ENDOCARDITE

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Caso 1: 
Paciente de 48 anos, é atendida na emergência com quadro de febre e vermelhidão em membro inferior direito, que surgiram há algumas horas. Ao EF, corada, hipohidratada +/4, febril, 38,8C, PA = 130x80mmHg, FC = 96 bpm, FR = 40 irpm, membro com o seguinte aspecto: 
Foto de celulite na perna 
S. Aureus
Qual o antimicrobiano que você prescreveria, considerando o perfil usual de resistência do patógeno e que a paciente será tratada ambulatorialmente?
a) oxacilina
b) amoxicilina
c) amoxicilina – clavulanato
d) cefuroxima
e) azitromicina
R: Cefuroxima (12/12hrs, espectro menos amplo, menos perturbação TGI)
Com a informação de que a paciente é diabética, e tem valor ao hemoglicoteste de 287 mg/dL, será internada. Qual o antimicrobiano a ser iniciado?
a) oxacilina EV
b) ampicilina EV
c) amoxicilina – clavulanato EV
d) vancomicina EV
e) cefuroxima EV
R: Oxacilina (espectro mais focado pro s. aureus)
Além do antimicrobiano, quais outras medidas devem ser tomadas para o tratamento?
Prescrição: dieta oral , hidratação (soro fisiológico) , uso de insulina regular, analgésico e anti-alérgico (??)
Quais são os exames que devem ser colhidos logo, antes do inicio dos microbianos?
Exame: hemocultura, aspirado para cultura (se conseguir).
No dia seguinte a internação, o laboratório de microbiologia informa que 4 de 4 amostras de hemoculturas da paciente são positivas para cocos gram positivos em cachos.
A paciente permanece febril, prostrada e com pouca melhora de celulite. São notadas hemorragias subconjuntivais e lesões petéquias nos pés.
Você modificaria o sistema antimicrobino? Por que? 
Modificar o sistema antimicrobiano: associar a vancomicina (vanc e oxa -> pensando em resistência e na piora da paciente)
Confirma-se que o gram positivo é s. aureus sensível a oxacilina. 
Para melhor tratar o quadro do paciente, um exame fundamental é:
a) radiografia simples de tórax em pa e perfil
b) punção lombar
c) tomografia de crânio
d) ecocardiograma transtorácico
e) ecocardiograma transesofágico 
Exame de escolha: Ecocardiograma
Raio X, punção lombar, tc: não tem clinica para isso
Eco transtoracico: ultrassom do coração – 1 escolha, por ser mais barato e menos invasivo, se houver duvida faz um transesofagico
Trasnsesofagico: endoscopia -> vizualizações melhores das estruturas cardíacas. Problema que é mais invasivo.
Qual será o antimicrobiano e o tempo de uso?
a) oxacilina por 14 dias EV
b) vancomicina por 14 dias EV
c) linezolida 14 dias EV seguida de 2 semanas VO
d) O tempo de tratamendo dependerá dos exames complementares
e) O melhor antimicrobiano será daptomicina EV
R: Tempo de tratamento depende dos exames complementares.
Se o eco não mostrar nada tratar como celulite. 
Se mostrar tratar como endocardite -> tempo de tratamento depende dos achados dos exames complementares
O exame complementar solicitado mostra-se negativo. Como se fará o termino do tratamento da celulite? 
???
EV, OV, tempo ??
OBS:
Bacteremia por s.aureus = ecocardiograma transtoracico (apenas se tiver hemocultura positiva por s. Aureus)
Celulite cursa com hemoculturas positivas em 30-40% dos casos, endocardite em cerca de 80%.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
• Definição: Infecção do endocárdio, usualmente das válvulas cardíacas (nativas ou protéticas), podendo também afetar CIV/defeito congênito (no lado de baixa pressão) ou endocárdio mural(lesionado por jatos sg aberrantes) ou ainda dispositivos intracárdicos (ex: cabo de marcapasso) ou corpos estranhos.
• Tríade clínica clássica (osler): Febre, sopro e fenômenos embólicos.
Sopro regurgitante novo pode ser sistólico → ou diastólico, dependendo da valva envolvida. O sopro mitral ocorre em caso de insuficiência sistólica. Pode irradiar a dor para axila e o som pode ser audível nas costas. Já o sopro aórtico ocorre na diástole.
