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PNEUMONIAS
P R O F . B R U N O B U Z O
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Prof. Bruno Buzo | PneumoniasINFECTOLOGIA 2
PROF. BRUNO
BUZO
APRESENTAÇÃO:
Fala, futuro Residente, tudo bem com você?
Hora de usar toda sua energia e dedicação para estudarmos 
juntos um tema que não cai, despenca em provas de Residência 
Médica e Revalidação: Pneumonia e suas complicações. Sem 
dúvida, este é um dos livros mais importantes da Clínica Médica e 
da Infectologia, não só por sua frequência nas provas do país, mas 
também por sua importância prática. Os examinadores cobram, 
incessantemente, esse tema, porque é uma das urgências 
médicas mais comuns, tanto nos ambulatórios quanto nos pronto 
atendimentos e nas unidades de terapia intensiva. Portanto, além 
de preparar você um candidato muito gabaritado para 
esses exames, este livro trará diversos conhecimentos, 
que darão um upgrade em sua prática médica! Não se 
desespere: estou aqui para desfazer cada nó em sua 
cabeça sobre esse tema, além de garantir que nenhum dos 
detalhes favoritos das bancas seja uma dificuldade para 
você. Conte comigo tanto nas dúvidas sobre pneumonia 
e suas complicações quanto para organizar seus estudos 
e, assim, chegar mais perto de seus objetivos.
Meu nome é Bruno, sou médico infectologista, 
nascido e criado em Rio Claro - SP, professor e viajante do 
mundo. Provavelmente, ao contrário de você, resolvi fazer 
Medicina aos quarenta e cinco do segundo tempo, após 
desistir das carreiras de Comunicação e Artes Cênicas 
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e dizer ao meu professor de Biologia: "quero estudar fisiologia 
humana e ajudar pessoas". O que fez ele rir, virar para mim e 
dizer: "acho que você acabou de decidir que quer ser médico". 
Na hora, ouvindo isso, fiquei assustado e senti um frio subindo 
pela espinha quando pensei: Medicina? Concorrência? Anos no 
cursinho? O resultado foi uma insônia por três longos dias. Porém, 
algo que sempre admirei em mim mesmo é a persistência em 
um objetivo e assim aconteceu, muitas horas de estudo diário 
renderam duas aprovações nos vestibulares, sem precisar de uma 
segunda chance. A partir daí, sou um entusiasta das primeiras 
chances e, durante todo esse processo, tenho certeza que farei 
você acreditar na sua!
Estudei Medicina na PUC-Campinas e sempre fui reconhecido 
pelos resumos cheios de tabelas, esquemas, desenhos e a letra 
redondinha. Acredito que o conhecimento só cresce quando a 
gente compartilha e sempre aprendia mais quando ensinava aos 
colegas. Por causa disso, fiz muitas monitorias na universidade: 
histologia, microbiologia, imunologia e epidemiologia clínica. 
Percebeu que eu sempre nadei contra a maré, né? Nunca gostei 
das coisas populares, como técnica cirúrgica, mas bastava ter 
um assunto cheio de flechinhas, números, nomes em itálico e 
lá estava eu: fascinado. Como nada na minha vida foi fruto de 
decisões fáceis, decidi seguir em alguma especialidade da clínica 
médica, mas a batalha era grande entre infectologia, hematologia 
e oncologia. No quinto ano, fiz estágio opcional no Instituto de 
Infectologia Emílio Ribas, onde me apaixonei pela especialidade 
e suas nuances entre microrganismos, pessoas e sociedade: eram 
pacientes que melhoravam rápido e para os quais eu poderia 
falar a palavra “cura” mais frequentemente que o normal. Foi 
aí que resolvi deixar as concorrentes de lado para me tornar 
Infectologista. 
Em 2016, iniciei minha Residência Médica no Hospital das 
Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, programa que escolhi 
por ter maior foco em infectologia geral e porque tinha essa visão 
acadêmica que misturava ensino e pesquisa, o que sempre foi 
muito agradável para mim. No segundo ano da Residência, uma 
nova paixão surgiu: transplantes. Que ideia maluca transferir 
um órgão de uma pessoa e oferecer muitos anos de vida a uma 
outra com doença terminal, não é mesmo? E se a gente temperar 
essa maluquice toda com imunossupressores de diversas 
classes, fungos com nomes estranhos e diagnósticos diferenciais 
desafiadores? Eu estava lá, olhinhos brilhando!
Resolvi, então, deixar a proposta de preceptoria de lado, 
guardei o giz no armário e fui fazer um ano adicional de Fellowship 
em Infecção de Transplantados e Oncologia na University of 
Alberta, no Canadá. Percebi que, no fundo, eu estava juntando 
todas as áreas em que tinha dúvidas lá atrás, com mais 7 meses 
de neve no caminho e um pager que não parava de tocar (e eu 
achando que só existia isso em seriado). Quando percebi, estava 
randomizando estudos-chave em infectologia e respondendo a 
mensagens de outros médicos que pediam minha opinião sobre 
casos. Sou a prova viva de que muita coisa muda em 10 anos e de 
que, logo, você certamente vai estar onde nunca imaginou que 
estaria.
Além de ser professor no Estratégia MED, trabalho em 
Salvador - BA com infectologia geral e desenvolvo protocolos 
para prevenção, tratamento e acompanhamento de infecções em 
pacientes transplantados. Acredito que repassar informações é 
fácil, mas ensinar, tirar o balãozinho da dúvida da cabeça e garantir 
um sorriso seguido de “entendi!” é algo totalmente diferente. Um 
forte abraço e muita persistência nessa jornada. Lembre-se: é ela 
que vai definir a distância do seu sucesso.
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SUMÁRIO
O QUE CAI SOBRE PNEUMONIA POR AÍ? 6
1.0 PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) 7
1.1 DEFINIÇÃO, HISTÓRICO E EPIDEMIOLOGIA 7
1.2 FISIOPATOLOGIA 8
1.3 ACHADOS MACROSCÓPICOS E MICROSCÓPICOS 10
1.4 FATORES DE RISCO 11
1.5 QUADRO CLÍNICO TÍPICO, ATÍPICO E EXAME FÍSICO 14
1.6 EXAMES COMPLEMENTARES 15
1.6.1 RADIOGRAFIA DE TÓRAX 15
1.6.2 EXAMES LABORATORIAIS 16
1.7 ETIOLOGIAS BACTERIANAS 21
1.7.1 PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA 21
1.7.2 PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE 26
1.7.3 PNEUMONIA DO LOBO PESADO (KLEBSIELLA PNEUMONIAE) 28
1.7.4 PNEUMONIA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS 30
1.7.5 PNEUMONIA POR PSEUDOMONAS AERUGINOSA 34
1.7.6 PNEUMONIA POR MORAXELLA CATARRHALIS. 36
1.7.7 PNEUMONIA POR LEGIONELLA PNEUMOPHILA 38
1.7.8 PNEUMONIA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE 44
1.7.9 PNEUMONIA POR CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE 49
1.7.10 PNEUMONIA ASPIRATIVA 53
1.7.10.1. CONCEITO E FISIOPATOLOGIA 53
1.7.10.2. FATORES DE RISCO E MICROBIOLOGIA 54
1.8 TRATAMENTO AMBULATORIAL OU HOSPITALAR? 61
1.8.1 ESCORE CURB-65/CRB-65 63
1.8.2 ESCORE PSI/PORT 64
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1.9 TRATAMENTO EMPÍRICO 69
1.9.1 PACIENTES EM TRATAMENTO AMBULATORIAL 69
1.9.2 PACIENTES EM TRATAMENTO EM ENFERMARIA 70
1.9.3 PACIENTES EM TRATAMENTO INTENSIVO 71
1.9.4 TRATAMENTO GUIADO 78
1.10 SEGUIMENTO DO PACIENTE COM PNEUMONIA 80
1.11 COMPLICAÇÕES 82
1.11.1 DERRAMES PLEURAIS 82
1.11.2 ABSCESSOS PULMONARES 85
2.0 PNEUMONIAS ASSOCIADAS À ASSISTÊNCIA EM SAÚDE 87
2.1 DEFINIÇÃO E IMPORTÂNCIA CLÍNICA 87
2.2 PATOGÊNESE E FATORES DE RISCO 87
2.3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 90
2.4 TRATAMENTO EMPÍRICO 92
2.5 PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA (PAV) 95
2.5.1. DEFINIÇÃO, APRESENTAÇÃO CLÍNICA E EXAMES COMPLEMENTARES 95
2.5.2 EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO 97
2.5.3 PREVENÇÃO 98
3.0 VACINAS PNEUMOCÓCICAS 101
3.1 ASPECTOS GERAIS 101
3.2 INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES 101
3.3 EVENTOS ADVERSOS ASSOCIADOS À APLICAÇÃO 103
4.0 LISTA DE QUESTÕES 105
5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 106
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 107
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MDRs);
- Carbapenêmicos: meropenem e imipenem (lembre-se de 
que o ertapenem não cobre Pseudomonas);
-Fluoroquinolonas: ciprofloxacino e levofloxacino;
-Polimixinas: polimixina B e colistina.
Apesar dos aminoglicosídeos (amicacina, gentamicina) 
terem ação anti-Pseudomonas, eles não devem ser utilizados em 
monoterapia para tratar pneumonias, pois têm baixa penetração 
pulmonar, combinado?
Figura 23: opções terapêuticas na pneumonia por Pseudomonas aeruginosa.
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Vamos, agora, falar rapidinho da última pneumonia típica: a Moraxella catarrhalis.
1.7.6 PNEUMONIA POR MORAXELLA CATARRHALIS.
Figura 24: Moraxella catarrhalis. Fonte: Shutterstock
A Moraxella catarrhalis tem esse nome por ser um agente 
etiológico comum nas sinusites, otites e outras infecções de via 
aérea superior. 
Ela é um diplococo Gram-negativo que pode ser etiologia de 
PAC, mas que ainda fica atrás do S. pneumoniae e do H. influenzae. 
Em um exemplo prático, ela vai ser a causa de pneumonia naquele 
"idoso fumante com DPOC grave”, uma vez que seus principais 
fatores de risco são: idade avançada, DPOC com múltiplas 
exacerbações infecciosas e uso crônico de corticosteroides 
(inalatórios ou orais).
Sua apresentação clínica também é a de pneumonia típica, 
mas ela não faz uma pneumonia tão severa quanto outros 
agentes, como o S. pneumoniae, a K. pneumoniae ou o S. aureus. 
A Moraxella catarrhalis causa infecções mais frequentemente nos 
meses de inverno, apresentando-se com febre, calafrios, tosse e 
exacerbação do DPOC ou de asma prévios, sendo a sibilância um 
achado comum nessa pneumonia. 
Figura 25: Pneumonia por Moraxella catarrhalis.
As radiografias de tórax e/ou tomografias raramente 
apresentam consolidação lobar ou derrame pleural, sendo apenas 
visto um infiltrado broncopneumônico, com espessamento 
brônquico e nódulos centrolobulares.
Sobre o tratamento, ela geralmente é sensível a muitos 
antimicrobianos, mas também pode produzir betalactamases, 
necessitando do uso de inibidores de betalactamase, como os que 
aprendemos para o H. influenzae.
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Agora, vamos praticar um pouquinho antes de irmos para o pequeno universo das pneumonias atípicas, venha comigo.
CAI NA PROVA 
(AMRIGS (2018) Acesso Direto) Paciente portador de mucoviscidose é internado na UTI devido a uma pneumonia adquirida na comunidade. 
Qual é o patógeno mais provável?
A) Pseudomonas aeruginosa.
B) Moraxella catarrhalis.
C) Legionella pneumophila.
D) Streptococcus pneumoniae.
E) Staphylococcus aureus.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa A: Olhe só que questão maldosa da AMRIGS! O bom é que ela não pegaria nenhum dos nossos Estrategistas.
O examinador descreve um paciente vindo da comunidade com pneumonia e frisa que ele é portador de 
mucoviscidose (que é o outro nome da fibrose cística). Lembre-se de que, nessa doença, a colonização por Pseudomonas aeruginosa é 
muito frequente e aumenta exponencialmente com a idade, sendo ela a bactéria que mais causa pneumonia nesses pacientes, superando 
até o pneumococo.
(MA-UDI (2016) Acesso Direto) São as bactérias mais classicamente associadas à pneumonia em pacientes com alteração pulmonar estrutural 
(fibrose cística, bronquiectasias etc.):
A) Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis.
B) Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus.
C) Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae.
D) Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae.
E) Moraxella catarrhalis e Pseudomonas aeruginosa.
COMENTÁRIO: 
Essa questão do Hospital UDI do Maranhão é bastante discutível. Ela pergunta quais são os mais frequentes agentes etiológicos causadores 
de pneumonia em pacientes com fibrose cística e com bronquiectasias. Lembre-se sempre da duplinha P. aeruginosa e S. aureus ao atender 
esses pacientes, seja com uma PAC ou com uma pneumonia associada à assistência em saúde. Vamos ver por que as outras estão erradas?
Incorreta a alternativa A. O Haemophilus influenzae pode ser encontrado em uma frequência maior em pacientes com doença pulmonar 
estrutural, mas lembre-se de que seu principal fator de risco é a deficiência de anticorpos e a asplenia, que impedem a opsonização dessa 
bactéria. Já o principal fator de risco para a M. catarrhalis é o DPOC avançado (aquele que utiliza corticosteroides de forma habitual), não 
sendo ela vista com maior frequência nas fibroses císticas.
Correta a alternativa B. Tanto a P. aeruginosa quanto o S. aureus colonizam frequentemente os pacientes com bronquiectasias e 
fibrose cística.
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Incorreta a alternativa C. O S. pneumoniae não é encontrado com maior frequência nos pacientes com fibrose cística. Lembre-se de que 
seu principal fator de risco é a deficiência de anticorpos e a asplenia, que impedem a opsonização.
Incorreta a alternativa D. Conforme as justificativas dos itens anteriores.
Incorreta a alternativa E. Conforme as justificativas dos itens anteriores.
E aí, Estrategista? Aposto que você já está sabendo muito sobre as pneumonias típicas. Certamente, esses capítulos iniciais já mudaram 
sua percepção clínica sobre seus pacientes com pneumonia nos plantões de pronto atendimento e emergência. 
Vamos agora para o mundo das pneumonias bacterianas atípicas: Legionella sp., Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila 
pneumoniae. Não desanime!
1.7.7 PNEUMONIA POR LEGIONELLA PNEUMOPHILA
Figura 26: Legionella pneumophila. Fonte: Shutterstock.
A pneumonia causada por Legionella pneumophila 
também é chamada historicamente de doença dos legionários ou 
legionelose. Entre os microrganismos atípicos, ela é a mais cobrada 
em provas, certamente devido a sua gravidade, manifestações 
extrapulmonares e fatores de risco ambientais.
A L. pneumophila é um pequeno cocobacilo Gram-negativo 
que é parasita intracelular obrigatório, ou seja, raramente será 
achada viva fora dos macrófagos que parasita. Ela também é 
encontrada no meio-ambiente, especialmente na água, por isso é 
considerada uma hidronose (doença cujo reservatório é a água). 
Como essa bactéria resiste até 60°C, ela pode ser encontrada 
facilmente em encanamentos com aquecimento central 
(encanamentos a gás) ou em locais úmidos e mornos, como nas 
tubulações de exaustão de sistemas de ar-condicionado.
Entendendo que essa bactéria é ambiental, conceituamos 
que ela – diferentemente do S. pneumoniae, H. influenzae e da M. 
catarrhalis – não coloniza a via aérea superior, mas sim é adquirida 
por meio da inalação de vapor e gotículas contaminadas. Vale 
lembrar, ainda, que ela não é transmitida de pessoa a pessoa.
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Figura 27: o clássico Hotel Bellevue-Stratford.
"Professor, e o que tem a ver com legionários?" Para começo 
de conversa, “legionário” é um termo histórico, usado para designar 
os soldados de uma legião (formação militar do Império Romano), 
mas também é utilizado, informalmente, para descrever veteranos 
de guerra. 
Em 1976, o elegante Hotel Bellevue-Stratford (Filadélfia, EUA) 
recebeu uma conferência de veteranos de guerra. Dias depois, 182 
participantes (quase 25% dos que visitaram o evento) passaram a 
desenvolver mialgia, febre e tosse seca persistente, em sua maioria 
homens e idosos, sendo que 29 evoluíram para óbito sem causa 
definida. Tantas mortes levaram o hotel a ser fechado, e o que 
tinha ocorrido permaneceu sob mistério durante muito tempo. 
Até que, em 1977, Dr. Joseph McDade encontrou e descreveu uma 
nova bactéria durante sua investigação (a Legionella pneumophila), 
chegando à conclusão de que as tubulações de ar-condicionado 
e de aquecimento de banheiras daquele hotel foram as prováveis 
fontes de transmissão.
Agora te mostro que esse fato históricoo ajudaria a responder 
uma questão difícil. Veja só:
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CAI NA PROVA 
(SCMSJRP (2018) Acesso Direto) Qual dos agentes etiológicos de pneumonia tem relação com sistemas de ar-condicionado?
A) Klebsiella.
B) Chlamydia.
C) Mycoplasma.
D) Legionella.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa D:
Viu como saber a história das doenças pode ser importante? 
Entre as bactérias citadas, a única correlacionada com a transmissão por tubulações de exaustão de 
sistemas de ar-condicionado é a Legionella pneumophila.
Todas as pessoas têm alto risco de desenvolver pneumonia por 
Legionella? Não, ela é mais comum em idosos, imunossuprimidos 
(especialmente pacientes em uso crônico de corticosteroides e 
imunobiológicos, pacientes em quimioterapia e transplantados) e 
etilistas crônicos (assim como na Klebsiella pneumoniae, por haver 
facilidade de microaspiração).
A pneumonia por Legionella terá um curso mais subagudo, 
com incubação de 2 a 10 dias. Após inalação de formas ativas 
da bactéria, os macrófagos alveolares serão parasitados, 
desencadeando uma febre muito alta (39-40°C) e sintomas 
toxêmicos, como mialgia, artralgia, cefaleia e, diferentemente dos 
outros patógenos atípicos, uma tosse expectorada, dispneia e dor 
torácica ventilatório-dependente.
Um sinal clínico clássico encontrado nessa pneumonia e que 
sempre é cobrado nas provas é o Sinal de Faget. Atenção para a 
Corujinha abaixo:
A legionelose é uma das doenças que se apresenta com o Sinal de Faget, também conhecido como 
dissociação pulso-temperatura. Esse sinal é descrito quando temos febre associada à redução da frequência de 
pulso (bradisfigmia), e seus mecanismos fisiopatológicos não são bem estabelecidos.
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Figura 28: doenças que podem cursar com o sinal de Faget.
Confira, a seguir, outras doenças que podem se apresentar com o Sinal de Faget:
Um fato interessante na pneumonia por Legionella 
pneumophila é sua capacidade de gerar sintomas extrapulmonares, 
por esse motivo ela é a “queridinha” dos professores de Clínica 
Médica. Em até 30% dos pacientes, podemos observar sintomas 
gastrointestinais como diarreias, náuseas e vômitos. É possível 
ocorrer, também, hepatite transitória por lesão direta, com 
aumento ocasional de ALT e AST.
Os achados de hemograma serão semelhantes aos das 
pneumonias típicas: leucocitose com desvio neutrofílico.
Outro fato importante é a capacidade dessa pneumonia 
de causar uma síndrome da secreção inapropriada do hormônio 
antidiurético (SIADH), gerando uma hiponatremia. Grave esse 
detalhe, porque é um rodapé bastante perguntado em provas.
 Qual é a pneumonia que causa hiponatremia?
A pneumonia por Legionella pneumophila.
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Embora a Legionella pneumophila seja um agente atípico, 
seus achados de imagem não são compatíveis com pneumonias 
atípicas: habitualmente, há um infiltrado broncoalveolar que 
rapidamente evoluirá para uma consolidação lobar extensa de 
apresentação uni ou bilateral.
Sempre temos que pensar em fazer diagnóstico dessa 
pneumonia? Sim, especialmente em pacientes com pneumonias 
graves, visto que, pelo fato de seu agente ser intracelular, somente 
algumas classes de antibióticos podem ser utilizadas.
Quando tentamos identificar a L. pneumophila por cultura 
de escarro, não podemos utilizar o meio de semeadura comum 
(o ágar-sangue, usado de rotina com o objetivo de isolar a S. 
pneumoniae), pois ele não permite o seu crescimento. Para isolá-
la, os microbiologistas usam o ágar BCYE, por isso sempre é bom 
preencher aquela parte do pedido de exame com sua suspeita 
clínica, certo?
Um teste não invasivo, fácil e com excelente sensibilidade 
para Legionella (> 90% a partir do quarto dia da doença) é o teste 
de antígeno urinário (TAU), que também tem uma excelente 
especificidade. 
Quanto ao tratamento, quando confirmada uma legionelose, 
que antibiótico eu faço? Lembre-se de que essa bactéria, apesar de ter 
uma fina membrana celular, fica escondida dentro dos macrófagos. 
Dessa forma, não podemos utilizar antibióticos que agem na 
parede celular (como os betalactâmicos). Consecutivamente, 
a primeira escolha de tratamento são as fluoroquinolonas 
(levofloxacino ou moxifloxacino) ou um macrolídeo (azitromicina 
ou claritromicina). O tempo de tratamento sempre será longo, 
variando de 10 a 21 dias, a depender da resposta clínica e do estado 
de imunossupressão do paciente.
Figura 29: Pneumonia por Legionella – quadro de conceitos.
Vamos praticar um pouco?
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CAI NA PROVA
(HSM-DF (2019) Acesso Direto) Um paciente fumante, de 56 anos de idade, com histórico de hipertensão arterial e insuficiência cardíaca leve, 
vai ao serviço de emergência em razão de tosse produtiva, febre e dispneia ao repouso. O quadro clínico iniciou há uma semana com febre, 
dor muscular, dor abdominal difusa e diarreia sem muco, pus ou sangue, com três dias de duração. Realizou raios X de tórax que evidenciam 
sinais de broncopneumonia em base pulmonar direita. Considerando esse caso clínico, assinale a alternativa que indica o microrganismo para 
qual se deve iniciar o tratamento antimicrobiano.
A) Chlamydia pneumoniae.
B) Legionella pneumophila.
C) Mycoplasma pneumoniae.
D) Aspergillus fumigatus.
E) Candida albicans.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa B:
Veja esse caso, querido Estrategista: um adulto, com comorbidades cardiovasculares, admitido com quadro 
de pneumonia (tosse produtiva, febre e dispneia) antecedido de um quadro gastrointestinal (diarreia sem 
muco). Que patógeno faz síndrome pulmonar-intestinal e é causa de uma pneumonia grave? Isso mesmo, a Legionella pneumophila. Os 
outros patógenos não causam quadros clínicos que podem ser antecedidos por quadros gastrointestinais. Vamos analisar as assertivas?
Incorreta a alternativa A. Chlamydia pneumoniae é um patógeno que causa pneumonia atípica, embora, muitas vezes, o quadro seja 
indistinguível de outras pneumonias. Sintomas de vias aéreas superiores e tosse não produtiva são os mais comuns nesse microrganismo.
Incorreta a alternativa C. Mycoplasma pneumoniae causa uma pneumonia atípica, de evolução insidiosa. Na maioria dos casos, a doença 
não é grave. São comuns sintomas de vias aéreas superiores e manifestações extrapulmonares, como a anemia hemolítica.
Incorreta a alternativa D. A aspergilose pulmonar invasiva é uma doença que acomete principalmente indivíduos imunossuprimidos e não 
é antecedida de quadros gastrointestinais.
Incorreta a alternativa E. Candida albicans não é um patógeno que habitualmente causa pneumonia. Portanto, o crescimento desse 
microrganismo em amostras de vias aéreas deve ser considerado como contaminação em praticamente todos os casos.
(SES-MA (2021) Acesso Direto) Qual o distúrbio hidroeletrolítico mais presente nos pacientes com pneumonia por Legionella? 
A) Hipomagnesemia.
B) Hiperfosfatemia.
C) Hipercalemia.
D) Hiponatremia.
E) Hipocalcemia.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa D:
Questão decoreba, que inspirou até um quadrinho em nosso capítulo, não é mesmo? Qual é o distúrbio 
hidroeletrolítico mais encontrado na legionelose? A hiponatremia, pois essa bactéria causa uma síndrome 
de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), com níveis séricos de sódio reduzidos e de sódio urinário aumentados.
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Figura 30: Mycoplasma pneumoniae. Fonte: Shutterstock.
1.7.8 PNEUMONIA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Essa pneumonia atípica será vista com maior frequência nas 
provas de Pediatria. O Mycoplasma pneumoniae é uma bactéria 
atípica que, por ser tão pequena, não tem um formato definidode coco ou bacilo. Essa microbactéria também não tem parede 
celular, apenas uma fina membrana, o que não permite que ela 
seja classificada pelo método de Gram. Ela pertence a uma classe 
de bactérias inclassificáveis por métodos diretos denominada 
molicutes, que também engloba a Ureaplasma spp.
O primeiro conceito, portanto, vem da microbiologia que 
acabamos de apresentar: como essa bactéria não tem parede 
celular, não podemos utilizar betalactâmicos em seu tratamento 
(afinal, eles são antibióticos que têm essa parede como alvo, 
certo?).
Definitivamente, a doença causada por essa bactéria aparece 
mais nas provas de Pediatria (e não é na parte de neonatologia), 
pois o Mycoplasma pneumoniae é a principal causa de pneumonia 
atípica em crianças e adolescentes a partir dos 5 anos, mas torna-
se incomum a partir dos 18 anos. Boa dica para memorizar isso: é 
uma pneumonia que atinge as pessoas que estão na escola.
A transmissão do M. pneumoniae também ocorre pelo 
contato com gotículas respiratórias, seguida de uma incubação 
prolongada, de 14 dias ou mais, o que, muitas vezes, dificulta que 
se saiba a "origem" da transmissão.
Até os clínicos mais experientes podem confundir seu 
quadro clínico com o das pneumonias virais, pois a maior parte 
das pneumonias causadas pelo M. pneumoniae começa com 
uma infecção de vias aéreas superiores, apresentando coriza, 
odinofagia, febre baixa e cefaleia. Na pequena parcela que 
evolui para infecção do trato respiratório inferior (cerca de 15%), 
observamos uma tosse persistente (que, eventualmente, pode até 
levar à síncope, incontinência urinária ou fratura de costelas), de 
característica seca ou com expectoração hialina. 
Essa pneumonia raramente apresenta-se com síndrome de 
condensação pulmonar ou com sepse, portanto, se o examinador 
apresentar esses achados no enunciado, você já sabe que 
Mycoplasma pneumoniae não será sua resposta.
Figura 31: radiografia de tórax na pneumonia por Mycoplasma.
A radiografia de tórax apresenta, na maior parte das 
vezes, um infiltrado intersticial bilateral e peri-hilar. Nos exames 
laboratoriais, podemos notar uma leucocitose pouco aumentada 
(por volta de 12.000 leucócitos/mm³), com desvio neutrofílico.
Essa doença também é queridinha dos clínicos que elaboram 
provas de Residência e de Revalidação, visto que ocorrem diversas e 
interessantes manifestações extrapulmonares. Algumas proteínas 
de membrana do M. pneumoniae assemelham-se a algumas 
proteínas do nosso corpo contidas na superfície das hemácias, no 
endotélio de arteríolas, no epitélio timpânico e no tecido perineural. 
Dessa forma, durante esse curso subagudo de 14 dias, a pneumonia 
causada por essa bactéria pode gerar fenômenos autoimunes com 
inflamação em diversos locais.
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A miringite bolhosa, marcada pela identificação de vesículas 
e bolhas ao examinarmos a membrana timpânica, é a manifestação 
extrapulmonar mais cobrada em provas e acontece em até 10% dos 
casos, especialmente nas crianças.
