Mecanismos de Formação de Edema

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ANDERSON MATHEUS DE OLIVEIRA AMARAL SANTANA 
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4 - Redução da Perfusão Renal: Uma diminuição no 
fluxo sanguíneo renal, como ocorre em estados de 
hipovolemia (por exemplo, desidratação ou 
hemorragia), estimula as células justaglomerulares nos 
rins a liberarem renina. 
 
5- . Concentração de Sódio no Túbulo Distal: Quando 
a concentração de sódio no líquido tubular distal é 
baixa, as células da mácula densa no aparelho 
justaglomerular sinalizam para a liberação de renina. 
 
6-. Hiponatremia: Níveis baixos de sódio no sangue 
podem estimular indiretamente a liberação de renina 
através de mecanismos que envolvem a mácula densa 
e o sistema nervoso simpático 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA) 
O coração produz dois peptídeos natriuréticos. 
Os monócitos atriais produzem e armazenam o 
peptídeo hormônio ANP, enquanto os 
monócitos ventriculares produzem e estocam 
BNP. Ambos os peptídeos são secretados 
quando o coração se dilata (i.e., durante a 
expansão do volume, com a insuficiência 
cardíaca) e atuam relaxando a musculatura lisa 
vascular, além de promoverem excreção de NaCl 
e água pelos rins. Os rins também podem 
produzir um peptídeo natriurético relacionado 
chamado urodilatina. Suas ações são limitadas à 
promoção de excreção de NaCl pelos rins. Em 
geral, as ações desses peptídeos natriuréticos, 
relacionadas com a excreção de NaCl e água, 
antagonizam as ações do SRAA. Essas ações 
incluem: 
• 1.Vasodilatação das arteríolas aferentes 
• 2. Inibição da secreção de renina pelas 
arteríolas aferentes. 
• 3. Inibição da secreção de aldosterona 
pelas células glomerulosas do córtex 
suprarrenal, 
• 4. Inibição da reabsorção de NaCl pelo 
ducto coletor, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2- ENTENDER O MECANISMO DA FORMAÇÃO DE 
EDEMA 
 
DEFINIÇÃO 
Os distúrbios que impactam as funções 
cardiovascular, renal ou hepática costumam se 
manifestar pelo acúmulo de líquido nos tecidos 
(edemas) ou nas cavidades corporais (efusões). 
Em condições normais, a pressão hidrostática nos vasos 
sanguíneos tende a empurrar água e sais do interior dos 
capilares para o espaço intersticial, sendo 
contrabalançada pela pressão coloidosmótica do 
plasma, que puxa água e sais de volta para a corrente 
venosa. 
Quando há um aumento da pressão hidrostática ou 
uma diminuição da pressão coloidosmótica, esse 
equilíbrio é quebrado, resultando em um aumento da 
saída de líquido dos vasos sanguíneos. Se a 
quantidade de líquido que sai ultrapassar a capacidade 
do sistema linfático de drená-lo, ocorrerá o acúmulo 
desse líquido. Nos tecidos, isso se traduz em edema, 
enquanto que, se houver envolvimento de uma superfície 
serosa, o líquido pode se acumular dentro da cavidade 
serosa, causando efusão. 
 
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Edemas e efusões não inflamatórios são frequentes em 
diversas condições, como insuficiência cardíaca, 
insuficiência hepática, doenças renais e desnutrição 
severa. 
 