• Substrato anatômico principal: vegetação
Aspecto da vegetação – couve-flor com pedunculo móvel. Consiste em uma massa de plaquetas, fibrina, microcolônia de micro-organismos e escassas células inflamatórias. Com o tratamento, a vegetação retraí mas nem sempre desaparecem. Grandes vegetações fazem pensar em fungos.
Vegetação: agregado de bactérias ou fungos, fibrina e plaquetas que cresce na superfície do endocardio.
Valva mitral e aórtica são as mais afetadas. Se a vegetação, embolizar pra circulação sistêmica pode ir pro SNC, pode destruir a valva.
Gera abscesso em torno da valva. Coração entra em falência, insuficiência cardíaca esquerda aguda.
Valva tricúspide: também pode ser afetada
Raro ser de valva pulmonar pois lida com mais baixa pressão, fluxo turbulento facilita a adesão de bactérias por isso fica mais nas outras valvas.
Incidência e mortalidade:
3 a 10 episódios/100.00 habitantes por ano
Em estudos europeus e norte-americanos
No Brasil? Outros países em desenvolvimento?
Mortalidade elevada
15-30% durante internação
40% em 5 anos após alta hospitalar
Incidência: Na população geral, cerca de 5 por 100.000 habitantes/ano. Número superior em pessoas com predisposição ou idosos; Número crescente de casos adquiridos no hospital.
Epidemiologia:
- homens mais frequentemente acometidos que mulheres (válvula nativa 2:1)
- idosos mais frequentemente do que jovens (>50 anos, exceto grupos de risco específicos).
- idade média de 58 anos, contudo em série de INC, Brasil média de idade de 45 anos desvio padrão de 15 anos, em 270 casos de endocardite infecciosa de 2006 a 2016
- rara em crianças, exceto em recem nascidos e/ou com cardiopatia congênita submetido a cirurgia.
Por que Jovens? valvulopatia reumatica, consegue da febre reumática. Agressão dos tecidos do coração, valvulite, quando cicatriza valvula fica defeituosa.. 
Bacteremia -> endocardite.
No Brasil:
- permanece como predisposição mais comum a valvulopatia reumática em países em desenvolvimento, assim também como próteses e cardiopatia congênita não corrigida no adulto ou hipertrofia septal assimétrica. O risco de infecção protética é maior durante os primeiros 6-12 meses após a substituição da valva, com redução gradual até alcançar uma taxa baixa e estável.
- série de casos operados para troca valvar de 2002 a 2005 na Bahia: 60,3% com indicação cirúrgica por valvopatia reumática e 15% por doença valvar degenerativa
Com o envelhecimento da população: degeneração calcifica do idoso passa a ser predisposição importante para endocardite.
Predisposicao:
Marca-passo: 3%
Cardiopatia congênita: 9%
EI previa: 10% (sequela da endoardite é uma válvula defeituosa)
Prótese valvar: 25%
Predisposição valvar: 33%
Cardiopatia reumatica: 35%
Outros fatores de risco extracardíacos:
Uso de drogas injetaveis (infecçao pela pele)
Uso de cateteres vesiculares (infecçao pela pele)
Hemodiálise, fistula arteriovenosas (acesso comunicando artéria e veia nos MMSS – facilita hemodiálise).
Número crescente de casos relacionados aos cuidados de saúde: hemodiálise, acessos venosos centrais e periféricos.
Classificação quanto ao modo de aquisição:
- comunitária X nosocomial (hospitalar)
- não-nosocomial relacionada a assistência à saúde (hemodiálise)
Dados do INC: 72% comunitário, 22% hospitalar, 5% relacionada a assistência à saúde não hospitalar.
Uso de drogas ilícitas endovenosas.
Febre sem foco: tem que pensar em SNC, ossos ou endocardio.
Diagnóstico:
Achados clínicos, ecocardiográficos e microbiológicos
Critérios de Duke modificados / critérios de St Thomas
- Critérios ecocardiográficos
- Hemocultura, cultura valvar, histopatologia valvar, cultura de êmbolo distantes, biologia molecular (PCR) de sangue ou de valvas.
Grupo HACEK: Gram negativos de cavidade oral, classicamente associados a endocardite
Enterococcus: associados a pessoas mais velhas, e cateteres vasculares.
Persistência de positividade em agentes que não são usuais devem ser consideradas após várias análises (ex: estafilo epidermis, eschericia coli)
Coxiella burnetti: aparece muito em próteses valvares. Diagnóstico feito por sorologia. IgG maior que 1 para 800 – tratamento totalmente diferente.