Outra manifestação também cobrada em provas é a anemia 
hemolítica mediada por crioaglutininas (lembre-se: anticorpos 
frios são os IgM, pois os IgG são "guentes"). Os anticorpos IgM 
produzidos pelo M. pneumoniae grudarão na superfície das 
hemácias e, para marcá-las, atrairão o sistema complemento. Uma 
vez marcadas, elas serão fagocitadas e hemolisadas no fígado e no 
baço. O que esperar de um paciente com essa síndrome? Febre 
(marcador inflamatório), anemia, alterações morfológicas das 
hemácias, aumento de reticulócitos (por aumento de produção 
medular para "repor as hemácias perdidas"), hiperbilirrubinemia 
indireta e hemoglobinúria.
A oclusão vascular pela presença de crioaglutininas pode 
levar ao surgimento do fenômeno de Raynaud, caracterizado por 
uma resposta anormal do tônus vascular de artérias e arteríolas das 
extremidades. A presença de crioaglutininas também pode causar 
a Síndrome de Stevens-Johnson, temida complicação cutânea 
de alta mortalidade. Saiba tudo sobre essa síndrome no livro 
Farmacodermias do Prof. Bruno Souza.
Figura 32: manifestações extrapulmonares da pneumonia por Mycoplasma pneumoniae. Fonte: Adaptado de Shutterstock
Outras manifestações podem acontecer na doença invasiva, 
especialmente em pacientes imunossuprimidos, como derrame 
pleural, miopericardite com distúrbios de condução, alterações 
neurológicas (síndrome de Guillain-Barré, mielite transversa, 
encefalites e neurites), além de fenômenos articulares (poliartrite 
pós-Mycoplasma).
"Preciso diagnosticar esse patógeno sempre?" Não, pois 
ele é pouco prevalente em adultos e sua identificação não 
mudará substancialmente o manejo. O diagnóstico específico será 
necessário nos casos em que é necessário excluir as manifestações 
extrapulmonares de outros diferenciais (como das doenças 
autoimunes ou das síndromes paraneoplásicas). 
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Por exemplo, é sempre importante excluir a pneumonia por 
Mycoplasma em pacientes com anemia falciforme e síndrome 
torácica aguda, visto que a autoesplenectomia da anemia falciforme 
impede a opsonização adequada do Mycoplasma e pode aumentar 
as chances de hemólise nesses pacientes, combinado?
Como o M. pneumoniae é uma bactéria "chatinha" de 
detectar pelo Gram e, consequentemente, pelas culturas em 
meios sólidos comuns, seu método de identificação é molecular, 
através do PCR de amostras do trato respiratório superior (swab 
de nasofaringe) ou inferior (secreção traqueal, escarro e lavado 
broncoalveolar), indisponíveis na maior parte dos serviços. 
A pesquisa de crioaglutininas com títulos maiores que 1:64 é 
inespecífica, mas pode sugerir o M. pneumoniae como causa da 
pneumonia.
Quanto ao tratamento, é a parte mais simples. Lembre-se de 
que essa bactéria não tem parede celular, portanto precisa de algo 
que atue dentro da célula. Dessa forma, em crianças, o tratamento 
preconizado é com macrolídeos (azitromicina, eritromicina ou 
claritromicina), durante 5 dias. 
Já em adultos, o tratamento específico ainda é feito com 
macrolídeos, mas isso vem sendo discutido e provavelmente 
mudará em breve, vista a crescente resistência do M. pneumoniae 
a essa classe de antibióticos. No entanto, na suspeita de resistência, 
não se desespere, pois esse microrganismo também é sensível às 
fluoroquinolonas e às tetraciclinas.
Vamos praticar com algumas questões? Venha comigo!
CAI NA PROVA
(UERJ (2015) Acesso Direto) Um regimento do exército brasileiro servindo na fronteira norte do país desenvolve um surto de pneumonia 
atípica. Vários recrutas apresentam, ao longo de alguns dias, febre baixa, mialgias, artralgias e tosse seca. Alguns evoluem com quadro 
cutâneo compatível com eritema multiforme, enquanto outros são afetados por otalgia e evidências de miringite bolhosa. Considerando-se 
que todos os recrutas foram acometidos pelo mesmo agente etiológico, o padrão clínico descrito sugere que tal regimento foi infectado por:
A) Mycoplasma pneumoniae.
B) Legionella pneumophila.
C) Chlamydia pneumoniae.
D) Chlamydia psittaci.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa A:
A expressão pneumonia atípica, ou pneumonia por agentes atípicos, faz referência às infecções do trato 
respiratório inferior, causadas por Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Legionella 
pneumophila. Esses são agentes que não crescem em meios de cultura habituais, apresentam sintomatologia frequentemente mais leve 
e, mais frequentemente, são adquiridos na comunidade (à exceção da Legionella, que está associada a quadros graves, particularmente 
em imunocomprometidos, e que pode ser adquirida em ambiente hospitalar por contaminação ambiental, principalmente da água ou do 
ar). Os termos típico e atípico estão em desuso, porque temos o conceito atual de que, apenas com a históriaclínica e o padrão radiológico, 
não é possível confirmar, mas somente suspeitar, da natureza um agente etiológico. Há muitas discussões e atualizações sobre essas 
expressões, mas elas ainda são usadas por algumas sociedades, como a Sociedade Brasileira de Pediatria, portanto você precisa ficar 
atento.
Quando o examinador informou que os pacientes acometidos eram militares, você deve ter se lembrado dos legionários, né? Pois bem, 
mas vamos continuar. Os pacientes descritos apresentaram uma pneumonia subaguda com "evolução de alguns dias", persistente e 
recorrente, pouco toxêmica e com febre baixa. Além disso, veja que, no exame físico, o examinador, claramente, sugere o agente etiológico 
com o achado de miringite bolhosa relacionada à infecção de via aérea superior pelo Mycoplasma pneumoniae, ou seja, nada relacionado 
com a legionelose.
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Vamos ver por que as outras são incorretas?
Incorreta a alternativa B. Recorde que a pneumonia por Legionella tem apresentação aguda, grave e muito toxêmica, além disso, ela não 
é correlacionada com miringite bolhosa ou otites.
Incorreta a alternativa C. Como vamos aprender no próximo e penúltimo capítulo de etiologias, a Chlamydophila pneumoniae (antiga 
Chlamydia pneumoniae) não está associada a sintomas extrapulmonares, como miringite bolhosa e otites.
Incorreta a alternativa D. A Chlamydia psittaci causa a psitacose, uma doença transmitida a humanos predominantemente por pássaros, 
como o enunciado não faz referência a essa exposição epidemiológica, essa hipótese é pouco provável. Além disso, a psitacose não causa 
otite nem miringite bolhosa.
(UFRJ (2018) Acesso Direto) Escolar, oito anos, feminina, é levada à unidade básica de saúde com tosse iniciada há três semanas, cefaleia, 
febre baixa e odinofagia. Exame físico: sibilos bilaterais à ausculta respiratória. RX de tórax: infiltrados intersticiais discretos em ambas as 
bases pulmonares. O exame laboratorial que justifica o tratamento com macrolídeo é:
A) Crioaglutininas > 1:64.
B) Leucocitose com linfocitose.
C) Linfócitos atípicos > 25%.
D) Hematócrito > 20%.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa A:
Veja que interessante essa questão. Temos uma paciente de 8 anos, em idade de risco para a pneumonia 
atípica por Mycoplasma pneumoniae, com quadro de tosse há mais de 14 dias e sintomas de infecção de 
via aérea superior (odinofagia e cefaleia). 
Em seu exame físico, há broncoespasmos, não estertores, sugerindo que essa paciente não tem uma síndrome de consolidação alveolar. 
Para ajudar mais, o examinador fala que o infiltrado radiológico é atípico, ou seja, intersticial (em vez de broncopneumônico ou lobar). 
Essa criança, definitivamente, tem um quadro sugestivo de pneumonia por M. pneumoniae. 
Com esses achados clínico-radiológicos, poderia ser uma pneumonia viral? Não. Perceba que a menina tem 21 dias de tosse persistente. 
Os quadros virais melhoram ou pioram muito em uma semana, não se prolongando com essa evolução subaguda, tudo bem?
O que vemos na pneumonia pelo M. pneumoniae? Uma leucocitose com neutrofilia e um aumento de crioglobulinas, que não confirmam 
especificamente, mas sugerem essa causa bacteriana, indicando o uso de macrolídeos para seu tratamento adequado.
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(HCPA - RS 2023) Paciente de 7 anos, previamente hígido, com calendário vacinal completo, foi trazido à consulta por febre de até 38 ºC há 
24 horas, antecedida por 2 dias de dor de garganta, mialgias nos membros inferiores e dorso, tosse com sibilos e cefaleia frontal. Seus dois 
irmãos também estavam com tosse e faringite. A radiografia de tórax mostrou infiltrado peri-hilar, mais evidente nos lobos inferiores, e um 
pequeno derrame pleural à direita. Qual é a provável etiologia e qual é o primeiro tratamento recomendado?
A) Micoplasma – azitromicina por via oral.
B) Estafilococo – oxacilina por via intravenosa.
C) Pneumococo – amoxicilina-clavulanato por via oral.
D) Vírus sincicial respiratório – oxigenoterapia.
COMENTÁRIOS
Nesse enunciado, vemos uma criança com pródromos de odinofagia e mialgia, que evolui com sintomas respiratórios. Além disso, há 
antecedente familiar de irmãos que estavam com tosse e faringite.
A radiografia evidenciou infiltrado bilateral com pequeno derrame pleural. Essas manifestações são muito sugestivas da pneumonia atípica, 
cuja prevalência aumenta em crianças acima de 5 anos de idade.
O principal agente envolvido nas pneumonias atípicas é o Mycoplasma pneumoniae. Os sintomas da pneumonia atípica usualmente se 
iniciam com IVAS, de evolução insidiosa de mais de uma semana, geralmente sem febre ou com febre baixa e intermitente, com o paciente 
em bom estado geral. Os principais sintomas são tosse, habitualmente seca, e coriza. 
Correta a alternativa A. O quadro clínico e radiológico é compatível com pneumonia atípica e o tratamento indicado é adequado.
Incorreta a alternativa B. Suspeitamos de pneumonia estafilocócica quando existem algumas condições associadas, tais como: celulite, 
impetigo estafilocócico, artrite séptica, desnutrição grave, osteomielite, fibrose cística, entre outras.
Incorreta a alternativa C. Os dados de dor de garganta, mialgia, antecedentes de irmãos com sintomas semelhantes reforçam a probabilidade 
de pneumonia típica, além disso, na pneumonia pneumocócica o padrão radiológico é de consolidação homogênea, e não peri-hilar.
Incorreta a alternativa D. A pneumonia pelo vírus sincicial respiratório é mais frequente em lactentes até 2 anos de idade e manifesta-se com 
sibilância, o padrão radiológico clássico é de hiperinsuflação pulmonar e não é comum encontrarmos derrame pleural nessa condição.
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1.7.9 PNEUMONIA POR CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE
Figura 33: Chlamydophila pneumoniae dentro de um macrófago.
Fonte: Shutterstock.
A Chlamydophila pneumoniae (antiga Chlamydia 
pneumoniae) é uma bactéria Gram-negativa que é parasita 
intracelular obrigatório. Por quê? Ela não produz o próprio ATP, 
precisando utilizar enzimas das células do hospedeiro para gerar 
sua energia. Como essa bactéria fica dentro da célula, dificilmente 
encontraremos a Chlamydophila nas bacterioscopias.
A incidência de C. pneumoniae como causa de PACs varia 
muito entre os estudos (1 a 20% das etiologias encontradas na 
comunidade), possivelmente devido à indisponibilidade de testes 
moleculares para a sua identificação em alguns centros. Observa-
se que essa incidência alta é vista mais na comunidade do que em 
pacientes admitidos em hospitais, o que nos permite inferir que a 
pneumonia por C. pneumoniae é menos grave.
A C. pneumoniae gera uma infecção assintomática na 
maior parte dos pacientes (tanto que 50 a 85% da população 
tem sorologia positiva para Chlamydophila pneumoniae), sendo 
ela transmitida de pessoa a pessoa por gotículas, tanto quanto o 
Mycoplasma pneumoniae.
Pacientes obesos, tabagistas, idosos e com comorbidades 
cardíacas, como insuficiência cardíaca congestiva ou infarto 
miocárdico prévio, têm maior incidência desse tipo de pneumonia.
Sua apresentação clínica dificilmente é distinguível 
da pneumonia por M. pneumoniae. Elas assemelham-se na 
apresentação subaguda de semanas de duração, com febre baixa, 
tosse seca (eventualmente hialina) e dispneia. Até os pródromos de 
via aérea superior (coriza, odinofagia e cefaleia) podem acontecer 
nas duas. Como manifestações extrapulmonares são incomuns na 
pneumonia por Chlamydophila, o que você precisa lembrar é que 
ela é “o M. pneumoniae sem manifestações extrapulmonares”, 
tudo bem?
A radiografia de tórax também apresenta um infiltrado 
intersticial bilateral peri-hilar e o hemograma apresenta-se com 
uma leucocitose pouco aumentada.
Assim como no M. pneumoniae, testes específicos para C. 
pneumoniaesó devem ser feitos quando suspeitamos de outros 
diferenciais (como pneumonites intersticiais não infecciosas, 
insuficiência cardíaca descompensada, DPOC exacerbado por 
outras bactérias etc.). Nesses casos, pode-se utilizar cultura em 
meios especiais e PCR de amostras de nasofaringe, secreção 
traqueal ou lavado broncoalveolar.
Na prática é: pensou, tratou! O racional é o mesmo das 
pneumonias por Mycoplasma: em bactérias dentro das células, eu 
uso antibióticos que agem lá dentro. Dessa forma, o tratamento 
recomendado para os adultos é com macrolídeos (azitromicina 
ou claritromicina) durante 5 a 7 dias (varia com a fonte). Também 
podemos usar fluoroquinolonas (levofloxacino ou moxifloxacino) 
ou tetraciclinas (doxiciclina) como tratamentos alternativos.
O especial dessa pneumonia é a possibilidade de uma tosse 
residual mesmo depois do tratamento, que pode ser manejada 
com anti-histamínicos (pois ela é mediada por IgE) e antitussígenos, 
durando de 1 a 4 semanas.
Vamos praticar para terminar nosso estudo das pneumonias 
atípicas? Questão "mamão com açúcar":
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CAI NA PROVA
(HFA-DF (2019) Acesso Direto) No pronto-socorro de clínica médica, um adolescente entra com quadro de asma grave. Com base nas 
evidências atuais, o médico explica à mãe do paciente que as infecções virais são comuns nesse tipo de exacerbação, mas, pela gravidade 
da situação, não pode ser descartada uma infecção por bactérias atípicas. Considerando-se esse caso clínico e os conhecimentos médicos 
correlatos, entre as bactérias atípicas referidas, é correto citar as duas mais comuns, que são:
A) Mycoplasma sp. e Chlamydophila sp.
B) Pseudomonas sp. e Acinetobacter sp.
C) Morganella sp. e Haemophilus sp.
D) Proteus sp. e E. coli.
E) Legionella sp. e Staphylococcus sp.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa A:
Essa questão é para sedimentar se você memorizou quais são as bactérias que causam pneumonias atípicas. 
Por ordem de incidência, temos, como agentes etiológicos dessas pneumonias, o Mycoplasma pneumoniae, 
a Chlamydophila pneumoniae e a Legionella pneumophila. Lembre-se de que, clinicamente, a Legionella se apresentará diferentemente 
dos outros patógenos atípicos, podendo ter eventualmente um quadro agudo e grave.
A Pseudomonas, o Acinetobacter, a Morganella, o Haemophilus, o Proteus, a E. coli e o Staphylococcus são bactérias típicas, extracelulares 
e facilmente coradas pelo método Gram.
Dessa forma, só há uma alternativa que descreve dois microrganismos atípicos.
(UNICAMP-2023) Menina, 3 m, é internada em enfermaria com história de tosse seca, recusa das mamadas e cansaço há dois dias. Nega febre. 
Antecedentes pessoais: parto vaginal domiciliar a termo, com peso adequado; conjuntivite purulenta aos 15 dias de vida, em acompanhamento 
com oftalmologista. Exame físico: bom estado geral; corada; hidratada; T = 36,2 ºC; FR = 71 irpm; FC = 152 bpm; pulsos cheios; enchimento 
capilar = 2 seg.; pulmões = murmúrio vesicular presente, simétrico, com estertores subcrepitantes bilateralmente, tempo expiratório normal, 
com presença de retração de fúrcula, tiragem intercostal e subcostal. O AGENTE ETIOLÓGICO RESPONSÁVEL PELO QUADRO É:
A) Streptococcus pneumoniae.
B) Staphylococcus aureus.
C) Chlamydia trachomatis.
D) Streptococcus agalactiae.
COMENTÁRIOS
Vamos aproveitar essa questão para discutir uma pneumonia atípica que pode ocorrer no lactente. Observe os principais dados que 
podemos extrair desse enunciado:
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• lactente jovem;
• tosse seca;
• antecedente de parto normal;
• conjuntivite prévia;
• taquipneia;
• presença de estertores subcrepitantes bilateralmente;
• desconforto respiratório.
Esses dados são muito sugestivos da pneumonia afebril do lactente.
A pneumonia afebril do lactente acomete crianças de 1 a 3 meses de idade que nasceram de parto normal, apresentaram uma 
conjuntivite no período neonatal e encontram-se com um quadro de tosse arrastada, sem febre.
Os principais agentes etiológicos são: a Chlamydia trachomatis, que é uma bactéria Gram-negativa e o Ureaplasma, além de alguns 
vírus que podem induzir quadros de pneumonia afebril nessa idade.
A história clínica das pneumonias típicas começa quase sempre com sintomas de infecções de vias aéreas superiores (IVAS). No caso da 
pneumonia afebril do lactente, esse início é bastante insidioso e AFEBRIL, como o próprio nome da patologia indica, com o paciente em bom 
estado geral. Grande parte desses pacientes tem história de uma conjuntivite prévia.
Ao exame físico, costuma haver bom estado geral, taquipneia leve, com ou sem sibilos à ausculta pulmonar, mas, principalmente, estão 
presentes os clássicos estertores finos. Hipoxemia não é usual, mas pode ocorrer.
O diagnóstico é eminentemente clínico. Não é necessária a realização da radiografia de tórax, mas, quando realizada, observamos um 
infiltrado intersticial bilateral na maioria das vezes.
O achado de infiltrado intersticial bilateral ou difuso é um padrão clássico, absoluto e frequentemente encontrado. É comum também 
estar associado à hiperinsuflação, mas uma radiografia normal não afasta o diagnóstico.
Se houver indicação de internação, os exames de sangue, hemocultura (HMC) e HMG (hemograma), devem ser colhidos. Se houver 
dúvida diagnóstica, podemos coletar somente o HMG, pois, nele, geralmente, observamos leucocitose com eosinofilia.
O tratamento da pneumonia afebril do lactente deve ser feito com macrolídeos por via oral. As opções são: eritromicina, claritromicina 
ou azitromicina.
Incorreta a alternativa A. A pneumonia desencadeada pelo pneumococo cursa com febre elevada, toxemia e ausculta localizada. Não há 
relação com conjuntivite prévia.
Incorreta a alternativa B. Nesse caso, a pneumonia está relacionada a impetigo estafilocócico, ou celulite, ou infecção secundária de varicela, 
infecções osteoarticulares ou comorbidades como desnutrição e fibrose cística.
Correta a alternativa C. Esse é o principal agente etiológico relacionado à pneumonia afebril do lactente.
Incorreta a alternativa D. O estreptococo B causa pneumonia no período neonatal, ou seja, em recém-nascidos.
Antes de seguirmos para o próximo, vamos responder a mais essa questão:
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(SUS-SP 2023) Apesar do desenvolvimento de vacinas eficazes e novos testes de diagnósticos rápidos para detectar agentes virais e bacterianos, 
a PAC e suas complicações representam uma importante causa de morbidade e mortalidade na população pediátrica. O pneumococo é o 
principal agente bacteriano na PAC, mas há situações e condições clínicas que se relacionam a possíveis agentes etiológicos. Com relação a 
esse assunto, considere as seguintes condições de risco de pneumonias complicadas na infância e possíveis agentes etiológicos. 
Considerando essas informações, assinale a alternativa que apresenta 
a correta correlação de condições de risco e possíveis agentes 
etiológicos.
A) 1b; 2c; 3d; 4e; 5a.
B) 1b; 2d; 3c; 4e; 5a.
C) 1a; 2c; 3d; 4e; 5b.
D) 1a; 2d; 3c; 4e; 5b.
E) 1d; 2c; 3a; 4e; 5b.
COMENTÁRIOS
Como a detecção do agente etiológico das pneumonias nem sempre é possível, algumas condições clínicas podem indicar um agente 
mais provável.
Vamos analisar as condições apresentadas:
1) tosse crônica, febre prolongada, emagrecimento e piora radiológica — essas manifestações são muito sugestivas de tuberculose — B;
2) quadro de varicela — a varicela provoca muitas lesões na pele que funcionam como porta de entrada para bactérias que podem 
causar uma pneumonia. Os agentes mais prováveis, nesse caso, seriam o Staphylococcus aureus e o Streptococcus pyogenes — D;
3) pacientes com fibrose cística — crianças com fibrose cística podem ter infecções pelo Staphylococcus aureus e pela Pseudomonas 
aeruginosa— C;
4) infectados pelo HIV em tratamento irregular — nessa condição, precisamos pensar em germes oportunistas, como o Pneumocystis 
jirovecii — E; 
5) maiores de 5 anos de idade com tosse pouco produtiva subaguda ou crônica — nesse contexto de um quadro respiratório arrastado 
em crianças maiores de 5 anos, devemos pensar em pneumonias atípicas pelo Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae — A
O diagnóstico da pneumonia em crianças é clínico e baseia-se 
na presença de sintomas respiratórios e taquipneia. Na criança sem 
sinais de gravidade, não há necessidade de realização de radiografia 
de tórax para o diagnóstico, mas, quando há sinais de perigo, suspeita 
de complicações ou necessidade de internação, a radiografia de tórax 
é necessária.
Gabarito: B
Café na mão, rosto lavado e muita atenção, pois o próximo tópico cai muito nas provas! Vamos falar das pneumonias aspirativas.
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Tomás estava feliz da vida com o 
casamento de seu primo Teteu, tanta felicidade 
que o levou a um excesso de cerveja, whisky e 
tudo mais a que tinha direito na festa. Já na alta 
madrugada, Tomás foi encontrado no banheiro 
do clube desacordado e com a roupa suja de 
vômito. Estava consciente, porém obnubilado. 
A família, rapidamente, levou-o para a UPA 
de Piraporinha, onde a doutora Taysa dividia 
seus tranquilos plantões de clínica com a 
doutora Maria Tereza. Rapidamente, Tomás foi 
avaliado pelas médicas, estando normocárdico 
(78 bpm), taquipneico (26 ipm), afebril e com 
oximetria limítrofe em ar ambiente (94%). 
Taysa percebeu, em sua ausculta, estertores 
crepitantes na base pulmonar direita de Tomás e pediu logo uma radiografia de tórax, que demonstrou uma radiopacidade nesse 
local. 
Ao retornar para a emergência, foi tirar uma dúvida com Maria Tereza: “Tetê, você acha que deveríamos deixar Tomás com 
antibiótico? Ele está tão bem, já recuperando a consciência, isso pode ser só uma pneumonite pelo conteúdo gástrico aspirado.”
Entretanto, Maria Tereza, incrédula de sua sorte nos plantões noturnos, prontamente respondeu: “ah, amiga, acho melhor 
deixar com antibiótico sim, pois grande parte desses pacientes que aspiram, evoluem dias depois com pneumonia e abscessos 
pulmonares”.
E agora, qual das duas condutas você seguiria?
Certamente, em pelo menos um de seus plantões de pronto-
socorro, você já viveu essa cena relatada. O primeiro conceito que 
precisamos explorar aqui é: um paciente com aspiração sempre irá 
desenvolver uma pneumonia aspirativa? A resposta é não.
A microaspiração de conteúdo gástrico é fisiológica, comum 
durante o período em que dormimos, por exemplo, e raramente 
trará problemas. Como, nessas microaspirações, o inóculo 
bacteriano é pequeno e frequentemente inativado pelo suco 
gástrico, nosso corpo lida com a maior parte dessas bactérias quase 
que diariamente, sem precisar de antibióticos.
No entanto, em algumas situações podemos ter a aspiração 
de um volumoso conteúdo gástrico e orofaríngeo, levando 
inicialmente a uma pneumonite. A pneumonite química após 
aspiração (também chamada de síndrome de Mendelson) resulta 
da inflamação química do espaço alveolar, não sendo sinônimo de 
infecção. Ela ocorre pelo dano alveolar direto causado pelo ácido 
e enzimas gástricas, levando, muitas vezes, a uma inflamação local 
mediada por neutrófilos. Frequentemente, essa inflamação pode, 
inclusive, produzir um discreto exsudato e gerar hipoxemia, afinal, 
o alvéolo estará preenchido de líquido ao invés de oxigênio. 
1.7.10 PNEUMONIA ASPIRATIVA
1.7.10.1. CONCEITO E FISIOPATOLOGIA
Vamos começar este capítulo com um caso clínico que, provavelmente, você já atendeu no pronto-socorro.
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Figura 34: fisiopatologia da pneumonia aspirativa.
Alguns dias após, os pacientes poderão desenvolver uma 
pneumonia aspirativa, que será causada pela proliferação alveolar 
de microrganismos da flora oral e gástrica. Isso resultará em uma 
inflamação excessiva dentro dos alvéolos, que eventualmente se 
complicará com empiemas e abscessos, temidas consequências 
dessa síndrome clínica.
Entendendo a fisiopatologia, tudo se torna mais fácil. Vamos 
agora conhecer a microbiologia das pneumonias aspirativas e os 
fatores de risco para essa síndrome.
1.7.10.2. FATORES DE RISCO E MICROBIOLOGIA
Os microrganismos que, mais frequentemente, causam 
as pneumonias aspirativas são aqueles contidos no trato 
gastrointestinal superior e na região orofaríngea.
Como vimos no livro Mordeduras Animais, Raiva e Tétano, a 
boca dos seres humanos é colonizada principalmente por bactérias 
anaeróbias ou anaeróbias facultativas, como os Streptococcus 
do grupo A, a Prevotella sp. e os Peptostreptococcus. Em adição, 
o S. aureus também é isolado com frequência em pacientes com 
pneumonia aspirativa.
As condições que influenciam diretamente o perfil de 
bactéria isolada são: o estado de conservação dos dentes e 
o etilismo crônico. Além do mau estado dentário aumentar a 
microbiota polimicrobiana, ele também aumenta a porcentagem 
de anaeróbios em boca e orofaringe, além da participação de Figura 35: microbioma oral prevalente em humanos.
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Gram-negativos nessas infecções, como a Klebsiella pneumoniae, 
que vimos anteriormente.
O que tem mudado na concepção da pneumonia aspirativa 
é o grau de participação de anaeróbios. Antes, acreditava-se que 
eles eram os maiores responsáveis por elas, entretanto trabalhos 
científicos recentes demonstraram que os anaeróbios são isolados 
apenas em 10 a 25% dos casos.
Agora, vamos falar dos fatores de risco para pneumonia 
aspirativa, que são de fácil compreensão. Essa pneumonia é mais 
prevalente em pacientes com deglutição prejudicada (disfunção 
faríngea da DPOC, doenças esofágicas, doenças neurológicas que 
cursam com engasgos frequentes e falha pós-extubação), pacientes 
com nível de consciência alterado (etilistas, acidentes vasculares 
encefálicos, hipóxia cerebral, sedação intensa) e pacientes 
com uma chance maior de refluxo gástrico (doença do refluxo 
gastroesofágico e uso de alimentação enteral). Pacientes com 
reflexo de tosse diminuído (o reflexo protetor contra a aspiração) 
também estão sob maior risco, sendo isso frequente naqueles 
com doenças neurodegenerativas, demências ou com supressão 
medicamentosa da tosse.
Observe, na figura abaixo, esses fatores de risco organizados 
de forma sistemática. Certamente, ao avaliar um paciente com 
pneumonia aspirativa em seu próximo plantão, você se lembrará 
dessa figura:
Figura 36: fatores de risco para pneumonias aspirativas.
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O paciente com pneumonia aspirativa frequentemente 
apresenta tosse irritativa intensa, taquipneia e febre. Em 
casos extensos, também pode ocorrer dor torácica ventilatório-
dependente. 
