de terapia antirretroviral; 
- Etiologia: (1) forma leve de SRI, em resposta à invasão do parênquima da glândula por patógenos como P. jiroveci, CMV, micobactérias e 
Toxoplasma; (2) reativação da doença de Hashimoto pela SRI - o diagnóstico etiológico pode ser confirmado pela PAAF ou por biópsia aberta; 
 Doença de Graves 
- Hipertireoidismo autoimune que pode se manifestar em consequência à reconstituição imune; 
- Costuma ocorrer de forma mais tardia, surgindo entre 9-48 meses após o início da terapia antirretroviral; 
e. HIPOGONADISMO 
- A disfunção gonadal é um problema típico dos homens HIV+ - cerca de 20-50% dos homens HIV+ desenvolvem sinais e sintomas compatíveis 
com hipoandrogenismo; 
- Quadro clínico: perda da libido, disfunção erétil, hipotrofia muscular; 
 **a infecção não parece afetar os ciclos menstruais, exceto na Aids avançada** 
- Pode ser secundário à toxicidade do ganciclovir; 
- Diagnóstico no homem - dosagem sérica de testosterona; 
- Tratamento - reposição exógena da testosterona; 
9. MANIFESTAÇÕES REUMATOLÓGICAS E OSTEOARTICULARES 
- A presença do HIV no corpo induz um estado generalizado de hipersecreção de mediadores pró-inflamatórios, gerando exaustão e apoptose 
celular, e aumentando o fornecimento de substrato (linfócitos T CD4+ ativados) necessário para a replicação viral - faz com que o sistema imune 
se torne disfuncionante; 
- Fenômenos autoimunes que ocorrem com frequência aumentada no portador do HIV: reações de hipersensibilidade imediata, artrite reativa 
e linfocitoses infiltrativas difusas; 
a. REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA A FÁRMACOS 
- A progressão da infecção pelo HIV faz-se com que as reações alérgicas se tornem mais intensas e frequentes - na maioria das vezes, essas 
reações são leves e toleráveis e não obrigam a suspensão das drogas; 
- Rash cutâneo induzido por SMX-TMP - encontrado até 65% dos pacientes com Aids; 
- Síndrome de anafilaxia - reação alérgica grave, com repercussões sistêmicas como comprometimento cardiocirculatório e edema de mucosas- 
rara em pacientes infectados pelo HIV; 
b. LINFOCITOSES INFILTRATIVAS DIFUSAS (DILS) 
- Condição que acomete múltiplos órgãos e tecidos, com predomínio sobre as glândulas salivares, lacrimais e pulmões, podendo acometer 
também nervos periféricos, músculo, fígado e rins; 
**quadro semelhante a uma síndrome de Sjögren grave e extensa** 
- Diferenças da síndrome de Sjogren: (1) o infiltrado tecidual do Sjögren é composto por linfócitos T CD4+, enquanto o infiltrado tecidual da DILS 
tem predomínio de linfócitos T CD8+; (2) o Sjögren é mais comum em mulheres anti-Ro e anti-La positivo, enquanto a DILS acomete mais homens 
anti-Ro e anti-La negativo; 
- Tratamento – terapia antirretroviral; 
c. ARTRITE REATIVA 
- 1/3 dos portadores de HIV referem artralgia, podendo ser encontrado em 5-10% dos casos um quadro de franca artrite (aumento de volume 
articular); 
- A artrite reativa é uma das formas mais comuns de artrite no contexto da infecção pelo HIV; 
- Tipo de espondiloartropatia soronegativa; 
- Sua incidência aumenta à medida que a competência imunológica se reduz; 
- A imunodepressão progressiva favorece a ocorrência de infecções por patógenos associados à artrite, como certas infecções venéreas e 
intestinais; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