Para ter critérios definitivos temque ter dois maiores.
Deiscência parcial de prótese: próteses normalmente são suturadas no coracao, podem infectar, havendo vazamento e pode levar a regurgitação paravalvar -> critério maior
Na regurgitação valvar: endocardite leva a valvula a ficar estenotipia, insuficiente, não fecha direito. Essa nova regurgitação é um critério maior (não existia antes).
• Critérios menores:
- Febre 38C
- Predisposição cardíaca ou usuário de drogas EV ou cateter para NPT
- Fenômenos vasculares: êmbolos arteriais, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico (dilatações focais das artérias e ocorrem em pontos em que a parede arterial foi enfraquecida por infecção da Vasa vasorum ou em que os êmbolos sépticos se alojaram), hemorragia intracraniana, hemorragias subconjuntivais, manchas de Janeway.
- Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, manchas de Roth, nódulos de Osler, fator reumatoide positivo.
- Microbiologia: sorologia (exceto C. Burnetti), critérios micro minor
- Ecocardiograma que não preenche critério maior (não ao ETE)
Critério de St. Thomas
- Diagnostico de esplenomegalia de inicio recente
- Diagnostico de baqueteamento digital de inicio recente 
- Hemorragias subungueais
- Petéquias
- VHS elevado
- PCR-t elevada
- Hematuria microscópica
- Acesso venoso central e periférico 
Modificação de critérios propostas pelo ESC 2015
1) A identificação de lesões paravalvares por TC cardíaca deve ser considerada um critério maior.
2) Em valva protética, atividade anormal em torno do local de implante da válvula detectado por 18F-FDG PET/CT (se a prótese tiver sido implantada há menos de 3 meses) ou por SPECT/CT com leucócitos marcadas deve ser considerado um critério maior.
3) A identificação de eventos embólicos ou aneurismas recentes assintomáticos por imagens deve ser considerado critério menor.
Evidência de envolvimento endocárdico: 
Transesofágico com vegetação ou abscesso ou nova deiscência parcial em uma válvula protética ou regurgitação valvar nova (clínica também).
Microbiologia: Sorologia (exceto C.burnetii)
Bacteremia por S.aureus
Obs! O diagnóstico de endocardite será excluido se for estabelecido um outro diagnóstico clínico se os sintomas se resolverem e não recorrerem com 4 dias de antibioticoterapia ou se a cirurgia ou a ≤ necropsia realizada após 4 dias de antibioticoterapia não mostrar evidência histológica de ≤ endocardite.
Caso possível de endocardite: 1 critério maior e 1 menor, ou 3 critérios menores.
Manifestações clinico laboratoriais:
Nodulos de Osler: 6%
Lesoes de Janeway: 9%
Acessos Venosos: 24%
Esplenomegalia 28%
VHS elevado: 30%
Eventos embólicos 48%
Sopro novo 61%
PCR-t elevada 64%
Febre 93%
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Manifestações clínicas:
 São inespecíficas. Entretanto, a presença de sintomas em um paciente febril com anormalidades valvares ou com um padrão de comportamento que predisponha a endocardite sugere o diagnóstico(ex. uso de drogas injetáveis). Em pacientes com apresentação subaguda, a febre costuma ser baixa e raramente excede 39,4 a 40C; ao contrário, na forma aguda essas temperaturas são comumente observadas. A febre pode ser baixa ou ausente em pacientes idosos ou com insuficiências cardíaca ou renal grave.
Embolização séptica simula a hemorragia subungueal e o nódulo de Osler sendo comum em pacientes com endocardite aguda por S.aureus. Costumam ocorrer microabscessos no cérebro e nas meninges devido este patógeno.
Em 75% dos casos de êmbolos sépticos causam tosse, dor torácica pleuríticam infiltrados pulmonares nodulares e, ocasionalmente, piopneumotórax. A infecção das valvas aórtica ou mitral no lado esquerdo do coração apresenta-se como as manifestações clínicas típicas de endocardite.
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Obs! Infecção acometendo a valvula mitral tem risco aumentado de embolização.