Em que região do pulmão essa pneumonia é mais 
encontrada? Na base pulmonar direita, pois o brônquio fonte à 
direita é mais verticalizado, facilitando a passagem de líquidos e 
restos alimentares. É também nessa base que são encontrados 80% 
dos infiltrados broncopneumônicos nessa pneumonia. Portanto, 
faça como a doutora Taysa, sempre ouça atentamente essa região 
do pulmão quando atender um paciente com suspeita de aspiração. 
Figura 37: apresentações radiológicas das pneumonias aspirativas.
 As temidas complicações da pneumonia aspirativa são os abcessos pulmonares, que podem ocorrer em 15 a 25% dos casos. 
Geralmente, são ipsilaterais à região de macroaspiração e aparecem dias a semanas depois do evento. Veja, a seguir, uma radiografia de um 
paciente com abscesso pulmonar após aspiração.
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Figura 38: abscesso pulmonar em base direita em uma pneumonia aspirativa complicada.
Quanto ao diagnóstico, precisamos sempre realizar 
bacterioscopia com cultura na pneumonia aspirativa? A resposta a 
essa pergunta é: não. 
É necessário definir o agente etiológico apenas nas graves 
(com necessidade de intubação orotraqueal, por exemplo) e nas 
complicadas (com empiemas e abscessos). Nesses casos, podemos 
utilizar hemoculturas, culturas de líquido pleural, secreção 
traqueal e também do lavado broncoalveolar. É importante, 
nesses casos, enviar uma amostra para bactérias aeróbias e outra 
para anaeróbias (já que as anaeróbias não crescem no meio de 
cultura com oxigênio).
Para finalizar, e resolvendo o caso das doutoras Taysa e 
Maria Tereza: todo paciente com pneumonite aspirativa precisará 
de tratamento preemptivo (antes de a infecção acontecer) com 
antibióticos? A resposta é: nem sempre.
Sedimente esse conhecimento, caro Estrategista: a maior 
parte das pneumonites com aspiração de conteúdo gástrico 
irá resolver-se de forma espontânea após 48 a 72 horas, sem a 
necessidade de antibióticos. Nesse período de observação, casos 
leves e moderados deverão ter conduta expectante e reavaliação 
breve (febre, piora do expectorado, dispneia), sendo os antibióticos 
adicionados apenas na piora clínica. No caso de Tomás, a doutora 
Taysa está correta em sua avaliação: ele poderia ter conduta 
expectante e ser reavaliado.
As únicas situações em que adicionamos antibióticos de 
forma preemptiva em um paciente com macroaspiração são os 
casos graves (insuficiência respiratória ou sepse associada), tudo 
bem?
Então, com o que esse paciente deve ser tratado? Cuidado: 
zona cinzenta, pois depende da bibliografia. Vou ensiná-lo o que a 
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia preconiza, pois é 
o que as provas mais cobram. 
O voo da Coruja (e que provavelmente será a resposta da sua 
questão) é o uso de um antibiótico com cobertura para anaeróbios 
sempre. Então, a SBPT indica:
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Na suspeita de aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia 
necrotizante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave, o 
tratamento poderá ser feito com um betalactâmico + um inibidor 
de betalactamase (para melhorar a cobertura para anaeróbios, por 
exemplo, temos as associações: ampicilina + sulbactam, amoxicilina 
+ clavulanato ou piperacilina + tazobactam), clindamicina (que 
cobre bem Gram-positivos e anaeróbios) e moxifloxacino (que 
é a quinolona que não cobre bem Pseudomonas, mas que tem 
excelente ação contra pneumococo e anaeróbios, por isso é 
chamada de quinolona respiratória). Agora, atenção que o tempo 
de tratamento é mais prolongado: de 7 a 21 dias, a depender da 
extensão e da presença de abscessos ou empiemas.
Vamos praticar?
CAI NA PROVA
(SCMA (2018) Acesso Direto) Qual dos fatores abaixo não é considerado correto fator de risco para pneumonia aspirativa: 
A) Idade maior que 75 anos.
B) Diabetes mellitus.
C) Etilismo.
D) Doenças esofágicas.
COMENTÁRIO: 
Mais uma questão “mamão com açúcar” para você, hein? 
Vimos muito bem os fatores de risco para a macroaspiração e, consecutivamente, para as pneumonias aspirativas. Entre os pacientes 
com maior risco, estão aqueles com deglutição prejudicada (disfunção faríngea da DPOC, doenças esofágicas, doenças neurológicas que 
cursam com engasgos frequentes e falha pós-extubação), nível de consciência alterado (etilistas, acidentes vasculares encefálicos, hipóxia 
Figura 39: opções terapêuticas na pneumonia aspirativa.
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cerebral, sedação intensa), pacientes com uma chance maior de refluxo gástrico (doença do refluxo gastroesofágico e uso de alimentação 
enteral) e aqueles com reflexo de tosse diminuído. Então, vamos analisar as alternativas?
Correta a alternativa A. 
A senilidade eleva o risco de demências, acidentes vasculares encefálicos e doenças neurodegenerativas, 
aumentando o risco de broncoaspiração e, consequentemente, das pneumonias aspirativas.
Incorreta a alternativa B. O diabetes mellitus não é considerado um fator de risco para as pneumonias broncoaspirativas.
Incorreta a alternativa C. O etilismo pode facilitar o refluxo do conteúdo gástrico e reduzir o nível de consciência e de proteção de vias 
aéreas, aumentando o risco de broncoaspiração e, como consequência, das pneumonias aspirativas.
Incorreta a alternativa D. Doenças esofágicas, tanto as que envolvem a motilidade do esôfago quanto as obstrutivas, podem aumentar o 
refluxo por engasgos ou fistulização, elevando o risco de broncoaspiração e, assim, das pneumonias aspirativas.
Fácil, né? Vamos ver agora uma questão decoreba.
(SCMM (2016) Acesso Direto) A complicação pós-operatória, conhecida como síndrome de Mendelson, diz respeito à:
A) Broncoaspiração.
B) Trombose venosa.
C) Reação anafilática.
D) Insuficiência renal.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa A: Como falei, epônimos são eventualmente cobrados, veja um exemplo nessa questão decoreba da Santa Casa 
de Misericórdia de Maceió.
Como vimos, a síndrome de Mendelson é um outro nome para a pneumonite química pós-broncoaspiração (não é pneumonia, hein!), que 
pode ser observada em pacientes em pós-operatório por seu esvaziamento gástrico mais reduzido ou macroaspirações após extubação.
Agora, para finalizar o capítulo de pneumonias aspirativas, uma questão sobre tratamento.
(UFRJ (2018) Acesso Direto) Mulher, 80 anos, com diagnóstico de encefalopatia isquêmica, em cuidados domiciliares, é internada com quadro 
de febre há dois dias, sonolência e piora do padrão respiratório. A cuidadora nega internação no último ano e informa que houve aspiração 
de grande conteúdo gástrico há nove dias. Exame físico: sopro anfórico em terço médio do hemitórax direito. O antibiótico empírico a ser 
iniciado é:
A) Cotrimoxazol.
B) Secnidazol.
C) Clindamicina.
D) Norfloxacina.
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COMENTÁRIO: 
Estrategista, essa é uma questão em que a banca foi generosa ao fornecer muitas pistas que levam ao diagnóstico de pneumonia aspirativa 
e arremata tudo o que vimos. 
Observe que temos uma paciente encefalopata, o que frequentemente está associado à disfagia (fator de risco para pneumonia aspirativa). 
Além disso, é descrito um episódio presenciado de aspiração de conteúdo gástrico dias antes da admissão, com um quadro clínico que 
sugere pneumonia neste momento (febre e piora do padrão respiratório).
Repare que, ainda, foi relatada no exame físico a presença de sopro anfórico, achado semiológico que se relaciona à existência de cavitação 
ou pneumotórax. No contexto dessa paciente, provavelmente há um abscesso pulmonar, que é uma complicação tardia da pneumonia 
aspirativa. Esse achado modifica a conduta, pois a terapia precisa ser mais prolongada e deve ser feito um seguimento com exames de 
imagem para acompanhar a evolução da lesão.
Vamos analisar as assertivas?
Incorreta a alternativa A. O cotrimoxazol (sulfametoxazol-trimetoprim), embora tenha boa concentração em parênquima pulmonar, não 
tem atividade contra anaeróbios, não se justificando seu uso em terapia empírica, nesse caso.
Incorreta a alternativa B. O secnidazol é um derivado nitroimidazólico, utilizado, por exemplo, para vaginose bacteriana, mas não para 
terapia empírica, nesse caso.
Correta a alternativa C. 
Conforme vimos anteriormente, a clindamicina é uma das opções de tratamento para a pneumonia 
aspirativa, pois confere uma excelente cobertura contra bactérias anaeróbias. Entre as citadas, ela é a única 
com atividade contra esse tipo de bactéria, presente em até 25% dos abscessos pulmonares.
Incorreta a alternativa D. O norfloxacino é uma fluoroquinolona sem atividade contra pneumococo ou anaeróbios.
(Hospital Sírio Libanês - 2023)Homem de 42 anos, com alcoolismo grave, vivendo em situação precária de higiene, procura o pronto-socorro 
com queixa de febre, sudorese noturna, cansaço, anorexia, emagrecimento e tosse produtiva há 1 semana. Está toxemiado, emagrecido, 
com dentes em mau estado, taquipneico, PA: 108 × 68 mmHg, pulso fino: 98 bpm, saturando 94% em ar ambiente; tem estertores finos e 
grosseiros no 1/3 inferior do pulmão direito, sem outras alterações significativas. Imagens dos pulmões a seguir.
 O tratamento empírico deve incluir, necessariamente, cobertura 
contra:
A) bacilo de Koch.
B) fungos.
C) S. aureus.
D) Pseudomonas aeruginosa.
E) anaeróbios.
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Agora, água no rosto, duas xícaras de café e muito descanso prévio: o próximo capítulo é pequeno, mas muito importante, pois 
despenca nas provas de Residência. 
1.8 TRATAMENTO AMBULATORIAL OU HOSPITALAR?
Veja outra situação que, provavelmente, você já vivenciou ou irá vivenciar na sua prática.
COMENTÁRIOS
O conjunto dos achados traz a principal hipótese diagnóstica de uma pneumonia aspirativa complicada com abscesso pulmonar, a qual 
é corroborada com as imagens radiográficas e tomográficas. O que vemos na imagem?
Perceba que há uma consolidação no lobo inferior direito com cavidades com nível hidroaéreo de permeio. O nível é mais evidente na 
radiografia, uma vez que esse exame é realizado com paciente em pé, enquanto a tomografia é feita com o paciente deitado. A seta preta 
demonstrada na imagem aponta para opacidades com morfologia de árvore em brotamento, características de disseminação endobrônquica. 
Feito o diagnóstico, é importante saber que os abscessos pulmonares podem apresentar etiologia polimicrobiana, mas os germes 
anaeróbicos relacionados à cavidade oral estão intimamente relacionados à doença e devem ser cobertos em qualquer esquema terapêutico 
empírico. 
Incorreta a alternativa A, pois os achados não são compatíveis com diagnóstico de tuberculose pulmonar. 
Incorreta a alternativa B, pois os achados não são sugestivos de infecção fúngica. 
Incorreta a alternativa C. Os achados são sugestivos de uma pneumonia aspirativa complicada com abscesso pulmonar. 
Incorreta a alternativa D. Não é frequente a Pseudomonas causar abscesso pulmonar.
Correta a alternativa E conforme explicação acima.
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Doutor Bruno já estava no finalzinho de mais um 
plantão tranquilo na enfermaria quando recebe dois pedidos 
de internação vindos do doutor Alexandre, que tinha iniciado 
alguns plantões de pronto atendimento para “engrossar” sua 
viagem de férias. 
Alexandre prontamente inicia sua passagem de plantão: 
“o primeiro caso é de dona Jandira, mulher de 63 anos, diabética 
e tabagista de 30 anos/maço, com infarto prévio há 2 anos. Ela 
apresenta-se à emergência com tosse expectorada e febre há 4 
dias. Está consciente, orientada, com uma FC de 96 bpm, FR de 
16 ipm e uma PA de 100 x 65 mmHg. Na radiografia, conseguimos 
ver uma broncopneumonia à esquerda.”
Ao ouvir esse caso, Bruno franze o cenho – desconfiado 
– mas ouve a segunda solicitação: “o segundo caso é de Seu 
Hernandes, que vem aqui pela quarta vez em 7 dias. Ele tem 65 
anos, diz que só tem problema de tireoide e tem dor torácica, 
tosse expectorada e febre há 48 horas. No exame, esse senhor 
estava confuso, com uma FC de 85 bpm, FR de 22 ipm e uma PA 
de 90 x 60 mmHg. Na radiografia, consigo ver uma consolidação 
lobar total em base direita, mas sem derrame pleural.”
Ao terminar de ouvir o relato, Bruno surpreende o colega 
com sua resposta: “desculpe, Alê, um desses pacientes não 
precisa ser internado para manejo, então eu só cederei uma vaga, que é a que tenho disponível. Dê alta para um deles com antibiótico 
via oral, pode ser?”.
Você ficou surpreso, como Alexandre, ou concorda com a conduta do doutor Bruno? Internaria um dos pacientes, os dois, ou 
nenhum deles?
Primeiro conceito, querido Estrategista: nem toda 
pneumonia é grave a ponto de precisar de internamento para 
manejo. Só devemos internar os pacientes com maiores chances de 
desfechos ruins, como, por exemplo, possibilidade de insuficiência 
respiratória, insuficiência renal, sepse, descompensação de 
comorbidades e óbito.
"E como eu decido isso, professor?" Existem escores 
prognósticos (que estimam a mortalidade) auxiliares para essa 
decisão em relação às pneumonias adquiridas na comunidade. Os 
mais famosos são o CURB-65 (adaptado, eventualmente, com a 
sigla CRB-65) e o PSI/PORT (Pneumonia Severity Index).
A maior parte das questões das provas serão descritas como 
a do caso que vimos acima: o examinador relatará a anamnese 
e os achados de triagem de um paciente com pneumonia e, em 
seguida, pedirá para você decidir entre a terapia ambulatorial (com 
antibióticos via oral) ou em regime hospitalar (com antibióticos 
endovenosos).
Falaremos agora do primeiro e o mais importante deles. Sem 
preguiça aqui, hein?
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1.8.1 ESCORE CURB-65/CRB-65
Essa dúvida, entre internar ou dar alta para uma pneumonia 
motivou a criação de um escore de decisão clínica, em 2002, quando 
pesquisadores da Universidade de Nottingham (Reino Unido) 
realizaram um pequeno estudo caso-controle. Esse estudo analisou 
parâmetros clínicos e laboratoriais de pacientes com pneumonia 
que eram associados à mortalidade.
Por meio dele, pesquisadores observaram que alguns 
pacientes tinham maior chance de morrer caso fossem liberados 
para tratamento ambulatorial: pacientes com confusão mental, 
nível elevado de ureia, taquipneia excessiva, hipotensão sistólica 
ou diastólica e idade superior a 65 anos.
Estratificando esses fatores de risco, um escore foi 
desenvolvido para ajudar na decisão entre dar alta ou internar um 
paciente com pneumonia, veja abaixo:
Figura 40: escore CURB-65 (estimativa de mortalidade e decisão clínica na PAC)
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Parece ser um escore bem fácil de entender, não é mesmo? 
Mas, tenho que explicar algumas particularidades sobre ele. 
Em teoria, a confusão mental deveria ser definida por meio 
de um teste mental abreviado (Abbreviated mental test – AMT) 
≤ 8 pontos estabelecido pelos criadores do escore. Entretanto, na 
prática, ninguém faz esse teste, pois ele engloba perguntas como: 
“em que ano a primeira guerra mundial começou?” E facilmente, 
a depender do seu gosto por história, até você seria considerado 
confuso. Sem contar a sua baixa aplicabilidade clínica.
O examinador geralmente vai usar as palavras confuso, 
inapropriado, sonolento, obnubilado ou rebaixado quando quiser 
que você considere a confusão mental no CURB-65.
Outra confusão que sempre ocorre é a unidade dimensional 
da ureia. No Brasil, a maior parte dos laboratórios, das provas e das 
diretrizes usará o limite de 50 mg/dL, mas, caso você pegue alguma 
banca que utiliza a referência de mmol/L (americana), o limite será 
de 8,3mmol/L.
Para finalizar, repare que todos os critérios são menor ou 
igual ou maior ou igual, exceto a pressão arterial sistólica, em que 
ele considera só o menor como critério. Cuidado com as pegadinhas, 
Estrategista!
Agora, imagine a seguinte situação: você fez um diagnóstico 
clínico de pneumonia em um paciente de uma população ribeirinha 
e precisa decidir entre levá-lo de barco para um hospital ou tratá-
lo ambulatorialmente. No seu barco não há disponibilidade de 
exames radiológicos ou laboratoriais. Como você calculará o CURB-
65 dele no meio da floresta?
Pensando nisso, em 2006, um grupo espanhol criou o 
“CRB-65”, que nada mais é do que um “CURB-65 sem a ureia”, 
para facilitar na tomada de decisão em locais sem retaguarda de 
laboratório. Ele é mais fácil, veja:
• 0 pontos(1,2% de mortalidade): tratamento ambulatorial;
• 1 e 2 pontos (8,15% de mortalidade): tratamento hospitalar 
deve ser considerado;
• 3 e 4 pontos (31% de mortalidade): tratamento hospitalar;
"Mas, professor, estou eu lá no plantão, aplico o CRB-65 e 
o resultado dá esse: 'tratamento hospitalar deve ser considerado', 
o que eu faço?" Use o bom senso e interne o paciente caso ele 
tenha: hipoxemia, comorbidades descompensadas, radiografia 
com complicações (derrame pleural e abscessos, por exemplo) e 
reduzida rede de apoio, com chances de má adesão.
Entendeu em que ponto quero chegar? Essa é a principal 
crítica ao CURB-65 e ao CRB-65: eles ignoram totalmente a história 
pregressa do paciente e suas comorbidades, que, muitas vezes, 
influenciam no desfecho de uma pneumonia.
Pensando em valorizar esses aspectos, o escore PSI/PORT 
(Pneumonia Severity Index) foi criado, o qual veremos rapidamente 
a seguir. Ele quase nunca é usado nas questões de prova, portanto 
não gaste muito tempo com ele.
1.8.2 ESCORE PSI/PORT
O escore PSI/PORT (Pneumonia Severity Index) foi criado em 
1997 e validado apenas em 2010. Tinha como objetivo valorizar 
antecedentes pessoais e outros parâmetros clínico-laboratoriais 
na decisão entre internar ou tratar em casa. Como é um escore 
superlongo e complexo de se memorizar, nunca aparece nas provas 
de R1. Entretanto, já foi cobrado nas provas de R3 por ser o escore 
com maior acurácia que temos no momento. 
O que eu quero que você preste atenção é que: quanto maior 
a pontuação, mais grave é o paciente. Gostaria, inclusive, que você 
percebesse (não decorasse) as variáveis que têm maior pontuação 
e, portanto, maior participação na letalidade desses pacientes. 
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Antes de praticarmos muito com as questões, vamos voltar ao caso dos pacientes do doutor Alexandre e aplicar o CRB-65 para 
decidirmos sobre a internação. Agora que conhecemos o critério, sabemos o que é importante grifar neles.
“o primeiro caso é de Dona Jandira, mulher de 63 anos, tabagista e diabética de 30 anos/maço, com infarto prévio há 2 anos. 
Ela tem tosse expectorada e febre há 4 dias. Aqui ela está consciente, orientada, com uma FC de 96bpm, FR de 16 ipm e uma PA de 
100 x 65 mmHg. Na radiografia conseguimos ver uma broncopneumonia à esquerda.” 
Análise de Dona Jandira pelo CRB-65: confusão mental + 0 pontos, respirações aumentadas + 0 pontos, “blood pressure” + 0 
pontos, idade + 0 pontos. Total: 0 pontos. 
Conduta sugerida: realizar tratamento ambulatorial.
“o segundo caso é de Seu Hernandes, que vem aqui pela quarta vez em 7 dias. Ele tem 65 anos, diz que só tem problema de 
tireoide e tem dor torácica, tosse expectorada e febre há 48 horas. No exame ele estava confuso, com uma FC de 85 bpm, FR de 22 
ipm e uma PA de 90 x 60mmHg. Na radiografia consigo ver uma consolidação lobar total em base direita, mas sem derrame pleural.”
Análise de Seu Hernandes pelo CRB-65: confusão mental + 1 ponto, respirações aumentadas + 0 pontos, “blood pressure” + 1 
ponto, idade + 1 ponto. Total: 3 pontos.
Conduta sugerida: realizar tratamento hospitalar.
Figura 41: escore PSI/PORT (risco de mortalidade e decisão clínica na PAC).
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Dessa forma, Bruno tem razão em sua conduta, pois apenas um dos pacientes do doutor Alexandre precisaria de sua única vaga de 
enfermaria.
Vamos, agora, praticar com as bancas. Certamente essa questão estará nos seus exames e na sua vida de médico(a).
CAI NA PROVA
(FUNDHACRE (2020) Acesso Direto) Na pneumonia comunitária, para que serve o escore CURB-65:
A) Para avaliar comorbidades.
B) Para escolher classe de antibiótico.
C) Para estabelecer mortalidade e local de tratamento do paciente.
D) Para detectar potenciais doadores de órgãos.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa C:
Questão para aquecermos e você entender o essencial. O CURB-65, como vimos anteriormente, utiliza 
4 critérios clínicos e 1 critério laboratorial para estimar o risco de mortalidade associada à PAC e, assim, 
avaliar a indicação de internamento hospitalar em enfermaria ou UTI. Ele é pontuado de 0 a 5 pontos e, quanto maior o escore, maior é a 
chance de o paciente evoluir a óbito.
(SES-DF (2020) Acesso Direto) Uma paciente de 73 anos de idade, residente na cidade do Rio de Janeiro-RJ, é diabética e hipertensa. Negou 
história de tabagismo ativo ou passivo. Procurou atendimento de emergência por dispneia, tosse produtiva, febre de 39°C e dor torácica 
ventilatório-dependente. Ao exame físico, apresentava-se em regular estado geral, alerta, PA = 80 mmHg X 50 mmHg, FC = 115 bpm, SatO2 
= 91% em ar ambiente, FR = 26 irpm; ausculta respiratória com crepitantes pulmonares à direita. Exames complementares: Hb = 13,3g/dL, 
Ht = 39%, leucócitos = 19.000/mm3 e 15% de bastões, 177 mil plaquetas, ureia = 108mg/dL, Cr = 1,6mg/dL, raio X de tórax com consolidação 
em lobo inferior direito. 
Quanto ao caso clínico apresentado e tendo em vista os conhecimentos médicos correlatos, julgue o item a seguir. 
Com base no escore de gravidade (CURB-65), essa paciente possui mortalidade em torno de 31%.
A) Certo.
B) Errado.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa B:
Questão do mal do SES-DF, hein? Em vez de perguntar se a pessoa deve ser tratada em casa ou internada, 
ela questiona a mortalidade estimada segundo a pontuação do CURB-65.
Vamos ver a pontuação? Grifei para você em verde o que está sem pontuar e em amarelo o que pontua.
Confusão mental? Não → +0 pontos
Ureia elevada? Sim → +1 ponto
Respiração > 30 ipm? Não → +0 pontos
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“Blood pressure” (pressão arterial) alterada? Sim (PADde consolidação segmentar em lobo inferior direito). Chegamos 
facilmente no diagnóstico, certo? Agora vamos decidir sobre a pontuação dele no CURB-65, para definirmos entre tratamento ambulatorial 
ou hospitalar. Já deixei tudo grifado.
Confusão mental? Não → +0 pontos
Ureia elevada? Não foi mencionada, mas como ele não achou importante mencionar seu valor ou uma clínica de uremia, vamos considerá-
la normal → +0 pontos
Respiração > 30 ipm? Não → +0 pontos
“Blood pressure” (pressão arterial) alterada? Não → +0 pontos
65 anos ou mais? Não → +0 pontos
Total: 0 pontos.
Repare que você nem precisa saber de opções de fármacos para responder. Esse paciente tem um CURB-65 ou um CRB-65 (já que não 
menciona a ureia) de zero pontos. Pacientes com CURB-65/CRB-65 de zero têm baixo risco e devem realizar tratamento ambulatorial com 
antibióticos via oral.
Correta a alternativa B:
Questão simples de um exame onde todo ponto faz diferença: a UNIFESP, que tem uma competição na 
primeira fase bem acirrada. Esse jovem paciente tem um quadro clínico-radiológico de pneumonia lobar 
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Causa um pouco de estranheza a indicação de controle radiográfico ao final do tratamento, pois não é uma conduta recomendada 
formalmente para pacientes com resposta clínica adequada ao tratamento. De qualquer maneira, essa é a resposta mais correta, embora 
passível de anulação por essa derrapada teórica.
(SES-GO (2019) Acesso Direto) Paciente do sexo masculino, de 70 anos, com diagnóstico prévio de diabetes e hipertensão arterial não 
controladas, em uso irregular das medicações. Residente em asilo. Iniciou há sete dias queda do estado geral, hiporexia, febre não aferida, 
dispneia. Exame físico: regular estado geral, consciente, orientado, hidratado, temperatura axilar 38,2°C, frequência respiratória 32 irpm, 
pressão arterial 120x80 mmHg, frequência cardíaca 125 bpm. Exames laboratoriais sem alterações. Conforme avaliação clínica e de acordo 
com os escores CURB 65 e PSI (Pneumonia severity index), qual é o melhor tratamento para esse paciente?
A) Observação no domicílio, sem medicamentos no momento.
B) Antibioticoterapia domiciliar.
C) Antibioticoterapia e internação em unidade de terapia intensiva.
D) Antibioticoterapia e internação em enfermaria.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa D:
Você reparou que eu nem tive dificuldade para encontrar questões recentes de pneumonia, certo? Todo 
ano essas perguntas caem nas provas. Ou seja, este livro vai dar muitos pontos a você, portanto chegue até 
o final dele!
Mesma questão de sempre: contou um caso clínico de pneumonia, pediu para você calcular o CURB-65 e decidir se irá tratar em casa ou 
internado. Não se preocupe, grifei para você o que é importante.
“Ah, professor, mas perguntaram usando o CURB-65 e o PSI, e agora?” Com o CURB-65 você já resolve, quer ver?
Confusão mental? Não → +0 pontos
Ureia elevada? Mencionou que exames laboratoriais eram “normais” → +0 pontos
Respiração > 30 ipm? Sim → +1 ponto
“Blood pressure” (pressão arterial) alterada? Não → +0 pontos
65 anos ou mais? Sim → +1 ponto
Total: 2 pontos.
Meu Deus, caímos no paradoxo dos 2 pontos, que pede para que você considere tratamento em enfermaria. Como eu decido isso para não 
errar a questão na hora da prova? Vamos ver se o examinador dá alguma dica de bom senso para a internação?
Temos:
Hipoxemia? Não.
Comorbidades descompensadas? Não.
Radiografia com complicações? Não foi mencionado.
Reduzida rede de apoio e má adesão? Sim! Olhe a singela dica: “diagnóstico prévio de diabetes e hipertensão arterial não controladas, 
em uso irregular das medicações.”
O examinador diz, de forma bem discreta, que o paciente teria falha de adesão à medicação via oral, além de não ter nenhum familiar 
para fazer isso por ele (morador de asilo). Como você garantiria que ele iria tomar as medicações? Não dá para correr esse risco, portanto 
a conduta é internação. Como a pontuação do CURB-65 é 2, ela pode ser em enfermaria.
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Agora, que você já é fera em pneumonias adquiridas na comunidade, falta só arrematarmos esse tópico com o tratamento. Muita 
atenção, porque isso cai muito nas provas (lembre-se de que é o tópico que aparece como mais pedido na engenharia reversa).
1.9 TRATAMENTO EMPÍRICO
A escolha de drogas para o tratamento de pneumonia tem 
mudado nos últimos anos e depende da bibliografia que a banca 
utiliza na resolução das questões. 
