Caderno de bioquímica aplicada

Prévia do material em texto

CADERNO DE BIOQUÍMICA APLICADA – N2 
ISABELA VALINHO ABREU 
PROFª CAROLINA CRESPO ISTOE 
AULA 01 (14/10) – SISTEMA ENDÓCRINO E SACIEDADE (CONTINUAÇÃO) 
1. Substâncias orexígenas 
• São substâncias que estimulam o apetite (o início de uma refeição); 
• Grelina 
o É um peptídeo com ação orexígena, composto de 28 aminoácidos, formado pela clivagem do 
seu precursor maior, o pré-pró-glucagon; 
o É secretada principalmente pelas células tipo X/A da glândula oxíntica gástrica, mas é também 
expressa em níveis menores no intestino delgado, no hipotálamo e na placenta; 
o É um ligante endógeno para o receptor secretador do hormônio de crescimento, localizado no 
núcleo arqueado hipotalâmico, especialmente nos neurônios que reconhecem o NPY, e 
somente na forma ligada é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica; 
o É uma proteína já existente no organismo em forma de pré-pró-glucagon. Quando existe o 
sinal, ela é clivada em grelina; 
o É secretada principalmente no estômago → por isso algumas técnicas de bariátrica removem 
algumas células do estômago (além de reduzir seu tamanho, retira as células produtores de 
grelina, o que reduz o apetite e colabora para o emagrecimento); 
o OBS: pacientes de bariátrica podem engordar novamente (podem até voltar a ser obesas); 
o Seus níveis circulantes aumentam quase duas vezes antes de uma refeição e rapidamente 
diminuem após a refeição, sendo tal diminuição proporcional ao aporte calórico da refeição; 
o A administração periférica ou diretamente no SNC de grelina aumenta a ingestão alimentar e o 
peso corporal com diminuição da oxidação de lipídeos; 
o Medicamentos bloqueadores de grelina, teoricamente, bloqueiam o apetite do indivíduo → 
esses medicamentos ainda não existem; 
o Exercícios físicos são NECESSÁRIOS; 
o Limite sobrepeso x obesidade → % de gordura ou balança de bioimpedância; 
o Seus níveis plasmáticos são altos em pacientes com anorexia nervosa e em pacientes com 
dieta para perda de peso; 
o A grelina é liberada de acordo com o aporte calórico da refeição, então os pacientes com 
anorexia nervosa têm fome, mas não conseguem se alimentar → por isso, em pacientes 
anoréxicos e pacientes em déficit calórico, o organismo libera mais grelina; 
▪ O controle do tipo de alimento também interfere → alimentos com teor lipídico mais alto 
dão mais saciedade; 
o Nos obesos, a regulação negativa exercida pelo alimento sobre a grelina não existe, ou é 
apenas modesta; 
▪ Produz-se grelina e após a alimentação, a grelina diminui; 
▪ É necessário comer devagar e sem distrações para que a grelina seja produzida → 
comer devagar ajuda na regulação negativa da grelina; 
▪ Em pacientes obesos, essa regulação negativa não existe → estão sempre com fome 
por isso; 
o Além dos efeitos orexígenos da grelina, evidências demonstraram seu papel no controle da 
secreção da prolactina e do hormônio corticotrófico, no metabolismo lipídico e glicídico, na 
motilidade gástrica e secreção ácida, no funcionamento do coração, no sono e na reprodução; 
▪ A grelina não é uma vilã: ela é importante para outros efeitos citados acima, inclusive 
está relacionada ao sono; 
▪ A grelina desregulada desregula o sono → isso desencadeia outros fatores (inclusive o 
sono desregulado com cortisol desregulado causa aumento de peso); 
▪ Obesidade leva à infertilidade → a grelina tem relação; 
o A ação é mediada por: 
▪ Aumento das vias NPY/AgRP; 
▪ Inibição dos neurônios anorexígenos - POMC; 
▪ O N. vago parece ser um importante mediador da ação da grelina; 
▪ Ou seja, a grelina age em todas essas “vias”; 
▪ Álcool interfere na grelina → o biotônico, por exemplo, tinha teor alcoólico elevado, por 
isso estimulava o apetite; 
▪ OBS: ainda não existem medicamentos, e eles são difíceis, porque a inibição de 
alguma dessas vias pode ativar outra delas, e isso pode acabar causando efeitos 
adversos no organismo → o medicamento correto deveria ser um inibidor seletivo da 
grelina; 
AULA 02 (28/10) – SISTEMA ENDÓCRINO E SACIEDADE (CONTINUAÇÃO II) 
1. Sustâncias orexígenas (continuação) 
• Neuropeptídeo Y (NPY) 
o É o mais poderoso potencializador do apetite; 
o Sua expressão é predominante no núcleo arqueado do hipotálamo, de onde os neurônios NPY 
projetam para neurônios de segunda ordem, desencadeando vias anabólicas; 
o Até o momento, 6 receptores foram isolados, dois dos quais (Y1 e Y%) parecem mediar os 
efeitos anabólicos do NPY; 
o Mais de 90% dos neurônios NPY coexpressam a proteína relacionada à agouti (AgRP); 
o Baixos níveis de leptina, hipoglicemia, hiperinsulinemia e condições negativas de balanço 
energético aumentam a expressão NPY no núcleo arqueado do hipotálamo; 
o Sua administração central inibe a termogênese, aumenta a ingestão alimentar e promove a 
adipogênese em ratos; 
o Ação curta; 
• Proteína relacionada à agouti (AgRP) 
o É uma potente proteína orexígena; 
o Sua liberação pelo núcleo arqueado hipotalâmico é inibida pela infusão de leptina; 
o A AgRP influencia a ingestão alimentar, principalmente por via do antagonismo competitivo dos 
receptores centrais de melanocortina. Aparentemente, qualquer prejuízo no balanço energético 
provoca a secreção de AgRP; 
o Em contraste com o NPY, a AgRP apresenta uma ação prolongada, tendo um potencial 
terapêutico nas doenças que se relacionam com anorexia e emagrecimento. Em altos níveis de 
AgRP, por outro lado, é associado à obesidade; 
o Ação prolongada; 
o A leptina inibe a ação; 
o Em atividades físicas intensas, o indivíduo sente muita fome → culpa do AgRP (prejuízo no 
balanço energético); 
o Tem ação prolongada → influencia em longo prazo no aumento do apetite → potencial 
terapêutico para algumas doenças 
▪ Anorexia. 
2. Substâncias anorexígenas → inibem o apetite (inibem o esvaziamento gástrico e a secreção de 
glucagon) 
• Amilina 
o É um peptídeo de 37 aminoácidos, armazenado e liberado juntamente com a insulina em 
resposta à ingestão energética; 
o A ação anorexígena da amilina parece estar associada com os sistemas serotonina-histamina 
e dopaminérgico no cérebro, bem como a inibição de NPY; 
o Inibe o esvaziamento gástrico e a secreção de glucagon; 
o Quanto maior aporte energético (de qualidade) da alimentação, maior será a saciedade; 
o OBS: um dos princípios da dieta paleolítica → o pct entra em cetose sem sentir tanta fome, pq 
os alimentos ricos em gorduras e proteínas (com elevada densidade calórica) inibem o apetite; 
• Polipeptídeo pancreático (PP) 
o É um peptídeo de 36 aminoácidos; 
o É secretado principalmente pelas ilhotas de Langherans (pâncreas) e em menor quantidade 
pelo cólon e pelo reto; 
o Acredita-se que o PP reduz a ingestão alimentar diretamente através do receptor Y4 no 
hipotálamo e no tronco cerebral; 
o Atua também via N. vago → a vagotomia inibe os efeitos anorexígenos do PP; 
o Os níveis circulantes de PP aumentam após uma refeição de modo dependente do aporte 
calórico e continuam elevados por bastante tempo após o término da refeição, sugerindo que 
esse peptídeo pode exercer seu principal efeito na alimentação pela indução de saciedade; 
o Outros hormônios como gastrina, CCK e secretina também estimulam a liberação de PP, 
enquanto a somatostatina inibe; 
o Aporte calórico lipídico promove saciedade; 
o Exerce efeito longo após o término da refeição – mais tempo mais saciado; 
o Alimentos → bacon, óleo de coco, azeite, abacate; 
o Quem tem colesterol alto não pode fazer isso indiscriminadamente: deve-se dosar até os 
lipídeos; 
 
• Colecistoquinina (CCK) 
o Foi o primeiro hormônio intestinal identificado como modulador da ingestão alimentar; 
o A CCK é secretada no período pós-prandial pelas células do duodeno e íleo com uma meia 
vida circulatória de apenas alguns minutos. Seus níveis aumentam rapidamente com um pico 
de 15 minutos após uma refeição; 
o Os efeitos da CCK no TGI incluem a estimulação da contração da vesícula biliar, a secreção de 
enzimas pancreáticas e a inibição do esvaziamento gástrico; 
o Existem doissubtipos de receptores para CCK: CCK1 e CCK2, ambos amplamente 
distribuídos no cérebro, especialmente no hipotálamo e no tronco cerebral. Sua ação 
anorexígena parece ser mediada principalmente por meio do receptor CCK1 nos aferentes 
vagais; 
o É liberada no duodeno no período pós prandial – há alimento chegando no TGI; 
o Por isso é importante comer devagar → evitar comer além do limite; 
o O pico é 15min após a refeição → pessoas q comem rápido não conseguem se sentir saciados 
no momento certo, então acabam comendo mais do que o necessário; 
• Peptídeo tirosina tirosina (PYY) 
o Membro da família PP, que também inclui o NPY e o PP; 
o Essa família de peptídeos age por via de receptores acoplados à proteína G, sendo eles: Y1, 
Y2, Y3, Y4, Y5 e Y6; 
o Duas formar circulantes de PYY são liberadas pelas células L do intestino distal: PYY (1-36) e 
PYY (3-36); 
o O PYY (3-36) é a principal forma circulante produzida pela clivagem do PYY (1-36) pela enzima 
dipeptidil peptidase IV (DPP-IV); 
o Se liga com alta afinidade ao receptor Y2 hipotalâmico (e com menor afinidade nos demais 
receptores) reduzindo a ingestão alimentar; 
o A concentração de PYY circulante é baixa no jejum e aumenta rapidamente após uma refeição, 
sendo seu pico 1-2h após a refeição e continuando elevada por horas. Esse perfil de elevação 
de longa duração sugere que seu efeito seja importante na saciedade; 
o A ingestão de gorduras resulta em maior liberação de PYY comparado com a ingestão de 
carboidratos ou proteínas; 
o É produzido pela enzima DPP4 ou DPP-IV (enzima peptidil peptidase IV) – ela faz a clivagem 
desse peptídeo; 
o A dieta paleolítica e a cetogênica liberam mais PYY – esse aporte calórico é lipídico, e não 
relacionado aos carbos; 
▪ Chocolate 70% é mais gorduroso e calórico do que o normal, mas tem menos açúcar e 
sacia mais rapidamente do que o normal, justamente pelo alto aporte lipídico; 
o PYY aumenta rápido durante a refeição e seu pico é de 1-2h após a refeição, e tem efeito de 
longa duração; 
o Efeito de saciedade a longo prazo; 
• GLP-1 
o O peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1); 
o É coexpresso com o PYY pelas células L do intestino e possui um potente efeito de incretina, 
por estimular a secreção de insulina em um mecanismo dependente de glicose; 
o O GLP-1 é expresso principalmente no cérebro, no TGI e no pâncreas, e sua forma circulante 
tem meia vida curta, de aproximadamente 5 minutos em virtude da remoção renal e inativação 
pela enzima plasmática DPP-IV; 
o Além de agir como incretina, GLP-1 atua como peptídeo anorexígeno, mediante a ligação com 
receptor GLP-1R, que estimula a atividade de adenilato ciclase e AMP cíclico (AMPc); 
o Os níveis circulantes desse peptídeo estão elevados após uma refeição e baixos em estado de 
jejum; 
o Além de seus efeitos na liberação de insulina, GLP-1 exerce efeitos tróficos nas células B-
pancreáticas. Assim como a GLP-1, a GLP-2 é secretada pelas células enteroendócrinas de 
forma dependente de nutrientes; 
o Liberado pelo TGI; 
o Inativado pela DPP4 (DPP-IV); 
o É uma incretina (incretinomimético) → diminui o esvaziamento gástrico; 
o Tem meia-vida curta; 
o A inibição de DPP4 faz com que as substâncias anorexígenas fiquem mais tempo no 
organismo → então alguns medicamentos atuam na inibição da DPP4 e fazem com que o pct 
tenha saciedade por mais tempo; 
 
