Herbicidas: Uso e Características

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Herbicidas 
 
Herbicidas são produtos químicos ou biológicos usados para controlar o crescimento e 
nascimento das espécies específicas de plantas. 
Produto formulado = Ingrediente ativo + outros ingredientes 
 
Global: 
● Herbicidas representam aproximadamente 50% do mercado global de pesticidas. 
● Movimentam cerca de 17 bilhões de dólares por ano. 
Brasil: 
● Aproximadamente 100 ingredientes ativos de herbicidas são comercializados. 
● Disponíveis em formulações únicas e em misturas. 
Países que lideram o uso de agrotóxicos: 
● 1º Brasil 
● 2º USA 
● 3º Indonésia 
 
 
 
 
 
Vantagens: 
● Menor dependência de mão de obra 
● Praticidade e eficiência (Rápido e 
eficaz) 
● Seletividade 
Desvantagem: 
● Deriva (culturas vizinhas) 
● Carryover (residual para culturas 
subsequentes) 
● Seleção de espécies tolerantes 
● Seleção de populações resistentes 
● Poluição ambiental 
● Contaminação de alimentos 
Finalidade do uso: 
● Matar ou inibir o crescimento de 
plantas daninhas 
● Dessecar cobertura vegetal em 
pré-semeadura (plantio direto) 
● Desfolhar a cultura em pré-colheita 
● Maturador/regulador de crescimento 
de culturas 
Local alvo de aplicações: 
● Pré-emergentes (solo ou palha) 
● Pós-emergentes (plantas) 
Momento relativo da aplicação: 
● Semeadura ou plantio 
● Emergência da cultura 
● Emergência das plantas daninhas 
Momentos relativos da aplicação: 
● Antes da semeadura ou do plantio 
● Depois da semeadura ou do plantio 
● Antes da emergência da cultura 
● Depois da emergia da cultura 
● Antes da emergência de plantas 
daninhas 
● Depois da emergência das plantas 
daninhas 
 
1.1. QUANTO AO ESPECTRO DE AÇÃO 
a) Graminicidas – Matam principalmente monocotiledôneas (algumas eudicotiledôneas). Exemplos: 
trifluralin, pendimethalin, oryzalin. 
 
b) Graminicidas exclusivos – Matam exclusivamente monocotiledôneas. Exemplos: 
fenoxaprop-p-ethyl, sethoxydim, alloxydim-sodium. 
 
c) Latifolicidas – Matam predominantemente eudicotiledôneas (algumas monocotiledôneas). 
Exemplos: atrazine, diuron, simazine. 
 
d) Latifolicidas exclusivos – Matam exclusivamente eudicotiledôneas (seletivos). Exemplos: 
bentazon, lactofen, fomesafen. 
 
e) De amplo espectro – matam plantas de folhas estreitas e largas. Ex: glyphosate, 
glufosinate-ammonium, paraquat, diquat, alachlor, hexazinone, ametryne, oxyfluorfen, tebuthiuron, 
terbacil. 
 
1.2. QUANTO À SELETIVIDADE 
 
a) Seletivos – Matam plantas daninhas sem causar danos severos à cultura. Exemplos: 2,4-D para 
cana-de-açúcar, atrazine para milho. 
b) Não-seletivos – Matam plantas daninhas e podem afetar a cultura. Exemplos: glyphosate, paraquat. 
 
A seletividade pode ser dividida em três tipos: 
 
a) Seletividade genuína (fisiológica ou biológica) –Planta metaboliza o herbicida em compostos 
menos tóxicos. Exemplos: 2,4-D para cana-de-açúcar, atrazine para milho. 
b) Seletividade adquirida (transgenia) – Introdução de genes que conferem tolerância. Exemplos: 
glyphosate para soja, glufosinate-ammonium para milho. 
c) Seletividade toponômica (de posição) O herbicida é aplicado após o plantio da cultura, diretamente 
sobre o solo ou sobre as plantas daninhas em uma aplicação dirigida. 
O herbicida fica retido nas camadas superficiais do solo, onde está a maioria das sementes das plantas 
daninhas. 
As sementes da cultura ficam abaixo do perfil de ação do produto, evitando contato com o herbicida e, 
consequentemente, danos à cultura. Ex: Pendimethalin em milho, Diuron em algodão. 
 
1.3. QUANTO À ÉPOCA DE APLICAÇÃO 
 
a) Pré-plantio (PP) – Aplicados antes do plantio da cultura. Ex: glyphosate, paraquat, diquat e 
glufosinate-amonnium; 
b) Pré-plantio incorporado (PPI) –Necessitam ser incorporados ao solo após aplicação. Ex: trifluralin, 
pendimethalin, molinate, butylate, pebulate, vernolate, entre outros; 
c) Pré-emergência (PRE) – Aplicados após o plantio e antes da emergência das plantas daninhas. Ex: 
atrazine, diuron, metribuzin, alachlor, acetolachlor, linuron, bromacil, entre outros; 
d) Pós-emergência (POS) – Aplicados após o plantio e emergência das plantas daninhas. 
d1) Pós-emergência em área total – seletivos à cultura, aplicados sem proteção. Ex: herbicidas 
glyphosate e glufosinate-amonnium (em culturas transgênicas). 
d2) Pós-emergência dirigida – Não-seletivos para a cultura, aplicados entre linhas com proteção. Ex: 
glyphosate, paraquat, diquat, dicamba, dalapon, entre outros. 
e) PRÉ ou PÓS –Podem ser aplicados tanto em pré-emergência quanto em pós-emergência. Ex: 
herbicidas ametryne, diuron, hexazinone, oxadiazon, dinozeb, bifenox, chloramben, entre outros. 
 
