trabalho 1

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UNIVERSIDADE PRESIDENTE ANTÔNIO CARLOS 
 MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 GABRIELA CRISTINA CARVALHO FLAUSINO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DOENÇAS METABÓLICAS E CARENCIAIS 
 Em caninos, bovinos e suínos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Barbacena 
 2024 
 
 
 
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 DOENÇAS METABÓLICAS E CARENCIAIS 
 Em caninos, bovinos e suínos 
 
 
 
 
 
 
 
 Trabalho referente à matéria 
 Nutrição Animal 
 Professor: Cléber Jonas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Barbacena 
 2024 
 
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ÍNDICE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
INTRODUÇÃO 
Várias doenças acometem os animais, seja no sistema de produção, seja os de companhia, 
e, dentre essas doenças, as de causas nutricionais carenciais e metabólicas possuem uma 
notória importância, principalmente pelas grandes perdas produtivas e prevalência. O 
presente trabalho visa descrever brevemente algumas doenças metabólicas e carenciais, 
causadas pelo excesso ou falta de nutrientes, nas espécies suína, canina e bovina, 
ressaltando sua fisiopatogenia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento. 
 
 
 
 
 
Diabetes Mellitus 
Patogenia: A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas e é responsável pela 
regulação da glicemia. Como a glicose é necessária no processo de respiração celular 
como fonte de energia, cada célula possui receptores de insulina (permitem a entrada da 
glicose sanguínea na célula. A patogenia se dá a partir de uma falha na produção de 
insulina, que resulta em altos níveis de glicose no sangue, já que esta última não é 
devidamente dirigida ao interior das células. A deficiência de insulina pode ser relativa ou 
absoluta e resulta na diminuição da utilização da glicose, aminoácidos e gorduras pelos 
tecidos periféricos (músculos e tecido adiposo). Falhas na captação de glicose pelas células 
promovem hiperglicemia. Uma vez que o limiar para absorção de glicose é excedido, 
ocorrerá uma diurese osmótica com perda de glicose, eletrólitos e água. Uma polidipsia 
compensatória previne que ocorra desidratação. 
 Com a perda contínua de glicose o organismo começa a catabolizar reservas de energia 
do animal, especialmente nas gorduras. O catabolismo exagerado de gorduras leva ao 
acúmulo de corpos cetônicos, dando origem a cetoacidose diabética. No animal privado de 
insulina, a utilização de glicose é deprimida e o cão é forçado a mobilizar gorduras dos 
adipócitos para fornecer energia para a função celular. A gordura é catabolizada e os ácidos 
graxos resultantes são oxidados primariamente no fígado , em dois carbonos acetil 
coenzima A e esta, quando acumulada, é convertida em ácido acético, beta hidroxibutírico e 
acetona, constituindo assim os corpos cetônicos; 👍 
 
Manifestação Clínica: As manifestações clínicas da diabete mellitus dependem do tipo, grau 
e das condições precedentes ao início da insuficiência de insulina. Elas começam a se 
desenvolver quando a hiperglicemia resulta em glicosúria progredida para cetoacidose. As 
principais manifestações são conhecidas como 4 P´s: poliúria, polidipsia, polifagia e perda 
4 
de peso. Outras manifestações clássicas da diabetes mellitus consistem no fluxo abundante 
de urina adocicada (glicosúria), desidratação intracelular e extracelular. 
 Ainda, pode ocorrer infecções secundárias (especialmente do trato urinário) como 
pancreatites, alopecia simétrica bilateral, piodermite, prostatite, , piometra e outros 
distúrbios são muito comuns em animais diabéticos. 
 Frequentemente uma alta taxa de glicose no sangue e na urina podem causar 
complicações graves tais como catarata, cetoacidose diabética, desordens do sistema 
nervoso e doença renal. 
 