• Oxintomodulina (OXM) 
o É um peptídeo de 37 aminoácidos, dos quais 29 são da sequência do glucagon; 
o A OXM é secretada pelas células L do intestino em resposta à ingestão alimentar e 
proporcional ao aporte calórico ingerido; 
o Assim como a GLP-1, a OXM é inativada pela DPP-IV; 
o Os mecanismos anorexígenos da OXM possuem a mesma potência a inibição da ingestão 
alimentar que o GLP-1; 
o Parte do efeito da diminuição da ingestão alimentar pode ser causada por uma redução da 
grelina plasmática, já que a infusão de OXM pós-prandial leva à diminuição de 44%da grelina 
circulante em humanos; 
o Os efeitos de incretina por sua vez, aparecem após a administração de glicose e são 
dependentes de GLP-1R, sugerindo que sua ação na regulação do metabolismo de glicose 
ocorre via GLP-1R; 
o As substâncias anorexígenas são liberadas sob estímulo do aporte calórico; 
o A OXM é inativada pela enzima DPP-IV; 
o OBS: a DPP-IV inibe as substâncias anorexígenas, então a inibição da DPP-IV faz com que as 
substâncias anorexígenas fiquem mais tempo no organismo, o que inibe o apetite do pct. 
• Peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) 
o Também é uma incretina; 
o O GIP é um peptídeo secretado pelos linfócitos intraepeiteliais do duodeno proximal e regulado 
principalmente pelo consumo de gorduras; 
o O GIP se encontra reduzido durante o jejum e aumenta após a ingestão alimentar. O receptor 
para ele é amplamente distribuído no organismo, sendo encontrado no cérebro, no duodeno, 
nos rins, no fígado, nos pulmões, no pâncreas e no estômago; 
o A sinalização do receptor é mediada por uma adenilato ciclase acoplada à proteína Gs, 
aumentando a secreção de insulina; 
o O GIP também é uma incretina, que está diminuída em jejum e aumenta após a ingestão 
alimentar → assim o indivíduo tem a noção de que pode parar de comer, pq já está saciado; 
1. Ação das incretinas 
 
3. CART – transcrito regulado por cocaína e anfetamina 
• Foi descoberto como um produto de RNA cuja expressão é regulada pela administração aguda de 
cocaína e anfetaminas; 
• É implicado em uma variedade de processos fisiológicos, incluindo a ingestão alimentar, a 
remodelação óssea, o processamento sensorial, o estresse e a ansiedade, a regulação endócrina e as 
propriedades psicoestimulantes; 
• Alguns estudos mostram a importância fisiológica da CART no controle da alimentação e dependência 
a psicoestimulantes como cocaína e anfetaminas; 
• Polimorfismos do gene CART afetam vários pontos da alimentação e os níveis de seu mRNA estão 
aumentados no cérebro de vítimas de overdose de cocaína; 
• Substâncias exógenas como cocaína e anfetaminas podem interferir nos processos fisiológicos; 
• A ativação desse gene não se relaciona apenas ao apetite, mas também à ansiedade e ao estresse → 
usado por caminhoneiros para não dormir e por outras pessoas para inibir o apetite; 
• Não há endógenos parecidos com esses; 
• Há risco de vício, estresse... 
• Não se aplica para o emagrecimento, apesar de funcionar pq a ativação desse gene inibe o apetite; 
• As anfetaminas são os medicamentos q têm essa ação → inibem o apetite; 
 
 
4. O efeito das incretinas na fisiologia normal 
• A homeostase da glicose em jejum é estreitamente regulada pela interação da insulina com o 
glucagon que, posteriormente, controlam a liberação de glicose hepática, bem como a captação de 
glicose periférica; 
• Além disso, sinais neurais ou autonômicos, bem como outros fatores metabólicos (aminoácidos e 
ácidos graxos livres), parácrinos (somatostatina) e endócrinos têm grande influxo sobre a secreção de 
insulina e o glucagon; 
• Nos estado pós-prandial, este equilíbrio é alterado significativamente e outros fatores derivados do 
intestino tornam-se cada vez mais relevantes. Assim, o primeiro mecanismo através do qual o intestino 
influencia a glicemia pós-prandial é a velocidade do esvaziamento gástrico; 
• Uma diminuição da taxa de esvaziamento gástrico é aceita como uma estratégia terapêutica para 
diminuir o aumento da glicose pós-prandial em diabéticos, enquanto o aumento da velocidade de 
esvaziamento gástrico pode aumentar a glicemia, induzido pela alimentação; 
• Além do esvaziamento gástrico, o controle da glicemia pelo intestino pode ser feito pelos peptídeos 
GLP-1 e GIP, por meio de suas influências sobre a secreção de insulina ou de glucagon; 
• Em conjunto, a ação insulinotrópica desses hormônios é capaz de mediar cerca de 65% da resposta 
de insulina após alimentação em pacientes com DM2; 
• Os níveis plasmáticos de GIP e GLP-1 começam a subir de 10 a 15 minutos após a ingestão de uma 
refeição,alcançam picos de 150-300 pmol/L e 25-40 pmol/L, respectivamente, para retornar aos níveis 
basais após 180 minutos; 
• Tanto GIP quanto GLP1 aumentam a secreção de insulina induzida pela glicose, sendo o GIP o de 
maior importância em condições fisiológicas. Além disso, o GLP1 diminui a secreção de glucagon e a 
motilidade gástrica, enquanto o GIP aumenta moderadamente os níveis de glucagon e não tem efeitos 
sobre o esvaziamento gástrico; 
 
• Incretinomiméticos (imitam as ações das incretinas) 
o Sãoo medicamentos inibidores da enzima DPP-IV; 
o Foram criados para pcts portadores de diabetes, mas são medicamentos caríssimos. Dessa 
forma, são pouco utilizados para tratamento de diabetes, por ser uma doença crônica, e mais 
utilizados para o emagrecimento; 
o Nomes comerciais: victosa, saxenda, trulicity, ozempic; 
o Esses medicamentos diminuem a taxa de esvaziamento gástrico e diminuem a atividade do 
TGI; 
o Funcionam para a redução de peso, mas causam muitos efeitos adversos: enjoo excessivo, 
flatulência, prisão de ventre, vômito; 
o O pct não consegue comer; 
o Não é recomendado comer laticínios; 
o Não é recomendado fazer exercícios físicos em uso desses medicamentos; 
o Se o pct já tiver histórico de episódios de hipoglicemia, não é recomendado seu uso; 
o OBS: picolinato de cromo diminui a vontade de comer carboidratos, mas não necessariamente 
atua na saciedade. É um fitoterápico, não um incretinomimético; 
5. Sinais hormonais relacionados à adiposidade 
• Insulina 
o Os níveis circulantes de insulina são proporcionais ao tecido adiposo e estão envolvidos na 
regulação, em longo prazo, do balanço energético; 
o A insulina é rapidamente secretada após uma refeição, e atravessa a barreira 
hematoencefálica de forma dose-dependente, por mecanismo de saturação de receptor; 
o Ela atua no núcleo arqueado hipotalâmico, onde os receptores de insulina são altamente 
expressos, via ativação dos neurônios POMC; 
• Leptina 
o Outro sinal de adiposidade, a leptina, é produzida e secretada principalmente pelos adipócitos; 
o Essa adipocina mantém um controle em longo prazo da adiposidade e regula mudanças 
metabólicas adaptativas em resposta a modificações nutricionais; 
o A leptina é transportada pela barreira hematoencefálica e exerce seus efeitos anorexígenos por 
meio do núcleo arqueado do hipotálamo, onde tanto os neurônios NPY/AgRP quanto os 
POMC/CART expressam receptores de leptina; 
o Assim, a leptina inibe os neurônios NPY/AgRP e ativa os POMC/CART, resultando em redução 
da ingestão alimentar e aumento do gasto energético; 
o Já os baixos níveis de leptina, ativam vias anabólicas e inibem vias catabólicas, aumentando 
neurônios NPY/AgRP e bloqueando a atividade dos neurônios POMC/CART, o que resulta em 
aumento do tamanho da refeição e diminuição do gasto energético; 
 