d. DOENÇA ÓSSEA 
- A infecção pelo HIV é considerada fator de risco independente para distúrbios da mineralização óssea; 
- As principais complicações esqueléticas da infecção pelo HIV são a osteopenia e a osteoporose – aumentam o risco de fraturas de fragilidade; 
- Fatores de risco para doenças ósseas prevalentes em portadores do HIV: baixo IMC, sedentarismo, tabagismo, etilismo, uso de corticoide e 
hipogonadismo; 
- A terapia antirretroviral diminui a massa óssea, gerando queda de 2 a 6% nos 2 primeiros anos de uso, com posterior estabilização – o TDF 
apresenta efeitos mais acentuados pois exercem efeitos tóxicos sobre o túbulo proximal, gerando perda urinária de fosfato e desmineralização 
óssea acentuada; 
- A deficiência de vitamina D também é mais comum no contexto da infecção pelo HIV; 
- Densitometria óssea – indicação: em todas as mulheres HIV + na pós-menopausa, em homens HIV+ com > 50 anos, história de fratura de 
fragilidade, uso prolongado de corticoide e alto risco de quedas; 
- Cálculo do Escore FRAX Brasil – indicações: homens e mulheres (pré-menopausa) com idade > 40 anos, na ausência de indicações para 
densitometria óssea – repetido a cada 2 a 3 anos, de modo que se demonstrar risco intermediário de fratura, indica-se a densitometria óssea; 
- Artropatia associada ao HIV – quadro de oligoartrite transitória em grandes articulações, sem erosões, com resposta inflamatória discreta, 
causado pelo efeito direto do HIV no tecido sinovial – tratamento sintomático: AINE; 
- Síndrome Articular Dolorosa – reflete a fase de infecção aguda do tecido sinovial pelo HIV – quadro clínico: artralgias súbitas e intensas, nos 
joelhos, cotovelos e ombros, perdurando por 2 a 24 horas, com resolução espontânea; 
- Artrite séptica – mais frequente nos portadores de HIV; 
- Profilaxia da perda de massa óssea – ingesta alimentar adequada de cálcio e vitamina D + estilo de vida saudável (exposição à luz solar, 
abstenção ao tabagismo, moderação do consumo de álcool, prática de exercícios de força, treinamento de equilíbrio) + suplementos, quando a 
ingesta alimentar de cálcio ou vitamina D não forem suficientes; 
- Tratamento da perda de massa óssea – indicações dos bifosfonatos: fratura de quadril ou vértebra, osteoporose confirmada, osteopenia em 
fêmur ou coluna e FRAX elevado; 
- Osteonecrose – presente na cabeça do fêmur e/ou do úmero em até 4% dos pacientes – pode ocorrer de forma assintomática ou com queixa 
de dor persistente no quadril ou no ombro – tratamento: (conservador) analgesia nas fases iniciais; (intervencionista) abordagem cirúrgica, 
indicada em casos avançados e acompanhados de incongruência articular; 
10. MANIFESTAÇÕES HEMATOPOIÉTICAS 
- Durante o curso da infecção pelo HIV, são achados prevalentes as combinações variadas de citopenias (anemia, leucopenia e plaquetopenia) e 
de sinais de infiltração do sistema reticuloendotelial (linfadenopatia, hepatoesplenomegalia); 
- Diagnóstico Etiológico – realizado pelo exame histopatológico direto dos tecidos envolvidos, aliado à cultura e aos outros métodos destinados 
à pesquisa de infecções; 
a. ANEMIA 
 - Alteração hematológica mais comum na Aids; 
- Na ausência de um diagnóstico etiológico específico, constitui fator independente de mau prognóstico; 
- Causas: drogas, falência medular, deficiências nutricionais e parvovírus B19; 