A diretriz que é mais frequentemente utilizada pelos 
examinadores é a da Sociedade Brasileira de Pneumologia e 
Tisiologia (SBPT), de 2018. Portanto, fique atento ao resolver 
questões sobre o tratamento de pneumonia anteriores a essa data, 
pois, além de mostrarem esquemas antimicrobianos ultrapassados, 
também podem atrapalhar a memorização dos esquemas atuais.
Nesses anos, o que mais mudou no entendimento dos 
consensos foi a contraindicação das fluoroquinolonas como 
esquema de primeira linha, visto que elas podem estar relacionadas 
a arritmias, rompimento tendíneo, confusão mental em idosos e 
disglicemias.
O tratamento é dividido entre pacientes ambulatoriais, 
internados na enfermaria e internados em UTI, e depende de 
alguns fatores: comorbidades, fatores de risco para resistência 
bacteriana (colonização prévia, internação recente ou uso recente 
de antimicrobianos), gravidade do episódio de pneumonia e 
alergias. A seguir, vamos segmentar o nível de tratamento desses 
pacientes, venha comigo.
1.9.1 PACIENTES EM TRATAMENTO AMBULATORIAL
Quero que você repare em três cenários possíveis para 
tratarmos um paciente com pneumonia em regime ambulatorial, 
querido Estrategista. O mantra desta parte que você deve repetir 
mil vezes para não cair nas pegadinhas é: quinolona não, quinolona 
é para alérgicos, quinolona é a última opção! Beleza?
Para os pacientes de baixo risco (jovens, sem comorbidades 
e sem uso recente de antibióticos), podemos oferecer só uma 
classe de antibiótico. A SBPT oferece a possibilidade de escolher 
entre:
• Amoxicilina – tem boa ação contra Streptococcus 
pneumoniae;
• Amoxicilina + clavulanato - caso você esteja com receio 
da betalactamase do Haemophilus influenzae, da Moraxella 
catarrhalis e da Klebsiella pneumoniae;
• Macrolídeos (azitromicina e claritromicina) - além de terem 
ação contra o pneumococo, cobrem muito bem os microrganismos 
atípicos que vimos anteriormente.
Para pacientes com risco de complicações (idosos, com 
comorbidades cardíacas, pulmonares, renais, pneumonia muito 
grave e extensa ou que fizeram uso de antibióticos recentemente) 
não podemos errar, certo? Por isso, nesses pacientes, sempre 
devemos fazer duas classes de antibióticos: um betalactâmico 
sempre associado a um macrolídeo.
"E quando eu uso fluoroquinolonas no ambulatório, 
professor?" Lembre-se do mantra: somente para pacientes com 
alergia aos betalactâmicos e aos macrolídeos. 
Veja, no esquema a seguir, um resumo dessas situações:
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Figura 42: tratamento empírico da pneumonia adquirida na comunidade para pacientes ambulatoriais.
1.9.2 PACIENTES EM TRATAMENTO EM ENFERMARIA
Quando comparamos o tratamento de um paciente em 
enfermaria com o dos pacientes ambulatoriais vistos anteriormente, 
conseguimos perceber algumas diferenças importantes: não há 
diferença na escolha de antimicrobianos entre os pacientes com 
alto ou baixo risco.
A outra coisa interessante é que um dos esquemas, 
cefalosporinas de 3ª geração, ou amoxicilina + clavulanato 
(esquema 3), não cobrirá microrganismos atípicos. 
"Mas, professor, se o paciente está limítrofe a ponto de ser 
internado, eu vou deixar de cobrir atípicos?" Esse questionamento 
é interessante, inclusive, é debatido pela SBPT. Alguns autores 
defendem o esquema acima baseados que a incidência de 
microrganismosINFECTOLOGIA
6
O QUE CAI SOBRE PNEUMONIA POR AÍ?
Os temas deste livro definitivamente estarão na sua prova de 
Residência ou Revalidação. É um dos assuntos mais frequentes na 
infectologia, sendo este um livro prioritário em seu planejamento 
de estudos. 
Revisei, entre os períodos de 2006 e 2020, nada menos que 
357 questões sobre pneumonia em adultos e suas complicações. 
Lembro que para saber tudo sobre o diagnóstico e manejo da 
pneumonia em crianças você pode acessar o livro da professora 
Andrea Makssoudian - Pneumonias na infância. 
Dividindo os assuntos deste livro entre: pneumonias 
adquiridas na comunidade (PACs), pneumonias associadas à 
assistência em saúde (PAAS), pneumonias associadas à ventilação 
mecânica (PAVs) e vacinação pneumocócica, observamos que a 
maior parte das questões se refere às PACs, como mostra o gráfico 
ao lado.
Figura 2: engenharia reversa específica sobre pneumonias adquiridas na 
comunidade.
Dentro das PACs, os temas mais cobrados pelos examinadores 
(quero seu foco total neles) são: escolha de antimicrobianos, 
etiologias das pneumonias e escores de gravidade (CURB-65, CRB-
65 e PSI/PORT). Observe, ao lado, as diferentes frequências dos 
subtópicos das pneumonias adquiridas na comunidade.
Entre as instituições, esses tópicos são especialmente 
cobrados no Revalida Nacional, no SUS-RO (Rondônia), na AMRIGS-
RS e na Santa Casa de Misericórdia de Araçatuba (SCMA-SP).
Figura 1: engenharia reversa sobre pneumonias entre os anos 2006 e 2020.
78%
Pneumonia adquirida 
na comunidade (PAC)
Pneumonia associada à 
ventilção mecânica (PAV)
Pneumonia relacionada à 
assistência à saúde (PAAS)
Vacinação pneumocócica
9%
9%
4%
33%
Tratamento
Escores de gravidade
Etiologias
Diagnóstico e Exames 
complementares
15%
18% 19%
9%
4%
2%
Quadro clínico Epidemiologia e Fatores
de Risco
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CAPÍTULO
1.0 PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC)
1.1 DEFINIÇÃO, HISTÓRICO E EPIDEMIOLOGIA
Figura 3: Sir William Osler.
A pneumonia pode ser caracterizada como a inflamação 
do parênquima ou interstício pulmonar, causada por infecções 
virais, bacterianas, parasitárias ou fúngicas. Acomete, mais 
precisamente, a região alveolar e, eventualmente, o espaço 
intersticial interalveolar.
Desde as eras antigas, essa doença tem sido uma causa 
comum de morte. O médico inglês William Osler, um dos pais da 
Medicina clássica do século XIX, referenciou-a como a “inimiga 
natural do homem idoso”, já que, em sua época, as infecções 
pulmonares eram as principais causas de morbimortalidade em 
idosos no Reino Unido. De fato, foi o estudo das pneumonias 
que levou ao início do entendimento da imunossenescência e da 
suscetibilidade dos idosos às infecções graves.
Em sua obra, Osler comenta: “não é improvável que a 
debilidade dos idosos reduza sua resistência e capacidade de lidar 
com infecções. Neles, a resposta pode ser branda, sem febre, com 
tosse e expectoração muito discretas”. Nessa obra, ele reitera que 
a causa mais comum de morte em idosos frágeis, nessa época no 
Reino Unido, eram as infecções pulmonares.
 Atualmente, graças à capacidade da medicina de 
oferecer cuidados intensivos, fisioterapia respiratória eficaz e 
antibioticoterapia potente e assertiva, a sobrevida dos pacientes 
com pneumonia aumentou consideravelmente.
Entretanto, mesmo que as taxas de mortalidade por 
infecções do trato respiratório, entre 1990 e 2015, tenham sido 
reduzidas em cerca de 25%, as pneumonias ainda são a quarta 
causa de óbito em idosos e a terceira doença que mais demanda 
hospitalizações para tratamento, o 
que acarreta um grande fardo para 
o Sistema Único de Saúde. Para você 
ter uma ideia, querido Estrategista, 
entre Janeiro e Agosto de 2018, foram 
internados 417.924 pacientes devido 
à pneumonia, totalizando mais de R$ 378 milhões em gastos com 
serviços hospitalares.
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Pergunta importante: por que dividimos a pneumonia entre 
adquiridas na comunidade e adquiridas no ambiente hospitalar? 
Fazemos essa divisão técnica para definir que antibióticos serão 
mais adequados para tratar nossos pacientes. Vou dar um exemplo 
prático: um paciente advindo da comunidade, tipicamente, 
apresenta bactérias multissensíveis. Entretanto, quando internado 
por um período maior que 48 horas, ele poderá ser colonizado por 
microrganismos hospitalares, que frequentemente apresentam 
maior resistência aos antibióticos que utilizamos.
Agora, fique ligado na última definição de Pneumonia 
Adquirida na Comunidade (PAC) pela Sociedade Brasileira de 
Pneumologia e Tisiologia:
A Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) é uma infecção de via aérea inferior com acometimento 
alveolar que ocorre fora do ambiente hospitalar ou que se manifesta até 48 horas após a internação.
Após 48 horas internado, o paciente com sinais e sintomas de pneumonia será classificado com uma Pneumonia Associada à Assistência 
em Saúde, que é o nosso próximo capítulo. 
Começaremos falando da PAC e do essencial: o entendimento de sua fisiopatologia.
1.2 FISIOPATOLOGIA
Dessa forma, sabendo que a pneumonia é definida pela 
infecção do parênquima pulmonar, vamos entender a fisiopatologia 
da pneumonia mais comum, aquela com disseminação 
broncogênica.
Sabemos que, em um estado fisiológico, nossas vias aéreas 
têm diversos mecanismos protetores contra a invasão de patógenos. 
Começando pelo nariz, onde as vibrissas nasais executam a primeira 
função de filtro do sistema respiratório, impedindo a progressão de 
particulados grosseiros para a via aérea inferior. Em seguida, temos 
a epiglote, que impede a passagem de conteúdo líquido ou mucoso 
para as vias aéreas inferiores durante a respiração.
Nas vias aéreas inferiores, encontra-se o epitélio 
pseudoestratificado cilíndrico ciliado, que consegue eliminar, de 
forma retrógrada, o muco com microrganismos e células de defesa 
das vias aéreas inferiores. Esse muco é produzido, prioritariamente, 
pelas células caliciformes, também localizadas no epitélio das 
nossas vias aéreas. 
No nível alveolar, há duas outras células importantes para a 
fisiologia pulmonar: os pneumócitos tipo I, que têm, por função 
principal, o revestimento alveolar e a troca gasosa; e os pneumócitos 
tipo II, que produzem surfactante, atuam na resposta imune inata 
alveolar e regeneram os tecidos pulmonares danificados pelos 
processos inflamatórios.
Agora, que compreendemos os mecanismos de defesa dos 
nossos pulmões, fica fácil responder àquela pergunta que todo o 
paciente com pneumonia faz: “mas, doutor(a), de onde eu peguei 
essa pneumonia?” A resposta é simples e direta: “De lugar nenhum! 
A pneumonia é causada por microrganismos que vivem em nossas 
narinas e garganta. Quando não temos uma defesa adequada, eles 
podem descer para os pulmões causando essa infecção.” 
Dessa forma, conceituamos que vírus, bactérias e fungos 
presentes nas vias aéreas superiores podem progredir, de forma 
broncogênica, para os alvéolos pulmonares. 
No interior dos alvéolos, esses patógenos induzirão uma 
intensa resposta inflamatória, com o recrutamento de macrófagos 
alveolares e neutrófilos. Essas células de defesa invadirão o espaço 
alveolar na tentativa de eliminar o patógeno, produzindo um 
exsudato alveolar (líquido com alto teor de proteínas e leucócitos). 
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Além disso, toda essa inflamação levará ao espessamento 
das paredes alveolares, aumentando a distância entre alvéolos 
e capilares. Você já imaginou o que acontece, certo? O exsudato 
dentro do alvéolo deixa a permeabilidade alveolocapilar menor, 
devido à inflamação, o que leva à troca inadequada de CO2 e O2, 
levando à hipoxemia.
Em contrapartida, podemos ter outras pneumonias 
que ocorrematípicos (Legionella pneumophila, Mycoplasma 
pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae) é muito pequena, ou 
seja, 30 ipm? Não → +0 pontos.
“Blood pressure” (pressão arterial) alterada? Sim (PAD = 60 mmHg) → +1 ponto.
65 anos ou mais? Não → +0 pontos.
Total: 1 ponto.
Perfeito, pelo CRB-65 podemos indicar tratamento ambulatorial para esse caso. Volte lá na figura 42, então: em que categoria o paciente 
da questão se enquadra? Ele tem comorbidades (insuficiência cardíaca). Logo, deverá receber um betalactâmico com um macrolídeo, 
pois a cobertura de atípicos sempre será necessária nos comórbidos. Em tempo, devo mencionar que a amoxicilina com clavulanato não 
cobrirá atípicos, você lembra que a maioria deles não tem parede celular, certo?
(UNESP (2020) Acesso Direto) Homem de 75 anos refere tosse com expectoração amarelada, febre de 39 °C e dispneia aos esforços há 2 dias. 
Exame físico: orientado, FR: 24 irpm, oximetria de 87%, ausculta respiratória com crepitações em base pulmonar direita. O tratamento deve 
ser:
A) hospitalar com cefalosporina de 3ª geração e macrolídeo.
B) ambulatorial com macrolídeo.
C) ambulatorial com fluoroquinolona.
D) hospitalar com betalactâmico e fluoroquinolona.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa A:
Questão de um exame importante e concorrido de São Paulo: a UNESP. Temos aqui um quadro clássico de 
um idoso com tosse expectorada, febre e dispneia, que são sinais e sintomas sugestivos de pneumonia. 
Perceba a evolução aguda, mais sugestiva de pneumonia típica. Primeira pergunta: vamos tratá-lo em casa ou internado? Como sempre, 
vamos aplicar o CURB-65 ou o CRB-65. Como o examinador não forneceu o nível de ureia, vamos preferir o segundo critério:
Confusão mental? Não → +0 pontos.
Respiração > 30 ipm? Não → +0 pontos.
“Blood pressure” (pressão arterial) alterada? Não menciona → +0 pontos.
65 anos ou mais? Sim → +1 ponto.
Pelo CRB-65, pacientes com 1 ponto devem ser “considerados para tratamento hospitalar”. Aí, precisamos usar os critérios de bom senso: 
temos um idoso com sensação de dispneia aos esforços e hipoxemia. Como vou liberá-lo para ir para casa? Tenho que internar, certo? 
Perfeito.
Agora, conseguimos responder com tranquilidade: quais são os três esquemas possíveis segundo a SBPT para o tratamento da PAC em 
enfermaria? Voltemos à figura 43:
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(PUC-SP (2020) AcessoDireto) Maria, 23 anos, estudante, vem à Unidade Básica de Saúde com queixa de tosse há 4 dias, expectoração 
amarelada, dor torácica ventilatória dependente no hemitórax direito e febre. Refere rinite alérgica sazonal e nega ter usado antibióticos 
nos últimos 2 anos. Apresenta-se consciente, orientada e eupneica, com frequência respiratória de 16 respirações por minuto e cardíaca de 
82 bpm, temperatura corporal de 39°C e PA igual a 110/70 mmHg. No radiograma do tórax apresentava consolidação segmentar no terço 
superior direito, hemograma com leucocitose e desvio à esquerda. A ureia não foi avaliada.
Baseado no Escore CRB 65, qual seria o tratamento mais adequado para tratar a pneumonia dessa paciente?
A) Internação e tratamento com quinolona de segunda geração, durante 7 a 10 dias.
B) Tratamento ambulatorial com macrolídeo via oral, durante 7 dias.
C) Internação e uso de betalactâmico IV, associado a macrolídeo.
D) Internação e tratamento com betalactâmico por via oral, durante 7 dias.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa B:
Mesmo exercício, hein? Temos uma paciente com pneumonia, jovem, hígida e sem fatores de risco. Vamos 
calcular o CRB-65 (não temos ureia) para decidir onde devemos tratá-la?
Confusão mental? Não → +0 pontos.
Respiração > 30 ipm? Não → +0 pontos.
“Blood pressure” (pressão arterial) alterada? Não → +0 pontos.
65 anos ou mais? Não → +0 pontos.
Total: 0 pontos.
Zero pontos, em qualquer um dos escores, significa um baixo risco de complicações, permitindo um tratamento ambulatorial. Relembre 
comigo o conceito: paciente ambulatorial sem comorbidades ou uso recente de antibióticos, posso usar apenas uma classe de antibiótico. 
Vamos ver quais são as opções para esse caso na nossa figura 42?
• Amoxicilina;
• Amoxicilina-clavulanato;
• Macrolídeos;
Agora, vamos analisar as alternativas: a única correta é aquela que indica tratamento ambulatorial, que poderá ser feito isoladamente 
com azitromicina ou claritromicina.
"Mas, professor, 7 dias não é muito?" Exatamente. Eu utilizaria 5 dias de macrolídeos com tranquilidade nesse caso, mas o consenso da 
SBPT indica uma duração de tratamento de 5 a 7 dias. Dessa forma, essa alternativa não é incorreta e nem passível de recurso.
Já se foram quatro questões, querido Estrategista. Não desista! Só mais duas sobre tratamento empírico e vamos em frente, ok?
• Cefalosporinas de 3ª geração OU ampicilina/sulbactam + macrolídeos (cobrindo atípicos);
• Cefalosporinas de 3ª geração OU amoxicilina/clavulanato (sem cobrir atípicos);
• Fluoroquinolonas respiratórias.
Excelente! Entre as alternativas, excluímos as que autorizam tratamento ambulatorial (B e C). A alternativa D não é correta, pois, na 
enfermaria, as fluoroquinolonas podem ser utilizadas sozinhas, sem a necessidade de um betalactâmico. Portanto, apenas a alternativa A 
está correta.
Aproveitando a oportunidade de ensino: caso esse paciente estivesse grave a ponto de necessitar de uma UTI, tanto a alternativa A quanto 
a alternativa D estariam certas, pois, nessa situação, poderíamos utilizar as cefalosporinas de 3ª geração (betalactâmicos) associadas às 
fluoroquinolonas.
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(SUS-SP (2018) Acesso Direto) Um paciente de 48 anos é admitido no pronto-socorro com queixa de tosse produtiva e febre nos últimos 
3 dias. Refere ser hipertenso em uso de losartana 50 mg/dia e alérgico a betalactâmicos. Há cerca de 20 dias utilizou Azitromicina para 
tratamento de sinusite (sic). Ao exame físico: BEG, consciente, orientado, febril (38°C), ausculta cardíaca sem achados. FC: 89 bpm, PA: 120 × 
80 mmHg e FR: 17 ipm, saturando 98% em ar ambiente. Não há quaisquer sinais de desconforto respiratório, porém há estertores em base 
pulmonar à direita. Não há outras alterações ao exame físico. Rx de tórax demonstra opacidade em base pulmonar à direita e broncogramas 
aéreos compatíveis com processo infeccioso atual. 
Qual a melhor conduta para este caso?
A) Repetir o tratamento com macrolídeo pois o achado radiológico indica infecção por germes atípicos.
B) Indicar tratamento ambulatorial com Levofloxacino oral e orientar retorno em caso de evolução desfavorável.
C) Solicitar exames laboratoriais para adequada estratificação do risco posto a alteração radiológica evidente.
D) Indicar tratamento ambulatorial com Levofloxacino com retorno obrigatório em 48 horas para repetir radiografia.
E) Indicar antibioticoterapia endovenosa em regime de internação posto o uso recente de Azitromicina.
COMENTÁRIO: 
Nessa altura do campeonato, é inquestionável que esse paciente hipertenso tem uma pneumonia, certo? Vamos decidir onde devemos 
tratá-lo pelo CRB-65:
Confusão mental? Não → +0 pontos.
Respiração > 30 ipm? Não → +0 pontos.
“Blood pressure” (pressão arterial) alterada? Não → +0 pontos.
65 anos ou mais? Não → +0 pontos.
Total: 0 pontos.
Zero pontos, em qualquer um dos escores significa um baixo risco de complicações, permitindo um tratamento ambulatorial. Relembre 
comigo o conceito: paciente ambulatorial sem comorbidades ou uso recente de antibióticos, posso usar apenas uma classe de antibiótico. 
Vamos ver quais são as opções na nossa figura 42?
• Amoxicilina;
• Amoxicilina-clavulanato;
• Macrolídeos.
Qual das opções acima eu vou escolher? Nenhuma. Releia o enunciado: o paciente é alérgico a betalactâmicos, logo, temos que eliminar 
as opções com amoxicilina; e fez uso recente de macrolídeos, o que impedirá a reutilização dessa classe de antibióticos. Sendo assim, o 
que sobrou para o tratamento desse paciente? As fluoroquinolonas respiratórias, que são especialmente indicadas quando há alergia às 
opções de primeira escolha.
Vamos analisar as alternativas?
Incorreta a alternativa A. Não devemos utilizar macrolídeos novamente.
Correta a alternativa B. Devemos utilizar o levofloxacino ou o moxifloxacino e orientar sinais de alarme para o paciente retornar, se 
necessário.
Incorreta a alternativa C. Não há necessidade de exames laboratoriais, pois, mesmo se a ureia viesse alterada, o CURB-65 dele seria de 
apenas um ponto, permitindo o tratamento ambulatorial.
Incorreta a alternativa D. Não se indica repetição de radiografias em pacientes com desfecho clínico favorável. Como veremos adiante, as 
imagens de pneumonias podem ficar persistentes nas radiografias durante semanas, mesmo após o tratamento.
Incorreta a alternativa E. Como conceituamos acima, o CRB-65 de zero pontos não indica a necessidade de internação.
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(IAMSPE (2018) Acesso Direto) Paciente D.P.O.C., 75 anos, é admitido em PS com tosse, febre e expectoração purulenta há 5 dias. Nota-se, 
ao exame físico taquipneia (FR: 32 irpm) FC = 100 bpm; PA = 100 x 50 mmHg. O RX de tórax demonstra consolidação em base de hemitórax 
direito. Nesse caso, a melhor conduta é o tratamento:
A) Ambulatorial com azitromicina.
B) Hospitalar com azitromicina.
C) Ambulatorial com ampicilina sulbactam + azitromicina.
D) Hospitalar com ampicilina sulbactam + azitromicina.
E) Hospitalar com meropenem. 
COMENTÁRIO: 
Para finalizarmos tratamento empírico, uma questão importante do IAMSPE. 
Repare que o paciente tem comorbidades pulmonares (DPOC). Esse é um caso de DPOC descompensado ou uma pneumonia? Uma clara 
pneumonia, pois há uma consolidação na radiografia de tórax. Próximo passo, verificar o CRB-65 (já que não tem ureia):
Confusão mental? Não sabemos → +0 pontos.
Respiração > 30 ipm? Sim → +1 ponto.
“Blood pressure” (pressão arterial) alterada? Sim (PAD = 50 mmHg) → +1 ponto.
65 anos ou mais? Sim → +1 ponto.
Total CRB-65: 3 pontos.
Três pontos no CRB-65 é internação na certa, caro Estrategista. Vamos além. Lembra-se do quick SOFA, aquele que utilizamos para 
diagnosticar sepse? Vamos aplicá-lo nesse caso. É só lembrar do “CPF da sister” (veja mais detalhes em meu livro sobre sepse): 
C – Consciência: não mencionada → +0 pontos.
Pressão sistólica ≤ 100 mmHg: sim→ +1 ponto.
Frequência respiratória ≥ 22 ipm: sim → +1 ponto.
Total quick SOFA: 2 pontos (pacientes são suspeitos de sepse com 2 ou 3 pontos).
Esse paciente tem uma pneumonia adquirida na comunidade com necessidade de hospitalização pelo CRB-65 e também uma sepse de 
foco pulmonar, necessitando de internamento em UTI. Ufa, chegamos até aqui. Quais são as opções de esquemas de antibióticos que 
poderemos fazer para um paciente de UTI? Lembra? Tenho que cobrir tudo, até atípicos, porque não posso errar (figura 44):
• Cefalosporinas de 3ª geração ou ampicilina + sulbactam + macrolídeos;
• Cefalosporinas.
Vamos analisar as alternativas?
Incorreta a alternativa A. Jamais devemos tratar um paciente com CRB-65 de 3 pontos de forma ambulatorial.
Incorreta a alternativa B. Lembre-se sempre: azitromicina em monoterapia deve ser usada apenas em pacientes sem comorbidades, sem 
exposição recente a antibióticos e em tratamento ambulatorial, tudo bem?
Incorreta a alternativa C. Jamais deveremos tratar um paciente com CRB-65 de 3 pontos de forma ambulatorial, além disso, a ampicilina 
+ sulbactam está sendo descontinuada em sua apresentação oral em nosso país e nem faz parte do rol de escolhas para o tratamento 
ambulatorial (relembre na figura 42).
Correta a alternativa D. Conforme explicado acima.
Incorreta a alternativa E. O meropenem nunca é primeira escolha para tratamento de PAC sem exposição prévia a outros antibióticos, 
mesmo para pacientes internados em UTI.
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1.9.4 TRATAMENTO GUIADO
E quando temos resultados da cultura de escarro, secreção 
traqueal ou lavado broncoalveolar dos pacientes com pneumonia? 
Poderemos fazer o tratamento guiado. A SBPT menciona alguns 
microrganismos e seus tratamentos específicos, que merecem sua 
atenção porque podem ser alvos de questões. 
Anteriormente, já conversamos sobre o tratamento de 
pneumonias por Pseudomonas e também sobre as aspirativas. Dos 
agentes que foram destacados no último consenso e que ainda não 
foram mencionados neste livro, temos:
Streptococcus pneumoniae resistente à penicilina: o 
pneumococo com resistência intermediária às penicilinas tem sido 
cada vez mais comum no hemisfério Norte, especialmente nos EUA. 
Nos casos em que ele é identificado, além de aminopenicilinas 
em alta dose (como a amoxicilina na dose de 1g - 8/8h), também 
poderemos fazer cefalosporinas de 3ª geração (ceftriaxona e 
cefotaxima), cefalosporinas de 4ª geração (cefepima) ou de 
5ª geração (ceftarolina), sempre associadas a uma segunda 
cobertura, que poderá ser feita com macrolídeos (azitromicina ou 
claritromicina) ou fluoroquinolonas respiratórias (moxifloxacino 
ou levofloxacino).
O consenso também menciona o famoso MRSA (S. aureus 
resistente à meticilina), que não é uma bactéria exclusiva de 
ambientes hospitalares. A resistência à meticilina, causada por 
uma mudança no sítio de ligação da parede celular dessa bactéria, 
impedirá a ação de praticamente todos os betalactâmicos, com 
exceção da ceftarolina e do ceftobiprole. 
Nesses casos em que o MRSA é suspeito, podemos usar 
clindamicina, linezolida ou vancomicina, caso o paciente venha 
da comunidade. Para os que se infectaram por MRSA no ambiente 
hospitalar, onde temos uma alta taxa de resistência à clindamicina, 
só resta utilizarmos a vancomicina ou a linezolida.
Por último, algumas bactérias Gram-negativas (como 
o Enterobacter sp., a Klebsiella sp. etc.) podem produzir uma 
betalactamase de espectro estendido (ESBL), enzima que 
hidrolisará todas as cefalosporinas. Nesses casos, sempre utilizamos 
um carbapenêmico (meropenem, imipenem e ertapenem) quando 
visamos uma cobertura segura de ESBLs. Embora tenhamos três 
opções de carbapenêmicos, o último consenso da SBPT considera 
apenas o ertapenem para o tratamento de ESBLs (relembrando, 
o único carbapenêmico que não cobre Pseudomonas). Antes de 
2018, a escolha entre os três carbapenêmicos disponíveis ainda não 
era discriminada.
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Figura 45: tratamento alvo-específico de microrganismos nas pneumonias.
Vamos praticar um pouquinho e passar a régua nesse módulo, que representa 80% do conteúdo deste livro.
CAI NA PROVA 
(UFES (2012) Acesso Direto) Homem, 66 anos, é admitido na UTI em estado grave com pneumonia adquirida no hospital. Hemoculturas 
e cultura de secreção traqueal foram positivas para Klebsiella pneumoniae produtora de Betalactamase de Espectro Expandido (ESBL). O 
esquema de antibiótico mais apropriado para ser utilizado é:
A) Ceftriaxona + gentamicina.
B) Ciprofloxacina.