 
• 5-HT 
o A serotonina (5-HT) desempenha um importante papel no SN, com diversas funções; 
o Alterações nos níveis de 5-HT (baixos ou problemas na sinalização com o receptor) têm sido 
relacionadas ao aumento do desejo de ingerir doces e carboidratos; 
o As concentrações de 5-HT cerebrais estão relacionadas a alterações de comportamento e 
humor, ansiedade, agressividade, depressão, sono, fadiga, e ainda supressão de apetite; 
o Regula o humor, o sono, a atividade sexual, o apetite, o ritmo circadiano, as funções 
neuroendócrinas, a temperatura corporal, a sensibilidade à dor, a atividade motora e as 
funções cognitivas; 
o Com quantidades normais de 5-HT, a pessoa atinge mais facilmente a saciedade e consegue 
maior controle sobre a ingestão de açúcares; 
o Os níveis adequados deste neurotransmissor no cérebro dependem da ingestão alimentar de 
triptofano (aminoácido precursor da serotonina) e de carboidratos; 
o Síntese de 5-HT: 
 
o Pesquisas sugerem que a 5-HT desempenha um 
papel importante na saciedade; 
o O sistema serotonérgico tem sido um alvo viável 
para o controle de peso; 
o Medicamentos que inibem a recaptação de 
serotonina são cada vez mais utilizados para emagrecer, 
pois intensificam o poder de saciedade nos componentes 
pós-ingestão e pós-absorção dos alimentos; 
o 
o 
o Pcts com baixa serotonina têm aumento na vontade de comer carbos (principalmente doce); 
o Não tem como medir a dose de serotonina → só estimar por exame de urina; 
o TPM → queda brusca da serotonina – é FISIOLÓGICO; 
o Teoria da depressão – diminuição das catecolaminas (serotonina e nora); 
▪ Inibidores de recaptação de serotonina – antidepressivos com menos efeitos adversos 
– têm sido utilizados INDEVIDAMENTE para emagrecimento; 
▪ Não é recomendado utilizá-los para o emagrecimento; 
▪ Fluoxetina tira muito o apetite, mas também tira o sono. Ela não interfere na função 
sexual. 
• Ácido 5-hidroxindolacético 
o Principal metabólito da serotonina; 
o Anorexia nervosa → pcts apresentam baixa concentração de serotonina, enquanto em pcts em 
tratamento, apresenta-se acima da média; 
o A redução de 5-HT poderia estar relacionada com a redução na ingestão de aminoácidos 
essenciais (triptofano), bem como na sensibilidade do receptor serotoninérgico; 
o Banana é um alimento rico em triptofano, que é precursor da serotonina → triptofano pode ser 
utilizado como prevenção de adjuvante em transtornos mentais (principalmente depressão); 
▪ Suplementação de triptofano pode atuar como adjuvante na depressão e na TPM, mas 
a chance de ocorrer enxaqueca (em quem já tem) aumenta; 
6. Sibutramina 
• Medicamento que inibe a recaptação dos neurotransmissores de serotonina, permitindo que os 
mesmos permaneçam em maior quantidade e por um tempo maior na fenda sináptica e, em estudos 
experimentais, demonstram aumento do metabolismo basal; 
• São utilizados nas dietas para perda de peso como um sacietógeno que proporciona maior controle 
da fome (notadamente para doces); 
• Medicamento famoso para o emagrecimento, mas “proibida”; 
• É um medicamento controlado utilizado para tratamento de obesos mórbidos → tem indicações 
o Muitas pessoas têm “traficado” sibutramina para pcts que não são obesos mórbidos; 
7. Antidepressivos iSER 
• Os medicamentos que inibem seletivamente a recaptação de serotonina, como a fluoxetina e a 
sertralina, também diminuem a ingestão alimentar, porém não são indicadas para o tratamento da 
obesidade, pois seu efeito não é específico em reduzir o peso, havendo recuperação de peso 
observada em estudos em longo prazo; 
• Lexapro, prozac, daforin (fluoxetina), procimax, pondera, città, assert; 
• São utilizados indevidamente para o emagrecimento, mas foram criados para tratamento de 
depressão; 
• A paroxetina é dessa classe e engorda; 
• Podem ser usados para a TPM, por exemplo → 14 dias por mês; 
8. Endocanabinoides 
• Anandamida e 2-Ag (2-araquidonoil-glicerol) são endocanabinoides endógenos sintetizados a partir do 
ácido aracdônico e da Mb; 
• Receptores – CB1 e CB2; 
• CB1 → cérebro (hipotálamo, tronco cerebral e região mesolímbica); 
• Periferia – TGI, tecido adiposo, fígado, músculos, tireoide e pâncreas; 
• Agonismo do CB1 – função anabólica; 
• Aumento do apetite/ ganho ponderal/ lipogênese; 
• “Larica” pós uso de endocanabinoides é normal → estimula o apetite e as reações de palatividade (a 
comida fica mais gostosa) → aumentam o peso e a síntese de gordura; 
• Maconha → efeito antiemético (contra enjoo); 
• Podem ser utilizados para tratar dor crônica e como anticonculsivantes; 
 
9. Fármacos obesogênicos 
• Esses fármacos engordam! → mtos pcts desistem do tratamento pq engordam; 
• Muitos são usados para transtorno mental (fármacos antipsicóticos), mas engordam e diminuem o 
desempenho sexual; 
• Esquizofrênicos, por exemplo, utilizam alguns desses medicamentos; 
o O tratamento da doença infelizmente não é 100% garantido → deve-se monitorar o pct; 
• Corticoides também aumentam o peso; 
• Antialérgicos que causam sono aumentam o apetite; 
• Os 3 medicamentos usados para bipolaridade causam ganho de peso; 
• Tabela abaixo: + em H1 significaganho de peso; 
 
10. Doenças 
• Obesidade 
o A obesidade é definida como um acúmulo anormal ou excessivo de gordura, representando um 
risco para a saúde; 
o Representa o principal fator de risco para muitos doenças crônicas, tais como DM2 e doenças 
cardiovasculares; 
o É um importante problema de saúde pública em todo o mundo, sendo que sua prevalência 
aumenta rapidamente. A OMS estima que em 205, aproximadamente 2, bilhões de adultos em 
todo o mundo estarão com excesso de peso, e mais de 700 milhões estão obesos; 
o A obesidade decorre de um estado no qual a ingestão excede o gasto energético durante um 
prolongado período. Além dos fatores fisiológicos que regulam a ingestão alimentar e o gasto 
energético, outros fatores como os psicológicos e emocionais podem conduzir ao excesso na 
ingestão além de suas reais necessidades; 
o Além das terapias tradicionais propostas para a prevenção e para o tratamento da obesidade, 
outras medidas são propostas com base no conhecimento dos mecanismos de ação dos 
hormônios intestinais; 
o Os hormônios intestinais envolvidos na regulação do apetite são um alvo atraente para o 
desenvolvimento de drogas que visam a causar perda de peso eficaz com o mínimo de efeitos 
colaterais; 
o Doenças psiquiátricas como depressão, transtorno de estresse pós-traumático, transtornos de 
ansiedade, transtorno de Binge-Eating (compulsão alimentar periódica) e bulimia também 
devem ser avaliadas e tratadas quando necessário; 
o NÃO EXISTE OBESO SAUDÁVEL → obesidade é uma doença! → a própria OMS diz; 
o Obesidade pode causar diabetes e, além disso, o acúmulo de tecido adiposo leva o pct a uma 
inflamação → pode causar trombose, sobrecarga dos MMII, depressão (antes ou depois); 
o Distúrbio do sono causa grande secreção de grelina, o que também faz com que o pct ganhe 
peso, devido ao aumento de apetite; 
o TEPT também pode promover a obesidade → vício em comida; 
o Nem todo diabético é obeso, mas quase todo obeso é diabético; 
o Pré-diabético → peso elevado, o que faz com que o pct acumule gordura, insulina e glicose no 
espaço intersticial; 
• DM2 
o DM2 é conhecido como um grupo heterogêneo de desordens onde os elementos comuns são 
a hiperglicemia e a intolerância à glicose, decorrentes da deficiência ou da ação prejudicada da 
insulina; 
o Frequentemente associado à obesidade, em virtude da resistência insulínica imposta pelo 
excesso de peso; 
o DM2 é uma epidemia global com prevalência mundial atual estimada em 6,6% (285 milhões de 
pessoas), com previsão de aumento para 7.8% (438 milhões de pessoas) em 2030; 
o As influências negativas à saúde, sociais e econômicas são enormes e, consequentemente, o 
DM2 representa um grande desafio para os sistemas de saúde de todo o mundo; 
o Com base no entendimento atual da fisiopatologia do DM2, múltiplas intervenções são 
propostas com o objetivo de melhorar o controle glicêmico e retardas a progressão da doença; 
o As terapias baseadas no uso de incretinas representam a nova classe de medicamentos para o 
tratamento de DM2, e podem evitar alguns dos efeitos colaterais dos tratamentos 
convencionais (hipoglicemia, ganho de peso, problemas gastrointestinais e edema periférico), 
efeitos esses que dificultam o controle glicêmico adequado destes pacientes; 
o As vantagens das incretinas OXM e GLP-1 descritas para a obesidade também são válidas 
para o DM2. OXM e GLP1 têm não só efeitos de incretina, mas também efeitos tróficos, 
aumentando a massa de células B-pancreáticas; 
o O GLP1 também inibe a secreção de glucagon dependente de glicose, melhorando a 
sensibilidade à insulina. Ambas são inativadas pela enzima DPP-IV. Assim, grande é a busca 
por inibidores da DPP-IV ou de análogos de OXM ou GLP1 resistentes à sua ação para o 
tratamento de DM2; 
o Secretagogos de GLP1, particularmente alguns tipos de agonistas, também se tornaram alvos 
importantes para o desenvolvimento de novas drogas para o tratamento de DM2; 
o Alguns hormônios intestinais e a leptina, embora não sejam classificados como incretinas, 
desempenham importante papel no controle da glicemia; 
o A amilina, por exemplo, exerce efeitos glicorregulatórios que complementam a ação da 
insulina, suprimindo a secreção de glucagon pós-prandial; 
o A administração de amilina melhora o controle glicêmico e leva à perda de peso em pacientes 
com DM2; 
o A administração periférica de PYY ou o agonista de seu receptor Y2 melhora a sensibilidade à 
insulina mesmo em doses que não afetam o peso corporal; 
o A grelina é um hormônio muito intrigante nos pacientes diabéticos, porque além de participar 
ativamente na modulação da ingestão alimentar e na motilidade gastrointestinal, tem um 
comportamento “bifásico” em DM2; 
▪ Seus níveis estão elevados na fase precoce do DM, que se relaciona com a 
alimentação hiperfágica e a motilidade acelerada do TGI; 
▪ Em contraste, os níveis de grelina no plasma podem estar diminuídos nos últimos 
estágios do DM. Este fato está relacionado com a falta de apetite, com a perda de peso 
e com a gastroparesia comum desta fase; 
o Incretinas são eficazes no tratamento → aumentam a massa das células betapancreáticas; 
o Metformina → também foi utilizada para emagrecer → um dos efeitos dela é diminuir o peso. 
Causa diarreia incontrolável. Tem efeito de “economizar insulina”, gastando a glicose sem 
utilizar toda a insulina; 
o Glifaj (metformina) tem sido utilizado no tratamento de SOP pq ela causa resistência insulínica; 
 