Diagnóstico: Tindall (1993, p.268) salienta que o histórico e as manifestções clínicas de 
poliúria, polidpsia, polifagia e perda de peso não são patognomônicos de diabetes mellitus, 
então a confirmação laboratorial é necessária em todos os casos. A avaliação laboratorial 
mínima em qualquer animal com suspeita de diabetes melittus deve incluir a mensuração da 
glicemia e exame de urina tipo I (Nelson, 1994) 34 O diagnóstico da diabetes em cães é 
fácil, visto que há aumento na taxa de glicemia associada à presença de glicose na urina 
não deixa margem para muitas dúvidas. Alguns animais mais sensíveis a situações de 
estresse podem manifestar hiperglicemia, no entanto, não apresentam glicosúria. Em casos 
em que o animal apresenta hiperglicemia na análise sanguínea e vestígio de glicose na 
urina, existe o teste da fructosamina, que permite que o médico veterinário possa distinguir 
uma hiperglicemia ocasionada por estresse ou pela diabete mellitus 
 
 O tratamento para diabetes mellitus pode ser dividido entre a manutenção da cetoacidose 
diabética e a estabilização de casos de diabetes não complicada. Os cães devem ser 
tratados assim que o diagnóstico for estabelecido. A terapia visa a resolução da 
hiperglicemia e glicosúria, e consequentemente a eliminação das manifestações clínicas. O 
protocolo terapêutico envolve a administração de insulina, dieta e exercícios. O objetivo 
principal da terapia é normalizar a hiperglicemia, o desequilíbrio hídrico e eletrolítico e a 
hiperosmolaridade plasmática. Depois de estabelecer o diagnóstico, os cães devem ser 
caracterizados como tendo diabetes não complicada. Assim, os cães que permanecem 
alertas, com pouca ou nenhuma desidratação e pouca ou nenhuma cetonúria e que também 
conseguem se alimentar sem vomitar podem ser tratados como se tivessem diabetes não 
complicada. É necessário adequar uma quantidade de insulina para normalizar o 
metabolismo intermediário, restaurar as perdas hídricas e eletrolíticas, corrigir a cetoacidose 
e identificar os fatores precipitantes. O retorno à normalidade deve levar de 36-48 horas. 
Para pacientes com diabetes mellitus não insulino dependentes deve-se recomendar dieta 
adequada e exercícios físicos, com a finalidade de promover perda de peso e reverter a 
resistência insulínica. Caso esse esquema falhe, pode-se administrar fármacos para 
5 
aumentar a sensibilidade à insulina ou para estimular a produção aumentada desse 
hormônio pelo pâncreas. No início do processo terapêutico, geralmente é necessário que o 
animal fique internado para que seja dado início à regulação dos níveis de glicose. 
Posteriormente, o animal deverá ser alimentado somente com ração especial diet e a 
receber injeções de insulina duas vezes ao dia. Estas devem ser dadas sempre nos 
mesmos horários e em quantidades estabelecidas pelo médico veterinário, pois, o excesso 
também pode gerar problemas, como por exemplo, convulsões. Periodicamente, o paciente 
deverá passar pela medição da glicemia. 
 
OBESIDADE 
Define-se obesidade como acúmulo excessivo de tecido adiposo no corpo, 
com aumento superior a 15% do peso ideal do indivíduo e comprometimento das 
funções fisiológicas. O acúmulo de tecido adiposo é sempredecorrente de um 
balanço energético positivo, por aumento da ingestão calórica ou diminuição do 
gasto energético. A obesidade também pode ser definida como um estado 
inflamatório crônico de baixa intensidade, visto que alguns mediadores da 
inflamação, em especial o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interleucinas 6 e 8 
(IL-6, IL-8) têm concentrações aumentadas em pacientes obesos, e diminuem com a 
perda de peso.Além dos fatores extrínsecos, há outros intrínsecos que predispõem à 
obesidade, especialmente idade, sexo, esterilização e raça. Fêmeas são mais predispostas 
ao ganho de peso excessivo. Animais idosos têm menor atividade física e menor taxa 
metabólica basal, predispondo-os ao ganho de peso. A 13 esterilização e a ausência dos 
hormônios sexuais, por sua vez, levam ao incremento do apetite e à diminuição da massa 
magra e do gasto metabólico (DÍEZ, NGUYEN, 2006). A obesidade canina, pode ser 
classificada de acordo com as alterações ao nível dos adipócitos, em obesidade hipertrófica 
e obesidade hiperplásica; A forma hipertrófica é a mais comum e ocorre devido a um 
desequilíbrio entre a quantidade de comida ingerida pelo animal e a quantidade de energia 
gasta. 
 