 
INTRACELULAR 
 
1. Hiponatremia – baixo nível de sódio no sangue 
2. Depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos – 
exemplo alterações nas glândula da tireoide , no caso do 
hipotireoidismo gera uma diminuição dos hormônios T3 
e T4 e como consequência reduzindo a disponibilidade 
de nutrientes e segui o raciocínio do item 3 
3. Falta de nutrição adequada para as células 
▪ Caso o fluxo sanguíneo fique muito baixo para manter o 
metabolismo normal do tecido, as bombas iônicas da 
membrana celular têm sua atividade comprometida. Isso 
pode aumentar o volume intracelular de determinada 
área do tecido. 
 Menor fluxo sanguíneo 
 Menor quantidade de nutrientes e O₂ nos tecidos 
 Menor metabolismo basal 
 Menor atividade das bombas iônicas na membrana 
celular 
 Maior concentração de Na⁺ na célula 
 Edema por osmose 
4. Inflamação – geralmente aumenta a permeabilidade 
da membrana celular, permitindo assim que o sódio e 
outros íons se difundam para o interior da célula, com 
subsequente osmose. 
EXTRACELULAR 
O edema extracelular ocorre devido ao acumulo de 
líquido nesse espaço 
• Vazamento anormal de líquido plasmático para os 
espaços intersticiais através dos capilares 
• Falha do sistema linfático de retornar líquido do 
interstício para o sangue, muitas vezes chamado de 
linfedema. A causa mais comum para o acúmulo de 
liquido extracelular no espaço intersticial é a filtração 
excessiva 
 
intensidade da filtração capilar pode ser expressa como: 
Filtração = Kf × (Pc - Pif – pc + pif), de modo que alterações 
nessa grandezas podem aumentar a velocidade da 
filtração capilar: 
•Aumento do coeficiente de filtração capilar. 
•Elevação da pressão hidrostática capilar. 
•Redução da pressão coloidosmótica do plasma. 
LINFEDEMA 
Quando a função dos vasos linfáticos é muito 
comprometida devido ao bloqueio ou perda dos vasos 
linfáticos, o edema pode se tornar especialmente severo 
por conta das proteínas plasmáticas que vazam para o 
interstício e não tem outra via para serem removidas. 
O aumento da concentração proteica eleva a pressão 
coloidosmótica do líquido intersticial, que atrai ainda 
mais líquido dos capilares. 
 
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O bloqueio do fluxo linfático pode ser especialmente 
severo com infecções dos linfonodos, por filaria), que 
são vermes microscópicos filiformes que vivem no 
sistema linfático humano, indivíduos com infecção por 
filária podem apresentar linfedema grave e elefantíase 
e, em homens, inchaço do escroto, denominado 
hidrocele. 
Também pode ocorrer linfedema em pessoas que tem 
certos tipos de câncer ou após cirurgia, onde os vasos 
linfáticos são removidos ou obstruídos. durante 
mastectomia completa, impedindo a remoção de 
líquidos das áreas da mama e dos braços e causando 
edema dos espaços teciduais, devido a capacidade dos 
vasos linfáticos se regenerarem os edemas acabam 
sendo temporários, quando o acumulo chega a 2 ou 3 
vezes o aumento do volume é geralmente prelúdio de 
morte tecidual 
CAUSAS DE EDEMA EXTRACELULAR 
EDEMA OCASIONADO POR INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA 
A insuficiência cardíaca é uma das principais causas de 
edema porque compromete a capacidade do coração de 
bombear sangue de maneira eficaz. 
AUMENTO DA PRESSÃO VENOSA E CAPILAR → 
MAIOR FILTRAÇÃO CAPILAR 
• Na insuficiência cardíaca, o coração não 
consegue bombear sangue de forma eficiente. 
• Como resultado, o sangue começa a se 
acumular nas veias que retornam ao coração. 
• Esse acúmulo aumenta a pressão venosa e, 
consequentemente, a pressão dentro dos 
capilares. 
• Com essa pressão elevada, mais líquido é 
forçado a sair dos capilares para os tecidos, 
causando edema. 
 QUEDA DA PRESSÃO ARTERIAL → REDUÇÃO DA 
EXCREÇÃO DE SAL E ÁGUA 
• Como o bombeamento do coração está fraco, a 
pressão arterial sistêmica diminui. 
• Os rins dependem de uma pressão adequada 
para filtrar o sangue e excretar excesso de sódio 
e água. 
• Com menos pressão arterial, a filtração 
glomerular nos rins cai, levando à retenção de 
sal e água, agravando o edema. 
 ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA -ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA (SRAA) 
• O baixo fluxo sanguíneo para os rins ativa a 
liberação de renina. 
• A renina estimula a conversão de 
angiotensinogênio em angiotensina I, que, por 
ação da enzima conversora de angiotensina 
(ECA), se transforma em angiotensina II. 
• A angiotensina II tem dois efeitos principais: 
1. Vasoconstrição → Aumenta a pressão 
arterial, tentando compensar a queda 
da função cardíaca. 
2. Estimula a liberação de aldosterona 
pelas suprarrenais → A aldosterona 
promove retenção de sódio e água nos 
rins. 
• Esse mecanismo, que normalmente serve para 
manter o volume sanguíneo, acaba piorando a 
retenção de líquidos em pacientes com 
insuficiência cardíaca. 
RESULTADO FINAL: EDEMA GENERALIZADO 
• Com o aumento da filtração capilar e a retenção 
de líquidos pelos rins, há um acúmuloprogressivo de líquido no espaço extracelular. 
• Isso resulta em edema periférico (como 
inchaço nas pernas e tornozelos) e, em casos 
mais graves, edema pulmonar (acúmulo de 
líquido nos pulmões, dificultando a respiração). 
Resumo 
 