 
AULA 03 (04/11) - DESNUTRIÇÃO X OBESIDADE 
1. Objetivos da aula 
• Obesidade → definição, classificação (IMC, % de gordura e bioimpedância); 
• Circunferência abdominal; 
• Epidemiologia da obesidade; 
• Fatores que influenciam no aumento de peso → genético, doenças; 
• Consequências; 
• Medicamentos indicados; 
• Tratamento cirúrgico; 
2. Definições 
• Genética é o verdadeiro “documento de identidade” do ser humano; 
• Metabolismo → abrange o funcionamento de todos os órgãos e seus componentes, desde uma única 
célula ao corpo humano por inteiro; 
• Meio ambiente → inclui aspectos como a cultura, a educação, as relações interpessoais, 
• Não é só genético → pode ser em decorrência dos hábitos alimentares da família; 
3. Obesidade 
• É uma doença crônica caracterizada pelo excesso de gordura corporal, que causa prejuízos à saúde 
do indivíduo; 
• A obesidade coincide com o aumento de peso, mas nem todo aumento de peso está relacionado à 
obesidade, a exemplo de muitos atletas, que são “pesados” devido À massa muscular e não adiposa; 
• Crianças obesas tendem a ter problemas de peso precocemente e ter hipertensão e diabetes bem 
novas, sendo necessário sujeitá-las a medicamentos de uso crônico durante muito tempo de vida; 
• Crianças não precisam E NÃO DEVEM ingerir comida temperada nem açúcar! 
• Classificação 
o Existem diversas maneiras de classificar e diagnosticar a obesidade; 
o IMC 
▪ Uma das maneiras mais utilizadas ultimamente baseia-se na gravidade do excesso de 
peso, o que se faz através do cálculo do Índice de Massa Corpórea (IMC ou Índice de 
Quetelet), utilizando-se a seguinte fórmula: IMC = peso(kg)/ altura2(m2); 
▪ É recomendado para adultos; 
▪ A avaliação da massa corporal em crianças e adolescentes é feita através de tabelas 
que relacionam idade, peso e altura; 
▪ O IMC não é indicado nessas faixar etárias porque crianças e adolescentes passam por 
rápidas alterações corporais decorrentes do crescimento; 
▪ Quanto maior for o IMC de uma pessoa, maior a chance dela morrer precocemente e 
de desenvolver doenças do tipo diabete melito, hipertensão arterial e doenças 
cardiovasculares; 
▪ Mas isso não significa dizer que quanto mais magro melhor, pois o índice de 
mortalidade também aumenta em indivíduos com IMC muito baixo, especialmente por 
causa de doenças infecciosas e dos pulmões; 
▪ O ideal é se manter entre as faixas de 20-25kg/m2; 
▪ Não deve ser utilizado em crianças e adolescentes; 
▪ IMC x mortalidade 
• A classificação ébaseada na associação entre IMC e mortalidade; 
• Os anos de vida perdidos se relacionam com o grau de obesidade: 
o 20-30 anos de idade → perdem-se 5 anos de vida com IMC entre 30-35; 
o 20-30 anos de idade → perdem-se 7 anos de vida com IMC entre 35-40; 
▪ O erro do IMC: massa muscular; 
 
o Bioimpedância 
▪ Peso; 
▪ Massa de músculo esquelético; 
▪ Massa de gordura corporal; 
▪ Água corporal total; 
▪ Massa livre de gordura; 
▪ IMC; 
▪ Taxa de metabolismo basal; 
▪ Controle de músculos; 
▪ Análise segmentada de massa magra (MMSS, MMII e tronco); 
▪ Impedância de cada segmento; 
▪ % de gordura corporal; 
▪ RCQ; 
▪ Controle de gordura; 
▪ É o melhor tipo de avaliação → mede TUDO; 
▪ É de alto custo, por isso é pouco utilizado; 
▪ Evitar cafeína, fazer em jejum, retenção hídrica atrapalha... 
 
o % de gordura 
▪ A técnica antropométrica é a que tem sido mais usada em todo o mundo, por ser a mais 
barata e apresentar excelente fidedignidade. Esta técnica faz uso de lineares, de 
massa, de diâmetros, de perímetros e de dobras cutâneas; 
▪ O BF obtido a partir da mensuração de dobras cutâneas tem tido larga aceitação entre 
os pesquisadores da área; 
 
o Circunferência abdominal 
▪ As consequências para a saúde associadas à obesidade dependem não só da 
quantidade de gordura em excesso, mas também da sua distribuição corporal, que 
pode variar consideravelmente entre indivíduos obesos; 
▪ Indivíduos com excesso de depósitos de gordura intra-abdominal têm risco aumentado 
de consequências adversas da obesidade, sendo mesmo este um fator de risco 
independente para elas; 
▪ É importante distinguir entre os que estão em risco devido à distribuição de gordura 
abdominal – obesidade visceral ou androide – daqueles com distribuição ginoide, 
menos grave, em que a gordura apresenta uma distribuição corporal mais uniforme e 
periférica; 
▪ Não adianta ter IMC baixo e circunferência abdominal grande → é uma gordura 
visceral; 
 
o Distribuição de gordura 
▪ Maçã → mais comum em homens; 
▪ Pera → fino em cima e largo nos quadris e nas coxas, mais comum em mulheres; 
▪ A obesidade em forma de maçã está associada a doenças como o diabete não 
dependente de insulina e as enfermidades cardiovasculares; 
▪ A obesidade em forma de pera está associada à celulite e às varizes, além de 
problemas de pele e ortopédicos; 
• Adolescência 
o Na população adulta, a obesidade aumenta os riscos de doença e morte, enquanto na 
população jovem esse evento vem se convertendo a um problema que causará profundas 
repercussões na saúde pública; 
o O estado nutricional do adolescente é de particular interesse, pois a presença de obesidade 
nesta faixa etária tem sido associada ao aparecimento precoce de hipertensão arterial, 
dislipidemias, aumento da ocorrência de DM2, distúrbios na esfera emocional, além de 
comprometer a postura e causar alterações no aparelho locomotor; 
o A não ingestão dos nutrientes corretos pode prejudicar o crescimento e desenvolvimento; 
• Epidemiologia 
o O número de crianças e adultos obesos é cada vez maior em países que se caracterizam por 
uma população magra, como é o caso do Japão. A OMS passou a considerar a obesidade 
como um problema de saúde pública tão preocupante quanto a desnutrição; 
o No Brasil, estima-se que 20% das crianças sejam obesas e que cerca de 32% da população 
adulta apresentem algum grau de excesso de peso, sendo 25% casos mais graves; 
o Os adolescentes podem ser considerados um grupo de risco nutricional, devido à inadequação 
de sua dieta decorrente do aumento das necessidades energéticas e de nutrientes para 
atender à demanda do crescimento; 
o O número de obesos é maior nas áreas urbanas e também está relacionado ao poder 
aquisitivo familiar. Quanto maior a renda, maior a prevalência da obesidade, mas esta é cada 
vez mais alta em mulheres de baixa renda e tende a se estabilizar ou até mesmo diminuir nas 
classes de renda mais elevada; 
o A presença do excesso de peso na população menos favorecida → falta de orientação 
alimentar adequada, atividade física reduzida e pelo consumo de alimentos muito calóricos, 
como cereais, óleo e açúcar. Tais alimentos são mais baratos e fazem parte de hábitos 
alimentares tradicionalmente incorporados; 
o O problema da obesidade cresce menos entre a população mais privilegiada porque ela tem 
maior acesso a informações sobre os prejuízos que a doença acarreta, a melhora dos hábitos 
alimentares e a prática de atividade física regular; 
o Até no Japão os casos de obesidade têm aumentado; 
• Causas 
o As pessoas engordam por quatro motivos: 
• Comem muito; 
• Têm gasto calórico diminuído; 
• Acumulam gorduras mais facilmente; 
• Têm mais dificuldade de queimá-las; 
o O gasto calórico inclui o gasto calórico com a alimentação (energia gasta nos processos de 
digestão, absorção e transporte de nutrientes) e com a atividade física; 
o Fatores genéticos 
• Crianças de pais obesos apresentam maior risco de se tornarem obesas quando 
comparadas. Às crianças cujos pais apresentam peso normal; 
• Estudos feitos com gêmeos univitelinos, ou seja, geneticamente idênticos, demonstram 
nítida correlação de peso, mesmo quando as crianças são criadas separadamente. Do 
mesmo modo, verifica-se que o peso de crianças adotivas possui semelhança maior 
com o de seus pais verdadeiros do que com os de adoção; 
• A distribuição da gordura corporal em uma região ou outra do corpo tem a ver com o 
sexo, mas também resulta de fatores genéticos e ambientais. A base genética da 
obesidade é complexa e várias pesquisas e teorias têm sido feitas a respeito; 
 
o Endocrinopatias 
• As doenças de origem hormonal são causas raras da obesidade (inferior a 10% dos 
casos); 
• Algumas delas são: síndrome hipotalâmica, síndrome de Cushing, hipotireoidismo, 
síndrome dos ovários policísticos, pseudo-hipoparatireoidismo, hipogonadismo, 
deficiência de hormônios do crescimento, insulinoma e hiperinsulinismo; 
• Mito → anticoncepcional e tireoide engordando muito; 
o Baixa atividade física 
• O exercício físico contribui com 8-20% do gasto diário total de energia; 
• Modula o apetite, ajudando a regular os mecanismos cerebrais que controlam a 
ingestão de alimentos. Proporciona um aumento da massa corporal magra (músculos) e 
provoca alterações enzimáticas que facilitam a queima de gordura nos tecidos, o que 
torna o indivíduo ativo mais propenso a perder peso e mantê-lo reduzido; 
• Pessoas sedentárias apresentam um gasto calórico reduzido e podem ter mais 
dificuldade de queimar a gordura e mais facilidade para armazená-la; 
• A modernização dos processos produtivos também foi responsável pela redução da 
atividade física. A forma de trabalhar e de viver de grande parte dos brasileiros requer 
cada vez menor energia; 
o Hábitos alimentares 
• Não ter horários fixos para comer, ou seja, “beliscar” a toda hora. A pessoa perde o 
controle da quantidade que comeu e acaba comendo muito, sem nem perceber; 
• Exagerar no consumo de alimentos gordurosos, como frituras, manteigas, óleos, doces 
cremosos, chocolates; 
• “Dietas da moda”, responsáveis pelo efeito sanfona; 
• Longos períodos em jejum; 
• Fazer poucas refeições durante o dia e em grandes volumes. O volume do estômago 
pode aumentar e também a quantidade de alimentos que a pessoa consegue comer; 
• Consequências 
o Apneia do sono; 
o AVC; 
o Fertilidade reduzida em homens e mulheres; 
o HAS; 
o Diabetes; 
o Doenças pulmonares; 
o Problemas ortopédicos; 
o Gota; 
o Dislipidemias; 
o Doenças cardiovasculares; 
o Cálculo biliar; 
o Aterosclerose; 
o Vários tipos de câncer, como o de mama, útero, próstata e intestino; 
• Diet x Light 
o Produtos “light” são alimentos modificados em seu valor energético ou em sua composição de 
gordura. Devem ter pelo menos 25% a menos de calorias do que os produtos comuns. Mas 
atenção: isto não significa que esses produtos não contenham açúcar, portanto, não devem ser 
consumidos pelos diabéticos, a não ser que tenham escritoem seu rótulo “sem adição de 
açúcares”; 
o Produtos “diet” são aqueles produzidos para atender Às necessidades dietéticas específicas 
dos portadores de várias doenças. Incluem alimentos para dietas com restrição em algum 
nutriente. Esta restrição pode ser de açúcares, sódio, gorduras, colesterol, aminoácidos ou 
proteínas, entre outras; 
• Quando usar medicamentos? 
o Recomendação – 2016 
• ABESO (Associação Brasileira de Estudos da Obesidade e Síndrome Metabólica): 
o Deve-se estabelecer o grau de obesidade estando indicado o tratamento 
medicamentoso quando: 
▪ IMC maior ou igual a 30kg/m2; 
▪ IMC maior ou igual a 25 ou 27 kg/m2 na presença de comorbidades 
(dependendo do medicamento); 
▪ Falha em perder peso com o tratamento não farmacológico. A história 
prévia de falência com tentativa com dieta com restrição calórica é 
suficiente; 
o Sibutramina 
• Bloqueia a recaptação de noradrenalina (NOR) e de serotonina (SER) e leva a redução 
da ingestão alimentar; 
• A sibutramina se mostrou mais eficaz que o placebo em promover perda de peso, 
embora não existam evidências para determinar o perfil do risco-benefício da 
sibutramina além de dois anos de uso; 
• Notificação de receita “B2” somente na Unidade Federativa que concedeu a numeração 
e se aplicam à notificação de receita “B2” todas as disposições da notificação da 
Receita “B”; 
• Com isso, a sibutramina recebeu, sem nenhuma evidência, uma tarja preta com os 
dizeres “venda sob prescrição médica – o abuso deste medicamento pode causar 
dependência”; 
• Segundo a ANVISA, a sibutramina é recomendada para pacientes com IMC maior ou 
igual a 30kg/m2, mas considerou a partir de 28/01/2010 que diabetes associado a um 
fator de risco cardiovascular é contraindicação ao seu uso, além de doenças 
cerebrovasculares e cardiovasculares; 
• Em outubro de 2011, a agência passa a exigir que a prescrição de sibutramina passe a 
ser acompanhada de um “termo de responsabilidade do prescritor”, que é entregue na 
drogaria dispensadora junto com o receituário. A RDC 50/2014 aumentou a 
possibilidade de prescrição de sibutramina para até 60 cápsulas por receita; 
• Sibutramina é uma anfetamina → precisa de cuidado criterioso com o pct; 
 