Patogenia: Consequentemente, a obesidade está associada a uma inflamação crónica de 
baixo grau, caracterizada pelo aumento da infiltração de macrófagos do tecido adiposo e 
produção de citocinas inflamatórias. O crescimento anormal do tecido adiposo pode levar à 
desregulação, aumentando a produção de adipocinas, incluindo a leptina, TNF-α, IL-6, IL-1, 
proteína C reativa (PCR) e proteína quimioatraente monócita-1(MCP-1) (20). 54 
Verificou-se, que a concentração de leptina, em cães com excesso de peso ou obesos é 
elevada, o que indica que, nestas condições, existe um estado de resistência à leptina, de 
modo a que os efeitos benéficos desta hormona sejam perdidos (6), (25). A leptina 
6 
plasmática pode ser utilizada como um indicador bioquímico dos adipócitos em cães, pois 
existe uma correlação positiva entre a leptina e a massa gorda corporal (3). O TNF- α tem 
efeitos endócrinos diretos que influenciam o metabolismo energético, promovem a 
inflamação e causam resistência à insulina, ao bloquear a ativação de recetores da mesma. 
A interleucina-1β, IL-6 e PCR também contribuem para a resistência à insulina, por 
diferentes vias, além de promover inflamação. Além disto, o tecido adiposo produz a 
proteína quimioatraente monócita-1, que atrai macrófagos. Assim, o tecido adiposo em cães 
obesos é caracterizado por uma população aumentada de macrófagos ativados, que 
contribuem ainda mais para a inflamação e libertação de citocinas (19). Por outro lado, 
verifica-se uma produção muito reduzida de adipocinas benéficas, como a adiponectina, 
que possuem propriedades anti-inflamatórias, e que normalmente são altamente produzidas 
pelo tecido adiposo, em quadros de não obesidade. Assim, a produção desequilibrada de 
adipocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias na obesidade contribui para o 
desenvolvimento de distúrbios relacionados com o excesso de peso e obesidade (20 
 (arrumar) _______________________________________________________ 
Manifestações Clínicas: A perda da cintura e o abdome abaulado logo após a última costela 
são sinais clássicos de animais acima do peso, 
 
 
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Diagnóstico 
 
Tratamento: O primeiro passo do protocolo de tratamento é implementar um programa de 
perda de peso para restaurar o equilíbrio entre a ingestão e gasto de energia, que vai 
consistir na menor ingestão de calorias e aumento do nível de atividade. Pode aliar-se ao 
protocolo uma intervenção terapêutica farmacológica.O uso de uma dieta adequada à perda 
de peso é importante e há vários critérios que devem ser considerados. Embora seja a 
restrição calórica a induzir a maior percentagem de perda de peso corporal, é importante 
evitar a restrição excessiva de nutrientes essenciais. A alteração nas concentrações de 
hidratos de carbono e gorduras são variáveis nas dietas terapêuticas para a perda de peso. 
A gordura é muitas vezes reduzida, pois fornece duas vezes mais calorias do que os 
hidratos de carbono ou proteínas, porém não pode ser totalmente excluída por ser essencial 
para a manutenção fisiológica. Além disso, enriquecer a dieta em proteínas é especialmente 
importante para promover a saciedade e a manutenção da massa corporal magra durante a 
perda de peso, evitando possíveis deficiências de taurina e outros aminoácidos. 
Quantidades crescentes de fibra alimentar são também, frequentemente, incorporadas na 
7 
dieta canina. Existem diversos mecanismos propostos para a perda de peso relacionados 
com a fibra alimentar, que incluem a redução da densidade energética da ração e aumento 
da saciedade. 
O tratamento medicamentoso também é possível e necessário em alguns casos, são 
utilizados inibidores da proteína de transferência de triglicerídeos microssômicos como o 
Slentrol e Yarvitan. Além disso, vitaminas e suplementos alimentares também podem ser 
associados no combate à obesidade canina, como a vitamina A, que inibe a expressão do 
gene da leptina (característico de cães obesos) e promove o gasto de energia, e a 
suplementação com L-carnitina, que junto a uma dieta hipocalórica, aumenta a perda de 
peso em cães obesos e estimula a manutenção da massa muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cetose Metabólica ✅ 
A Cetose é uma doença metabólica caracterizada pelo aumento dos corpos cetônicos 
(acetona, acetoacetato, b-hidroxibutirato) no sangue, devido ao balanço energético negativo 
a que os animais acometidos são submetidos. Geralmente, os animais acometidos com 
esse balanço energético negativo são vacas no período pós-parto de lactação. É uma 
doença associada com um alto gasto de energia (alta produção) e hipoglicemia que alteram 
o metabolismo de hidratos de carbono. Essa cascata gera a formação de corpos cetônicos 
que se acumulam no organismo dos animais. 
 
