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■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Os autores deste livro e a editora roca ltda. empenharam seus melhores esforços para assegurar que as informações e os procedimentos apresentados no texto estejam em acordo com os padrões aceitos à época da publicação, e todos os dados foram atualizados pelo autores até a data da entrega dos originais à editora. Entretanto, tendo em conta a evolução das ciências da saúde, as mudanças regulamentares governamentais e o constante fluxo de novas informações sobre terapêutica medicamentosa e reações adversas a fármacos, recomendamos enfaticamente que os leitores consultem sempre outras fontes fidedignas, de modo a se certificarem de que as informações contidas neste livro estão corretas e de que não houve alterações nas dosagens recomendadas ou na legislação regulamentadora. Adicionalmente, os leitores podem buscar por possíveis atualizações da obra em http://genio.grupogen.com.br. Os autores e a editora se empenharam para citar adequadamente e dar o devido crédito a todos os detentores de direitos autorais de qualquer material utilizado neste livro, dispondose a possíveis acertos posteriores caso, inadvertida e involuntariamente, a identificação de algum deles tenha sido omitida. Traduzido de: BLACKWELL’S FIVEMINUTE VETERINARY CONSULT CLINICAL COMPANION: SMALL ANIMAL DERMATOLOGY Copyright © 2011 by Blackwell Publishing Ltd. All Rights Reserved. Authorised Translation from the English language edition published by Blackwell Publishing Limited. Responsibility for the accuracy of the translation rests solely with Editora Roca Ltda. and is not the responsibility of Blackwell Publishing Limited. No part of this book may be reproduced in any form without the written permission of the original copyright holder, Blackwell Publishing Limited. Tradução autorizada da edição de língua inglesa, publicado pela Blackwell Publishing Limited. Responsabilidade para a exatidão da tradução baseiase unicamente à Editora Roca, Ltda., e não é da responsabilidade da Blackwell Publishing Limited. Nenhuma parte deste livro pode ser reproduzida sob quaisquer formas sem a permissão por escrito do detentor dos direitos autorais original, Blackwell Publishing Limited. ISBN 9780813815961 Direitos exclusivos para a língua portuguesa Copyright © 2014 pela EDITORA ROCA LTDA. Uma editora integrante do GEN | Grupo Editorial Nacional Rua Dona Brígida, 701 – Vila Mariana São Paulo – SP – CEP 04111081 Tel.: (11) 50800770 www.grupogen.com.br | editorial.saude@grupogen.com.br Reservados todos os direitos. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, em quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição pela Internet ou outros), sem permissão, por escrito, da editora roca ltda. Capa: Bruno Sales Produção digital: Geethik Projeto gráfico: Editora Guanabara Koogan Ficha catalográfica R362d 2. ed. Rhodes, Karen Helton Dermatologia em pequenos animais / Karen Helton Rhodes ; Alexander H. Werner ; tradução Idilia Vanzellotti. 2. ed. São Paulo : Santos, 2014. il. Tradução de: Small animal dermatology ISBN 9788541204415 1. Dermatologia veterinária Manuais, guias, etc. 2. Medicina veterinária de pequenos animais Medicina veterinária de pequenos animais. I. Werner, Alexander H. II. Título. 1410125 CDD: 636.08965 CDU: 636.09:616.5 Dedicatória Este texto é dedicado a: Steven, em gratidão por seu apoio contínuo em cada empreendimento. Cameron, que pode continuar a explorar seu talento e sua maestria na expressão escrita. Meus pais, Anne e Bill, em agradecimento pela dádiva da educação. E, como sempre, Authur I. Hurvitz, que, mesmo ausente, continua sendo meu mentor, amigo e inspirador. Karen Helton Rhodes Rita Werner, que sempre acreditou em mim e foi a primeira autora da nossa família, e também a meus mentores, que ainda acreditam no meu trabalho. Meus irmãos, que sempre tiveram fé em mim, e Mike, que ainda confia em mim. E meus filhos, Jacob e Gregory, que terão fé em mim novamente, quando não forem mais adolescentes. Alexander H. Werner Prefácio Espero que este livro seja um recurso importante em sua prática clínica. Ele não pretende substituir as obras mais abrangentes sobre dermatologia em pequenos animais, mas complementar sua biblioteca com uma fonte rápida de consulta clínica sobre os distúrbios dermatológicos mais comuns. Esta segunda edição – uma compilação totalmente nova de informações – está disposta em formato um pouco diferente da anterior, mantendose, porém, o uso dos bullets, que tanto facilitam a localização dos assuntos. Além disso, mais de 500 fotografias coloridas ilustram as descrições clínicas abordadas no livro. Alguns capítulos da primeira edição – a qual consistia em resumos extraídos de Blackwell’s FiveMinute Veterinary Consult: Canine and Feline – foram mantidos e atualizados, embora a maioria tenha sido completamente substituída, o que faz desta edição um novo texto. Acredito que, desse modo, o leitor encontrará informações atuais e de relevância clínica. Dou as boasvindas a Alexander Werner como coautor na compilação deste livro. Sua experiência clínica, aliada à minha, garante à obra perspectivas mais diversificadas. Karen Rosenthal – cuja perícia e amizade são, como sempre, inestimáveis – também colaborou na produção desta edição, como autora da seção sobre animais exóticos. Agradeço a ambos a ajuda neste projeto. Karen Helton Rhodes Agradecimentos Partes de capítulos da 1ª edição desta obra foram fornecidas pelo material de apoio FiveMinute Veterinary Consult: Canine and Feline, dos seguintes autores: Albert H. Ahn Stephen C. Barr Karin M. Beale Ellen N. Behrend Karen L. Campbell Edward G. Clark Ellen C. Codner Paul A. Cuddon Elizabeth A. Curry Galvin David Duclos Robyn E. Elmslie Carol S. Foil Sharon F. Grace Elizabeth Goldman John G. Gordon Joanne C. Graham W. Dunbar Gram Deborah Greco Jean Swingle Greek Nita Kay Gulbas Steven R. Hansen Keith A. Hnilica Johnny D. Hoskins Richard J. Joseph Robert J. Kemppainen Peter P. Kintzer Karen Ann Kuhl Suzette M. Leclerc Alfred M. Legendre Steven A. Levy Dawn Elaine Logas John MacDonald Kenneth V. Mason Linda Medleau Linda Messinger Daniel O. Morris K. Marcia Murphy Gary D. Norsworthy James O. Noxon Allan J. Paul Kenneth M. Rassnick Lloyd M. Reedy Keith P. Richter Wayne Stewart Rosenkrantz Karen L. Rosenthal Fred W. Scott Kevin Shanley Francis W. K. Smith Jr. Paul W. Snyder Margaret S. Swartout Sheila M. Torres John W. Tyler Alexander H. Werner J. Paul Woods Karen M. Young Anthony Yu 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 Sumário Seção 1 Fundamentos Descrição e Terminologia da Lesãox Citologia Prática Cultura Diagnóstica e Identificação de Bactérias e Fungos Obtenção de Biopsia Diagnóstica Diferenciais entre as Lesões e Regiões do Corpo Zoonose Seção 2 Dermatite Alérgica e por Hipersensibilidade Dermatite Atópica Dermatite por Contato Complexo do Granuloma Eosinofílico Reações Alimentares Adversas Seção 3 Dermatoses Endócrinas Hiperadrenocorticismo Canino Hiperadrenocorticismo Felino/Síndrome da Fragilidade Cutânea Hipotireoidismo Alopecia Não Inflamatória Seção 4 Distúrbios Imunológicos e Autoimunes Dermatomiosite Canina Familiar Lúpus Eritematoso Discoide e Sistêmico Erupção Medicamentosa, Eritema Multiforme e Necrólise Epidérmica Tóxica Adenite Sebácea Granulomatosa Paniculite Complexo do Pênfigo e Penfigoide Bolhoso Dermatoses Granulomatosas Nodulares Estéreis Síndrome Uveodermatológica 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 Vasculite Seção 5 Dermatoses Infecciosasmucocutâneas em geral são despigmentadas LED: despigmentação e ulceração do plano nasal em geral são manifestações clínicas LES, penfigoide bolhoso, pênfigo vulgar, pênfigo eritematoso: doenças imunomediadas que afetam a junção da região dermoepidérmica da pele (melanócito colateral) Dermatomiosite: Collies e Shelties; dermatose com fibrose, megaesôfago, marcha trôpega, fraqueza muscular, despigmentação da pele e da pelagem Alterações pigmentares medicamentosas: o cetoconazol induz um tom cinzento na pelagem Lentigo: manchas assintomáticas de pigmento negro em cães idosos e gatos alaranjados; as lesões são máculas achatadas, hipermelanose Hiperpigmentação pósinflamatória: resposta normal da pele à inflamação, indicativa do processo de cicatrização Alopecia com diluição da cor (alopecia mutante de cor): associada a pelagens azuladas ou castanhoclaras Melanoderma e alopecia de Yorkshire Terrier: alopecia, pelagem brilhante, melanoderma Melanose macular: associada a neoplasia testicular Síndrome de ChédiakHigashi: gatos da raça Persa (azulados), tigres brancos, bovinos da raça Hereford,vison das Aleutas; macromelanossomos; fotofobia, imunodeficiência, distúrbios hemorrágicos Albinismo oculocutâneo: gatos da raça Persa brancos com íris heterocromáticas e surdez Síndrome da hematopoese canina cíclica do Grey Collie, neutropenia cíclica canina; nariz claro costuma ser diagnóstico; insuficiência hepática e renal; a maioria morre antes dos 2 dias de vida Diluição da cor e degeneração cerebelar em cães Rodesianos com listra preta no dorso: pelagem azulada associada à degeneração das células de Purkinje; letal Aurotriquia adquirida de Schnauzer Miniatura: adultos jovens, pelos dourados dispersos no tronco, causa desconhecida Nevo/nevos: máculas e manchas hiperpigmentadas, não sintomáticos Melanomas: tumores pigmentados. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Dermatoses das unhas e pregas ungueais │ Lista de diagnósticos diferenciais A lista de diagnósticos diferenciais pode ser estreitada se o padrão de distribuição for considerado: simétrico vs. assimétrico. Em geral, problemas simétricos nas unhas (múltiplas ou dedos múltiplos) indicam etiologias imunomediadas, metabólicas, genéticas, nutricionais ou virais. A distribuição assimétrica (uma ou mais garras ou dedos) é mais provável para identificar infecções, traumatismo ou neoplasia. A categorização pela distribuição simétrica ou assimétrica é um tanto arbitrária, embora útil ao se formular uma lista de diagnósticos diferenciais. Infecções bacterianas: em geral, secundárias a traumatismo Infecções fúngicas: dermatófitos, Malassezia ,Candida, Blastomyces, Cryptococcus, geotricose, esporotricose Doença parasitária: demodicose, dermatite por ancilóstomos, ascarídios (Figuras 5.50 a 5.54) Doença causada por protozoário: leishmaniose Doença viral: FeLV, FIV Traumatismo: químico (fertilizantes, produtos de limpeza para o chão, sal), fístula arteriovenosa Doenças imunomediadas: oncodistrofia lupoide, LES, pênfigo foliáceo, pênfigo vulgar, penfigoide bolhoso, vasculite, reações medicamentosas adversas, reações a vacinação, crioglobulinemia, placa eosinofílica (EGC) Doenças metabólicas: hipotireoidismo (cães), hipertireoidismo (gatos), DM, hiperadrenocorticismo, dermatite necrolítica superficial, acromegalia (macroníquia e onicogripose) Doenças genéticas: epidermólise bolhosa, dermatomiosite, seborreia, nevo epidérmico linear, anoníquia, garras supranumerárias, onicorrexe em Dachshund Neoplasia: carcinoma escamocelular, adenocarcinoma broncogênico metastático, tumores mastocitários, melanoma, queratoacantoma, linfossarcoma, hemangiopericitoma, osteossarcoma, mixossarcoma Diversos: deficiências, acrodermatite letal, dermatose responsiva ao zinco, coagulopatia intravascular disseminada, onicodistrofia idiopática, onicomadese idiopática, ergotismo, talotoxicose, pododermatite plasmocitária felina. Figura 5.50 Pododermatite causada por foliculite bacteriana e furunculose com demodicose. Notar o envolvimento de todo o dedo, da região do leito ungueal e dos espaços interdigitais, com edema dos tecidos, alopecia, hiperqueratose e erosões focais e ulcerações. ■ ■ Figura 5.51 Placa eosinofílica (complexo do granuloma eosinofílico felino) envolvendo os coxins digitais e metacarpianos. Figura 5.52 Pênfigo vulgar em um cão mestiço de 9 anos de idade. Notar o grau acentuado de ulceração dos coxins plantares com hiperqueratose periférica e crostas. ■ ■ ■ ■ ■ Figura 5.53 Síndrome hepatocutânea em cão. Notar o grau acentuado de hiperqueratose confluente nos coxins plantares. Figura 5.54 Linfoma cutâneo acometendo os dedos de um gato. Não foram encontradas lesões em outras áreas do corpo. Dermatoses nasais ou do plano nasal LED: acomete primariamente a área nasal, despigmentação, exacerbado pela luz solar, perda da arquitetura em forma de paralelepípedos LES: doença multissistêmica; face, nariz, junção mucocutânea, generalizada Complexo do pênfigo: doença cutânea imunomediada, em geral mais crostosa que ulcerativa, despigmentação ■ ■ ■ variável; crostas nos coxins plantares são comuns Penfigoide bolhoso: em geral, associado a crostas e despigmentação; comum na junção mucocutânea (Figuras 5.55 a 5.59) Figura 5.55 Pênfigo eritematoso mostrando despigmentação discreta e eritema na junção do plano nasal com a ponte do nariz. Figura 5.56 Síndrome uveodermatológica revelando uveíte, despigmentação, inflamação discreta e erosões/ulcerações focais. ■ ■ Figura 5.57 Hipersensibilidade a comedouro de plástico em SharPei. Figura 5.58 Leucodermia/leucotriquia idiopática. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 5.59 Vesículas, erosões, úlceras e crostas em um cão com pênfigo vulgar. Dermatose nasal solar: começa na junção pouco pigmentada do plano nasal com a ponte do nariz, por exposição maciça ao sol; é preciso excluir LED Dermatite de contato: não comum; vasilha de borracha; ulceração rara, eritema e despigmentação do plano nasal anterior e dos lábios Dermatomiosite: nasal, facial, de extremidades; fibrose com despigmentação/ulceração; polimiosite e megaesôfago podem ser vistos Síndrome uveodermatológica: uveíte; despigmentação, ulceração do nariz, dos lábios e pálpebras Dermatose responsiva ao zinco: hiperqueratose paraqueratótica; crostas no nariz, na face, nos coxins plantares, junção mucocutânea, pontos de pressão Piodermite nasal: primariamente, partes com pelos – ponte do nariz, embora raramente a inflamação se estenda para o plano nasal Vitiligo: despigmentação sem inflamação ou erosão/ulceração Hipopigmentação nasal: nariz castanhoclaro ou bronzeado, pode ser sazonal, falha racial Reação medicamentosa adversa: sensibilidade tópica (à neomicina) ou reação sistêmica Linfoma cutâneo: despigmentação e induração associadas ao linfoma epidermotrópico Histiocitose: infiltrados em geral acometem as narinas e os turbinados nasais, Montanhês de Berna predisposto Hiperqueratose nasodigital idiopática: geralmente em cães idosos; plano nasal e coxins plantares marginais Paraqueratose nasal hereditária: Labradores, cães jovens Alergia: hipersensibilidade a picadas de mosquitos em gatos Virais: herpes, calicivírus. Nódulos e etiologia da drenagem sinusal Bacteriana: Furunculose secundária a Staphylococcus spp. é mais comum ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Actinomyces/Nocardia Micobactérias Corpo estranho Abscesso felino por micoplasma Granulomas bacterianos Displasia focal de anexos secundária a foliculite/furunculose crônica Fúngica: Granuloma de Majocchi – granuloma dermatofítico Esporotricose Eumicetoma Feohifomicose Zigomicose Hialohifomicose Criptococose Coccidioidomicose Blastomicose Histoplasmose Parasitária: Demodicose Leishmaniose Dermatite rabdítica Protistas, pitiose, prototecose Viral: Papilomas virais Hipersensibilidade: Urticária Angioedema Granuloma eosinofílico Hipersensibilidade a picada de artrópode Hipersensibilidadea picada de mosquitos (gato) Vascular: Fístula arteriovenosa Vasculite Trombose Distúrbios da coagulação Metabólica: Xantomatose cutânea Calcinose cutânea Calcinose circunscrita Amiloidose nodular cutânea Diversas: Paniculite nodular estéril Paniculite traumática Paniculite após injeção Dermatite piogranulomatosa perianexial nodular estéril Síndrome da celulite juvenil canina Histiocitose reativa – cutânea/sistêmica Dermatofibrose nodular do PastorAlemão ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Hiperplasia sebácea nodular benigna Sinal cutâneo Nevos/hamartoma (colagenoso, vascular, folicular, sebáceo) Displasia fibroanexial Cisto/seio dermoide Cistos (foliculares, epidérmicos, de inclusão) Lipomatose Cistomatose apócrina Neoplasia: Tumores de células arredondadas: mastocitomas, plasmocitomas, linfomas, histiocitomas, histiocitose maligna, sarcomas histiocíticos, tumores venéreos transmissíveis Tumores melanocíticos: melanocitoma dérmico benigno, melanoma maligno Origem epitelial: carcinoma escamocelular, papilomas escamosos, síndrome de Bowen (in situ), tumor de célula basal, queratoacantoma, epitelioma cornificante intracutâneo, tricoepitelioma, pilomatrixoma, adenomas e carcinomas de glândula sebácea/hepatoides/apócrinos/ceruminosos Mesenquimal: hemangiopericitomas, schwannomas, fibroma/fibrossarcomas, mixossarcoma, hemangioma/hemangiossarcomas, linfangiomas/linfangiossarcomas, lipomas/lipossarcomas, fibropapiloma (sarcoide felino), liomiossarcoma, dermatofibroma. Comentários Siglas CTCL = linfoma cutâneo de células T DM = diabetes melito EGC = enfermidade granulomatosa cutânea FeLV = vírus da leucemia felina FIV = vírus da imunodeficiência felina IMSD = doença cutânea imunomediada LE = lúpus eritematoso LED = lúpus eritematoso discoide LES = lúpus eritematoso sistêmico OCD = osteocondrite dissecante. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 6 Zoonose Alexander H. Werner Panorama A definição de zoonose pode ser ampla (qualquer doença compartilhada por animais e seres humanos) ou estreita (uma doença transmitida diretamente de animais para seres humanos) A distinção pode ser confusa no caso de doenças que acometem a pele, em especial se estiverem incluídos vetores nessa categoria É necessária ainda maior consideração se estiverem incluídos nesta categoria ectoparasitas de animais de estimação que possam causar irritação, mas não infestem seres humanos As discussões recentes incluem o conceito de que genes que codificam a resistência a múltiplos fármacos podem ser transferidos das populações bacterianas dos animais de estimação para os seres humanos e viceversa Foram encontrados padrões semelhantes de resistência a fármacos em populações bacterianas residentes em seres humanos e animais no ambiente doméstico, o que se pode considerar de maneira superficial uma zoonose – a transferência de resistência a fármacos diretamente de um animal para um ser humano pode afetar (embora não cause) a doença em pessoas As doenças zoonóticas e seus vetores variam muito de acordo com a região geográfica. As listas apresentadas nas seções subsequentes não abrangem a totalidade e relacionam as doenças dermatológicas adquiridas com mais frequência diretamente de cães e gatos, aquelas transmitidas pelos ectoparasitas desses animais ou a dermatite causada por ectoparasitas deles (Figuras 6.1 a 6.3). Figura 6.1 Pápulas eritematosas da queiletielose no abdome. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 6.2 Pápulas eritematosas e escoriadas da escabiose canina no antebraço. Figura 6.3 Lesão anular (em forma de anel) de expansão lenta (verme) de eritema e descamação causada por Microsporum canis. Parasitas Cheyletiella spp. Sarcoptes scabiei Otodectes cynotis Leishmania Notoedres cati Ctenocephalides felis e canis Pulex spp. Echdinophaga gallinacea Dipylidium caninum Larva migrans cutânea: Ancylostoma caninum Ancylostoma braziliense ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Uncinaria stenocephala. Bactérias Tuberculose Dermatophilus congolensis Streptococcus spp. Staphylococcus spp. Forma L/Mycoplasma spp. Yersinia pestis Brucella canis. Fungos Esporotricose Criptococose Blastomicose Histoplasmose Rinosporidiose Aspergilose Peniciliose Prototecose Coccidioides immitis Malassezia pachydermatis Dermatofitose: Microsporum canis Microsporum gypseum Trichophyton mentagrophytes Epidermophyton spp. Vírus Ortopoxvírus (vírus da varíola felina) Parapoxvírus (dermatite pustular contagiosa viral). Dermatite Alérgica e por Hipersensibilidade Seção 2 ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 7 Dermatite Atópica Karen Helton Rhodes Panorama A dermatite atópica é uma predisposição à alergia a substâncias normalmente inócuas, como pólen (de gramíneas, sementes e árvores), mofo, ácaros da poeira doméstica, alérgenos epiteliais e outros alérgenos do ambiente. Etiologia e Jsiopatologia Animais suscetíveis ficam sensibilizados aos alérgenos ambientais, produzindo IgE específica de cada alérgeno, que se liga aos locais receptores nos mastócitos cutâneos; a exposição adicional ao alérgeno (inalação e, mais importante, absorção cutânea) causa desgranulação de basófilos circulantes e mastócitos teciduais, um tipo de reação de hipersensibilidade imediata do tipo I, que resulta na liberação de histamina, heparina, enzimas proteolíticas, citocinas, quimiocinas e muitos outros mediadores químicos. Também podem estar envolvidos anticorpos não IgE (IgGd) e uma reação de fase tardia (8 a 12 h) Em cães: embora haja predisposição hereditária, o modo exato de herança é desconhecido, e outros fatores também podem ser importantes Em felinos: não esclarecido Princípio do limiar alérgico: fatores pruritogênicos podem diminuir o limiar individual de cada animal. IdentiJcação e histórico Em cães: verdadeira incidência desconhecida; estimada em 3 a 15% da população canina; relatada como a segunda doença cutânea alérgica mais comum Em felinos: desconhecida; em geral, acreditase que seja muito mais baixa do que em cães Em cães: ocorre em qualquer raça, inclusive mestiços; devido à predisposição genética, pode ser reconhecida com mais frequência em certas raças ou famílias, o que pode variar geograficamente Nos EUA (em cães): Boston Terrier, Cairn Terrier, Dálmata, Buldogue Inglês, Setter Irlandês, Lhasa Apso, Schnauzer Miniatura, Pug, Sealyham Terrier, Scottish Terrier, West Highland White Terrier, Fox Terrier Pelo deArame e Golden Retriever Em cães: média etária de início de 1 a 3 anos; variação de 3 meses a 6 anos; os sinais podem ser tão brandos no primeiro ano que não são percebidos, mas em geral são progressivos e clinicamente aparentes antes dos 3 anos de idade É provável que ambos os sexos sejam acometidos igualmente. Achados à anamnese ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Prurido facial, podálico, perineal ou axilar Início precoce Antecedentes familiares de atopia Pode ser sazonal ou não sazonal Infecções cutâneas ou auriculares recorrentes (proliferação bacteriana ou de levedura) Resposta temporária a glicocorticoides Agravamento progressivo dos sintomas com o tempo. Características clínicas Sinal principal: prurido (coceira, arranhadura, hábito de esfregar e lamber o corpo) (Figura 7.1) Podem ocorrer lesões primárias, mas acreditase que a maioria das alterações cutâneas seja provocada por traumatismo autoinduzido (Figura 7.2) Áreas mais comumente acometidas: espaços interdigitais, dos carpos e tarsos, focinho, região periocular, axilas, virilha e pavilhões auriculares (Figura 7.3) Figura 7.1 Eritema acentuado, alopecia e escoriações associados a hipersensibilidade a alérgeno ambiental. ■ ■ Figura 7.2 Hipersensibilidade com subsequente alopecia autoinduzida. Notar a ausência de escoriações neste paciente. Figura 7.3 Alopecia periocular grave, eritema e escoriações. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 7.4 Alopecia parcial difusa com eritema e hipersensibilidade secundária a Malassezia associada a aeroalérgenos ambientais. Lesões: variam de nenhumaa pelos partidos ou descoloração salivar (coloração por porfirina) a eritema, erupções papulares, crostas, alopecia, hiperpigmentação, liquenificação, alterações por oleosidade excessiva ou ressecamento seborreico e hiperidrose (sudorese apócrina) Infecções cutâneas bacterianas secundárias e por leveduras (comuns) (Figura 7.4) Otite externa crônica recidivante Pode ocorrer conjuntivite com blefarite secundária Gatos: em geral presente com dermatite miliar, alopecia decorrente de toalete excessiva, escoriação facial, otite externa, placa eosinofílica (Figuras 7.5 a 7.9). Diagnóstico diferencial Hipersensibilidade alimentar: pode causar distribuição das lesões e achados idênticos ao exame físico, mas que não devem ser sazonais; pode ocorrer simultaneamente com atopia; a diferenciação é feita observandose a resposta a uma dieta hipoalergênica Hipersensibilidade a picada de pulga: causa mais comum de prurido sazonal em muitas regiões geográficas; pode ocorrer simultaneamente com atopia; a diferenciação é feita observandose a distribuição das lesões, a resposta ao controle das pulgas e os resultados da imunoterapia com antígeno específico com base no teste cutâneo intradérmico ■ ■ Figura 7.5 Alopecia felina simétrica. Notar a área bem demarcada de alopecia sem inflamação associada. Figura 7.6 Gato que lambeu excessivamente o ventre, causando alopecia completa na área. ■ ■ Figura 7.7 Áreas salpicadas de alopecia sem inflamação, resultante de dermatoses psicogênicas. Figura 7.8 Placa eosinofílica em um gato adulto. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 7.9 Placa eosinofílica revelando uma placa eritematosa elevada no tronco, com áreas de escoriação secundária por prurido intenso. Sarna sarcóptica: em geral ocorre em cães jovens ou livres; costuma causar prurido grave na parte ventral do tórax, lateral dos cotovelos e jarretes, margens dos pavilhões auriculares; múltiplos raspados cutâneos e/ou resposta completa a uma tentativa de tratamento acaricida estão indicados para excluir sarna sarcóptica Piodermite secundária: em geral causada por Staphylococcus pseudointermedius; caracterizase por pápulas foliculares, pústulas, crostas e colaretes epidérmicos Infecções secundárias por levedura: em geral causadas por Malassezia pachydermatis; caracterizamse por eritema, descamação, crostas, oleosidade, liquenificação e odor muito fétido nas pregas cutâneas e áreas intertriginosas; a demonstração de numerosos brotos de levedura à citologia cutânea e a obtenção de uma resposta favorável ao tratamento antifúngico são diagnósticas Dermatite por contato (alérgica ou irritante): pode causar eritema grave e prurido nos pés e áreas de pelagem fina na parte ventral do abdome; história de exposição a um sensibilizante ou irritante por contato conhecido, resposta a uma alteração do ambiente e o teste da mancha podem ser diagnósticos; acreditase que seja rara em cães e gatos. Diagnóstico Os critérios diagnósticos principais e menores para se estabelecer o diagnóstico são apresentados nas listas que se seguem (adaptadas de Willemse, 1986). Critérios principais Devem estar presentes pelo menos 3: Prurido Distribuição típica (facial, podálica, liquenificação ou superfícies flexoras da superfície articular do tarso e/ou extensoras da articulação do carpo) Dermatite crônica ou recidivante Predisposição racial ou antecedentes familiares. Critérios menores ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Devem estar presentes pelo menos 3: Início dos sintomas antes dos 3 anos de idade Conjuntivite bilateral Eritema facial Piodermite bacteriana Hiperidrose Reações positivas ao TCID Elevação da IgE específica do alérgeno Elevação da IgGd específica do alérgeno. IdentiJcação das causas Absorção pelo ar ou percutânea de pólen (de gramíneas, sementes e árvores) Esporos de fungos (internos e externos) Ácaros da poeira doméstica Caspa de animais Insetos (controversos). Testes sorológicos para alergia Testes para medir a quantidade de anticorpo IgE específico do antígeno no soro de pacientes estão disponíveis no comércio Vantagens sobre o TCID: disponibilidade; não é preciso fazer a tricotomia de grandes áreas Desvantagens: reações falsopositivas são frequentes; número limitado de alérgenos testados; validação do ensaio e controle de qualidade inconsistentes (podem variar de acordo com o laboratório); os dados laboratoriais atuais parecem ser mais confiáveis do que no passado A confiabilidade e a reprodutibilidade variam de acordo com o laboratório ou o teste utilizados. Em geral, usados em conjunto com os resultados do teste cutâneo intradérmico para acentuar os achados. TCID Pequenas quantidades de alérgenos de teste são injetadas por via intradérmica, para medir a formação do vergão É o método mais acurado para identificar alérgenos agressores quanto à possibilidade de evitálos ou incluílos em uma prescrição para imunoterapia Às vezes é difícil interpretar os resultados em gatos, porque os vergões são relativamente pequenos. Biopsia cutânea A biopsia cutânea pode ajudar a excluir outros diagnósticos diferenciais; em geral, os resultados não são patognomônicos. As alterações dermatohistopatológicas incluem acantose, dermatite perivascular superficial mononuclear mista, metaplasia de glândula sebácea e pioderma superficial secundário. Tratamento A suplementação com AGE pode ser benéfica em alguns casos Tratamentos tópicos (xampus) ajudam mecanicamente a remover alérgenos ambientais que podem contribuir para a exposição percutânea Ver no Apêndice A o tratamento de doenças pruríticas. Imunoterapia especíJca do alérgeno ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Administração (em geral por injeções subcutâneas) de doses gradualmente crescentes dos alérgenos causais em pacientes acometidos, para tentar reduzir sua sensibilidade Alérgenos selecionados com base nos resultados dos testes de alergia, histórico do paciente e conhecimento da flora localizada Indicada quando se quer evitar ou reduzir a quantidade de corticoides necessária para controlar os sinais, quando estes duram mais de 4 a 6 meses por ano, ou quando as formas não esteroides de terapia são inefetivas Reduz o prurido com sucesso em 60 a 80% dos cães e gatos Resposta em geral lenta, na maioria das vezes requerendo 3 a 6 meses ou até 1 ano para induzir uma inibição competitiva. Corticosteroides Podem ser administrados para alívio a curto prazo e interromper o ciclo de prurido e arranhadura A dosagem deve ser diminuída até a menor que controle adequadamente o prurido As melhores opções são comprimidos de prednisona ou metilprednisolona (ambas na dose de 0,2 a 0,5 mg/kg VO a cada 48 h) A reposição com corticosteroides injetáveis deve ser evitada em cães Gatos podem precisar de tratamento com acetato de metilprednisolona (4 mg/kg SC ou IM). Anti-histamínicos Menos efetivos do que os corticosteroides Podem agir sinergicamente com suplementos de ácidos graxos essenciais O tratamento com corticosteroides em geral pode ser evitado ou administrado em dosagem reduzida quando empregado ao mesmo tempo. Alternativas terapêuticas Banhos frequentes em água fria com xampus antipruríticos podem ser benéficos A suplementação com ácidos graxos essenciais ajuda alguns pacientes com prurido Antidepressivos tricíclicos (doxepina ou amitriptilina, ambos na dose de 1 a 2 mg/kg VO a cada 12 h) têm sido administrados a cães como antipruriginosos, mas sua eficácia geral e modo de ação não estão esclarecidos. Comentários Doença frustrante tanto para o cliente como para o clínico Controle versus a cura Explicar a natureza progressiva da condição ao cliente Informar o cliente que a atopia raramente remite e pode não ser curada Informar o cliente que alguma forma de terapia pode ser necessária pelo resto da vida do animal Examinar o paciente a cada 2 a 8 semanas quando for iniciado um novo curso de terapia Monitorar o prurido, autotraumatismo, pioderma e possíveis reações medicamentosas adversas Assim que foralcançado um nível aceitável de controle, examinar o paciente a cada 3 a 12 meses Hemograma completo, perfil bioquímico sérico e urinálise são recomendados a cada 6 a 12 meses para pacientes sob tratamento crônico com corticosteroides Se os alérgenos agressores forem identificados por testes de alergia, o proprietário deverá tomar providências para reduzir a exposição do animal o máximo possível Minimizar outras fontes de prurido (p. ex., pulgas, hipersensibilidade alimentar e infecções cutâneas secundárias) pode reduzir bastante o nível de prurido, de modo a ser tolerado pelo animal ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Pioderma secundário e dermatite alérgica concomitante a pulgas são comuns Não é uma doença potencialmente fatal, a menos que o prurido intratável resulte em eutanásia Se deixado sem tratamento, o prurido se agrava Apenas casos raros resolvemse espontaneamente. Siglas AGE = ácido graxo essencial IgE = imunoglobulina E IM = intramuscular SC = subcutâneo TCID = teste cutâneo intradérmico VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 8 Dermatite por Contato Alexander H. Werner Panorama A DCI e a DAC são 2 síndromes fisiopatológicas raras e possivelmente diferentes, mas com sinais clínicos semelhantes. Etiologia e Jsiopatologia A diferenciação entre DCI e DAC pode ser mais conceitual que prática DCI: resulta de dano direto aos queratinócitos pela exposição a um determinado composto; os queratinócitos danificados induzem uma resposta inflamatória direcionada para a pele DAC: classicamente considerada um evento do tipo IV (hipersensibilidade tardia) e imunológico que requer sensibilização e elicitação: as células de Langerhans interagem com antígenos que penetram na pele, levando à ativação de linfócitos T após nova exposição e à liberação de citocinas (mais notavelmente, FNTa) Relatos recentes dificultam a distinção entre DCI, DAC e dermatite atópica Dermatite inflamatória: pode aumentar a penetração de antígenos através da pele, facilitando a ocorrência da DAC; há maior incidência de DAC em animais com atopia. IdentiJcação e histórico DCI Ocorre em qualquer idade, como resultado direto da natureza irritante do composto agressor Condição aguda: pode ocorrer após uma única exposição e manifestarse em 24 h Corticosteroides raramente são úteis As lesões se resolvem em 1 a 2 dias após o afastamento do agente irritante. DAC Rara em animais jovens; a maioria dos animais é submetida à exposição crônica ao antígeno (meses a anos); extremamente rara em gatos, exceto quando expostos a inseticidas que contenham dlimoneno Raças sob maior risco de DAC: PastorAlemão, Poodle, Fox Terrier PelodeArame, Scottish Terrier, West Highland White Terrier, Labrador e Golden Retriever A hipersensibilidade requer meses a anos de exposição para desenvolverse A reexposição resulta no desenvolvimento de sinais clínicos 3 a 5 dias após a exposição; os sinais podem ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ persistir por várias semanas Responde bem aos corticosteroides; o prurido retorna após interromperse a administração, se o estímulo persistir Hipossensibilização: pode não ser eficaz Prognóstico: bom se o alérgeno for identificado e removido; mau se o alérgeno não for identificado, o que então pode requerer tratamento por toda a vida do animal. Características clínicas Localização determinada pelo contato com o antígeno; comumente limitada à pele glabra e às re giões em contato frequente com o solo (queixo, parte ventral do pescoço, área do esterno, parte ventral do abdome, região inguinal, períneo, escroto e re giões ventrais de contato da cauda e áreas interdigitais) (Figuras 8.1 e 8.2) A pelagem espessa de cães é uma barreira eficaz contra contactantes; a eritrodermia extrema cessa abruptamente na linha dos pelos (Figura 8.3) Eritema e tumefação no início, levando a pápulas e placas; ve sículas são incomuns A exposição crônica acarreta liquenificação e hiperpigmentação As reações a medicamentos tópicos (p. ex., preparações óticas) em geral são localizadas (Figuras 8.4 e 8.5) Reações generalizadas, resultantes do uso de xampus ou inseticidas em spray, são menos comuns Prurido: moderado a intenso Incidência sazonal pode indicar um antígeno vegetal ou de ambiente externo Substâncias agressoras relatadas: plantas, palha, serragem de cedro, tecidos, cobertores, tapetes, plásticos, borracha, couro, níquel, cobalto, concreto, sabões, detergentes, ceras para pisos, desodorizantes de tapetes e da caixa higiênica, herbicidas, fertilizantes, inseticidas (incluindo tratamentos antipulgas recentes), coleiras antipulgas, preparados tópicos (especialmente neomicina). Figura 8.1 Dermatite por contato. Eritema na área glabra da axila. ■ ■ Figura 8.2 Dermatite por contato em decorrência de exposição a plantas.. Figura 8.3 Dermatite por contato causada por protetor solar. Notar que o eritema cessa de maneira abrupta na linha dos pelos (margem tricotomizada). ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 8.4 Reação a contato com medicação tópica em um gato. Figura 8.5 Dermatite por contato devida à aplicação de uma pomada à base de esteroide na região do flanco. Diagnóstico diferencial Atopia Alergia alimentar Reação medicamentosa Hipersensibilidade a parasitas ou infestação por eles Picadas de insetos Foliculite bacteriana Dermatite causada por Malassezia ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Dermatofitose Demodicose Lúpus eritematoso cutâ neo Dermatite seborreica Dermatite solar Lesões térmicas Traumatismo causado por superfícies ásperas. Diagnóstico Teste da mancha fechada: às vezes é útil (a administração de corticosteroides e AINE precisa ser suspensa 3 a 6 semanas antes do teste); devese usar materiais diretamente do ambiente ou um kit padrão para rea li zar esse teste em humanos, aplicado na pele sob uma atadura por 48 h Melhor teste diagnóstico: eliminar o contato com o irritante ou antígeno, prosseguir com o teste de exposição provocadora Culturas bacterianas para definir foliculite bacteriana se indicadas Retirar um tufo de pelos de uma região não acometida deve resultar no desenvolvimento de reação local, por facilitar o contato com o antígeno Biopsia de pele: Vesiculação e espongiose intradérmicas; edema dérmico superficial com infiltrado perivascular de células mononu cleares na DCI e na DAC DCI: infiltrado polimorfonu clear com exocitose de leucócitos DAC: infiltrado linfocítico espongió tico ou eosinofílico e linfocítico espongió tico com pústulas eosinofílicas intraepidérmicas. Tratamento Eliminar substância(s) agressora(s) Banhar o animal com xampus hipoalergênicos para remover o antígeno da pele Criar barreiras mecânicas, se possível – com o uso de meias, camisetas, restrição de ambientes Corticosteroides sistêmicos: prednisolona (0,25 a 0,5 mg/kg VO a cada 24 h por 3 a 5 dias; em seguida, a cada 48 h por 2 semanas; a seguir, 2 vezes/semana se necessário) Corticosteroides tópicos nas lesões focais Pentoxifilina, 10 mg/kg VO a cada 8 a 12 h inicialmente; a dose pode ser reduzida para cada 24 h na manutenção; pode causar irritação gástrica; não administrar com agentes alquilantes, cisplatina e anfotericina B; a cimetidina pode aumentar os níveis séricos da pentoxifilina. Comentários Siglas AINE = antiinflamatórios não esteroides DAC = dermatite alérgica por contato DCI = dermatite por contato com irritante FNTa = fator de necrose tumoral alfa ■ VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 9 Complexo do Granuloma Eosinofílico Alexander H. Werner Panorama Gatos: em geral, essa designação abrange 4 síndromes distintas, agrupadas primariamente de acordo com suas similaridades clínicas, seu desenvolvimento simultâneo (e recorrente) frequente e sua resposta positiva aos corticosteroides: Placa eosinofílica Granuloma eosinofílico Úlcera indolente Dermatite miliar alérgica Cães: granuloma eosinofílico raro; não é parte de um complexo de doença; diferenças específicas com relação a gatos são listadas separadamente. Etiologia e JsiopatologiaPlaca eosinofílica: reação de hipersensibilidade, mais frequentemente a insetos (pulgas, mosquitos); com menos fre quência a alérgenos alimentares ou ambientais; exacerbada por traumatismo mecânico Granuloma eosinofílico: causas múltiplas, incluindo predisposição genética e possivelmente hipersensibilidade Úlcera indolente: pode ocorrer tanto por hipersensibilidade quanto por causas genéticas Dermatite miliar alérgica: muito comum reação de hipersensibilidade, mais frequentemente a pulgas Eosinófilo: principal célula infiltrativa no granuloma eosinofílico, na placa eosinofílica e na dermatite miliar alérgica, mas não na úlcera indolente; leucócitos localizados em maiores números nos tecidos epiteliais; mais frequentemente associado a condições alérgicas ou parasitárias, mas tem um papel mais geral na reação inflamatória Vários relatos sobre indivíduos acometidos aparentados e um estudo de desenvolvimento de caso em uma colônia de gatos livres de patógenos específicos indicam que a predisposição genética (talvez resultando em disfunção hereditária da regulação eosinofílica) pode ser um componente significativo para o desenvolvimento do granuloma eosinofílico e da úlcera indolente Foi proposta uma disfunção hereditária da proliferação de eosinófilos GEC: pode ser causado tanto por predisposição genética quanto por hipersensibilidade (sobretudo em raças não suscetíveis geneticamente). IdentiJcação e histórico Gatos ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Sem predileção racial Placa eosinofílica: 2 a 6 anos de idade Granuloma eosinofílico iniciado geneticamente: antes dos 2 anos de idade Distúrbio alérgico: depois dos 2 anos de idade Úlcera indolente: sem predisposição etária Relatada predileção por fêmeas Lesões de todas as 4 síndromes podem desenvolverse es pontaneamente e de maneira aguda; lesões de mais de uma síndrome podem ter ocorrência simultânea O desenvolvimento de placas eosinofílicas pode ser precedido por períodos de letargia A remissão e o agravamento dos sinais clínicos são comuns A incidência sazonal em algumas localizações geográficas pode indicar exposição a insetos ou alérgenos ambientais A distinção entre as síndromes depende tanto dos sinais clínicos quanto dos achados histopatológicos. Cães Husky Siberiano (76% dos casos), Cavalier King Charles Spaniel, possivelmente PastorAlemão Em geral, menos de 3 anos de idade Machos predispostos: 72% dos casos. Características clínicas Gatos Placa eosinofílica: alopécica, eritematosa, manchas erosivas ou bem demarcadas, placas de parede em camadas; em geral ocorre nas regiões inguinais, perineais, laterais da coxa, ventrais do abdome e axilares; frequentemente úmidas ou brilhantes; linfadenopatia regional é comum; a condição pode ter resolução espontânea em alguns gatos, especialmente no caso da forma hereditária de placa eosinofílica (Figuras 9.1 a 9.3) Granuloma eosinofílico: 5 apresentações, que ocasionalmente se sobrepõem: Orientação distintamente linear (granuloma linear) na parte caudal da coxa (Figura 9.4) Figura 9.1 Placa eosinofílica bem demarcada e erosiva na parte ventral do abdome. ■ ■ Figura 9.2 Placa eosinofílica secundária a alergia alimentar. Figura 9.3 Grande placa eosinofílica eritematosa na margem do lábio. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 9.4 Granuloma linear na parte caudal da coxa. Placas in di vi duais ou coalescentes localizadas em qualquer parte do corpo; ulceradas, com padrão “em paralelepípedos” ou grosseiro; brancas ou amarelas, possivelmente representando degeneração do colágeno (Figuras 9.5 a 9.8) Tumefação da margem do lábio e do queixo (Figura 9.9) Tumefação do coxim plantar, dor e claudicação (mais comum em gatos com menos de 2 anos de idade) (Figura 9.10) Ulcerações da cavidade bucal (especialmente na língua, no palato e nos arcos palatinos); gatos com lesões bucais podem ter disfagia, têm halitose e podem babar (Figura 9.11) Dermatite miliar alérgica: múltiplas pápulas acastanhadas a negras, crostosas e eritematosas; as lesões são mais frequentemente palpadas do que observadas; pode estar associada a alopecia; em geral associada a prurido; frequentemente acomete o dorso (Figuras 9.12 e 9.13) Úlcera indolente: ulcerações classicamente côncavas e endurecidas, de cor laranjaamarelada, confinadas aos lábios superiores e adjacentes ao filtro (Figuras 9.14 e 9.15). Cães GEC: placas ulceradas e massas de cor escura ou alaranjada; mais frequentemente acomete a língua e os arcos palatinos; relatadas lesões cutâ neas no prepúcio e nos flancos (Figuras 9.16 e 9.17). Diagnóstico diferencial Inclui as outras doen ças do complexo Dermatite causada por herpesvírus FeLV ou FIV Lesões que não respondem: Pênfigo foliá ceo Dermatofitose ou infecção fúngica profunda Demodicose ■ ■ Figura 9.5 Granuloma eosinofílico. Placas eritematosas coalescentes pontilhadas. Figura 9.6 Granuloma eosinofílico (caso da Figura 9.5). As placas formam um aspecto de calçamento com paralelepípedos. ■ ■ Figura 9.7 Granuloma eosinofílico erodido e exsudativo. Figura 9.8 Granuloma eosinofílico com exsudação na margem do pavilhão auricular do paciente da Figura 9.7. ■ ■ Figura 9.9 Parte rostral do queixo intumescida (“beicinho”), uma forma de granuloma eosinofílico. Figura 9.10 Granuloma eosinofílico na margem do coxim metacarpiano. ■ ■ Figura 9.11 Granuloma eosinofílico erodido e bem demarcado na língua. Figura 9.12 Dermatite miliar alérgica na região lombossacra do dorso. ■ ■ Figura 9.13 Dermatite miliar alérgica com múltiplas pápulas crostosas no dorso. Figura 9.14 Úlcera indolente causando tumefação do lábio superior, com erosões e conferindo cor “alaranjada” aos tecidos. ■ ■ Figura 9.15 Superfície de úlcera indolente com escara como resultado de autotraumatismo. Figura 9.16 Placa de granuloma eosinofílico na parte caudal da faringe em cão. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 9.17 Granuloma eosinofílico em cão. Placas eritematosas na parte caudal da faringe. Foliculite bacteriana Neoplasia (em especial adenocarcinoma metastático, carcinoma escamocelular e linfossarcoma cutâ neo) GEC: neo pla sia, histiocitose, granuloma infeccioso e não infeccioso, traumatismo. Diagnóstico Hemograma completo/perfil bioquímico/urinálise: eosinofilia discreta a moderada; bioquímica sérica e urinálise rotineiras geralmente normais Sorologia para FeLV e FIV. Procedimentos diagnósticos Esfregaços por impressão das lesões: grande número de eosinófilos (Figura 9.18) Controle abrangente de pulgas e insetos: ajuda a excluir hipersensibilidade a picadas de pulgas e outros insetos Teste de eliminação alimentar: em todos os casos; fornecer uma nova proteína ou dieta hidrolisada; usar exclusivamente por 8 a 10 semanas; desafio para induzir o desenvolvimento de novas lesões Atopia: teste intradérmico (preferido); injetar pequenas quantidades de alérgenos por via intradérmica; reação positiva é indicada pelo desenvolvimento de urticária ou um vergão no local da injeção; teste sérico quando o intradérmico não estiver disponível Diagnóstico dermatohistopatológico: necessário para distinguir as síndromes Placa eosinofílica: espongiose e mucinose epidérmicas e foliculares graves com exocitose eosinofílica; infiltrado eosinofílico perivascular a dérmico difuso; epiderme erodida ou ulcerada Granuloma eosinofílico: focos distintos de desgranulação eosinofílica e degeneração de colágeno similar à formação de granuloma (“figuras em chama”); apoptose de queratinócitos associada a eosinófilos, epiderme erodida, ulcerada e com acantose exsudativa ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 9.18 Exsudato de placa eosinofílica demonstrando grande número de eosinófilos (células com múltiplos grânulos vermelhos intercelulares), 400×. Úlcera indolente: ulceração grave da epiderme ou mucosa, com desgranulação eosinofílica no nível de necrose; dermatite fibrosante e inflamação neutrofílica; infiltração eosinofílica significativa incomum Dermatite miliar alérgica: focos discretos de erosão epidérmicae necrose, com crostas visivelmente eosinofílicas; infiltrado dérmico perivascular a intersticial rico em eosinófilos GEC: focos de granulomas em paliçada e figuras em chama circundando fibras de colágeno; infiltrado com eosinófilos misturados a macrófagos, mastócitos, plasmócitos e linfócitos. Tratamento Considerações gerais O tratamento é ambulatorial, a menos que a doença bucal grave impeça o consumo adequado de líquido Identificar e eliminar o(s) alérgeno(s) agressor(es) antes de providenciar a intervenção clínica Hipossensibilização de gatos positivos ao teste intradérmico ou sérico: bemsucedida na maioria dos casos; preferível à administração prolongada de corticosteroide Evitar que o paciente cause mais dano às lesões devido a toalete excessiva, mediante técnicas de modificação do comportamento e/ou distração GEC: lesões in di vi duais podem ser excisadas se tiverem traumatismo mecânico e não responderem ao tratamento clínico. Fármacos de escolha Placa eosinofílica, granuloma eosinofílico e dermatite miliar alérgica Alguns casos melhoram com antibióticos: trimetoprimasulfadiazina na dose de 15 mg/kg 2 vezes/dia, cefalexina na dose de 22 mg/kg 2 vezes/dia, trihidrato de amoxicilinaclavulanato na dose de 12,5 mg/kg 2 vezes/dia ou clindamicina na dose de 5,5 mg/kg 2 vezes/dia Metilprednisolona injetável: 20 mg/gato, repetir em 2 semanas (se necessário); tratamento comum; taquifilaxia com injeções repetidas; desaconselhada como tratamento prolongado Prednisolona (2 a 4 mg/kg a cada 48 h), dexametasona (0,1 a 0,2 mg/kg a cada 24 a 72 h) ou triancinolona (0,1 ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ a 0,2 mg/kg a cada 24 a 72 h); dosagem de manutenção é necessária para o controle das lesões; pode ocorrer taquifilaxia por esteroide e ser específica do fármaco administrado; pode ser válido mudar a formulação; doses maiores de indução podem ser necessárias, mas devem ser diminuídas o mais rapidamente possível Tópicos: fluocinolona/DMSO para lesões in di vi duais; não é prático e/ou pode causar efeitos sistêmicos em pacientes com grande número de lesões Medidas para o controle adequado de pulgas são fundamentais na maioria dos casos. Úlcera indolente Corticosteroides injetáveis ou orais: ver placa e granuloma eosinofílicos (anteriormente) Interferona α: 30 a 60 UI diariamente em ciclos de 7 dias sim, 7 dias não; sucesso limitado; efeitos colaterais raros; não é necessário monitoramento específico do tratamento Alguns casos melhoram com anti bió ticos: trimetoprimasulfadiazina na dose de 15 mg/kg 2 vezes/dia, cefalexina na dose de 22 mg/kg 2 vezes/dia, trihidrato de amoxicilinaclavulanato na dose de 12,5 mg/kg 2 vezes/dia ou clindamicina na dose de 5,5 mg/kg 2 vezes/dia. Fármacos alternativos Placa eosinofílica, granuloma eosinofílico e dermatite miliar alérgica Clorambucila, 0,1 a 0,2 mg/kg a cada 48 a 72 h Ciclosporina, 5 mg/kg/dia a cada 48 h Doxiciclina, 5 a 10 mg/kg/dia a cada 24 h Acetato de megestrol, 2,5 a 5 mg a cada 2 a 7 dias; incidência significativa de efeitos colaterais (diabetes, câncer de mama, atrofia epidérmica) em todos os casos, devendo ser reservado apenas para os recalcitrantes (Figura 9.19). GEC Prednisona oral: 0,5 a 2,2 mg/kg/dia inicialmente; em seguida diminuir gradualmente Corticosteroides intralesionais: 5 mg de metilprednisolona/lesão Cessação do tratamento sem recorrência é comum Excisão cirúrgica de lesões apropriadas. Comentários Monitoramento do paciente Corticosteroides: nível basal e hemogramas frequentes, perfis bioquí micos séricos e urinálise com cultura Imunossupressores seletivos: hemogramas frequentes (primeiro a cada 2 semanas, em seguida mensalmente ou a cada 2 meses à medida que o tratamento prossegue) para monitorar supressão da medula óssea; perfis bioquí micos rotineiros e urinálises com cultura (primeiro mensalmente, depois a cada 3 a 6 meses) para monitorar complicações (doen ça renal, diabetes melito e infecção urinária). ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 9.19 Atrofia epidérmica grave, laceração e infecção secundária em decorrência da administração de acetato de megestrol e da aplicação de um corticosteroide tópico. Evolução esperada e prognóstico As lesões devem resolverse permanentemente se uma causa primária puder ser identificada e controlada A maioria das lesões regride e agravase, com ou sem tratamento; devese esperar um esquema imprevisível de recorrência As doses dos fármacos devem ser reduzidas para o menor nível possível (ou interrompidas, se possível) assim que as lesões tenham se resolvido As lesões em gatos com doen ça hereditária podem resolverse espontaneamente depois de vários anos. GEC: as lesões podem ser recalcitrantes à intervenção clínica. Siglas DMSO = dimetilsulfóxido FeLV = vírus da leucemia felina FIV = vírus da imunodeficiência felina GEC = granuloma eosinofílico em cães. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 10 Reações Alimentares Adversas Karen Helton Rhodes Panorama As reações alimentares adversas são pruriginosas e não sazonais, associadas à ingestão de uma ou mais substâncias contidas nos alimentos dos animais. Etiologia e Jsiopatologia A patogenia não está completamente entendida: imunológica vs. idiossincrásica Reações imunológicas: imediatas e tardias a ingredientes específicos; presumese que as imediatas sejam reações de hipersensibilidade do tipo I; as tardias devemse a reações dos tipos III ou IV Não imunológica: intolerância alimentar, reação idiossincrásica; envolve efeitos metabólicos, tóxicos ou farmacológicos de ingredientes agressores, resulta da ingestão de alimentos com altos níveis de histamina ou substâncias que induzam a histamina diretamente ou por meio de seus fatores liberadores Hipersensibilidade alimentar é a expressão mais comum porque não é fácil distinguir as reações imunológicas das idiossincrásicas Reações imunomediadas: resultam da ingestão e da apresentação subsequente de uma ou mais glicoproteínas (alérgenos) antes ou após a digestão; pode ocorrer sensibilização na mucosa gastrintestinal ou após a absorção da substância ou ambas Existe a hipótese de que, em animais jovens, parasitas intestinais ou infecções intestinais possam causar dano à mucosa intestinal, resultando na absorção anormal dos alérgenos e em sensibilização subsequente. IdentiJcação e histórico Aproximadamente 5% de todas as doenças cutâneas e 10 a 15% de todas as doenças alérgicas em cães e gatos resultam de hipersensibilidade alimentar As porcentagens variam muito de acordo com os clínicos veterinários e a localização geográfica Uma ampla gama de sinais clínicos que simulam qualquer das demais reações de hipersensibilidade (o adágio de “orelhas e cauda” não é acurado) Pele/sistema exócrino: prurido em qualquer parte do corpo; otite externa Sistema gastrintestinal: vômitos; diarreia; movimentos intestinais mais frequentes; flatulência Sistema nervoso: acometimento muito raro; foram documentadas convulsões com hipersensibilidade/intolerância alimentar Prurido não sazonal em qualquer parte do corpo Resposta insuficiente a doses antiinflamatórias de glicocorticoides sugere hipersensibilidade alimentar ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Prurido facial em geral é uma característica comum em gatos. Características clínicas Dermatite causada por Malassezia, pioderma e otite externa Placas Pústulas Eritema Crostas Descamação Alopecia autoinduzida Escoriação (Figura 10.1) Liquenificação (Figura 10.2) Hiperpigmentação Urticária Angioedema Dermatite piotraumática. Figura 10.1 Notar a escoriação acentuada associada à hipersensibilidade alimentar. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 10.2 Dermatite por alergia alimentar grave com hipersensibilidade secundária a Malassezia. Notar o grau de hiperplasia/liquenificação associado à cronicidade. Diagnóstico diferencial Hipersensibilidade à picada de pulga: em geral restrita à metade caudal do corpo e sazonal Atopia: associada a prurido na face, no ventre e nas patas; geralmente sazonal; se o prurido ocorrer pela primeira vez antesdos 6 meses ou depois dos 6 anos de idade, a hipersensibilidade alimentar pode ser mais provável do que a alergia a um agente inalante (não consistente) Escabiose: prurido em geral de localização muito específica (orelhas, cotovelos e jarretes); ácaros em raspados de pele e resposta ao tratamento específico confirmam o diagnóstico Erupção/reação medicamentosa: história de administração de fármaco antes do desenvolvimento de prurido e resolução ao ser suspensa confirmam o diagnóstico Hipersensibilidade a Malassezia. Diagnóstico Eliminação do alimento da dieta Teste mais definitivo para hipersensibilidade alimentar Adaptado ao paciente A dieta precisa ser restrita a uma proteína e um carboidrato aos quais o animal tenha sido exposto de maneira limitada ou nunca antes A melhora máxima dos sinais clínicos pode levar até 12 semanas (8 semanas correspondem à duração comum do teste) Se o paciente for sensível a um ou mais alimentos, observase melhora notável por volta da quarta semana de uso da dieta. Testes de desaJo e provocação alimentar ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Usados se o paciente melhorar com a dieta de eliminação Desafio: alimentar o paciente com a dieta original; um retorno dos sinais confirma que algo na dieta está causando os sinais; o período de desafio deve durar até que os sinais retornem, mas sem ultrapassar 10 dias Provocação (teste de provocação alimentar): se o desafio tiver confirmado hipersensibilidade alimentar, acrescentar ingredientes isolados à dieta de eliminação; ingredientes para teste incluem uma variedade completa de carnes (bovina, de frango, peixe, porco, cordeiro), grãos (milho, trigo, soja, arroz), ovos e laticínios; o período de provocação com cada ingrediente deve durar até 10 dias ou menos se os sinais surgirem antes (cães, em geral, apresentamnos em 1 a 2 dias); os resultados orientam a escolha dos alimentos comerciais que não contêm a(s) substância(s) agressora(s). Tratamento Evitar quaisquer substâncias alimentares que tenham causado o retorno dos sinais clínicos durante a fase de provocação do diagnóstico Certificarse de que o proprietário tenha entendido os princípios envolvidos em cada fase dos testes dietéticos diagnósticos Informar o proprietário de que deve eliminar petiscos, brinquedos mastigáveis, vitaminas e outras medicações mastigáveis (p. ex., tratamento preventivo para dirofilariose) que possam conter ingredientes da dieta prévia do paciente. Recursos usados na administração de medicação (petiscos em formato específico, próprio para a inserção de medicamentos) devem ser evitados durante os testes dietéticos Animais que vivem soltos em ambiente externo precisam ser confinados para que não fujam nem cacem, o que poderia alterar o teste dietético Providenciar amostras para o proprietário levar para casa Avisar ao proprietário que todas as pessoas da família precisam estar cientes do protocolo do teste e ajudálo a seguilo e a manter o animal afastado de outras fontes de alimento Fármacos antipruriginosos sistêmicos podem ser úteis durante as primeiras 2 a 3 semanas do teste dietético para controlar a automutilação Antibióticos ou antifúngicos são úteis para piodermites secundárias ou infecções causadas por Malassezia; evitar aqueles com efeitos antiinflamatórios reconhecidos (p. ex., tetraciclina, eitromicina e sulfas potencializadas por trimetoprima) O uso de glicocorticoides e antihistamínicos precisa ser interrompido no decorrer do último mês (da 4ª à 8ª semana) do teste dietético, para que seja possível avaliar corretamente a resposta do animal Vitaminas mastigáveis e medicações para dirofilariose podem conter substâncias alimentares agressoras. Comentários Examinar o paciente e avaliar e documentar o prurido e os sinais clínicos a cada 4 semanas Evitar que o animal consuma qualquer das proteínas incluídas na dieta prévia Petiscos e brinquedos mastigáveis devem ser limitados às substâncias reconhecidamente seguras (p. ex., maçãs, legumes) Outras causas de prurido (p. ex., hipersensibilidade a picada de pulgas, atopia e ectoparasitas como os ácaros dos gêneros Sarcoptes, Notoedres e Cheyletiella) podem mascarar a resposta ao teste de eliminação dietética O prognóstico é bom, se os ingredientes alimentares forem a única causa do prurido e os ingredientes agressores forem evitados. Raramente um cão ou gato desenvolve hipersensibilidade a novas substâncias, o que pode requerer um novo teste de eliminação dietética Quaisquer outras hipersensibilidades (a pulgas ou atopia) também devem ser tratadas É mais provável que os animais que desenvolvem prurido pela primeira vez antes dos 6 meses e após os 6 anos de idade tenham hipersensibilidade alimentar em vez de atopia. Dermatoses Endócrinas Seção 3 ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 11 Hiperadrenocorticismo Canino Karen Helton Rhodes Panorama O HAC espontâneo é um distúrbio causado pela produção excessiva de cortisol pelo córtex adrenal e tem duas formas: HDA e HDH O HAC iatrogênico resulta da administração excessiva de glicocorticoides exógenos Em todas as formas, os sinais clínicos resultam dos efeitos deletérios das concentrações circulantes elevadas de cortisol em múltiplos sistemas orgânicos. Etiologia e Jsiopatologia Oitenta e cinco a noventa por cento dos casos de HAC de ocorrência natural são causados pela proliferação descontrolada (tumoral) de células basofílicas ou cromofóbicas da parte intermédia e da parte distal da hipófise, o que resulta em hipersecreção do ACTH, causando hiperplasia adrenocortical bilateral. A maioria desses tumores é pequena e denominada microadenoma. Aproximadamente 15% são macroadenomas. Os sinais clínicos são similares em ambos os tamanhos, embora nos macroadenomas possa haver sinais associados do sistema nervoso central devido a efeito expansivo de massa Dez a quinze por cento dos casos são causados por neoplasia adrenocortical secretora de cortisol (adenoma/carcinoma cortical); aproximadamente metade desses tumores é maligna. A adrenal normal sofre atrofia por causa da produção excessiva de cortisol pelo tumor adrenal O HAC iatrogênico é indistinguível clinicamente da doença de ocorrência natural e resulta da administração excessiva ou prolongada de glicocorticoides exógenos, que causa atrofia da adrenal e supressão dos níveis de ACTH O HAC é um distúrbio multissistêmico – o grau de envolvimento de cada sistema varia de maneira considerável; em alguns pacientes, predominam sinais em um sistema; em outros, vários sistemas são envolvidos em graus comparáveis Em geral, predominam sinais do trato urinário ou cutâneos. IdentiJcação e histórico Considerado um dos distúrbios endócrinos mais comuns em cães Cães: segundo relatos, os das raças Poodle, Dachshund, Boston Terrier, Boxer e Beagle correm maior risco Nenhuma predileção do HDH em cães; dois terços a três quartos são fêmeas Em geral, o HAC é um distúrbio de animais de meiaidade a idosos, embora o HDH possa ocorrer em cães com menos de 1 ano de idade. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Características clínicas Poliúria e polidipsia: ocorrem em 85 a 95% dos casos; os glicocorticoides interferem na liberação e na atividade do hormônio antidiurético (vasopressina), resultando em poliúria, com a polidipsia sendo compensatória Polifagia: efeito estimulador direto sobre o apetite Ocorre abdome pendulosodistensão abdominal em decorrência da redistribuição da gordura para o abdome, do desgaste muscular dos músculos abdominais e da hepatomegalia Hepatomegalia: acúmulo de glicogênio Perda de pelos: alopecia bilateral e simétrica do tronco, poupando a cabeça e as extremidades; atrofia dos folículos pilosos, da epiderme e de anexos estruturais; podese ver alopecia ao longo da ponte do nariz (Figura 11.1) Atrofia cutânea: renovação/regeneração da epiderme diminuídas; ausência de elasticidade Flebectasia: pequenos pontos vermelhos ligeiramente elevados, que representam dilatação anormal, extensão ou reduplicação de vasos Demodicose: proliferação de ácaros do gêneroDemodex, provavelmente em decorrência da resposta imune lenta no controle da flora normal Má cicatrização de feridas: o excesso de glicocorticoides suprime a resposta inflamatória, a proliferação de fibroblastos e a deposição de colágeno Comedões: óstios foliculares fechados com queratina, podem ser negros ou brancos; às vezes associados a demodicose (Figura 11.2) Calcinose cutânea: acúmulo e deposição de cálcio na derme e/ou subcutâneo e ao longo do epitélio folicular, palpável como nódulos firmes arenosos ou placas, em geral amarelorosados; causa reação de corpo estranho subsequente; casos graves em geral apresentam lesões na parte dorsal do pescoço, casos brandos geralmente são mais pronunciados nas áreas intertriginosas ventrais (axilas, virilhas) (Figura 11.3) Figura 11.1 Hiperadrenocorticismo. Notar a alopecia no tronco com hiperpigmentação. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 11.2 Hiperadrenocorticismo. Pele acentuadamente atrófica na parte ventral do abdome, revelando vasos proeminentes e comedões. Piodermite: o excesso de glicocorticoides predispõe a infecções cutâneas decorrentes de proliferação bacteriana e resposta imune lenta (Figura 11.4) Pode ocorrer mineralização distrófica em outros tecidos além da pele: pelve renal, músculos esqueléticos, paredes gástricas, brônquicas, músculo cardíaco, vasos sanguíneos e fígado Fraqueza e atrofia musculares: catabolismo proteico excessivo e desgaste muscular; podem ocorrer rupturas cruzadas com pouco estiramento; altos níveis de cortisol podem causar miotonia, que se caracteriza por rigidez de músculos extensores Anestro: os glicocorticoides exibem retroalimentação negativa na secreção de gonadotropina hipofisária Atrofia testicular e queda da libido: os glicocorticoides exercem retroalimentação negativa sobre a secreção de gonadotropina hipofisária, o que causa queda na produção testicular de androgênio Hipertrofia do clitóris: produção excessiva de androgênio; a principal fonte da produção de androgênio em fêmeas é a adrenal Adenomas da glândula perianal: fêmeas e machos castrados; superprodução de androgênios Respiração ofegante: achado comum que pode ser devido ao desgaste dos músculos da respiração, bem como à capacidade reduzida de expansão torácica do abdome distendido; outras causas possíveis incluem hipertensão pulmonar e complacência reduzida, distúrbio primário do SNC, ou mineralização pulmonar Dispneia: incomum; associada a tromboembolia pulmonar, que pode ser uma complicação potencialmente fatal do HAC; pode ocorrer secundariamente a um estado hipercoagulável, eritrocitose e hipertensão ■ ■ ■ ■ ■ Figura 11.3 Hiperadrenocorticismo. Calcinose cutânea inicial. Notar a coloração amarelorosada das pápulas, que são palpadas como lesões “arenosas” firmes em muitos casos e podem tornarse bastante extensas e graves. Figura 11.4 Piodermite secundária associada a hiperadrenocorticismo. Em geral, recorrente e persistente. Hiperpigmentação: pode deverse ao fato de que o ACTH é similar ao MSH Cegueira e alterações do reflexo luminoso pupilar: pressão exercida sobre o quiasma óptico, que fica adjacente à hipófise Sinais do sistema nervoso central: convulsões, alteração da marcha, pressão na cabeça, marcha em círculos, alteração do comportamento (timidez/agressividade), comprometimento da termorregulação (febre inexplicada ou hipotermia), ataxia, coma, morte; em geral devese a macroadenoma hipofisário e efeito expansivo; pode ocorrer após o início da terapia antiadrenal como resultado da ausência de retroalimentação negativa e expansão tumoral subsequente (síndrome de Nelson). Diagnóstico diferencial ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Depende das anormalidades clínicas e laboratoriais exibidas Hipotireoidismo Dermatoses por hormônio sexual Acromegalia Diabetes melito Hepatopatias Doença renal Outras causas de poliúria/polidipsia Displasias foliculares Alopecia versus hiperadrenocorticismo atópico. Diagnóstico Hemograma: eosinopenia, linfopenia, leucocitose neutrofílica, eritrocitose, trombocitose Bioquímica sérica: pode exibir aumento da fosfatase alcalina, aumento discreto de ALT, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia; 5 a 10% dos cães podem ter hiperglicemia (diabetes), baixa concentração de BUN, valores tireóideos podem estar baixos Urinálise: pode revelar queda na densidade urinária, proteinúria secundária a glomerulopatia/esclerose glomerular, hematúria, piúria ou aumento do número de bactérias na urina Proporção entre creatinina e cortisol urinários (CCU): teste altamente sensível, embora não específico (outras doenças não adrenais também podem causar elevação de CCU) Radiografias abdominais: podem mostrar hepatomegalia, aproximadamente 50% dos tumores adrenais estarão mineralizados e visíveis nas radiografias Radiografias da cavidade torácica: podem mostrar calcificação brônquica ou metástase de adenocarcinoma adrenal; osteopenia também pode ser identificada TC/RM: úteis para diferenciar HDH de HDA e estagiar o HDA TC e RM: em geral são úteis para demonstrar macroadenomas Patologia (HDH): o exame macroscópico revela hipófise de tamanho normal a macroadenoma hipofisário e aumento adrenocortical bilateral; à observação microscópica, é visto adenoma hipofisário ou hiperplasia corticotrófica da parte distal ou da intermédia e adrenocortical Patologia (HDA): o exame macroscópico revela massa adrenal de tamanho variável, atrofia da glândula contralateral (raramente, tumores bilaterais) e metástase em alguns pacientes com carcinoma adrenal; à microscopia, é visto adenoma adrenocortical ou carcinoma. Testes de triagem Os testes de triagem para HAC incluem TSDDB e estimulação do ACTH; depois de realizados, o próximo teste discrimina entre HDH e HDA Teste de estimulação do ACTH: Não pode distinguir HDH de HDA, usado para identificar HAC Melhor teste para monitorar a resposta ao tratamento Menos sensível que o TSDDB, o qual tem 95% de sensibilidade mas não é específico (44 a 73% de especificidade), enquanto o ACTH tem 80% de sensibilidade e 85% de especificidade; portanto, muitos clínicos utilizarão o teste de estimulação do ACTH como primeira etapa, porque ele pode proporcionar informação valiosa e é mais curto (1 a 2 h vs. 8 h) Único teste capaz de distinguir entre uma causa idiopática e iatrogênica (os níveis basais de cortisol estarão abaixo do normal e não aumentarão com a estimulação) Metodologia do teste: o paciente deve estar em jejum; verificar se as amostras contêm hemólise ou lipemia, que ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ podem afetar os valores; centrifugar imediatamente e separar o soro ou plasma antes de refrigerar Amostra de sangue basal Injetar 5 µg/kg de cosintropina por via intravenosa ou intramuscular (0,1 ml/4,54 kg, 250 µg/frasco de cosintropina) Coletar uma segunda amostra 60 min depois Interpretação do teste: pósestimulação com cortisol > 22 µg/dl é consistente com HAC na maioria dos laboratórios; 1,4 µg/dl na amostra obtida 8 h depoisda primeira é consistente com HAC; a concentração de cortisol 1,4 µg/dl na amostra obtida 8 h depois da primeira confirma HDH; a falha na supressão na amostra obtida 4 h depois da primeira não diferencia o HDA do HDH; doença não adrenal pode afetar o teste. Testes para diferenciar HDH de HDA TSDDA: A supressão dos níveis de cortisol provavelmente indica HDH, mas devese lembrar que em 25% dos cães com HDH não ocorre supressão com TSDDA e em quase 100% dos cães com HDA há supressão Se não houver supressão, podese dizer que o paciente tem HDA ou HDH HDH: alta dose de corticosteroides resulta em menor liberação de ACTH pela hipófise e queda resultante no cortisol plasmático HDA: o tumor secreta cortisol de maneira autônoma, suprimindo assim a produção de ACTH, de modo que a dexametasona não tem efeito sobre o cortisol plasmático porque o ACTH já está suprimido Metodologia do teste: igual à do TSDDB, porém com dose maior de dexametasona (0,1 mg/kg) injetada por via intravenosa Interpretação do teste: nível de cortisol em 8 h 9 µg/dl, aumentar a dose em 50 a 100% Medicação geralmente segura e efetiva; os efeitos colaterais incluem hipocortisolismo, morte súbita, necrose adrenal aguda. Não usar em animais destinados à reprodução. É preciso manter uma dosagem diária (ou 2 vezes/dia) como terapia de manutenção, em vez das doses 2 vezes/semana de mitotano. LDeprenil (cloridrato de selegilina) (inibidor da monoamina oxidase): pode ser usado como tratamento alternativo para o HDH; diminui a secreção hipofisária de ACTH aumentando o tônus dopaminérgico para o eixo hipotalâmicohipofisário, diminuindo assim as concentrações séricas de cortisol; indicado apenas para o tratamento do HDH sem complicações; não recomendado para tratar o HDH em cães com doenças concomitantes, como o diabetes melito; não pode ser usado para tratar neoplasia adrenocortical secretora de cortisol; iniciar o tratamento com 1 mg/kg/dia e aumentar para 2 mg/kg/dia após 2 meses se a resposta for inadequada; se essa dose também for ineficaz, instituir tratamento alternativo; as desvantagens incluem a necessidade de administração diária pelo resto da vida do animal, o custo da medicação e a ausência frequente de resposta clínica. Efeitos colaterais são incomuns Cetoconazol (inibidor da síntese de esteroide): inibe a esteroidogênese nos mamíferos ao bloquear o sistema enzimático do citocromo p450, que é responsável pela produção de androgênio e cortisol; o cetoconazol também inibe a secreção de ACTH pelos corticotrofos da hipófise; 10 mg/kg 2 vezes/dia inicialmente; até 20 mg/kg 2 vezes/dia para alguns cães; indicado para cães que não consigam tolerar o mitotano nas doses necessárias para controlar o HAC e no controle préoperatório do HAC em cães com HDA e adrenalectomia marcada; pode ser útil no alívio dos sinais clínicos de HAC em cães com AT; há relatos de mais de um terço dos cães não responder adequadamente ao fármaco; os efeitos adversos incluem anorexia, vômitos, diarreia, letargia, queda da libido/hormônios reprodutivos e hepatopatia idiossincrásica Tratamentos alternativos com eficácia mínima ou desconhecida: melatonina, óleo de semente de linhaça com ligninas, metapirona,mifepristona, bromocriptina, ciproeptadina, cabergolina. Comentários Monitoramento do paciente Ver para cada fármaco. Resposta ao tratamento: testes de resposta ao ACTH periódicos; testar após os primeiros 7 a 10 dias de tratamento para assegurar a resposta adequada, em seguida, 1, 3 e 6 meses de tratamento de manutenção com mitotano e a cada 6 meses daí em diante; a adequação de quaisquer períodos de novos tratamentos necessários é verificada com um teste de resposta ao ACTH antes de se iniciar a dose de manutenção mais alta; dependendo do problema, os sinais clínicos se resolvem em vários dias a meses de tratamento apropriado; as recomendações atuais do rótulo ou da bula são avaliar a eficácia do tratamento com LDeprenil unicamente com base na resolução dos sinais clínicos de HAC (o teste de estimulação com ACTH não está indicado para avaliar a resposta ao tratamento) Alguns clínicos veterinários preferem fazer os testes de supressão com dexametasona em dose baixa a cada 4 a 6 semanas para avaliar se houve normalização (ou melhora) do eixo hipofisárioadrenal. Evolução esperada e prognóstico HAC sem tratamento: em geral, um distúrbio progressivo com prognóstico mau HDH tratado: geralmente tem bom prognóstico; o tempo médio de sobrevida de um cão com HDH tratado é de 2 anos; pelo menos 10% sobrevivem 4 anos; cães que vivem mais de 6 anos tendem a morrer de causas não relacionadas com o HAC Macroadenomas e sinais neurológicos: prognóstico mau a grave Adenomas adrenais: em geral, prognóstico bom a excelente; carcinomas pequenos (sem metástases) têm prognóstico razoável a bom ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Carcinomas grandes e HDA com metástase disseminada: geralmente o prognóstico é mau a razoável, mas ocasionalmente observamse respostas impressionantes a doses altas de mitotano. Siglas ACTH = hormônio adrenocorticotrófico ALT = alanina aminotransferase BUN = nitrogênio ureico sanguíneo CCU = proporção entre creatinina e cortisol urinários EDTA = ácido etilenodiaminotetraacético (anticoagulante) HAC = hiperadrenocorticismo canino HDA = hormônio dependente adrenal HDH = hiperadrenocorticismo dependente da hipófise; hormônio dependente da hipófise mitotano (o,p’DDD) = o,p’DDD = 1,1(o,p’diclorodifenil)2,2dicloroetano MSH = hormônio estimulante de melanócitos RM = ressonância magnética SNC = sistema nervoso central TC = tomografia computadorizada TSDDA = teste de supressão com dexametasona em dose alta TSDDB = teste de supressão com dexametasona em dose baixa. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 12 Hiperadrenocorticismo Felino/Síndrome da Fragilidade Cutânea Karen Helton Rhodes Panorama Distúrbio de causas multifatoriais caracterizado por extrema fragilidade cutânea Tende a ocorrer em gatos idosos que podem ter hiperadrenocorticismo concomitante, diabetes melito ou que tenham sido submetidos ao uso excessivo de acetato de megestrol ou outros compostos progestacionais ou síndrome paraneoplásica Um pequeno número de gatos não teve alterações bioquímicas. IdentiJcação e histórico Doença de ocorrência natural que tende a ser reconhecida em gatos idosos Casos iatrogênicos não têm predileção etária Nenhuma predileção racial ou sexual. Fatores de risco Hiperadrenocorticismo: dependente da hipófise ou adrenal Iatrogênico: secundário à administração excessiva de corticosteroide ou fármaco progestacional Diabetes melito: raro, a menos que associado a hiperadrenocorticismo Possivelmente idiopático ou síndrome paraneoplásica. Achados da anamnese Início gradual de sinais clínicos Alopecia progressiva (nem sempre presente) (Figura 12.1) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 12.1 Hiperadrenocorticismo felino. Alopecia no tronco. Em geral associado a perda de peso, pelagem opaca, pouco apetite e falta de energia. Características clínicas A pele tornase acentuadamente fina e se rompe à manipulação normal (Figuras 12.2 a 12.4) A pele raramente sangra após laceração Lacerações múltiplas (tanto antigas quanto recentes) podem ser notadas ao exame de perto Podese notar alopecia parcial a completa da região do tronco Às vezes associada a cauda de rato, dobradura das orelhas, abdome abaulado. Figura 12.2 Hiperadrenocorticismo felino. Fragilidade cutânea acentuada à manipulação rotineira. Notar grandes áreas de pele desnuda. (Cortesia do Dr. Rod Rosychuk.) ■ ■ ■ ■ ■ Figura 12.3 Vista de perto da Figura 12.2. A pele se desprende com facilidade ante dor ou hemorragia mínima. A sutura dessas lesões costuma ser inútil. (Cortesia do Dr. Rod Rosychuk.) Figura 12.4 Hiperadrenocorticismo com diabetes melito concomitante. Notar a alopecia, a “cauda de rato”, o abaulamento abdominal e a natureza debilitante da doença. Diagnóstico diferencial Astenia cutânea Síndrome paraneoplásica felina: neoplasia pancreática, lipidose hepática, colangiocarcinoma. Diagnóstico Hemograma completo/bioquímica/urinálise Têm pouco significado diagnóstico na maioria dos casos ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Aproximadamente 80% dos gatos com hiperadrenocorticismo têm diabetes melito concomitante (hiperglicemia, glicosúria). Outros exames laboratoriais Teste de estimulação com ACTH: 70% dos gatos com hiperadrenocorticismo apresentam resposta exagerada TSDDB: 15 a 20% dos gatos normais podem ter queda ou diminuição dos níveis de cortisol; em geral, não há supressão com hiperadrenocorticismo e doença não adrenal TSDDA: gatos normais mostram queda nas concentrações de cortisol; geralmente diminuem com doenças não adrenais; considerado por muitos clínicos o melhor teste de triagem para hiperadrenocorticismo; não é confiável para discriminar tumores adrenais e causas de hiperadrenocorticismo dependente da hipófise, porque ambas as condições não exibem supressão Níveis de ACTH endógeno: o parâmetro normal na maioria dos laboratórios é de 20 a 100 pg/ml. Imagens Ultrassonografia abdominal: em geral, as massas adrenais são pequenas até que a doença esteja na fase terminal TC e RM: pode ser difícil visualizar tumores hipofisários pequenos; a RM pode ser mais bemsucedida. Achados histopatológicos Histopatologia: sugestiva, não diagnóstica; a epiderme e a derme são finas; fibras de colágeno atenuadas são evidentes. Tratamento Devese excluir doença metabólica subjacente Muitos pacientes estão debilitados e requerem cuidados de suporte Correção cirúrgica das lacerações: não é útil, porque o tecido não pode suportar a tensão das suturas Proteção da pele: roupas, reduzir atividades que possam traumatizar a pele, retirar margens aguçadas do ambiente, evitar dano decorrente da interação com outros animais Hiperadrenocorticismo: a adrenalectomia é o tratamento preferido Radioterapia com cobalto 60: sucesso variável no tratamento de tumores hipofisários. Fármacos de escolha Tratamento clínico: pode ser útil para preparar o paciente para a cirurgia e minimizar as complicações pós operatórias (p. ex., infecções e má cicatrização da ferida) Não há tratamento clínico efetivo conhecido para o hiperadrenocorticismo felino o,p’DDD (mitotano): 12,5 a 50 mg/kg VO a cada 12 h; a resposta tem sido equívoca; os efeitos colaterais incluem anorexia, vômitos e diarreia Cetoconazol: 10 a 15 mg/kg VO a cada 12 h; resposta variável Metapirona: 65 mg/kg VO a cada 12 h; melhora clínica notada mais frequentemente com esse fármaco do que com outros O trilostano tem sido tentado em gatos com sucesso variável. Precauções e interações Hiperadrenocorticismo: monitorar estritamente gatos diabéticos; ajustar a dose de insulina para evitar hipoglicemia quando os níveis de cortisol caírem. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Comentários Siglas ACTH = hormônio adrenocorticotrófico o,p’DDD = 1,1(o’diclorodifenil)2,2dicloroetano RM = ressonância magnética TC = tomografia computadorizada TSDDA = teste de supressão com dexametasona em dose alta TSDDB = teste de supressão com dexametasona em dose baixa VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 13 Hipotireoidismo Alexander H. Werner Panorama Queda na produçãoFoliculite Bacteriana e Piodermite Emergente Resistente Dermatofitose Micoses Intermediárias e Profundas Leishmaniose | Dermatite por Protozoário Dermatite por Malassezia Infecções Bacterianas Nocardiose Dermatoses Virais Seção 6 Neoplasias, Dermatoses Cutâneas e Paraneoplásicas Dermatoses Actínicas Síndromes PréNeoplásicas e Paraneoplásicas Caninas Tumores Cutâneos e dos Folículos Pilosos Comuns Linfoma Epiteliotrópico Síndromes Paraneoplásicas Felinas Histiocitose Tumores de Mastócitos Seção 7 Distúrbios Parasitários Picadas e Ferroadas de Insetos Demodicose Canina e Felina Ácaros Sarcoptídeos | Sarcoptes, Cheyletiella, Notoedres e Otodectes Seção 8 Tópicos Selecionados Acnes | Canina e Felina Fístulas Perineais | Distúrbios das Bolsas Adanais Dermatoses Comportamentais e Autoinfligidas Distúrbios da Queratinização Otite Externa, Média e Interna Pododermatite e Distúrbios das Unhas Dermatite Necrolítica Superficial Seção 9 Dermatologia de Animais Exóticos Furão Cobaia ou Porquinhodaíndia Hamster Ouriçocacheiro 53 54 Camundongos e Ratos Coelhos Apêndice A Tratamento Clínico de Doenças Cutâneas Inflamatórias Pruriginosas Apêndice B Genodermatoses Caninas e Predisposição Racial a Dermatoses Apêndice C Formulário de Fármacos Leitura Sugerida Índice Alfabético Fundamentos Seção 1 ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 1 Descrição e Terminologia da Lesão Alexander H. Werner Panorama A definição e a organização de lesões dermatológicas são indispensáveis para o diagnóstico e o monitoramento dos pacientes Do padrão macroscópico ao tipo específico de lesão, deve surgir um quadro geral A comprovação concisa ao se registrarem a anamnese e os achados físicos permite a elaboração de uma lista de diagnóstico diferencial que leve ao diagnóstico definitivo Exemplo de descrição de caso de dermatite alérgica a pulgas: mancha de alopecia na região dorsal lombossacra, com pápulas, crosta, escoriações e liquenificação. Terminologia dermatológica Para a pelagem: Brilhante Fosca Oleosa Seca Quebradiça Espessa Rala (alopecia parcial) Ausente (alopecia) Cor Alterações generalizadas do normal Associada a pelos de cor específica Distribuição das lesões: Simétrica ou assimétrica Regional (exemplos): Pés Face Pavilhão auricular Parte dorsal do focinho Plano nasal Mucosa Junção mucocutânea Coxim plantar ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Dorsal Ventral Tronco Abdominal Cabeça Pescoço Cauda Extremidade (membro) Padrão: Difuso Generalizado Focal Localizado Manchado Regional. Características clínicas │ Lesões primárias versus secundárias As lesões primárias desenvolvemse diretamente a partir do processo mórbido: Descamação: acúmulo fino de queratinócitos; também definida como fina, grosseira, oleosa, seca, aderente ou solta (Figura 1.1) Crosta: acúmulo espesso de células com exsudato seco de soro, sangue, pus ou medicações (Figura 1.2) Cilindro folicular: acúmulo de material folicular acima do nível dos óstios foliculares; pode estar aderido à haste do pelo Comedão: folículo piloso dilatado, bloqueado por restos sebáceos e epidérmicos; quando os óstios foliculares ficam abertos ao ar, esses restos escurecem, formando uma “cabeça preta” (Figura 1.3) Lesões com menos de 1 cm de diâmetro: Mácula: alteração não palpável na cor da pele; maior ou menor pigmentação, hemorragia ou eritema (Figura 1.4) Pápula: elevação sólida da pele (Figura 1.5) Figura 1.1 Descamação – acúmulo grosseiro de queratinócitos. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 1.2 Crosta – acúmulo de exsudato seco no plano nasal. Figura 1.3 Comedão – folículo piloso dilatado bloqueado por restos epidérmicos. Vesícula: lesão cheia de líquido celular, dentro da epiderme ou logo abaixo dela (Figura 1.6) Pústula: lesão cheia de líquido acelular, dentro da epiderme ou logo abaixo dela; o líquido quase sempre contém neutrófilos, mas também pode conter eosinófilos (Figura 1.7) Nódulo: elevação sólida da pele, que se estende para as camadas mais profundas (Figura 1.8) Lesões com mais de 1 cm de diâmetro: Mancha: alteração não palpável na cor da pele; mácula grande (Figura 1.9) Placa: elevação achatada, palpável e sólida; pápula grande (Figura 1.10) Vergão: acúmulo temporário de líquido na derme, que cria uma área elevada bem demarcada (Figura 1.11) Bolha: grande acúmulo de líquido que, em geral, estendese para a derme (Figura 1.12) Abscesso: acúmulo muito grande de líquido celular que se estende profundamente para a derme e os tecidos subcutâneos ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Cisto: cavidade revestida por epitélio, com líquido ou material semissólido, em geral logo abaixo da epiderme (Figura 1.13) Tumor: massa grande que pode envolver a pele e tecidos mais profundos (Figura 1.14) Alteração na pigmentação: Hiperpigmentação: aumento na pigmentação cutânea Hipopigmentação: diminuição na pigmentação cutânea Leucodermia: pele branca Leucotriquia: pelagem branca. Figura 1.4 Mácula – alteração não palpável na cor da pele. Figura 1.5 Pápula – elevação sólida da pele (pessoa com lesões da escabiose canina). ■ ■ Figura 1.6 Vesícula – lesão cheia de líquido acelular (pênfigo foliáceo). Figura 1.7 Pústula – lesão cheia de líquido celular. ■ ■ Figura 1.8 Nódulo – elevação sólida da pele que se estende para camadas profundas (nódulos fibropruriginosos). Figura 1.9 Mancha – lesão grande de alteração não palpável na cor da pele (linfoma epiteliotrópico). ■ ■ Figura 1.10 Placa – elevação achatada palpável e sólida (lipídio). Figura 1.11 Vergão – acúmulo temporário de líquido. ■ ■ Figura 1.12 Bolha – grande acúmulo de líquido que, em geral, estendese para a derme. Figura 1.13 Cisto – cavidade revestida por epitélio cheia de líquido (cisto apócrino). ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 1.14 Tumor – massa grande que pode envolver a pele e tecidos mais profundos (plasmocitoma). As lesões secundárias desenvolvemse a partir de lesões primárias – mais frequentemente induzidas pelo paciente ou pelo ambiente. Colarete epidérmico: acúmulo anular de escamas, resultante do aumento de vesícula ou pústula rompida (Figura 1.15) Escoriação: erosão linear com eritema e crostas resultantes de autotraumatismo Liquenificação: espessamento da pele com acentuação do padrão cutâneo normal, causado por inflamação crônica e autotraumatismo (Figura 1.16) Erosão: defeito na pele que não penetra a junção dermoepidérmica (Figura 1.17) Úlcera: defeito na pele que penetra a junção dermoepidérmica (Figura 1.18) Fissura: defeito linear que penetra a epiderme até a derme (Figura 1.19) Fístula: lesão profunda, que em geral drena (Figura 1.20) Escara: área de tecido fibroso que substituiu a pele normal; geralmente é palpável como defeito mais fino ou deprimido (Figura 1.21). Comentários Os achados do exame devem ser registrados de maneira organizada e consistente; as descrições devem fornecer um “quadro” claro da condição dermatológica prévia durante exames subsequentes Os achados devem ser organizados a partir do quadro “maior” para o “menor” A identificação correta de lesões específicas e o entendimento da maneira como se desenvolvem proporcionam informação fisiopatológica indispensável Muitas dermatoses têm aspectos patognomônicos que, quando correlacionados com os sinais e a anamnese, podem fornecer uma apropriada e limitada lista de diagnósticos diferenciais Como alternativa, muitas dermatoses compartilham achados físicos semelhantes; o registro acurado das descrições pode permitir que o clínico desenvolva um plano conciso para o diagnóstico e o tratamento de pacientes com doença dermatológica. ■ ■ Figura 1.15 Colarete epidérmico – acúmulo anular de escamas. Figura 1.16 Liquenificação – espessamento da pele com acentuação do padrão normal (seborreia primária). ■ ■ Figura 1.17 Erosão – defeito na pele que não penetra a junção dermoepidérmica (pênfigo). Figura 1.18 Úlcera: defeito na pele que penetra a junção dermoepidérmica. ■ ■ Figurade hormônios tireóideos (T4 e T3) pela tireoide Níveis inadequados de hormônios tireóideos afetam muitos processos metabólicos e quase todos os sistemas orgânicos Não existe um teste único e confiável para detectar o hipotireoidismo (além da biopsia da tireoide) e a similaridade dos sintomas de muitas causas de alopecia provavelmente resulta em excesso de diagnósticos Os sinais dermatológicos mais frequentemente incluem ausência de crescimento da pelagem, hiperqueratose e foliculite bacteriana O tratamento é feito com suplementação de hormônio tireóideo (T4). Etiologia e Jsiopatologia TSH liberado pela hipófise: principal modulador da secreção hormonal pela tireoide; T3 inibe a secreção de TSH O efeito do hormônio liberador de tireotropina do hipotálamo sobre a atividade global da tireoide não está esclarecido; hipotireoidismo terciário não documentado em cães ou gatos Hormônios tireóideos no plasma ligados primariamente a proteína; menos de 1% está “livre” na circulação; o eixo hipofisáriotireóideo funciona mantendo níveis de fT4 T4: mais de 80% do hormônio secretado; atividade biológica suprarregulada pela conversão para a forma ativa (T3) nos tecidos periféricos; a conversão para rT3 reduz a atividade Apenas o hormônio não ligado penetra nas células e tem atividade biológica Tireoidite linfocítica (hipotireoidismo primário): causa mais comum; destruição imunomediada da tireoide; pode ser uma causa de atrofia idiopática da tireoide (segunda causa mais comum de hipotireoidismo); autoanticorpos para os antígenos da tireoide (ATA): medidos em 50% dos casos (relatos de discrepâncias raciais); também detectáveis em cães eutireóideos normais Hipotireoidismo secundário (secreção de TSH prejudicada): raro; pode ser causado por medicações (glicocorticoides, sulfonamidas, fenobarbital) Hipotireoidismo devido a neoplasia, deficiência dietética de iodo e anormalidades congênitas da glândula ou da hormonogênese: muito raro (Figura 13.1) Causas alternativas propostas incluem comprometimento da conversão para T3 ativa e/ou aumento da conversão para rT3 devido a anormalidades de hormônio esteroide (corticosteroide ou estrogênio) ou má absorção da suplementação para reposição Hipotireoidismo em gatos mais frequentemente seguese a tireoidectomia bilateral ou radioterapia com iodo para neoplasia tireóidea. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 13.1 Nanismo hipofisário. IdentiJcação e histórico Endocrinopatia mais comum em cães Maior risco: Golden Retriever e Doberman Pinscher Hereditário: Beagle, Borzoi, Dinamarquês Raças predispostas: principalmente cães de médio e grande porte; Golden Retriever, Dinamarquês, Doberman Pinscher, Setter Irlandês, Airedale Terrier, Old English Sheepdog, Dachshund, Schnauzer Miniatura, Brittany e Cocker Spaniel, SharPei, Chow Chow, Poodle, Irish Wolfhound, Buldogue Inglês, Newfoundland, Malamute e Boxer Pico etário de início aos 5 anos (média de 7 anos) Animais não castrados: menor risco de desenvolver hipotireoidismo Inespecífico e a progressão lenta dos sinais em geral retarda o diagnóstico Sintomas iniciais: malestar, embotamento mental, intolerância ao exercício e ao frio, alteração do comportamento e obesidade; animais não castrados podem demonstrar disfunção reprodutiva Sintomas não dermatológicos relatados com frequência moderada: neuropatia periférica (ocasionalmente aguda), déficits de nervos cranianos (síndrome de Horner), miopatia generalizada (fraqueza), megaesôfago, paralisia laríngea, lipidose corneana; a recuperação com suplementação pode ser rápida no caso da neuropatia e da miopatia, mas não é consistente com megaesôfago ou paralisia laríngea. Características clínicas Sintomas iniciais (Figuras 13.2 a 13.6): Pelagem opaca e quebradiça Alteração na qualidade da pelagem; pode ocorrer perda de pelos primários como um retorno à pelagem de filhote Descamação excessiva Pelos soltamse com facilidade Não há crescimento de nova pelagem após tricotomia; perda da pelagem nas áreas de atrito ou pressão (p. ex., da coleira, laterais dos cotovelos e dos jarretes) ■ ■ Figura 13.2 Descamação induzida pelo hipotireoidismo e clareamento da pelagem. Figura 13.3 Descamação excessiva com pelos opacos e quebradiços no hipotireoidismo. ■ ■ Figura 13.4 Pelagem fina e com descamação associada ao hipotireoidismo. Figura 13.5 Paciente da Figura 13.4 com pelagem fina e quebradiça, além de descamação. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 13.6 Afinamento da pelagem da cauda induzido pelo hipotireoidismo (“cauda de rato”). Crescimento reduzido da pelagem após queda de pelos; foi descrita hipertricose em Boxers e Setters Irlandeses devido à retenção da pelagem morta Alteração da cor da pelagem (mais frequentemente clareamento) Alopecia inicial pode ser difusa e assimétrica Sintomas avançados (Figuras 13.7 a 13.13): Alopecia bilateralmente simétrica; em geral no tronco, poupando a cabeça e as extremidades Alopecia e descamação nos pavilhões auriculares Aspecto cutâneo edematoso (mixedema e mucinose) Expressão facial “trágica” Hiperqueratose/dermatite seborreica significativas Hiperpigmentação, liquenificação e comedões nas regiões alopécicas Foliculite bilateral Dermatite por Malassezia Otite externa Má cicatrização de feridas; equimoses Prurido incomum, a menos que associado a infecção secundária. Diagnóstico diferencial Hiperadrenocortisolismo: em geral associado a outros sintomas sistêmicos; fonte exógena ou endógena Anormalidades de hormônios sexuais (adrenais, extraadrenais e gonádicos) Displasia folicular Eflúvio telogênico Alopecia devida a doença sistêmica ou secundária ao tratamento clínico O padrão de alopecia inclui alopecia cíclica do flanco Distúrbio primário da queratinização. Diagnóstico ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Hemograma completo/bioquímica Anemia normocítica, normocrômica não regenerativa Figura 13.7 Alopecia e hiperpigmentação no tronco. Figura 13.8 Paciente da Figura 13.7 com alopecia e hiperpigmentação no tronco. Hipercolesterolemia de jejum Hipertrigliceridemia de jejum; lipemia macroscópica. Concentração de hormônio tireóideo T4 total: Geralmente abaixo do normal no hipotireoidismo A estimativa de baixa T4 tem de estar associada a sinais clínicos apropriados que pressuponham hipotireoidismo; outros testes (p. ex., estimativa do TSH) são recomendados para ajudar no diagnóstico Autoanticorpos para T4 afetarão os resultados ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 13.9 Edema facial com hipotireoidismo. Figura 13.10 Edema de extremidade no paciente da Figura 13.9. Parâmetros mais baixos em certas raças (p. ex., Greyhound) Ocorrem flutuações amplas em cães normais Observase declínio com a idade, o estro, prenhez, obesidade e subnutrição Síndrome da doença eutireóidea: T4 sérica baixa devido a dor não tireóidea Doença específica que se sabe diminuir a T4 basal: insuficiência renal, insuficiência hepática, infecção sistêmica e cutânea, diabetes melito, hiperadrenocortisolismo e hipoadrenocortisolismo Estimativa diminuída: glicocorticoides, sulfonamidas, antiinflamatórios não esteroides, fenobarbital e antidepressivos tricíclicos ■ ■ ■ ■ ■ T3 total/fT3/rT3: Os níveis de T3 total flutuam bastante; a estimativa não é um indicador acurado do estado da tireoide Esperase que os níveis de T3 reversa aumentem em condições de doença com eutireoidismo Figura 13.11 Expressão facial “trágica”. Figura 13.12 Piodermite secundária a hipotireoidismo. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 13.13 Paciente da Figura 13.12. Notar o aspecto de “dentadas” da pelagem com lesões pontilhadas de alopecia e descamação. Autoanticorpos para T3 afetarão os resultados fT4: Medido por diálise de equilíbrio Menos afetado por doenças concomitantes (com exceção do hiperadrenocortisolismo) Menos afetado por anticorpos para os antígenos e hormônios da tireoide Não recomendado como teste único; devese interpretar com a estimativa de T4 A estimativa de T4 total e de fT4 constitui o protocolo preferido de muitos especialistaspara o diagnóstico de hipotireoidismo TSH: Teste de sensibilidade progressivo; parâmetros interlaboratoriais da variável normal Cães hipotireóideos podem ter resultados normais de TSH; cães normais podem ter resultados elevados de TSH TSH elevado em conjunto com T4 baixa consistente com diagnóstico de hipotireoidismo No caso de resultados incongruentes, indicase avaliação adicional para tireoidite ou repetir a estimativa dos valores em 1 a 3 meses A estimativa de T4 total e de TSH é o protocolo alternativo preferido de muitos especialistas para o diagnóstico de hipotireoidismo Teste de estimulação do TSH: Determina a função da tireoide Estimativa de T4 basal e pósadministração de TSH Eutireóideo: resultado pósT4 dentro ou acima do parâmetro normal para T4 Doença não tireóidea (doença eutireóidea): resposta indefinida, mas resultado pósT4 no parâmetro normal para T4 Hipotireóideo: resultados pré e pósT4 abaixo do parâmetro normal TSH recombinante: muito dispendioso; atualmente não tem uso prático Outros testes: Teste de estimulação do TRH: resposta variável e menor do que com o TSH; não tem uso prático; pode ajudar a diferenciar hipotireoidismo primário de secundário ou terciário Biopsia da tireoide: exame diagnóstico definitivo; impraticável com complicações potenciais; achados patológicos na tireoidite linfocítica incluem infiltração de linfócitos, macrófagos e plasmócitos, com eventual destruição do parênquima da tireoide e substituição por tecido conjuntivo fibroso ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Ultrassonografia da tireoide: útil, mas em geral não sensível como exame adjuvante; tireoide de menor tamanho em cães hipotireóideos Anticorpos antitireoglubulina: encontrados em 50% dos cães hipotireóideos (antiT3 em 30%; antiT4 em 15%); pode ocorrer em cães eutireóideos; pode indicar tireoidite em desenvolvimento em cães com níveis normais de hormônios da tireoide; podem ser úteis em cães com níveis equívocos de hormônios da tireoide; podem interferir nos ensaios hormonais, resultando mais frequentemente em resultados aumentados Ensaio terapêutico: não confiável para o diagnóstico de hipotireoidismo com base nas anormalidades dermatológicas; a suplementação com hormônio tireóideo exerce efeitos iniciais similares (p. ex., crescimento de pelos, aumento da atividade) tanto em cães hipotireóideos quanto em eutireóideos; a estimativa imediata dos níveis de T4 após a administração da pílula pode revelar resultados significativamente elevados em cães eutireóideos Dermatohistopatologia: em geral não fornece o diagnóstico específico de hipotireoidismo; mais indicativa de endocrinopatia; hiperplasia e hiperqueratose epidérmica e folicular infundibular; predominância de folículos telógenos; hiperplasia de glândula sebácea; mucinose, achado frequente de foliculite bacteriana. Tratamento Considerações gerais Dieta: reduzida em gordura, conforme indicado por anormalidades nas estimativas séricas de lipídios É necessário tratamento pelo resto da vida Resposta ao tratamento: em 7 dias no caso de neuropatia e sinais sistêmicos graves; 4 a 6 semanas para anormalidades laboratoriais e sinais sistêmicos gerais; 1 a 3 meses para condições dermatológicas Tireotoxicose: vista como taquicardia, diarreia, poliúria, polidipsia, polifagia, prurido e ansiedade ou alterações comportamentais. Fármacos de escolha Ltiroxina sintética (levotiroxina): suplemento de escolha A administração de T3 sintética (liotironina; 4 a 6 µg/kg 3 vezes/dia) não é recomendada, a menos que se suspeite de comprometimento da absorção de T4 (muito rara); tireotoxicose mais provável com suplementação de T3 Levotiroxina: meiavida sérica de 12 a 16 h; concentração máxima 4 a 6 h após a administração Dosagem inicial de levotiroxina: 15 a 20 µg/kg 2 vezes/dia É necessário diminuir a dosagem inicial para pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, doença renal, diabetes melito, condições convulsivas e hiperadrenocortisolismo – dosagem inicial de 10 µg/kg 2 vezes/dia para evitar desestabilização por aumento da taxa metabólica e demandas cardíacas A absorção da suplementação com levotiroxina pode variar com a formulação A administração de dose baixa de corticosteroide foi proposta, mas não documentada para aumentar a absorção de T4 em pacientes com resposta precária à administração de levotiroxina. Monitoramento do tratamento Estimativa inicial de 4 semanas após o início da suplementação Coleta da amostra 4 a 6 h após a administração de levotiroxina O nível de T4 deve estar dentro da faixa normal; os parâmetros relatados para o monitoramento do tratamento variam de acordo com o laboratório; resultados próximos da metade do valor de referência são preferidos Método alternativo de monitoramento: estimativa de T4 basal (logo antes da administração de levotiroxina) e 4 a 6 h após; o nível basal deve estar na extremidade inferior e o nível máximo na extremidade superior da faixa de referência Repetir as estimativas 4 semanas após cada alteração da dosagem ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ A estimativa em pacientes estáveis é recomendada a intervalos de 6 meses Os níveis de TSH, se elevados antes da suplementação, devem voltar a normais a baixos com o tratamento; a interpretação da suplementação adequada atualmente não pode basearse apenas na estimativa dos níveis de TSH. Opções terapêuticas alternativas A suplementação 2 vezes/dia é considerada o padrão Podese tentar a suplementação 1 vez/dia quando os sintomas de hipotireoidismo tiverem se resolvido A variabilidade na absorção do fármaco pode não permitir o tratamento eficaz 1 vez/dia Faltam estudos sobre o monitoramento da suplementação Determinação do sucesso do tratamento 1 vez/dia com base na resolução contínua dos sintomas clínicos de hipotireoidismo Usase Ltiroxina intravenosa (4 a 5 µg/kg 2 vezes/dia) para tratar a crise hipotireóidea (coma do mixedema). Comentários Siglas ATA = autoanticorpos para os antígenos da tireoide; anticorpos antitireoglobulina fT4 = T4 livre rT3 = T3 reversa T3 = triiodotironina, liotironina T4 = tetraiodotironina, Ltiroxina TRH = hormônio liberador de tireotropina TSH = hormônio estimulante da tireoide; tireotropina. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 14 Alopecia Não InMamatória Alexander H. Werner Panorama Distúrbios incomuns associados ao ciclo anormal do folículo piloso Distúrbios múltiplos produzem padrões similares de alopecia que acometem o tronco, mas poupam a cabeça e a parte distal dos membros Associada a causas tanto endócrinas quanto não endócrinas O diagnóstico de alopecia não endócrina em geral é feito por exclusão de causas endócrinas comuns As causas não endócrinas incluem a calvície padrão e a displasia folicular As causas endócrinas incluem hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo, alopecia decorrente da castração, desequilíbrio de hormônio sexual e alopecia X (sinônimos: alopecia responsiva ao GH, síndrome similar à hiperplasia adrenal, pseudoCushing, desequilíbrio de hormônio sexual adrenal em raças de pelagem longa). Etiologia e Jsiopatologia Considerações gerais O hiperadrenocorticismo e o hipotireoidismo são discutidos em outros locais (Capítulos 11, 12 e 13) Muitos fatores afetam o ciclo piloso, tanto hormonais quanto não hormonais Desequilíbrios nos hormônios sexuais, especialmente elevações, podem afetar o ciclo piloso; os hormônios sexuais e seus precursores têm ações glicocorticoides intrínsecas e afinidade pelos receptores de glicocorticoides, podendo suprimir o eixo HHA Anormalidades no eixo HHA podem ocasionar elevações nos hormônios precursores de glicocorticoides (notavelmente androgênios), com ou sem elevações medidas nos glicocorticoides Alterações de hormônios, na ausência de causalidade, podem afetar temporariamente o ciclo do folículo piloso; tais alterações em geral não persistem. Alopecia X Designação geralmente usada de maneira intercambiável com alopecia responsiva ao GH e desequilíbrio de hormônio sexual em raças de pelagem longa Pode ser causada porníveis elevados de progesterona ou androgênio, diminuindo a produção de GH Hipossomatotropismo é um achado inconsistente Desequilíbrio de hormônio sexual adrenal em raças de pelagem longa e a síndrome similar à hiperplasia adrenal podem resultar da deficiência da enzima adrenal 21hidrolase, causando secreção excessiva de precursores dos hormônios esteroides Nanismo hipofisário: defeito ou destruição da capacidade secretora das células adenohipofisárias; pode estar ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ associado a outras deficiências hormonais; distinto das síndromes consideradas na alopecia X. Desequilíbrios estrogênicos O estrogênio é produzido pelos folículos e cistos ovarianos, pelas células de Leydig e pelas zonas glomerulosa e fasciculada da adrenal O excesso de estrogênio está associado a: Cistos e tumores ovarianos (em fêmeas) Tumor da célula de Sertoli, seminoma ou tumor de célula intersticial (machos) Produção anormal no córtex adrenal Suplementação com estrogênio exógeno (dietilestilbestrol) Exposição a medicações tópicas para reposição hormonal O estrogênio é um inibidor do início do anágeno em cães (estimula o crescimento de cabelo no couro cabeludo de seres humanos) e potencializa a ação dos androgênios na próstata e da progesterona no endométrio Animais com concentração sérica normal de estrogênio podem ter um número elevado de receptores de estrogênio na pele Conversão periférica de estrogênio e/ou excesso de androgênios, bem como regulação de receptores hormonais, são afetados por fatores de crescimento; anormalidades podem causar excesso ou deficiência de estrogênio A deficiência de estrogênio é incomum; observada primariamente após ováriohisterectomia; as concentrações séricas de estradiol podem estar normais. Hiperandrogenismo e hiperprogesteronemia Nível elevado de testosterona não causa alopecia em cães Nível elevado de progesterona foi associado a alopecia; a causa mais frequente é administração exógena (acetato de megestrol) É provável que o efeito da progesterona se deva à ligação de receptores de glicocorticoides e/ou conversão para cortisol nos folículos pilosos caninos A alopecia resultante da castração e a resultante da testosterona podem ser consequência das alterações relativas nos níveis hormonais; a resposta pode não persistir. IdentiJcação e histórico Nanismo hipofisário: PastorAlemão, Spitz, Pinscher Miniatura, Carnelian Bear Dog; notado por volta dos 3 meses de idade (Figura 14.1) Alopecia X: relativamente comum em raças predispostas: Poodle Miniatura e cães de pelagem longa, como LuludaPomerânia, Chow Chow, Akita, Samoieda, Keeshonden, Malamute do Alasca e Husky Siberiano; ocorre primariamente entre 1 e 5 anos de idade em cães não castrados e castrados de ambos os sexos (Figuras 14.2 a 14.4) Hiperandrogenismo (primariamente em machos): causa rara a incomum de alopecia em cães não castrados de meiaidade a idosos (Figuras 14.5 e 14.6) Hiperestrogenismo: cadelas idosas não castradas (tumor de célula da granulosa, outro tumor ovariano, cistos ovarianos); machos caninos não castrados (tumor testicular); cadelas jovens não castradas (cistos ovarianos); raças de pequeno porte (exposição a medicação do proprietário); cadelas castradas (administração exógena de dietilestilbestrol) (Figuras 14.7 a 14.9) Tumores testiculares: Boxer, Shetland Sheepdog, Weimaraner, PastorAlemão, Cairn Terrier, Pequinês, Collie; risco maior em cães criptorquídicos (Figuras 14.10 e 14.11). ■ ■ Figura 14.1 Nanismo hipofisário. Figura 14.2 Alopecia simétrica poupando a cabeça e a parte distal dos membros em um macho castrado da raça LuludaPomerânia com alopecia X. ■ ■ Figura 14.3 Fêmea castrada de Malamute do Alasca com alopecia X e perda de pelos primários mais retenção dispersa da camada inferior da pelagem. Figura 14.4 Partes de alopecia no tronco em um Bichon Frisé com alopecia X e pelagem normal na cabeça e nos membros. ■ ■ Figura 14.5 Alopecia decorrente de castração em um LuludaPomerânia. Figura 14.6 Paciente da Figura 14.5 após castração com novo crescimento disperso da pelagem. ■ ■ Figura 14.7 Alopecia decorrente de ováriohisterectomia em uma cadela da raça Labrador com adelgaçamento da pelagem afetando a parte caudal das coxas e o períneo. Figura 14.8 Alopecia da parte caudal das coxas e da região inguinal em uma fêmea de Maltês com 7 anos de idade antes de OVH. ■ ■ Figura 14.9 Alopecia causada pela administração de dietilestilbestrol – os sintomas parecem similares aos do paciente da Figura 14.7, com adelgaçamento da pelagem no períneo. Figura 14.10 Tamanho testicular assimétrico em paciente com tumor da célula de Sertoli. Notar a perda da pelagem na parte caudal das coxas e no períneo, semelhante a outros casos. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 14.11 Alopecia perianal e na parte caudal das coxas no paciente da Figura 14.10. Características clínicas Pelagem: seca ou descorada porque os pelos não estão sendo substituídos; ausência de muda normal; em geral alopecia difusa e bilateralmente simétrica no tronco, poupando a cabeça e as partes distais dos membros; a pelagem primária é perdida em primeiro lugar, resultando em retenção difusa da pelagem inferior; por fim desenvolvese alopecia completa Seborreia secundária variável, prurido, foliculite bacteriana e comedões Atrofia epidérmica e dérmica; liquenificação discreta e descamação Hiperestrogenismo: aumento dos mamilos, das glândulas mamárias, vulva, prepúcio; dermatite linear prepucial; à palpação, os testículos podem ser normais ou de tamanho irregular; petéquias devido à neutropenia (Figura 14.12) Hiperandrogenismo: hiperplasia da glândula da cauda e da glândula perianal; a pelagem pode estar normal Alopecia X: hiperpigmentação marcante é muito comum (0,09“doença da pele preta”) Em geral não há sinais sistêmicos (poliúria/polidipsia/polifagia); pode ocorrer incontinência urinária nos casos que respondem ao estrogênio. Diagnóstico diferencial Hipotireoidismo Hiperadrenocorticismo Foliculite bacteriana Demodicose Displasia folicular: alopecia com diluição da cor, displasia folicular da pelagem preta ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Alopecia padrão: Dachshund, Boston Terrier, Greyhound, Water Spaniel, Chihuahua Figura 14.12 Dermatite prepucial linear em um LuludaPomerânia com tumor de célula de Sertoli. Notar o eritema na pele ao longo da face ventral do prepúcio. Alopecia cíclica do flanco: Boxer, Buldogue Inglês, Airedale Alopecia após tricotomia Defluxo do telógeno Distúrbio da queratinização. Diagnóstico Hemograma completo/perfil bioquímico/urinálise: normais, exceto quando associada a hipotireoidismo ou hiperadrenocorticismo; anemia e/ou hipoplasia ou aplasia da medula óssea com hiperestrogenismo Concentrações séricas de hormônio sexual: geralmente normais; tratar de acordo com o diagnóstico suspeito com base nos sinais clínicos e excluir outros distúrbios Concentrações séricas de estradiol: às vezes elevadas em machos caninos com tumores testiculares ou cadelas com ovários císticos; no entanto, flutuações diárias normais de estradiol dificultam a interpretação de suas concentrações; elevação prolongada demonstrada por testes repetidos mais conclusivos Teste de estimulação com ACTH ou TSDDB: para excluir hiperadrenocorticismo Tiroxina sérica, fT4 e TSH: para excluir hipotireoidismo Teste de estimulação com ACTH e estimativa dos hormônios sexuais adrenais: pode indicar superprodução de precursores do cortisol Alterações dermatohistopatológicas comumente associadas a dermatoses endócrinas: telogenização de pelos, queratose folicular, queratinização tricolêmica (folículos em chama), atrofia epidérmica e dérmica, atrofia de glândulas sebáceas; em geral distintas das alterações associadas à calvície padrão e à displasia folicular Ultrassom abdominal: hiperplasia ou neoplasia da glândula adrenal e neoplasia gonádica. Tratamento Considerações gerais Banhos frequentes com xampus antisseborreicos para diminuir a descamação, os comedões ea foliculite bacteriana ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Tratamento da foliculite bacteriana secundária com antibióticos apropriados Com exceção dos tumores, as condições são cosméticas, resultando em perda da pelagem e hiperpigmentação; considerar o risco do tratamento antes de iniciálo. Alopecia X Melatonina: 3 mg 2 vezes/dia para raças de pequeno porte e 6 a 12 mg 2 vezes/dia para raças de grande porte; deve ocorrer novo crescimento da pelagem em 3 meses; eficaz em aproximadamente 40% dos casos; assim que ocorrer novo crescimento dos pelos, devese interromper o tratamento; iniciar suplementação novamente se voltar a ocorrer perda de pelos A melatonina em doses altas pode causar resistência à insulina; usar com cautela em pacientes diabéticos Mitotano: 15 a 25 mg/kg/dia como indução: seguida por manutenção 2 vezes/semana; ocorre novo crescimento dos pelos em alguns cães; o uso desse fármaco pode resultar em crise addisoniana; eletrólitos e teste de estimulação com ACTH devem ser monitorados regularmente Trilostano: dosagens como descritas para o tratamento da síndrome de Cushing; ocorre novo crescimento dos pelos em alguns cães; o uso desse fármaco pode resultar em crise addisoniana; eletrólitos e teste de estimulação com ACTH devem ser monitorados regularmente Hormônio do crescimento sintético (0,15 UI/kg por via subcutânea 2 vezes/semana durante 6 semanas): pode causar diabetes melito. Desequilíbrios dos hormônios sexuais Diagnosticar e excisar cirurgicamente cistos e tumores ovarianos, bem como tumores abdominais ou escrotais ou testiculares A castração pode estimular um novo crescimento de pelagem (possivelmente temporário) Metiltestosterona (1 mg/kg – dosagem máxima de 30 mg/cão): em dias alternados até novo crescimento de pelagem; em seguida a cada 4 a 7 dias; pode resultar em alterações do comportamento, colângiohepatite e seborreia oleosa; monitorar bioquímica hepática Dietilestilbestrol (0,1 a 1 mg/kg via VO): a cada 24 h por 14 a 21 dias; interromper com 7 dias; repetir até ocorrer novo crescimento de pelagem, em seguida administrar 2 a 3 vezes/semana; monitorar contagem sanguínea frequentemente. Comentários Siglas ACTH = hormônio adrenocroticotrófico fT4 = tetraiodotironina livre GH = hormônio do crescimento HHA = hipotalâmicohipofisárioadrenal OVH = ováriohisterectomia TSDDB = teste de supressão com dexametasona em dose baixa TSH = hormônio estimulante da tireoide VO = via oral. Distúrbios Imunológicos e Autoimunes Seção 4 ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 15 Dermatomiosite Canina Familiar Karen Helton Rhodes Panorama Condição inflamatória idiopática hereditária de cães, que acomete a pele e os músculos (raramente, também vasos sanguíneos). Etiologia e Jsiopatologia Patogenia exata desconhecida Embora se aceite que haja predisposição genética, alguns pesquisadores suspeitam de que um agente infeccioso (i. e., um vírus) desencadeie os sinais clínicos; outros acreditam que um processo imunomediado ou autoimune possa estar envolvido Pele: de início, dermatite variável na face, nas orelhas, na extremidade da cauda e sobre as proeminências ósseas das partes distais dos membros Sistema musculoesquelético: depois, miosite, que pode ser sutil a grave; em geral, os músculos temporal e masseter são acometidos; nos casos mais graves, podem ocorrer doença muscular generalizada e acometimento dos músculos esofágicos, resultando em megaesôfago; em geral, quanto mais grave a dermatite, mais grave a miosite Acreditase que seja hereditária como traço autossômico dominante com expressão variável nas raças Collie, Shetland Sheepdog e Pastor de Beauceron. IdentiJcação e histórico Predileção racial Collie, Shetland Sheepdog, Pastor de Beauceron e cruzamentos dessas raças Relatos isolados: caninos das raças Welsh Corgis, PastorAustraliano, Chow Chow, PastorAlemão e Kuvasz. Média etária e variação As lesões cutâneas geralmente se desenvolvem entre 7 semanas e 3 meses de idade Doença leve: as lesões podem resolverse em 3 meses Doença moderada: as lesões podem persistir por 6 meses ou mais Doença grave: em geral, as lesões persistem pelo resto da vida e tornamse progressivas Doença de início na idade adulta: muito menos comum. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Fatores de risco Traumatismo Luz do sol Estro Parto Lactação. Características clínicas Os sinais clínicos variam de lesões cutâneas sutis e miosite subclínica a lesões cutâneas graves e atrofia muscular generalizada Lesões cutâneas que pioram e melhoram: em cães com menos de 6 meses de idade; em torno dos olhos, nos lábios, na face, na parte interna do pavilhão auricular, na extremidade da cauda e nas proeminências ósseas da parte distal dos membros; a cura pode deixar fibrose residual (cicatrizes); lesões vesiculares primárias são raras, embora possa ocorrer ulceração nos casos graves Atrofia muscular do masseter e/ou dos músculos temporais pode ser evidente Cães com acometimento grave podem ter dificuldade para comer, beber água e deglutir; há a possibilidade de o crescimento ser prejudicado e o animal desenvolver claudicação; a atrofia pode ser disseminada e o animal ficar infértil Várias ninhadas podem ser acometidas, mas a gravidade da doença em geral varia bastante entre os cães acometidos Lesões cutâneas: caracterizamse por pápulas e vesículas (raro); graus variáveis de eritema; alopecia, descamação, crostas e ulceração, fibrose na face, em torno dos lábios e olhos, na parte interna do pavilhão auricular, na extremidade da cauda e sobre as proeminências ósseas da parte distal dos membros (Figuras 15.1 a 15.5) Úlceras bucais e nos coxins plantares são raras Miosite: varia de nenhuma a diminuição simétrica bilateral na massa dos músculos temporais a atrofia muscular simétrica generalizada; claudicação Pneumonia por aspiração: com megaesôfago. Diagnóstico diferencial Demodicose Dermatofitose Foliculite bacteriana Celulite bacteriana Lúpus eritematoso discoide ■ ■ ■ Figura 15.1 Dermatomiosite em Collie. As lesões dermatológicas consistem em alopecia, crostas e fibrose (cicatrizes). (Cortesia de Gail Kunkle, University of Florida College of Veterinary Medicine.) Figura 15.2 Lesões cutâneas no pavilhão auricular, consistindo em crostas e alopecia. A fibrose pode ser sequela dessa doença. (Cortesia de Gail Kunkle, University of Florida College of Veterinary Medicine.) Figura 15.3 Lesões de alopecia com crostas nas partes distais dos membros. (Cortesia de Gail Kunkle, University of Florida College of Veterinary Medicine.) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 15.4 Lesões na extremidade da cauda em geral consistem em alopecia e crostas. (Cortesia de Gail Kunkle, University of Florida College of Veterinary Medicine.) Lúpus eritematoso sistêmico Polimiosite. Diagnóstico Pode ocorrer anemia arregenerativa com doença grave A creatinoquinase sérica pode estar normal ou ligeiramente elevada Os títulos de ANA e o teste para lúpus eritematoso são negativos EMG: anormalidades nos músculos acometidos; potenciais de fibrilação; descargas bizarras de alta frequência; ondas pontiagudas positivas Biopsia cutânea: preferir pápulas, vesículas ou lesões que apresentem alopecia e eritema; evitar lesões infectadas e cicatrizadas Figura 15.5 Dermatomiosite em um filhote de Collie. Notar as áreas de fibrose e hipopigmentação em torno dos olhos. Biopsia muscular: difícil, porque as alterações patológicas podem ser discretas, multifocais ou (nas fases iniciais) ausentes; o ideal é usar a EMG para selecionar os músculos acometidos; se os músculos parecerem normais ao exame clínico, biopsias aleatórias podem não ser diagnósticas. Biopsia de pele ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Células basais necróticas dispersas (corpúsculos coloides) ou vacuoladas individuais Ocasionalmente, vesículas que contenham pequenas quantidades de eritrócitos Infiltrados inflamatórios dérmicos superficiais, discretos e difusos, compostos de linfócitos e histiócitos com números variáveisde mastócitos e neutrófilos (especialmente perifoliculares) Em geral, há degeneração de células basais foliculares e atrofia folicular Ulceração epidérmica secundária e fibrose dérmica Combinação de inflamação perifolicular, degeneração de células epidérmicas e foliculares e atrofia folicular sugerem fortemente o diagnóstico. Biopsia muscular Acúmulos multifocais variáveis de células inflamatórias, incluindo linfócitos, macrófagos, plasmócitos, neutrófilos e eosinófilos Degeneração de miofibrilas caracterizada por fragmentação, vacuolização e aumento da eosinofilia e das miofibrilas Atrofia e regeneração de fibras musculares. Tratamento O tratamento sintomático inespecífico inclui tratar a piodermite secundária e evitar traumatismo e luz solar intensa Evitar atividades que possam traumatizar a pele Manter o animal dentro de casa durante o dia e evitar exposição à luz solar intensa Como o estro exacerba a doença, é recomendável castrar as fêmeas. Fármacos de escolha Pode ser difícil avaliar a eficácia terapêutica do tratamento clínico porque a doença tende a ser cíclica e em geral é autolimitante Vitamina E, 100 a 400 UI VO a cada 12 a 24 h Prednisona, 1 a 2 mg/kg VO a cada 12 h até a remissão; em seguida, administrar em dias alternados na menor dosagem possível para controle a longo prazo Pentoxifilina, 200 a 400 mg VO com o alimento a cada 24 h; medicamento para seres humanos que aumenta o fluxo sanguíneo microvascular e a oxigenação tecidual, ao diminuir a viscosidade do sangue, inibir a agregação plaquetária, aumentar a capacidade de deformação dos eritrócitos e reduzir os níveis séricos de fibrinogênio; benéfica em alguns cães, mas é possível não se observar melhora por 1 a 2 meses. Precauções e interações A pentoxifilina não deve ser usada em cães sensíveis aos derivados da metilxantina (p. ex., a teofilina) Pentoxifilina: pode causar irritação gástrica; animais com tempo de coagulação prolongado e os que estejam recebendo terapia anticoagulante devem ser estritamente monitorados Glicocorticoides: discutir os possíveis efeitos colaterais com o proprietário. Comentários Discutir a natureza hereditária da doença Assinalar que os cães acometidos não devem procriar Informar ao proprietário que a doença não é curável, embora possa ocorrer resolução espontânea ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Discutir o prognóstico e as complicações possíveis, em especial no caso de cães com acometimento grave Avisar que as medicações podem não ajudar. Orientação ao proprietário Prevenção e evitar os fatores desencadeantes Minimizar traumatismos e exposição à luz do sol Castrar fêmeas para que não tenham estro, parto nem lactação (todos são causas precipitantes de dermatomiosite ativa) Não permitir que animais acometidos procriem. Complicações possíveis Piodermite secundária e demodicose Doença leve a moderada: focos residuais de alopecia, hipopigmentação e hiperpigmentação em áreas de lesões cutâneas previamente ativas; ocorre com maior frequência na ponte do nariz e em torno dos olhos Doença grave: fibrose extensa; dificuldade para mastigar, beber água e deglutir se os músculos mastigatórios estiverem envolvidos; pode surgir megaesôfago, predispondo o cão à pneumonia por aspiração Miosite generalizada: pode prejudicar o crescimento. Evolução esperada e prognóstico Prognóstico a longo prazo: varia, dependendo da gravidade Doença mínima: prognóstico bom; tende a se resolver espontaneamente, sem evidência de cicatrização (fibrose) Doença leve a moderada: tende a acabar por se resolver espontaneamente, em geral com cicatrização (fibrose) residual Doença grave: prognóstico mau para sobrevivência a longo prazo; a dermatite e a miosite são graves e duram pelo resto da vida. Condições associadas Dermatose ulcerativa idiopática de Shetland Sheepdogs e Collies; é pouco entendida; descrita em Collies e Shetland Sheepdogs adultos; caracterizase por úlceras serpiginosas bem demarcadas nas áreas intertriginosas da virilha e das axilas; pode ocorrer sozinha ou com dermatomiosite concomitante; pode ser um subgrupo de dermatomiosite. Prenhez Não deixar que cães acometidos procriem A prenhez exacerba os sintomas clínicos. Siglas ANA = anticorpo antinuclear EMG = eletromiograma VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 16 Lúpus Eritematoso Discoide e Sistêmico Karen Helton Rhodes Panorama Lúpus eritematoso discoide Também chamado lúpus eritematoso discoide (cutâ neo) (LED/LEC), é considerado variante benigna do LES Uma das doenças cutâneas imunomediadas mais comuns em cães Envolve predominantemente o plano nasal; face, orelhas e mucosas menos comumente acometidas; raramente outras áreas Caracterizase primariamente por despigmentação e erosão/ulceração do plano nasal. Lúpus eritematoso sistêmico Doença autoimune multissistêmica caracterizada pela formação de autoanticorpos e complexos antígeno anticorpo circulantes Os sinais clínicos dependem dos sistemas orgânicos que constituem os alvos e podem ser bastante graves; vasculite em geral é a característica clínica predominante. Etiologia e Jsiopatologia Mecanismo exato indeterminado Predisposição genética provável Causas suspeitas: reações medicamentosas, iniciação viral e exposição à luz UV Exacerbações sazonais: associadas a aumento do fotoperíodo e à radiação UV Exposição UV é uma das principais preocupações Deposição de antígeno/anticorpo na junção dermoepidérmica no LED Complexos antígeno/anticorpo são depositados na membrana basal glomerular, na pele, nos vasos sanguíneos e membranas sinoviais A lesão tecidual é o resultado direto da ativação do complemento por complexos imunes e infiltração de células inflamatórias, bem como do efeito citotóxico direto de autoanticorpos contra antígenos ligados à membrana. IdentiJcação e histórico ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Predominantemente em cães; raramente em gatos Raças em que predominam: Collie, Pastor Alemão, Husk Siberiano, Shetland Sheepdog, Malamute do Alasca, Chow Chow e seus cruzamentos Adultos jovens predispostos Pode haver exacerbações e remissões O LES costuma estar associado a letargia, anorexia, claudicação com desvio da perna, febre, dermatose ulcerativa. Características clínicas LED ou LEC Em geral, começa com despigmentação do plano nasal e/ou dos lábios (Figura 16.1); a despigmentação progride para erosões e ulcerações; podem ocorrer perda de tecido e cicatrização (fibrose) (Figuras 16.2 e 16.3), também pode envolver os pavilhões auriculares e a região periocular; raramente acomete os pés e a genitália Figura 16.1 Lúpus eritematoso discoide. Notar a despigmentação do plano nasal. Figura 16.2 LED/LEC. Notar alopecia extensa e fibrose evidente neste caso. Dermatose lupoide do Pointer Alemão de Pelo Curto: variante do LED, dermatose esfoliativa generalizada com foliculite bacteriana secundária, reconhecida nos primeiros 1 a 2 anos de vida, progressiva, com ANA negativo, dermatite de interface rica em linfócitos, em geral denominada LECE ■ ■ ■ ■ Dermatose ulcerativa de Shetland Sheepdogs e Collies de pelo longo, antigamente considerada variante da dermatomiosite, mas agora considerada variante vesicular do LED (LE cutâneo), dermatose ulcerativa que acomete as coxas, virilhas, axilas e parte ventral do abdome; as lesões em geral são serpiginosas ou policíclicas; dermatite de interface rica em linfócitos com vesiculação da junção dermoepidérmica. LES As articulações em geral ficam tumefatas e dolorosas; as lesões cutâneas caracterizamse por eritema, erosão, ulceração com lesões mucocutâneas e bucais comuns (Figuras 16.4 a 16.9). Febre, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, desgaste muscular, miocardite, pericardite, pleurite (Figura 16.9). Ulcerações da face lateral da língua são representativas do LES. Figura 16.3 Caso avançado de LED demonstrando o remodelamento do plano nasal, característico de alterações crônicas. Figura 16.4 LES. Área focal de ulceração no dorso deste gato. Não havia outras lesões além de febre intermitente acimade 40°C. ■ ■ Figura 16.5 LES em cão. Ulceração focal sobre a área de um ponto de pressão (cotovelo). Figura 16.6 LES. Ulcerações extensas na mucosa bucal e na língua deste cão. ■ ■ Figura 16.7 Lúpus eritematoso sistêmico em cão com 8 anos de idade. Notar o eritema, a ulceração e a crosta no plano nasal, na ponte do nariz e na região periocular. Figura 16.8 LES. Vista aproximada da ponte do nariz do cão da Figura 16.7. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 16.9 Ulcerações na face lateral da língua, representativas de LES. Diagnóstico diferencial Outras doenças imunomediadas: pênfigo foliáceo, pênfigo eritematoso e síndrome uveodermatológica Reações medicamentosas, eritema multiforme e necrólise epidérmica tóxica: lesões nasais e faciais Piodermite mucocutânea Dermatomiosite: acomete algumas das raças predispostas (Collie e Shetland Sheepdog) Piodermite nasal e dermatofitose nasal: condições infecciosas; podem simular o lúpus eritematoso discoide Hipersensibilidade a insetos: uma das formas causa a doença nasal inflamatória Alergia por contato Dermatose responsiva ao zinco Necrose epidérmica metabólica Linfoma epidermotrópico de célula T: pode começar no plano nasal e na face rostral do focinho e nos lábios Carcinoma escamocelular: pode acometer o plano nasal; pode ocorrer com incidência ligeiramente mais alta em lesões do lúpus discoide crônico Leucotriquia leucodérmica idiopática (vitiligo): pode causar despigmentação do tecido e dos pelos, sem inflamação concomitante Vasculite induzida por neoplasia É preciso diferenciar doenças infecciosas do LES. Diagnóstico Testes para ANA, preparação para LE e Coombs: geralmente normais ou negativos no LED e positivos no LES LES: poliartrite não erosiva; proteinúria decorrente de glomerulonefrite, anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia, polimiosite, alta concentração de globulinas beta e gama à eletroforese sérica ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Biopsias de lesões não ulceradas, despigmentadas cinzaardósia: em geral caracterizamse por dermatite liquenoide de interface com incontinência de pigmento, apoptose e graus variáveis de mucina dérmica nos casos de LED Biopsias cutâneas de LES incluem aspectos vistos no LED, bem como vasculite e paniculite Exame imunopatológico de amostras de LED não ulceradas preservadas em solução de Michel: pode revelar fluorescência da lâmina basal, bem como fluorescência de vasos no LES. Tratamento Fármacos de escolha Tetraciclina e niacinamida: 250 mg de cada VO a cada 8 h para cães com menos de 10 kg; 500 mg VO a cada 8 h para cães maiores Vitamina E: 10 a 20 UI/kg VO a cada 12 h; pode ajudar a reduzir a inflamação Corticoides tópicos: inicialmente, esteroide fluorado potente a cada 24 h por 14 dias; em seguida, a cada 48 a 72 h por 28 dias; se em remissão, substituir por um produto menos potente (p. ex., hidrocortisona a 0,5% ou 2,5%) Prednisona: considerar nos casos graves ou que não respondam a outras medicações; 2 a 3 mg/kg/dia, sozinha ou combinada com azatioprina, 1 a 2 mg/kg VO em dias alternados; diminuir a dose de prednisona para 0,5 a 1 mg/kg VO a cada 48 h/manutenção a longo prazo (não se deve usar azatioprina em gatos) Clorambucila para cães de pequeno porte e gatos: 0,2 mg/kg/dia Pentoxifilina para cães e gatos: 10 a 15 mg/kg VO 3 vezes/dia Ciclosporina, 5 a 10 mg/kg/dia para cães (suspender se ocorrerem efeitos colaterais: gastrite, papilomatose, hiperplasia gengival, dermatite linfocitoide) e 25 mg/dia para gatos Tacrolimo (tópico), 0,03% a 0,1%. Comentários Verificar a ocorrência de resposta clínica 7 a 14 dias após o início do tratamento Hemograma completo e bioquímica: a cada 3 a 6 meses se usar corticoides tópicos ou orais para controle Hemograma completo e contagem de plaquetas: a cada 2 semanas nos primeiros 3 a 4 meses; em seguida, a cada 3 a 6 meses, enquanto se estiver administrando azatioprina ou clorambucila Bioquímica sérica: a cada 3 a 4 meses quando se usa ciclosporina Evitar que animais acometidos procriem Podem ser desfigurantes Podem criar uma fonte de sangramento induzido por traumatismo Evitar exposição direta ao sol e usar protetores solares à prova d’água com FPS acima de 15 No LES, o ANA permanece alto durante a remissão e não é útil para se monitorar a progressão da doença. Complicações possíveis Fibrose Piodermite secundária Sangramento Desfiguração. Evolução esperada e prognóstico ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ O LED é progressivo, mas em geral não potencialmente fatal se deixado sem tratamento Com o tratamento adequado, esperase a remissão na maioria dos casos de LED A necessidade de terapia imunossupressora crônica no LED sugere prognóstico mais reservado, mas as remissões são comuns com o tratamento mais intensivo A presença de anemia hemolítica, glomerulonefrite e septicemia bacteriana no LES garante prognóstico desfavorável. Siglas ANA = anticorpo antinuclear LE = lúpus eritematoso LECE = lúpus eritematoso cutâneo esfoliativo LED/LEC = lúpus eritematoso discoide (cutâneo) LES = lúpus eritematoso sistêmico UV = ultravioleta VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 17 Erupção Medicamentosa, Eritema Multiforme e Necrólise Epidérmica Tóxica Karen Helton Rhodes Panorama Espectro de doenças e sinais clínicos que variam acentuadamente no aspecto clínico e na fisiopatologia Erupção medicamentosa: é provável que muitas reações medicamentosas discretas passem despercebidas ou não sejam relatadas; portanto, as taxas de incidência com relação a fármacos específicos são desconhecidas e a maioria dos fatos disponíveis sobre a reatividade específica dos fármacos foi extrapolada de relatos na literatura humana EM: doença ulcerativa grave associada à administração de algum fármaco, doença viral, infecção bacteriana e neoplasia; geralmente idiopático; o aspecto clínico e a gravidade das lesões variam NET: alguns pesquisadores acreditam que a NET seja uma forma clínica mais grave de EM; outros acham que são doenças distintas. Etiologia e Jsiopatologia Fármacos de qualquer tipo: tópicos, orais, injetáveis (Figura 17.1) Eritroderma esfoliativo: mais frequentemente associado a xampus e banhos de imersão Pode ocorrer após a primeira dose, semanas a meses depois da administração do mesmo fármaco Reação imunológica versus fisiológica Doenças apoptóticas (necrose de queratinócitos individuais) Considerase que a fisiopatologia envolva uma variedade de mecanismos, como a suprarregulação da expressão de moléculas de adesão MHC II e ICAM1 nos queratinócitos. Linfócitos T então são recrutados para a epiderme e a derme, o que resulta em apoptose O EM caracterizase por necrose epidérmica individual e folicular de queratinócitos (apoptose) com infiltrado dérmico de células inflamatórias/NET, tipicamente tendo mais necrose epidérmica confluente e grave com inflamação dérmica mínima ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 17.1 Erupção medicamentosa causada por cefalexina. O EM e a NET em geral são considerados formas graves de erupção medicamentosa, embora o clínico não possa esquecer que pode haver outras etiologias, bem como idiopáticas. IdentiJcação e histórico Cães e gatos Predisposição etária, racial e sexual: desconhecida Alguns tipos de reações medicamentosas parecem ter base familiar (p. ex., foram diagnosticadas reações à vacina antirrábica em ninhadas de cães). Características clínicas Depressão, anorexia, febre, claudicação Ulceração/erosão mucocutânea, cavidade bucal, coxins plantares, pavilhões auriculares Prurido: pode ser ativado por uma ampla variedade de compostos; é o mais comum dos sintomas de erupção medicamentosa em seres humanos Exantemas maculares e papulares: comumente acompanham o prurido como sinal inespecífico de inflamação (Figura 17.2) Eritrodermia esfoliativa: resposta eritematosa difusa causada por vasodilatação; em geral acarreta esfoliação (descamação difusa) Urticária/angioedema: resulta de hipersensibilidade imediata (do tipo I); requer sensibilização prévia; o aumento da permeabilidadevascular acarreta extravasamento de líquido para o interstício (Figuras 17.3 e 17.4) Vasculite por hipersensibilidade: inflamação da vasculatura cutânea; resulta em menor fluxo sanguíneo e lesão anóxica do tecido receptor; na maioria dos casos, acreditase que represente uma resposta de hipersensibilidade do tipo III EM: máculas ou placas expandemse perifericamente e podem ser mais claras no centro, produzindo o aspecto de olho de touro; podem ser vistas múltiplas formas (serpiginosas e policíclicas) ■ ■ ■ Figura 17.2 Erupção papular eritematosa difusa grave secundária à administração de cefalexina. Figura 17.3 Reação urticariana difusa secundária à administração de sulfametoxazoltrimetoprima. Figura 17.4 Erupção vesicular secundária à exposição à griseofulvina. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ NET: necrose extensa e desprendimento da epiderme nas bainhas; resulta em superfície cutânea úmida e intensamente inflamada Pênfigo/penfigoide medicamentoso: reação medicamentosa menos comum em animais; pode simular bem de perto as formas autoimunes (espontâneas) dessas doenças. Diagnóstico diferencial Prurido, exantemas maculares/papulares e urticária/angioedema: doenças alérgicas (atopia, alergia alimentar, alergia por contato) e reações a ectoparasitas (escabiose, alergia a picada de pulgas, insetos picadores) Eritrodermia esfoliativa: excluir linfoma cutâneo de célula T em cães e gatos idosos Vasculite: doenças infecciosas, neoplásicas e autoimunes; muitos casos de vasculite são idiopáticos EM: excluir infecções respiratórias e neoplasias internas Pênfigo/penfigoide: considerar reação medicamentosa sempre que essas doenças forem diagnosticadas; no entanto, doença autoimune de ocorrência espontânea é muito mais comum Queimaduras térmicas ou químicas podem ter aspecto clínico similar. Diagnóstico Bioquímica sérica e hemograma completo (especialmente quando se suspeitar de ou diagnosticar vasculite cutânea: potencial de doença hepática, renal e gastrintestinal concomitante) Sorologia para riquétsia, ANA Em gatos, sorologia para FIV e FeLV Culturas bacterianas e fúngicas e teste de sensibilidade: (especialmente se inflamação piogranulomatosa for um aspecto clínico) Biopsia cutânea para histopatologia: obrigatória para o diagnóstico da maioria das doenças medicamentosas (vasculite, EM, NET, pênfigo/penfigoide). Tratamento Suspender o uso do fármaco agressor potencial NET: cuidados de suporte intensivos e apoio líquido/nutricional por causa da exsudação de líquido e proteína e do risco de sepse Corticosteroides: controvertidos Ciclosporina frequentemente é considerada o fármaco de escolha para o eritema multiforme (5 a 10 mg/kg/dia) A IVIG pode ser útil em casos refratários; a solução a 5 a 6% é preparada com NaCl a 0,9% de acordo com as especificações do fabricante e infundida de modo IV por um período de 4 a 6 h na dose de 0,5 a 1 g/kg (1 ou 2 tratamentos com intervalo de 24 h) Pentoxifilina pode ser útil em alguns casos. Comentários Hospitalização: se o animal estiver debilitado Paciente ambulatorial: verificações regulares, dependendo da condição física do animal Algumas reações parecem ativar respostas imunes que se perpetuam sozinhas ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Alguns metabólitos de fármacos podem persistir por dias a semanas e provocar uma resposta contínua NET: prognóstico desfavorável Vasculite: prognóstico reservado quando houver complicações sistêmicas associadas a artropatia, hepatite, glomerulonefrite e distúrbios musculares, entre outros. Siglas ANA = anticorpo antinuclear EM = eritema multiforme FeLV = vírus da leucemia felina FIV = vírus da imunodeficiência felina ICAM1= molécula de adesão intercelular IV = intravenoso IVIG = imunoglobulina intravenosa humana MHC II = complexo de histocompatibilidade principal II NET = necrólise epidérmica tóxica. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 18 Adenite Sebácea Granulomatosa Karen Helton Rhodes Panorama Processo de doença inflamatória direcionado contra as glândulas sebáceas (estruturas anexas cutâneas holócrinas). Etiologia e Jsiopatologia Pode ser geneticamente hereditária ou congênita, imunomediada ou metabólica (o defeito inicial pode ser um distúrbio da queratinização ou anormalidade no metabolismo de lipídios, que leva ao acúmulo de metabólitos intermediários) Desconhecidas Herança autossômica recessiva proposta em Poodle Padrão e Akita. IdentiJcação e histórico Cães adultos jovens a de meiaidade Não se notou predileção racial Duas formas: uma em raças de pelagem longa e outra nas de pelagem curta Raças predispostas: Poodle Padrão, Akita, Samoieda, Vizsla, PastorAlemão, Hovawart (Figuras 18.1 e 18.2) Relatada ocorrência em gatos e coelhos. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 18.1 Poodle padrão com adenite sebácea granulomatosa generalizada demonstrando cilindros foliculares de queratina que efetivamente mancham os pelos abaixo da pele e dão o aspecto clínico de alopecia. Figura 18.2 Perda dos pelos de guarda (alopecia parcial) com descamação bastante aderente na superfície da pele e cilindros foliculares em torno das hastes dos pelos. Poodle Padrão. Características clínicas Raças de pelagem longa Alopecia parcial simétrica Pelagem quebradiça e fosca Descamação brancoprateada muito aderente Cilindros foliculares em torno da haste dos pelos (acúmulo de escamas aderentes que seguem os pelos à medida que ele sai do folículo piloso; provavelmente isso se deve à ausência de sebo na parte infundibular do folículo piloso, onde ocorre a queratinização epitelial da bainha externa da raiz) Pequenos tufos de pelos manchados ou perda de pelos e descamação na cauda conferem o aspecto de cauda de rato ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Lesões: geralmente observadas primeiro ao longo da linha média dorsal e no alto da cabeça Casos graves: foliculite bacteriana secundária, prurido e odor desagradável Akitas: em geral, acometimento relativamente grave. Raças de pelagem curta Alopecia: tipicamente um padrão mosqueado, circular/serpiginoso ou difuso Descamação leve: fina e raramente aderente Acomete o tronco, a cabeça e as orelhas Foliculite bacteriana é rara. Diagnóstico diferencial Seborreia primária: distúrbio da queratinização Foliculite bacteriana Demodicose Dermatofitose Doença cutânea endócrina Ictiose Displasias foliculares. Diagnóstico Raspados de pele: normais Cultura dermatológica: negativa Testes de função endócrina: normais Biopsias cutâneas são diagnósticas. Achados histopatológicos Reação inflamatória granulomatosa nodular ou piogranulomatosa nas glândulas sebáceas (região do istmo dos folículos pilosos) Hiperqueratose ortoqueratótica e formação de cilindros foliculares; mais proeminente em raças de pelagem longa Avançados: perda completa de glândulas sebáceas; fibrose de estruturas na periferia dos anexos Destruição de todo o folículo piloso e raramente da unidade de anexos. Tratamento Os sinais clínicos podem acentuarse e diminuir, independentemente do tratamento Não foram feitos estudos controlados para documentar a eficácia de qualquer terapia Resultados extremamente variáveis; a resposta pode depender da gravidade da doença no momento do diagnóstico Akita: raça mais refratária ao tratamento. Fármacos de escolha ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Propilenoglicol e água, mistura a 50 a 75%; aspergir a cada 24 h nas áreas acometidas Óleo para bebê: deixar nas áreas acometidas por 1 h; em seguida, usar múltiplos xampus para remover o óleo e a descamação (a “sujeira”) Os efeitos possíveis da suplementação com AGE incluem vômitos, diarreia e flatulência Retinoides, na dose de 1 mg/kg a cada 12 h VO; reduzir para 1 mg/kg a cada 24 h depois de 1 mês e para 1 mg/kg a cada 48 h após 2 meses; continuar conforme necessário para manutenção Ciclosporina, 5 mg/kg a cada 12 h VO; em geral é a melhor opção terapêutica, os efeitos colaterais incluem vômitos, diarreia, hiperplasia gengival, hirsutismo, lesões cutâneas papilomatosas, maior incidência de infecções, nefrotoxicidade(rara) e hepatotoxicidade (infrequente) Combinação de tetraciclina e niacinamida, 250 a 500 mg VO de cada 3 vezes/dia Antibióticos bactericidas e xampu de peróxido de benzoíla: para foliculite bacteriana secundária. Comentários Estimular os proprietários a informarem sobre cães acometidos, para que o modo de herança possa ser determinado As glândulas sebáceas não são capazes de se regenerar após sua destruição completa; portanto, é necessário tratamento pelo resto da vida do animal, para ajudar a retirar o excesso de descamação e substituir o sebo perdido. Nem sempre há novo crescimento dos pelos e em geral, quando isso acontece, eles têm textura diferente daquela da pelagem original (i. e., perda do caráter encaracolado em Poodles). Siglas AGE = ácidos graxos essenciais VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 19 Paniculite Karen Helton Rhodes Panorama Inflamação do tecido subcutâneo gorduroso; não é uma doença específica Incomum em cães e gatos Causas múltiplas; uma forma específica é idiopática (paniculite nodular estéril) Nódulos subcutâneos ou tratos fistulosos únicos ou múltiplos Geralmente acomete a parte dorsal do tronco se for paniculite nodular estéril O lipócito (célula de gordura) é suscetível a traumatismo, doença isquêmica e inflamação de tecidos adjacentes Histologia: dividida em lobular (envolve os glóbulos de gordura), septal (envolve os septos de tecido conjuntivo interlobular) e difusa (envolve tanto os septos lobulares quanto os interlobulares) A forma difusa é mais comum em cães A forma septal é mais comum em gatos. Etiologia e Jsiopatologia Infecciosa: bacteriana, fúngica, micobactérias atípicas, embolia infecciosa Imunomediada: paniculite lúpica, eritema nodoso, reação medicamentosa, vasculite Idiopática: paniculite nodular estéril Traumatismo, corpo estranho Neoplásica: tumores multicêntricos de mastócitos, linfossarcoma cutâneo, paniculite pancreática Picada de artrópode Nutricional (deficiência de vitamina E: esteatite em gatos) Após injeção: corticosteroides, vacinas (antirrábica etc.), outras injeções subcutâneas. IdentiJcação e histórico Não tem predileção etária, sexual nem racial Paniculite nodular estéril: Dachshunds são predispostos; Collies e Poodles Miniaturas correm risco; pode ocorrer em qualquer raça. Características clínicas ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Lesões: em geral ocorrem sobre o tronco; a maioria dos cães tem uma única lesão ou lesões multifocais discretas sobre a parte dorsolateral do tronco; podem tornarse císticas e desenvolver tratos fistulosos; podem ser dolorosas antes e logo após a ruptura; ulcerações geralmente cicatrizam com formação de crosta e fibrose Casos no início de doença isolada ou multifocal: os nódulos se movem livremente sob a pele; a pele sobrejacente ao nódulo costuma estar normal, mas pode tornarse eritematosa ou (com menor frequência) castanha ou amarelada Nódulos: seu diâmetro varia de poucos milímetros a vários centímetros; podem ser firmes e bem circunscritos ou moles e pouco definidos; à medida que aumentam de tamanho e se desenvolvem, podem fixarse à derme profunda (e, assim, a pele sobrejacente não se move livremente) A gordura envolvida pode necrosar (Figura 19.1) Exsudato: em geral uma pequena quantidade de secreção oleosa; castanhoamarelado a sanguinolento Lesões múltiplas (cães e gatos): sinais sistêmicos comuns (p. ex., anorexia, pirexia, letargia e depressão) (Figuras 19.2 e 19.3). Diagnóstico diferencial Piodermite profunda Mais comum do que a paniculite Mais provável sobre pontos de pressão, frequentemente mais generalizada Podem ocorrer lesões associadas a piodermite superficial (p. ex., pápulas, pústulas e colaretes epidérmicos) Esfregaços de aspirados e por impressão: número acentuado de neutrófilos com número variável de células nucleares e bactérias Cultura, teste de sensibilidade e biopsias: confirmam o diagnóstico. Cistos cutâneos Em geral indolores Bem demarcados e geralmente não se caracterizam como “líquidos”, como em geral se vê na paniculite Não costuma haver inflamação Aspirados: restos amorfos; sem células inflamatórias, geralmente não se caracterizam como necrose gordurosa, mas, sim, como uma secreção sebácea espessa Biopsias: confirmam o diagnóstico. ■ ■ Figura 19.1 Paniculite nodular estéril idiopática. Notar a grande área ulcerada no dorso do cão, que se caracteriza por exsudato oleoso indicativo de necrose gordurosa. Figura 19.2 Paniculite nodular estéril. Lesões multifocais antes da tricotomia na área acometida (tronco). O cão estava febril e com anorexia. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 19.3 Paniculite. Mesmo cão da Figura 19.2 após a tricotomia da área. Notar a demarcação abrupta entre a pele lesada e a ilesa. Neoplasia cutânea Lipomas: moles, em geral bem demarcados Sem inflamação nem tratos fistulosos Aspirados: lipócitos; sem células inflamatórias Biopsias: confirmam o diagnóstico. Tumores de mastócitos, linfossarcoma cutâneo e paniculite pancreática Multifocais Podem acometer a cabeça, as pernas e mucosas Geralmente eritematosos Apresentações variáveis Aspirados: em geral, sugestivos Biopsias: confirmam o diagnóstico. Paniculite nodular estéril Diagnóstico feito pela exclusão de outras causas de paniculite Biopsias e culturas são negativas; colorações especiais são negativas e outros exames diagnósticos conforme indicado pela apresentação clínica. Diagnóstico ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Desvio regenerativo para a esquerda ocasional ou eosinofilia Leucocitose discreta Anemia arregenerativa normocrômica normocítica discreta Anticorpo antinuclear Teste de imunofluorescência direta Eletroforese de proteínas séricas Níveis séricos de lipase e amilase Ultrassom: pancreatite pode ser um fator contribuinte (raro) Cultura bacteriana e teste de sensibilidade: necessários para identificar bactérias primárias ou secundárias Cultura para fungos e micobactérias atípicas Biopsias: culturas negativas ajudam a diagnosticar paniculite nodular estéril Colorações especiais de amostras histológicas: ajudam a identificar o agente causador Biopsias cirúrgicas por excisão: muito mais acuradas do que as amostras de biopsias por punção na maioria dos casos; as últimas não proporcionam uma amostra profunda o suficiente para se fazer o diagnóstico Lesões histológicas: necessárias para estabelecer o diagnóstico de paniculite; determinar se há infiltrado inflamatório septal, lobular ou difuso por neutrófilos, histiócitos, plasmócitos, linfócitos, eosinófilos ou células gigantes multinucleadas; identificar necrose, fibrose ou vasculite (Figura 19.4). Tratamento Lesões isoladas: são curadas com a excisão cirúrgica Lesões múltiplas: requerem medicações sistêmicas Resultados positivos da cultura requerem tratamento antifúngico, antibacteriano ou antimicobacteriano apropriado Paniculite nodular estéril: tratamento sistêmico com esteroides; prednisona (2,2 mg/kg/dia) até que as lesões regridam completamente (36 semanas); após a remissão, diminuir gradualmente a dosagem durante 2 semanas; ocasionalmente pode ser necessária a diminuição mais lenta para minimizar a possibilidade de recorrência; muitos pacientes se curam; alguns pacientes precisam de tratamento com dose baixa em dias alternados para manter a remissão Figura 19.4 Paniculite histopatológica. Notar o influxo maciço de células inflamatórias em torno dos glóbulos de gordura. Vitamina E oral: pode controlar os casos brandos ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Azatioprina oral (1 mg/kg/dia): alternativa quando os esteroides forem contraindicados Ciclosporina na dose de 5 a 10 mg/kg/dia é uma opção na paniculite nodular estéril Tetraciclina e niacinamida na dose de 250 mg de cada a cada 8 h para cães com menos de 10 kg de peso e 500 mg de cada a cada 8 h para cães com mais de 10 kg (casos de paniculite nodular estéril) Há relatos não comprovados de que a doxiciclina foi eficaz em alguns casos, na dose de 10 mg/kg a cada 12 h (casos de paniculite nodular estéril). ComentáriosMonitorar hemograma completo, contagem de plaquetas, perfil bioquímico e urinálise se forem usados agentes imunossupressores ou glicocorticoides a longo prazo Casos infecciosos podem requerer tratamento a longo prazo com medicações em altas doses A paniculite nodular estéril idiopática em geral responde bastante rapidamente a altas doses de corticosteroides. Animais jovens têm recuperação mais rápida do que os idosos, que em geral requerem protocolo de manutenção. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 20 Complexo do PênJgo e PenJgoide Bolhoso Alexander H. Werner Panorama Complexo do pênJgo Um grupo de dermatoses autoimunes incomuns a raras Pústula epidérmica e formação de vesícula acarretam graus variáveis de erosão, ulceração e crostas Formas identificadas em animais: PF PE PV PPE Pênfigo canino benigno familiar (doença de HaileyHailey) PP. PenJgoide bolhoso Muito raro, o PB é uma doença vascular epidérmica; acomete as mucosas em mais de metade dos casos. Etiologia e Jsiopatologia Complexo do pênJgo Processo acantolítico: um autoanticorpo, ligado ao tecido e direcionado para antígenos na célula interepidérmica (desmogleínas) e receptores de acetilcolina, depositase em espaços intercelulares, reagindo com caderinas (moléculas de adesão célulacélula) e causando a separação da célula epidérmica e o arredondamento da célula (acantólise) A perda da coesão intracelular produz vesículas, pústulas e/ou bolhas Gravidade da erosão, ulceração e doença: relacionadas com a profundidade da deposição de autoanticorpo (molécula caderina específica alvejada) na pele Tipos: foliáceo, vulgar, eritematoso e pustular panepidérmico (vegetativo) PF: autoanticorpos visam à Dsg 1 (componente dos desmossomas) nas camadas superficiais da epiderme PE: autoanticorpo visa à Dsg 1 e aos antígenos expressos nas células epidérmicas após exposição à luz ultravioleta PV: autoanticorpo visa às caderinas Dsg 1 e Dsg 3 (fortemente expressas nos queratinócitos suprabasilares e ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ mucosas); a deposição de autoanticorpo logo acima da zona da membrana basal resulta em formação de úlcera PPE: variante do PF, pode representar acometimento de moléculas adicionais que visam aos autoanticorpos (placoglobina, antiqueratinócito IgG 4) PP: múltiplas proteínas da família placina e desmogleínas visadas; a apoptose de queratinócitos mediada por célula T pode contribuir para o desenvolvimento da lesão Fatores desencadeantes implicados são variados: genética, hormônios, neoplasia, fármacos, nutrição, virais, estresse emocional e fatores físicos (queimaduras, radiação UV). PenJgoide bolhoso Autoanticorpos IgG têm como alvo o “antígeno do penfigoide bolhoso” O antígeno do PB é uma glicoproteína transmembrana do colágeno do tipo 17 dos queratinócitos basais Formamse vesículas e bolhas subepidérmicas a partir da separação na junção dermoepidérmica. IdentiJcação e histórico Complexo do pênJgo Grupo incomum de doenças Em geral, acomete animais de meiaidade a idosos PF Tipo mais comum Akita, Bearded Collie, Chow Chow, Dachshund, Doberman Pinscher, Finnish Spitz, Newfoundland, English Springer Spaniel, Cocker Spaciel, SharPei e Schipperke Média etária de início aos 4 anos Causas medicamentosas mais comumente implicadas: antibióticos (sulfonamidas, cefalexina), metimazol e amitraz com metaflumizona PE Incomum Pode ser uma variante mais benigna do PF ou uma síndrome cruzada de pênfigo e lúpus eritematoso Collie, PastorAlemão e Shetland Sheepdog Agravado pela exposição à luz ultravioleta PV Raro Forma de maior gravidade PastorAlemão, Collie Machos predispostos Média etária de início aos 6 anos PPE: tipo mais raro; a evolução da doença pode ser mais grave do que no PF PP: raro; os sinais clínicos variam de graves a lesões crostosas relativamente benignas Pênfigo familiar benigno crônico (doença de HaileyHailey): pode haver predisposição genética (genodermatose autossômica dominante em seres humanos). PenJgoide bolhoso Muito raro Collie, Shetland Sheepdog, Doberman Pinscher e Dachshund. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Características clínicas Complexo do pênJgo PF Ondas transitórias de vesículas e pústulas que coalescem, tornandose crostas (Figura 20.1) Descamação, crostas, pústulas, colaretes epidérmicos, erosões, eritema, alopecia e hiperqueratose com fissuras nos coxins plantares Ulcerações indicam a doença mais profunda e/ou infecção bacteriana secundária Cães Lesões faciais: plano nasal, parte dorsal do focinho, região periorbitária (padrão “em borboleta”) e pavilhões auriculares (Figuras 20.2 a 20.8) Margens dos coxins plantares (Figuras 20.9 a 20.11) Áreas de crostas, descamação, vesículas e pústulas no tronco (Figuras 20.12 a 20.16) Figura 20.1 Múltiplas vesículas com pênfigo foliáceo pustular superficial. ■ ■ ■ Figura 20.2 Pênfigo foliáceo causando crostas na região periocular, na parte dorsal do focinho e nos pavilhões auriculares. Figura 20.3 Pênfigo foliáceo com crostas na parte dorsal do focinho. Figura 20.4 Crostas nas margens dos lábios, no focinho, na parte dorsal do focinho e na face em caso de pênfigo foliáceo simulando dermatite responsiva ao zinco ou dermatite por contato. ■ ■ Figura 20.5 Pênfigo foliáceo. Crostas espessas aderentes no plano nasal. Figura 20.6 Crostas removidas no paciente com pênfigo foliáceo da Figura 20.5. ■ ■ Figura 20.7 Crostas de pênfigo foliáceo no pavilhão auricular. Figura 20.8 Crostas de pênfigo foliáceo no pavilhão auricular. ■ ■ Figura 20.9 Crosta de pênfigo foliáceo na margem de coxim plantar. Figura 20.10 Crosta de pênfigo foliáceo na margem de coxim plantar. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 20.11 Pênfigo foliáceo, paciente da Figura 20.10 após 4 semanas de tratamento (coxins plantares normais). Lesões em mucosas e mucocutâneas são raras, devendose a infecção secundária Gatos: o acometimento da face, dos mamilos e ungueal é comum (Figuras 20.17 a 20.23) Linfadenopatia, edema, depressão, febre e claudicação (se houver acometimento dos coxins plantares) nos casos mais graves ou crônicos; entretanto, geralmente os pacientes estão em boas condições de saúde Dor e prurido variáveis PE Similar ao PF Lesões confinadas à face; raramente nos coxins plantares Agravado pela luz ultravioleta; é possível que seja sazonal em certas localizações geográficas Despigmentação no plano nasal, na parte dorsal do focinho, nas margens dos lábios e das pálpebras é comum, podendo preceder as crostas (Figuras 20.24 a 20.26) Não há lesões bucais nem de mucosas ANA raramente positivo PV Ulceração bucal frequente e pode preceder as lesões cutâneas Lesões ulcerativas, erosões, colaretes epidérmicos, bolhas e crostas (Figuras 20.27 e 20.28) As vesículas e bolhas podem persistir por muito tempo por causa da espessura da epiderme sobrejacente A ruptura acarreta erosões crateriformes profundas, que progridem rapidamente para ulcerações Mais grave do que o PF e o PE; os pacientes em geral estão bem enfermos Acomete mucosas, junções mucocutâneas e a pele; pode tornarse generalizado Sinal de Nikolsky positivo (lesão erosiva nova ou estendida, criada quando é aplicada pressão lateral à pele perto da lesão existente) Áreas de atrito e traumatismo (axilas, região inguinal, pontos de pressão nos membros) Os coxins plantares e as unhas podem soltarse Prurido e dor variáveis Anorexia, depressão e febre Infecções bacterianas secundárias são comuns PPE ■ ■ ■ ■ Raro; variante mais agressiva do PF Desenvolvemse vesículas e bolhas em todas as camadas da epiderme, incluindo os folículos Figura 20.12 Pênfigo foliáceo. Lesões generalizadas na forma de crostas e eritema. Figura 20.13 Crostas coalescentes, eritematosas e hiperpigmentadas generalizadas em caso de pênfigo foliáceo. ■ ■ Figura 20.14 Paciente da Figura 20.13 com pênfigo foliáceo antes do tratamento. Figura 20.15 Paciente da Figura 20.13 com pênfigo foliáceo após 16 semanas de tratamento. ■ ■ Figura 20.16Paciente da Figura 20.13 com pênfigo foliáceo após 16 semanas de tratamento. Figura 20.17 Lesão de pênfigo foliáceo no padrão “em borboleta”. ■ ■ Figura 20.18 Crostas e descamação na face do paciente da Figura 20.17. Figura 20.19 Exsudação na prega ungueal no paciente da Figura 20.17. ■ ■ ■ Figura 20.20 Crostas e descamação nas margens dos coxins plantares do paciente da Figura 20.17. Figura 20.21 Pênfigo foliáceo. Vesícula no coxim plantar. Figura 20.22 Exsudato na prega ungueal, decorrente de pênfigo foliáceo. ■ ■ ■ Figura 20.23 Pênfigo foliáceo. Crostas no pavilhão auricular. Figura 20.24 Pênfigo eritematoso. A despigmentação precede a formação de crostas no plano nasal. Figura 20.25 Pênfigo eritematoso. Despigmentação significativa no plano nasal e na parte dorsal do focinho. ■ ■ Figura 20.26 Paciente da Figura 20.25. Despigmentação e crostas na parte dorsal do focinho e perda de tecido no plano nasal. Figura 20.27 Pênfigo vulgar. Notar as ulcerações nas mucosas e na língua. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 20.28 Paciente da Figura 20.27 com ulcerações no palato duro e nas margens dos lábios. Grupos de pústulas tornamse lesões eruptivas papilomatosas e massas vegetativas (crostas espessas aderentes) que eliminam secreção (Figuras 20.29 a 20.31) Não há lesões bucais e de mucosas Doença sistêmica associada a infecção bacteriana secundária PP Muito raro Doença com formação de bolhas que acomete mucosas e junções mucocutâneas (Figuras 20.32 e 20.33) Visto em conjunto com neoplasia Sinais sistêmicos associados tanto a neoplasia como a lesões cutâneas Neoplasias relatadas: timoma, linfoma tímico, sarcoma esplênico. PenJgoide bolhoso Muito raro Sinais semelhantes aos do PV, embora as bolhas sejam menos frágeis (Figuras 20.34 a 20.39) Doença crônica clinicamente benigna pode ser mais comum Máculas originam vesículas e bolhas, que se rompem revelando ulcerações Locais comuns: cabeça, orelhas, axilas, parte ventral do abdome, região inguinal Incomumente acomete os coxins plantares e pregas ungueais Vesículas nas mucosas acarretam rapidamente ulcerações na cavidade bucal e nas margens dos lábios A cicatrização é comum Prurido e dor variáveis Anorexia, depressão e febre. Diagnóstico diferencial Complexo do pênJgo PF Foliculite bacteriana ■ ■ ■ Furunculose neutrofílica ou eosinofílica Figura 20.29 Pênfigo panepidérmico ocasionando crostas espessas na parte dorsal do focinho. Figura 20.30 Crostas e erosões nas margens dos coxins plantares em caso de pênfigo panepidérmico. ■ ■ Figura 20.31 Pênfigo panepidérmico causando placas erodidas no ventre. Figura 20.32 Pênfigo paraneoplásico secundário a tumor pulmonar, com crostas espessas no plano nasal. ■ ■ Figura 20.33 Pênfigo paraneoplásico ocasionando erosões e crostas na vulva. Figura 20.34 Penfigoide bolhoso. Notar o eritema sob a bolha superficial na superfície do pavilhão auricular. ■ ■ Figura 20.35 Penfigoide bolhoso. As ulcerações acarretam hemorragia e crostas. Figura 20.36 Ulcerações na mucosa anal em caso de penfigoide bolhoso. ■ ■ Figura 20.37 Ulceração no coxim plantar em caso de penfigoide bolhoso. Figura 20.38 Penfigoide bolhoso. Paciente da Figura 20.35 após 2 anos de tratamento. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 20.39 Penfigoide bolhoso. Paciente da Figura 20.35 após 2 anos de tratamento. Dermatofitose Demodicose Candidíase Adenite sebácea Distúrbios da queratinização Lúpus eritematoso discoide ou cutâneo Pênfigo eritematoso Dermatose pustular subcorneana Erupção medicamentosa Eritema multiforme Dermatite responsiva ao zinco Dermatomiosite Tirosinemia Linfoma epiteliotrópico Malignidades linforreticulares Dermatose necrolítica superficial Síndrome uveodermatológica Pustulose eosinofílica estéril Dermatose linear por IgA PE Pênfigo foliáceo (orientado para a face) Lúpus eritematoso sistêmico Lúpus eritematoso discoide Foliculite bacteriana Furunculose neutrofílica ou eosinofílica Demodicose Dermatofitose Linfoma epiteliotrópico Complexo da epidermólise bolhosa Síndrome uveodermatológica PV ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Penfigoide bolhoso Lúpus eritematoso sistêmico Pênfigo paraneoplásico Necrólise epidérmica tóxica Erupção medicamentosa Dermatite necrolítica superficial Linfoma epiteliotrópico Neoplasia linforreticular Estomatite ulcerativa Eritema multiforme PPE Pênfigo vulgar Eritema multiforme Foliculite bacteriana Pênfigo foliáceo Dermatoses liquenoides Neoplasia cutânea PP Pênfigo vulgar Penfigoide bolhoso Eritema multiforme. PenJgoide bolhoso Pênfigo vulgar Lúpus eritematoso sistêmico Erupção medicamentosa Eritema multiforme Necrólise epidérmica tóxica Linfoma epiteliotrópico Neoplasia linforreticular Estomatite ulcerativa. Diagnóstico Hemograma completo e urinálise É incomum haver anormalidades; leucocitose e hiperglobulinemia ocasionais. Outros exames laboratoriais Anticorpo antinuclear: pode ser fracamente positivo apenas no PE. Procedimentos diagnósticos Citologia de aspirados ou esfregaços por impressão de pústulas e crostas (Figuras 20.40 e 20.41) Queratinócitos acantolíticos, neutrófilos e eosinófilos Os queratinócitos acantolíticos aparecem como células arredondadas coradas em tom escuro com núcleos proeminentes (“ovo frito”) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Sem células acantolíticas no PB; raras no PV, devido à profundidade das fendas Cultura bacteriológica: identifica infecções bacterianas secundárias Biopsia das lesões com exame dermatohistopatológico é necessária para o diagnóstico Devem ser obtidas amostras de biopsia de pele das lesões e sua periferia. Achados histopatológicos │ Complexo do pênJgo PF: queratinócitos acantolíticos em crostas; acantólise e fendas intraepidérmicas; formação de microabscesso ou pústula que se expande e estende para os folículos; queratinócitos acantolíticos podem ser individuais, associados em “balsas” ou aderentes à pele sobrejacente (“grudados”); inflamação dérmica mista e perivascular neutrofílica e eosinofílica PE: achados similares aos do PF; dermatite liquenoide de interface com dano à célula basal; incontinência pigmentar PV: fendas suprabasilares com queratinócitos acantolíticos; queratinócitos individuais permanecem aderidos à zona basal, criando o padrão de “lápide”; é comum ulceração secundária; grau variável de inflamação dérmica superficial PPE: pústulas em todas as camadas da epiderme, incluindo o epitélio folicular PP: pustulação transepidérmica com acantólise suprabasilar e superficial; queratinócitos apoptóticos proeminentes; infiltrado dérmico ou submucoso de linfócitos, macrófagos e plasmócitos; números variáveis de neutrófilos Imunopatologia da pele biopsiada via ensaios para autoanticorpo imunofluorescente ou testes imuno histoquímicos Coloração positiva nos espaços intercelulares (PF) em 50 a 90% dos casos Os resultados podem ser afetados pela administração prévia ou concomitante de corticosteroides (ou outros imunossupressores) Figura 20.40 Pênfigo foliáceo. O exsudato demonstra neutrófilos intactos e queratinócitos acantolíticos, 100×. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 20.41 Queratinócitos acantolíticos. Células coradas em tom escuro com núcleos proeminentes acarretam o aspecto de “ovo frito”, 400×. Imunofluorescência indireta em geral é negativa O PE pode demonstrar coloração das membranas basais e espaços intercelulares Coloração transepidérmica no PV. Achados histopatológicos │ PenJgoide bolhoso Formação de vesícula na junção dermoepidérmica com infiltrados inflamatórios Predomina o infiltrado inflamatório eosinofílico Sem queratinócitos acantolíticos: o defeito é subepidérmico. Tratamento Considerações gerais Tratamento de suporte inicial hospitalar em pacientes com acometimento grave Tratamento ambulatorial com idas frequentes ao hospital (a cada 1 a 3 semanas); diminuir para idas a cada 1 a 3 meses quando houver remissão e o paciente1.19 Fissura – defeito linear que penetra a epiderme (paniculite). Figura 1.20 Fístula – lesão profunda, em geral com drenagem (fístula metatarsiana). ■ Figura 1.21 Escara – área de tecido fibroso que substitui a pele normal (reação a vacinação). ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 2 Citologia Prática Karen Helton Rhodes Panorama A citologia cutânea é um recurso diagnóstico essencial. Amostras devem ser obtidas em praticamente todos os casos dermatológicos. Os aspectos técnicos da coleta de amostras e a preparação de lâminas têm valor crítico na interpretação. Raspados cutâneos e tricogramas, swabs/esfregaços óticos, esfregaços por impressão direta, aspirado com agulha fina e amostras preparadas a partir de fita adesiva são as técnicas citológicas mais frequentemente empregadas em dermatologia. Raspados cutâneos │ Amostra superJcial Em geral, é a amostra usada para diagnosticar infestações por Sarcoptes, Notoedres, Cheyletiella, Demodex gatoi, Demodex cornei e Otodectes. Devese: Selecionar a pele com lesão Colocar uma pequena quantidade de óleo mineral em uma lâmina de microscopia Usar lâmina de bisturi nº 10 ou espátula Aplicar uma pequena quantidade de óleo mineral na lâmina ou diretamente na pele selecionada com lesão Raspar a área na direção do crescimento do pelo e transferir o material obtido para a lâmina Escolher vários locais para obter amostras e, nos casos de infestação por Sarcoptes, obter amostra de uma grande área superficial Certos locais de amostragem podem ser preferíveis, dependendo do diagnóstico clínico suspeito, isto é, margens do pavilhão auricular e cotovelos no caso de Sarcoptes/linha média dorsal ou pontos focais de alopecia no caso de demodicose Examinar a lâmina ao microscópio sob objetiva de 10H. Às vezes, é válido baixar o condensador do microscópio para obter mais contraste Observar a proporção de ácaros vivos e mortos e de ovos, formas jovens e adultas presentes (Figura 2.1). Raspados cutâneos │ Amostra profunda É a amostra usada geralmente para diagnosticar infestações por Demodex canis, Demodex injai, Demodex cati. A técnica é a mesma empregada para o raspado superficial, exceto por uma etapa extra a mais: Após a colocação inicial do material na lâmina, espremer o local entre o polegar e o indicador, o que inicia um corrimento capilar; raspar a área outra vez para coletar mais material e colocálo na lâmina preparada ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 2.1 Ácaros Sarcoptes scabiei e ovos encontrados no raspado de pele superficial da margem da orelha. Teoricamente, essa pressão força os ácaros na direção da superfície dos folículos pilosos Examinar a lâmina ao microscópio sob objetiva de 10H. Às vezes, é válido baixar o condensador do microscópio para obter mais contraste (Figura 2.2) Observar a proporção de ácaros vivos e mortos e de ovos, formas jovens e adultas presentes Cuidado: edema e tumefação, em geral vistos na pododemodicose, podem dificultar a detecção dos ácaros; obter amostras das margens das lesões. Tricogramas │ Tufos de pelos Os tricogramas geralmente são usados como adjuntos para outros tipos de amostras ou quando são obtidas amostras perioculares. Devese: Colocar uma pequena quantidade de óleo mineral em lâmina de microscopia Retirar uma pequena amostra de pelos da pele com lesão e/ou da periferia da lesão com pinça hemostática e colocar diretamente no óleo mineral; os ácaros do gênero Demodex podem ser vistos aglomerados em torno do bulbo capilar dos pelos extraídos Examinar a lâmina ao microscópio sob objetiva de 10×. Às vezes, é válido baixar o condensador do microscópio para obter mais contraste. Swabs │ Esfregaços cutâneos Em geral, usamse swabs óticos para diagnosticar a proliferação bacteriana e de levedura, podendo ajudar em outros diagnósticos diferenciais (neoplasia, distúrbios da queratinização, ácaros, infecções fúngicas). É necessário que a citologia ótica seja realizada em todos os casos de otite e sempre que forem reexaminados. Devese: Obter a amostra para citologia posicionando um swab com algodão na ponta na junção do canal vertical com o horizontal (em ângulo aproximado de 75° – ter cuidado ao retificar o canal para evitar perfurar o tímpano) ■ ■ ■ ■ ■ 1. 2. 3. 4. 5. 6. Figura 2.2 Demodex canis. Raspado cutâneo. Observar os estágios diferentes do ácaro, incluindo um ovo. Passar a amostra para uma lâmina de microscopia com movimento giratório; formar as letras D e E para identificar cada orelha e colocar ambas as amostras na mesma lâmina Fixar a amostra com calor passando a lâmina sobre uma chama por 2 a 3 segundos Usar o corante de Romanowsky (corante de Wright modificado) para enxaguar levemente a lâmina, com cuidado para não deslocar a amostra De início, examinar a lâmina ao microscópio sob objetiva de 10H para identificar o melhor campo para observação; em seguida, usar aumento de 40H, 100H ou imersão em óleo para identificar os organismos e/ou a população celular (Tabela 2.1). Observar o seguinte: Células inflamatórias degeneram com infecção, embora permaneçam intactas com doença cutânea imunomediada Células acantolíticas podem estar presentes em grande número e proporcionar informação diagnóstica (p. ex., pênfigo foliáceo) Se observar grande número de células epiteliais com poucas bactérias, considerar um distúrbio da queratinização ou hipotireoidismo Lembrar que os queratinócitos podem ter grânulos de melanina Lembrar que o cerume normal não se cora. Neutrófilos sem bactérias podem indicar uma reação de hipersensibilidade a medicações colocadas no canal auditivo (p. ex., neomicina, propilenoglicol). ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Tabela 2.1 Escala arbitrária para quantificar bactérias/leveduras (canal externo). Escala de bactérias Por campo de grande aumento (400H) 0 Nenhuma 1 Menos de 1 a 2 organismos 2 2 a 5 organismos 3 5 a 20 organismos 4 Mais de 20 organismos Escala de levedura Por campo de grande aumento (400H) 0 Nenhum 1 Menos de 1 organismo 2 1 a 5 3 5 a 10 4 Mais de 10 Esfregaços por impressão direta │ Preparação de Tzanck Tais esfregaços geralmente são usados para diagnosticar a proliferação de Malassezia ou avaliar úlceras e placas: Pressionar a lâmina de microscopia diretamente sobre a superfície da pele várias vezes no mesmo local (método mais usado se a superfície da pele estiver oleosa) (Figuras 2.3 e 2.4) ou pressionar a lâmina sobre a superfície de corte de um espécime de biopsia ou diretamente sobre uma placa/úlcera/erosão (Figura 2.5 A e B) Se obtiver a amostra da superfície de corte de um espécime de biopsia, retirar com cuidado o excesso de sangue da superfície com um pedaço de gaze seco antes de fazer a impressão e, então, deixar que a lâmina seque ao ar antes de corar Fixar ao calor as amostras obtidas de uma superfície oleosa antes de corar, salvo se utilizar lâminas aderentes Também é possível coletar amostras para a identificação de leveduras com swab de algodão ou espátula (especialmente em áreas sensíveis, como as regiões perivulvar e perianal) e girálo(a) sobre a lâmina ou via raspado cutâneo superficial (sem o uso de óleo mineral) (Figura 2.6) Obter amostras de crostas e colaretes epidérmicos removendo delicadamente a superfície ou as margens da lesão com uma agulha estéril e imprimindo a superfície subjacente sobre a lâmina de microscopia Para quantificar leveduras, empregar a mesma escala arbitrária que utilizou com o swab ótico (Tabela 2.1). Aspirado com agulha Jna Em geral, usase o aspirado com agulha fina para examinar pústulas, nódulos e tumores. A autora prefere agulha de calibre 22 e seringa de 6 cc para nódulos/tumores e agulha de calibre 23 com seringa de 3 cc para lesões mais moles, como pústulas. Devese: Inserir com cuidado a agulha no centro da lesão, tracionar o êmbolo da seringa para trás para formar pressão negativa e, em seguida, liberar a pressão negativa e repetir o processo várias vezes (enquanto redireciona a ■ ■ agulha de vezestiver em manutenção clínica Pacientes gravemente acometidos podem precisar de antibióticos Hidroterapia e compressas são muito úteis e suavizantes Dieta com pouca gordura: para evitar a predisposição à pancreatite causada pelo tratamento com corticosteroides e azatioprina Evitar luz ultravioleta – pode exacerbar lesões (PE). Fármacos de escolha │ Complexo do pênJgo PF e PV Corticosteroides Prednisolona: 1,1 a 2,2 mg/kg/dia VO, fracionados a cada 12 h para controle inicial Manutenção mínima: 0,5 mg/kg VO a cada 48 a 72 h Diminuir a dosagem a intervalos de 2 a 4 semanas para 5 a 10 mg/semana ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Agentes citotóxicos Em mais de metade dos pacientes é preciso acrescentar outros imunomoduladores Sinérgicos com corticosteroides, permitindo a redução da dose e os efeitos colaterais Azatioprina (2,2 mg/kg VO a cada 24 h, em seguida a cada 48 a 72 h); raramente usada em gatos, por causa da supressão acentuada da medula óssea; a dose para felinos é de 1 mg/kg a cada 24 a 48 h Clorambucila (0,2 mg/kg/dia): opção primária para gatos Ciclofosfamida (50 mg/m2 VO a cada 48 h): cães Dapsona (1 mg/kg VO a cada 8 h, até a remissão; em seguida conforme necessário): cães; aplicação limitada Crisoterapia Em geral, usada em conjunto com dapsona Auranofina (0,1 a 0,2 mg/kg VO a cada 12 a 24 h) Ciclosporina Tratamento alternativo ou suplementar com corticosteroides Dosagem inicial de 5 mg/kg VO diariamente Tacrolimo tópico (monohidrato de tacrolimo): aplicar nas lesões individuais diariamente a 2 vezes/semana PE e PPE Prednisolona (1,1 mg/kg VO a cada 24 h; em seguida a cada 48 h); reduzir para a menor dose de manutenção possível; pode ser interrompida quando houver remissão Esteroides tópicos ou tacrolimo podem ser suficientes nos casos leves Tetraciclina e niacinamida: 500 mg VO a cada 8 h (cães com mais de 10 kg); metade dessa dose para cães com menos de 10 kg; aplicação limitada no PE PP Identificar neoplasia subjacente e resolver ou manter sob controle Tratamento adicional similar ao do PF/PE. Fármacos de escolha │ PenJgoide bolhoso Tetraciclina e niacinamida: 500 mg VO a cada 8 h (cães com mais de 10 kg); metade dessa dose para cães com menos de 10 kg; aplicação limitada Tratamento adicional similar ao do PF/PE nos casos recalcitrantes Muitos casos são crônicos e leves, necessitando de intervenção mínima. Corticosteroides alternativos Usar em vez de prednisolona se ocorrerem efeitos colaterais indesejáveis ou resposta insuficiente Metilprednisolona (dosagem inicial de 0,8 a 1,5 mg/kg VO a cada 12 h): pacientes que toleram mal a prednisolona Triancinolona (0,2 a 0,3 mg/kg VO a cada 12 h; em seguida, 0,05 a 0,1 mg/kg a cada 48 a 72 h) Dexametasona (0,1 a 0,2 mg/kg VO a cada 24 h; em seguida, 0,05 mg/kg a cada 72 h) Terapia em pulsos com glicocorticoide (11 mg/kg IV de succinato sódico de metilprednisolona por 3 dias consecutivos para induzir remissão); aplicação limitada; usada em condições agudas. Esteroides tópicos Creme de hidrocortisona Corticosteroides tópicos mais potentes: 0,1% de valerato de betametasona, acetonida de fluocinolona ou 0,1% de triancinonida; a cada 12 h; em seguida, a cada 24 a 48 h a 2 vezes/semana. Comentários ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Monitoramento do paciente Monitorar a resposta ao tratamento a intervalos de 2 a 4 semanas inicialmente; monitorar com menor frequência à medida que as lesões cicatrizam e as doses da medicação são reduzidas Hematologia de rotina e bioquímica sérica, especialmente em pacientes que estejam tomando altas doses de corticosteroides, fármacos citotóxicos ou sob crisoterapia; verificar a cada 2 a 4 semanas e em seguida a cada 1 a 3 meses quando em remissão Efeitos colaterais comuns: Corticosteroides: poliúria, polidipsia, polifagia, alterações do temperamento, diabetes melito, pancreatite e hepatotoxicidade Azatioprina: pancreatite, supressão da medula óssea Fármacos citotóxicos: leucopenia, trombocitopenia, nefrotoxicidade e hepatotoxicidade Crisoterapia: leucopenia, trombocitopenia, nefrotoxicidade, dermatite, estomatite e reações alérgicas Ciclofosfamida: cistite hemorrágica Imunossupressão: pode predispor o animal a sarna demodécica, a infecções bacterianas e fúngicas cutâneas e sistêmicas. Evolução esperada e prognóstico │ Complexo do pênJgo PV e PF É necessário tratamento pelo resto da vida com corticosteroides e fármacos citotóxicos; a remissão é rara O monitoramento rotineiro é primordial Os efeitos colaterais das medicações podem afetar a qualidade de vida Podem ser fatais se não forem tratados (em especial o PV) As infecções secundárias causam morbidade e possível mortalidade (em especial o PV) PE e PPE Relativamente benignos e autolimitantes As doses de corticosteroides orais podem acabar sendo diminuídas para as de manutenção ou mesmo suspensas em alguns pacientes A dermatite piora se não for tratada; sintomas sistêmicos são raros Prognóstico razoável. Evolução esperada e prognóstico │ PenJgoide bolhoso É necessário tratamento pelo resto da vida Nos casos graves, geralmente é necessária intervenção inicial agressiva; alguns casos não respondem ao tratamento Casos crônicos podem ser controlados com tetraciclina, niacinamida e/ou tratamento tópico A morbidade está associada a infecção bacteriana secundária. Siglas ANA = anticorpo antinuclear Dsg 1 = desmogleína 1 Dsg 3 = desmogleína 3 IgA = imunoglobulina A IgG = imunoglobulina G IgG 4 = imunoglobulina G 4 IV = intravenoso PB = penfigoide bolhoso PE = pênfigo eritematoso ■ ■ ■ ■ ■ ■ PF = pênfigo foliáceo PP = pênfigo paraneoplásico PPE = pênfigo panepidérmico PV = pênfigo vulgar UV = ultravioleta VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 21 Dermatoses Granulomatosas Nodulares Estéreis Karen Helton Rhodes Panorama Doenças cujas lesões primárias são nódulos sólidos, elevados e geralmente com mais de 1 cm de diâmetro. Etiologia e Jsiopatologia Nódulos: em geral, resultam da infiltração de células inflamatórias na derme e na subcútis; podem ser secundários a estímulos endógenos ou exógenos Inflamação tipicamente, mas nem sempre, granulomatosa a piogranulomatosa. Causas Amiloidose Reação a corpo estranho Esferulocitose Granuloma idiopático estéril e piogranuloma (Figura 21.1) Granuloma eosinofílico canino Calcinose cutânea (Figuras 21.2 e 21.3) Calcinose circunscrita (Figuras 21.4 a 21.6) Histiocitose maligna Histiocitose cutânea (Figuras 21.7 e 21.8) Paniculite estéril (Figuras 21.9 a 21.11) Dermatofibrose nodular Xantoma cutâneo (Figura 21.12). ■ ■ Figura 21.1 Dermatite piogranulomatosa idiopática estéril perianexial da axila em um cão. Figura 21.2 Calcinose cutânea em cão com hiperadrenocorticismo. Notar o pequeno nódulo firme ao longo do dorso do tronco. ■ ■ ■ Figura 21.3 Região inguinal do cão da Figura 21.2 demonstrando placas eritematosas coalescentes com coloração amarelorosada. Figura 21.4 Pinscher Miniatura com os dedos inchados devido a calcinose circunscrita. Figura 21.5 Vista posterior do cão da Figura 21.4 revelando a extensão do inchaço do coxim metatársico. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 21.6 Vista do coxim plantar mostrando deformidade acentuada causada por calcinose circunscrita. IdentiJcação e histórico Dermatofibrose nodular: PastorAlemão, 3 a 5 anos de idade Calcinose circunscrita: PastorAlemão, menos de 2 anos de idade Histiocitose maligna: Montanhês de Berna A doença pode acometer cães de qualquer idade, raça ou sexo, embora o Montanhês de Berna corra maior risco de histiocitose maligna e o PastorAlemão de dermatofibrose nodular. Fatores de risco Reação a corpo estranho: induzida pela exposição a qualquer material irritante (p. ex., poeira de concreto ou fibra de vidro) Corpos estranhos pilosos: cães de grande porte sobre superfícies duras correm maior risco Calcinose cutânea: maior risco com exposição a altas doses de glicocorticoides exógenos Paniculite: maior risco com dieta deficienteem vitamina E. Diagnóstico diferencial Dermatoses nodulares estéreis: precisam ser diferenciadas de infecções bacterianas e fúngicas profundas e de neoplasias dérmicas Todas essas doenças podem ser diagnosticadas por histopatologia de culturas de tecidos profundos. Diagnóstico Amiloidose: alterações possíveis na bioquímica e/ou na urinálise se houver acometimento de órgãos internos ■ ■ Figura 21.7 Cão da raça Montanhês de Berna com histiocitose cutânea. Figura 21.8 Nódulos cutâneos causados por histiocitose das extremidades. ■ ■ Figura 21.9 Paniculite em Weimeraner com 3,5 anos de idade. (Cortesia das Dras. Marcia Schwassmann e Dawn Logas.) Figura 21.10 Nódulo ulcerativo no tronco, causado por paniculite nodular estéril. (Cortesia das Dras. Marcia Schwassmann e Dawn Logas.) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 21.11 Lesão cicatrizada de um ferimento secundário a paniculite. (Cortesia das Dras. Marcia Schwassmann e Dawn Logas.) Figura 21.12 Nódulo firme amarelorosado resultante de xantomatose cutânea ao longo do coxim metacarpiano deste gato. Histiocitose maligna: pancitopenia; os níveis séricos de ferritina podem estar altos na histiocitose maligna, mas não na histiocitose cutânea Calcinose cutânea: alterações cutâneas do hiperglicocorticismo (p. ex., leucograma de estresse, ALP alta, hiperglicemia, densidade urinária baixa) Xantomas cutâneos: glicosúria, hiperglicemia e/ou anormalidades do perfil lipídico Radiologia e ultrassonografia: delineiam o acometimento de órgãos internos na amiloidose e na histiocitose Radiologia: identifica outras áreas de calcificação distrófica em cães com calcinose cutânea e doença renal na calcinose circunscrita Ultrassonografia: identifica cistadenocarcinomas em cães com dermatofibrose nodular Biopsias cutâneas para histopatologia e culturas (fúngicas, aeróbicas e micobacterianas) são essenciais para detectar dermatoses nodulares. Tratamento ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ A maioria desses distúrbios pode ser tratada em esquema ambulatorial Alguns desses distúrbios (p. ex., histiocitose maligna, amiloidose e dermatofibrose nodular) quase sempre são fatais Cães com calcinose cutânea podem precisar ser hospitalizados por causa de sepse; o tratamento tópico intensivo (DMSO) costuma ser útil. Fármacos de escolha Amiloidose: não há tratamento conhecido, a menos que a lesão seja solitária e possa ser removida por cirurgia Esferulocitose: o único tratamento eficaz é a remoção cirúrgica Granuloma idiopático estéril e piogranuloma: prednisona (2,2 a 4,4 mg/kg fracionados VO a cada 12 h) é o tratamento de primeira linha; continuar com os esteroides por 7 a 14 dias após a remissão completa; em seguida, diminuir a dose; nos casos refratários aos glicocorticoides, podese tentar azatioprina (2,2 mg/kg VO a cada 48 h) combinada com prednisona ou iodeto sódico Reações a corpo estranho: o melhor tratamento é a remoção da substância agressora, se possível; no caso de corpos estranhos pilosos, o cão deve ser colocado sob dieta leve, iniciandose o tratamento tópico com agentes queratolíticos; muitos cães com corpos estranhos pilosos também têm infecções bacterianas secundárias que precisam ser tratadas com antibióticos tanto tópicos quanto sistêmicos Granuloma eosinofílico canino: prednisona (1,1 a 2,2 mg/kg VO a cada 24 h) resulta em boa resposta Histiocitose maligna: não há tratamento eficaz; é rapidamente fatal Histiocitose cutânea: glicocorticoides em altas doses e fármacos citotóxicos resultam em remissão; recorrências são comuns; a Lasparaginase tem sido útil em alguns casos; a ciclosporina em geral é o tratamento de escolha, na dose de 5 mg/kg/dia Calcinose cutânea: é preciso controlar a doença subjacente, se possível; a maioria dos casos requer antibióticos para controlar infecções bacterianas secundárias; hidroterapia e banhos frequentes com xampus antibacterianos minimizam problemas secundários; o DMSO tópico é útil (aplicado em não mais de um terço do corpo 1 vez/dia, até que as lesões se resolvam); se as lesões forem extensas, os níveis séricos de cálcio devem ser monitorados estritamente Calcinose circunscrita: a excisão cirúrgica é o tratamento de escolha na maioria dos casos Paniculite estéril: lesões isoladas podem ser removidas por cirurgia; prednisona (2,2 mg/kg VO a cada 24 h ou fracionados em cada 12 h) é o tratamento de escolha; administrase até que as lesões regridam, em seguida diminuise a dose; alguns cães levam tempo para entrar em remissão, mas outros precisam de tratamento em dias alternados; alguns casos respondem à vitamina E oral (400 UI a cada 12 h) (Capítulo 19) Dermatofibrose nodular: nenhum tratamento na maioria dos casos, porque os cistadenocarcinomas renais em geral são bilaterais; no caso unilateral raro de cistadenocarcinoma ou cistadenoma, a retirada do único rim acometido pode ser útil Xantoma cutâneo: a correção do diabetes melito ou da hiperlipoproteinemia subjacentes (em geral via manipulação dietética) em geral é curativa. Contraindicações Corticosteroides e outros fármacos imunossupressores devem ser evitados, se possível, em qualquer animal com infecção secundária. Precauções DMSO: manipular com cuidado; monitorar os níveis séricos de cálcio se usado para tratar a calcinose cutânea. Comentários Monitoramento do paciente ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Em pacientes que estejam recebendo glicocorticoides há muito tempo, devem ser feitos hemograma completo, triagem bioquímica, urinálise e cultura de urina a cada 6 meses Em cães com calcinose cutânea tratados com DMSO, os níveis de cálcio devem ser monitorados a cada 7 a 14 dias, começando no início do tratamento. Complicações possíveis Amiloidose sistêmica, histiocitose maligna e dermatofibrose nodular: invariavelmente fatais. Condições associadas Calcinose cutânea: hiperglicocorticoidismo, insuficiência renal crônica e diabetes melito Calcinose circunscrita: (ocasionalmente) osteodistrofia hipertrófica e poliartrite idiopática Dermatofibrose nodular: cistadenocarcinomas renais Xantoma cutâneo: diabetes melito e hiperlipoproteinemia. Siglas ALP = fosfatase alcalina DMSO = dimetilsulfóxido VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 22 Síndrome Uveodermatológica Karen Helton Rhodes Panorama Síndrome rara, semelhante à síndrome de VKH em seres humanos Considerada um distúrbio autoimune que resulta em uveíte granulomatosa e dermatite com despigmentação concomitante (da pele e da pelagem) e rara meningoencefalite. Etiologia e Jsiopatologia Acreditase que seja uma doença autoimune com fatores hereditários; autoanticorpos contra os melanócitos resultam em panuveíte, leucodermia e leucotriquia Foram encontrados anticorpos na retina de cães acometidos A exposição à luz do sol exacerba os sintomas. IdentiJcação e histórico Relatada em cães, especialmente das raças Akita, Samoieda e Husky Siberiano Mais prevalente em cães adultos jovens e de meiaidade. Não há relatos de predileção sexual (Figura 22.1) Raramente relatada em outras raças: Chow Chow, Setter Irlandês, Fox Terrier, Dachshund, Shetland Sheepdog, SãoBernardo, Old English Sheepdog, Fila Brasileiro. Características clínicas Uveíte de início súbito: pode ser dolorosa e progredir para cegueira Leucodermia concomitante ou subsequente no nariz, nos lábios e nas pálpebras (Figuras 22.2 a 22.4) Coxins plantares, escroto, ânus e o palato duro também podem ficar despigmentados Sinais oftálmicos: fotofobia, diminuição ou ausência dos reflexos luminosos pupilares, blefaroespasmo, uveíte anterior, hifema, coriorretinite, conjuntivite, descolamento da retina, abaulamento da íris, glaucoma, cegueira Sinais dermatológicos: despigmentação simétrica do plano nasal, peribucal e bucal (lábios e mucosa bucal) e do tecido periocular; menos frequentemente, escroto, vulva, ânus e coxins plantares podem estar despigmentados Pode haver despigmentação generalizada da pele e da pelagem As lesões cutâneas podem ulcerar, levando à formação de crostas Meningoencefalite é relatada raramente.■ ■ ■ Diagnóstico diferencial Doenças imunomediadas: complexo do pênfigo, lúpus eritematoso sistêmico e lúpus eritematoso discoide, penfigoide bolhoso, vitiligo (leucodemia e leucotriquia idiopáticas), vasculite Figura 22.1 Síndrome uveodermatológica (semelhante à de VKH). Notar a evidência inicial de uveíte, em geral a característica clínica inicial reconhecida. Figura 22.2 VKH. Notar a despigmentação do plano nasal e das junções mucocutâneas perioculares. ■ ■ ■ ■ ■ Figura 22.3 VKH. Despigmentação da região periocular. Figura 22.4 VKH. Notar a despigmentação das mucosas neste caso. Neoplasia (linfoma cutâneo) e inúmeras outras doenças cutâneas inflamatórias e infecciosas que possam causar despigmentação Biopsias cutâneas são o recurso diagnóstico mais útil O exame da retina pode ajudar a diferenciar essas doenças. Diagnóstico ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Biopsia e dermatopatologia: mais bem interpretadas por um veterinário com experiência em detectar as diferenças um tanto sutis nos padrões patológicos; as lesões iniciais têm padrão de interface liquenoide com grandes histiócitos e incontinência pigmentar pronunciada; degeneração hidrópica da camada de células basais é rara Avaliar a retina; geralmente, a primeira característica clínica anormal. Tratamento A instituição rápida do tratamento imunossupressor agressivo é recomendada para evitar a formação de sinéquias posteriores e glaucoma secundário, cataratas ou cegueira. Glicocorticoides subconjuntivais ou tópicos (i. e., solução oftálmica de dexametasona a 0,1% a cada 4 h e 1 a 2 mg de dexametasona subconjuntival) devem ser administrados até que a uveíte seja resolvida. Também pode ser necessária solução oftálmica de atropina a 1% a cada 6 a 24 h Exames da retina: meio mais importante para monitorar o progresso; a melhora das lesões dermatológicas pode não refletir a patologia retiniana Enucleação: às vezes recomendada por causa da dor. Fármacos de escolha Corticosteroides: altas doses iniciais de prednisona (1,1 a 2,2 mg/kg VO a cada 12 a 24 h) e azatioprina (1,5 a 2,5 mg/kg VO a cada 24 h) são recomendadas; diminuir as dosagens e frequências de administração para dias alternados quando em uso crônico; alguns pacientes podem melhorar já com o uso inicial de prednisona apenas, mas as sequelas potenciais do tratamento agressivo tardio confirmam o uso adicional de azatioprina Ciclosporina, 5 a 10 mg/kg/dia, é uma alternativa para a azatioprina e pode ser usada em conjunto nos casos graves Esteroides tópicos ou subconjuntivais e cicloplégicos: podem estar indicados nos casos de uveíte anterior. Precauções e interações Prednisona e azatioprina: anemia, leucopenia, trombocitopenia, altos níveis séricos de fosfatase alcalina, vômitos e pancreatite; solicitar perfil bioquímico sérico e hemograma completo a cada 2 semanas, incluindo contagem de plaquetas, inicialmente; diminuir após a condição terse estabilizado e a dose e a frequência de administração terem sido reduzidas. Comentários Exames semanais ou a cada 2 semanas, inclusive com avaliações da retina: recomendados inicialmente para monitoramento dos efeitos colaterais associados ao tratamento; exames da retina são importantes porque a melhora das lesões dermatológicas pode não indicar melhora das lesões retinianas A administração de azatioprina pode ser interrompida após alguns meses de tratamento; a prednisona pode ser necessária indefinidamente Hiperadrenocorticismo iatrogênico: em geral, resulta do tratamento com esteroides A ciclosporina pode ser usada como protocolo poupador de esteroides O prognóstico é razoável a reservado. É necessário tratamento pelo resto da vida do animal Cegueira é uma sequela comum A despigmentação da pele e da pelagem em geral é permanente, embora possa melhorar em alguns casos. Siglas VKH = VogtKoyanagiHarada ■ VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 23 Vasculite Karen Helton Rhodes Panorama Inflamação dos vasos sanguíneos com tipos celulares neutrofílicos (leucocitoclásica e não leucocitoclásica), linfocíticos, raramente eosinofílicos, granulomatosos ou mistos Mecanismos patológicos: reações do tipo III (complexo imune) e do tipo I (imediata) Dano endotelial pelo agente infeccioso, infestação parasitária, endotoxina ou deposição de complexo imune inicia inflamação local, acúmulo de neutrófilos e ativação do complemento. Os neutrófilos liberam enzimas lisossômicas que acarretam necrose da parede do vaso, trombose e hemorragia. Em seres humanos e cães com poliarterite nodosa, a proliferação da íntima, a degeneração e a necrose da parede vascular predominam e acarretam hemorragia, trombose e necrose dos vasos envolvidos e tecidos adjacentes na maioria dos pacientes Vasculite não dérmica (p. ex., superfícies renais, hepáticas e serosas das cavidades corporais) pode ser o mecanismo que leva ao desenvolvimento de sinais clinicamente aparentes de doença sistêmica (p. ex., poliartrite e proteinúria), sem causar lesões externas óbvias. IdentiJcação e histórico Qualquer idade, qualquer raça e ambos os sexos podem ser acometidos Dachshund e Rottweillers podem ser predispostos Varia dependendo da causa Exposição a fármaco provocativo (p. ex., penicilina, sulfonamidas, estreptomicina e hidralazina) administrado a animal sensibilizado Exposição a carrapatos Dirofilariose Vacinação recente. Características clínicas Púrpura palpável Bolhas hemorrágicas Necrose e úlceras acentuadas (Figuras 23.1 e 23.2) Acomete as extremidades (patas, pavilhões auriculares, lábios, cauda e mucosa bucal) e pode ser dolorosa Anorexia, depressão, dor e prurido, pirexia, edema com cacifo nas extremidades, poliartropatia, artropatia, ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ hepatopatia, neuropatia, trombocitopenia, anemia e miopatia dependente da causa subjacente Sinais sistêmicos que refletem acometimento orgânico (p. ex., hepáticos, renais e do SNC) Sinais sistêmicos de doença (p. ex., letargia, linfadenopatia, pirexia, sinais vagos de dor e perda de peso) Lesões cutâneas de poliarterite nodosa (nódulos subcutâneos: menos comuns em cães do que em pessoas) 23.1 23.2 Figuras 23.1 e 23.2 Vasculite grave secundária a hipersensibilidade estafilocócica. Notar as áreas de ulceração acentuada. Sinais associados a doença infecciosa ou imune subjacente (p. ex., trombocitopenia e poliartropatia) Arterite nasal de cães das raças SãoBernardo e Schnauzer A SPJ de cães da raça Beagle é uma vasculite necrosante multissistêmica de pequenos vasos Vasculite na margem da orelha/vasculopatia/seborreia em Dachshunds Vasculopatia cutânea familiar do PastorAlemão Vasculopatia cutânea e glomerular renal do Greyhound Vasculite neutrofílica leucocitoclásica de Terriers Jack Russel. Causas e fatores de risco ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Lúpus eritematoso sistêmico Doença da aglutinina fria Queimadura pelo frio Coagulopatia intravascular disseminada Neoplasia linforreticular Reações medicamentosas (Figuras 23.3 e 23.4); por exemplo, vasculite necrosante induzida pelo itraconazol em gatos Reação pósvacinal (a vasculite induzida pela vacinação antirrábica pode induzir dermatopatia isquêmica difusa generalizada 1 a 5 meses após a vacinação) Picada de aranha Doença imunomediada Paniculite semelhante ao eritema nodoso Artrite reumatoide Febre macular das Montanhas Rochosas Hipersensibilidade estafilocócica Hipersensibilidade alimentar causando vasculite urticariácea Vasculite associada ao FeLV e ao FIV em gatos Metade de todos os casos é idiopática. Diagnóstico diferencial Seborreia na margem das orelhas, queimaduras químicas e térmicas, necrólise epidérmica tóxica, eritema multiforme, dermatomiosite, dermatose ulcerativa nas raças Collie e Sheltie, bem como sepse (Figura 23.5 A e B). Diagnóstico Biopsia representativa das lesões (amostra de biopsia do tipo em cunha, em vez da biopsia em “sacabocado”) Sepse, coagulação intravascular disseminada, lúpus eritematoso sistêmico, febre macular das Montanhas Rochosas e artrite reumatoide:anormalidades podem ser notadas ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 23.3 Vasculite causada por erupção medicamentosa. Notar áreas confluentes de necrose e lesões do tipo em alvo. Figura 23.4 Erupção vesicular secundária a exposição à griseofulvina. Considerar imunodiagnósticos: título de ANA, teste de Coombs e aglutinina fria Testes sorológicos podem ajudar no diagnóstico de doença relacionada com carrapatos (i. e., por riquétsias) Título de ANA positivo em paciente com LES também pode ser positivo naqueles com outras doenças sistêmicas Teste para dirofilária oculta em pacientes com dirofilariose Infestação por Angiostrongylus diagnosticada por exame fecal e exame citológico de lavado traqueal Radiografias ajudam a diagnosticar dirofilariose e infecção por Angiostrongylus Raspados de pele: demodicose possível (com sepse secundária) Biopsia da lesão inicial: submeter a um dermatologista; os achados dependem da causa subjacente, mas em geral incluem células neutrofílicas (leucocitoclásicas e não leucocitoclásicas), linfocíticas, eosinofílicas, granulomatosas ou mistas nos vasos e em torno deles; necrose vascular e trombos de fibrina podem ser proeminentes; podem ocorrer hemorragia perivascular e edema, além de dermatopatia isquêmica Vasculite: fazer culturas representativas (de sangue, urina, pele etc.) se o hemograma completo, o perfil bioquímico sérico ou a urinálise revelarem doença sistêmica. ■ ■ ■ ■ ■ Tratamento Doença subjacente: prioridade máxima do tratamento clínico Sem anormalidades sistêmicas: tratar como paciente ambulatorial, sem alterações no consumo alimentar e de água Doença sistêmica: é recomendável hospitalizar o animal Informar ao proprietário que o prognóstico é reservado até se encontrar uma causa; o prognóstico baseiase na causa. Fármacos de escolha Antibióticos: tratamento de primeira linha enquanto se aguardam os resultados da histopatologia; usar antibióticos se não houver suspeita de reação medicamentosa A ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ B Figura 23.5 (A) Shetland Sheepdog com 1 ano de idade e dermatose ulcerativa acometendo a mucosa bucal e (B) a virilha. Prednisona: doença imunomediada com vasculite concomitante – prednisona, 1 a 2 mg/kg a cada 24 h em cães e 2 a 4 mg/kg a cada 24 h em gatos Dapsona: apenas para cães; nenhuma causa subjacente conhecida ou prednisolona apenas não funciona – tentar dapsona, 1 mg/kg a cada 8 h por 2 a 3 semanas e em seguida diminuir para 1 mg/kg a cada 12 h por 2 semanas e, então, diminuir para 1 mg/kg a cada 24 h por 2 semanas, por fim 1 mg/ kg a cada 48 h Sulfassalazina, 10 a 20 mg/kg VO a cada 8 h (máximo de 3 g/dia), diminuindo a dose assim que a remissão for alcançada, administrando 10 mg/kg a cada 12 h por 3 semanas, em seguida 10 mg/kg VO a cada 24 h Pentoxifilina (cães), 10 a 15 mg/kg VO a cada 8 h com vitamina E, 400 UI VO a cada 12 h Agentes alquilantes, incluindo clorambucila e azatioprina (cães apenas), têm sido acrescentados a esquemas para diminuir a necessidade de corticosteroides Tetraciclina e niacinamida, 250 mg de cada VO a cada 8 h para cães com menos de 10 kg de peso e 500 mg VO a cada 8 h para aqueles com mais de 10 kg Ciclosporina, 5 a 10 mg/kg/dia. Precauções e interações Dapsona e sulfassalazina: não recomendadas se houver doença renal, hepática ou discrasias sanguíneas preexistentes Sulfassalazina: não recomendada se houver ceratoconjuntivite seca preexistente ou limítrofe; usar com cautela em gatos; pode deslocar fármacos altamente ligados a proteína (p. ex., metotrexato, varfarina, fenilbutazona, diuréticos tiazídicos, salicilatos, probenecida e fenitoína); a biodisponibilidade diminui com antiácidos; pode reduzir a biodisponibilidade do ácido fólico ou da digoxina; os níveis sanguíneos podem estar diminuídos com a administração concomitante de sulfato ferroso ou outros sais de ferro Pentoxifilina: pode aumentar os tempos de protrombina e diminuir a pressão sanguínea. Comentários ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Recomendase o monitoramento frequente com perfil bioquímico sérico, hemograma completo e urinálise Pode ser difícil tratar a vasculite e o prognóstico em geral é reservado Tratamentos imunossupressores devem sempre ser reduzidos para a menor dose terapêutica possível. Siglas ANA = anticorpo antinuclear FeLV = vírus da leucemia felina FIV = vírus da imunodeficiência felina LES = lúpus eritematoso sistêmico SNC = sistema nervoso central SPJ = síndrome da poliarterite juvenil VO = via oral. Dermatoses Infecciosas Seção 5 ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 24 Foliculite Bacteriana e Piodermite Emergente Resistente Karen Helton Rhodes Panorama Infecções bacterianas comuns da pele e de anexos cutâneos estruturais. Etiologia e Jsiopatologia Ocorrem infecções cutâneas quando a integridade da pele se rompe, ela fica macerada pela exposição crônica à umidade, a flora bacteriana normal se altera, a circulação está prejudicada ou a imunocompetência está comprometida. Tipos primários de colônias bacterianas cutâneas: residentes e transitórias Infecção vs. colonização: Infecção: o organismo agressor está presente e causando uma reação imunológica (neutrófilos em degeneração e/ou bactérias fagocitadas notados em esfregaço direto ou aspirado de uma pústula) Colonização: o patógeno potencial está vivendo na pele, mas sem causar reação no hospedeiro A flora normal da pele serve como um componente do sistema imunológico de defesa Bactérias estão localizadas na epiderme superficial e no infundíbulo do folículo piloso e recebem nutrientes via sebo e suor. Esses organismos vivem em simbiose e ajudam a inibir a colonização invadindo bactérias via bacteriocinas A flora normal pode ser alterada pelo pH, pela temperatura, pela salinidade, pela albumina, pelos níveis de ácidos graxos etc. Organismos residentes na superfície cutânea normal ou no folículo piloso (cães): Micrococos Estafilococos negativos para coagulase (S. epidermidis, S. xylosus) Estreptococos alfahemolíticos Acinetobacter spp. Clostridium perfringens Propionibacterium acne Staphylococcus pseudointermedius (geralmente identificado nos folículos pilosos) Organismos residentes na superfície cutânea normal ou no folículo piloso (gatos): Estreptococos alfahemolíticos Micrococos Estafilococos negativos e positivos para coagulase Acinetobacter spp. Causas Razões primárias pelas quais as infecções bacterianas cutâneas são mais comuns em cães, em comparação com outras espécies de mamíferos: Estrato córneo compacto fino Ausência relativa de lipídios intercelulares no estrato córneo Ausência de um tampão epitelial lipídicoescamoso nos óstios do folículo piloso canino pH cutâneo relativamente alto (básico, 7,5) Três tipos principais de infecções bacterianas: Superficiais (epitélio) Dermatite úmida aguda (“ponto quente”) Piodermite da prega cutânea (intertrigo) Piodermite superficial (epiderme e folículos) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Impetigo (piodermite do filhote canino) Piodermite mucocutânea Piodermite superficial disseminada Foliculite superficial Piodermite profunda (folículo piloso rompido e extensão da infecção para a derme e o tecido subcutâneo) Foliculite e furunculose do focinho Piodermite nasal e podálica Piodermite profunda generalizada Granulomas bacterianos (“dermatite acral da lambedura”) Piodermite dos pontos de pressão Foliculite e furunculose politraumáticas Fatores predisponentes: Imunoincompetência sistêmica (doença metabólica) Traumatismo (pressão, lambedura, arranhadura, parasitas etc.) Dano folicular (ácaros do gênero Demodex, arranhadura etc.) Dano dérmico (ruptura do colágeno, extensão de doença etc.) Fatores físicos (má higiene, maceração da pele, calor, umidade etc.) Tratamento antibacteriano impróprio: por muito pouco tempo, má escolha do medicamento, dosagem inapropriada Staphylococcus pseudointermedius: mais frequente; outras espécies reconhecidas de estafilococos também causam pioderma – S. schleiferie S. aureus (a resistência à meticilina entre as espécies de estafilococos é um problema clínico emergente em pacientes caninos, comentado mais adiante neste capítulo) Pasteurella multocida: patógeno importante em gatos A piodermite profunda (furunculose) pode ser complicada por organismos Gramnegativos (p. ex., E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp.) Raramente a causa é alguma bactéria mais importante (p. ex., Actinomyces, Nocardia, micobactérias, Actinobacillus). IdentiJcação e histórico Cães: muito comum; gatos: incomum Raças de pelagem curta, pregas cutâneas ou calos causados pela pressão Cães da raça PastorAlemão desenvolvem piodermite profunda grave que pode responder apenas parcialmente a antibióticos e recidiva com frequência; observase um problema semelhante nas regiões interdigitais de Pit Bulls Início agudo ou gradual Prurido variável: podem ser pruriginosas de acordo com a causa subjacente (aeroalérgenos – dermatite atópica) ou a própria infecção estafilocócica (hipersensibilidade bacteriana). Características clínicas Dermatite úmida aguda (“ponto quente”): doença cutânea traumática autoinduzida com infecção bacteriana secundária; a maceração da pele pode acarretar foliculite e furunculose (na região facial em cães de grande porte) Intertrigo: dermatite de pregas cutâneas, causada pela maceração de tecido devida a umidade crônica e predisposição anatômica (pregas faciais, interdigitais, perivulvar, axilas etc.) Impetigo (pústulas subcórneas não foliculares): impetigo do filhote canino (má nutrição, ambiente sujo etc.) e impetigo bolhoso em cães idosos (grande pústula não folicular flácida, em geral causada por E. coli ou Pseudomonas no nariz ou na pele glabra; pacientes mais velhos podem estar imunocomprometidos) A PMC é uma dermatite ulcerativa idiopática de mucosas, com formação de crostas e graus variáveis de despigmentação. As lesões geralmente envolvem os lábios, as regiões peroral, perivulvar, do prepúcio e anal Piodermite superficial: geralmente envolve o tronco; a extensão das lesões pode ficar obscurecida pela pelagem; pápulas, pústulas, colaretes epidérmicos e máculas hiperpigmentadas Piodermite superficial disseminada: observamse grandes colaretes epidérmicos coalescentes ao longo da parte lateral do tronco; comum em Collies e Shelties; procurar doença metabólica subjacente Piodermite profunda: em geral acomete o queixo, a ponte do nariz, pontos de pressão e os pés; pode ser generalizada (Figuras 24.1 e 24.2); desencadeia uma reação a corpo estranho devido à liberação do antígeno do folículo piloso rompido da haste do pelo na derme Pseudomonas (“furunculose após limpeza”) é uma apresentação única da piodermite profunda, desencadeada pelo banho e/ou pela autolimpeza do animal. A síndrome é aguda e extremamente dolorosa. Em geral, os pacientes estão febris. Escovação, tricotomia ou banho muito agressivo contra a direção do crescimento dos pelos podem causar ruptura traumática do folículo piloso, incitando uma reação a corpo estranho. Raças de pelo curto são predispostas. A linha média dorsal geralmente é a região acometida com maior gravidade. A contaminação bacteriana de xampus ou equipamentos pode ser importante na etiologia da condição. As lesões em geral ocorrem 24 a 48 h após a limpeza do animal ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ A SPB geralmente devese à proliferação de espécies de estafilococos na superfície da pele. As toxinas bacterianas podem ter um papel alergênico e agir como superantígenos, desencadeando reações inflamatórias inespecíficas. O “senso de quórum” também pode ser um fator importante nessa síndrome e ocorre quando é excedida certa densidade de estafilococos, o que leva as bactérias a expressarem características que desviam seu metabolismo da proliferação para a produção de toxina. Os sinais clínicos primários são prurido, eritema e liquenificação. Lesões primárias, como pápulas e pústulas, não costumam estar presentes. Os casos em geral estão associados à proliferação de Malassezia, e com frequência a doenças subjacentes, como uma doença cutânea alérgica ou tratamento crônico com glicocorticoide. O tratamento tópico com xampu é absolutamente vital para o sucesso terapêutico. Figura 24.1 Piodermite profunda com lesões predominantes nas extremidades. Furunculose e celulite. Figura 24.2 Vista aproximada da piodermite profunda da Figura 24.1. Lesões Pápulas Pústulas Bolhas hemorrágicas Crostas serosas (dermatite miliar em gatos) Colaretes epidérmicos: impressões podálicas de pústulas (Figura 24.3) Máculas circulares eritematosas ou hiperpigmentadas (Figura 24.4) Lesões em forma de alvo Alopecia, pelagem mosqueada, grande disseminação de colaretes Descamação, cilindros foliculares Liquenificação Abscessos Furunculose, celulite Tratos fistulosos Pele oleosa. Diagnóstico diferencial ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Dermatite atópica Dermatite parasitária (pulgas, escabiose, demodicose, queiletielose etc.) Alergia alimentar Neoplasia (linfoma cutâneo) Doenças metabólicas (diabetes, dermatite necrolítica superficial, hiperadrenocorticismo idiopático e iatrogênico, hipotireoidismo etc.) Defeitos da cornificação e da queratinização (seborreia, dermatose responsiva à vitamina A, adenite sebácea etc.) Alopecias com diluição da cor e displasias foliculares Doenças imunomediadas (pênfigo, lúpus eritematoso, vasculite etc.) Imunossupressão (glicocorticoides, quimioterapia, metabólica etc.) Paniculite Dermatose nodular (histiocitose etc.). Figura 24.3 Piodermite superficial. Notar as crostas com colaretes epidérmicos. Figura 24.4 Mácula hiperpigmentada, causada por hiperpigmentação pósinflamatória como um estágio da resolução da piodermite superficial. Diagnóstico Fatores de risco identificados Alergia: pulgas, atopia; alimentos, contato Infecção fúngica: dermatófito Doença endócrina: hipotireoidismo; hiperadrenocorticismo, desequilíbrio de hormônio sexual Imunoincompetência: glicocorticoides; animais jovens ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Seborreia: acne; síndrome do comedão no Schnauzer Conformação: pelagem curta; pregas cutâneas Traumatismo: pontos de pressão; limpeza do corpo; arranhadura; comportamento de fuçar a terra; irritantes Corpo estranho: ervas daninhas Superficial: normais ou podem refletir a causa subjacente (p. ex., anemia devido a hipotireoidismo; leucograma de estresse e fosfatase alcalina sérica alta devido a doença de Cushing; eosinofilia decorrente de parasitismo) Generalizado, profundo: pode mostrar leucocitose com desvio para a esquerda e hiperglobulinemia; também alterações relacionadas com a causa subjacente Testes diagnósticos Exame físico completo Raspados cutâneos, tricograma, cultura para dermatófito, teste intradérmico para alergia, tentativa com alimento