 
 
o Anfetaminas 
 
o Orlistat/ xenical → provoca esteatorreia – inibe a lipase, a gordura ingerida se encaminha 
para o intestino e simplesmente vaza do ânus; 
 
o Liraglutida → victosa/ saxenda 
 
 
o Medicamentos off-label 
• ISRS; 
• Topiramato; 
• Bupropiona e naloxona; 
• Cirurgia bariátrica 
o A equipe insterdisciplinar é composta por especialistas com experiência em obesidade e 
cirurgia bariátrica, a saber: endocrinologista, cirurgião bariátrico, nutricionista ou nutrólogo, 
psiquiatra ou psicólogo, anestesista, enfermeiro, assistente social e eventualmente outros 
(cardiologista, pneumologista, fisioterapeuta, odontologista); 
o Os procedimentos bariátricos devem ser realizados em centros devidamente qualificados com 
equipamentos adequados. Além disso, a habilidade do cirurgião bariátrico é uma questão 
crucial. É imprudente um cirurgião fazer operações bariátricas esporadicamente; 
o Indicações 
• As indicações formais para operações bariátricas são: idade de 18 a 65 anos, IMC 
maior a 40 kg/m² ou 35 kg/m² com uma ou mais comorbidades graves relacionadas 
com a obesidade (nas quais a perda de peso induzida em que cirurgicamente é capaz 
de melhorar a condição) e documentação de que os pacientes não conseguiram perder 
peso ou manter a perda de peso apesar de cuidados médicos apropriados realizados 
regularmente há pelo menos dois anos (dietoterapia, psicoterapia, tratamento 
farmacológico e atividade física); 
• Com mais de 65 anos, uma avaliação específica, considerando o risco cirúrgico e 
anestésico, a presença de comorbidades a expectativa de vida, os benefícios da perda 
de peso e as limitações da idade, como por exemplo, dismotilidade esofágica, 
sarcopenia, risco de queda, e osteoporose; 
o Contraindicações 
• As contraindicações podem ser absolutas ou relativas, normalmente as causas 
endócrinas tratáveis de obesidade (por exemplo, síndrome de Cushing, mas não a 
obesidade hipotalâmica intratável); dependência atual de álcool ou drogas ilícitas; as 
doenças psquiátricas graves sem controle; risco anestésico e cirúrgico inaceitável, 
benefícios, resultados esperados, alternativas de tratamento e mudanças no estilo de 
vida requeridas após o procedimento; 
o Técnicas cirúrgicas 
 
• Bypass 
o É feito o grampeamento de parte do estômago, que reduz o espaço para o 
alimento, e um desvio do intestino inicial, que promove o aumento de hormônios 
que dão saciedade e diminuem a fome; 
• Gastrectomia vertical 
o Nesse procedimento, o estômago é transformado em um tubo, com capacidade 
de 80 a 100 mililitros (ml). Provoca boa perda de peso, comparável à do bypass 
gástrico e maior que a proporcionada pela banda gástrica ajustável. É um 
procedimento relativamente novo, praticado desde o início dos anos 2000; 
 
3. Ao fim da aula – ED 
▪ Classificar a obesidade por diferentes métodos; 
▪ Identificar as causas e problemas relacionados com o excesso de peso; 
▪ Avaliar a necessidade de tratamento medicamentoso e quais drogas são usadas; 
▪ Cirurgia bariátrica: tipos, avaliação de indicação; 
4. Desnutrição 
• Objetivo 
o Definição e classificação; 
o Causas e consequências; 
o Epidemiologia da desnutrição; 
o Estado nutricional X ação de fármacos; 
• Desnutrição 
o A desnutrição pode ser definida como uma condição clínica decorrente de uma deficiência ou 
excesso, relativo ou absoluto, de um ou mais nutrientes essenciais; 
o No mundo todo e também no Brasil, o tipo prevalente de desnutrição corresponde à baixa 
estatura, que vem ganhando relevo como indicador não só de desnutrição, mas também de 
pobreza, pois hoje se sabe que o fator ambiental é muito mais significativo do que o fator 
genético na determinação da estatura final do indivíduo; 
o Falta de aleitamento materno, desnutrição intrauterina... 
• Causas 
o Causas primárias 
▪ A pessoa come pouco ou“mal”. Ou seja, tem uma alimentação quantitativa ou 
qualitativamente insuficiente em calorias e nutrientes. 
o Causas secundárias 
▪ A ingestão de alimentos não é suficiente porque as necessidades energéticas 
aumentaram ou por qualquer outro fator não relacionado diretamente ao alimento. 
Exemplos: presença de verminoses, câncer, anorexia, alergia ou intolerância 
alimentares, digestão e absorção deficiente de nutrientes. 
o As causas da baixa estatura são várias: nutrição materna insuficiente, desnutrição intra-uterina, 
falta de aleitamento materno até seis meses, introdução tardia de alimentos complementares, 
alimentos complementares em quantidade e qualidade inadequadas, absorção de nutrientes 
prejudicada por infecções e parasitoses intestinais. 
 
o Desmame precoce 
▪ O desmame precoce pode causar desnutrição em crianças entre 0 e 2 anos de idade. 
▪ De modo geral, o desmame no Brasil se dá em torno de duas semanas ou num período 
menor do que três meses de idade. A alimentação introduzida normalmente é 
insuficiente para satisfazer as necessidades dos lactentes entre famílias de baixo poder 
aquisitivo. Além disso, as condições sanitárias insatisfatórias e práticas inadequadas de 
higiene acompanham a desnutrição, o que favorece a ocorrência de parasitoses, 
infecções e diarreia. O apetite diminui por causa das dores abdominais e às vezes da 
febre. 
• Socioeconômicos: Crianças provenientes de famílias de baixa renda 
apresentam um risco maior relacionado a deficiências alimentares. Além disso, 
condições sanitárias precárias contribuem para o aparecimento de infecções, 
parasitoses e da desnutrição. 
• Culturais: influenciam muito o consumo de alimentos. Mitos, crenças e tabus 
podem interferir negativa ou positivamente nos aspectos nutricionais, sendo 
mais comuns os prejuízos que os benefícios. 
• Renda e disponibilidade de alimentos: Quanto mais alta a renda, maioré o gasto 
com hortaliças, frutas e outros elementos variados. A dieta, é claro, tem melhor 
qualidade. Quanto menor a renda, maior o comprometimento tanto da qualidade 
quanto da quantidade de alimentos consumidos. 
• Epidemiologia 
o A desnutrição é observada em países subdesenvolvidos e em desenvolvimento. Mas o 
problema é mais grave na África, Ásia e América Latina. 
o As maiores taxas de desnutrição no país estão no Nordeste - 46,1%. É um índice duas vezes 
superior aos das demais regiões do país, com exceção do Norte, que apresenta um perfil 
semelhante ao do Nordeste. A região Centro-Oeste apresenta um quadro de desnutridos 
parecido com o do Sudeste. A situação mais favorável se encontra na região Sul. 
• Consequências 
o Perda muscular e dos depósitos de gordura, provocando debilidade física; 
o Emagrecimento: peso inferior a 60% ou mais do peso ideal (adultos) ou do peso normal 
(crianças); 
o Desaceleração, interrupção ou até mesmo involução do crescimento; 
o Apatia, retração, tristeza; 
o Alterações de cabelo e de pele: o cabelo perde a cor (fica mais claro), a pele descasca e fica 
enrugada 
o Alterações sanguíneas, provocando, dentre elas, a anemia; 
o Alterações ósseas, como a má formação; 
o Alterações no sistema nervoso: estímulos nervosos prejudicados, número de neurônios 
diminuídos, depressão, apatia; 
o Alterações nos demais órgãos e sistemas: respiratório, imunológico, renal, cardíaco, hepático, 
intestinal etc. 
• Desnutrição infantil 
o Dados de pesquisas mostram que, entre as crianças com desnutrição moderada em 
tratamento, cerca de 80% tiveram pelo menos um episódio infeccioso no último mês, e, entre 
aquelas com desnutrição grave, essa prevalência subiu para cerca de 90%. 
o A diferença, portanto, é dada sobretudo pela frequência de infecções. Além disso, 60% tinham 
parasitas. E outra ocorrência bastante comum é a anemia, constatada em 62% delas. 
o Quociente respiratório 
▪ Crianças que foram desnutridas e que não se recuperaram em estatura apresentam um 
quociente respiratório maior do que crianças que nunca foram desnutridas. 
▪ Def: oxidação de gordura no corpo é menor; 
▪ Consequência: diminuição no crescimento dos músculos e ossos, aumento da gordura; 
▪ Resultado: suscetibilidade maior para acumular gordura corporal quando consomem 
uma dieta mais rica em gorduras; 
o Um estudo, comparando adolescentes de baixa estatura com controles sem baixa estatura, 
observamos uma diminuição na produção de insulina pelas células beta do pâncreas, e como 
resposta a essa deficiência, uma sensibilidade à insulina mais alta. 
o Falência pancreática e ao aumento do risco de diabetes na vida adulta. 
o Razão cortisol: insulina alta: Aumenta ganho de massa muscular e diminui a RCQ; 
o Se a criança nessa condição de vida passar a ingerir uma dieta moderna e apresentar um 
quadro de inatividade física, ocorrerá um aumento excessivo no ganho de gordura, o que pode 
resultar numa associação entre baixa estatura, obesidade, hipertensão e diabetes. 
o O que acontece após a recuperação nutricional? 
▪ Se é feito o tratamento adequado da desnutrição em hospital, as crianças em estado 
mais grave recuperam-se mais rapidamente, sua curva de crescimento acelera-se. 
▪ Seu potencial de crescimento fisiológico registra que elas precisam “se apressar” e 
recuperar a estatura. As crianças recuperam mais rapidamente a estatura do que o 
peso. 
▪ Outro dado importante é que as crianças com baixo peso ao nascer costumam se 
recuperar até melhor do que as demais; o organismo está preparado potencialmente 
para recuperar o que foi perdido no início da vida, na desnutrição intrauterina. 
 
