3 - Alteracoes Periapicais

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ALTERAÇÕES PERIAPICAIS 
São alterações que ocorrem na região periapical e podem ser verdadeiras (exclusivo acometimento no periápice) e 
não-verdadeiras (podem estar na região periapical, mas não são exclusivos da região, podem estar em outros lugares). 
- PERIAPICOPATIAS NÃO-VERDADEIRAS: são processos, inclusive inflamatórios, que podem se estabelecer no ápice 
dentário, porém não se caracterizam pela especificidade local, não são exclusivos dessa região. Por exemplo: 
neurilemoma (schwanoma) e ceratocisto odontogênico que podem ocorrer no periápice, mas não são exclusivos. 
Geralmente essas periapicopatias não tem relação com a vitalidade da polpa, que na maioria das vezes está vital. 
Porém, algumas bactérias, em uma bacteremia transitória podem passar por via anacorética para a polpa e causar 
alterações pulpares, sendo necessário o tratamento endodôntico. 
PERIAPICOPATIAS VERDADEIRAS 
São processos com características etiológicas, clínicas, radiográficas e microscópicas exclusivas da região periapical. 
Quanto a natureza são classificadas como de origem tumoral, pseudotumoral e inflamatórias. 
 ORIGEM TUMORAL: CEMENTOBLASTOMA BENIGNO 
Só acontece no ápice de um dente, lesão relativamente rara, de etiologia desconhecida. Tem crescimento lento, 
provavelmente neoplasma verdadeiro de cementoblastos funcionais. Homens com menos de 25 anos e na mandíbula 
são mais afetados, com tendência no 1 molar inferior. Tem tendência a expansão óssea e pode atingir dentição decídua 
e permanente. Na maioria dos casos tem que extrair o dente, pois é aderido a raiz e tem uma cápsula fibrosa. No início 
é radiolúcido, depois fica radiopaco com halo radiolúcido. A polpa se mantém vital 
 ORIGEM PSEUDOTUMORAL: DISPLASIA CEMENTÁRIA PERIAPICAL 
A polpa se mantém vital, não é de origem inflamatória. Lesão relativamente comum, de etiologia desconhecida. Não 
expande cortical. As mulheres são amis afetada, particularmente de meia idade e negras (com mais de 20 anos de 
idade). Maior ocorrência na mandíbula, na região dos incisivos. Manifestações clínicas são raras e tem resolução 
espontânea. O problema é diagnosticar, pois tem diagnóstico diferencial com granuloma periapical que tem origem 
inflamatória e tem a polpa necrosada. Tem três estágios: osteolítico (destruição óssea sem formar novo osso, nessa 
fase se confunde com granuloma), cementoblástica (começa a formar osso) e maduro (osso formado – radiopaco). 
 ORIGEM INFLAMATÓRIA: PERIAPICOPATIAS CLÁSSICAS 
Podem ser de origem física (trauma que podem romper o feixe vasculonervoso e necrosar a polpa que escure o dente 
ou causar calcificação distrófica pós-traumatismo quando calcifica o canal total ou parcialmente e o aumento de 
dentina também escure o dente ou reabsorção radicular), origem química (ácido em cavidade muito profunda pode 
estrar em contato com a polpa e necrosá-la) e origem biológica (bactérias). 
Os produtos da necrose pulpar são bacterianos (enzimas, endotoxinas e metabólitos), teciduais (proteínas, proteínas 
modificadas e lipídeos) e químicos (ácidos). Esses produtos vão entrar em contato com a região periapical. Além disso, 
o exsudato inflamatório e seus constituintes desencadeiam as periapicopatias e o canal tem que ser selado para 
impedir isso. Origem dos constituintes do exsudato inflamatório: produtos da necrose (proteínas, lipídeos e enzimas), 
mediadores plasmáticos (fibrinas, plasmina, cinina), produtos celulares (citocinas, enzimas, fator de crescimento) e 
agentes agressores (endotoxinas e enzimas). 
NECROSE: morte celular em um organismo vivo, não coordenado por mecanismos genéticos. Acidente na vida célula, 
no dente causado por bactérias ou materiais. Escure o dente 
GANGRENA: modificação do tecido necrosado por agente microbianos e/ou ambientais, por exemplo, quando há 
necrose por coagulação devido a um trauma (rompe o feixe vasculonervoso) e chegam bactérias pela via anacorética 
e transformam o tecido necrosado por coagulação em um tecido necrosado por liquefação 
APOPTOSE: morte programada da célula, de forma fisiológica 
Quando o dente não responde ao teste térmico pode estar acontecendo: necrose pulpar, câmara pulpar calcificada 
(calcificação distrófica, sentido coroa-ápice) ou o canal está obturado. Confirmar radiograficamente. 