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A insuficiência cardíaca provoca um ciclo vicioso de 
retenção de líquidos: 
1. Coração fraco → Aumento da pressão venosa → 
Edema. 
2. Queda da pressão arterial → Menos filtração 
nos rins → Retenção de sal e água. 
3. Ativação do SRAA → Mais aldosterona → Mais 
retenção de líquidos. 
4. Acúmulo progressivo de líquidos → Edema 
generalizado. 
O QUE ACONTECE NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
ESQUERDA? 
O coração tem duas metades principais: 
• Lado direito: Bombeia o sangue venoso para os 
pulmões para ser oxigenado. 
• Lado esquerdo: Recebe o sangue oxigenado dos 
pulmões e o envia para o corpo. 
Na insuficiência cardíaca esquerda, o ventrículo 
esquerdo perde a força para bombear o sangue de volta 
para o corpo. Isso gera um efeito de congestionamento 
retrógrado, ou seja, o sangue começa a se acumular 
antes do ventrículo esquerdo, causando aumento da 
pressão nas veias pulmonares e nos capilares 
pulmonares. 
2. Como isso leva ao edema pulmonar? 
• O lado direito do coração continua bombeando 
sangue para os pulmões normalmente. 
• No entanto, o sangue não consegue sair dos 
pulmões eficientemente porque o ventrículo 
esquerdo está fraco. 
• Isso leva ao aumento da pressão venosa 
pulmonar e, consequentemente, aumenta a 
pressão capilar pulmonar. 
• Quando a pressão capilar pulmonar fica muito 
alta (acima de 25-30 mmHg), o líquido começa a 
extravasar dos capilares para os alvéolos 
pulmonares, causando edema pulmonar. 
 Exemplo prático: 
Imagine um encanamento onde a água entra 
normalmente, mas a saída está parcialmente bloqueada. 
A pressão dentro dos canos antes do bloqueio aumenta 
e a água pode começar a vazar. No caso do pulmão, esse 
“vazamento” é o líquido saindo dos capilares para os 
alvéolos. 
CONSEQUÊNCIAS DO EDEMA PULMONAR 
• Acúmulo de líquido nos pulmões → Dificulta a 
troca de oxigênio e gás carbônico. 
• Sufocamento progressivo → O paciente pode 
sentir falta de ar intensa (dispneia), 
especialmente ao se deitar (ortopneia). 
• Pode ser fatal em poucas horas → Se não 
tratado, o edema pulmonar grave pode levar à 
insuficiência respiratória e morte. 
SÍNTESE 
• 
• O lado direito do coração continua 
bombeando sangue para os pulmões 
normalmente. 
• 
• O lado esquerdo não consegue esvaziar bem 
o sangue das veias pulmonares. 
• 
• O sangue se acumula nas veias pulmonares, 
aumentando a pressão capilar pulmonar. 
• 
• Quando a pressão capilar passa de 25-30 
mmHg, o líquido extravasa para os alvéolos. 
• 
• O líquido nos alvéolos dificulta a troca de 
gases, causando falta de ar e, sem 
tratamento, pode levar à morte. 
EDEMA CAUSADO PELA REDUÇÃO NA 
EXCREÇÃO RENAL DE SAL E ÁGUA 
A maior parte do cloreto de sódio fica retido no meio 
extracelular e apenas uma pequena parte vai para o meio 
intracelular, portanto durante uma doença renal que 
comprometa a excreção de Na+ , o mesmo irá se 
concentrar no liquido extracelular, logo devido a maior 
parte do sal e água vazam para o líquido intersticial 
gerando edemas de modo a desenvolver 
(1) grande aumento do volume do líquido intersticial 
(edema extracelular); 
 (2) hipertensão, devido ao aumento do volume 
sanguíneo 
EDEMA CAUSADO PELA REDUÇÃO DAS 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
 