Fisiopatogenia: 
Em razão do parto, o consumo de matéria seca pelos animais decai consideravelmente, 1 
ou 2 dias antes do parto e só se recupera 1 a 2 dias após o parto, o que acarreta em um 
baixo nível de glicose na corrente sanguínea e elevadas taxas de corpos cetônicos e ácidos 
graxos, sendo o problema caracterizado então pelo suprimento inadequado de precursores 
da glicose para manter o nível glicêmico dentro do padrão fisiológico. Para que se tenha 
8 
uma alta lactação, grandes quantidades de glicose são gastas através do leite, e, 
consequentemente, acaba exigindo uma maior gliconeogênese, garantindo que os hidratos 
de carbono se tornem circulantes. Se o animal não conseguir suprir as quantidades 
suficientes de hidratos de carbono degradáveis pela alimentação, dos quais é sintetizada a 
glicose através do ácido propiônico e do oxaloacético, o organismo passa a degradar as 
próprias gorduras em um processo metabólico, contudo, há um limite para a quantidade de 
ácidos graxos que pode ser manipulada pelo organismo e utilizada pelo fígado. Quando se 
atinge esse limite, as gorduras não são mais queimadas para fornecer energia, começam a 
se acumular nas células do fígado como triglicerídeos, e alguns dos ácidos graxos são 
convertidos em cetonas. 
 
Manifestações Clínicas: As manifestações clínicas muitas vezes não vão ser específicas. 
Alguns animais podem apresentar gradual queda no apetite e diminuição na produção 
leiteira. 
 Em quadros mais adiantados podem apresentar tremores musculares, convulsões, 
distúrbios visuais, ranger de dentes, decúbito, coma e até morte. Manifestações 
características da alimentação enquadram animais que passam a deixar os concentrados 
no cocho, refugam silagem, comem apenas pequenas partes de feno e mostram preferência 
por camas de palhas. Além disso, também pode-se observar hálito cetótico característico 
(odorde acetona), hipoglicemia, hipoinsulinemia, altos níveis de ácidos graxos livres no 
sangue e letargia. 
 A cetose também pode se apresentar de forma nervosa, com sinais repentinos como 
marcha em círculo, afastamento ou cruzamento das pernas, cegueira aparente, movimentos 
vagos ou distraídos, apoio da cabeça contra mourão, apetite depravado, movimentos 
mastigatórios com salivação, sensação dolorosa, tremor e tetania (contrações musculares) 
moderados e marcha cambaleante. 
 
 Diagnóstico: O método de diagnóstico se dá com base na avaliação veterinária dos 
sintomas clínicos apresentados pelo animal, histórico de puerpério, alta produção láctea, 
indigestão e sintomas neurológicos. Os animais com cetose metabólica apresentam grande 
aumento dos corpos cetônicos na urina, no leite e no plasma. 
 