hipoalergênico, testes endócrinos: identificam a causa subjacente Biopsia cutânea Citologia: esfregaço direto de pústula intacta – neutrófilos engolfando bactérias; diferenciar infecção bacteriana de pênfigo foliáceo (queratinócitos acantolíticos) e infecções fúngicas profundas (blastomicose, criptococose); grânulos teciduais podem identificar organismos filamentosos característicos de bactérias de alta estirpe Ensaios diagnósticos terapêuticos Cultura e sensibilidade: obtidas de aspirados de pústulas intactas, swabs da superfície ventral de um colarete epidérmico, biopsia tecidual ou exsudato recémespremido de um trato fistuloso ou debaixo de uma crosta; podem revelar o patógeno. Tratamento Casos graves, generalizados, profundos: podem requerer líquidos IV, antibióticos parenterais ou banhos diários com duchas Xampus com peróxido de benzoíla ou clorexidina: removem a sujeira da superfície Banhos de ducha: piodermites profundas; removem exsudatos com crostas; estimulam a drenagem Dietas hipoalergênicas se o problema for secundário a alergia alimentar; ou o oposto, alimento canino de alta qualidade, bem balanceado Evitar dietas ricas em proteína, de baixa qualidade e suplementação excessiva Pode ser necessária a excisão cirúrgicade piodermites das pregas para evitar recorrência Piodermites superficiais: de início, podem ser tratadas de maneira empírica com um dos antibióticos terapêuticos comuns conhecidos (Tabela 24.1) Piodermites recorrentes, resistentes ou profundas: antibioticoterapia com base em cultura e teste de sensibilidade Múltiplos organismos com sensibilidade diferente a antibióticos: geralmente é melhor escolher o antibiótico com base na suscetibilidade de estafilococos, embora possa ser necessário encontrar medicação contra múltiplos patógenos nos casos graves Tabela 24.1 Antibió ticos sistêmicos comuns usados em dermatologia veterinária . Fármaco Modo de ação Eliminação Notas Amicacina, 15 mg/kg/dia SC cida Renal Toxicidade renal Ototoxicidade controversa Cocos Gram+ e bastonetes Gram– Injetável e dolorosa Monitoramento estrito Amoxicilina e clavulanato, 15 a 20 mg/kg VO 2 a 3 vezes/dia cidas Renal Dispendiosos para cães de grande porte Dose maior do que a da bula Azitromicina, 5 a 10 mg/kg VO (7 a 14 dias) stática Hepática > renal Anaeróbicos, alguns cocos Gram+ Toxoplasmose Diariamente Absorção diminuída com alimento Resistência cruzada com eritromicina Usada em casos de papilomatose e hiperplasia gengival Cefalosporinas: cefalexina, 20 a 30 mg/kg VO 2 a 3 vezes/dia; cefadroxila (Cefa® em comprimidos e gotas), 22 a 25 mg/kg VO 2 vezes/dia; cefpodoxima, 5 a 10 mg/kg/dia VO; cefovecina, 80 mg/kg a cada 10 a 14 dias státicas Renal O uso excessivo e o abuso fazem com que surjam cepas resistentes Possível glicosúria Amplo espectro bom Em geral, primeira escolha para piodermite Cefovecina injetável é excelente escolha para gatos e cães de pequeno porte Clindamicina, 11 mg/kg VO 1 ou 2 vezes/dia stática Renal > hepática Absorção de cocos e anaeróbicos bastonetes Gram+ diminui com alimento Resistência cruzada com eritromicina Cloranfenicol, 40 a 50 mg/kg VO 3 vezes/dia stático Hepática Espectro contra Gram+ e Gram–, cruza a barreira hematencefálica Preocupação com a exposição humana (anemia aplásica) Fraqueza do trem posterior Em geral, fármaco de escolha ante resistência à meticilina Doxiciclina, 5 mg/kg VO 2 vezes/dia stática Renal > GI Cocos Gram+ A resistência bacteriana desenvolve facilmente vômitos e diarreia Uso apenas se indicado C/S Usada com niacinamida para efeitos imunomoduladores Eritromicina, 10 mg/kg VO 3 vezes/dia stática Hepática > renal Cocos Gram+, micoplasma Vômitos em 20% dos casos ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Tabela 24.1 Antibió ticos sistêmicos comuns usados em dermatologia veterinária. (Continuação) Fármaco Modo de ação Eliminação Notas Fluoroquinolonas: Enrofloxacino, 5 a 20 mg/kg/dia VO; ciprofloxacino, 15 a 20 mg/kg/dia VO. cidas Renal > hepática Boa penetração tecidual Pseudomonas costuma ser resistente Seguras para piodermite profunda ou infecções mistas Orbifloxacino, 2,5 a 7,5 mg/kg/dia VO; marbofloxacino, 2,75 a 5,5 mg/kg/dia VO; difloxacino, 5 a 10 mg/kg/dia VO cida Hepática Usadas em casos de resistência múltipla Uso com outro antibiótico (começar com dose baixa) Desenvolvimento rápido de resistência causa hepatite, anemia hemolítica, trombocitopenia, anorexia, V/D, suor, urina, lágrimas, fezes e saliva de cor alaranjada Sulfonamidas: Sulfametoxazol + trimetoprima, 15 mg/kg VO 2 vezes/dia; sulfadimetoxina + ormetoprima, 27,5 mg/kg/dia VO cidas Hepática > renal Cocos Gram+ Podem causar [ceratoconjuntivite seca] – não a ormetropima Causam erupções medicamentosas Necrose hepática Evitar em Dobermans e Rottweilers com artropatia Alteração da atividade da tireoide Esteroides: estimulam a resistência e a recorrência quando usados simultaneamente com antibióticos Eritromicina, lincomicina e oxacilina em geral induzem vômitos; administrar com pequena quantidade de alimento Gentamicina e canamicina: a toxicidade renal geralmente impede seu uso prolongado Trimetoprima: antibióticos à base de sulfa associados a ceratoconjuntivite seca, febre, hepatotoxicidade, poliartrite e anormalidades hematológicas; pode levar a resultados baixos em provas da tireoide Cloranfenicol: usar com cautela em gatos; pode causar anemia leve e reversível em cães (rara); observase fraqueza do trem posterior em cães de grande porte (que se resolve quando a medicação é interrompida) Lisado de estafago, AB estafoide ou bacterinas autógenas: podem melhorar a eficácia do antibiótico e diminuir a recorrência em pequena porcentagem dos casos Administrar antibióticos no mínimo por 2 semanas depois da cura clínica; isso em geral corresponde a cerca de 1 mês no caso de piodermites superficiais e 2 a 3 ou mais no de piodermites profundas Banhos rotineiros com xampus de peróxido de benzoíla ou clorexidina: podem ajudar a evitar recorrências Alguns casos que continuam a recidivar podem ser tratados com concentrações inibitórias submínimas de antibióticos (limpeza e em dose baixa) Cama acolchoada: pode atenuar piodermites em pontos de pressão Gel tópico de peróxido de benzoíla ou pomada de mupirocina podem ser úteis como tratamento adjuvante. Sprays tópicos com clorexidina têm sido benéficos, bem como o spray com antimicrobiano não tóxico de amplo espectro (produto alvejante diluído) É provável a recorrência ou ausência de resposta se a causa subjacente não for identificada e tratada de maneira eficaz Impetigo: acomete cães jovens antes da puberdade; associado a negligência; em geral, requer apenas tratamento tópico Dermatite pustular superficial: ocorre em filhotes de gatos; associada a excesso de cuidados por parte da mãe Piodermite secundária a atopia: em geral, começa na faixa de 1 a 3 anos de idade Piodermite secundária a distúrbios endócrinos: geralmente começa na meiaidade. Comentários Piodermite bacteriana emergente resistente │ Infecção estaJlocócica resistente à meticilina Emergência de infecções bacterianas em cães (infrequentes em gatos), resistentes aos padrões habituais de suscetibilidade a antibióticos Tais infecções em geral constituem um desafio terapêutico Infecções emergentes incluem aquelas por estafilococos resistentes à meticilina, espécies de Pseudomonas, enterococos e corinebactérias, sendo as estafilocócicas as mais disseminadas e problemáticas no momento As infecções bacterianas problemáticas notadas com mais frequência incluem as estafilocócicas resistentes à meticilina (por S. aureus, S. pseudointermedius, S. schleiferi) “Resistência à meticilina” implica também resistência a outros antibióticos da mesma classe, como a penicilina, a amoxicilina e a oxacilina Os estafilococos são cocos Grampositivos que fazem parte da flora normal cutânea e das mucosas de mamíferos ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Numerosas espécies de estafilococos podem ser detectadas na pele de cães, e a espécie mais comum é o S. pseudointermedius Espécies positivas para a coagulase têm sido consideradas mais patogênicas do que as espécies negativas para a coagulase, embora dados recentes sugiram que as últimas também possam ser patogênicas (S. schleiferi subespécie schleiferi em cães) Suspeitase que o S. aureus e o S. pseudointermedius resistentes à meticilina estejam associados ao uso excessivo de antibióticos. Antibióticos de amplo espectro, como a cefalexina, a cefazolina, a cefadroxila, a amoxicilina, a penicilina e até mesmo as fluoroquinolonas, podem acelerar o desenvolvimento de resistência à oxacilina e à meticilina. Prescrições desnecessárias, negligência do proprietário ao administrar antibióticos e aditivos alimentares na produção de rebanhos também são suspeitos Três mecanismos de resistência nos estafilococos resistentes à meticilina: (1) proteínas que se ligam à penicilina (BPB) e ao gene mecA, (2) espessamento da parede celular notado em todos os organismos resistentes à meticilina, (3) bomba de efluxo A transmissão do gene mecA codifica uma proteína alterada defeituosa (BPB2a), envolvida na síntese da parede celular de peptidoglicano. Todas as penicilinas e cefalosporinas (betalactâmicas) precisamligarse à BPB na parede celular bacteriana para iniciar a atividade do fármaco. O SARM produz uma BPB defeituosa devido à presença e à ativação do gene mecA, o qual vem de um componente genético móvel denominado estojo cromossômico estafilocócico (SCCmec). A disseminação do SARM em geral ocorre por expansão clonal, em vez do processo normal de mutação ou transferência de plasmídio. Todas as cepas do SARM podem ser atribuídas a um único clone encontrado na Europa em meados da década de 1960 Bomba de efluxo: em geral, organismos resistentes à meticilina têm proteínas envolvidas na remoção ativa de antibióticos por meio de uma bomba ligada à membrana, que limita eficazmente a atividade de muitos antibióticos que têm como foco estruturas celulares internas. Fatores de virulência estaJlocócica Os fatores de virulência estafilocócica ajudam na produção de doença. A hialuronidase degrada o ácido hialurônico, danificando o tecido conjuntivo A coagulase aumenta a produção de trombos de fibrina no tecido A quinase converte o plasminogênio em plasmina, que digere a fibrina A estreptolisina interrompe a fagocitose A estreptoquinase impulsiona a atividade proteolítica semelhante à da plasmina A hemolisina destrói as células por lise A proteína A liga a IgG em um padrão de disfunção e, assim, evita a fagocitose (molécula de adesão) A toxina esfoliativa causa formação de bolhas e desmonecrotoxina (i. e., síndrome estafilocócica da pele escaldada) A exotoxina causa dano tecidual local e incita inflamação Superantígenos (TSST1) causam inflamação grave e fatal Toxinas alfa (citolisinas) formam poros nos queratinócitos. Resumo histórico da resistência à meticilina O S. aureus comumente coloniza as vias nasais em 29 a 38% da população humana Aproximadamente 0,84% (2 milhões de pessoas) da população dos EUA têm colonização nasal com SARM sem sinais clínicos Indivíduos em contato íntimo (cônjuges, pais, filhos, cuidadores) com um paciente humano diagnosticado com infecção pelo SARM correm risco 7,5 vezes maior de serem portadores do que aqueles com uma relação casual (moradores da mesma casa, amigos etc.) A incidência de resistência à meticilina aumentou rapidamente em cepas de hospitais humanos do Staphylococcus aureus desde o início da década de 1960 Duas categorias principais: SARMAH e SARMAC Os SARMAH são o patógeno número 1 causador de infecções nosocomiais em pessoas. Os fatores de risco incluem doenças e medicações imunossupressoras, cirurgia, hospitalizações etc. O número de SARMAC aumentou bastante nos últimos anos, e pelo menos 50% dos indivíduos sabidamente colonizados com SARM são portadores de cepas de SARMAC. As cepas adquiridas na comunidade diferem geneticamente do SARMAH e podem expressar uma proteína chamada leucodina PantonValentine. Os fatores de risco da forma adquirida na comunidade são condições de aglomeração, instituições militares, prisões, equipamentos esportivos e ambientes fechados, asilos geriátricos e enfermarias, instituições de cuidados diários etc.). Essa forma em geral responde melhor a antibióticos do que os SARMAH, embora possa desenvolver fasciite necrosante, pneumonia necrosante e sepse potencialmente fatais Houve um desvio recente nas localizações tradicionais das cepas, sendo o SARMAH encontrado na comunidade e o SARMAC em ambientes hospitalares. Por isso foi criado um novo termo, SARMACS Um relatório de 2007 da American Medical Association (AMA) estimou que as infecções pelo SARM ocorreram em 95.000 americanos em 2005, com 18.650 resultando em morte, taxa de mortalidade mais alta do que a notada com a infecção pelo HIV ou a AIDS, que mataram aproximadamente 17.000 pessoas no mesmo ano. A taxa mais alta, 58%, de mortes relacionadas com o SARM em pacientes humanos foi encontrada no ambiente hospitalar A resistência à meticilina foi reconhecida em animais domésticos desde o início da década de 1970, mas só adquiriu importância clínica no final dos anos 1990. Houve aumento precipitado nos relatos de resistência à meticilina nos últimos anos. Em 2005, um laboratório nacional (nos EUA) relatou que apenas 19% de isolados de Staphylococcus aureus eram resistentes à meticilina, embora em 2007 a porcentagem tenha aumentado para 42%. Em verificação similar (2004), menos de 0,6% de Staphylococcus intermedius (provavelmente pseudointermedius) eram resistentes à meticilina, embora o número tenha aumentado para 10,2% em 2007 A maioria dos casos em cães envolve SPRM e SSRM, raramente SARM A maioria das apresentações clínicas em cães envolve piodermite, otite e infecções de feridas cirúrgicas (tecido mole profundo, cavidades corporais e reparos ortopédicos) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ SPRM e SSRM estão associados mais comumente a infecções superficiais (da pele e do canal auditivo) em cães (Figuras 24.5 a 24.8) O SARM em pacientes caninos está mais comumente associado a infecções profundas – geniturinárias, respiratórias, do espaço articular, da cavidade corporal e feridas. Transferência de infecção entre espécies │ Maior preocupação O potencial zoonótico do Staphylococcus peseudointermedius, do S. aureus e do S. schleiferi está cada vez mais preocupante. Todas as três espécies têm o potencial de causar doença tanto em seres humanos quanto em animais É importante lembrar que nem todas as transferências resultam em doença real, podendo representar apenas colonização. Um estudo revelou SPRM em 4,5% dos cães sadios e 1,2% dos gatos sadios Como um exemplo zoonótico, foram identificados gatos mantidos dentro de casa com isolados de SARM que continham o elemento mec estojo cromossômico estafilocócico (SCC), associado a infecções nosocomiais em pessoas. Esses achados de 2006 sugerem que houve transmissão zoonótica reversa de pessoas Figura 24.5 Ulceração recorrente crônica sobre a ponte do nariz, secundária a infecção estafilocócica resistente à meticilina. Figura 24.6 Vista de perto da Figura 24.5. Figura 24.7 Dermatite grave “destrutiva” associada a infecção estafilocócica resistente à meticilina. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 24.8 Foliculite superficial e furunculose focal em razão de infecção estafilocócica resistente à meticilina. Em geral, os proprietários são funcionários do setor de saúde, o que sugere o possível modo de transmissão de seres humanos para animais de estimação. Da mesma forma, foi isolado S. pseudointermedius de proprietários de animais de estimação com e sem infecção ativa O S. schleiferi tem a capacidade de desenvolver resistência a múltiplos fármacos e é uma causa conhecida de infecção em cães e seres humanos, independentemente de transferência entre espécies Há preocupação sobre cães envolvidos em programas de visitação hospitalar, em termos de aumento do risco tanto para os animais quanto para os pacientes hospitalizados. As recomendações atuais são evitar contato entre animais visitantes e pacientes infectados com espécies de estafilococos resistentes à meticilina. Os animais devem ser banhados e escovados antes da visita A transmissão pode acontecer de muitas maneiras: do ambiente para seres humanos e viceversa, de seres humanos para animais de estimação e viceversa, de animais de estimação para o ambiente e viceversa A transmissão geralmente se dá por contato direto com as vias nasais, a garganta e a pele ou por contato indireto de paredes, pisos, balcões, camas, banheiras etc. No momento, não se recomenda a terapia rotineira de descolonização para pessoas e animais com mucosas colonizadas pelo SARM. Atualmente não há evidência de que tal tratamento seja eficaz, mesmo com mupirocina tópica. A cobertura tópica adequada das vias nasais, da pele ou de mucosas não é possível. Na maioria dos animais de estimação, a colonização por SARM é eliminada espontaneamente. Redução do risco de zoonose e zoonose reversa 1. Lavar bem as mãos com água e sabão por pelo menos 15 segundos (evitar sabão em barra) (Tabela 24.2) 2. Usar um desinfetante à base de álcool nas mãos (álcool a 62%) (Tabelas 24.3 e 24.4) 3. Usar luvas ao manusear animais suspeitos4. Evitar reutilizar roupas contaminadas (jalecos, gravatas, escovas etc.) 5. Não compartilhar alimentos com animais de estimação nem usar as mesmas vasilhas 6. Não deixar animais de estimação lamberem seu rosto ou feridas abertas 7. Ter cuidado extra com indivíduos imunocomprometidos 8. Esterilizar equipamento cirúrgico 9. Desinfetar todas as gaiolas ou jaulas e o equipamento rotineiro (p. ex., estetoscópio) 10. Lavar a cama a 60°C 11. Limpar as superfícies clínicas com frequência (superfícies de mesas, aparelhos de anestesia, pisos, paredes, jaulas ou gaiolas, teclados, telefones, máquinas de tosar, correias, focinheiras etc.). Orientação ao proprietário Há várias fontes excelentes na Internet: www.wormsandgermsblog.com tem um manual denominado MRSP for Pet Owners www.CCARccra.org dá informação clínica útil, incluindo manuais para orientação aos proprietários. Fatos sobre o SARM Pode ser encontrado no ambiente por até 42 dias em carcaças e 60 dias em derivados de carne Permanece viável no vidro por 46 h Permanece viável por 17 h à luz solar direta ■ ■ ■ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Tabela 24.2 No domínio público do Canadian Committee on Antibiotic Research (2008) Infection Control and Best Practices for Small Animal Veterinary Clinics, primeira impressão, novembro de 2008. Lavar as mãos A maioria das bactérias transitórias presentes nas mãos é removida durante a ação mecânica de lavar, enxaguar e secar as mãos. A lavagem das mãos com sabão e água corrente precisa ser feita quando as mãos estiverem visivelmente sujas. Se não dispuser de água corrente, usar toalhas umedecidas para remover toda a sujeira e os resíduos visíveis, esfregando as mãos depois com algum produto à base de álcool. Sabão em barra não é aceitável na prática veterinária, em virtude do potencial de transmissão indireta de patógenos de uma pessoa para outra. Em vez dele, devese usar sabão líquido ou espuma de sabão O sabão deve ser dispensado em recipiente descartável movido a bomba Os recipientes de sabão não devem ser preenchidos novamente sem antes serem desinfetados, pois há risco de contaminação Sabões antibacterianos devem ser usados em áreas de cuidados críticos, como UTI e em outras onde sejam realizados procedimentos invasivos. Técnica: Retirar todos os acessórios das mãos e braços (anéis, outras joias, relógio) Molhar as mãos com água morna (não quente). A água quente é prejudicial à pele, acarreta ressecamento e dano adicional Aplicar sabão líquido ou espuma de sabão Esfregar vigorosamente todas as superfícies da mão por um mínimo de 15 segundos, o tempo mínimo necessário para a remoção mecânica de bactérias transitórias. Dar atenção particular às pontas dos dedos, entre eles, ao dorso das mãos e à base dos polegares, as áreas mais comumente esquecidas. Um jeito simples para muitas pessoas controlarem o tempo de lavagem das mãos é cantando “Parabéns pra você” Usar o movimento de esfregação, enxaguar bem para retirar todo o sabão das mãos sob a água corrente. Resíduos de sabão podem causar ressecamento e rachaduras na pele Secar bem as mãos esfregandoas delicadamente em toalha de papel. A esfregação vigorosa na toalha pode lesar a pele Fechar as torneiras com toalha de papel para evitar recontaminação das mãos. NOTA: se usar secadores a ar, serão necessárias torneiras que dispensem contato manual, pois fechálas com toalha de papel como descrito resultaria em recontaminação das mãos após a lavagem. Quando as mãos devem ser higienizadas: Antes e após contato com um paciente Em especial antes de realizar procedimentos invasivos Antes e após contato com itens do ambiente do paciente Após qualquer contato com ou atividade que envolva os líquidos corporais de um paciente Antes de colocar e especialmente após retirar luvas Antes de ingerir alimentos Após funções corporais normais, como usar o banheiro ou assoar o nariz. Tabela 24.3 Características de desinfetantes selecionados (modificada de Linton et al., 1987 e Block, 2001). No domínio público do Canadian Committee on Antibiotic Research (2008) Infection Control and Best Practices for Small Animal Veterinary Clinics, primeira impressão, novembro de 2008. Categoria do desinfetante Atividade diante de matéria orgânica Vantagens Desvantagens Precauções Comentários Alcoóis: etílico, isopropílico Rapidamente inativados Ação rápida Sem resíduos Relativamente atóxicos Evaporação rápida Inflamáveis Impróprios para desinfecção de ambientes Usados primariamente como antissépticos Aldeídos: formaldeído, glutaraldeído Boa Amplo espectro Relativamente não corrosivos Altamente tóxicos Irritantes Carcinogênicos Requerem ventilação Usados como soluções aquosas ou gás (para fumigação) Álcalis: amônia Odor desagradável Irritante Não se misturam com alvejante Não recomendados para uso geral Biguanidas: clorexidina Rapidamente inativadas Não tóxicas Incompatíveis com detergentes aniônicos Impróprias para desinfecção de ambientes Usadas primariamente como antissépticos Halogênios: hipocloritos (alvejantes) Rapidamente inativados Amplo espectro, incluindo esporos Baixo custo Podem ser usados em superfícies para preparação de alimentos Inativados por sabões catiônicos/detergentes e pela luz solar É necessária aplicação frequente Corrosivos Irritantes A mistura com outras substâncias químicas pode produzir gás tóxico Usados para desinfetar superfícies do ambiente Únicos desinfetantes esporocidas disponíveis comumente Agentes oxidantes Boa Amplo espectro Não prejudicam o ambiente Desdobramse com o tempo Corrosivos Opção excelente para desinfecção do ambiente Fenóis Boa Amplo espectro Não corrosivos Estáveis em armazenamento Tóxicos para gatos Odor desagradável Incompatíveis com detergentes catiônicos e não iônicos Irritantes Alguma atividade residual após secagem Categoria do desinfetante Atividade diante de matéria orgânica Vantagens Desvantagens Precauções Comentários CAQ Moderada Estáveis em armazenamento Não irritantes para a pele Baixa toxicidade Podem Incompatíveis com detergentes aniônicos Desinfetante primário de uso comum para o ambiente Alguma atividade residual ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ser usados em superfícies para preparação de alimentos Efetivos em altas temperaturas e pH elevados após secagem Permanece viável no piso por 7 dias Pode sobreviver até 12 meses em camas e roupas clínicas. Opções de tratamento sistêmico para infecção por estaJlococos resistentes à meticilina, com base em culturas e teste de sensibilidade Cloranfenicol: em geral, a melhor escolha Sulfonamidas potencializadas: em geral, a segunda melhor escolha Amicacina: injetável, dolorosa, tem potencial de nefrotoxicidade Doxiciclina Clindamicina: uso limitado Fluoroquinolonas: uso limitado Vancomicina: sensível à grande maioria das espécies de estafilococos resistentes à meticilina, embora seja nefrotóxica em cães Linezolida: atividade excelente, oral ou parenteral, baixa toxicidade, mas muito dispendiosa; há controvérsia a respeito do uso veterinário, pois, em geral, é o único fármaco eficaz em casos humanos “potencialmente fatais”. Opções de tratamento tópico Mupirocina a 2%: excelente penetração, sensibilidade principalmente de Grampositivos, bacteriostática Ácido fusídico Gliconato de clorexidina: menos irritante do que o peróxido de benzoíla, bom efeito residual, bom para Grampositivos, fraco contra Pseudomonas Peróxido de benzoíla: agente oxidante, cautela – pode alvejar tecidos têxteis, diminuir o pH da pele, causar ressecamento, romper membranas de células bacterianas Lactato etílico a 10%: reduz o pH da pele Ratapamulina: excelente penetração, bactérias Grampositivas, dispendiosa Antimicrobiano não tóxico de amplo espectro (formulação alvejante) Tabela 24.4 Espectro antimicrobiano de desinfetantes selecionados (modificada de Linton et al., 1987, e Block, 2001). No domínio público do Canadian Committee on Antibiotic Research (2008) Infection Control and Best Practicesfor Small Animal Veterinary Clinics, primeira impressão, novembro de 2008. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Agente Álcoois Aldeídos Álcalis: amônia Biguanidas: clorexidina Halogênios: hipoclorito (alvejante) Agentes oxidantes Fenóis Compostos quartenários de amônio Mais suscetíveis Micoplasmas ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ + Bactérias Gram positivas ++ ++ + ++ ++ ++ ++ ++ Bactérias Gram negativas ++ ++ + + ++ ++ ++ + Pseudomônades ++ ++ + ± ++ ++ ++ ± Vírus envelopados + ++ + ± ++ ++ ++ + Mais resistentes Clamídias ± + + ± + + ± – Vírus não envelopados – + ± – ++ + + – Esporos de fungos ± + + ± + ± + ± Bactérias acidorresistentes + ++ + – + ± ++ – Esporos bacterianos – + ± – ++ + – – Coccídios – – + – – – + – ++: Altamente eficazes; +: eficazes; ±: eficácia limitada; –: sem atividade. Siglas C/S = cultura e sintomas CAQ = compostos de amônio quaternário IV = intravenoso(s) PMC = piodermite mucocutânea SARM = Staphylococcus aureus resistente à meticilina SARMAC = SARM adquirido na comunidade SARMACS = SARM associado a cuidados de saúde SARMAH = SARM adquirido em hospitais SCC = estojo cromossômico estafilocócico SPB = síndrome da proliferação bacteriana SPRM = Staphylococcus pseudointermedius resistente à meticilina SSRM = Staphylococcus schleiferi resistente à meticilina TSST1 = toxinas da síndrome do choque tóxico V/D = vômitos e diarreia VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 25 DermatoJtose Karen Helton Rhodes Panorama Infecção fúngica cutânea que afeta regiões cornificadas de pelos e unhas, bem como as camadas superficiais da pele (tinha) Organismos isolados mais comumente: Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes e Microsporum gypseum A fonte do M. canis em geral é um gato infectado A fonte do T. mentagrophytes em geral é o contato direto ou indireto com roedores A fonte do M. gypseum é a escavação do solo em áreas contaminadas Os proprietários devem ter cuidado porque a dermatofitose é uma zoonose. Etiologia e Jsiopatologia A exposição a ou o contato com um dermatófito não resultam necessariamente em infecção A infecção pode não resultar em sinais clínicos Os dermatófitos crescem nas camadas queratinizadas dos pelos, das unhas e da pele; não se desenvolvem em tecido vivo nem persistem na presença de inflamação grave; o período de incubação é de 1 a 4 semanas Um animal acometido pode permanecer como portador assintomático por tempo prolongado; alguns animais nunca se tornam sintomáticos Os corticosteroides podem modular a inflamação e prolongar a infecção. Incidência e prevalência As lesões podem simular muitas condições dermatológicas; diagnóstico incorreto excessivo pode ser comum As taxas de infecção variam bastante, dependendo da população estudada. Gatis e abrigos de animais estão em risco Embora onipresente, a incidência é maior em regiões quentes e úmidas A incidência dos dermatófitos geofílicos pode variar geograficamente Os dermatófitos disseminamse entre animais e pessoas via contato direto com pelos e/ou escamas infectados. IdentiJcação e histórico Gatos: mais comum em raças de pelos longos e pode causar infecção subclínica persistente Os sinais clínicos são mais comuns em animais jovens e idosos ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ As lesões podem ser benignas, como a alopecia ou a pelagem deficiente A história de infecção ou exposição prévia confirmada a um animal ou ambiente infectado (p. ex., um gatil) é um achado útil, mas não consistente. Causas Gatos: M. canis é o agente mais comum Cães: M. canis, M. gypseum e T. mentagrophytes; a incidência de cada agente varia de acordo com a região geográfica. Fatores de risco Condição imunocomprometida causada por doença (FeLV e FIV) ou por medicações (corticosteroides) Infecção pelo FIV (prevalência 3 vezes maior) Alta densidade populacional Desnutrição Práticas de manejo inadequadas Falta do período adequado de quarentena Banhos e toaletes em excesso. Características clínicas Variam do estado de portador inaparente ao de alopecia em manchas ou circular, que pode progredir rapidamente para lesões generalizadas Figura 25.1 Gato Persa com M. canis. Essa raça é considerada predisposta à dermatofitose. (Cortesia da Dra. Carol Foil.) Alopecia circular clássica: comum em gatos; em geral mal interpretada em cães Descamação, eritema, hiperpigmentação e prurido: variáveis Podem ocorrer lesões granulomatosas (pseudomicetoma) ou quérions (em geral no caso de infecção por M. gypseum) Foliculite Dermatite miliar em gatos Inflamação do leito ungueal e deformidade da unha ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Foliculite facial e furunculose podem simular uma doença autoimune (Figuras 25.1 a 25.3). Diagnóstico diferencial Gatos: dermatite alérgica, foliculite mural linfocítica e a maioria das demais dermatoses Cães: foliculite bacteriana (colaretes epidérmicos) e a maioria das causas de alopecia Demodicose: óstios foliculares visivelmente aumentados com furunculose Figura 25.2 Dermatofitose (M. canis) em um cão. Manchas circulares de alopecia e descamação são mais características em seres humanos e gatos. (Cortesia da Dra. Carol Foil.) Figura 25.3 Dermatofitose disseminada causada por Trichophyton mentagrophytes. (Cortesia da Dra. Carol Foil.) Doenças cutâneas imunomediadas e autoimunes: similares à inflamação grave associada à dermatofitose que acomete a face ou os pés. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Diagnóstico Exame com lâmpada de Wood Recurso de triagem variável Muitos dermatófitos patogênicos não fluorescem Fluorescência falsa é comum; medicações, queratina associada a descamação epidérmica e sebo podem ocasionar fluorescência positiva falsa Devese deixar a lâmpada aquecer até no mínimo 5 min e, em seguida, expor as lesões suspeitas à lâmpada por até 5 min A reação positiva verdadeira associada ao M. canis consiste em fluorescência verdemaçã da haste pilosa. Exame microscópico da pelagem O exame de pelos arrancados após o uso de uma solução alvejante pode ajudar a estabelecer o diagnóstico rápido É demorado e em geral dá resultados negativos falsos Usar pelos que fluoresçam sob a iluminação com lâmpada de Wood para aumentar a probabilidade de identificar as hifas de fungos associadas à haste dos pelos Lembrar que os dermatófitos nunca formam macroconídios no tecido (esporos de fungos saprófitas podem ser visualizados). Cultura para fungos com identiJcação É o padrão para o diagnóstico Pelos que exibam fluorescência positiva verdemaçã ao exame com lâmpada de Wood são considerados candidatos ideais para cultura Os pelos devem ser arrancados da periferia de uma área de alopecia; não usar padrão aleatório Usar escova de dentes estéril para escovar a pelagem de um animal assintomático para obter os melhores resultados Meios para teste para dermatófitos (Sabouraud em ágar com dextrose e indicador vermelho fenol): o crescimento de dermatófito modifica a cor do meio para vermelho à medida que ele se torna alcalino; os dermatófitos induzem alteração na cor simultaneamente com a fase inicial de crescimento da cultura; os saprófitas causam alteração de cor após o crescimento significativo da colônia, daí a importância de examinar os meios diariamente O exame microscópico do crescimento de microconídios e macroconídios é necessário para confirmar a presença de um dermatófito patogênico e identificar o gênero e a espécie, além de ajudar a identificar a fonte de infecção. Uma colônia suspeita que não produza esporos ou seja de difícil identificação provavelmente é de Trichophyton spp. As colônias de dermatófitos são de cor branca a esmaecida e os contaminantes em geral são azuis, verdes ou castanhoescuros Uma cultura positiva indica a presença de dermatófito; os organismos podem ser transitórios (i. e., dermatófitos geofílicos dos pés). Biopsia cutânea Em geral, não é necessária para o diagnóstico Pode ser útil para confirmar invasão verdadeira e infecção, ou diagnosticar casos suspeitos com cultura negativa para fungo Mais útil nos casosde dermatofitose granulomatosa (quérion, pseudomicetoma) Resultados da histopatologia: foliculite, perifoliculite ou furunculose são comuns; podem ocorrer ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ hiperqueratose, pústulas intraepidérmicas e padrões de reação piogranulomatosa Hifas de fungos podem ser observadas em cortes corados por HE; colorações especiais possibilitam a visualização mais fácil do organismo. Tratamento Fármacos de escolha Griseofulvina: não é mais o fármaco de escolha; formulação micronizada de 25 a 60 mg/kg VO (via oral) a cada 12 a 24 h por 4 a 10 semanas; formulação ultramicronizada de 2,5 a 15 mg/kg VO a cada 12 a 24 h; a absorção aumenta dividindose a dose diária e administrandoa com uma refeição gordurosa; doses maiores estão associadas a maior probabilidade de toxicidade e devem ser usadas com extrema cautela; desconforto gastrintestinal é o efeito colateral mais comum; ocorre alívio reduzindose ou dividindose a dose para administração mais frequente; foi associada a toxicidade idiossincrásica (supressão da medula óssea) em gatos e por isso não é recomendada Cetoconazol: eficácia verdadeira desconhecida; dose: 10 mg/kg VO a cada 12 h por 4 a 8 semanas; anorexia e vômitos são os efeitos colaterais mais comuns; não recomendado para gatos; tratamento de escolha de muitos clínicos para cães de médio a grande porte O itraconazol é semelhante ao cetoconazol, mas tem menos efeitos colaterais, é mais eficaz e barato; a dose em cápsulas de itraconazol para cães é de 5 a 10 mg/kg VO a cada 24 h por 4 a 8 semanas; a dose para gatos é de 10 mg/kg VO a cada 24 h por 4 a 8 semanas ou até a cura; podese considerar a dose de 20 mg/kg a cada 48 h para cães e gatos. No caso de alguns gatos, alterase o esquema posológico após 4 semanas de tratamento para o esquema em semanas alternadas, 1 semana com e outra sem medicação, com aparente eficácia e reduzindose o custo do fármaco, ou 2 dias por semana; disponível em cápsulas de 100 mg e líquido com 10 mg/ml contendo ciclodextrina; o líquido é preferível às formulações compostas por sua variabilidade de absorção. O itraconazol tornouse a escolha terapêutica preferida de muitos clínicos para a dermatofitose em cães pequenos e gatos (filhotes jovens, de aproximadamente 6 semanas) Tratamento tópico e tosa são recomendáveis com tratamento sistêmico concomitante; tal conduta pode ajudar a evitar a contaminação do ambiente e em geral está associada à exacerbação inicial dos sinais após o começo dos procedimentos; cal de enxofre (diluição 1:16 ou 224 por 3,78 l de água), enilconazol e miconazol (com ou sem clorexidina) são os agentes tópicos generalizados mais eficazes; a cal de enxofre é malcheirosa e pode manchar; o enilconazol não está disponível nos EUA para uso doméstico. Soluções contendo miconazol estão disponíveis tanto em xampus quanto