 
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Insuficiência na produção de quantidades normais de 
proteínas ou o vazamento dessas proteínas do plasma 
para o interstício, provocam uma diminuição da pressão 
coloidosmotica do plasma. Isso leva ao aumento da 
filtração capilar através do corpo e a edema 
extracelular. 
A perda de proteínas pela urina é uma das principais 
causas de redução da concentração plasmática de 
proteínas Isso acontece em certos tipos de doenças 
renais, condição conhecida como síndrome nefrótica 
doenças renais podem danificar as membranas dos 
glomérulos renais, fazendo com que as membranas 
fiquem permeáveis às proteínas do plasma e, em 
geral, permitindo que grandes quantidades dessas 
proteínas passem para a urina. 
A cirrose do fígado é outra condição que causa a 
redução da concentração das proteínas do plasma. A 
cirrose é o desenvolvimento de grandes quantidades de 
tecido fibroso entre as células parenquimatosas do 
fígado. Isso resulta na produção insuficiente de 
proteínas do plasma, ocasionando redução da 
pressão coloidosmótica do plasma e edema 
generalizado. 
A fibrose do fígado (cirrose) algumas vezes comprime os 
vasos de drenagem do sistema porta hepático, visto 
que eles passam pelo fígado antes de drenar na 
circulação geral. O bloqueio dessa veia porta, que 
drena o sangue do intestino, aumenta a pressão 
hidrostática capilar gastrointestinal e também a 
filtração de líquido do plasma para áreas intra-
abdominais. Os efeitos combinados da redução da 
concentração de proteínas plasmáticas e da alta 
pressão no sistema porta hepático e nos capilares 
causam transudação de grandes quantidades de 
líquido e de proteínas para a cavidade peritoneal, 
condição conhecida por ascite. 
 
 
Cirrose → Tecido fibroso → Redução de proteínas → 
Diminuição da pressão coloidosmótica → Aumento da 
pressão hidrostática capilar → Bloqueio da porta hepática 
→ liquido peritoniais → Edema + Ascite. 
 Distribuição do Líquido Extracelular entre os Espaços 
Intersticiais e o Sistema Vascular 
• Mecanismos de distribuição: O líquido ingerido 
é distribuído rapidamente entre o sistema 
vascular (sangue) e os espaços intersticiais 
(entre as células). A relação entre o volume de 
sangue e de líquido extracelular é 
interdependente, mas pode variar dependendo 
de condições específicas, como edema. 
• Formação do edema: Quando há aumento do 
volume de líquido extracelular em cerca de 30% 
a 50% acima do normal, a maior parte desse 
líquido vai para os espaços intersticiais, 
causando edema. O aumento da pressão nos 
espaços intersticiais faz com que os tecidos se 
tornem mais complacentes e absorvam ainda 
mais líquido. 
• Função do edema: Embora o edema represente 
o acúmulo excessivo de líquido nos tecidos, ele 
serve como um mecanismo de proteção ao 
sistema cardiovascular, evitando sobrecarga e 
potenciais danos ao coração. 
FATORES NERVOSOS E HORMONAIS DE 
CONTROLE 
 