Tratamento: Algumas vacas conseguem se recuperar sem tratamento, apenas com o 
retorno alimentar adequado. Entretanto, pode ser utilizado qualquer substância que eleve 
ou mantenha uma glicemia normal, tais como glicerol, propilenoglicol, injeções intravenosas 
de soluções de glicose a 50% nos animais que não se recuperam facilmente sozinhos. 
 
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TIMPANISMO ESPUMOSO ✅ 
Timpanismo é o acúmulo de gases que resulta em uma distensão acentuada do 
rúmen e retículo. O acúmulo de pressão no rúmen pode ser suficiente para causar 
danos circulatórios e em alguns casos, a morte do animal.Animais que são mantidos 
em confinamentos tem maiores chances de desenvolver esta doença por conta da 
composição da dieta rica em grão ou em algumas forragens que acentua o 
timpanismo. 
 A fisiopatogenia é dada pela produção elevada de uma espuma estável que retém 
os gases da fermentação no rúmen, condição em que a coalescência das pequenas 
bolhas de gás é inibida. O excesso de concentrado permite que bactérias 
ácido-tolerantes, como o Streptococcus bovis, se proliferem e produzam 
quantidades excessivas de mucopolissacarídeos, com aumento da viscosidade do 
fluido ruminal e estabilização da espuma presente no rúmen. O processo de 
eructação é induzido pelo estímulo provocado por certa quantidade de gás livre 
presente na região do cárdia, mas se o conteúdo ruminal com espuma está 
presente, o animal não consegue eructar e a pressão intra-ruminal aumenta. 
 Os sinais clínicos característicos são queda na produção de leite, inquietude em 
alguns animais, dispneia, frequência respiratória e cardíaca aumentadas, 
salivação e extensão da cabeça, redução do apetite, distensão ruminal de 
moderada a acentuada, e movimentos ruminais, inicialmente, aumentados em 
frequência e diminuídos posteriormente. 
 Para o diagnóstico é necessário considerar o histórico do animal, seus sinais 
clínicos e pode-se fazer também uma avaliação do conteúdo ruminal para confirmar 
o timpanismo espumoso. 
O tratamento consiste na administração de agentes antiespumantes, óleos 
surfactantes sintéticos, que diminuem a tensão superficial da espuma. A 
ruminotomia é empregada quando o tratamento conservador não é mais eficaz ou 
quando a condição clínica representa risco de morte para o animal. 
 
hipocalcemia 
Além de compor a estrutura dos tecidos ósseos e dentários, o cálcio desempenha 
várias outras funções fundamentais e importantes para o metabolismo e a fisiologia 
do animal, como promoção da regulação e manutenção do organismo, através das 
transmissões dos impulsos nervosos por excitação, estimulação das contrações das 
10 
musculatura esquelética, lisa e cardíaca, além de desenvolver um papel 
importantíssimo na coagulação sanguínea, permeabilidade da membrana celular, 
secreções de alguns hormônios, ativação de enzimas e também por estar presente 
na composição do colostro e do leite, sendo esse último um elemento essencial 
para a prole. O osso é o local onde são estocados a maior parte do cálcio do corpo 
nos animais vertebrados, funciona como uma grande reserva do mineral. 
 
A fisiopatogenia da alteração metabólica causada pela hipocalcemia é dada pela 
rápida e intensa mobilização do cálcio da corrente sanguínea e de outros órgãos e 
tecidos do corpo, para suprir a alta produção e concentração na composição do 
colostro e do leite na glândula mamária no início da lactação. Mecanismos 
compensatórios homeostáticos responsáveis por elevar os níveis de cálcio séricos 
total que em situação de hipocalcemia como ocorre no final da gestação e início da 
lactação trabalham torna-se insuficiente na regulação do cálcio sérico total através 
do aumento da absorção intestinal e da reabsorção renal de cálcio estimulada pela 
vitamina D e o paratormônio (PTH) sendo este último o principal responsável por 
elevar os níveis sérico de Ca através da mobilização do mineral do osso para o 
sangue pelo o processo da reabsorção óssea. Os mecanismos responsáveis por 
elevar o nível de cálcio na corrente sanguínea levam alguns dias para serem 
ativados, enquanto que a diminuição do 28 cálcio ocorre de forma rápida e 
consequentemente desencadeia na inibição da ação da acetilcolina e como 
consequência ocorre uma disfunção neuromuscular. 
 