- A hipergamaglobulinemia policlonal acompanha a infecção pelo HIV, porém o surgimento da franca anemia hemolítica autoimune é rara; 
 Drogas 
- AZT – bloqueia a maturação celular dos precursores eritroides, podendo gerar anemia macrocítica (VCM aumentado) antes da queda na 
contagem de outras células; 
- Dapsona – induz hemólise em portadores de deficiência de G6PD e metemoglobinemia; 
- Outras: SMX + TMP, pirimetamina, ganciclovir, foscarnet, IFN-alfa, 5-flucitocina e metotrexato; 
 Falência Medular 
- O linfoma ou a infiltração infecciosa da medula por micobactérias ou por micose disseminada gera anemia mieloftísica e pancitopenia; 
 Deficiências Nutricionais 
- A acloridria e/ou a síndrome disabsortiva causadas pelo HIV+ podem gerar carência de vitamina B12, causando anemia megaloblástica; 
 Parvovírus B19 
- Vírus com tropismo para os precursores eritroides da medula, podendo gerar aplasia vermelha pura, que é um quadro grave de anemia 
hipoproliferativa isolada; 
- Tratamento –imunoglobulina humana intravenosa; 
b. LEUCOPENIA 
- Linfopenia - evento esperado no decorrer da infecção pelo HIV, devido à queda na contagem de linfócitos T CD4+; 
- Neutropenia - pode ser encontrada, mas raramente é grave o bastante para justificar infecções bacterianas ou fúngicas invasivas – favorece a 
prevalência de complicações oportunistas incomuns na Aids, como a aspergilose invasiva e a mucormicose – tratamento: administração de fator 
de crescimento para granulócitos e macrófagos (GM-CSF); 
c. TROMBOCITOPENIA 
 - Achado assintomático, bastante comum no paciente HIV+; 
- Plaquetopenia na ausência de terapia antirretroviral - 3% dos indivíduos com CD4 > 400 possuem plaquetas < 150.000/ml, aumentando a 
porcentagem para 10% quando o CD4 cai para < 400; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Tratamento – (plaquetopenia leve) a terapia antirretroviral efetiva, ao controlar a replicação viral, resulta em melhora da plaquetopenia, desde 
que não haja outras causas (coinfecção pelo HCV, cirrose hepática ou toxicidade medicamentosa); (plaquetopenia grave < 20.000/ml) uso de 
imunoglobulina humana intravenosa (IVIG), rituximab (anticorpo monoclonal antiCD20) ou mesmo esplenectomia; 
d. FENÔMENOS TROMBOEMBÓLICOS 
- A infecção pelo HIV é um poderoso fator de risco para trombose, de modo que quanto mais grave a doença (menores contagens de CD4), maior 
o risco; 
- O risco de tromboembolismo venoso é 10 vezes maior que pessoas normais - pacientes HIV+ desenvolvem tromboembolismo venoso a uma 
taxa de 1% ao ano; 
- Causa: hiperestimulação aberrante do sistema imunoinflamatório, que gera disfunção endotelial, aumento na produção de citocinas com efeito 
pró-trombótico e produção de autoanticorpos que estimulam a cascata da coagulação (ex.: anticardiolipina, anticoagulante lúpico); 
- O aumento inexplicado dos níveis séricos de D-dímero (um produto de degradação da fibrina) é comprovadamente um fator de mau 
prognóstico na Aids; 
11. MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS 
- Os distúrbios dermatológicos ocorrem em mais de 90% dos pacientes infectados pelo HIV; 
- Outras manifestações comuns: molusco contagioso, condiloma acuminado (verrugas anogenitais), rash eritematoso nodular (devido à micose 
sistêmica ou micobactérias); 
a. DERMATITE SEBORREICA 
 