• OMS – passos 
o Os passos, quando implementados adequadamente, permitem redução acentuada das taxas 
de mortalidade hospitalar das crianças internadas com desnutrição grave. Isso ocorre em 
função dos seguintes fatores: 
▪ A recomendação de restrição da hidratação venosa (IV) apenas para pacientes com 
sinais de choque; a recomendação de uso de soluções IV com baixo teor de sódio para 
evitar retenção hídrica e consequente hipervolemia que aumentam o risco de 
insuficiência cardíaca. 
▪ Uso precoce de antibióticos para tratar as infecções subclínicas (ocultas). 
Escolhas – betalactâmico, amoxicilina... 
• Influência do estado nutricional em processos farmacocinéticos 
o Distribuição de fármacos 
 
• Ligação às proteínas plasmáticas 
o A capacidade do músculo e do tecido adiposo de ligar-se a um fármaco aumenta a tendência 
desse fármaco a sofrer difusão do sangue para compartimentos não-vasculares, porém essa 
tendência pode ser contrabalançada, em certo grau, pela ligação do fármaco às proteínas 
plasmáticas. 
o A albumina, que constitui a proteína plasmática mais abundante (com concentração de cerca 
de 4 g/dL), é a proteína mais responsável pela ligação dos fármacos. 
o A ligação às proteínas plasmáticas tende a reduzir a disponibilidade de um fármaco para 
difusão ou transporte no órgão-alvo desse fármaco, visto que, em geral, apenas a forma livre 
ou não-ligada do fármaco é capaz de difundir-se através das membranas. 
o A ligação às proteínas plasmáticas também pode reduzir o transporte dos fármacos em 
compartimentos não-vasculares, como o tecido adiposo e o músculo. Como um fármaco 
altamente ligado às proteínas tende a permanecer no sangue circulante, este fármaco 
frequentemente apresenta um volume de distribuição relativamente baixo 
 
• Após a aula 
o Entender as principais causas e consequências da desnutrição; 
o Observar como o estado nutricional do pct interfere na distribuição de alguns medicamentos. 
 
AULA 04 (11/11) - ÁLCOOL E SEU IMPACTO NA SAÚDE 
• De acordo com a classificação internacional das doenças (CID-10), a intoxicação aguda é o estado 
consequente ao uso de uma substância psicoativa, envolve perturbações da consciência, cognitivas, 
da percepção, do afeto ou do comportamento; 
• Tais perturbações estão diretamente ligadas aos efeitos farmacológicos agudos da substância 
consumida; 
• O abuso ou uso nocivo para a saúde se refere ao consumo de substância psicoativa que é prejudicial 
à saúde e pode envolver complicações físicas ou psíquicas; 
• A síndrome da dependência engloba o conjunto de fenômenos comportamentais cognitivos e 
fisiológicos decorrentes do consumo repetido e persistente de uma substância psicoativa, associado 
ao desejo de ingerir a droga e consequente dificuldade de controlar o consumo (OMS, 2010); 
1. Farmacocinética do álcool 
• O álcool, quando ingerido, é mais rapidamente absorvido na mucosa duodenal do que na mucosa 
gástrica. A velocidade do processo de absorção depende da presença ou não de alimentos, pois 
quando estes se encontram presentes, a velocidade diminui devido ao aumento do tempo de 
esvaziamento gástrico; 
• O álcool em quantidades de 400mg/100mL induz o estado de coma, mas caso este valor aumente 
para 600mg/100mL, leva a uma insuficiência respiratória, e consequentemente à morte; 
• “Bebi de estômago vazio e fiquei bêbado mais rápido” – verdade; 
• Álcool pode induzir estado comatoso, levar à insuficiência respiratória e à morte; 
 
Metabolismo – via hepática → o álcool é absorvido e, no fígado, a enzima álcool-desidrogenase transforma o 
álcool em aldeído, e a enzima aldeído desidrogenase transforma esses aldeídos em acetaldeídos. Álcool em 
excesso é hepatotóxico.Beber bebendo água funciona, pq o álcool inibe o ADH. 
 
SMOE – sistema microssomal de oxidação do etanol → metaboliza parte do etanol, mas só é ativado quando 
a pessoa bebe com frequência. 
• NAD 
o A oxidação de 2 moles de etanol consome cerca de 1,5kg do cofator NAD. A disponibilidade 
dele limita a taxa de oxidação do etanol a cerca de 8g/h num adulto normal, independente da [] 
de etanol ingerida; 
• Álcool desidrogenase 
o Enzima citoplasmática solúvel; 
o Oxida etanol ao mesmo tempo em que reduz NAD a NADH; 
o O metabolismo do etanol faz com que essa proporção diminua, causando: aumento do lactato,lentidão do ciclo de Krebs; 
o A limitação sobre o metabolismo do etanol é imposta pela taxa limitada de NAD; 
o Frutose x NAD x etanol; 
• Diferenças na metabolização verificadas entre 
o O gênero masculino e o feminino; 
o Nas diferentes idades; 
• A capacidade de metabolização é diferente em função dos sexos e diminui com o avanço da idade; 
2. Gênero e genética 
• A mulher metaboliza mais lentamente o álcool: 
o Maior quantidade de gordura corporal do que de água quanto comparada com o homem; 
o Outra possível explicação é a diferença de tamanho do corpo das mulheres e dos homens; 
o Outra explicação é a menor atividade da desidrogenase alcoólica por parte da mulher; 
• A mulher que ingere a mesma quantidade de álcool que o homem apresenta uma maior concentração 
de álcool por kg de peso e, consequentemente, um efeito mais prolongado de álcool no sangue; 
• Asiáticos x aldeído desidrogenase; 
3. Kcal/g 
• Álcool → 7kcal/g; 
• Gordura → 9kcal/g; 
• Proteínas e carboidratos → 4kcal/g; 
4. Consequências do estado nutricional 
• Má nutrição 
o Primária → déficit de nutrientes causado por uma dieta rica em energia; 
o Secundária → má digestão ou má absorção dos nutrientes em consequência de uma possível 
complicação do álcool (ex: esteatose hepática); 
o A má nutrição → o folato, tiamina, niacina, vitC, zinco, VitB6, magnésio e ferro; 
o Depleção das vit D, E e K, devido às alterações metabólicas da absorção de gordura; 
5. Álcool e o sistema cardiovascular 
• Quando se verifica um consumo elevado de álcool, a saúde cardiovascular sai prejudicada; 
• Já a ingestão de álcool em quantidades moderadas, pode traduzir-se numa redução dos riscos de 
doenças coronárias e, consequentemente, da mortalidade em geral; 
• Explica-se pela diminuição da agregação plaquetária, eplo aumento da atividade fibrinilítica, pela 
melhoria na sensibilidade à insulina e pela elevação do colesterol HDL; 
6. Efeitos farmacológicos do etanol 
• SNC: 
o Potencialização da inibição mediada pelo GABA (semelhante aos benzodiazepínicos) e glicina; 
o Inibição da entrada de cálcio pelos canais CaVD; 
o Inibição da função do receptor de glutamato ionotrópico; 
o Ativação de certos tipos de canais de potássio; 
o Inibição do transporte de adenosina; 
o POTENCIALIZA A INIBIÇÃO MEDIADA PELO GABA → inibição da transmissão do impulso 
nervoso, depressão do sistema cardiorrespiratório, influência na memória e na sonolência; 
• Efeitos comportamentais: 
o Fala arrastada, descoordenação, motora, humor; 
o Depende do estado emocional geral da pessoa → inibe o córtex; 
o Nunca beba álcool usando benzodiazepínicos; 
o Intoxicação visível → 30% entre 50-100mg/100mL; 
o Em geral, coma: 400mg/100mL, morte IR>500mg/100mL; 
7. Habilidade de direção 
• Probabilidade de estar envolvido num acidente: 
o 50mg/100mL (10,9mmol/L) – não; 
o 80mg/100mL (17,4mmol/L) – 4x; 
o 150mg/100mL (32,6mmol/L) – 25x; 
• Bafômetro – a [] no sangue de ar alveolar é relativamente constante. 80mg/100mL no sangue produz 
cerca de 35µg/100mL no ar expirado; 
• Não dá pra burlar o bafômetro; 
8. Neurodegeneração 
• Falta de tiamina; 
• Diminuição da espessura do córtex cerebral com alargamento ventricular detectável por técnicas de 
imagem cerebral; 
• Degeneração no cerebelo e em outras áreas; 
• Neuropatia periférica; 
• Exclusivo de etilistas crônicos; 
• Causa falta de tiamina → síndrome de Wernicke-Korsakoff e beribéri; 
9. Interação farmacológica 
• Efeito dissulfiram like; → esse medicamento (dissulfiran) saiu de mercado ano passado → atuava 
inibindo a aldeído-desidrogenase → era usado pra tratamento de alcoolismo, mas ele faz com que 
acumule acetaldeído. Serve para identificar que o pct bebeu ou pra fazer a pessoa criar aversão à 
bebida; 
• Outros medicamentos têm esse mesmo efeito → remédios de verme, antibióticos, quinolonas 
(fluquinolonas); 
• Cefa também pode ter efeito dissulfiran like; 
• Potencialização de efeitos depressores do SNC; 
• Inibição/ estimulação do metabolismo de substâncias; 
• Cocaína + etanol = cocaetileno; 
10. Outros efeitos 
• Aumenta a secreção gástrica e salivar; 
• Consumo ecessivo – irritação da mucosa gástrica; 
• Depressão do SNC predispõe a pneumonia e formação de abcessos pulmonares; 
• Pancreatite aguda com formação de pseudocistos (coleções de fluidos no saco peritoneal); 
• Perda da função das células beta e DM dependente de insulina; 
• Inibe o ADH; 
• Inibe a ocitocina; 
• Rabdomiólise; 
• Cardiomiopatia alcoólica; 
• Imunossupressão (pneumonia); 
• Sexo masculino → feminização e impotência; → diminui a síntese de testosterona → pode causar 
problemas até na ereção; 
• Pancreatite é muito comum, tbm diabetes pela perda da função das células beta; 
• Comprometimento pulmonar → pneumonia; 
11. Efeitos sobre o fígado 
• Aumento dos ácidos graxos do tecido adiposo, decorrente do aumento do estresse, causando 
descarga simpática; 
• Comprometimento da oxidação dos ácidos graxos em razão da sobrecarga metabólica imposta pelo 
etanol; 
• Varizes esofágicas; 
• Desnutrição; 
• Aumento da [] plasmática da γ-glutamiltranspeptidade, aumentada sob suspeita de lesão hepática; 
• Varizes esofágicas, esteatose hepática, cirrose hepática; 
12. Efeito sobre o metabolismo lipídico 
• >HDL; 
• Inibição da agregação plaquetária; 
13. SAF – síndrome álcool fetal 
• Desenvolvimento fácil anômalo, com olhos muito afastados, fissuras palpebrais curtas e ossos 
zigomáticos pequenos; 
• Redução do perímetro cefálico; 
• Retardo do crescimento; 
• Retardo mental e anormalidades do comportamento, hiperatividade ou dificuldade de integração 
social; 
• Outras anormalidades; 
• ADRA: alterações do neurodesenvolvimento relacionado com o álcool: 3x mais comum; 
14. Tolerância e dependência 
• Resistência a analgésicoa; 
• Aíndrome de Wernicke-Korsakoff; 
• Primeiras 24h; 
• Dias depois; 
• Tratamento farmacológico: 
o Benzodiazepínicos, propranolol, clonidina e clometiazol; 
o Dissulfiram; 
o Naltrexona; 
o Acamprosato; 
o Topiramato e ácido hidróxibutírico; 
15. Bibliografia 
• An analysis of the importance of alcohol, its processes and effects to a nutritionist. Teresa Santos. 
Monografia, Porto, 2009. 
• Farmacologia, Rang, Dale, Ritter, Moore, 7ªed. 
 