C) Meropenem.
D) Piperacilina/Tazobactam.
E) Cefepima.
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80
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa C:
Você está vendo como as bancas estão cada vez mais criativas e dificultando essas perguntas sobre resistência 
bacteriana? Trouxe essa questão para respondermos e já seguirmos em frente com as “pneumonias 
hospitalares” (esse é um nome antigo).
Temos aqui um paciente com uma pneumonia causada por uma K. pneumoniae produtora de ESBL. Elas são enzimas que degradam as 
penicilinas e cefalosporinas. Como tratar infecções pulmonares por bactérias que produzem essa enzima? Com carbapenêmicos! Algumas 
vezes, essas bactérias podem ser sensíveis à combinação de betalactâmico + inibidor da betalactamase (IBL), como nos esquemas de 
piperacilina + tazobactam, ou cefalosporina + IBL. Mesmo com essa sensibilidade, as drogas de escolha continuam sendo os carbapenêmicos, 
por estarem associados à menor mortalidade.
Se você leu ESBL, respondeu carbapenêmico (meropenem, imipenem ou ertapenem). Em 2012, o consenso não pedia para você preferir 
um ou outro, mas, desde 2018, a SBPT preconiza que você escolha o ertapenem como 1ª opção, tudo bem? O motivo dessa opção é 
reservar o uso do meropenem e do imipenem para quando precisarmos cobrir Pseudomonas, já que o ertapenem é o único carbapenêmico 
sem ação contra ela.
1.10 SEGUIMENTO DO PACIENTE COM PNEUMONIA
Veja a situação abaixo que, frequentemente, é vista na prática e nas provas de Residência:
Professor Dilson estava em seu novo emprego como 
preceptor no ambulatório de Clínica Médica quando ouve seu 
Residente passar o primeiro caso: 
"Paula é uma paciente diabética e lúpica de 48 anos, este 
é seu segundo retorno ambulatorial por uma pneumonia que 
nunca melhora, doutor. No mês passado, ela esteve internada 
com a gente por causa dessa pneumonia lobar na base direita. 
Ela recebeu ceftriaxona e claritromicina durante 7 dias.
Acontece que, na semana seguinte da alta, minha colega 
Residente a atendeu no seu primeiro retorno ambulatorial 
após a internação. Paula referiu – nessa ocasião – que estava 
ótima, sem febre ou tosse, mas a radiografia de controle 
mostrava que o infiltrado na base direita não tinha melhorado. Aí, com medo, a colega deixou mais 7 dias de levofloxacino para 
garantir.
Hoje, faz dez dias da consulta anterior, Paula retornou e também está sem sintomas, em excelente estado geral. No entanto, 
uma outra radiografia de tórax que foi pedida na última consulta ainda mostra a mesma pneumonia lobar em base direita. Pensei 
em internar para fazermos um carbapenêmico, doutor, porque não está melhorando. O que acha?"
Ao ouvir o relato, Dilson dá um suspiro profundo e pensa: “a sorte deste Residente é que acabei de voltar das férias!”
O que você faria nesse caso?
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Querido Estrategista, aposto que você já se deparou com essa 
situação. Vamos pensar: um paciente com pneumonia adquirida na 
comunidade tratada precisa ser reavaliado ambulatorialmente? 
Sim!
Nesse retorno ambulatorial pesquisaremos sinais e 
sintomas de piora clínica, como febre persistente, tosse com piora 
de expectoração, dispneia e dortorácica ventilatório-dependente, 
por exemplo. Caso o paciente esteja assintomático e melhorando, 
a conduta é considerar sucesso terapêutico e dar alta ambulatorial. 
Não precisamos solicitar exames laboratoriais ou radiografias 
seriadas para pacientes em melhora.
Por que não é correto pedir radiografias seriadas? Porque 
a fase de condensação nas pneumonias pode demorar de 3 a 6 
semanas para ser reabsorvida. Ou seja, mesmo com melhora 
clínica, o paciente poderá apresentar uma persistência de infiltrado, 
que é irrelevante na indicação de novos tratamentos.
Dessa forma, existem apenas duas situações em que 
precisamos repetir radiografias de tórax após o tratamento de 
pneumonias adquiridas na comunidade. Fique ligado na Corujinha 
abaixo:
 Após o tratamento de pneumonias, quando devemos repetir a radiografia de tórax?
Situação 1: persistência ou piora dos sintomas;
Situação 2: para tabagistas com carga tabágica maior que 50 anos/maço, a repetição deve ser feita 30 dias 
depois com o objetivo de excluir o câncer de pulmão entre os diagnósticos diferenciais.
Quer ver como as bancas cobram esse assunto?
CAI NA PROVA 
(AMP-PR (2016) Acesso Direto) Paciente de 57 anos de idade apresenta 4 dias de evolução de tosse produtiva e febre. Nega comorbidades. 
Tabagista 40 anos/maço. Ao exame apresenta estertores crepitantes em base pulmonar esquerda. Radiografa de tórax com consolidação em 
base esquerda. Levando em consideração o caso, é correto afirmar que:
A) Como as fluoroquinolonas são bem absorvidas em pacientes selecionados, mesmo quando hospitalizados, a antibioticoterapia pode ser 
administrada por via oral.
B) A ausência de resposta radiográfica no quinto dia indica a troca do esquema antimicrobiano ou pesquisa de diagnóstico alternativo.
C) Atualmente preconiza-se ciclos mais curtos de antibióticos, mesmo em pacientes com foco metastático.
D) A história de tabagismo aumenta a probabilidade de infecção por anaeróbios orais.
E) A positividade das hemoculturas é elevada.
COMENTÁRIO: 
Essa paciente tem um quadro clínico-radiológico sugestivo de pneumonia, tendo o examinador explorado diversos conceitos dessa doença, 
fazendo uma miscelânea. O melhor jeito para revisá-los é analisando as alternativas, vamos lá!
Correta a alternativa A. 
Fluoroquinolonas apresentam excelente absorção pelo trato digestivo, sendo possível o tratamento por 
via oral mesmo em pacientes internados, desde que não exista contraindicação para a administração de 
medicamentos por via oral ou risco de má-absorção.
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Incorreta a alternativa B. Como vimos, alterações radiográficas nas pneumonias podem perdurar por semanas após o início do tratamento. 
Deve-se suspeitar de falha terapêutica quando não há melhora clínica após 5 dias de tratamento.
Incorreta a alternativa C. Preconiza-se sim os ciclos mais curtos de antibióticos, mas pacientes com foco metastático (aqui o autor da 
questão refere-se a foco infeccioso metastático, também conhecido como abscesso pulmonar, não neoplásico) devem receber cursos mais 
prolongados de antibioticoterapia.
Incorreta a alternativa D. Não há relação entre tabagismo e maior incidência de pneumonia por anaeróbios orais.
Incorreta a alternativa E. A positividade de hemoculturas nas pneumonias é baixa (inferior a 10%). Esse exame é indicado para pacientes 
internados com pneumonia adquirida na comunidade grave, especialmente no contexto de sepse associada.
1.11 COMPLICAÇÕES
Algumas complicações podem ocorrer nos casos de pneumonias, muitas vezes necessitando de intervenção cirúrgica. 
Vamos ver, a seguir, com um pouco de detalhamento, uma breve abordagem do paciente com derrames pleurais (derrames 
parapneumônicos e empiemas), além de abscessos pulmonares.
1.11.1 DERRAMES PLEURAIS
Aqui vou ser bem breve, caro Estrategista, porque o 
professor Philippe Colares fez um livro inteiramente dedicado à 
remover sindrômica de todos os derrames pleurais, sejam eles 
parapneumônicos, neoplásicos, relacionados à tuberculose pleural 
etc. Para aprofundar-se nesse tema, não deixe de estudar o livro-
digital de derrames pleurais.
Ao fazer o exame físico, se desconfiarmos de um derrame 
pleural, nossa primeira atitude deve ser diagnosticá-lo. Ele é 
suspeitado em pacientes com redução da amplitude respiratória, 
FTV reduzido na região acometida, macicez no lugar do som 
claro pulmonar e, principalmente, com redução dos murmúrios 
vesiculares na região afetada.
Podemos ser criativos ao tentarmos diagnosticar o derrame 
pleural, já que temos diversas modalidades para diagnosticá-lo: 
radiografias de tórax, ultrassonografia à beira leito (point of care) e 
tomografia computadorizada de tórax, por exemplo.
O exame mais cobrado pelos examinadores é a radiografia 
de tórax. Na suspeita de derrame pleural, ela deve ser executada 
em 3 incidências: PA, perfil e decúbito lateral (Laurell). A primeira 
incidência analisada sempre deverá ser a PA (posteroanterior), 
evitando o decúbito dorsal, pois ele distribuirá o derrame pleural. 
Nela, poderemos ver, além do velamento do seio costofrênico, o 
sinal do menisco, também chamado de parábola de Damoiseau.
Na incidência em perfil, conseguiremos visualizar esse 
derrame pleural no seio costofrênico posterior, com um velamento 
deste. Observe esses três achados na imagem abaixo:
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Figura 46: derrame pleural na radiografia de tórax em incidências AP e perfil.
Na terceira incidência, chamada de Laurell, o paciente fica 
em decúbito lateral e recebe raios horizontais. Nela, observaremos 
o derrame pleural escorrendo no espaço pleural, formando uma 
linha horizontal. Esse método é sempre indicado na suspeita do 
derrame pleural, porque permite a detecção de derrames menores. 
Para que você tenha uma ideia, nas incidências posteroanteriores 
e em perfil, só conseguimos ver derrames pleurais acima de 200 
mL, já a incidência lateral consegue detectar derrames a partir de 
50 mL.
Observe como essa incidência funciona:
Figura 47: derrame pleural na radiografia de tórax em incidência lateral (incidência de Laurell).
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Qual é o próximo passo da investigação? Fazer uma 
toracocentese diagnóstica, que sempre deve ser indicada ao 
visualizarmos um derrame pleural de causa não estabelecida. 
Veja detalhes de sua execução no livro sobre derrames pleurais do 
professor Philippe Colares.
O primeiro objetivo na análise do líquido pleural das 
pneumonias é determinar se ele é um:
• Transudato - líquido pleural sem inflamação pleural 
importante, portanto com pouca celularidade, que vemos 
habitualmente em insuficiências cardíacas descompensadas, por 
exemplo; ou
• Exsudato - líquido pleural resultante de uma inflamação 
pleural importante, marcado pela alta celularidade com consumo 
de glicose e aumento de proteínas.
Agora, repare, Estrategista, existem diferenças bioquímicas 
entre um transudato e um exsudato, e elas compõem os critérios de 
Light, que foram desenvolvidos para diferenciá-los. Os transudatos 
têm pouca inflamação, com baixa desidrogenase lática, baixa 
celularidade e poucas proteínas produzidas; em contrapartida, os 
exsudatos são hiperinflamatórios, com alta desidrogenase lática, 
alta celularidade e muitas proteínas produzidas.
A seguir, veja comigo esses critérios, pois eles são muito 
cobrados em todas as provas:
Transudato Exsudato
Relação proteína no líquido pleural/
proteína no soro
≤ 0,5 > 0,5
Relação LDH no líquido pleural/ LDH no 
soro
≤ 0,6 > 0,6
LDH no líquido pleural > ⅔ limite superi-
or da normalidade sérica
Não Sim
Figura 48: critérios de Light para o diagnóstico de exsudatos pleurais.
Pois bem, quando temos qualquer critério positivo da 
coluna de exsudato, o paciente automaticamente tem um derramepleural exsudativo, tudo bem?
Seguindo, quando diagnosticamos um exsudato, temos que 
responder à seguinte pergunta: esse derrame pleural é um derrame 
parapneumônico não complicado, um derrame parapneumônico 
complicado ou um empiema pleural? 
Essa listagem corresponde a uma evolução, acompanhe 
comigo: todo paciente começa com um derrame parapneumônico 
não complicado, que pode evoluir para um complicado e, em 
seguida, para um empiema pleural. Conforme isso acontece, a 
inflamação aumenta, elevando o consumo de glicose e também o 
metabolismo anaeróbio, o que produzirá ácido lático, deixando o 
meio mais ácido (portanto, com o pH reduzido). Com o avanço da 
inflamação, teremos um aumento de produtos de necrose local, 
como proteínas e DHL, além da celularidade do líquido pleural.
Saber essa diferença é importante, pois ela muda a conduta 
do paciente. Por exemplo, derrames complicados e empiemas 
sempre deverão ser drenados e eventualmente necessitarão 
de cirurgia para seu manejo adequado, como no caso de uma 
decorticação pulmonar.
Veja um resumo das condutas propostas em cada situação 
de derrame pleural na figura a seguir:
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Figura 49: condutas frente ao derrame pleural parapneumônico e empiemas.
1.11.2 ABSCESSOS PULMONARES
Outra complicação que temos que mencionar em detalhes 
são os abscessos pulmonares, marcas registradas das pneumonias 
aspirativas e estafilocócicas. A maior parte desses abscessos 
pulmonares responde à primeira etapa de tratamento, ou seja, 
antibioticoterapia, preferencialmente guiada, por tempo mais 
prolongado (até 21 dias, a depender do número de abscessos e de 
sua extensão). 
No entanto, pacientes que não melhoram as dimensões dos 
abscessos pulmonares após 7 a 10 dias de antibióticos devem ser 
submetidos à drenagem de seu conteúdo, por via transtorácica 
percutânea ou por via transbrônquica, acessada por meio de uma 
broncoscopia flexível. 
Os abscessos podem gerar complicações tardias, como 
hemorragias cavitárias, quando eles contêm vasos em seu interior, 
e fístulas broncopleurais. Quando se apresentar nessas condições 
críticas, o abscesso precisará de tratamento cirúrgico definitivo.
Vamos praticar e encerrar as PACs com mais uma vitória na 
sua reta de estudos! 
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CAI NA PROVA 
(UNESP (2021) Acesso Direto) Homem de 48 anos encontra-se no 5° dia de tratamento de pneumonia comunitária com cefalosporina de 2ª 
geração, porém está mantendo febre e leucocitose. Raio X de tórax: velamento do 1/3 inferior do hemitórax direito, formando a parábola de 
Damoiseau. Realizada toracocentese diagnóstica. Exames do líquido pleural: aspecto amarelo opaco; pH 7,1; glicose 30 mg/dL; DHL 1 800 
UI/L. A conduta mais adequada é a:
A) drenagem torácica.
B) tomografia computadorizada de tórax.
C) broncoscopia com lavado broncoalveolar.
D) decorticação pulmonar.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa A:
Querido Estrategista, esse é o caso de um adulto com falha terapêutica (febre e leucocitose) após uma 
antibioticoterapia inadequada para um paciente internado (cefalosporina de 2ª geração). Na radiografia, 
o autor descreve um elemento radiológico no diagnóstico do derrame pleural, a parábola de Damoiseau. Tudo certo, o paciente foi 
submetido à toracocentese, que mostrou um pH baixo, com glicose consumida e um DHL elevado. Dessa forma, esse derrame pleural pode 
ser um derrame parapneumônico complicado ou um empiema.
Já temos um diagnóstico, não precisamos de mais exames complementares, já que eles não mudarão nossa conduta, certo?
Qual é o próximo passo para o tratamento tanto de um derrame parapneumônico complicado quanto de um empiema? Realizar a drenagem 
torácica, considerar intervenção cirúrgica e antibioticoterapia prolongada, preferencialmente guiada pelas culturas do líquido pleural.
Caro aluno, quero que você pratique os outros exercícios sobre derrames pleurais após a leitura do livro do professor Philippe Colares, 
tudo bem?
Então, vamos seguir para as pneumonias de ambiente hospitalar: a Pneumonia Associada à Assistência em Saúde (PAAS) e a Pneumonia 
Associada à Ventilação Mecânica (PAV).
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2.0 PNEUMONIAS ASSOCIADAS À ASSISTÊNCIA EM 
SAÚDE
CAPÍTULO
2.1 DEFINIÇÃO E IMPORTÂNCIA CLÍNICA
A pneumonia associada/relacionada à assistência em 
saúde(PAAS), antigamente chamada de pneumonia hospitalar 
ou nosocomial, é o termo utilizado atualmente para designar 
pneumonias que ocorrem em pacientes internados por outros 
motivos. 
Algumas dessas pneumonias ocorrem em pacientes 
intubados ou traqueostomizados em uso de ventilação mecânica, 
casos em que são especialmente denominadas de pneumonias 
associadas à ventilação mecânica (PAV ou PAVM).
Para que você tenha uma ideia, os EUA reportam anualmente 
entre 5 e 10 casos de pneumonia para cada 1.000 admissões 
hospitalares, sendo essa uma complicação prevalente na prática 
médica. Dando uma dimensão: 25% das infecções que ocorrem 
em pacientes em UTI são do trato respiratório, sendo que as 
pneumonias em UTI têm de 20 a 50% de mortalidade. Portanto, 
saber sobre o diagnóstico, o manejo e, o mais importante, sua 
prevenção é essencial para sua prática e também alvo das perguntas 
dos examinadores.
"Mas, professor, o que tem de especial se o paciente 
adquiriu a pneumonia dentro ou fora do hospital?" A principal 
necessidade em dividi-las dessa forma didática é para auxiliar na 
escolha do espectro antimicrobiano mais adequado. Para isso, 
vamos começar pela fisiopatologia: por que pacientes internados 
desenvolvem pneumonia?
2.2 PATOGÊNESE E FATORES DE RISCO
A via de infecção das pneumonias associadas à assistência 
em saúde não é diferente das pneumonias comuns: o paciente 
colonizado por determinado microrganismo em sua região oral fará 
uma microaspiração de secreções orais e nasofaríngeas, que não 
serão eliminadas adequadamente pelo epitélio ciliado pulmonar. 
Essas secreções acumuladas no espaço alveolar causarão uma 
resposta inflamatória exacerbada e exsudativa que chamaremos 
de pneumonia, usando o mesmo raciocínio da PAC.
Embora a patogênese dela seja muito semelhante à 
da pneumonia adquirida na comunidade, há uma diferença 
importante entre um paciente procedente da comunidade e 
outro hospitalizado. A região oral e nasofaríngea de pacientes da 
comunidade de maneira típica é colonizada, predominantemente, 
por bactérias Gram-positivas. 
Após 48 horas de internação, esses pacientes terão uma 
mudança em sua microbiota, que será colonizada com maior 
proporção de Gram-negativos. Entre esses Gram-negativos, 
temos uma participação prevalente dos bacilos fermentadores 
(K. pneumoniae, E. coli, Enterobacter spp.), dos bacilos não 
fermentadores (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter 
baumannii, Burkholderia sp. e Stenotrophomonas sp.), além de 
uma incidência maior de Gram-positivos multidrogarresistentes, 
como o S. aureus resistente à meticilina (MRSA).
Por que isso acontece? No hospital, frequentemente somos 
expostos à água, nebulizações úmidas e ambientes em que essas 
bactérias colonizam. Além disso, bactérias multirresistentes 
colonizantes podem ser transmitidas de um paciente a outro por 
transmissão de contato direto ou por meio da equipe de saúde, o 
que chamamos de transmissão indireta ou cruzada, caso a higiene 
das mãos seja inadequada.
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Também é importante pontuar que cerca de 20% dos pacientes hospitalizados utilizam algum tipo de antimicrobiano durante seu 
internamento, levando a uma pressão seletiva, que reduzirá a colonização por bactérias multissensíveis e aumentará a proporção de bactérias 
resistentes.
Figura 50: alteração da microbiotaoral e nasofaríngea durante a hospitalização.
Agora, que entendemos como ocorre a mudança da 
microbiota oral, sabemos que pacientes que desenvolvem 
pneumonia no ambiente hospitalar depois de 48-72h de internação 
têm uma necessidade de cobertura adicional para enterobactérias 
e Pseudomonas aeruginosa, tudo bem?
Então, vamos memorizar alguns fatores de risco que facilitam 
o desenvolvimento das pneumonias associadas à assistência em 
saúde.
Ninguém que está internado está integralmente saudável, 
certo? Vem daí o primeiro fator de risco para o desenvolvimento 
das PAAS: fatores relacionados ao paciente. Como:
• Comorbidades imunossupressoras - diabetes mellitus, 
câncer em atividade, pacientes transplantados e que usam 
corticoterapia oral ou inalatória; 
• Comorbidades cardiopulmonares e renais – que reduzem 
o clearance pulmonar e também podem predispor à inflamação 
pulmonar excessiva;
• Fatores que favorecem a microaspiração, como demências, 
disfagias, doença do refluxo gastroesofágico e náusea não 
controlada; 
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• Colonização prévia com bactérias multidroga-resistentes 
(MDR).
Outro fator predisponente é o uso de medicações. Vimos 
que os antibióticos podem exterminar a microbiota multissensível 
por até 90 dias, deixando prevalecer bactérias multirresistentes. 
Entretanto, a aplicação de outras medicações, como, por exemplo, 
o uso agudo (por menos de 30 dias) de inibidores de bomba de 
prótons, também pode predispor às pneumonias, pois reduz o 
efeito protetor do ácido gástrico.
Cirurgias são outro fator de risco clássico para pneumonias 
adquiridas no ambiente hospitalar, pois elas geralmente envolvem 
intubação prévia, que possibilita a microaspiração; além de 
poderem evoluir com atelectasias no pós-operatório, o que dificulta 
a higiene brônquica espontânea; e dor, que reduz o reflexo de tosse 
e mobilidade. Quanto mais mórbida a cirurgia, maior é a chance de 
o paciente desenvolver uma pneumonia durante a internação.
Dispositivos invasivos podem facilitar a microaspiração de 
conteúdo oral e nasofaríngeo, especialmente em pacientes que 
utilizam sonda nasogástrica e orogástrica, o que facilita engasgos 
e refluxo e, consecutivamente, contribui para o desenvolvimento 
de pneumonias. Devo mencionar, também, que a superfície desses 
dispositivos possibilita a formação de biofilmes, comunidades 
bacterianas de difícil erradicação que se assentam nessas superfícies 
inertes, como nos plásticos e borrachas de sondas e cateteres.
Dos dispositivos, não podemos esquecer daqueles 
relacionados à via aérea, como cânulas nasais de baixo e alto fluxo 
e máscaras de ventilação não invasiva, que, além de terem biofilme 
formado quando não higienizados corretamente, poderão dissipar 
grandes inóculos bacterianos que ficam em sua superfície durante 
a ventilação do paciente.
Veja, no esquema abaixo, um resumo desses fatores de risco:
Figura 51: fatores de risco no desenvolvimento de pneumonia associada à assistência em saúde
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Agora que você já aprendeu muita coisa nova, que tal praticarmos um pouco?
CAI NA PROVA
(ADAPTADA – HVL-SP (2020) Acesso Direto) São fatores de risco para infecções por bactérias multirresistentes e pneumonias associadas à 
assistência em saúde, exceto:
A) Uso prévio de antibióticos há 90 dias.
B) Alimentação oral.
C) Imunossupressão, bloqueador gástrico e hemodiálise.
D) Colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal.
COMENTÁRIO: 
Querido Estrategista, veja aqui uma questão que pergunta, de forma explícita, sobre os fatores de risco para o desenvolvimento de 
pneumonias associadas à assistência em saúde e também para infecções por bactérias multidrogarresistentes (MDR).
O enunciado pede a incorreta, então, vamos analisar as alternativas:
Correta a alternativa A. O uso prévio de antibióticos nos últimos 90 dias pode alterar a colonização habitual da pele, regiões inguinais, 
orofaringe, trato gastrointestinal e genital, permitindo uma maior ocorrência de microrganismos MDR. Além disso, aumentará a chance 
de o paciente ter uma PAAS.
Incorreta a alternativa B. 
A alimentação oral, pelo contrário, protege contra pneumonias adquiridas no ambiente hospitalar, visto 
que reduz o uso de sonda gástrica ou enteral.
Correta a alternativa C. Imunossupressores reduzem a capacidade da resposta inata do organismo, aumentando a chance de pneumonias, 
e o uso de bloqueador gástrico (que acredito serem inibidores de bomba de prótons) também reduz a imunidade inata do ácido gástrico. 
Pacientes com doença renal crônica dialítica também têm uma maior chance de colonização por bactérias MDR e disfunção imunológica 
da doença crônica, o que é um fator de risco para a PAAS.
Correta a alternativa D. Colonização por MDR previamente à internação aumentará a chance de pneumonia em uma internação 
subsequente.
2.3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Agora, que temos claro os fatores de risco para o 
desenvolvimento de uma pneumonia associada à assistência 
em saúde, vamos ver como ela se apresenta e como podemos 
diagnosticá-la.
Pode ser desafiador diagnosticar uma pneumonia em um 
paciente internado, já que ela geralmente ocorre em pacientes 
com comorbidades, o que possibilitará uma variedade de 
diagnósticos diferenciais, como insuficiência cardíaca, DPOC 
exacerbado, tromboembolismo pulmonar etc. Mas, lembre-se de 
que, tipicamente, as PAAS ocorrem após 48-72 horas da internação 
hospitalar.
A maior parte dos pacientes irá apresentar febre (> 38.0 
°C), piora do escarro produzido (em maior quantidade e com 
aspecto purulento), tosse persistente, dor torácica e dispneia. 
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Alguns também apresentam aumento de demanda ventilatória no 
período, por exemplo, um paciente que estava usando 3 L/min de 
oxigênio para manter uma oximetria adequada passa a utilizar 5 L/
min para obter a mesma oximetria de um dia para o outro.
Ao suspeitarmos de uma infecção respiratória em um 
paciente internado, podemos solicitar os exames a seguir:
• Radiografias de tórax em 2 incidências, que devem 
ser sempre comparadas com radiografias anteriores: caso se 
identifique um novo infiltrado sugerindo uma broncopneumonia 
ou pneumonia lobar, temos uma pneumonia associada à 
assistência em saúde; caso não se identifique novos infiltrados, 
podemos considerar o caso como uma traqueobronquite, que 
é definida como uma inflamação de vias aéreas que ainda não 
acometeu o parênquima pulmonar.
• Hemograma: pode evidenciar leucocitose ou leucopenia, 
com ou sem desvios à esquerda.
• Provas inflamatórias: proteína C-reativa e procalcitonina, 
esta sendo um marcador inflamatório com alta especificidade 
para infecções bacterianas, o que ajudaria a excluir diagnósticos 
diferenciais de pneumonia.
• Testes microbiológicos: envolvem a bacterioscopia e 
cultura de secreções do trato respiratório inferior:
• Escarro de qualidade - coletado após higiene oral e com 
poucas células epiteliais da orofaringe, o que indicará que a 
amostra é a mais fidedigna possível da via aérea inferior;
• Secreção traqueal;
• Lavado broncoalveolar - coletado por meio de uma 
broncoscopia flexível.
• Hemoculturas: são pouco úteis fora do contexto de sepse, 
com uma positividade de cerca de 10%. Portanto, não são 
recomendadas de rotina, somente quando há dúvida diagnóstica.
Estude um pouquinho, pratique um pouquinho!
CAI NA PROVA
(SES-DF (2015) Acesso Direto) No que se refere às doenças respiratórias infecciosas agudas, julgue o próximo item. 
A Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) pode manifestar-se até o quinto dia de internação hospitalar.
A) Certo.
B) Errado.
COMENTÁRIO: 
A) Febre, leucocitose e secreção purulenta são suficientes para o diagnóstico.
B) A disseminação hematogênicae a translocação de bactérias do trato digestivo são as principais vias para seu desenvolvimento.
C) A tomografia de tórax é imprescindível como exame complementar.
D) É a pneumonia que ocorre, pelo menos, após 48 horas de internação (em média 5 a 7 dias).
Correta a alternativa B:
Questão conceitual, querido Estrategista. A pneumonia adquirida na comunidade é aquela que se 
manifesta até 48 horas de internação hospitalar. Após esse período, caso o paciente apresente um quadro 
de pneumonia, ela já será considerada uma PAAS, visto que ele já estará colonizado com microrganismos do ambiente hospitalar.