As principais manifestações clínicas são letargia, anorexia, em situações mais 
graves aumento da excitabilidade neuronal, laringoespasmo, cabeça voltada para o 
flanco ou apoiada no solo em posição estendida, tremores musculares, ataxia, 
posição de decúbito lateral tetania e convulsões, no exame físico podem ser 
observadas, taquicardia, hipotermia variando entre 35,5 a 37,8 Cº, atonia 
gastrointestinal, com discreto timpanismo. 
 
O diagnóstico de vacas com hipocalcemia é dado por meio da anamnese, histórico, 
sinais clínicos, exame físico do animal, e resposta positiva ao protocolo terapêutico. 
Além disso, exames complementares são importantes como o exame de sangue 
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para que se possa confirmar o diagnóstico, mediante avaliação das concentrações 
séricas de cálcio total e ionizado. 
 
O tratamento da hipocalcemia é feito com fármacos à base de cálcio, a via 
intravenosa é o tratamento de eleição nos quadros clínico ou grave, enquanto que 
em situações mais brandas ou complicações a via subcutânea e oral deve ser 
utilizada em protocolos terapêuticos. 
 
 
 
SUINOS 
 Intoxicação por sal ✅ 
A intoxicação por sal, também conhecida como toxicidade ao cloreto de sódio ou 
síndrome da privação de água, ocorre bastante comumente em suínos por ingestão 
excessiva de cloreto de sódio (NaCl) na ração ou no soro de leite, que é a 
intoxicação direta, ou pode ocorrer em suínos em dieta com níveis normais de NaCl 
onde há privação de água por um período de tempo, seguido de um livre acesso a 
água abundante. 
 A fisiopatogenia das lesões cerebrais na intoxicação por sal em suínos é pouco 
entendida, mas acredita-se que o edema cerebral agudo ocorre provavelmente 
devido à correlação osmótica necessária para diminuir os níveis de sal no cérebro, 
quando há reestabelecimento de água, após restrição. O sódio é o principal cátion e 
o cloreto é o principal ânion que regula o balanço osmótico do fluido extracelular do 
corpo. Com o processo de desidratação provocado pelas altas quantidades de sal, 
há como resultado um aumento da pressão osmótica no trato alimentar e 
desencadeia uma irritação na mucosa. Se o sal é absorvido gradualmente, há um 
acúmulo do íon sódio nos tecidos, principalmente no cérebro. O acúmulo de altos 
níveis de sódio pode inibir a glicólise anaeróbica, impedindo o transporte ativo de 
sódio para fora do compartimento cérebro-espinhal. Adicionado a isto, o aumento da 
pressão intracraniana gera decréscimo da perfusão para o cérebro, causando dano 
ao parênquima que varia de acordo com a severidade e duração da isquemia. O 
grande aumento na pressão intracraniana pode causar isquemia difusa, tanto 
temporária como permanente. 
12 
 Os sinais clínicos são característicos do sistema nervoso central, como convulsões 
intermitentes observadas após 24 horas deprivação de água. Assim que os animais 
retomam o acesso à água, os sinais aumentam de intensidade. Entre os episódios 
convulsivos os animais podem desenvolver andar em círculos, cegueira aparente, 
tremores musculares, severa depressão, opistótono, posição de cão sentado e 
podem manter a cabeça pressionada contra a parede, e culminam com decúbito 
lateral, movimentos de pedalagem e morte. 
 É possível diagnosticar uma intoxicação por sal a partir do histórico do animal, 
fazendo uma associação aos sinais clínicos e também a uma dosagem da 
quantidade de sódio presente no soro é uma forma de diagnóstico da doença, além 
da utilização do hemograma, que pode apresentar uma eosinopenia, devido a alta 
infiltração de eosinófilos, que é considerado um achado patognomônico da doença. 
 O tratamento dessa intoxicação pode ser realizado através da remoção imediata 
das fontes de alimento ou água que contenham sódio. Após, deve ser ofertada água 
doce em intervalos frequentes e em pequenas quantidades com o intuito de 
restabelecer o equilíbrio hídrico eletrolítico dos animais, que demora cerca de 3 
dias. Deve-se oferecer água aos poucos para não acentuar o quadro da intoxicação 
devido ao edema cerebral. Quando há comprometimento neurológico com edema 
cerebral, recomenda-se a utilização de manitol, dexametasona ou DMSO 
(Dimetilsulfóxido). 
 