AULA 04 (11/11) – PARTE II - TERAPIAS NUTRICIONAIS 
1. Objetivos da aula 
• Identificar os diferentes tipos de terapias nutricionais; 
• Entender o papel da equipe multidisciplinar nas terapias nutricionais; 
• Cuidados especiais em pacientes em uso de terapias nutricionais; 
2. Importância 
• A prevalência de desnutrição em pacientes hospitalizados gira em torno de 30% a 50%, conforme 
estudos realizados em diferentes países; 
• Essa prevalência aumenta em função do tempo de internação afetando 61% dos pacientes internados 
há mais de 15 dias; 
3. Equipe multidisciplinar de terapia nutricional (EMTN) 
• “Grupo formal e obrigatoriamente constituído de pelo menos um profissional de cada categoria, a 
saber: médico, nutricionista, enfermeiro e farmacêutico, podendo ainda incluir profissionais de outras 
categorias, habilitados e com treinamento específico para a prática da Terapia Nutricional”; 
• O fono também é muito importante na equipe; 
4. Terapia nutricional 
• É o conjunto de procedimentos que visam à manutenção ou recuperação do estado nutricional por 
meio da Nutrição Parenteral (NP) ou Enteral (NE), realizados nos pacientes incapazes de satisfazer 
adequadamente suas necessidades nutricionais e metabólicas por via oral; 
 
É muito importante, após colocar a sonda, 
radiografar o paciente para analisar se a sonda foi 
colocada corretamente; 
A absorção de cada medicamento ocorre em um 
local específico, então é necessário analisar se a 
sonda está alocada corretamente; 
OBS: em padrão de SUS, o médio ideal é clínico ou 
intensivista; 
OBS: é necessário treinamento para introduzir a 
sonda no pct; 
5. TNO – Terapia nutricional oral 
• A TNO consiste na administração de nutrientes por meio de suplementosnutricionais VO; 
• Identificada a necessidade de uma TN, a melhor via de alimentação e a oral, que deve ser, sempre 
que possível, preservada; 
• Para que ocorra a indicação da TNO e necessário que o trato digestivo esteja total ou parcialmente 
funcional; 
a. Suplementação oral 
• São alimentos que se destinam a complementar com macro e micronutrientes a dieta de um individuo, 
nos casos em que sua ingestão, a partir da alimentação, seja insuficiente ou quando a dieta necessitar 
de suplementação, não podendo substituir os alimentos, nem serem utilizados como alimentação 
exclusiva; 
• Hipercalóricos são comuns em crianças e idosos; 
• Whey para pcts queimados e idosos; 
b. Contraindicações da TNO 
• Disfagia grave; 
• Fistula traqueoesofágica; 
• Rebaixamento do nível de consciência, delirium; 
c. Disfagia 
• Disfagia e qualquer dificuldade na efetiva condução do alimento da boca até o estômago por meio das 
fases inter-relacionadas, comandadas por um complexo mecanismo neuromotor; 
• Comum em pcts com doenças neurodegenerativas e mal de Parkinson; 
6. TNE – Terapia nutricional enteral 
• A TNE consiste na administração de nutrientes pelo trato gastrointestinal, através de um tubo, sondas 
ou ostomias, localizadas no tubo digestivo; 
• E empregada quando o paciente não pode ou não deve se alimentar por via oral ou quando a ingestão 
oral e insuficiente; 
• Para que ocorra a indicação da Terapia Nutricional Enteral (TNE) e necessário que o trato digestivo 
esteja total ou parcialmente funcional e, de modo geral, utilizá-la por pelo menos 5 a 7 dias; 
• É permitido à equipe de enfermagem inserir essa sonda; 
a. Vias de acesso 
• Sondas nasoenterais (em posição gástrica, duodenal ou jejunal) ou ostomias (gastrostomia, 
jejunostomia, gastrojejunostomia); 
• A inserção da sonda deverá ser feita, manualmente, a beira do leito ou com auxílio endoscópico. Após 
passagem da sonda, deve-se realizar raio-X de controle; 
• 
b. Métodos e técnicas de administração 
• Método intermitente gravitacional; 
• Método intermitente com bomba de infusão; 
7. TN mista 
• É o uso simultâneo de nutrição oral (NO), NE e/ou NPT nas seguintes circunstâncias: 
o Quando a nutrição oral ou enteral não conseguir atingir as necessidades nutricionais diárias; 
o Quando se deseja manter o trofismo intestinal em pacientes em NPT e as condições de uso do 
intestino são limitadas; 
 
AULA 05 (18/11) – TERAPIAS NUTRICIONAIS (CONTINUAÇÃO) 
8. Nutrição parenteral 
 
9. TNP 
• Consiste na administração total ou parcial por via IV, dos nutrientes necessários à sobrevivência do 
paciente, em regime hospitalar, ambulatorial ou domiciliar; 
• Indicações clínicas: 
o Quando a alimentação oral não é possível ou é indesejada, quando a administração de 
nutrientes é incompleta e quando as condições acima estão associadas ao estado de 
desnutrição; 
o Pré-operatórios: portadores de desnutrição com doenças obstrutivas no TGI alto; 
o Complicações cirúrgicas pós-operatórias: fístulas intestinais, íleo prolongado, síndrome do 
intestino curto; 
o Pós-traumática: lesões múltiplas, queimaduras graves; 
▪ Sempre que o pct apresentar queimaduras, deve-se aumentar a ingesta de ptns, 
porque esse aumento melhora a cicatrização e diminui as chances de lesão por 
queimadura; 
o Desordens gastrintestinais; 
o Moléstia inflamatória intestinal: doença de Crohn; 
o Insuficiências orgânicas: renal e hepática; 
o Crianças: prematuros de baixo peso, má formação congênita do TGI, diarreia crônica intensa; 
a. Contraindicação 
• Pacientes com edema pulmonar; 
• Doenças terminais; 
b. Vias de administração 
• Depende da osmolaridade; 
• VEIA CENTRAL: 
o Veia de grande diâmetro, geralmente veia cava superior, átrio direito, veia cava inferior, 
subclávia, jugular interna ou a criação cirúrgica de uma fístula atriovenosa que chega 
imediatamente ao coração; 
o Alta osmolaridade da formulação: maior que 900 mOsm/L, por isso deve ser feita em veia de 
grosso calibre, evitando dor, tromboflebite e hemólise; 
o Pode inserir cateter na percutânea em pacientes onde a subclávia não foi bem sucedida; Pode 
usar a femoral inferior; 
• VIA PERIFÉRICA: veia menor, geralmente na mão ou no antebraço. Apenas soluções hipotônicas e 
hiposmolares: menor que 900 mOsm/L. Ela é normalmente empregada na fase inicial da TNP até que 
se estabeleça um acesso central ou em pacientes de curto tempo de terapia; 
• Acesso inferior a 7 dias – periférica e superior a 7 dias – central; 
• O acesso central é atividade privativa do médico; 
• OBS: é nutritivo para o pct, mas também para as bactérias → atenção aos sinais de infecção; 
c. Infusão 
• Por gravidade: através de equipos de infusão com filtros clarificantes, com capacidade variada de 
retenção de partículas (15-20 µm); 
• Por bombas de infusão; 
d. Informações gerais 
• Transporte: 
o Recipiente térmico exclusivo, temperatura de 2ºà 20ºC, tempo menor de 12 horas e sem luz 
direta; 
o Ou seja, a nutrição parenteral deve ser comprada em locais próximos; 
• Infusão 
o cada frasco de TNP não deve exceder 24h e nem ficar exposto a iluminação direta ou fontes 
de calor; 
o Cuidado com o pct tomando sol; 
e. Informações importantes 
• Preconiza-se a administração de vitamina K 10 mg 2X por semana; 
• Fazer o controle da glicemia capilar a cada 6 horas. Pode-se espaçar esse controle se o paciente 
apresentar estabilidade glicêmica após 3-5 dias; 
• Em casos de suspeita de bacteremia, colher 3 amostras de hemocultura e 1 diretamente da bolsa; 
• Sempre que houver a interrupção do uso da NP, instalar solução de glicose à 10% na mesma 
velocidade de infusão, por pelo menos 8h, evitando a ocorrência indesejável de hipoglicemia → para o 
organismo não ser impactado e promover a hipoglicemia; 
• OBS: em pcts terminais, não é utilizada essa nutrição, porque a intenção é recuperar a saúde. No 
cuidado paliativo, no entanto, o foco é o conforto do paciente; 
f. Complicações 
• Síndrome Hipoglicêmica: 
o Interrupção da infusão de carboidratos está associada com uma queda de insulina aos níveis 
séricos normais dentro de 30 minutos. Quando a TNP é interrompida abruptamente, ocorre 
uma rápida queda na [ ] sérica de insulina e a normalização da [ ] sanguínea de glicose; 
o Alguns medicamentos não podem ser administrados junto com a TNP, então interrompe-se a 
TNP e já é iniciada a administração de glicose junto com o medicamento, para que não haja 
essa síndrome hipoglicêmica; 
• Hiper ou over alimentação: sobrecarga dos rins e fígado devido ao catabolismo aumentado. Oferta 
energética raramente deve exceder 30-35 kcal/kg/dia. 
o Não é um padrão para todos os pcts, mas os que estão dentro da média de peso; 
10. Após a aula 
• Entender e diferencias os tipos de terapias nutricionais; 
• Saber as indicações e contraindicações de cada terapia nutricional; 
• Saber os manejos em casos de problemas relatados durante a terapia nutricional; 
• Diferenciar os tipos de acessos nutricionais; 
• Componentes da TNP; 
 