TIPOS DE NECROSE: 
- NECROSE DE COAGULAÇÃO: quando coagula as proteínas enzimáticas e estruturais que ficam na superfície. É na 
ausência de bactérias. No dente é causado pelo pH básico do hidróxido de cálcio por exemplo que necrosa 
superficialmente a polpa, ou seja, uma necrose restrita e superficial que leva a coagulação das proteínas e portanto 
não tem proteínas livres, nem derramamento enzimático (enzimas ficam desativadas), nem regurgitação leucocitária. 
- NECROSE POR LIQUEFAÇÃO: causada pelas bactérias quando liquefazem e destroem os tecidos pulpares. Há 
derramamento enzimático e não coagula e há regurgitação leucocitária pelos neutrófilos (enzimas lisossomiais 
liberadas no tecido), portanto há destruição tecidual. 
- NECROSE GORDUROSA: acontece no adipócitos / - NECROSE CASEOSA: relacionada ao pulmão 
 
PERIAPICOPATIAS VERDADEIRAS DE ORIGEM INFLMATÓRIA 
 PERICEMENTITE APICAL AGUDA 
Inflamação na região periapical, no pericemento. Pode ser traumática, por exemplo, em um contato prematuro ou 
quando a lima passa do canal e atinge essa região, causa inflamação no periápice, mesmo com a polpa viva. Também 
pode ser infecciosa quando a polpa está necrosa e os produtos bacterianos geram a inflamação no periápice. Em 
ambos os casos, o exsudato inflamatório se acumula na região periapical, por entre as fibras do ligamento. Esse líquido 
acumulado faz o dente extruir o paciente tem a sensação de dente crescido e fica dolorido. Há o aumento do espaço 
do ligamento periodontal, lâmina dura contínua e trabeculado ósseo adjacente normal. 
Pode evoluir para uma pericementite apical crônica, para o abscesso dentoalveolar agudo (exsudato – neutrófilos – 
entra em contato com o agente agressor e libera enzimas histolíticas que consomem as fibras do ligamento e formam 
exsudato purulento) ou para o reparo (quando remove o agente agressor = tratamento endodôntico). 
 PERICEMENTITE APICAL CRÔNICA 
O exsudato inflamatório começa a consumir o osso e há mais espaço para acomodar os líquidos, então há diminuição 
da dor, porém descontinuidade do ligamento periodontal e consome a lâmina dura. Há então reabsorção óssea, 
reabsorvendo as fibras e também o osso para acomodar o exsudato, descontinuidade da lâmina dura. Dente tem que 
estar necrosado e faz-se o tratamento endodôntico para conter a inflamação. 
 ABSCESSO DENTOALVEOLAR AGUDO (ADAA) 
Quando começa a haver coleção de pus no ápice. Possui fases de acordo com o aspecto clínico: inicial, em evolução e 
evoluído; e fases de acordo com os critérios microscópicos: apical, óssea, subperiosteal, flegmatosa, subcutânea e 
fistulização. Geralmente não tem imagem radiográfica, pois uma extensa destruição óssea visível radiograficamente 
demora para aparecer. A evolução de pericementite para o abscesso é rápida. 
O ADAA primário é quando a pericementite apical aguda evolui para o ADAA de forma rápida e sem imagem 
radiográfica. O ADAA secundário é quando uma lesão crônica (granuloma ou cisto, por exemplo) reagudece (se torna 
aguda novamente) e forma um abscesso com imagem radiográfica. 
FASE APICAL: fase inicial que indica o início do acumulo de solução purulenta no ápice, quando evolui da pericementite 
para o abscesso, é uma fase tênue pois não tem diferença clínica para pericementite (ambas tem dor). 
FASE ÓSSEA: começa a consumir o osso e os espaços medulares são ocupados por pus e exsudato inflamatório 
FASE SUBPERIOSTEAL: o exsudato inflamatório vai reabsorvendo as trabéculas ósseas, perfurando o osso e se 
espalhando por ele, no espaço subperiosteal. O abscesso fica dura e não é possível drenar 
FASE FLEGMATOSA: a medida que o abscesso se espalha pelo osso, as substânciase proteínas livres estão em 
abundância e vai gerar uma inflamação na periferia do abscesso. Nesse momento o organismo vai tentando 
circunscrever a lesão para tentar eliminar o agente agressor 
FASE SUBCUTÂNEA: é quando o pus pressiona tanto o epitélio/mucosa que o tecido conjuntivo se afasta do tecido 
epitelial. O epitélio não possui irrigação e, portanto, nutrição própria e pode começar a necrosar. 