Manchas de Roth 
Manchas de janeway
Nódulos de osler: doloroso, fenômeno embolico
Hemorragias subconjuntivais: fenômeno embolico
Petequias, púrpura
Hemorragia subungueal/splitter
Baço com abscesso e necrose em endocardite infecciosa (principalmente esquerda)
SNC: hemorragia intracraniana com rutura de aneurisma micotico (vaso aloja um embolo e vai ter sua parada gradualmente rompida pelo embolo).
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• Manifestações embólicas de repercurssão maior: 
Lesões subungueais hemorrágicas. 
Subaguda: baqueteamento digital. 
Complicações – Presentes em cerca de 30 a 50% dos episódios de endocardite.
Obs! Coxiella burnetti – animais de fazenda, lã, couro,etc. 
Bartonella hansalae – gatos. HACEK presentes na boca, patógenos clássicos gram negativos de crescimento lento.
Obs! A cavidade oral, pele e VIAS são, respectivamente as principais portas de entrada para Strepto. Viridans, Staphylococcus e micro-organismos HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella; Haemophilus aphrophilus e Actinobacillus actinomycetemcomitans).
Obs! Strep. Gallolyticus tem origem no TGI onde se associa a pólipos e tumores de colo; Já os enterococos entram na corrente sanguínea a partir do trato genitourinário.
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Apresentação clínica: Agudo X subagudo. 
Ponto de corte: 4 semanas ? 
“Zona cinzenta”: 2 a 6 semanas. 
Embolias mais frequentemente acometem o baço, SNC, rins. 
Lesões mais específicas como petéquias e púrpuras. 
Pode apresentar nódulos de Osler (nódulos dolorosos localizado em partes moles, principalmente extremidades dos dedos e na planta do pé), hemorragia subungueal/splinter e manchas de Janeway (presentes nas palmas das mãos e plantas dos pés, indolor, lesões hemorrágicas e embolização séptica).
Endocardite aguda: 
Doença febril consumptiva que lesiona rapidamente as estruturas cardíacas, que se dissemina por via hematogênica para locais extracardíacos e que, quando não tratada, evolui em semanas para óbito.
Organismos mais frequentes: s. Aureus (s. Aureus sensiviel, MRSA), estafilococos coagulase negativo (s. Lugdunensis)
Endocardite subaguda: 
Evolução indolor que causa lesões cardíacas estruturais apenas lentamente se é que chega fazê-lo;
Raramente faz metástase e evolui de modo gradual, a menos que venha a complicar-se por um evento embólico importante ou pela ruptura de um aneurisma micótico.
Organismos mais frequentes: estreptococos do grupo viridans (ex: s. Oralis) ...??
Organismos mais frequentes na endocardite aguda
- Staphylococcus aureus: s.aureus sensível, MRSA
- Estafilococos coagulase negativo: ex. Staphylococcus lugdunensis
- Enterococos
- Estreptcocos beta-hemoliticos: Streptococos agalactiae
Microorganismos mais frequentes na EI subaguda:
- Estreptococos do grupo viridans (ex S. oralis)
- Coxiella burnetti (febre Q)
- Bartonella henselae, B. Quintana
- Gram-negativos do grupo HACEK
- Estreptococos do grupo bovis (gallolitycus)
- Estafilococo coagulase-negativo
- Enterococo
Endocardite de válvulas nativas
- 55% estreptocócica: S. sanguis, S. mitis, S. bovis, S. agalactiae (B)
- 30 % estafilococica: S. aureus, ECN
- 6 % enterococos: E. Faecalis
- Ocasionalmente HACEK
- Hemoculturas negativas: uso prévio de antibióticos, fungos, Bartonella, Coxiella.
Endocardite de válvulas protéticas:
Precoce x Tardia.
Definição de precoce: até 1 ano pós inserção.
Precoce tem etiologias:.
Estafilococo coagulase negativo, S.aureus (gram negativos, fungos - candida).
Tardia:
Frequentemente representa uma infecção hospitalar de início tardio.
Espectro semelhante a nativa, com viridans, mas muitos outros organismos possíveis inclusive GN e Coxiella.
Risco de 1 a 2% no 1o ano, de 0,5% por ano dai por diante.
Tanto na apresentação de início tardio quanto precoce, a infecção perivalvar é comum e frequentemente resulta em deiscência parcial da valva, em sopros de regurgitação e ICC, ou em interrupção do sistema de condução.