AULA 05 (18/11) – PARTE II - NECESSIDADES NUTRICIONAIS BASAIS 
1. Objetivos da aula 
• Diferenciar os tipos de nutrientes; 
• Leite materno → composição e importância; 
• Necessidades nutricionais na gravidez; 
• Desnutrição e obesidade materna; 
• Necessidades especiais dos idosos; 
• Anemias; 
• Ralação fármaco-nutriente; 
2. Macronutrientes 
• Carbos, proteínas e gordura; 
• São fontes de energia que podem ser usados de maneira intercambiável; 
• Importância → manter o balanço energético e funções corporais vitais; 
• Relação com doenças → doença coronariana cardíaca, obesidade; 
3. Micronutrientes 
• Conjunto de vitaminas e minerais presentes no corpo humano ou na dieta; 
• Vitaminas → essencial em quantidades pequenas, suporte às funções fisiológicas: manutenção, 
crescimento, desenvolvimento, reprodução; ausência causa síndrome da deficiência específica; 
• Vitaminas lipossolúveis → A, D, E e K; 
• Vitaminas hidrossolúveis → C, B12, riboflavina,niacina; 
• Minerais 
o Substâncias encontradas no corpo ou em alimentos em estado iônico (cátions ou ânions) ou 
como componentes de compostos orgânicos; 
o Papel regulador (atividade de enzimas, equilíbrio ácido-base, pressão osmótica); 
o Alguns (Zn e Fe) envolvidos no processo de crescimento; 
o Macrominerais (elementos de volume): 
▪ Essenciais para os seres humanos adultos em quantidades de 100 md/dia ou mais; 
▪ Cálcio, fósforo, magnésio, sódio; 
o Microminerais (elemento traço) 
▪ Essenciais em quantidades inferiores a 100 mg/dia, para o desempenho ótimo de 
funções crescimento e desenvolvimento; 
▪ Ferro, iodo, zinco; 
4. 0-6 meses 
• Leite materno 
o Não pode dar água para crianças com menos de 6 meses de idade! 
o É um fluido complexo que contém lipídeos, proteínas, carboidratos, vitaminas, minerais, 
substâncias imunocompetentes (imunoglobulina A, enzimas, interferon), além de fatores 
tróficos ou moduladores de crescimento; 
o Principais fatores que modulam a fração lipídica: 
▪ Modulação positiva → adiposidade, duração do período de lactação, estágio da 
lactação, idade materna; 
▪ Modulação negativa → desnutrição materna, infecções (mastite) e desordens 
metabólicas (diabetes), medicamentos; 
▪ OBS: a mãe e o bb não podem, de forma alguma, usar tetraciclinas (antibióticos), pq há 
muito risco de acúmulo nos dentes e ossos da criança; 
o Variável → fatores genéticos, hábito alimentar, composição da dieta materna (alto teor de 
carboidratos e baixo teor lipídico), hormônios, idade gestacional ao nascimento (pré-termo x a 
termo), paridade, sazonalidade, variação diária entre as lactações; 
 
5. Gestação 
• Passagem dos nutrientes para o feto acontece por difusão simples ou facilitada; 
• A mãe não deve comer por dois → o aumento de peso deve ser controlado, para evitar, por exemplo, 
diabetes gestacional; 
• Média do aumento de peso durante a gravidez 
 
• Recomendações sobre o aumento da ingestão calórica durante a gestação 
 
• Necessidades maternas durante a gestação 
o Aumento da taxa de metabolismo basal; 
o Aumento da produção de tireoxina que regula a velocidade da oxidação celular (TMB = taxa 
metabólica basal); 
o Aumento do volume sanguíneo materno (40-50%); 
o Formação de eritrócitos e aumento da hemoglobina em 20%; 
o Absorção de cálcio e fósforo, mineralização do tecido ósseo; 
o Aumento da absorção de ferro; 
o Crescimento dos tecidos maternos (útero e mamas); 
o Armazenamento de reservas maternas para o parto e lactação; 
o Manutenção dos tecidos conjuntivos e vasculares; 
• Necessidades fetais durante a gestação 
o Rápido crescimento de tecidos; 
o Metabolismo celular; 
o Formação do crescimento ósseo; 
o Formação dos dentes; 
o Líquido amniótico; 
o Crescimento e desenvolvimento da placenta; 
o Armazenamento de ferro no fígado do feto; 
• Recomendações nutricionais 
 
• Ácido fólico 
o Ativo na multiplicação celular dos eritrócitos, do útero, da placenta e do feto; 
o Sua absorção pode ser diminuída pelas alterações hormonais na gravidez; 
o Recomenda-se a ingestão de 600 μg/dia (desde o planejamento concepcional – preferencialmente 2 
meses antes- até o 3º mês de gestação); 
o Difícil alcance do valor em dieta habitual; 
• Ferro 
o A absorção do ferro quase dobra (mulher não grávida absorve cerca de 10% do ferro presente nos 
alimentos consumidos); 
o 85g de carne bovina magra fornecem 13% da RDA em ferro; 
o Suplementação medicamentosa de ferro elementar de 40mg/dia, a partir da 20ª semana (OMS e MS, 
2012); 
• Gravidez e manejos nutricionais 
o Náusea e vômitos nas primeiras 12 semanas → aumentar o fracionamento das refeições e diminuir o 
volume; dar preferência à ingestão de alimentos secos, carboidratos simples de fácil digestão e 
recomendar alimentos com baixo teor de gordura; 
o Azia → aumentar o fracionamento das refeições e diminuir o volume de alimentos por refeição; 
comer devagar e mastigar bem; 
o Constipação → para melhorar o trânsito intestinal é necessária maior ingestão de água e 28g de 
fibras diárias; 
• Desnutrição materna 
o Modismos, vegetarianismo, anorexia e bulimia podem levar a carências nutricionais; 
o Ganho de peso inferior a 7kg durante a gravidez, ou menos de 450g/ mês após a 12ª semana de 
gestação, o risco de ter um bb PIG aumenta em aproximadamente 30%; 
• Obesidade materna 
o Uma desordem de origem multicausal, incluindo fatores genéticos, metabólicos, ambientais, sociais, 
psicológicos, alimentares e de estilo de vida, que agem em conjunto ou isoladamente; 
o É um desequilíbrio entre a necessidade do corpo e a ingestão de nutrientes essenciais; 
o Endógena → síndromes genéticas e endocrinopatias; 
o Exógena → consumo excessivo; 
• Riscos para o feto 
o Maior possibilidade de partos prematuros (<37 semanas), principalmente prematuridade extrema 
(<32 semanas); 
o Mortes fetais → precoces (<28 semanas) em primigesta; tardias (>28 semanas) em multigesta; 
o Malformação do tubo neural e lábio leporino (excesso de tecido adiposo); 
o Macrossomia (feto> 4000-4500g); 
o Comprometimento da programação metabólica fetal predispondo ao desenvolvimento da obesidade 
na infância e na vida adulta à obesidade e ao diabetes, perpetuando o ciclo da obesidade; 
o Dificuldade escolar; 
• Riscos para a mãe 
o Aumento da DHEG conforme aumenta o IMC → dobro do risco com acréscimo de 5 a 7 pontos no 
IMC; 
o Maior frequência de complicações no parto, como parto prolongado e parto induzido, em função de 
maior presença de leptina (inibitória de contrações uterinas), aumentando, portanto, os riscos de 
cesariana; 
o Hemorragia maciça pós-parto; 
o Infecção puerperal; 
o Aumento do risco de apresentar: diabetes gestacional, pielonefrite e tromboembolismo; 
6. Necessidades nutricionais específicas dos idosos em relação à população adulta em geral 
• Levar em conta algumas alterações fisiológicas ligadas ao envelhecimento e o seu impacto sobre as 
necessidades nutricionais de cada um; 
• Sarcopenia; 
• Envelhecimento bucal; 
• Perda ou diminuição de capacidades sensoriais, como o olfato ou o paladar; 
• Perda da sensação real de sede; 
• Alteração no aparelho digestivo; 
 
7. Anemias 
• Ferropriva; 
• Aplásica/ aplástica; 
• Megaloblástica; 
• Pcts que fazem bariátrica devem fazer a suplementação de ferro (eles não possuem o fator intrínseco, 
então, de ano em ano, devem tomar injetável - oripurun); 
• Pcts com anemia podem apresentar: conjuntiva pálida, 
8. Absorção de ferro 
• Absorvido pelo epitélio duodenal. Os enterócitos desta porção intestinal possuem moléculas 
especializadas no transporte iônico; 
• Para ser eficientemente absorvido, o ferro deve estar em sua forma ferrosa [Fe(II)]. Uma redutase 
localizada na borda em escova do enterócito catalisa a redução do Fe(III) para Fe(II); 
• O Fe(II) é transportado para dentro do enterócito pelo DMT1 (transportador de metais divalentes tipo 1). 
Uma vez dentro do enterócito, o ferro pode ser estocado como ferritina e ser perdido nas fezes pela 
descamação das células do epitélio intestinal, ou pode ser transportado para a corrente sanguínea 
através de uma proteína chamada ferroportina; 
• Deve-se avaliar também a ferritina; 
• Controle do nível de ferro 
o Eritrofagocitose por macrófago do sistema reticulo endotelial e reciclagem do ferro proveniente 
das hemácias fagocitadas; 
o O fígado com fonte de produção do principal transportador de ferro na circulação – a 
transferrina; 
o O ferro é captado pelo eritroblasto através do receptor de transferrina (TFR1) para a síntese de 
hemoglobina/ hemácias; 
9. Relação fármacos-nutrientes 
 
 
 
10. Após a aula 
• Diferenciar os tipos de nutrientes; 
• Entender a composição e a importância do leite materno; 
• Sugerir o manejo alimentar da grávida a fim de evitar alguns desconfortos relacionados ao TGI; 
• Entender o risco da desnutrição e da obesidade para a mãe e para o bb; 
• Observar a necessidade nutricional em idosos; 
• Diferenciar os tipos de anemias; 
• Identificar