FASE DE FISTULIZAÇÃO: o tecido epitelial sofre isquemia por não ter nutrição própria, causando necrose desse tecido 
e formação de fístula, caracterizando um quadro crônico. Se o abscesso não foi drenado nas fases anteriores, o corpo 
arrumou um jeito de expulsar os agressores, drenando o pus através da fístula intra ou extraoral. 
 
 ABSCESSO DENTOALVEOLAR CRÔNICO (ADAC) 
Caracterizado pela presença de fístula e o pus sai por essa via de drenagem. Ou seja, assim que drenar, o ADAA vira 
ADAC, ele cronifica. Lembrando que pode drenar intra e extraoral e deve-se localizar o dente que deu origem ao 
abscesso através da inserção de um cone de guta-percha na fístula. 
A inflamação, mesmo sendo um processo eficiente, não consegue destruir as bactérias dentro do canal (quimiotaxia). 
Então o tratamento é eliminar a causa: tratar o canal. Como as bactérias podem estar em túbulos dentinários, áreas 
de reabsorção, canais acessórios e no interior da lesão, e estão organizadas em biofilme (estratégia de defesa e 
nutrição das bactérias), o tratamento deve ser criterioso. O canal deve ficar bem condensado, usar o EDTA antes da 
obturação e o canal deve estar bem seco. Isso evita o retratamento. A osteomielite crônica supurativa é um exemplo 
de doença gerada pelo biofilme, sendo uma condição de difícil cura e tratamento. 
A pericementite apical crônica pode evoluir para o ADAA que evolui para o ADAC, pode reparar e pode desenvolver 
um granuloma. Geralmente as lesões crônicas evoluem para outra lesão crônica, então mais comum o granuloma. 
COMPLICAÇÕES DOS ABSCESSOS DENTOALVEOLARES 
→ ANGINA DE LUDWIG E MEDIASTINITE: evolução do abscesso quando atinge os dois lados da linha milo-hioidea, na 
região do pescoço, causando inchaço embaixo da língua, o que causa falta de ar, dificuldade de respirar e falar. Deve 
ser tratado com drenagem no hospital, sob cobertura antibiótica. Deve ser tratada, pois pode drenar através dos 
espaços cervicais profundos e chegar no mediastino, causando mediastinite. 
A infecção pode drenar via espaço pré-traqueal (descende para o mediastino anterior), espaço víscero-vascular 
(situado na bainha da carótida) e espaço retrofaríngeo (principal rota de difusão par ao mediastino posterior e 
diafragma). Os sinais de infecções nessas vias são: edema abaixo da borda inferior da mandíbula, edema no assoalho 
da boca, dificuldade na fala e na respiração, dor durante a deglutição, trismo e sintomatologia dolorosa. 
 
 GRANULOMA APICAL 
Existem dois tipos: granuloma imunogênico (relacionado a bactérias, com alto poder imunogênico e portanto de alta 
renovação celular) e granuloma de corpo estranho (relacionado ao extravasamento de cimento do canal de baixo 
poder imunogênico e portanto de baixa renovação celular). O granuloma em si corresponde a um acúmulo de 
macrófagos que interagem ou com bactérias ou com um corpo estranho, ou seja, um evento inflamatório. 
O granuloma de corpo estranho é formado: os neutrófilos não interagem com a guta-percha extravasada, mas chegam 
os macrófagos. Eles não conseguem fagocitar o cone e ficam na região, envelhecendo e vão se acumulando 
macrófagos velhos e novos gerando células gigantes multinucleadas em volta das bactérias (circunscrevendo), tudo 
na região periapical. Esse acúmulo de macrófagos é a lesão que chamamos de granuloma. Não há a presença de 
linfócitos no granuloma de corpo estranho. 
O granuloma imunogênico está relacionado a presença de bactérias, que entram na região periapical e geram 
processo inflamatório (se remover o agressor, o granuloma regride (tratar o canal). As bactérias envolvidas por várias 
camadas de macrófagos (que fagocitam – clastos –, mais internamente e que apresentam antígenos, mais 
externamente) e na última camada linfócitos na região periapical geram a lesão do granuloma. Os linfócitos produzem 
uma citocina chamada de fator de inibição de migração (MIF) que impede que a lesão migre para outros locais ficando 
restrita ao periápice do dente infectado. O reparo de ambas as situações é tratando o canal e a melhor situação é 
quando há reposição de tecido mineralizado no ápice. 