- Presente em até 50% dos casos de AIDS; 
- Tende a ser mais grave, quanto menor for o CD4; 
- Pode ser uma manifestação da SRI; 
- Características: placas eritematodescamativas em áreas ricas em glândulas sebáceas (centro 
da face, ouvido externo, couro cabeludo, tronco superior e regiões intertriginosas); 
- Tratamento: terapia antirretroviral; 
b. FOLICULITE 
 
- Presente em até 20% dos casos de AIDS; 
- Tende a ser mais grave, quanto menor for o CD4; 
- Características: rash papular e pruriginoso, acometendo face, tronco e superfícies 
extensoras; 
- Prurigo Nodularis - lesão cutânea crônica causada pelo prurido a longo prazo; 
- Tratamento: terapia antirretroviral; 
c. PSORÍASE 
 
 
 
- Portadores prévios de psoríase evoluem com grande piora clínica após a infecção pelo HIV+, 
podendo evoluir como psoríase gutata e se tornar refratária ao tratamento; 
d. HERPES-ZÓSTER 
- Presente em 10 a 20% dos casos de AIDS, podendo se manifestar desde a fase de imunodepressão moderada; 
- Costuma acometer múltiplos dermátomos ao mesmo tempo em pacientes com AIDS; 
- Tende a causar mais frequentemente a neuralgia pós-herpética, caracterizada por dor crônica após a resolução das lesões cutâneas; 
e. HERPES SIMPLEX 
- Tende a ser crônico ou recorrente na AIDS; 
- Apresenta-se com lesões mais graves, formando grandes áreas de ulceração confluente e dolorosa; 
**diagnóstico diferencial com câncer em pacientes com úlceras peirretais que não cicatrizam** 
f. FARMACODERMIAS 
- As drogas podem causar reações adversas na pele dos portadores de HIV; 
- Alguns antirretrovirais (nevirapina, abacavir, darunavir e tipranavir) podem estar associados a ocorrência da síndrome de Stevens-Johnson e 
da necrólise epidérmica tóxica (síndrome de Lyell); 
g. HANSENÍASE 
- A coinfecção HIV-hanseníase é um problema crescente nas regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste do Brasil; 
- Ausência de terapia antirretroviral – a infecção avançada pelo HIV, ao diminui a resposta imune celular contra o Mycobacterium leprae, diminui 
as manifestações clínicas da hanseníase; 
- Presença de terapia antirretroviral efetiva – surge todo o espectro de manifestações clínicas da hanseníase aguda, como forma de SRI; 
- Tratamento – igual aos não portadores do HIV; 
**portadores de HIV contactantes domiciliares de um caso de hanseníase não devem receber BCG como profilaxia** 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
12. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
- 1/3 dos portadores de AIDS, que não se encontram em uso de terapia antirretroviral, desenvolvem uma ou mais doenças oportunistas 
(infecções e neoplasias) no SNC e alterações neuropsiquiátricas diretamente relacionadas à presença do HIV; 
- Ao longo de toda a evolução da doença, a maioria dos soropositivos apresentarão algum problema neurológico – diminui a qualidade e a 
expectativa de vida; 
- Evidências da presença do HIV no SNC de pacientes assintomáticos: síntese intratecal de anticorpos anti-HIV (90%), detecção de HIV-RNA do 
líquor (75%), pleocitose linfocítica (50 a 65%) e hiperproteinorraquia (35%); 
- Principais causas de uma “primeira crise convulsiva” no paciente HIV+: (1) lesões focais com efeito de massa; (2) encefalopat ia associada ao 
HIV; (3) meningite criptocócica; 
- Principais causas do déficit neurológico focal no paciente HIV+: (1) neurotoxoplasmose; (2) leucoencefalopatia multifocal progressiva; (3) 
linfoma primário do SNC; 
 
 
 
 
 
 
 
a. MENINGITE ASSÉPTICA, ENCEALITE E NEUROPATIA CRANIANA 
- Mecanismo Fisiopatogênico: hiperestimulação de células imunes no interior do SNC, levando à secreção de citocinas pró-inflamatórias; 
- Após descartar outras etiologias (por meio da punção lombar), conclui-se que o quadro é causado pelo próprio HIV; 
- Indícios de Inflamação Aguda das Meninges: cefaleia e sinais de irritação meníngea (ex.: rigidez de nuca) - podem ser vistos nas fases iniciais 
da infecção pelo HIV, como componentes da SRA; 
- Possíveis alterações menos frequentes: convulsões, redução do sensório, mononeuropatias cranianas agudas (envolve predominantemente o 
NC VII, gerando paralisia facial periférica, e ocasionalmente o NC V /trigêmio) e/ou o NC VIII /vestibulococlear); 
- A meningite asséptica associada ao HIV comumente apresenta resolução espontânea, em 2 a 4 semanas; 
- Alterações liquóricas: pleocitose linfocítica, hiperproteinorraquia e normoglicorraquia; 
b. ENCEFALOPATIA PELO HIV 
- O HIV se localiza no SNC no interior das células que expressam a molécula de CD4, apresentando como principal alvo os constituintes da 
micróglia (células fagocíticas da família dos macrófagos); 
- As células da micróglia sofrem hiperestimulação anômala do sistema imunoinflamatório, iniciando a secreção local de grande quantidade de 
citocinas neurotóxicas, que são capazes de induzir necrose/apoptose neuronal (ex.: IL-1beta, TNF-alfa, IL-6, TGF-beta); 
- A perda generalizada de neurônios resulta em graus progressivos de disfunção neurocognitiva (HAND = HIV-Associated Neurocognitive 
Disorders); 
- Evolução da disfunção neurocognitiva: (Asymptomatic Neurocognitive Impairment /ANI) estágio inicial, perceptível apenas ao empregar os 
testes neuropsicológicos; (Minor Neurocognitive Disorder / MND) quadro leve a moderado; (HIV-Associated Dementia / HAD) sinais e sintomas 
de franca síndrome demencial; 
- Os métodos de neuroimagem, como a RM, revelam a presença de atrofia cerebral difusa; 
- Tratamento – a terapia antirretroviral pode levar a uma melhora completa ou parcial do quadro, dependendo da precocidade de seu início; 
c. AVC 
- A infecção pelo HIV e o uso de terapia antirretroviral podem ocasionar o surgimento