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• Endocardite associada ao marca-passo transvenoso ou desfibrilador implantado geralmente é hospitalar. A maioria dos episódios ocorre semanas após a implantação ou após uma troca do gerador e é causada por S. Aureus ou estafilococos coagulase negativos, ambos geralmente resistentes a meticilina. Pode associar-se a infecção crípticaou manufesta da bolsa do gerador e resulta em febre, sopro mínimo e sintomas pulmonares decorrentes de êmbolos sépticos.
• Endocardite que ocorre entre usuários de drogas injetáveis, especialmente aquela envolvendo a valva tricúspide, é comumente causada por cepas de S.aureus, muitas cepas das quais são resistentes a meticilina. As infecções das valvas do lado esquerdo em adictos têm uma etiologia mais variada. Além dos casos comuns de endocardite, esses casos são causados por Pseudomonas aeruginosa e espécies de Candida; e esporadicamente por micro-organismos não usuais, como espécies de Bacillus, Lactobacillus e Corynebacterium. A endocardite polimicrobiana ocorre entre usuários de drogas injetáveis. A infecção pelo HIV nos usuários de drogas não tem influência significativa nas causas de endocardite. Esse tipo de endocardite mais de 50% limita-se a valva tricúspide e apresentam-se como febre, mas com sopro leve ou ausente.
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Patogenia:
- Válvulas com deformidades e/ou fluxo sanguíneo turbulento permite mais bacteremia com organismos “aderentes”: causa vegetação. *
- Exemplos: Bacteremia de origem dentária com escovação, pelo mau estado dos dentes ou por manipulação dentária profissional (15-20% de endocardites estreptoccócicas);
- Manipulação do TGU (ocorre em 50% das EI por enterococos)
- Foco distante prévio para S.aureus. (tentar buscar sempre a porta d entrada pro s.aureus)
* Assim, permitem a infecção direta por micro-organismos virulentos ou formação de trombos não infectado de plaqueta e fibrina – distúrbio denominado endocardite trombótica não bacteriana(NBTE). O trombo serve subsequentemente como local de aderência bacteriana durante bacteremia transitória. As alterações cardíacas que mais comumente resultam em NBTE são a insuficiência mitral, estenose aórtica, insuficiência aórtica, comunicações intraventriculares e cardiopatias congênitas complexas. A NBTE também pode resultar de estado de hipercoagulabilidade; esse fenômeno dá origem a uma entidade clínica denominada endocardite marântica(vegetações não infectadas observadas em pacientes com doença maligna ou crônica) e a vegetações assépticas que complicam o lúpus eritematoso sistêmico e a síndrome de anticorpos antifosfolipídios.
Complicação: Abscesso esplênico e a drenagem percutânea é mal sucedida. Aneurisma micótico devido embolização na parede do vaso Se acometer o SNC leva a hemorragia intracraniana. → pode ter múltiplos abscessos cerebrais devido endocardite estafillocócica.
Diagnóstico:
• Raio X de tórax: Infiltrado bilateral arredondado com derrame pleural. 
Clínica: Tosse, dor pleurítica.
• Hemograma: Na ausência de antibioticoterapia prévia, devem-se obter três conjuntos de dois frascos de hemoculturas, separados um do outro com um intervalo mínimo de 1h obtidos de diferentes locais de venopunção ao longo de 24h.
Subaguda – Proteína C reativa elevada, VHS elevado, anemia (normocrônica e normocícita). 
Bloqueios AV no ECG.5-15% apresentam hemoculturas negativas e em 33-50% dos casos, as culturas são negativas por causa de exposição prévia a antibióticos.
Subagudo: Baqueteamento digital e esplenomegalia;
Aguda: Hematúria.
• Testes sorológicos podem ser usados para atribuir casualidade a alguns micro-organismos cujoisolamento é dificil nas hemoculturas: Brucella, Bartonella, Legionella, Chlamydophila psittaci e C.burnetti.
• Os patógenos também podem ser identificados por cultura nas próprias vegetações, exame microscópico com colorações especiais ou técnica de imunofluorescência direta e pelo uso da reação em cadeia da polimerase(PCR), destinada a recuperar o DNA ou rRNA.
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Recomendações quanto a ecocardiograma:
Possibilita a confirmação anatômica da EI, o dimensionamento das vegetações, a detecção de complicações intracardíacas e a avaliação da função cardíaca. O eco transtorácico é não invasivo e altamente específico.
- Deve ser realizado assim que possível (ideal em menos de 24h) em todos os pacientes com suspeita de EI.