BARORRECEPTORES E RECEPTORES DE 
ESTIRAMENTO POR PRESSÃO 
• Ativação do sistema simpático: Quando ocorre 
uma queda no volume sanguíneo (como em uma 
hemorragia), a redução da pressão nos vasos 
 
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ativa os barorreceptores, que por sua vez ativam 
o sistema simpático. Isso resulta em: 
o Constrição das arteríolas renais, 
diminuindo a taxa de filtração 
glomerular nos rins. 
o Aumento da reabsorção de sódio e 
água nos túbulos renais. 
o Liberação de renina, promovendo a 
produção de angiotensina II e 
aldosterona, que aumentam a retenção 
de sódio e água. 
• Respostas adicionais: Se a pressão arterial 
diminuir, o sistema simpático se ativa ainda 
mais, ajudando a restaurar rapidamente o 
volume sanguíneo perdido. 
ANGIOTENSINA II 
• Regulação da excreção de sódio: A 
Angiotensina II é um regulador poderoso da 
excreção de sódio. A ingestão de sódio 
influencia a formação de Ang II: 
o Consumo elevado de sódio: A 
secreção de renina diminui, resultando 
em menor formação de Ang II. Isso reduz 
a reabsorção de sódio e água pelos rins, 
aumentando a excreção renal. 
o Consumo reduzido de sódio: A 
formação de Ang II aumenta, 
promovendo a retenção de sódio e 
água, ajudando a prevenir a queda da 
pressão arterial. 
ALDOSTERONA 
• Função da aldosterona: A aldosterona aumenta 
a reabsorção de sódio nos túbulos coletores dos 
rins, o que também ajuda na reabsorção de água 
e excreção de potássio.• Regulação da aldosterona: 
o Baixa ingestão de sódio: A 
angiotensina II estimula a secreção de 
aldosterona, promovendo a retenção de 
sódio e água. 
o Alta ingestão de sódio: Menor 
secreção de aldosterona reduz a 
reabsorção de sódio, aumentando sua 
excreção urinária. 
VASOPRESSINA (ADH) 
• Função do ADH: A vasopressina (hormônio 
antidiurético) é crucial para a formação de urina 
concentrada e a excreção de sal pelos rins. Em 
casos de privação de água, os níveis de ADH 
aumentam para evitar a queda no volume 
extracelular e na pressão arterial. 
• Efeito de bloqueio do ADH: Se o efeito do ADH 
for bloqueado por antagonistas, a privação de 
água pode resultar em uma queda significativa 
no volume do líquido extracelular e na pressão 
arterial. 
• Excesso de líquido extracelular: Quando há 
excesso de volume extracelular, níveis baixos de 
ADH reduzem a reabsorção de água pelos rins, 
ajudando a eliminar o excesso de líquido. 
RESPOSTAS À INGESTÃO DE SÓDIO 
• Mecanismos de excreção de sódio: Quando há 
aumento da ingestão de sódio: 
o Reflexos dos receptores de baixa 
pressão: Receptores de estiramento 
localizados no átrio direito e nos vasos 
pulmonares ativam reflexos que 
diminuem a atividade simpática renal, 
aumentando a excreção de sódio. Esse 
efeito é mais relevante nas primeiras 
horas após o aumento da ingestão de 
sódio. 
o Supressão da Ang II: O aumento da 
pressão arterial e do volume 
extracelular resulta na diminuição da 
produção de Ang II, reduzindo a 
reabsorção tubular de sódio. 
o Estimulação dos sistemas 
natriuréticos: Hormônios como o 
Peptídeo Natriurético Atrial (PNA) são 
estimulados, promovendo maior 
excreção de sódio. 
o Natriurese por pressão: A expansão do 
volume e o aumento da pressão arterial 
promovem a excreção de sódio, 
ajudando a equilibrar os níveis de sódio 
no corpo. 
• Impacto do excesso de sódio: Embora a 
pressão arterial não mude significativamente no 
 