 
Anemia Ferropriva em Suínos ✅ 
 O sistema de produção com criações confinadas e intensivas, com maior 
concentração de suínos por área resultaram em uma preocupação maior, por parte 
dos produtores, com a necessidade de suplementação de ferro para os leitões, pois 
o sistema confinado não permite o contato do leitão com a terra, acarretando assim 
uma deficiência de ferro,elemento de vital importância no desenvolvimento dos 
leitões durante o período de aleitamento devido a uma série de fatores, como a 
baixa transferência de ferro para os leitões através da placenta, a reduzida reserva 
de ferro no nascimento, o baixo teor de ferro no colostro e no leite materno e a 
rápida velocidade de ganho de peso inicial quando comparado a outras espécies. O 
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ferro desempenha funções essenciais em várias funções orgânicas, e a carência 
desse mineral gera um quadro de anemia grave. 
 Sua fisiopatogenia pode ocorrer de forma gradual e evolutiva, em três estágios de 
desenvolvimento sequenciais. O primeiro é o esgotamento das reservas de ferro no 
organismo, o que demonstra baixa concentração de ferritina sérica e infere na perda nos 
estoques de ferro do baço, fígado e da medula óssea. No segundo estágio, que é 
conhecido como eritropoese da deficiência de ferro, há uma elevação na capacidade 
de ligação de ferro e diminuição da concentração de ferro sérico. E o terceiro e mais grave 
estágio, que caracteriza a anemia ferropriva, ocorre quando a quantidade de ferro é 
insuficiente para a síntese da hemoglobina, ocasionando uma redução nas 
concentrações de hemoglobina. 
 Os sinais clínicos mais comuns observados em leitões com anemia ferropriva são apatia, 
atraso no crescimento, mucosas pálidas e dispneia. 
 O diagnóstico é dado através da junção entre os sinais clínicos apresentados e exames 
laboratoriais, como o hemograma (com os índices hematimétricos e avaliação de esfregaço 
periférico) e dosagem de ferritina. Outras medidas, como ferro sérico, transferrina e a 
saturação da transferrina também podem ser mensuradas. 
 O tratamento de eleição geralmente tem sido a aplicação intramuscular ou subcutânea de 
um composto orgânico de ferro, geralmente o ferro dextrano, entre o primeiro e o sétimo dia 
de idade. Esse método apresenta algumas vantagens em relação a outros por ser um 
método fácil, seguro e higiênico; todos os leitões recebem quantidade suficiente e 
conhecida de ferro, além da queda eritrocitária pós-natal ser superada com maior rapidez e 
a qualidade do quadro hemático que existia por ocasião do parto ser reconstituída. 
 