- A ecocardiograma transtorácica é a primeira escolha de investigação. 
- Caso seja negativo deve-se repetir após 7-10 dias se a suspeita clínica permanecer elevada. 
- Todo paciente que fez um ETT merece um ETE *
- Todos os pacientes com bacteremia de S. Aureus ou candidoremia devem fazer ETT (ideal na primeira semana de tratamento ou em menos de 24h se tiver outra evidência sugestiva).
- Durante o tratamento o ETT ou ETE deve ser feito se houver suspeita de complicações cardíacas. 
- ETT sensibilidade para o diagnostico de vegetações em válvula nativa é 70% e em prótese é 50%
- ETE: 96% e 92%, respectivamente ??
- Especificidade para mabos ETT e ETE de 90% ??
- A visualização de vegetações pelo ETT pode ser difícil na presença de valvopatia prévia (ex: PVM, valvas calcificadas), em próteses quando as vegetações são pequenas (2-3 mm), quando houve embolização recente e especialmente quando há dispositivo intracardíaco (mesmo ETE).
 * É recomendado uma ecocardiograma transesofágico quando a antibioticoterapia for completada para avaliar a morfologia e função do coração e da valva. No entanto, é um exame caro e não tem em todo lugar.
Grandes vegetações: pensar em fungos
Vegetação com infiltrado neutrofilico
Resultados ecocardiográficos
Ecocardiograma (ETT/ETE) – 136 episódios
ETT – 125/136 (92%) / ETE – 103/136 (75%)
Abscesso: 18%
Perfuração: 21%
Regurgitação moderada: 84%
Vegetações: 87%
Histopatologia 
Permanece o padrão ouro para diagnostico.
Material mais nobre é a valva excisada. 
Hemoculturas são fundamentais, mas quando negativas, cultura e/ou histologia da valva e outros materiais (como lesões embólicas) são muito importantes.
Indicação cirúrgica: muito importante!
Complicações hemodinâmicas:
Endocardite aórtica ou mitral:
1) Regurgitação aguda e grave resultando em choque ou edema de pulmão refratário ao tratamento clinico.
2) Fistula ou abscesso intra-cardiaco.
3) Regurgitação grave mesmo sem disfunção cardíaca. 
Infecção e embolia
1) Infecção local não controlada: abscesso, pseudoaneurisma, vegetação que cresce.
2) Febre persistente e hemoculturas positivas mais que 5 dias depois do inicio da antibióticoterapia adequada.
3) Infecção por fungos ou patógenos multirresistentes
4) EI aórtica ou mitral com grandes vegetações (>10mm) que resultaram em um ou mais eventos embólicos a despeito de antibiótico adequado.
5) Vegetações únicas e muito grandes (>15 mm)
Vegetação: protege a bactéria
Operar vegetações grandes pelo risco de êmbolos .
-> Na maioria das vezes há mais de uma indicação cirúrgica. 
Tratamento/evolução: TODO ENDOVENOSO.
· Evoluções subagudas: Cobrir vididans em mais jovens; Cobrir enterococos em mais velhos.
· Evoluções aguda: Cobrir estafilococo.
- Nunca iniciar tratamento sem coleta prévia de pelo menos 4 hemoculturas, idealmente 6 (momentos 0,1 hora e 6h)
- Usualmente há defervescência em 3 a 7 dias (deixa de fazer febre). Quando não, pensar em abscesso valvar, abscesso a distância, infecções relacionada ao catéter, alergia a fármacos.
Tratamento empirico de EI subaguda de válvula nativa ou protética tardia
- Situação A:
Para os pacientes jovens e sem história de assistência a saúde recente (por exemplo: uso de cateter venoso profundo, procedimento em TGI ou genito-urinario).
S. Viridans
Ampicilina 2g EV 4/4hrs
Tratado por no mínimo 2 semanas, usual 4 semanas.
PIC ou acesso venoso profundo: por ser um tratamento longo
Situação B: 
Naqueles com mais de 50 anos e com fator de risco para enterococo (uso de cateter venoso profundo, procedimento em TGI ou genito-urinario), ou ainda homens com doença prostática.