(CERMAM (2020) Acesso Direto) A pneumonia nosocomial ou adquirida no hospital (PAH) é a segunda infecção hospitalar mais comum, com 
alta morbimortalidade. Quanto ao assunto, assinale a alternativa correta:
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COMENTÁRIO: 
Questão que engloba várias coisas que vimos sobre a pneumonia associada à assistência em saúde, hein, Estrategista? Então, vamos lá:
Incorreta a alternativa A. Lembre-se de que febre, leucocitose e tosse secretiva também podem ser vistas na traqueobronquite, sendo 
necessária a radiografia de tórax para a confirmação de PAAS.
Incorreta a alternativa B. Como vimos, a maior parte dos pacientes terá infecção por via respiratória, a partir de microaspirações.
Incorreta a alternativa C. O exame de imagem imprescindível para o diagnóstico de PAAS é a radiografia de tórax, preferencialmente em 
2 incidências.
Correta a alternativa D. 
O paciente apresentará microbiota hospitalar, que será a responsável por causar uma PAAS, a partir de 48 
a 72 horas da internação. Antes disso, a microbiota oral é comunitária. Dessa forma, toda pneumonia que 
acontece antes de 48 horas da admissão hospitalar é classificada como uma pneumonia adquirida na comunidade (PAC).
2.4 TRATAMENTO EMPÍRICO
Antes de falarmos sobre tratamento, quero falar a respeito 
de uma definição usada por muitos examinadores, mas que está 
caindo, cada vez mais, em desuso.
Tínhamos antes dois conceitos: pneumonia nosocomial 
precoce, que é aquela que ocorre antes de 5 dias de internação, 
e pneumonia nosocomial tardia, definida como a pneumonia 
associada à assistência em saúde, que ocorre a partir do quinto dia 
de internação.
"Ai que chatice, professor! Por que essa divisão?" Calma, 
ela é importante porque alguns autores acreditavam que o risco 
de Pseudomonas aeruginosa só seria considerável após o 5º dia de 
internação. No entanto, diversos trabalhos recentes comprovaram 
PAAS por Pseudomonas antes do 5º dia, fazendo esse conceito ser 
cada vez mais enterrado.
Grave isto, Estrategista. Não há receita de bolo para 
antibióticos empíricos na pneumonia associada à assistência em 
saúde. Essa decisão deve considerar: antibióticos que o paciente 
utilizou nos últimos 90 dias (que aumentarão a chance de 
resistência), perfil de bactérias que circulam no hospital em que 
o paciente está internado, alergias, comorbidades (para evitar 
toxicidade de algumas classes de antibióticos), fatores de risco 
para colonização por MRSA e risco de mortalidade (se o paciente 
está em sepse, choque séptico ou em ventilação mecânica - VM).
A Infectious Diseases Society of America (IDSA) desenvolveu 
uma tabelinha sugerindo alguns antibióticos em três cenários, 
dependendo do risco de mortalidade do paciente e da colonização 
por MRSA. Não quero que você decore droga a droga, mas que 
perceba três conceitos fundamentais na escolha:
Nas pneumonias associadas à assistência em saúde:
1) Sempre deveremos cobrir Pseudomonas aeruginosa;
2) Pacientes com colonização por MRSA também devem tê-lo como alvo de terapia;
3) Pacientes graves eu não posso errar (lembra?), então sempre cobrir Pseudomonas 
aeruginosa (considerar as MDR a depender do uso prévio de antibióticos) + MRSA.
Portanto, o mantra para responder às questões de pneumonia associada à assistência em saúde é: "Pseudomonas sempre, pseudomonas 
sempre, pseudomonas sempre", combinado? Agora, dê uma olhadinha nas opções terapêuticas que o IDSA coloca:
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Figura 52: escolhas de antimicrobianos para pacientes com pneumonia associada à assistência em saúde.
Vamos praticar um pouquinho sobre o tratamento antes de falarmos da prevenção.
CAI NA PROVA
(UFMT (2017) Acesso Direto) Paciente J.J.J., 58 anos, internado no pronto-socorro há dez dias devido a acidente vascular encefálico, sem 
necessidade de transferência para unidade de terapia intensiva. Apresenta há dois dias febre, tosse com expectoração amarelada, prostração, 
confusão e hiporexia. Ao exame físico, PA: 120 x 60 mmHg; FC: 110 bpm; FR: 28 IRM; T: 38°C. Regular estado geral, leve taquidispneia, 
hipocorado 1+/4+, desidratado 1+/4+, sendo também evidenciados estertores crepitantes na base pulmonar direita. Qual é o diagnóstico 
correto e a antibioticoterapia adequada?
A) Pneumonia nosocomial precoce; ceftriaxona e azitromicina.
B) Pneumonia nosocomial precoce; piperacilina + tazobactam e vancomicina.
C) Pneumonia nosocomial tardia; piperacilina + tazobactam e vancomicina.
D) Pneumonia nosocomial tardia; ceftriaxona e azitromicina.
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COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa C:
Temos aqui um paciente com internamento prolongado (10 dias) e com risco para microaspirações (acidente 
vascular encefálico). Há dois dias, ele evolui com febre, tosse e estertores crepitantes em base pulmonar 
direita (local que mais broncoaspiramos, lembra?). Pois bem, posso falar que esse paciente tem uma pneumonia associada à assistência 
em saúde? Ainda não, afinal, não há radiografia. Esse é o calcanhar de Aquiles do examinador.
Continuando, essa classificação entre pneumonia hospitalar precoce e tardia tem caído em desuso. Ela era definida como precoce caso se 
apresentasse até 5 dias da internação (menor chance de Pseudomonas) e tardia se fosse após 5 dias (com maior chance de Pseudomonas). 
Nesse caso, então, ela seria tardia, porque o paciente está internado há 10 dias (incorretas as alternativas A e B).
Agora, vamos lá: esse paciente tem sepse? Sim! Ele tem 2 critérios do quick SOFA, confusão mental e taquipneia, portanto deve receber, 
obrigatoriamente, uma droga que cubra Pseudomonas (piperacilina + tazobactam) e outra que cubra MRSA (vancomicina). Fácil, né?
Repare que o esquema com ceftriaxona e azitromicina deixaria escapar tanto a Pseudomonas quanto o MRSA, não sendo utilizado para 
pneumonias adquiridas no ambiente hospitalar. Esse esquema é para pacientes advindos da comunidade, certo?
(UFMT (2016) Acesso Direto) Paciente A.L.M., 62 anos, sexo feminino, internou-se no hospital devido à diabetes mellitus descompensada. 
No sétimo dia de internação, a paciente evoluiu com tosse produtiva, febre alta, prostração e piora da glicemia. O raio X de tórax evidencia 
infiltrado alveolar na base pulmonar direita. Assinale a alternativa que apresenta o diagnóstico correto e o antibiótico apropriado:
A) Pneumonia comunitária; ceftriaxona e azitromicina.
B) Pneumonia nosocomial tardia; cefepima.
C) Pneumonia comunitária; levofloxacino.
D) Pneumonia nosocomial precoce; ceftriaxona e azitromicina.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa B. Você percebeu que a UFMT adora pneumonia associada à assistência em saúde, né? Nessa, eles fizeram o 
caso direitinho: mulher com comorbidades, 7° dia de internação com tosse, febre e disglicemia. Pneumonia 
associada à assistência em saúde? Sim. Ela tem radiografia com infiltrado alveolar em base direita.
Devo considerar tardia ou precoce? Sétimo dia é tardia (> 5 dias), mas lembre-se de que esse termo está caindo em desuso na literatura.
Como eu trato uma PAAS em uma paciente que não tem choque ou fatores de risco para colonização por MRSA? Apenas com cobertura 
anti-Pseudomonas (cefepima é uma delas).
Vamos veras alternativas?
Incorreta a alternativa A. Essa pneumonia foi desenvolvida após 48h de internamento, sendo classificada como associada à assistência 
em saúde.
Incorreta a alternativa C. Essa pneumonia foi desenvolvida após 48h de internamento, sendo classificada como associada à assistência 
em saúde.
Incorreta a alternativa D. Essa pneumonia nosocomial é classificada como tardia, pois foi identificada no 7º dia de internação.
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São muitos antibióticos, né? Eu sei que dá até medo em quem não é entusiasta da Infectologia. A pergunta que deve estar na sua 
cabeça agora é: o que posso fazer, então, para proteger meu paciente internado e evitar que ele desenvolva uma PAAS? Venha comigo!
2.5 PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA (PAV)
Esse tópico é muito importante para todos que dão ou darão plantão de UTI, pelo menos uma vez na vida! O mais importante que 
devemos entender sobre a PAV são seus fatores de risco específicos e como podemos preveni-los. Vamos ao último caso clínico deste livro:
Antes de se tornar um renomado mestre da Hematologia, 
o professor Rubens estava passando seus perrengues no seu 
último plantão noturno de UTI no R2 de Clínica Médica. Seu 
primeiro paciente foi Roberto, de 74 anos, intubado por uma 
insuficiência cardíaca com edema agudo pulmonar há 6 dias.
Rubens foi chamado pelo fisioterapeuta da unidade, 
que percebeu que Roberto estava com febre e uma piora de 
secreção pelo tubo orotraqueal. Com tanta experiência nos 
plantões de UTI, o professor foi logo ver os exames que tinham 
sido coletados recentemente, quando notou uma leucocitose 
de 34.000 com desvio importante à esquerda e um PCR que 
tinha ido de 8 para 64 mg/L de um dia para o outro.
Em seguida, deu um longo suspiro e esbravejou: "poxa, o que houve de errado? Fiz de tudo para prevenir uma possível PAV: 
a cabeceira está elevada, o paciente recebeu higiene oral duas vezes ao dia e a sonda nasogástrica está bem alocada. Onde foi que 
eu errei?"
"Eu sei!", respondeu o interno que estava no computador ao lado.
Agora, Rubens tinha duas surpresas: uma nova PAV em seu plantão noturno e um interno que ele nem sabia de onde tinha 
saído, mas que, aparentemente, tinha a resposta para todos os seus problemas. 
E agora? Será que o interno sabe mesmo quais seriam os passos de prevenção adicionais que poderiam ter sido realizados 
para Roberto?
2.5.1. DEFINIÇÃO, APRESENTAÇÃO CLÍNICA E EXAMES COMPLEMENTARES
A pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV) é 
aquela identificada em pacientes dependentes de ventilação 
mecânica por mais de 48h, por meio de intubação nasotraqueal, 
orotraqueal ou traqueostomia.
Os pacientes com PAV estão graves, certo? Afinal, eles 
dependem de ventilação mecânica. Dessa forma, a apresentação 
clínica usual acontece com:
• Piora da resistência ventilatória - aumento ou piora de 
secreção durante a terapia de higiene brônquica (THB);
• Nova hipoxemia ou piora de hipoxemia vigente, 
representada pelo aumento de FiO2, por exemplo;
• Febre ou hipotermia.
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Os exames complementares desses pacientes poderão 
apresentar leucocitose ou leucopenia com desvio à esquerda, além 
do aumento de provas inflamatórias indiretas (proteína C-reativa) 
ou diretas (procalcitonina – que tem melhor performance para 
diagnosticar infecções bacterianas).
Quando suspeitamos de PAV, sempre precisamos fazer o 
diagnóstico, então a radiografia de tórax é essencial. Como o paciente 
em UTI nunca apresenta radiografia de tórax normal, é sempre 
interessante comparar a radiografia atual com as anteriores, sendo 
a PAV definida a partir de um quadro clínico sugestivo, associado a 
um novo infiltrado em parênquima pulmonar. 
Confira, na figura a seguir, a apresentação radiológica de um 
paciente com PAV:
Figura 53: apresentação radiológica do paciente com pneumonia associada à ventilação mecânica.
Veja bem, querido Estrategista: o paciente com PAV é 
sempre muito grave, por isso o diagnóstico microbiológico é peça 
fundamental no manejo dele. Podemos utilizar bacterioscopias 
e culturas de trato respiratório inferior, como secreção traqueal 
ou lavado broncoalveolar, além de hemoculturas. Nos casos em 
que há derrame pleural inusitado, sempre são recomendadas sua 
punção e análise microbiológica.
A escolha terapêutica na PAV seguirá o mesmo raciocínio 
que vimos anteriormente para as PAAS, portanto sem tabelinha 
adicional. Vamos em frente!
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2.5.2 EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO
Independentemente dos bons cuidados clínicos e da 
prevenção contra a PAV, essa pneumonia ainda pode ocorrer em 
até 3% dos pacientes submetidos à ventilação mecânica, chegando 
a 10% quando falamos de internados há mais de 7 dias.
Para que você tenha uma ideia, nos EUA, ocorrem de 0,9 
a 3,1 PAVs diagnosticadas para cada 1.000 dias de ventilação 
mecânica (denominador que usamos para determinar a incidência 
desse evento). Em comparação, no Brasil, as taxas variam entre 6,5 
e 13,4 PAVs para a mesma população exposta, ou seja, quase três 
vezes mais. Sendo assim, temos muito a melhorar, principalmente 
na prevenção dessa doença.
A fisiopatologia é bem semelhante à da PAAS, com uma 
observação especial: pacientes sem intubação ainda têm, como 
mecanismo de proteção para pneumonias, a tosse e a ventilação 
espontânea; na sedação e no bloqueio neuromuscular, utilizados 
habitualmente durante a ventilação mecânica, os pacientes ficam 
sem essa proteção.
Vale lembrar, também, que a intubação orotraqueal não 
é um procedimento estéril, visto que, nela, podemos levar 
microrganismos da microbiota oral com o tubo endotraqueal. Além 
disso, o tubo traqueal, seja ele nasotraqueal, orotraqueal ou cânula 
de traqueostomia, pode acumular secreções acima do cuff (aquele 
balãozinho que insuflamos para o tubo não sair), que podem ser 
broncoaspiradas caso o cuff não esteja insuflado adequadamente. 
Para finalizar, o próprio tubo endotraqueal possibilitará a 
formação de biofilmes em sua superfície, facilitando a ocorrência 
de PAVs. Pronto, agora você entende de onde a PAV de seu paciente 
pode ter surgido. Confira esses detalhes nesse esquema super legal 
a seguir: 
Figura 54: fisiopatologia da pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV).
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2.5.3 PREVENÇÃO
Agora, que você entendeu como as PAAS, sejam elas PAVs ou não, acontecem e os fatores de risco associados a elas, fica mais fácil 
falarmos de prevenção. Confira na tabela a seguir, de um lado, os fatores de risco e, do outro, o que podemos fazer para modificá-los:
Prevenção da Pneumonia Associada à Assistência em Saúde e da Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica
Fator de risco Racional Prevenção
Higiene inadequada de 
mãos
Permite transmissão cruzada de 
microrganismos hospitalares
Estímulo à higiene de mãos
Decúbito dorsal a 0° Favorece a broncoaspiração
Decúbito elevado entre 30 e 45°
Pausar dieta ao modificar o decúbito para 0° 
durante banhos e exame físico
Sedação profunda
Reduz reflexo de tosse e impede 
higiene brônquica adequada
Estimular o despertar diário
Estimular modos de ventilação espontâneos 
(como o PSV)
Bloqueadores 
neuromusculares
Impedem tosse e autonomia 
diafragmática
Abreviar seu uso o máximo possível 
Ventilação prolongada
Aumenta chance de colonização e 
formação de biofilmes
Abreviar, o máximo possível, o tempo de VM 
Considerar VNI
Secreção subglótica 
acumulada em cima do 
cuff
Pode ser aspirada caso o cuff se 
esvazie
Aspiração estéril intermitente
Tubo de aspiração subglótico (se disponível)
Manter pressão do cuff entre 18 e 22 mmHg
Colonização oral com 
microrganismos MDR
Aumenta inóculobacteriano 
aspirado
Higiene oral com clorexidina 0,12%
Colonização de circuitos e 
umidificadores
Gera biofilme com bactérias que 
colonizam a água hospitalar
Retirada de água acumulada durante o período
Sonda nasoenteral e 
nasogástrica
Permitem refluxo de secreções 
gástricas
Sonda nasogástrica pode causar 
sinusites
Sempre preferir a enteral em região pós-pilórica 
(garantindo menor refluxo gástrico)
Extubação acidental
Broncoaspiração de conteúdo 
subglótico
Evitar estado de agitação intensa
Observar constantemente o paciente intubado 
que não esteja em sedação profunda
Medicações
Seleção de microbiota MDR
Redução de barreiras naturais
Sempre questionar uso inadvertido de 
antibióticos e inibidores de bombas de prótons
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Fechando o caso do professor Rubens, o interno realmente 
tinha razão. Ao verificar a prescrição de Roberto, Rubens percebeu 
que o paciente não fazia o despertar diário recomendado para 
pacientes em UTI, estava com uma sonda nasogástrica em vez de 
nasoenteral pós-pilórica e recebia pantoprazol sem justificativa 
alguma. Todos esses são fatores de risco modificáveis e médico-
dependentes.
Agora, que sabe de tudo isso, verifique durante seus 
plantões o que pode ser melhorado no cuidado desses pacientes, 
combinado?
Estamos no finalzinho! Vamos praticar!
CAI NA PROVA
(FJG (2021) Acesso Direto) Dentre as intervenções a serem implementadas para evitar complicações e agravos do paciente com infecção pela 
COVID 19, a redução da incidência de pneumonia associada à ventilação pode ser obtida por meio de:
A) intubação nasal.
B) sistema de sucção fechado.
C) conservação do paciente em posição reclinada.
D) manutenção de tempo de ventilação mecânica prolongado.
COMENTÁRIO: 
Clássica questão, cobrada recentemente, que pergunta sobre fatores de risco para o desenvolvimento de PAV. Aqui, o examinador disfarçou 
um pouco falando de situações que poderiam ocorrer durante a pandemia da COVID-19. No fim, ele quer saber qual das medidas é um 
fator de proteção contra PAV.
Vamos comentar:
Incorreta a alternativa A. A intubação nasal segue a mesma lógica da sonda nasogástrica: aumenta o risco de sinusite, e, consequentemente, 
o risco de PAV.
Correta a alternativa B. 
O sistema de sucção fechado, que permite a sucção das secreções subglóticas, é uma das maneiras de 
prevenção da PAV.
Incorreta a alternativa C. Manter o paciente em posição reclinada (0°) aumenta o risco de PAV, não diminui.
Incorreta a alternativa D. Conforme vimos, quanto mais tempo intubado, maior a chance de PAV.
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(ADAPTADA – UNIOESTE (2016) Acesso Direto) Todas as medidas a seguir comprovadamente reduzem a incidência de PAV (Pneumonia 
Associada à Ventilação mecânica), exceto:
A) Higiene oral com Clorexidina.
B) Manter a cabeceira do leito elevada entre 30-45 graus.
C) Interrupção diária da sedação.
D) Utilização de antibiótico profilático para a descolonização do trato gastrointestinal.
COMENTÁRIO: 
Questão "pá-pum" sobre medidas de prevenção de PAV, que é o tópico mais perguntado. Certamente é fácil para você, aluno do Estratégia. 
O examinador quer a medida que não protege contra PAV. Então, vamos analisar:
Incorreta a alternativa A. Higiene oral com clorexidina a 0,12% reduz a colonização oral com bactérias patogênicas e, assim, protege 
contra a PAV.
Incorreta a alternativa B. Elevar a cabeceira entre 30 e 45° reduz a chance de broncoaspiração, sendo assim, é uma medida que protege 
contra a PAV.
Incorreta a alternativa C. Interromper diariamente a sedação, dando ao paciente a oportunidade do despertar diário, melhora a autonomia 
diafragmática e pode auxiliar a higiene brônquica por meio da tosse, protegendo-o contra a PAV.
Correta a alternativa D. 
Como a questão pede a medida que não protege, a resposta é essa. Lembre-se de que não há recomendação 
de antibióticos preventivos para pacientes em ventilação mecânica, e que essa prática pode aumentar a 
incidência de PAV por microrganismos MDR.
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CAPÍTULO
3.0 VACINAS PNEUMOCÓCICAS
3.1 ASPECTOS GERAIS
Vimos, anteriormente, que o S. pneumoniae (pneumococo) é 
o principal causador da pneumonia adquirida na comunidade e que 
não é transmitido de pessoa a pessoa. Ele coloniza a nasofaringe 
e a orofaringe dos seres humanos, podendo levar à pneumonia, 
meningites, otites e bacteremias quando a cepa colonizante tem 
um sorotipo mais agressivo, com piores fatores de virulência de 
adesão, invasão e escape imunológico.
No entanto, podemos prevenir a pneumonia e a meningite 
pneumocócica por meio da vacinação.
Existem 3 vacinas pneumocócicas licenciadas no Brasil, 
todas inativadas, ou seja, incapazes de causar a doença. Elas são 
classificadas em dois tipos:
• Vacinas pneumocócicas conjugadas (Pneumo-10 e 
Pneumo-13) - combinadas com um antígeno forte, como os 
antígenos do H. influenzae, utilizados como transportadores;
• Vacinas pneumocócicas polissacarídicas (Pneumo-23) – 
vacinas em que o epítopo, a parte que estimula a imunidade do 
hospedeiro, é ligado a um açúcar, induzindo uma resposta mais 
robusta de células T, mas sem memória imunológica.
3.2 INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES
Vamos falar rapidamente das indicações das vacinas 
pneumocócicas, pois a vacinação de grupos especiais 
(imunossuprimidos, asplênicos e transplantados) será abordada 
em um livro específico. Aqui, vou me ater às crianças e aos idosos. 
Porém, antes de começarmos, quero expor, na caixa de destaque, 
uma situação que considero injusta e que, eventualmente, é 
cobrada em provas:
 As vacinas pneumocócicas não estão disponíveis para todos os idosos (> 60 anos) pelo Programa Nacional 
de Imunizações (PNI), apenas para acamados ou moradores de instituições fechadas (como asilos). Ainda, nessas 
duas situações, só é oferecida 1 dose da Pneumo-23.
Das 3 vacinas existentes, temos a Pneumo-10, que pode ser 
feita no calendário vacinal infantil aos 2 e 4 meses de vida, com um 
reforço aos 12 meses. Ela é bem imunogênica e garante uma boa 
proteção nos primeiros anos de vida, momento em que as crianças 
têm maior risco de pneumonias, otites e meningites.
Seguindo, temos a Pneumo-13, que é a queridinha da 
Sociedade Brasileira de Pediatria (que acha que ela deve ser 
escolhida no lugar da Pneumo-10), mas que ainda não é coberta 
pelo SUS. Portanto, pode ser feita nas redes particulares aos 2, 4 e 
6 meses de vida, com reforço aos 12, e para idosos. 
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Para finalizar, temos a Pneumo-23, que é muito discutida 
por ser pouco imunogênica a longo prazo quando comparada 
com a Pneumo-10 e a Pneumo-13. Ela não faz parte do calendário 
infantil (exceto em populações especiais, a partir dos 2 anos de 
idade). No PNI, é reservada para populações especiais (assunto 
que será abordado em um livro à parte) e para maiores de 60 anos 
acamados ou institucionalizados (1 dose apenas). No esquema 
privado, ela serve de booster para a vacina Pneumo-13.
Caso atenda um paciente maior de 60 anos em condições 
de imunizar-se na rede particular, o esquema ideal preconizado 
pela SBIm (Sociedade Brasileira de Imunizações) é: 1 dose de 
Pneumo-13, 1 dose de Pneumo-23 depois de 6 meses, seguida de 
outra dose de Pneumo-23 depois de 5 anos. 
Vamos organizar tudo isso em uma tabela?
Atenção: não é preciso decorar os sorotipos. Até hoje, apenas uma questão cobrou isso.
Figura 55: vacinas pneumocócicas.
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A única contraindicação às vacinas pneumocócicas é uma reação anterior de hipersensibilidade imediata (anafilaxia) a uma vacina 
pneumocócica prévia. Lembre-se de que elas não contêm patógenosvivos, portanto até imunossuprimidos podem (e devem) recebê-las.
3.3 EVENTOS ADVERSOS ASSOCIADOS À APLICAÇÃO
“Ai meu braço!” vai ser a frase que você mais vai ouvir dos 
pacientes que receberam essa vacina. Todos os 3 tipos disponíveis 
podem causar dor, endurecimento e eritema no local da aplicação, 
mas nada disso contraindica as doses subsequentes. Essa reação no 
local da aplicação é facilmente tratada com compressas mornas, 
massagem local e analgésicos simples, como paracetamol e 
dipirona.
Raramente, podem causar febre baixa e astenia em adultos, 
além de irritabilidade em lactentes. Vale salientar que a anafilaxia 
associada à vacina pneumocócica é um evento raro.
Vamos praticar e arrematar este livro?
CAI NA PROVA
(FBHC (2017) Acesso Direto) Em relação à vacina pneumocócica conjugada, É correto afirmar:
A) Duas doses conferem imunidade permanente.
B) Não é disponibilizada pela rede pública de saúde.
C) Vacinar com 3, 5 e 7 meses de vida.
D) Deve ser iniciada com dois meses de vida.
E) Deve receber reforço com dois anos de vida.
COMENTÁRIO: 
Questão que certamente derrubou muita gente nesse exame, mas que é "fichinha" para os alunos do EMED! 
Vamos relembrar? As vacinas pneumocócicas conjugadas são as Pneumo-10 e Pneumo-13, enquanto a polissacarídica é a Pneumo-23. 
Relembrando isso, vamos analisar as alternativas:
Incorreta a alternativa A. A imunidade para a Pneumo-10 é atingida após as doses de 2 e 4 meses com um reforço aos 12 meses (3 doses), 
enquanto, para a Pneumo-13, é atingida após as doses de 2, 4 e 6 meses com um reforço aos 12 meses (4 doses).
Incorreta a alternativa B. A Pneumo-10 é disponibilizada pela rede pública e faz parte do Programa Nacional de Imunizações (PNI).
Incorreta a alternativa C. A Pneumo-10 é aplicada de rotina aos 2 e 4 meses de vida, com um reforço no 12º mês, enquanto a Pneumo-13 
(disponível na rede privada) é realizada nos 2, 4 e 6 meses de vida, com um reforço no 12º mês.
Correta a alternativa D. 
Conforme vimos acima, tanto a Pneumo-10 quanto a Pneumo-13 devem ser iniciadas aos dois meses de 
vida.
Incorreta a alternativa E. O reforço tanto da Pneumo-10 quanto da Pneumo-13 acontece no 12º mês.
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(SES-DF (2015) Acesso Direto) Em relação à vacinação de idosos, julgue o item seguinte. 
"A vacina contra a pneumonia causada pelo pneumococo deve ser feita anualmente, principalmente nos indivíduos que convivem em 
instituições fechadas, tais como casas geriátricas, hospitais, asilos e casas de repouso."
A) Certo.
B) Errado.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa B:
Questão que aborda a injustiça que destaquei. A vacina pneumocócica é boa e indicada para idosos maiores 
de 60 anos? Sim. É disponível pelo SUS? Não, apenas para idosos que vivem em casas de repouso ou na 
condição de acamados (1 dose da Pneumo-23, polissacarídica). Ficou com vontade de responder "certo", né? Mas, calma: a Pneumo-23 
não é aplicada anualmente, pelo contrário, ela é uma vacina de dose única. E qual é a vacina que idosos tomam anualmente? A vacina 
contra Influenza sazonal.
Parabéns, você teve muita garra para chegar até o final deste livro extenso! Tenho certeza de que ficou fera em pneumonias e tudo 
ficará mais fácil a partir de agora.
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CAPÍTULO
5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Oct;44(5):405-423.
2. Metlay, J.P. et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the 
American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. Am J Respir Crit Care Med. 2019 Oct 1;200(7):e45-e67.
3. Alcón, A; Fàbregas, N.; Torres, A. Pathophysiology of pneumonia. Clin Chest Med. 2005 Mar;26(1):39-46.
4. Falguera, M.; Ramírez, M.F. Community-acquired pneumonia. Rev Clin Esp (Barc). 2015 Nov;215(8):458-67.
5. Reynolds, J.H.; McDonald, G.; Alton, H.; Gordon, S.B. Pneumonia in the immunocompetent patient. Br J Radiol. 2010 Dec;83(996):998-
1009.
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Hill; 2018.
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É com muito carinho quepor disseminação hematogênica. Nesse tipo de 
disseminação, um outro foco infeccioso (por exemplo, uma 
endocardite) forma êmbolos, contendo bactérias que, ao se 
soltarem, vão parar na microcirculação pulmonar, causando um 
microinfarto local e, em seguida, uma resposta inflamatória 
neutrofílica contra as bactérias desse êmbolo.