EVOLUÇÃO PARA CISTO PERIAPICAL 
O dente vem da lâmina dentária, onde formam-se cordões de células epiteliais que fecham a raiz como a bainha 
epitelial de Hertwig. Algumas dessas células sobram e ficam no ligamento periodontal e são chamadas de restos 
epiteliais de Malassez. Essas células produzem uma citocina chamada de fator de crescimento epitelial (EGF). Além 
de estimular o crescimento epitelial, no ligamento periodontal essa citocina impede que o turnover ósseo (reabsorção 
e renovação óssea) consuma o espaço do ligamento e prolifere osso para grudar no dente, causando anquilose do 
elemento dentário. 
Os restos epiteliais de Malassez são células mitoticamente esgotadas, ou seja, só proliferam em situações especiais 
(baixa de oxigênio, aumento de gás carbônico e pH ácido) e se começar a se proliferar, as células NK fagocitam e 
impedem essa proliferação. No caso de uma infecção/inflamação, que é o caso de uma infecção endodôntica, todos 
os fatores especiais para os restos de proliferarem aparecem e o sistema imune está se concentrando para acabar a 
com a infecção (macrófagos e linfócitos vão interagindo com as bactérias no processo inflamatório). Com isso, os 
restos epiteliais de Malassez começam a se proliferar no interior da lesão do granuloma. 
Os restos epiteliais vão se proliferando em grupo, e como não tem nutrição própria (epitélio), as células mais internas 
desse aglomerado vão morrendo e sendo consumidas. Com o tempo, esse espaço vai ficando vazio e vai cavitando, 
ou seja, fica um espaço vazio internamente. E isso vai crescendo dentro da lesão do granuloma, a pressão osmótica 
dentro da cavidade aumenta, atrai líquido e vai crescendo. Quando não tem cavidade, ainda caracteriza granuloma, 
mas quando começa a cavitar já é um cisto periodontal apical. É difícil de distinguir radiograficamente, mas ambos 
tem a mesma cura. 
Ambos são processos inflamatórios e são passíveis de cura: ao obturar o canal (não entra mais bactérias), o sistema 
imunológico destrói os restos epiteliais de Malassez proliferados e acaba com o granuloma ou cisto. Mas para isso, o 
canal tem que estar bem fechado e limpo, caso haja permanência da infecção, o sistema imunológico não vai fagocitar 
os restos e a lesão de granuloma ou cisto vai continuar progredindo e se mantendo. Portanto, cistos e granulomas 
são passíveis de cura desde que o agressor seja eliminado. 
O granuloma então pode reagudecer para um ADAA, pode reparar ou evoluir para um cisto periodontal apical. 
 
 CISTO PERIODONTAL APICAL 
Como dito, as células no interior do cisto vão morrendo (não recebem nutrição) e liberam substâncias. As células 
mortas fazem com que a parte interna do cisto, seu conteúdo fique muito espesso e atrai líquido para o interior. 
Quando atrai liquido, gera uma pressão nas paredes externa e começa a reabsorver osso e aumentar de tamanho. 
Essa reabsorção é estimulada por mediadores químicos do processo inflamatório. Juntamente com a pressão, o cisto 
vai crescendo. Isso leva novamente ao acúmulo interno de proteína, espessamento desse conteúdo e o aumento da 
pressão oncótica na cavidade que atrai líquido e a lesão vai crescendo e reabsorvendo osso. 
Somente é possível diferenciar um cisto de um granuloma se a lesão for removida e analisada histologicamente, mas 
é possível ter uma ideia: quanto maior a lesão, maior a probabilidade de ser um cisto, pois se for grande precisoude 
tempo para crescer e isso aumenta a probabilidade da proliferação dos restos epiteliais de Malassez. 
Um marcador histológico de cisto é o colesteatoma, que é um granuloma dentro do cisto e só ocorre quando a lesão 
já é um cisto. Cristais de colesterol (produto da morte celular em um cisto) são reconhecidas como corpo estranho e 
ficam envolvidas por macrófagos, como um granuloma dentro do cisto. 
O cisto pode evoluir para manutenção, pode reagudecer para um ADAA e pode ser reparado depois de um tratamento 
endodôntico satisfatório ou através de um processo cirúrgico (retirada, descompressão). Se remover a causa, o cisto 
regride.