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curto prazo, ingestões excessivas e prolongadas 
de sódio podem levar a danos renais e aumento 
da pressão arterial. 
CONDIÇÕES QUE ALTERAM O VOLUME 
EXTRACELULAR 
• Doenças cardíacas: Na insuficiência cardíaca 
congestiva, o débito cardíaco reduz e a pressão 
arterial cai, o que ativa sistemas de retenção de 
sódio e água. Isso leva ao aumento do volume 
sanguíneo e extracelular. Se a insuficiência for 
grave, pode ocorrer congestão circulatória, 
levando a complicações graves. 
• Capacidade vascular aumentada: Condições 
como gravidez ou varizes podem aumentar a 
capacidade vascular. Isso reduz a pressão 
arterial e o débito cardíaco, resultando em 
retenção de sódio e água pelos rins até que o 
volume sanguíneo se ajuste à capacidade 
adicional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 REGULAÇÃO MECANISMO 
Distribuição do 
Líquido Extracelular 
(LEC) 
O líquido ingerido se distribui entre o sistema 
vascular e os espaços intersticiais. Aumento 
do volume de líquido extracelular (30% a 50%) 
leva ao acúmulo nos espaços intersticiais, 
resultando em edema. O edema protege o 
sistema cardiovascular evitando sobrecarga. 
Mecanismos 
Reguladores do 
Volume de LEC 
Mecanismos físicos da circulação e trocas de 
líquidos nos capilares controlam a 
distribuição de líquidos. Aumento da pressão 
intersticial leva à absorção de mais líquido 
nos tecidos. 
Barorreceptores e 
Receptores de 
Estiramento por 
Pressão 
A queda no volume sanguíneo ativa os 
barorreceptores, iniciando a ativação do 
sistema simpático. Resulta em constrição das 
arteríolas renais, diminuição da taxa de 
filtração glomerular, e aumento da 
reabsorção de sódio e água nos rins. 
Angiotensina II (Ang II) 
Regulador potente da excreção de sódio. 
Consumo elevado de sódio: Menor formação 
de Ang II, aumentando a excreção renal de 
sódio. Consumo reduzido de sódio: Aumento 
de Ang II, promovendo a retenção de sódio e 
água, ajudando a manter a pressão arterial. 
Aldosterona 
Aumenta a reabsorção de sódio nos rins, 
ajudando a reter sódio e água e excretar 
potássio. Baixa ingestão de sódio: Aumento 
de Ang II estimula a secreção de aldosterona, 
promovendo retenção de sódio. Alta ingestão 
de sódio: Menor secreção de aldosterona. 
Vasopressina (ADH) 
Regula a excreção de água e a formação de 
urina concentrada. Privação de água: 
Aumento de ADH, minimizando a redução do 
volume extracelular e da pressão arterial. 
Excesso de líquido extracelular: Níveis baixos 
de ADH ajudam a eliminar o excesso de 
líquido. 
Respostas à Ingestão 
de Sódio 
Reflexos de baixa pressão: Receptores de 
estiramento ativam reflexos que reduzem a 
atividade simpática renal, aumentando a 
excreção de sódio. Supressão de Ang II e 
aldosterona: Diminui a reabsorção de sódio, 
aumentando a excreção. Estimulação de PNA: 
Maior excreção de sódio. 
Condições que 
Alteram o Volume 
Extracelular 
Doenças Cardíacas: Na insuficiência 
cardíaca, o débito cardíaco reduz, ativando a 
retenção de sódio e água. Capacidade 
Vascular Elevada: Condições como gravidez 
ou varizes provocam retenção de sódio e água 
até ajustar o volume sanguíneo à capacidade 
vascular adicional.