A pneumonia broncogênica tende a progredir dentro de 
um mesmo bronquíolo, sendo assim, é propensa a ser unilateral e, 
quando se expande, é para os lobos vizinhos de forma contígua. Em 
comparação, a pneumonia hematogênica pode envolver múltiplos 
lobos bilateralmente e de forma aleatória – afinal, a bactéria 
será disseminada pelo parênquima pulmonar através da corrente 
sanguínea.
Veja, abaixo, um resumo do que conceituamos:
Figura 4: fisiopatologia da pneumonia broncogênica e da pneumonia hematogênica.
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1.3 ACHADOS MACROSCÓPICOS E MICROSCÓPICOS
A consolidação pulmonar aparece diretamente após a infecção? Não, querido Estrategista. Ela é produto de uma progressão inflamatória 
alveolar. 
Temos quatro fases histopatológicas da pneumonia, confira abaixo:
Ao examinar uma radiografia de tórax, se visualizarmos 
aqueles infiltrados alveolares e consolidações que vimos acima, 
estamos observando a fase de hepatização vermelha, cinzenta ou 
de resolução. Lembre-se de que a fase inicial (congestiva) produz 
um exsudato com poucas células, logo, não é radiopaco.
Agora, Estrategista, você sabe qual é a diferença entre uma 
broncopneumonia e uma pneumonia lobar? Fique ligado no 
quadro de conceitos abaixo:
Figura 5: fases evolutivas da pneumonia.
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Figura 6: broncopneumonia e pneumonia lobar. Fonte: Shutterstock
Broncopneumonia é a apresentação radiológica mais comum 
das PACs, sendo vista na radiografia de tórax como uma consolidação 
de múltiplos ácinos pulmonares, sem consolidar o lobo inteiro. 
Quando não tratada, pode progredir para pneumonia lobar.
Pneumonia lobar é definida pela consolidação envolvendo 
um lobo pulmonar inteiro. Ela é mais frequente na infecção pelo 
pneumococo (Streptococcus pneumoniae) e tem maior gravidade 
do que a broncopneumonia, além de complicações mais frequentes 
(abscessos, derrames parapneumônicos e empiemas).
1.4 FATORES DE RISCO
Existem fatores de risco que predispõem nosso paciente 
a desenvolver um quadro de pneumonia. Eles envolvem, 
essencialmente, condições que reduzem a reserva e a 
funcionalidade imunológica do hospedeiro, além de promoverem 
alterações estruturais e dificultarem a limpeza mucociliar das vias 
aéreas. Veja, a seguir, um resumo dos principais fatores de risco 
para o desenvolvimento de pneumonias e o racional clínico por trás 
deles:
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Figura 7: fatores de risco que predispõem às pneumonias.
Vamos ver como esses fatores de risco foram cobrados em questões:
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CAI NA PROVA
(FBHC-SE (2017) Acesso Direto) Quais dos seguintes fatores têm sido implicados no aumento do risco do paciente para pneumonia adquirida 
na comunidade durante tratamento com Inibidor da Bomba de Prótons (IBP)?
A) Idoso, duração prolongada do tratamento (acima de 6 meses) e dose elevada de IBP.
B) Jovem, comorbidades, baixa dose de IBP.
C) Idoso, curta duração do tratamento (abaixo de 30 dias), baixa dose de IBP.
D) Gênero masculino, duração prolongada do tratamento (acima de 6 meses) e dose elevada de IBP.
E) Gênero feminino, comorbidades, idoso.
COMENTÁRIO: 
Essa questão aborda o risco dos inibidores de bomba de prótons na predisposição a pneumonias. 
Quando um paciente utiliza inibidores de bomba de prótons, o período mais crítico, em que há maior efeito dessa droga, são os primeiros 
30 dias. Após esse período, o paciente passa a desenvolver uma resposta “rebote” à produção de ácido, diminuindo novamente o pH 
estomacal. 
Mas, por que o pH estomacal menos ácido aumenta o risco de pneumonia adquirida na comunidade? Diversos trabalhos já provaram que a 
acidez gástrica é componente essencial da resposta inata, pois ela inativa e destrói bactérias que potencialmente podem ser aspiradas em 
casos de refluxo gastroesofágico. Portanto, pacientes recém-iniciados em IBP têm maior risco de desenvolver pneumonias, pois possuem 
menor potência da acidez gástrica. Agora, vamos analisar as assertivas a seguir:
Incorreta a alternativa A: é exatamente o contrário. A duração curta (finalizo este livro digital, feito especialmente para que você gabarite todas as questões sobre pneumonias que 
aparecerem em seu caminho. Depois de tanto trabalho, certamente você merece um sorvete, um filme ou um pouco de videogame.
Este tema, apesar de parecer muito fácil, pode ser mesclado com conhecimentos de antimicrobianos, medicina intensiva (sepse, 
indicações de IOT e ventilação mecânica), pneumologia (no contexto da DPOC) e até aparecer na sua prova de cirurgia geral (na abordagem 
de derrames pleurais complicados e complicações pós-operatórias).
Quero que você sempre recorde que o pneumococo (S. pneumoniae) é o grande causador de todas as pneumonias adquiridas na 
comunidade e que o tratamento dessas pneumonias pode ser feito dentro ou fora dos hospitais, a partir da decisão com os escores CURB-65 
ou CRB-65.
Nos tratamentos ambulatoriais das pneumonias adquiridas na comunidade (PACs), lembre-se sempre de que a monoterapia pode 
ser feita para pacientes sem comorbidades ou sem exposição prévia a antibióticos. Para pacientes comórbidos e aqueles com uso recente 
de antibióticos, sempre vamos usar duas classes de antimicrobianos, porque não há espaço para erros! Além disso, lembre-se do mantra: 
"quinolona não, quinolona nunca, quinolona em casa é só para alérgicos", combinado?
Nos internados em enfermaria, podemos ou não cobrir agentes atípicos, a depender do esquema escolhido, e estamos autorizados 
a administrar fluoroquinolonas, porque o paciente será assistido diariamente.
Para o paciente com PAC internado na UTI, não há negociação, temos que tentar diagnóstico microbiológico sempre e bater em todos 
os agentes comunitários, porque não há espaço para erro: cobrindo típicos e também os atípicos.
Dos derrames pleurais, recorde-se sempre dos critérios de Light para ajudá-lo a diferenciar um transudato de um exsudato. Entre os 
derrames exsudativos, se você identificar um derrame parapneumônico complicado ou um empiema, a conduta é: dreno de tórax, pois o 
antibiótico não resolverá nada sozinho, combinado?
Das pneumonias associadas à assistência em saúde, é importante lembrar o risco e a necessidade de cobrir Pseudomonas aeruginosa, 
especialmente a partir do 5º dia de internação, e também que MRSA nem sempre precisará ser coberto no esquema inicial. 
Outro ponto essencial sobre as pneumonias adquiridas no hospital: podemos preveni-las com alguns atos simples, principalmente 
higienizando as mãos, elevando a cabeceira do paciente entre 30 e 45°, com uma higiene oral adequada, evitando dispositivos que causem 
sinusite ou engasgos e sempre objetivando que o paciente respire sozinho e consiga tossir, evitando a sedação profunda e o bloqueio 
neuromuscular.
Agora, aperte o cinto, que sua vaga de Residência ou de Revalidação está vindo na velocidade da luz.
É hora de praticar com a lista de questões que selecionei especialmente para você. Estou acessível por meio do nosso fórum, caso você 
tenha qualquer dúvida sobre o assunto. 
Estamos juntos nessa!
Bons estudos.
Prof. Bruno
CAPÍTULO
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
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http://med.estrategia.comfrequentemente há o achado de estertores crepitantes, tanto 
na broncopneumonia quanto na pneumonia lobar. Em casos 
de consolidação alveolar mais extensa, podemos ouvir o sopro 
tubário, que é intenso, agudo e rude à respiração, gerado pela 
vibração dos grandes brônquios com a caixa torácica. Esse sopro é 
praticamente um sinônimo de consolidação.
Além de sentirmos com nossas mãos uma vibração maior nas 
regiões consolidadas, também podemos ouvir mais nitidamente a 
voz falada ou sussurrada nessas regiões, resultado da transmissão 
otimizada do som em meios mais sólidos. É o que chamamos de 
pectoriloquia, que pode ser encontrada nas pneumonias lobares.
A pneumonia bacteriana atípica é muito semelhante às 
pneumonias virais, tendo uma apresentação clínica subaguda, 
com 7 a 14 dias de evolução. Pode ser precedida de pródromos 
gripais: coriza, obstrução nasal, odinofagia e febre baixa. A tosse 
atípica é geralmente pouco produtiva e hialina (diferentemente da 
característica purulenta da pneumonia bacteriana típica).
O exame físico da pneumonia atípica é muito frustro, podendo 
ser identificados estertores crepitantes e, eventualmente, sibilos, 
resultantes de broncoespasmos ocasionais.
Deu branco na hora de se lembrar dos sinais semiológicos? 
Não se desespere, você não é o único, eles confundem muitos 
por aí. Revise o exame físico pulmonar com o professor Philippe 
Colares no livro de Introdução à Pneumologia.
Veja, no quadrinho abaixo, exemplos de algumas bactérias 
típicas e atípicas que podem causar pneumonias adquiridas 
na comunidade e seus principais sinais, sintomas e achados 
semiológicos: 
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Figura 8: bactérias típicas e atípicas nas pneumonias adquiridas na comunidade.
1.6 EXAMES COMPLEMENTARES
Agora, vamos falar rapidamente dos exames complementares 
que podemos solicitar na avaliação inicial de um paciente com 
pneumonia adquirida na comunidade. Quero conceituar que 
a radiografia de tórax sempre deverá ser solicitada quando 
disponível (pois ela poderá identificar complicações, extensão da 
pneumonia e auxiliará nos diagnósticos diferenciais dela). Outros 
exames laboratoriais só servem para estratificar gravidade ou 
excluir diagnósticos diferenciais, combinado?
1.6.1 RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Aqui é rápido, pois veremos os detalhes das diferenças da 
radiografia de tórax nos capítulos específicos de cada etiologia 
bacteriana.
A radiografia de tórax da pneumonia típica apresenta 
infiltrados radiopacos irregulares, distribuídos unilateralmente 
ou bilateralmente no parênquima pulmonar. Como falado 
anteriormente, quando a broncopneumonia evolui para uma 
pneumonia lobar, podemos ver o lobo inteiro consolidado. Além 
disso, é possível notar a presença de broncogramas aéreos.
Para conceituarmos o que é um broncograma aéreo, vamos 
voltar ao básico: normalmente, os brônquios não são visíveis 
em radiografias ou tomografias, já que eles possuem a mesma 
densidade do parênquima pulmonar repleto de ar que os circunda. 
Quando temos uma pneumonia, os alvéolos são preenchidos com 
exsudato e os brônquios ainda apresentam ar em seu interior, o que 
causa um contraste entre o ar contido na via área e a consolidação 
peribrônquica. É importante ressaltar que os broncogramas aéreos 
não são encontrados exclusivamente em pneumonias, também 
podem estar presentes nas edemas pulmonares e em infartos 
pulmonares, por exemplo.
A pneumonia atípica, em contrapartida, apresenta-se com 
infiltrados intersticiais (reticulares ou reticulonodulares) que se 
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assemelham a um “rendilhado” no parênquima. Diferentemente 
da distribuição irregular da pneumonia típica, eles são encontrados 
de forma simétrica nas regiões peri-hilares, muitas vezes levando 
até médicos experientes a confundi-los com o hilo pulmonar 
normal.
As complicações das pneumonias, como o derrame pleural 
e os abscessos pulmonares, já podem ser vistas nessa avaliação 
radiológica inicial. Falaremos detalhes sobre elas mais adiante.
Veja, a seguir, uma figura mostrando esses principais 
achados:
1.6.2 EXAMES LABORATORIAIS
Na pneumonia típica, o paciente frequentemente apresenta 
uma intensa reação inflamatória, certo? Logo, seu hemograma 
apresentará uma importante leucocitose, sendo esse o achado 
laboratorial mais comum. 
A leucocitose pode apresentar-se, inclusive, com um 
eventual desvio à esquerda (aumento de formas granulocíticas 
jovens, como bastonetes, metamielócitos e mielócitos), além de 
uma desproporcional neutrofilia. 
Embora menos comum nas pneumonias típicas, a leucopenia 
pode ocorrer, especialmente, em grupos de risco (extremos de idade, 
imunossuprimidos e pacientes com comorbidades pulmonares), 
estando relacionada a piores desfechos clínicos. Em contrapartida, 
a pneumonia atípica frequentemente apresentará um leucograma 
normal, ou pouco alterado, com discreta neutrofilia, dificilmente 
com desvio à esquerda.
As provas inflamatórias de fase aguda, como o PCR e a 
Figura 9: achados radiográficos frequentes das pneumonias típicas e atípicas.
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procalcitonina, estão elevadas na pneumonia típica e pouco 
alteradas nas atípicas.
Análises bioquímicas podem ser realizadas para toda 
suspeita de pneumonia, apresentando-se normais na maioria dos 
casos, tanto para as pneumonias típicas quanto para as atípicas. 
Duas exceções são a pneumonia por Legionella sp. (na qual 
frequentemente identificamos hiponatremia) e a pneumonia típica 
grave. Nesta, há um aumento de ureia devido à desidratação por 
perdas insensíveis (taquipneia, taquicardia e febre).
Veja, na tabela abaixo, alguns exames que podemos solicitar 
no atendimento de um paciente com pneumonia e quais são as 
alterações esperadas nos quadros típicos e atípicos.
Exames laboratoriais complementares e alterações esperadas na pneumonia típica e atípica
Exame laboratorial Pneumonia típica Pneumonia atípica
Hemograma
Leucocitose
Neutrofilia
Desvio à esquerda (↑ bastonetes, 
↑ metamielócitos, ↑ mielócitos)
Leucopenia (pacientes mais graves)
Normal
Leucocitose discreta
Neutrofilia discreta
Proteína C reativa Muito aumentada Pouco aumentada
Procalcitonina Muito alterada Pouco alterada
Ureia Aumentada (casos graves) Normal
Sódio
Normal ou hiponatremia (se 
Legionella sp.)
Normal
CAI NA PROVA
(PMFI (2020) Acesso Direto) O sopro tubário é um sopro intenso, agudo, mais rude que o murmúrio vesicular gerado pelos grandes brônquios 
em consonância com a caixa de ressonância torácica. Este achado semiológico é característico de:
A) Asma 
B) Pneumonia alveolar
C) Derrame pleural
D) Pneumotórax
Vamos praticar um pouquinho antes de irmos em frente?
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COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa B.
Questão de semiologia do aparelho respiratório que talvez tenha confundido muitos alunos que fizeram esse 
exame. 
Como vimos, o sopro tubário (que se assemelha ao som de assoprar uma garrafa) é gerado por uma transmissão aumentada dos sons 
inspiratórios. Isso acontece devido ao parênquima pulmonar estar "mais duro e denso", o que amplifica as ondas sonoras e causa um 
som agudo, rude e alto à ausculta da inspiração do lobo afetado. Ele é percebido nas pneumonias lobares, onde a consolidação alveolar 
é extensa.
Vamos ver por que as outras alternativas estão incorretas?
Incorreta a alternativa A. O parênquima pulmonar está normal na asma, não havendo uma transmissão aumentada de sons inspiratórios, 
portanto não gerando sopro tubário.
Incorreta a alternativa C. Lembre-se de que, no derrame pleural, haverá líquido entre o pulmão e a pleura. No líquido, as ondas sonoras 
não se disseminam muito bem. Sendo assim, é exatamente o contrário:o murmúrio vesicular está reduzido nessa condição, não havendo 
o aumento da transmissão dos sons pulmonares e sopro tubário.
Incorreta a alternativa D. No pneumotórax encontramos ar entre o pulmão e a pleura. Com o ar nesse espaço, as ondas sonoras não se 
disseminam muito bem (da mesma forma como ocorre com o derrame pleural). Dessa forma, observamos uma redução do murmúrio 
vesicular e todos seus sopros derivados (incluindo o sopro tubário).
(PSU-MG (2020) Acesso Direto) Um homem de 50 anos comparece à UPA com queixa de tosse seca há 45 dias. É tabagista há 30 anos e fuma 
um maço de cigarros por dia. Nega outras queixas ou doenças prévias. Realizou uma radiografia do tórax que pode ser vista a seguir. 
Um achado não esperado ao exame físico respiratório na base do hemitórax direito desse paciente seria:
A) Pectorilóquia afônica à ausculta.
B) Redução do frêmito toracovocal à palpação.
C) Som bronquial à ausculta.
D) Submacicez à percussão.
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COMENTÁRIO: 
Essa questão pode ter surpreendido vários concorrentes seus, mas não você, querido Estrategista!
Temos um paciente com fator de risco (tabagismo) e tosse crônica. Definitivamente, não é o quadro clássico de uma "pneumonia típica". 
Repare que também não notamos sintomas sistêmicos: febre, mialgia, artralgia ou outros sinais de toxemia. Além disso, a tosse do paciente 
é seca. Superatípico, certo?
Enfim, os examinadores colocam essas dificuldades em nosso caminho para confundir. Mas, veja que eles também ajudam quando 
mostram um exame com características clássicas de uma pneumonia lobar. À radiografia, observamos uma consolidação completa do 
lobo inferior direito. Se você olhar atentamente, consegue até ver os brônquios aerados no meio dessa consolidação, o que caracteriza 
um broncograma aéreo.
Então: o examinador quer saber que achado não esperaríamos em um paciente com pneumonia lobar em lobo inferior direito. Vamos ver 
as alternativas?
Incorreta a alternativa A. A pectoriloquia afônica é um achado esperado nas pneumonias lobares. Ela corresponde à ausculta da voz falada 
(fônica) ou sussurrada (afônica) com nitidez, transmitida através do parênquima pulmonar consolidado.
Correta a alternativa B. 
A redução do frêmito toracovocal à palpação não é um achado desse tipo de pneumonia, portanto é 
nosso gabarito. A FTV é a sensação vibratória percebida pela palma da mão do examinador quando o 
paciente emite um som. Os sons transmitidos para a parede torácica através da árvore brônquica aberta têm maior transmissibilidade 
em meio sólido (consolidação/preenchimento alveolar). Já na presença de um terceiro meio, extrapulmonar (como no caso das doenças 
pleurais), ou na ausência de passagem de ar (oclusão/obstrução brônquica), ocorrerá uma redução da transmissibilidade do som, levando 
ao FTV reduzido ou abolido. Por outro lado, nas consolidações maciças, o preenchimento do espaço alveolar propagará as ondas sonoras, 
causando um aumento do FTV. 
Incorreta a alternativa C. Na consolidação, o preenchimento do espaço alveolar é meio propagador de ondas sonoras, causando, 
habitualmente, a presença de som bronquial deslocado (aumento dos sons transmitidos naquela área), podendo até gerar um sopro 
tubário.
Incorreta a alternativa D. Ao percutir-se corpos com densidades diferentes, eles produzem sons diferentes. O preenchimento do espaço 
aéreo por secreção produz uma alteração da percussão pulmonar, resultando na presença de submacicez/macicez, que, portanto, é um 
achado desse tipo de pneumonia.
(PSU-AL (2018) Acesso Direto) Qual das alterações na radiografia de tórax sugere etiologia bacteriana típica nas pneumonias?
A) Atelectasia lobar, envolvendo o lobo médio.
B) Espessamento de paredes brônquicas.
C) Infiltrado lobular, bem definido.
D) Infiltrado peri-hilar.
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COMENTÁRIO: 
Mais uma pegadinha para seus concorrentes, mas não para você, Estrategista! 
Para começo de conversa: na pneumonia, não existe infiltrado "100% típico" ou "100% atípico", mas temos algumas características mais 
comuns em uma ou em outra.
Na pneumonia típica (causada por bactérias extracelulares em sua maioria), são frequentemente observados infiltrados alveolares 
(radiopacos) irregulares, consolidação lobular ou lobar e broncogramas aéreos.
Na atípica, temos, com mais frequência, infiltrados peri-hilares, intersticiais e reticulonodulares.
Vamos analisar as alternativas?
Incorreta a alternativa A. A atelectasia lobar é consequência de um bloqueio da via aérea, como, por exemplo, no caso de uma neoplasia 
pulmonar com obstrução de via aérea. O ar que ficou retido distalmente a essa oclusão é reabsorvido e os alvéolos colapsam, levando à 
atelectasia.
Incorreta a alternativa B. O espessamento de paredes brônquicas geralmente sugere que há inflamação nas vias aéreas. Qual é a doença 
que faz bastante isso? A asma. Algumas outras patologias que podem ter esse achado na radiografia são as traqueobronquites e a fibrose 
cística.
Correta a alternativa C. O infiltrado lobular sugere uma pneumonia bacteriana. Mesmo assim, é bom lembrar que, em nossa prática 
diária, nunca podemos definir com certeza a etiologia da infecção (se é uma bactéria típica ou atípica) com 
base exclusiva nos achados radiológicos.
Incorreta a alternativa D. O infiltrado peri-hilar é mais característico das pneumonias atípicas, mas também pode ser encontrado no 
edema pulmonar.
(UFES (2016) Acesso Direto) Paciente de 21 anos, sem comorbidades, apresenta, pós-quadro gripal, início de febre alta com calafrios, tosse 
produtiva com expectoração amarelada e dor torácica direita em pontada que piora com tosse ou respiração profunda. Ao exame físico, 
mostra síndrome de condensação pulmonar em terço inferior de hemitórax direito. Para manuseio do diagnóstico provável, que exames são 
indispensáveis?
A) Raio X de tórax posteroanterior e perfil.
B) Tomografia computadorizada de tórax.
C) Raio X de tórax posteroanterior e perfil, hemograma e proteína C-reativa.
D) Tomografia computadorizada de tórax, pesquisa de BAAR (Bacilos Álcool-Ácido Resistentes) no escarro e PCR para Mycobacterium 
tuberculosis.
E) Raio X de tórax posteroanterior, hemograma e proteína C-reativa.
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa A. Querido Estrategista, esse examinador descreve um paciente jovem e hígido, com quadro presumivelmente 
agudo de febre alta, calafrios e tosse produtiva (típicos da pneumonia bacteriana) após um fator de risco 
importante (quadro gripal). Seu exame físico apresenta uma "síndrome da condensação pulmonar" (provavelmente FTV aumentado, 
pectoriloquia, estertores crepitantes e, eventualmente, até sopro tubário), indicando, aí, uma pneumonia lobar. Qual é o exame indispensável 
para diagnosticarmos uma pneumonia? Somente a radiografia de tórax em duas incidências (posteroanterior e perfil torácico).
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Vamos analisar as alternativas?
Incorreta a alternativa B. Embora a tomografia de tórax seja um exame com elevadas sensibilidade e especificidade para pneumonia, é um 
método de custo elevado e menos disponível que a radiografia convencional, além de expor o paciente a uma dose maior de radiação. Ela 
é indicada quando há dúvida diagnóstica ou para avaliar possíveis complicações, como um derrame pleural, por exemplo.
Incorreta a alternativa C. Apenas a radiografia de tórax é imprescindível, o hemograma e a proteína C-reativa não são exames indispensáveis 
para o diagnóstico de pneumonia. 
Incorreta a alternativa D. O paciente tem um quadro presumivelmente agudo e incompatível com tuberculose pulmonar, que se 
manifestaria com tosse crônica, febre vespertina/noturna e perda ponderal.
Incorreta a alternativa E. Como falado, o hemograma e a proteína C-reativa não são exames indispensáveis, apenas a radiografia de tórax 
é imprescindívelpara a avaliação diagnóstica, devendo sempre ser solicitada em duas incidências
Agora, que você está fera nos conceitos gerais de pneumonias, vamos falar sobre as etiologias bacterianas específicas. Venha comigo!
1.7 ETIOLOGIAS BACTERIANAS
Vamos ver um pouco mais sobre manifestações clínicas, 
laboratoriais e radiológicas específicas de algumas pneumonias, 
organizadas pelos agentes etiológicos. Essa é uma parte essencial 
para você responder a algumas questões moderadas e difíceis 
sobre pneumonia.
Além das particularidades clínicas e de investigação, vamos 
entender alguns fatores de risco que aumentam a incidência de 
infecção de uma determinada bactéria ou outra. Vamos lá! 
1.7.1 PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA
Começaremos com um conceito básico que é muito cobrado nas provas de Residência: 
Qual é o agente etiológico mais comum nas Pneumonias Adquiridas na Comunidade (PACs)? 
É o Streptococcus pneumoniae.
O Streptococcus pneumoniae é a estrela das pneumonias, 
responsável por, aproximadamente, 30 a 45% delas, tanto em 
adultos quanto em crianças. Não pestaneje para responder. 
A questão perguntou o agente mais comum de pneumonia, 
responda S. pneumoniae (ou pneumococo, como é popularmente 
conhecido).
Para você ter uma ideia do alcance dessa doença, querido 
Estrategista, anualmente, ocorrem mais de um milhão de óbitos 
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por pneumonia pneumocócica no mundo, especialmente em países 
em desenvolvimento. No entanto, com o aumento das campanhas 
de vacinação, a incidência dessa doença vem sendo reduzida 
globalmente. Quanto às faixas etárias mais atingidas, a letalidade 
da pneumonia pneumocócica varia entre 2 e 5% em crianças, 
podendo chegar a 15% em pacientes idosos e imunossuprimidos.
Vamos relembrar quem é o pneumococo?
O Streptococcus pneumoniae é um diplococo Gram-positivo 
(lembre-se: P de Pneumococo, P de "purple", porque fica roxo na 
coloração de Gram) encapsulado (possui uma cápsula que protege 
sua parede celular). 
Por que essa cápsula é importante? As bactérias encapsuladas 
são um problema para nosso sistema imunológico, porque suas 
cápsulas aumentam sua resistência às enzimas extracelulares de 
neutrófilos e à fagocitose comum, por exemplo. 
Sendo assim, como o corpo se livra das bactérias 
encapsuladas? Por meio de um processo imunológico chamado 
opsonização. Nele, os linfócitos B produzem anticorpos que se 
ligarão à cápsula dessas bactérias, tornando-as mais "facilmente 
Figura 10: Streptococcus pneumoniae. Fonte: Shutterstock
fagocitáveis" (é como se, para deixar um frango mais apetitoso, 
você o empanasse). Após fagocitadas, essas bactérias são filtradas 
e eliminadas na polpa vermelha do baço, uma das regiões onde a 
opsonização mais acontece.
Veja como isso acontece na imagem abaixo:
Figura 11: mecanismo de opsonização.
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Entendendo isso, você conclui que, para se livrar de uma bactéria encapsulada, são necessários: anticorpos, fagócitos e o baço. Logo, 
os fatores de risco para a pneumonia pneumocócica estão relacionados à falta deles.
O tabagismo é o fator independente que 
mais eleva o risco de infecções pneumocócicas 
em adultos jovens. Condições que reduzem a 
produção ou ação de anticorpos (idade avançada, 
neoplasias linfoproliferativas, transplantes, 
deficiências da imunidade humoral), que 
reduzem a ação de fagócitos (imunodeficiências 
variadas e diabetes mellitus) e a asplenia também 
aumentam o risco da pneumonia pneumocócica.
A infecção invasiva pelo pneumococo 
também pode ser vista com maior frequência em 
pacientes com comorbidades pulmonares (más-
formações, DPOC e bronquiectasias), cardíacas e 
renais.
O quadro clínico da pneumonia 
pneumocócica é o clássico da pneumonia típica: 
apresentação aguda, com febre alta, tosse 
expectorada purulenta e, eventualmente, dor 
torácica e dispneia.
Na radiografia de tórax, o padrão 
radiológico também é o típico, com achados de 
uma broncopneumonia ou uma pneumonia lobar, 
como conceituamos acima, com consolidações 
uni ou bilaterais. Cerca de 25% dos pacientes 
também apresentam um achado de derrame 
parapneumônico (reacional), que - em poucos 
casos - evoluirá para um empiema. Esqueceu 
a diferença entre um e outro? Relembre com 
o Prof. Philippe Colares no livro de derrames 
pleurais.