QUANTO À TRANSLOCAÇÃO NA PLANTA 
 
a) Tópicos (ou de contato) – Herbicidas que agem próximo ao local de contato devido à baixa 
mobilização dentro da planta. 
b) Sistêmicos – Herbicidas que se translocam através da planta, agindo próximo ou longe do local de 
contato. 
● Translocado via xilema, floema ou ambos. 
● Efeito mais demorado. 
● Controle de plantas perenes 
 
1.5. QUANTO AO MECANISMO DE AÇÃO 
 
Modo de Ação: Comportamento do herbicida desde o contato com a planta até a expressão do efeito 
tóxico. 
Mecanismo de Ação: Primeiro evento metabólico onde o herbicida atua, inserido no modo de ação. 
O mecanismo de ação pode ser dividido em dois grupos: 
a) Enzimático – Herbicida atua sobre alguma enzima do metabolismo da planta. 
b) Não-enzimático – Herbicida atua sobre algum evento metabólico sem ligação com uma enzima 
específica. 
 
● Inibidores do FS II 
● Inibidores do FS I ……………………………………….. > Ação na fotossíntese 
● Inibidores da síntese de carotenóides 
● Inibidores da Protox 
 
● Auxinas sintéticas 
● Inibidores da EPSPs 
● Inibidores da ALS ………………………………………. > Outras ações fisiológicas 
● Inibidores da ACCase 
● Inibidores da Tubulina 
 
 
Inibidores da ACCase 
Graminicidas 
Rapidamente absorvidos 
Sintomas: 
Paralisa o crescimento 
Gema apical morre 
Coloração roxa 
Morte da planta 
 
 
Inibidores do Fotossistema I 
Sintomas: 
Produto de contato 
Rapidamente absorvido 
Sintomas: 
Clorose múltipla 
Folhas necrosam 
Morte da planta 
 
 
Inibidores do Fotossistema II 
Produtos de contato 
Amplo espectro 
Capacidade de lixiviação 
Sintomas: 
Clorose das nervuras 
Folhas necrosam 
Morte da planta 
 
Inibidores de EPSPs 
Mais utilizado no mundo 
Lentamente absorvidos 
Sintomas: 
Clorose progressiva 
Murcha 
Morte da planta 
 
 
RESISTÊNCIA DE PLANTAS DANINHAS 
Diferença entre Resistência e Tolerância: 
● Tolerância: Capacidade inata da espécie em sobreviver e se reproduzir após exposição ao 
herbicida. 
● Resistência: Desenvolvida por um grupo específico de indivíduos dentro de uma população, 
permitindo que sobrevivam e se reproduzam após a exposição ao herbicida, enquanto outros 
indivíduos da mesma espécie são controlados pelo herbicida. 
a) Simples ou Isolada – Resistência a apenas um herbicida específico de determinado mecanismo de 
ação. Ex: Capim-amargoso (Digitaria insularis) resistente a glyphosate (Inibidor da EPSPs). 
b) Cruzada – Resistência a dois ou mais herbicidas do mesmo mecanismo de ação. Ex: oapuã 
(Urochloa plantaginea) resistente a fluazifop-p-butyl, sethoxydim e fenoxaprop-p-ethyl (todos 
Inibidores da ALS). 
c) Múltipla resistência a dois ou mais herbicidas de mecanismos de ação distintos. 
Ex: Leiteiro (Euphorbia heterophylla) resistente a imazethapyr (Inibidor de ALS) e fomesafen 
(Inibidor de PROTOX). 
 
Fatores que Afetam a Evolução da Resistência: 
a) Genéticos – inerentes aos indivíduos de uma mesma população de planta daninha; 
b) Bioecológicos – Interação entre as características do indivíduo e a ação do ecossistema. 
c) Agronômicos – Práticas de manejo aplicadas ao longo do tempo na área de cultivo. 
 
5.4. MECANISMOS 
Os mecanismos de resistência de plantas daninhas a herbicidas decorrem de: 
a) Alteração do sítio de ação do herbicida – Ocorrem mutações que reduzem a afinidade do herbicidapelo seu sítio de ação, impedindo que ele se ligue efetivamente. A planta continua seu metabolismo 
normalmente. Ex: Picão-preto (Bidens pilosa) e leiteiro (Euphorbia heterophylla) resistentes a 
inibidores da ALS. 
Papuã (Urochloa plantaginea) resistente a inibidores de ACCase. 
b) Sobre-expressão de enzimas – A planta produz grandes quantidades de enzimas, que embora sejam 
inibidas pelo herbicida, não conseguem inibir o metabolismo da planta devido à quantidade excessiva 
de enzimas. Ex: é a resistência de caruru (Amaranthus palmeri) a Inibidores de EPSPs; 
c) Metabolização do herbicida – A planta degrada os herbicidas através de enzimas específicas, como 
cytP450, GST e SOD. Ex: a resistência de azevém (Lolium rigidum) a Inibidores de ALS e 
Inibidores de ACCase; 
d) Compartimentalização do herbicida – A planta reduz a concentração do herbicida no sítio de ação 
através de mecanismos como ligação do herbicida na cutícula ou parede celular, ou armazenamento 
em locais inativos, como o vacúolo (sequestração no vacúolo). Ex: a resistência de buva (Conyza 
bonariensis) a Inibidores de EPSPs e Inibidores do FSI. 
 
5.6. PREVENÇÃO E MANEJO 
● - rotação de mecanismos de ação; 
● - aplicações sequenciais; 
● - associações de herbicidas com diferentes mecanismos de ação e 
● detoxificação (embora sejam indiretamente proibidas); 
● - uso de herbicidas de baixo residual e amplo espectro, reduzindo a pressão de seleção; 
● - rotação de culturas e sistemas de cultivo; 
● - realização de monitoramento e manejo integrado de plantas daninhas.