Enterococo (não é muito sensível a ampicilina) + viridans
Ampicilina associada a gentamicina (aminoglicosideo para matar o enterococo no tecido protegido que é a valva) - sinergismos
No mínimo 4 semanas
Ampicilina 2g EV 4/4hrs + gentamicina 2mg/kg uma vez ao dia
Vancomicina: penetra muito mal na vegetação
Se identificado viridans:
- Se o paciente não for candidato cirúrgico: o esquema sera mudado para ceftriaxona (viridansé muito sensível a ela - 2g EV 1x ao dia). Gentamicina será mantida por duas semanas, em dose única diária, podendo ser suspensa caso disfunção renal. 
O objetivo é encurtar o tempo de tratamento com o uso sinérgico da genta. Na ausência de disfunção valvar, abscesso ou embolia à distancia, este tempo pode ser de 2 semanas total. 
Portanto, doente sem complicação embólica, sem destruição valvar: ceftriaxona com gentamicina por duas semanas, gentamicina encurta o tempo de tratamento (esteriliza a válvula mais rápido)
- Se o paciente for candidato cirúrgico:
Manter ampicilina e suspender gentamicina .
Com indicação cirúrgica, o foco da infecção será removido e o tempo e tratamento será julgado de acordo com a cultura valvar ou o histopatológico.
A suspensão da genta tornará menos provável disfunção renal pós o insulto cirúrgico. A disfunção renal no pré operatório chega a 33% em pacientes com endocardite, e a necessidade de hemodiálise é de 10% no pós operatório. 
Suspende genta: porque sabe que ele vai ficar internado, não adianta tentar adiantar. Além de gerar nefrotoxicidade
Viridans – Pode associar amoxicilina com gentamicina pois reduz o tempo de tratamento para 4 semanas. Não pode ser usado em pacientes com disfuncao renal.
Se identificado enterococo:
- Se o paciente for candidato cirúrgico, manter ampicilina e fracionar a gentamicina em 3 doses diárias (1,7 mg/kg/dose)
A gentamicina pode ser mantida por 2 a 3 semanas, embora classicamente tenha sido recomendada pelas 6 semanas de tratamento total.
- Alternativamente, pode ser mantida a ampicilina e associada a ceftriaxona na dose de 2g EV de 12/12hrs por todo o curso do tratamento.
Caso hemoculturas negativas:
Situação A: manter ampicilina
Situação B: manter ampicilina + gentamicina ou ampicilina + ceftriaxona.
Na dúvida entre S.aureus sensível ou resistente, usa-se oxacilina + vancomicina pois é mais rápido de eliminar a bacteremia do paciente.
Hemoculturas negativas com epidemiologia sugestiva
Se para infecção com Coxiella burnetti (contato com animais mamíferos parturientes, principalmente animais de fazenda ou gatos, ingesta de leite ou queijo cru, contato com animais de fazendas ou seus produtos) ou Bartonella (contato com gatos)*, caso o paciente não tenha usado antimicrobianos antes da coleta e as hemoculturas sejam negativas em 7 dias, mudar o esquema para:
Ceftriaxona 2g EV/dia (6 semanas) + gentamicina 3mg/kg/dia em 3 doses fracionadas (2 semanas) + doxiciclina 100mg VO de 12/12hrs (6 semanas)
Fazer sorologia
*Por coxiella burnetti ou bartonella: ceftriaxona com gentamicina e doxaciclina (entra para tratar a coxiella) -> empiricamente
Endocardite infecciosa aguda em válvula nativa ou válvula protética com mais de 1 ano de inserção:
Tratamento empirico: oxacilina 2g EV 4/4hrs + vancomicina 15 a 20 mg/kg 12/12hrs.
Importante pesar o paciente para calculo correto da dose. A primeira dose de vancomicina será de 20mg/kg.
Com resultados de hemoculturas:
- Suspensão de vancomicina após 48hrs se S.aureus isolado for sensível (a oxa), em caso de prótese, associar gentamicina dose única diária de 3 a 5mg/kg dia e rifampicina VO 300mg de 8/8h (após o 5 dia)
- Caso MRSA e insuficiência renal moderada a grave (clearance de creatinina 30ml/min), hipersensibilidade a vancomicina ou MIC da vancomicina >1,5, usar daptomicina 8 a 10 mg/kg EV
Caso MRSA e insuficiência renal: não pode usar vancomicina que é nefrotoxica, usar daptomicina (não se usa sempre porque já há resistência)
- Caso uso de daptomicina em válvula nativa, avaliar a associação com oxacilina, e/ou gentamicina e/ou rifampicina (consultar especialista)
- Caso uso de daptomicina em prótese, associar a genta e rifampicina.