Os exames complementares também são típicos: leucocitose ou leucopenia, com provas inflamatórias (VHS e PCR) aumentadas e 
ureia elevada nos casos graves. 
Figura 12: fatores de risco para pneumonia pneumocócica. Fonte: Shutterstock
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Precisamos confirmar a pneumonia pneumocócica sempre? 
Não, apenas nos casos graves (com insuficiência respiratória, 
complicações parapneumônicas e manifestações extrapulmonares, 
como a endocardite). Essa confirmação poderá ser feita por 
meio da bacterioscopia e da cultura do escarro, detecção do S. 
pneumoniae em hemoculturas (positivas em 20% dos casos que 
requerem hospitalização) e da pesquisa de antígenos urinários do 
S. pneumoniae.
Historicamente, o pneumococo sempre foi facilmente 
tratado com penicilinas, entretanto sua resistência a esse 
antibiótico aumentou muito nas últimas décadas. O que ocorre 
é que, com o tempo, o S. pneumoniae desenvolveu mutações em 
sua proteína ligadora de penicilinas (também chamada de PBP), o 
que lhe conferiu uma resistência aos betalactâmicos. Saiba tudo 
sobre essas proteínas no livro Antibióticos da professora Clarissa 
Cerqueira.
Embora seja um problema muito frequente na América 
do Norte (onde se usa, por exemplo, vancomicina para tratar 
pneumonia e meningites pneumocócicas), a maior parte das 
cepas brasileiras de S. pneumoniae permanece suscetível às 
aminopenicilinas (amoxicilina) e às cefalosporinas (por exemplo, 
ceftriaxona), visto que os sorotipos que aqui circulam dificilmente 
apresentam essa mutação nas PBPs. 
O que eu quero que você guarde: pneumococos não 
produzem betalactamase, logo, na suspeita de resistência 
dessa bactéria, não há sentido nenhum em utilizar inibidores de 
betalactamase (como o sulbactam, o tazobactam e o clavulanato).
"Mas, professor, eu aprendi que, eventualmente, 'usamos 
clavulanato e tazobactam no tratamento de pneumonias', me 
ensinaram errado?" Calma, quando usamos esses inibidores de 
betalactamase, estamos pensando em cobrir microrganismos 
que podem produzi-la, como o H. influenzae, M. catarrhalis e 
a K. pneumoniae, beleza? Não tem nada a ver com o coitado do 
pneumococo.
Pratique um pouco comigo!
Figura 13: métodos diagnósticos na pneumonia pneumocócica.
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CAI NA PROVA 
(UNIRV (2019) Acesso Direto) H.J.M., 45 anos, procura atendimento médico referindo dor precordial, ventilatório dependente, tosse 
produtiva, dispneia e febre há 4 dias. Radiografia de tórax evidencia infiltrado pulmonar e hemograma mostra uma leucocitose com desvio 
para a esquerda. Nega tabagismo e etilismo, sedentário. O agente etiológico mais provável desse caso é a(o):
A) Staphylococcus aureus.
B) Legionella spp.
C) Chlamydia psittaci.
D) Streptococcus pneumoniae.
COMENTÁRIO: 
Querido Estrategista, questão clássica que pergunta qual é o agente etiológico mais provável de uma pneumonia típica em um paciente 
jovem e sem fatores de risco. 
Observe que o paciente dessa questão tem quadro clínico típico de pneumonia: tosse produtiva, febre, dor torácica ventilatório-
dependente, além de infiltrado pulmonar em radiografia de tórax e leucocitose em hemograma.
Então, vamos ver as alternativas:
Incorreta a alternativa A. Staphylococcus aureus não é um patógeno comum em casos de pneumonia adquirida na comunidade. Na maioria 
das vezes em que ocorre, ele está relacionado àdisseminação hematogênica secundária à bacteremia, como nos casos de endocardite 
infecciosa.
Incorreta a alternativa B. Como veremos adiante, a Legionella spp. é um agente atípico, que pode causar pneumonia, especialmente em 
indivíduos com exposição à água e vapores contaminados. Não é muito prevalente nos casos de pneumonia adquirida na comunidade.
Incorreta a alternativa C. Chlamydia psittaci é um agente atípico, que pode causar pneumonia em pessoas expostas a aves (também 
chamada de psitacose). Não é um microrganismo que frequentemente causa pneumonia adquirida na comunidade.
Correta a alternativa D. 
Como já falamos, pensou em pneumonia adquirida na comunidade e seu agente mais comum, respondeu: 
“pneumococo!”.
(REVALIDA (2015) Acesso Direto) Uma mulher de 75 anos de idade procurou atendimento em uma Unidade Básica de Saúde por apresentar, 
há três dias, quadro de febre baixa, tosse com escarro purulento e leve dispneia. Fumante há cerca de 35 anos (cerca de 25 cigarros/dia), 
possui diagnóstico prévio de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. Há 10 dias, aproximadamente, iniciou quadro com coriza diária, tosse 
seca e mialgia. Ao exame físico, observa-se: mucosas descoradas (++/4+), paciente hidratada, pressão arterial = 120 x 70 mmHg, frequência 
cardíaca = 120 bpm, frequência respiratória = 32 irpm, temperatura axilar = 38°C. A ausculta pulmonar permitiu constatar frêmito toracovocal 
aumentado e estertores crepitantes no terço inferior do hemitórax esquerdo. A radiografia de tórax evidenciou condensação em lobo inferior 
esquerdo, sem derrame pleural. Considerando o quadro apresentado, quais são, respectivamente, o principal agente infeccioso do quadro 
clínico descrito e a conduta apropriada a ser tomada nesse momento para a paciente? 
A) Streptococcus pneumoniae; encaminhamento para internação hospitalar e início de antibioticoterapia venosa. 
B) Staphylococcus aureus; prescrição de antibioticoterapia empírica e acompanhamento ambulatorial.
C) Moraxella catarrhalis; encaminhamento à emergência para macronebulização com O2 e tratamento ambulatorial.
D) Pneumocystis jirovecii; encaminhamento à internação hospitalar e realização de hemoculturas antes do início da antibioticoterapia.
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COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa A.
Estrategista, o Revalida é um exame que praticamente em todas as provas cobra pneumonias! Seja em 
adultos ou em crianças, questões sobre pneumonia vão estar lá. Mas, não quero falar de condutas agora, 
quero apenas mostrar que, apenas com o agente etiológico, você conseguiria responder a essa questão sem dificuldades.
Observe que a paciente tem fatores de risco (DPOC, idade avançada e tabagismo) e apresenta um pródromo gripal (coriza, tosse seca e 
mialgia) que evoluiu com um quadro de pneumonia (taquipneia e achados de consolidação lobar no exame físico, como o FTV aumentado 
com estertores crepitantes). Para que você não tenha dúvidas, o examinador fala, ainda, que a radiografia de tórax mostra uma pneumonia 
lobar em lobo inferior esquerdo, um infiltrado encontrado predominantemente nas pneumonias típicas.
Em crianças, adultos, idosos, pacientes com DPOC e em pacientes com HIV/AIDS, qual é o principal agente etiológico de pneumonias 
adquiridas na comunidade, Estrategista?
Pneumococo, pneumococo e pneumococo! Combinado?
Incorreta a alternativa B. O Staphylococcus aureus não é um patógeno comum nas pneumonias adquiridas na comunidade. Quando ocorre, 
na maioria das vezes, é relacionado à disseminação hematogênica secundária à bacteremia, como em casos de endocardite infecciosa.
Incorreta a alternativa C. A Moraxella catarrhalis é um dos três principais microrganismos envolvidos na PAC, juntamente ao Streptococcus 
pneumoniae e ao Haemophilus influenzae, no entanto o principal agente sempre é o pneumococo.
Incorreta a alternativa D. O Pneumocystis jirovecii causa a pneumocistose, uma pneumonia intersticial (não lobar) relacionada a estados 
de imunossupressão (pacientes com HIV/AIDS, transplantados e usuários crônicos de corticoterapia).
Vamos dar uma pausa! Levante-se dessa cadeira, alongue-se, pegue uma água ou um café, porque agora vamos falar da pneumonia 
causada pelo Haemophilus influenzae.
1.7.2 PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Figura 14: Haemophilus influenzae. 
Fonte: Shutterstock
bacteriana na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Precisa 
relembrar os critérios de descompensação de DPOC? Veja no livro 
de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica do Prof. Ricardo Siufi.
Ele é um cocobacilo Gram-negativo, que causa pneumonias, 
principalmente, nos extremos de idade e em pacientes com 
comorbidades. Pode ou não ser encapsulado, a depender se é um 
hemófilo tipo B ou não tipável. Conceituando a aplicação prática 
dessa diferença: o tipo B é imunoprevenível pela vacina Hib, 
enquanto o não tipável não é coberto por essa vacina.
O Haemophilus 
influenzae (hemófilo) está 
em segundo lugar quando 
falamos das etiologias 
das PACs bacterianas, 
ficando atrás apenas do S. 
pneumoniae. Ele também 
é a causa mais comum 
de descompensação 
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O Haemophilus influenzae tipo B causa 
infecções graves e potencialmente fatais, 
como: meningites, epiglotites e bacteremias, 
por isso é alvo de programas de vacinação. 
Já o Haemophilus influenzae não 
tipável (não encapsulado) causa infecções do 
trato respiratório (com exceção da epiglotite), 
como: otites, traqueobronquites, sinusites e 
pneumonias. Veja detalhes na figura ao lado.
Essa pneumonia é mais frequente 
nos extremos de idade (lactentes e idosos), 
pacientes com doenças pulmonares 
estruturais (DPOC, bronquiectasias, fibrose 
cística) e pacientes com asplenia.
Seu quadro clínico é semelhante ao 
de uma pneumonia típica, sendo comum o 
derrame parapneumônico.
Relembre comigo que o H. influenzae 
pode produzir betalactamase em até 40% das suas cepas, por isso é essencial o uso do clavulanato, tazobactam ou sulbactam quando se 
suspeita desse agente, especialmente se há falha prévia com betalactâmicos.
CAI NA PROVA
(HNMD (2016) Acesso Direto) A pneumonia adquirida na comunidade é determinada, com muita frequência, pelos seguintes patógenos 
bacterianos típicos:
A) Mycoplasma pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa.
B) Klebsiella pneumoniae e Legionella.
C) Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae.
D) Mycoplasma pneumoniae e Staphylococcus aureus.
E) Staphylococcus aureus e Chlamydia pneumoniae.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa C:
Estrategista, muita atenção! O autor pergunta a você, diretamente, quais são os patógenos típicos de PAC 
mais frequentes. Lembra o que eu ensinei? As bactérias atípicas são representadas pelo Mycoplasma 
pneumoniae, Legionella sp. e Chlamydophila pneumoniae. Só sabendo que esses agentes são atípicos, você já exclui as alternativas A, B, 
D e E e, assim, mata a questão.
Agora, venha relembrar comigo: entre as pneumonias bacterianas típicas, o agente mais comum é sempre o pneumococo (S. pneumoniae), 
seguido do H. influenzae. Outros agentes, como S. aureus e K. pneumoniae, causam quadros mais graves e mais raros, combinado?
Figura 15: infecções por Haemophilus sp.
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Chegou a hora de falarmos da Klebsiella pneumoniae. Vamos lá!
1.7.3 PNEUMONIA DO LOBO PESADO (KLEBSIELLA PNEUMONIAE)
Figura 16: Klebsiella pneumoniae. Fonte: Shutterstock
A pneumonia do lobo pesado também é conhecida 
historicamente por pneumonia de Friedlander, em homenagem a 
Carl Friedlander, patologista e microbiologista alemão que auxiliou 
no entendimento das pneumonias bacterianas. É uma pneumonia 
típica causada pela Klebsiella pneumoniae.
Para recordar: a Klebsiella pneumoniae é um bacilo Gram-
negativo, que tipicamente coloniza o trato gastrointestinal, uma 
vez que pertenceà família das enterobactérias. Vale relembrar que 
a K. pneumoniae possui alguns fatores de virulência importantes, 
como o LPS (lipopolissacarídeo de membrana), que funciona como 
um superantígeno. Os superantígenos são capazes de estimular, 
de maneira exacerbada, nossa resposta imunológica, causando 
quadros de sepse e complicações infecciosas (como necrose do 
parênquima pulmonar, formação de abscessos e empiemas).
Apesar de grave, a pneumonia do lobo pesado é rara 
na prática médica, representando menos de 3% das causas de 
pneumonias adquiridas na comunidade. Seu quadro clínico-
laboratorial é semelhante ao das pneumonias típicas. 
Apesar de sua raridade, temos dois perfis de pacientes 
advindos da comunidade com maior chance de adquirir esse tipo de 
pneumonia: diabéticos e etilistas. O racional desses fatores de risco 
não é muito bem estabelecido, mas alguns autores defendem que a 
hiperglicemia e a exposição excessiva ao álcool, além de causarem 
uma imunossupressão pulmonar, podem mudar a colonização da 
microbiota oral, aumentando a presença de Gram-negativos. Além 
disso, o etilismo pode facilitar microaspirações dessa bactéria para 
o lobo pulmonar afetado.
E por que essa pneumonia tem esse nome? Porque a 
Klebsiella pneumoniae, também encapsulada, produz uma grande 
quantidade de um denso exsudato dentro dos alvéolos. Essa 
exsudação expande os alvéolos em contato com as fissuras oblíqua 
e horizontal do pulmão (principalmente o direito), empurrando 
essas fissuras e dando um aspecto de "lobo pulmonar pesado".
Apesar de muito patogênica, a K. pneumoniae adquirida na 
comunidade é frequentemente sensível às cefalosporinas utilizadas 
no tratamento da PAC (como a ceftriaxona) e também pode ser 
suscetível às fluoroquinolonas (moxifloxacino, levofloxacino e 
ciprofloxacino). Vale relembrar, no entanto, que essa bactéria 
pode produzir betalactamases diversas, ou seja, os inibidores de 
betalactamase são úteis no manejo de cepas resistentes ou de 
pacientes com exposição prévia a antimicrobianos.
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Figura 17: fatores de risco e radiografia da “pneumonia do lobo pesado” (Klebsiella pneumoniae). Fonte: Shutterstock
Veja um resumo no quadro abaixo:
Os aspectos importantes que você precisa guardar sobre a pneumonia do lobo pesado são: sua gravidade, apresentação radiológica, 
capacidade de complicações e, principalmente, que ela não é uma causa comum de pneumonia típica. Saiba que os examinadores tentarão 
confundi-lo, comparando-a com a pneumonia pneumocócica, quer ver?
CAI NA PROVA 
(SUS-RO (2018) Acesso Direto) Paciente idoso procedente da sua casa, com antecedentes de diabetes mellitus. Admitido no pronto atendimento 
com febre, início abrupto de tosse, dispneia e produção de escarro, dor torácica ventilatório-dependente, calafrios, mialgias, confusão e mal-
estar. O seu exame físico era notável por taquipneia, taquicardia, estertores crepitantes ao exame do tórax, macicez à percussão de área do 
tórax em área correspondente à consolidação lobar, que foi notada na radiografia de tórax. O hemograma demonstra 16.000 leucócitos. Qual 
o agente etiológico mais provável?
A) Klebsiella pneumoniae. 
B) Streptococcus pneumoniae.
C) Pseudomonas aeruginosa.
D) Staphylococcus aureus.
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COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa B:
Temos aqui um paciente com pneumonia adquirida na comunidade, certo? Ele tem febre com um quadro 
respiratório bem documentado de dispneia, tosse, taquipneia, estertores no exame físico e uma radiografia 
evidenciando consolidação lobar. Qual é o agente etiológico mais frequente na pneumonia adquirida na comunidade? O pneumococo! 
Mas... ele é diabético. Não importa... pneumococo. Grave como um mantra: PAC é igual a pneumococo.
Incorreta a alternativa A. Embora a Klebsiella pneumoniae possa causar a "pneumonia do lobo pesado", sua ocorrência é rara e menos 
provável quando comparada com outros microrganismos.
Incorreta a alternativa C. A Pseudomonas está mais associada à pneumonia nos pacientes com alterações estruturais pulmonares, como, 
por exemplo, os pacientes com fibrose cística ou DPOC avançado. Além disso, ela também é mais frequente como causa de pneumonia 
hospitalar e pouco prevalente entre os agentes da comunidade.
Incorreta a alternativa D. O S. aureus não é um dos agentes mais frequentes de pneumonia comunitária. Além disso, em adultos, ele 
causará uma pneumonia de disseminação hematogênica, com focos pulmonares geralmente bilaterais, não lobares.
Parabéns, você foi muito bem até aqui. Vamos seguir falando de um queridinho das bancas: o Staphylococcus aureus.
1.7.4 PNEUMONIA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Figura 18: Staphylococcus aureus. Fonte: Shutterstock
A pneumonia estafilocócica é, como vimos nas questões 
anteriores, uma pneumonia que é frequentemente relacionada 
à assistência à saúde (especialmente cuidados hospitalares). 
Para que você tenha uma ideia, Estrategista, ela é responsável por 
menos de 3% das pneumonias adquiridas na comunidade, sendo, 
assim como a K. pneumoniae, uma causa rara de PAC.
Relembre a microbiologia do Staphylococcus aureus comigo: 
ele é um coco Gram-positivo, que se apresenta em cachos 
(parecendo um cacho de uva) e nem sempre é patogênico: ele 
habitualmente, coloniza pele, períneo e região oral dos seres 
humanos. Embora seja um eterno parceiro nosso, quando causa 
a doença, ele é extremamente invasivo, devido a seus múltiplos 
fatores de virulência e mecanismos de escape imunológico, que 
podem gerar desde uma sepse até complicações supurativas 
mórbidas, como abscessos, embolias pulmonares e endocardites.
O quadro clínico-laboratorial é semelhante ao das 
pneumonias típicas, porém com evolução muito aguda (de horas a 
dias), grave e com febre marcante.
A origem dessa pneumonia é, na maior parte das vezes, 
hematogênica. Em outras palavras, o S. aureus não entrará pelo 
pulmão, mas sim por um outro foco (como endocardites de câmaras 
direitas, artrites sépticas e celulites) e, subsequentemente, atingirá 
o pulmão. Ele tem disseminação broncogênica (com porta de 
entrada respiratória), principalmente em lactentes.
Os fatores de risco são tipicamente encontrados nos 
pacientes com infecções osteoarticulares e cutâneas (que facilitam 
a porta de entrada), usuários de drogas injetáveis (maior risco de 
endocardite), pacientes com insuficiência renal crônica dialítica 
(mais colonizados e com dispositivos) e pacientes com fibrose 
cística, além dos lactentes mencionados acima. Um fato interessante 
é que infecções virais do trato respiratório inferior também são 
um importante fator de risco, a pneumonia estafilocócica pode 
aparecer dias a semanas depois de uma infecção por influenza ou 
coronavírus, por exemplo.
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Sua apresentação radiológica mais comum são focos 
consolidativos bilaterais (afinal, vem de forma hematogênica), 
quase sempre com derrame pleural associado. Diferentemente 
do pneumococo, que, com frequência, possui um derrame pleural 
parapneumônico, o S. aureus frequentemente causará empiemas 
pleurais que necessitarão de drenagem de tórax.
Além do derrame pleural, observamos outros três achados 
comuns: a pneumatocele (distensões alveolares que dão um 
aspecto de "cisto" ao parênquima pulmonar), que pode se romper 
gerando um pneumotórax, e também os abscessos pulmonares 
(cavitações de paredes espessadas com conteúdo líquido em seu 
interior). Veja, abaixo, como esses achados se apresentam:
Figura 19: fatores de risco para pneumonia estafilocócica.
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Nas pneumonias estafilocócicas, é imprescindível buscar 
o diagnóstico por meio da cultura aeróbia de diversos locais(escarro, secreção traqueal, líquido pleural e hemoculturas). Por 
que isso é importante? Para a determinação de antibioticoterapia 
adequada. Na comunidade, a maior parte dos S. aureus é sensível 
à meticilina (MSSA), tipicamente suscetível aos betalactâmicos 
(com exceção de algumas cefalosporinas) e às penicilinas sintéticas 
(como a oxacilina).
Em contrapartida, no ambiente hospitalar, o risco desse 
S. aureus ser resistente à meticilina (MRSA) aumenta, ou seja, 
encontramos resistência aos betalactâmicos e às penicilinas 
sintéticas, situação em que deveremos utilizar um glicopeptídeo 
(vancomicina e teicoplanina) ou uma oxazolidinona (linezolida). 
Deu branco? Relembre essas classes, espectro de ação e efeitos 
colaterais no Livro de Antibioticoterapia da professora Clarissa 
Cerqueira.
Para finalizar, precisamos lembrar que o S. aureus pode se 
disseminar facilmente pela corrente sanguínea, complicando com 
embolizações diversas, que podem causar acidentes vasculares 
encefálicos, endoftalmites sépticas, osteomielites, artrites 
hematogênicas e novas endocardites, por exemplo.
Veja como você está mais seguro depois desse pequeno 
subtópico!
CAI NA PROVA 
(SUS-SP (2010) Acesso Direto) Na escolha de um antibiótico para tratamento domiciliar empírico de uma pneumonia adquirida na comunidade, 
habitualmente, não se leva em consideração uma possível etiologia por:
A) Chlamydia pneumoniae.
B) Haemophilus influenzae.
C) S. aureus.
D) Mycoplasma pneumoniae.
E) Legionella pneumophila.
Figura 20: particularidades radiológicas da pneumonia estafilocócica.
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COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa C:
Essa questão é para ver se você prestou atenção na epidemiologia e na apresentação clínica da pneumonia 
estafilocócica: lembre-se de que ela é rara e grave, portanto, dificilmente será coberta em um esquema 
domiciliar empírico, haja vista sua incidência menor que 3% das PACs. Mais uma coisa: pensou em pneumonia estafilocócica, pensou em 
um quadro grave e com necessidade de hospitalização, tudo bem? Nada de esquema empírico em casa!
O H. influenzae não tipável é o segundo agente que mais causa pneumonias adquiridas na comunidade. O Mycoplasma pneumoniae e a 
Legionella pneumophila são agentes de pneumonias atípicas que também são bem mais frequentes que as estafilocócicas caso o paciente 
venha de casa.
(UFRGS (2019) Acesso Direto) Paciente de 8 anos foi atendido em uma Unidade de Pronto-Atendimento por febre persistente há 4 dias, 
calafrios e dor torácica, mais acentuada à direita. Ao exame físico, havia leves retrações intercostais bilaterais, estertores rudes nas bases e 
diminuição de murmúrio vesicular à direita. A radiografia de tórax mostrou áreas irregulares de cavitação no parênquima pulmonar direito e 
presença de prováveis cistos broncopulmonares. 
Considerando os achados, qual o principal agente etiológico dessa enfermidade?
A) Streptococcus pneumoniae.
B) Staphylococcus aureus.
C) Mycoplasma pneumoniae.
D) Adenovírus.
E) Mycobacterium tuberculosis
COMENTÁRIO: 
Correta a alternativa B.
Vamos usar essa questão para relembrar a apresentação clínica da pneumonia estafilocócica. Pense comigo: 
temos um paciente de 8 anos com quadro agudo e toxêmico, tendo sua radiografia de tórax demonstrado 
pneumatoceles (cistos broncopulmonares) e abscessos pulmonares. Que agente etiológico faz isso de forma tão marcante? O S. aureus.
Incorreta a alternativa A. Apesar do S. pneumoniae ser causa comum de broncopneumonias na infância, inclusive com apresentação 
aguda, ele não evolui habitualmente com pneumatoceles e abscessos pulmonares.
Incorreta a alternativa C. O Mycoplasma pneumoniae é um agente etiológico que causa uma pneumonia atípica, incompatível com esse 
quadro agudo e toxêmico. Além disso, ele jamais cursaria com pneumatoceles e abscessos pulmonares.
Incorreta a alternativa D. As pneumonias virais apresentam-se habitualmente com uma pneumonia atípica, incompatível com esse quadro 
agudo e toxêmico. Além disso, vírus não causam pneumatoceles e abscessos pulmonares.
Incorreta a alternativa E. A tuberculose pulmonar apresenta-se de forma crônica e é frequentemente associada à perda ponderal ou ao 
déficit de crescimento nas crianças, não sendo compatível com o quadro clínico descrito.
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1.7.5 PNEUMONIA POR PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Figura 21: Pseudomonas aeruginosa. Fonte: Shutterstock
A pneumonia causada pela Pseudomonas aeruginosa tem 
sido cada vez mais cobrada nas provas de Residência Médica. As 
questões mais abordadas sobre ela referem-se aos fatores de risco 
específicos para esse patógeno.
Vamos começar falando de sua epidemiologia. A 
Pseudomonas nunca foi e nunca será um patógeno que causa 
pneumonia adquirida na comunidade em pacientes sem 
comorbidades. Ela é notada em três cenários: pacientes com 
comorbidades pulmonares estruturais, com imunidade de 
neutrófilos reduzida e hospitalizados por muito tempo, em que é 
causa comum de pneumonia associada à assistência em saúde e 
de pneumonia associada à ventilação mecânica.
Relembrando esse patógeno: a Pseudomonas aeruginosa 
é um bacilo Gram-negativo não fermentador flagelado (lembra 
quem são os não fermentadores? Entre os mais populares, temos: 
Pseudomonas, Burkholderia, Stenotrophomonas e Acinetobacter). 
Ela pode ser encontrada habitualmente na água hospitalar 
(umidificadores, circuitos de ventilação, pias e esgoto). 
O problema central da Pseudomonas é sua capacidade 
de resistência a diversas classes de antimicrobianos, o que 
pode dificultar seu tratamento. Essa resistência pode, ainda, 
ser resultado de diversos mecanismos juntos: enzimas, porinas, 
bombas de efluxo e inativação enzimática. Problemão, hein? Não 
deixe de relembrar esses mecanismos de resistência no Livro sobre 
Antimicrobianos da professora Clarissa Cerqueira.
Quem tem maior risco de desenvolver uma pneumonia 
por Pseudomonas aeruginosa? Os pacientes com bronquiectasias 
extensas com ou sem DPOC, e aqueles com fibrose cística, por 
terem bronquiectasias aliadas à hipersecreção de muco, o que 
facilitará a reprodução dessa bactéria. Também vemos uma 
maior incidência de Pseudonomas nos pacientes com deficiência 
numérica de neutrófilos (por exemplo, neutropênicos após 
quimioterapia) ou com deficiência funcional deles (como os que 
usam corticosteroides em altas doses). Atenção: na fibrose cística, 
Figura 22: fatores de risco para a pneumonia por Pseudomonas aeruginosa. 
Estratégia
MED
Pneumonias
Prof. Bruno Buzo | Curso Extensivo | 2024
INFECTOLOGIA
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a P. aeruginosa supera até o S. pneumoniae.
A apresentação clínico-radiológica é semelhante à de uma 
pneumonia típica. No entanto, como muitas vezes os pacientes 
com pneumonia por Pseudomonas estão sob intubação orotraqueal 
ou utilizando suplementação de oxigênio, infiltrados pulmonares 
bilaterais podem ser encontrados. Vale ressaltar que complicações 
supurativas (empiemas e abscessos pulmonares) são menos 
comuns.
O diagnóstico microbiológico na pneumonia por 
Pseudomonas aeruginosa é essencial, visto que o perfil de resistência 
dessa bactéria pode variar bastante, levando à necessidade de um 
antibiograma para ajustar o esquema antimicrobiano em uso. 
Tanto quanto a pneumonia estafilocócica, podemos isolar o agente 
etiológico por meio de culturas aeróbias de escarro, secreção 
traqueal, hemoculturas e lavado broncoalveolar.
O tratamento vai depender do perfil de resistência específico 
da Pseudomonas isolada, mas adianto para você algumas drogas 
com ação contra Pseudomonas:
- Algumas cefalosporinas de 3ª e 4ª geração: ceftazidima e 
cefepima, respectivamente;
- Penicilinas e cefalosporinas com inibidores de 
betalactamases: piperacilina + tazobactam, ceftazidima + avibactam 
e ceftolozane + tazobactam (esses dois últimos reservados