 
Raquitismo✅ 
O raquitismo é um tipo de osteopenia de animais em fase de crescimento, 
caracterizada por ossificação endocondral anormal em decorrência da 
mineralização insuficiente da matriz óssea (osteóide) e da porção cartilaginosa da 
placa epifisária de crescimento, resultando em falha da remodelação óssea, 
enfraquecimento e deformidades dos eixos ósseos. 
 Sua fisiopatologia está relacionada com qualquer fator que leve a um desequilíbrio 
na relação entre cálcio e fósforo no organismo. Esse desequilíbrio, tanto pela 
deficiência de cálcio quanto pela de fósforo, pode resultar na não mineralização do 
osteóide. A deficiência de cálcio ou de fósforo pode ser de origem primária 
14 
(dietética) ou secundária a diversos fatores, como deficiência de vitamina D 
(dietética ou falta de exposição solar), absorção insuficiente em casos de distúrbios 
gastrointestinais crônicos ou ingestão de formas insolúveis dos minerais. A patologia 
inicia-se com a redução da absorção intestinal de cálcio e fósforo. Nesta fase 
tem-se cálcio sérico diminuído, fósforo sérico normal e fosfatase alcalina normal, 
representando o estágio inicial da doença. A diminuição do cálcio promove a 
secreção do paratormônio, levando à reabsorção óssea na tentativa de manter a 
concentração sérica de cálcio. Concomitantemente, há um aumento na excreção 
urinária de fósforo, levando à hipofosfatemia, já representando o estágio 
intermediário do raquitismo, onde laboratorialmente há cálcio sérico normal ou 
levemente diminuído, pela hipercalcemia compensatória causada pela reabsorção 
óssea sob estímulo do paratormônio, fósforo sérico diminuído e fosfatase alcalina 
elevada. Essa fosfatase alcalina elevada reflete a atividade osteoblástica 
desencadeada em resposta à atividade osteoclástica. Nessa etapa já há presença 
de achados radiográficos. No estágio final, o cálcio sérico diminui novamente, pois o 
mecanismo do paratormônio não é suficiente para compensar a deficiência. A 
fosfatase alcalina mantém-se elevada, com aumento da hipofosfatemia e da 
hiperfosfatúria. Quando a mesma alteração ocorre em animais adultos, nos quais as 
placas epifisárias já se encontram fechadas, recebe o nome de osteomalácia, que é 
caracterizada pela diminuição da densidade radiográfica e o acúmulo de matriz 
óssea não mineralizada. 
 Sinais clínicos da doença geralmente mais graves em ossos de crescimento mais 
rápido, como o rádio, a tíbia, os metacarpos e os metatarsos. Suínos raquíticos são 
pequenos para a raça e idade e apresentam as extremidades dos ossos longos 
aumentadas de volume. Há também um aumento das cartilagens costocondrais, 
formando o “rosário raquítico”. Tanto as regiões metafisárias aumentadas quanto o 
rosário raquítico se devem ao acúmulo de matriz osteóide não mineralizada. O 
fechamento parcial das placas epifisárias e a ação do peso do corpo do animal 
fazem com que os ossos dos membros fiquem arqueados ou tortos. Outros achados 
clínicos incluem apatia, claudicação, fraqueza muscular profunda e abdômen 
pendular em virtude do enfraquecimento de músculos e tendões. 
 O diagnóstico baseia-se principalmente nos sinais clínicos e laboratoriais 
característicos, além dos achados radiográficos. Os achados radiográficos mais 
frequentes incluem cortical dos ossos mais fina e pouco definida, ossos tortos 
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(arqueados) com aumento de volume das regiões metafisárias e presença de placas 
epifisárias largas e irregulares. 
O tratamento é semelhante à profilaxia e baseia-se na administração de alimentos 
ricos em sais minerais, principalmente cálcio e fósforo, evitar alimentos ou 
medicamentos que possam provocar a eliminação do cálcio e do fósforo do 
organismo, e expor os animais ao sol ou fazer aplicações de raios ultravioleta, 
quando necessário. 
 
REFERÊNCIAS 
1- SANTORO, N. A. Diabetes Mellitus em Cães. Centro Universitário FMU. São 
Paulo, 2009. 
2- AMATO, B. P., BARROS, T. C. Diabetes mellitus emcães: buscando uma 
relação entre obesidade e hiperglicemia. PUBVET: Medicina Veterinária e 
Zootecnia. Setembro, 2020. 
3- GOMES, R. M. S. Implicação da obesidade na saúde canina e estratégias 
terapêuticas. Universidade de Coimbra. Coimbra. Setembro, 2009. 
4- SANTOS, W. L. F., FREITAS, T. M. S. Obesidade e seus efeitos na rotina de 
cães. PUBVET: Medicina Veterinária e Zootecnia. Novembro, 2022. 
5- BORGES, L. M. P. N. Fatores relacionados à obesidade em cães: uma 
revisão introdutória. Universidade de Brasília. Brasília, 2013. 
6- 
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