Caso de prótese: difícil acesso -> associa para fazer sinergismo: genta e rifampicina para conseguir acessar
Endocardite aguda de prótese
Tratamento empírico caso manifestações clinicas ocorram com menos de 2 meses de inserção da prótese. 
Vancomicina 15mg/kg/dose de 12-12hrs + gentamicina 2mg/kg/dia em dose única diária + meropenem 2g EV 8-8hrs + equinocandina EV
Acrescentar após 5 dias rifampicina 300mg VO 8-8hrs.
Diagnóstico diferencial de endocardite aguda:
Sepse
Insuficiência cardíaca de instalação aguda
Meningite bacteriana aguda / meningococcemia
Dengue
Leptospirose
Pneumonia
Malária
Artrites agudas
Febre maculosa: vasculites com petéquias e púrpura
Diagnóstico diferencial de endocardite subaguda:
Febre de origem obscura
HIV/AIDS
Tuberculose
Agravamento de ICC
Neoplasia de TGI
Linfomas/leucemias
Doença do colágeno (lúpus eritematoso sistêmico)
Vasculites
Leishmaniose visceral
Devemos pensar em endocardite quando:
1. Houver febre e sopro de regurgitação novo
2. Febre em um paciente com predisposição cardíaca e nenhum foco obvio de infecção. 
3. Febre associada a qualquer um dos seguintes: 
- Predisposição e recente intervenção com bacteremia/candidemia associada;
- Evidencia de disfunção cardíaca;
- Distúrbio de condução novo; (bloqueio átrio ventricular)
- Fenômeno vascular ou imunológico: evento embólico, ponto Roth, hemorragia de splinter (subungueal), lesão de Janeway; Nódulo de Osler;
- AVC novo
- Abscesso periférico (renal, esplênico, cerebral, vertebral) de causa desconhecida.
4. Pacientes com história prolongado de sudorese noturna, emagrecimento, anorexia, prostração e predisposição cardíaca;
5. Qualquer novo evento embólico inexplicável (cerebral ou isquemia de membros)
6. Hemocultura persistentemente positiva sem explicação
7. Bacteremia relacionada a cateter vascular que não se resolver em até 72 hrs após remoção do mesmo. 
Profilaxia: 
- Risco de EI é pequeno
- Boa higiene oral é fundamental
- Usar amoxicilina ou azitromicina ou clindamicina para procedimentos dentários em grupos com predisposição de alto risco. *
- Para procedimentos urológicos, cobrir enterococos com ampicilina e gentamicina (vancomicina se alergia).
Quem recebe antibioticoprofilaxia para EI pelas diretrizes americanas e europeias:
- Protese 
- Endocardite prévia
- Portador de PCA não corrigido e CIV não corrigido
- Miocardiopatia hipertrófica/hipertrofia septal assimétrica. 
NO INC:
Mantem profilaxia para:
- Portador de valvopatia reumática com regurgitação aórtica e/ou regurgitação mitral.
- Portador de estenose ou regurgitação aórtica em válvula bicúspide
- Portador de cardiopatia congênita complexa
Recomendada apenas quando há manipulação do tecido gengival, da região periapical do dente ou em que haja perfuração da mucosa oral (incluindo cirurgia do trato respiratório) em pacientes sob risco como uso de valvas cardíacas protéticas, endocardite prévia, doença cardíaca congênita cianótica não corrigida (nos 6 meses que seguem a correção), doença cardíaca congênita com correção incompleta com defeitos residuais contíguos ao material protético; valvulopatia que surge após transplante cardíaco. 
* A. Esquema oral padrão: Amoxacilina 2g VO 1h antes do procedimento
B. Impossibilidade de ingestão oral do medicamento: Ampicilina 2g IV ou IM 1h antes do preocedim.
C. Alergia a penicilina
1.Azitromicina 500mg VO 1h antes do procedimento
2.Clindamicina 600mg VO 1h antes do procedimento.
D.Alergia a penicilina, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos:
1.Cefazolina ou ceftriaxona 1g IV ou IM 30 min antes do procedimento
2.Clindamicina 600mg IV ou IM 1h antes do procedimento.
- Profilaxia tópica: Para todos os pacientes antes de procedimentos odontológicos – clorexidina 0,2%.
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