em preparações prontas; é recomendável o uso de um colar elizabetano, em particular em gatos, para evitar a ingestão desses produtos. A clorexidina sozinha mostrouse ineficaz, mas há pesquisa recente mostrando que ela pode funcionar sinergicamente com o miconazol para aumentar sua efetividade. Precauções Griseofulvina Altamente teratogênica Pode ocorrer supressão da medula óssea (anemia, pancitopenia e neutropenia) como reação idiossincrásica ou com o tratamento prolongado Neutropenia: reação fatal mais comum em gatos; pode persistir após o término da administração do fármaco; pode ser potencialmente fatal em gatos com infecção pelo FIV ou pelo FeLV Efeitos colaterais neurológicos Não administrar em animais prenhes Cetoconazol Foi relatada hepatopatia, que pode ser bastante grave Inibe a produção endógena de hormônios esteroides em cães Itraconazol Vasculite e lesões cutâneas necroulcerativas foram relatadas em 7,5% dos cães com blastomicose que foram ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ tratados com doses de itraconazol de 5 mg a cada 12 h. Não foram observadas lesões em pacientes que receberam 5 mg/kg a cada 24 h Foi relatada hepatotoxicidade em cães em aproximadamente 5 a 10% dos casos de blastomicose tratados com o itraconazol Foi relatada vasculite em gatos Solução de cal de enxofre: solução tópica Há evidência clínica de que a ingestão de cal de enxofre pode ocasionar irritação da mucosa bucal; portanto, devese colocar um colar elizabetano nos animais (em especial gatos) enquanto a solução estiver secando. Fármacos alternativos “Vacina para tinha”: não se encontra mais disponível nos EUA; aparentemente, só apresentava benefício no sentido de diminuir os sinais e talvez estimular o desenvolvimento do estado de portador inaparente Lufenuron: um inibidor da síntese de quitina usado no controle de pulgas; provou não ser eficaz em estudos controlados Fluconazol: eficiência não bem documentada; menos dispendioso do que o itraconazol Terbinafina: pode ser útil em casos resistentes aos fármacos azólicos na dose de 30 mg/kg/dia ou como tratamento alternativo Clotrimazol, miconazol e terbinafina em cremes tópicos ou loções podem ser úteis. Comentários Orientação ao proprietário Informar ao proprietário que muitos gatos de pelo curto em ambiente onde só haja um gato e muitos cães terão remissão espontânea Animais de pelagem longa podem ser tosados para reduzir a contaminação do ambiente Avisar que o tratamento pode ser frustrante e dispendioso, especialmente em abrigos de animais ou com casos recorrentes Informar ao proprietário que o tratamento do ambiente, inclusive dos fômites, é importante, em especial nos casos recorrentes; diluir alvejante (os relatos variam de acordo com a potência necessária) é um meio prático e razoavelmente eficaz de descontaminar o ambiente; alvejante concentrado e formalina (a 1%) são mais eficazes para matar esporos, mas seu uso não é viável em muitas situações; a clorexidina foi ineficaz em estudospiloto Informar ao proprietário que, em ambiente com múltiplos animais ou situação de gatil o tratamento e o controle podem ser muito complicados; o encaminhamento a um veterinário com experiência nesse tipo de situação deve ser considerado A dermatofitose é uma zoonose Um website excelente para a orientação do proprietário é http://www.wormsandgerms blog.com. Monitoramento do paciente A cultura para dermatófito é o único meio para monitorar verdadeiramente a resposta ao tratamento; muitos animais vão apresentar melhora clínica, mas permanecerão positivos em cultura Repetir as culturas para fungos perto do fim do tratamento e continuálo até obter pelo menos 1 resultado negativo Nos casos resistentes, a cultura pode ser repetida semanalmente, usando a técnica da escova de dentes; continuar o tratamento até obter 2 a 3 resultados negativos consecutivos da cultura Solicitar hemograma completo 1 ou 2 vezes/semana se estiver tratando o animal com griseofulvina; avaliação periódica de enzimas hepáticas se tratar com cetoconazol ou itraconazol. Prevenção e fatores a serem evitados ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Iniciar um período de quarentena e obter culturas para dermatófito de todos os animais introduzidos no ambiente, para evitar a reinfecção de portadores inaparentes Considerar a possibilidade de roedores ajudando na disseminação da doença Evitar solo infectante se um dermatófito geofílico estiver envolvido Considerar o tratamento profilático de animais expostos Muitos animais ficarão “autocurados” da infecção no período de poucos meses O tratamento acelera a cura clínica e ajuda a reduzir a contaminação do ambiente Algumas infecções, em particular em gatos de pelagem longa ou onde haja muitos animais, podem ser persistentes A limpeza do ambiente é vital para evitar a ocorrência de infecção. Artrósporos de dermatófitos liberados de pelos partidos e caídos ou descamação têm uma vida extremamente longa. O uso de aspirador para remover pelos e a limpeza da superfície com alvejante doméstico são importantes. As roupas de uso pessoal e de cama devem ser bem lavadas com alvejante ou descartadas. Postes carpetados para os gatos arranharem devem serem quando). Liberar sempre a pressão negativa antes de retirar a agulha da lesão, de modo que a amostra colhida permaneça na agulha ou no canhão dela Figura 2.3 Esfregaço por impressão para detectar levedura em um cão com dermatite por Malassezia. Observar o uso da luva de látex para evitar imprimir as impressões digitais no verso da lâmina. (Cortesia dos Drs. J. Noxon e E. Goldman.) Figura 2.4 Espécime citológico (imersão em óleo, 1.000×) de um paciente com pododermatite por Malassezia. (Cortesia dos Drs. J. Noxon e E. Goldman.) ■ Figura 2.5 A. Paciente felino com numerosas crostas e pústulas na cabeça. B. Citologia deste gato. Observar os numerosos neutrófilos sem agentes infecciosos e inúmeras células acantofílicas, que são queratinócitos sem as inserções celulares em outras células epiteliais. Esta lâmina é fortemente sugestiva de pênfigo foliáceo. (Cortesia dos Drs. J. Noxon e E. Goldman.) ■ ■ ■ ■ ■ 1. 2. 3. Figura 2.6 Lâminas de citologia da orelha, do espaço interdigital etc. são feitas girandose o aplicador com ponta de algodão na lâmina. (Cortesia dos Drs. J. Noxon e E. Goldman.) Retirar a agulha da seringa, encher a seringa com ar, recolocar a agulha na seringa e expelir a amostra sobre uma lâmina de microscopia limpa Obter amostras de lesões pequenas (p. ex., pústulas) simplesmente gotejando álcool sobre a superfície da lesão, deixando secar ao ar, lancetando a lesão com agulha estéril e recolhendo o conteúdo com ela para colocar em lâmina de microscopia (Figura 2.7 A e B). Preparação com Jta adesiva Em geral é usada para identificar ácaros (Cheyletiella) e leveduras; uma fita adesiva transparente é melhor. Como preparar: Para identificação de Malassezia, pressionar o lado aderente da fita contra a área suspeita múltiplas vezes; a fita é processada com o corante de Romanowsky, mas sem a primeira solução de álcool (luz azul), que dissolveria o adesivo. Em seguida, pressionar a fita (com o lado aderente para baixo) sobre uma lâmina de microscopia (Figura 2.8) Para identificação de Cheyletiella, aplicar a fita em múltiplos locais (colhendo o máximo de escamas possível) e, então, pressionála diretamente (com o lado aderente para baixo) sobre uma lâmina de microscopia (Figura 2.9). Comentários Para a realização da impressão direta, pressionar com força a amostra sobre a superfície da lâmina para obter maior aderência A fixação pelo calor deve ser breve – não “cozinhar” a lâmina O processo de corar deve ser leve, para evitar deslocar o material da lâmina (imergir a lâmina em cada fixador/corante e manter pelo tempo apropriado em vez de repetir o processo) ■ Figura 2.7 A. Pústula de um paciente canino. B. Citologia do mesmo paciente mostrando cocos em um dos neutrófilos, o que significa piodermite. (Cortesia dos Drs. J. Noxon e E. Goldman.) ■ ■ 4. 5. 6. 7. Figura 2.8 Lâminas de microscopia com adesivo vêm com papel sobre a parte aderente, que pode ser retirado antes do uso. (Cortesia dos Drs. J. Noxon e E. Goldman.) Figura 2.9 Cheyletiella yasguri (cão). Devese ter cuidado ao enxaguar a lâmina (baixa pressão) A manutenção do corante é importante para evitar artefatos – trocar o corante como parte da rotina (semanalmente ou quando contaminado) Os organismos ficarão mais nítidos com o uso de óleo de imersão (p. ex., 1.000H) ou colocandose uma gota de óleo de imersão sobre uma lâmina e cobrindoa com lamínula ao usar objetiva seca (p. ex., 400×) Salvar sempre a lâmina aplicando uma pequena quantidade de meio de montagem (p. ex., Permount®) e cobrir com lamínula. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 3 Cultura Diagnóstica e IdentiJcação de Bactérias e Fungos Alexander H. Werner Panorama A cultura de lesões dermatológicas para dermatófitos é sempre apropriada As amostras devem ser submetidas a cultura se forem identificados organismos fúngicos (não Malassezia spp.) na epiderme ou em exsudatos da orelha Em geral, não há necessidade de cultura bacteriana e teste de sensibilidade para o tratamento rotineiro de foliculite bacteriana em cães Cultura bacteriana e teste de sensibilidade estão indicados quando os casos não respondem à escolha do antibiótico adequado A cultura bacteriana e o teste de sensibilidade são apropriados se forem identificados bastonetes bacterianos na epiderme ou em exsudatos da orelha. Cultura e identiJcação de dermatóJtos Meios de cultura Meios de cultura para teste dermatófito: ágardextrose de Sabouraud modificado pelo acréscimo de antimicrobianos para desestimular o crescimento de não dermatófitos, e fenol vermelho como indicador de pH Ágardextrose de Sabouraud ou meio de esporulação rápida: tipos de ágar usados para estimular o desenvolvimento de conídios para a identificação de dermatófitos O meio de cultura para teste dermatófito retarda o desenvolvimento de conídios; produtos com uma combinação de tipos de ágar são recomendados Placas contendo meios possibilitam melhor acesso para a inoculação de amostras do que frascos de vidro (tubos de ensaio) pequenos Devese incubar as culturas à temperatura ambiente (24,4 a 26,6°C), afastadas/protegidas de luz ultravioleta, para que se evite seu ressecamento; um pequeno recipiente alimentador para armazenagem pode funcionar como incubadora informal. Coleta da amostra Tufo de pelos (Figuras 3.1 e 3.2). Devese: Remover pelos da periferia de lesões com pinça estéril Escolher os pelos sob lâmpada de Wood para aumentar o índice de sucesso Pressionar delicadamente as amostras sobre o meio para teste ■ ■ ■ ■ ■ ■ Escova de dentes (Figura 3.3): Amostras de lesões grandes ou mal demarcadas podem ser coletadas com escova de dentes estéril Escovar os pelos na direção contrária à de seu crescimento para estimular a retirada de hastes pilosas frágeis (infectadas) Pressionar as cerdas delicadamente sobre os meios de teste – não é preciso transferir uma grande quantidade de restos. Figura 3.1 Haste de pelo infectado com hifas de Microsporum gypseum. Figura 3.2 Fluorescência positiva à lâmpada de Wood. Observar a coloração brilhante das hastes dos pelos na cabeça. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 3.3 Técnica com a escova de dentes para inocular meios. Observar os rastros produzidos pela pressão leve da escova sobre o meio. Crescimento e identiJcação da colônia Ver Figuras 3.4 a 3.6. Monitorar as placas de cultura quanto à alteração na cor e ao crescimento de colônias diariamente Observar o crescimento por até 28 dias A cor do meio de cultura para teste dermatófilo muda de amarelo para vermelho antes ou ao mesmo tempo que ocorre o crescimento macroscópico da colônia As colônias de dermatófitos são de cor branca, creme ou levemente bronzeadas, mas não pigmentadas As colônias podem ser cotonosas, lanosas ou pulverulentas. IdentiJcação de fungos Transferir as colônias para uma lâmina de microscopia usando fita adesiva transparente ou alça estéril O corante azul de lactofenol algodão é o mais recomendado para se acentuar a aparência de hifas e conídios, embora qualquer corante escuro seja suficiente para isso (Figura 3.7) Examinar as lâminas em busca de hifas, macroconídios e/ou microconídios para identificação (Figuras 3.8 a 3.10) Microsporum canis, Microsporum gypseum e Trichophyton mentagrophytes são os dermatófitos isolados mais comuns de lesões de cães; Microsporum canis é o isolado mais comum em gatos As colônias que não puderem ser identificadas devem ser enviadas a um laboratório de referência para identificação; consultálo antes de enviar as amostras. Cultura bacteriana Para cultura bacteriana, devese: Enviar as amostras a um laboratório de referência experiente nesse tipo de cultura, na identificação e no teste de sensibilidade com organismos bacterianos de significado veterinário ■ ■ Figura 3.4 Microsporum canis. A cor do meio muda em excesso de acordo com o tamanho da colônia. Figura 3.5 Microsporum gypseum. As colônias não pigmentadas são lanosas. ■ ■ Figura 3.6 Trichophyton mentagrophytes. Colônia pulverulenta de cor creme. Figura 3.7 Amostradescartados. Siglas FeLV = vírus da leucemia felina FIV = vírus da imunodeficiência felina HE = hematoxilina e losina VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 26 Micoses Intermediárias e Profundas Karen Helton Rhodes Micose intermediária │ Esporotricose Panorama Doença fúngica zoonótica que acomete o tegumento, vasos linfáticos ou é generalizada Causada pelo fungo dimórfico onipresente Sporothrix schenckii, por inoculação direta Saprófita no solo e em matéria orgânica adquirida via inoculação do organismo no tecido. IdentiJcação e histórico Causas e fatores de risco Cães: cães de caça, em decorrência de ferimentos causados por objetos pontiagudos como espinhos ou estilhaços Felinos: machos não castrados que vivem soltos fora de casa, em decorrência de brigas com outros machos nas mesmas condições Animais expostos a solo rico em detritos orgânicos são predispostos A exposição a animais infectados ou gatos clinicamente saudáveis que compartilham o ambiente doméstico com um gato acometido é um fator de risco Doença imunossupressora é um fator de risco Maior prevalência em zonas tropicais e subtropicais CAUTELA: essa doença é uma zoonose que requer as devidas precauções para evitar infecção. A ausência de ruptura cutânea não constitui proteção contra a doença. Características clínicas Forma cutânea em cães: numerosos nódulos que podem drenar ou tornarse crostas, tipicamente na cabeça ou no tronco (Figura 26.1) Forma cutânea em gatos: inicialmente as lesões surgem como feridas ou abscessos simulando ferimentos associados a brigas na cabeça, na região lombar ou na parte distal dos membros Forma cutaneolinfática: em geral uma extensão da forma cutânea por meio dos linfáticos, resultando na formação de novos nódulos e tratos fistulosos ou crostas; linfadenopatia é comum Forma disseminada: sinais sistêmicos de malestar e febre. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Diagnóstico diferencial Doenças infecciosas: fúngicas e bacterianas que se apresentam com nódulos e tratos fistulosos (p. ex., criptococose, blastomicose, hanseníase felina, histoplasmose) Neoplasia Figura 26.1 Esporotricose em um gato. Notar a lesão ulcerada ao longo do leito ungueal e no coxim plantar. (Cortesia da Dra. Carol Foil.) Infecção bacteriana profunda Parasitas: demodex, pelodera. Diagnóstico Culturas do tecido profundamente acometido CAUTELA: é uma zoonose; a equipe do laboratório deve ser alertada quanto ao possível diagnóstico diferencial; não se deve tentar fazer culturas até que outros diagnósticos diferenciais tenham sido eliminados Citologia de exsudatos: leveduras em forma de charuto ou arredondadas encontradas no compartimento intracelular ou livres no exsudato Biopsia: em geral numerosos organismos, especialmente em gatos; a coloração para fungos (PAS ou GMS) pode ajudar no diagnóstico; a ausência de organismos demonstráveis nos tecidos de cães não exclui o diagnóstico. Tratamento Devese considerar a natureza zoonótica da esporotricose ao se tratar um animal com essa doença É possível considerar o tratamento ambulatorial, mas aumenta o potencial de exposição humana. Fármacos de escolha SSKI: ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Cães – 40 mg/kg VO a cada 8 h com alimento; gatos: 10 a 20 mg/kg VO a cada 12 h com alimento Tratar por pelo menos 2 meses e continuar o tratamento por 30 dias após a resolução das lesões clínicas Em cães, caso sejam notados sinais de iodismo (pelagem ressecada, descamação excessiva, secreção nasal ou ocular, vômitos, depressão ou colapso), devese interromper a administração do fármaco por 1 semana. Se os sintomas forem discretos, reiniciar na mesma dose. Se graves ou recorrentes, devem ser considerados outros fármacos Em gatos, os sintomas de iodismo (depressão, vômitos, anorexia, prurido, hipotermia e colapso cardiovascular) são mais comuns, devendose cessar a administração do fármaco se forem notados Cetoconazol e itraconazol: Os resultados no tratamento de doença fúngica em cães e gatos são animadores Cães: cetoconazol – dose de 5 a 15 mg/kg VO a cada 12 h até 1 mês após a resolução clínica ou no mínimo por 2 meses. A resolução deve ocorrer em aproximadamente 3 meses. Os efeitos colaterais são relativamente discretos, sendo a anorexia o mais comum. Itraconazol – cápsulas na dose de 5 a 10 mg/kg a cada 12 a 24 h no mínimo por 2 meses. Observamse poucos efeitos colaterais na dose mais baixa de 5 mg/kg a cada 24 h. Em geral é mais bem tolerado do que o cetoconazol, mas há relatos de hepatopatia e vasculite (ver Capítulo 25, Dermatofitose) Gatos: a dose de cetoconazol é de 5 a 10 mg/kg VO a cada 12 a 24 h por 1 a 2 meses além da cura clínica. Distúrbios gastrintestinais são mais comuns em gatos, bem como outros efeitos colaterais, como depressão, febre, icterícia e sinais neurológicos. O itraconazol (15 mg/kg VO a cada 24 h no mínimo por 1 mês além da cura clínica) é o tratamento de escolha para gatos, por causa da eficácia e dos poucos efeitos colaterais. A dose da suspensão oral de itraconazol (contendo ciclodextrina) é de 1,25 a 1,5 mg/kg a cada 24 h. A formulação composta não é recomendada, devido à absorção potencialmente inconsistente. É melhor administrar a suspensão oral com o animal de estômago vazio, para facilitar a absorção. Às vezes, é necessário alternar classes de fármacos ao se tratarem gatos com essa doença. Comentários Monitoramento do paciente e prognóstico Reavaliações, incluindo verificação das enzimas hepáticas, são recomendadas a cada 2 a 4 semanas para monitorar os sinais clínicos e efeitos colaterais associados ao tratamento Falha em responder ao tratamento não deve ser inesperada, caso em que se considera um esquema alternativo ou combinado (SSKI e cetoconazol). O fluconazol e a terbinafina ainda não foram suficientemente testados, mas podem mostrarse promissores. Potencial zoonótico CAUTELA: a doença é uma zoonose e requer as devidas precauções para evitar infecção A orientação do proprietário tem importância fundamental A ausência de ruptura cutânea não protege contra a doença Há relatos de transmissão zoonótica a partir de mordidas e arranhões de roedores, papagaios, gatos, cães, equinos e tatus Gatos clinicamente sadios que vivem no mesmo ambiente de um gato infectado podem ser uma fonte de infecção. Micoses profundas │ Criptococose, coccidioidomicose, blastomicose Panorama ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Infecções fúngicas localizadas ou sistêmicas O Cryptococcus neoformans cresce em dejetos de aves e na vegetação caída no solo (leveduras) O Coccidioides immitis (sudoeste dos EUA) e o Blastomyces dermatitidis (Mississipi, Ohio, bacias do rio Tennessee e partes do Wisconsin) são organismos fúngicos que vivem no solo Os sinais clínicos variam de acordo com o sistema orgânico envolvido. IdentiJcação e histórico Criptococose Ver Figuras 26.2 e 26.3. Gatos são 7 vezes mais propensos a essa infecção do que cães Cães e gatos inalam as leveduras, que em geral causam um foco de infecção nas vias nasais Ocorre a forma disseminada de maneira hematogênica a partir das vias nasais para o cérebro, os olhos e outros tecidos ou por extensão para a pele do nariz, os olhos, o tecido periorbitário e os linfonodos de drenagem Geralmente associada a febre, anorexia, corrimento nasal, nódulos e ulceração cutâneos, letargia, sinais neurológicos (convulsões, ataxia, paresia, cegueira) Lesões subcutâneas: presentes em 50% dos casos em felinos e consiste em pápulas e nódulos, além de abscessos, úlceras e tratos fistulosos Lesões nasais são extremamente comuns em gatos e podem estar presentes como tumefação firme a amolecida na ponte do nariz, causando assimetria facial; sinais respiratórios superiores são comuns. Coccidioidomicose A incidência é maior em cães do que em gatos, embora seja uma doença rara em ambas as espécies A inalação de artroconídios infectantes é a principal via de infecção Os sinais clínicos manifestamse até 10 dias após a exposição, embora possam ocorrer infecções assintomáticas, resultando no desenvolvimentode imunidade sem doença clínica Figura 26.2 Criptococose em um gato. Notar o nódulo focal ulcerado no filtro nasal e na região do lábio, bem como nódulos disseminados na área do queixo. (Cortesia da Dra. Carol Foil.) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 26.3 Gato DSH com 7 anos de idade e dermatite ulcerativa facial causada por infecção pelo Cryptococcus neoformans. Os sinais clínicos, que dependem do sistema orgânico acometido, incluem letargia, febre, anorexia, tosse seca ou produtiva e/ou dispneia, dor articular, convulsões, uveíte e/ou queratite, paraparesia, dor no pescoço ou lombar, tumefação óssea, sinais cardiovasculares, insuficiência renal, linfadenopatia e lesões cutâneas caracterizadas por nódulos com tratos fistulosos. Blastomicose Ver Figuras 26.4 e 26.5. Um pequeno esporo (conídio) é inalado a partir do solo, onde, à temperatura corporal, tornase uma levedura, que inicia a infecção nos pulmões (pneumonia micótica) e então disseminase por via hematogênica para todo o corpo. A resposta imune do hospedeiro resulta em uma reação piogranulomatosa A doença pulmonar acomete 85% dos cães e a cutânea (granulomatosa) atinge 40% deles Os sinais clínicos incluem febre, letargia, anorexia, tosse seca áspera, linfadenopatia, claudicação (osteomielite fúngica), uveíte e/ou glaucoma, aumento testicular e prostatomegalia As lesões cutâneas consistem em nódulos ulcerados ou placas, abscessos subcutâneos, tratos fistulosos ou grandes pápulas firmes. Diagnóstico diferencial Pneumonia Neoplasia Insuficiência cardíaca Outras micoses sistêmicas (histoplasmose etc.) Infecções bacterianas ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 26.4 Lesões cutâneas focais ulceradas e secreção na região facial de um cão com blastomicose. (Cortesia da Dra. Carol Foil.) Figura 26.5 Ulceração grave do coxim plantar em um gato devido a blastomicose. (Cortesia da Dra. Carol Foil.) Doença neurológica (riquetsioses, meningoencefalite granulomatosa, meningoencefalite bacteriana, tumores etc.) Cinomose Doenças imunomediadas. Diagnóstico Hemograma completo e bioquímica sérica: anemia, eosinofilia, leucocitose neutrofílica, hiperglobulinemia, hipoalbuminemia, azotemia, hipercalcemia Urinálise: baixa densidade e proteinúria com glomerulonefrite inflamatória na doença causada pelo C. immitis; as leveduras de Blastomyces podem ser encontradas na urina de cães com acometimento da próstata Radiografias: granuloma criptocócico em geral. além do palato mole em gatos ou material denso preenchendo a via nasal, geralmente com destruição óssea; a coccidioidomicose causa infiltrados pulmonares intersticiais com osteólise; Blastomyces causa lesões notáveis nos pulmões e no tecido ósseo; infiltrado pulmonar intersticial a ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ nodular generalizado, linfadenopatia traqueobrônquica, lesões ósseas focais líticas e proliferativas Cultura de LCE e medida do antígeno capsular (criptococose) Sorologia: aglutinação em látex ou ELISA (criptococose), testes sorológicos para anticorpo contra C. immitis, AGID para blastomicose Citologia: aspirados de material mucoide das vias nasais são diagnósticos, aspirados de linfonodo, esfregaços por impressão de lesões cutâneas ou exsudatos de secreção ou mesmo lavado de líquido traqueal em geral são diagnósticos Histopatologia: pele, osso, olho enucleado, linfonodo: teste mais diagnóstico junto com a histologia Cultura e sensibilidade: cautela ao fazer cultura para coccidioides porque a forma de micélio é altamente contagiosa. Tratamento Geralmente ambulatorial. No entanto, os pacientes tratados com anfotericina B precisarão de hospitalização várias vezes por semana durante o tratamento. Sintomas clínicos concomitantes (p. ex., convulsões, dor, tosse) devem receber o tratamento apropriado Restringir as atividades até que os sinais clínicos comecem a regredir Fornecer alimentação palatável de alta qualidade para manter o peso corporal É preciso rever a necessidade e o custo do tratamento a longo prazo de uma doença grave com a possibilidade de falha de tratamento. Além disso, o proprietário deve ser informado sobre os possíveis efeitos colaterais dos fármacos usados Nos casos de acometimento orgânico focal granulomatoso (p. ex., lobo pulmonar consolidado, olhos, rins), pode estar indicada a remoção cirúrgica do órgão acometido A coccidioidomicose é considerada a micose sistêmica mais grave e potencialmente fatal. O tratamento da doença disseminada requer pelo menos 1 ano de tratamento antifúngico agressivo As lesões piogranulomatosas causadas por criptococos na nasofaringe pode requerer a retirada cirúrgica para reduzir as dificuldades respiratórias. Fármacos de escolha Cães: Várias medicações orais da família dos azóis estão disponíveis para o tratamento de infecções fúngicas profundas em cães Cetoconazol na dose de 5 a 10 mg/kg VO a cada 12 h. Pode ser administrado com alimento e até certo ponto acreditase que a administração concomitante de altas doses de vitamina C possa melhorar a absorção do fármaco. O tratamento deve prosseguir por tempo prolongado A dose de itraconazol é de 5 a 10 mg/kg VO a cada 12 h, administrada como a de cetoconazol. Há relatos de que tem maior penetração do que o cetoconazol, mas não se observou uma resposta melhor A dose de fluconazol é de 5 mg/kg VO a cada 12 h, não se tendo observado aumento significativo no sucesso com tal tratamento, em especial nas infecções neurológicas. O fármaco é muito caro, de modo que o proprietário deve ser avisado para se preparar para o custo. Após uso prolongado, em alguns casos é possível diminuir a frequência das doses para 1 vez/dia A ANB é menos comumente recomendada por causa do alto risco de dano renal e da disponibilidade de medicações eficazes por VO. Pode ser administrada na dose de 0,5 mg/kg IV 3 vezes/dia durante 1 semana, até uma dosagem cumulativa de 8 a 10 mg/kg. É administrada por via IV como infusão lenta (em cães gravemente enfermos) ou em bolo rápido (em cães razoavelmente sadios). Para infusão lenta, acrescentar 200 a 250 ml de solução de glicose a 5% em gotejamento por um período de 4 a 6 h. Para bolo rápido, acrescentar 30 ml de solução de glicose a 5% e administrar pelo período de 5 min por cateter borboleta. Para amenizar os efeitos colaterais adversos da ANB, administrar NaCl a 0,9% (2 ml/kg/h) por várias horas antes de iniciar o tratamento com ANB Podese usar uma combinação de ANB e cetoconazol em cães que não tenham respondido a cada um desses ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ fármacos separadamente ou tenham exibido toxicidade significativa. Não está claro se o tratamento combinado é mais eficaz do que com um único fármaco nas coccidioidomicoses. No caso de fazer a combinação de quimioterápicos, administrar ANB como descrito até uma dosagem total cumulativa de 4 a 6 mg/kg, junto com cetoconazol na dose de 10 mg/kg VO fracionados diariamente por pelo menos 8 a 12 meses Flucitosina na dose de 100 mg/kg, fracionados em 3 a 4 doses por dia, além de triazóis, pode ser útil se a infecção for especialmente subclínica Gatos: Podese usar qualquer dos seguintes azólicos em gatos: Cetoconazol, dose total de 50 mg VO a cada 12 h Itraconazol, dose total de 25 a 50 mg VO a cada 12 h Fluconazol, dose total de 25 a 50 mg VO a cada 12 h Como alternativa, podese administrar ANB por bolo IV rápido na dose de 0,25 mg/kg 3 vezes/semana, até uma dosagem cumulativa total de 4 mg/kg. Isso pode então ser seguido por tratamento a longo prazo com cetoconazol, dependendo da resposta clínica. Precauções e interações Fármacos metabolizados primariamente pelo fígado não devem ser administrados junto com cetoconazol Fármacos metabolizados primariamente pelos rins não devem ser administrados juntamente com ANB Os efeitos colaterais dos azólicos incluem inapetência, vômitos e hepatotoxicidade. Podese interromper a administração dos fármacos até a remissão dos sinais e reiniciar em uma dose mais baixa que possa ser aumentada lentamente até a dose recomendada se o animal for capazde tolerar o fármaco Os efeitos do tratamento com ANB podem ser graves e incluem disfunção renal, febre, inapetência, vômitos e flebite Doença pulmonar que resulte em tosse grave pode agravarse temporariamente após o início do tratamento, devido à inflamação dos pulmões. Prednisona em dose baixa a curto prazo e supressores da tosse podem ser necessários para aliviar os sinais respiratórios O itraconazol foi associado a dermatite ulcerativa devido à vasculite medicamentosa A flucitosina foi associada a erupções medicamentosas que se manifestam como lesões despigmentadas da pele, dos lábios e nariz, bem como supressão da medula óssea. Comentários Monitoramento do paciente Os títulos sorológicos devem ser monitorados a cada 2 a 3 meses. Os animais devem ser tratados até que os títulos caiam. Os animais que exibirem resposta deficiente ao tratamento devem ter medido o nível do fármaco 2 a 4 h póspílula, para assegurar a absorção adequada do fármaco BUN e urinálise devem ser monitorados em todos os animais tratados com ANB. O tratamento deve ser interrompido temporariamente se o nível de BUN subir acima de 50 mg/dl ou forem observados cilindros granulares na urina. Evolução esperada e prognóstico Criptococos: Informar aos proprietários que a doença é crônica e requer meses de tratamento. Pacientes com doença do SNC precisam de tratamento de manutenção pelo resto da vida Embora não seja considerada uma doença zoonótica, pode ser transmitida por ferimentos causados por mordidas, em especial se for para um ser humano imunocomprometido Títulos de antígeno capsular determinam a resposta ao tratamento. Se os títulos não diminuírem substancialmente em 2 meses de tratamento, pode ser necessário modificar o tratamento. Medir a cada 2 ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ meses até 6 meses após o tratamento; continuar o tratamento por 2 meses se o antígeno não for detectável ou 3 a 4 meses após redução significativa, no caso de os títulos nunca serem negativos Gatos com FeLV ou FIV concomitante têm prognóstico mais grave Coccidioidomicoese: O prognóstico é reservado a grave no caso de doença disseminada. Muitos cães vão melhorar após o tratamento VO, mas podem ocorrer recidivas, em especial se o tratamento for encurtado. A taxa global de recuperação foi estimada em 60%, mas alguns relatam resposta de 90% ao tratamento com fluconazol O prognóstico para gatos não está bem documentado, mas deve ser esperada disseminação rápida que requer tratamento a longo prazo Recomendase a realização de testes sorológicos a cada 3 a 4 meses após o término do tratamento, para monitorar a possibilidade de recidiva A recuperação espontânea da coccidioidomicose sem tratamento é extremamente rara Zoonose: a forma de esférula do fungo, como encontrada nos tecidos de animais, não é diretamente transmissível para pessoas ou outros animais. Em certas circunstâncias raras, no entanto, poderia haver reversão para o crescimento da forma infectante do fungo sobre ou dentro das bandagens colocadas sobre uma lesão com secreção ou em um leito contaminado. Lesões com secreção podem levar à contaminação do ambiente com artrósporos. É preciso cuidado ao se manipular uma lesão infectada. Precauções especiais devem ser recomendadas para lares onde os proprietários possam estar imunocomprometidos Blastomicose: Na primeira semana de tratamento, 25% dos cães morrem. Os que se recuperam da infecção adquirem imunidade duradoura A gravidade do acometimento pulmonar e da invasão do cérebro afeta o prognóstico Observase recidiva em 20% dos pacientes tratados 3 a 6 meses após o término do tratamento Radiografias torácicas em geral são a melhor maneira de monitorar a duração do tratamento, que deve prosseguir por 30 dias se ainda houver lesões. Continuar com o tratamento por pelo menos 30 dias após a resolução clínica e/ou radiográfica Não é considerada uma ameaça zoonótica, a menos que transmitida por mordedura Alertar os proprietários no sentido de que a blastomicose é uma doença adquirida a partir de uma fonte ambiental e eles podem estar expostos ao mesmo tempo que seu animal; foi documentada fonte comum de exposição em caçadores de patos e guaxinins, sendo a incidência em cães 10 vezes maior do que em seres humanos. Siglas AGID = imunodifusão em gel de ágar ANB = anfotericina B BUN = nitrogênio ureico sanguíneo ELISA = ensaio imunossorvente ligado a enzima FeLV = vírus da leucemia felina FIV = vírus da imunodeficiência felina LCE = líquido cerebroespinal IV = intravenoso SNC = sistema nervoso central SSKI = solução supersaturada de iodeto de potássio VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 27 Leishmaniose | Dermatite por Protozoário Alexander H. Werner Panorama Infecção por protozoário flagelado que causa doença cutânea e visceral Acomete cães, gatos, roedores, equinos, bovinos e seres humanos; os canídeos são reservatórios importantes para a doença humana Problema de saúde pública; potencial zoonótico da doença fatal Incomum nos EUA – varia de acordo com a localização geográfica Lesões dermatológicas causadas por outros protozoários além de Leishmania são extremamente raras, ocorrem primariamente como sintomas secundários e não são discutidas neste capítulo. Etiologia e Jsiopatologia L. infantum: bacia do Mediterrâneo, Portugal e Espanha; casos esporádicos na Suíça, no norte da França e na Holanda Complexo de L. donovani ou L. braziliensis: áreas endêmicas das Américas do Sul e Central e sul do México Populações endêmicas com L. infantum são reconhecidas nos EUA Casos em cães relatados no Texas, em Maryland, Oklahoma e Carolina do Norte Parasitas flagelados transferidos para a pele de um hospedeiro por vetores mosquitos (Phlebotomus no Velho Mundo, Lutzomyia no Novo Mundo); o inseto vetor nos EUA não foi definitivamente identificado Os organismos são intercelulares em macrófagos dentro de vários tecidos Gatos: em geral, a infecção se localiza na pele Cães: invariavelmente a infecção disseminase por todo o corpo na maioria dos órgãos; insuficiência renal é a causa mais comum de morte Período de incubação: de 1 mês a vários anos. IdentiJcação e histórico Viagem para regiões endêmicas dentro ou fora dos EUA Infecção por transfusões de sangue contaminado e transmissão transplacentária Quase todos os cães desenvolvem doença visceral ou sistêmica; 90% têm acometimento cutâneo. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Características clínicas Da doença visceral: Intolerância ao exercício Perda de peso grave e anorexia Diarreia, vômitos Epistaxe e melena Linfadenopatia Emaciação Insuficiência renal (poliúria, polidipsia) Neuralgia Claudicação decorrente de poliartrite, polimiosite, lesões osteolíticas e periostite proliferativa Pirexia Esplenomegalia Doença ocular Da doença cutânea (Figuras 27.1 e 27.2): Dermatite esfoliativa Despigmentação Figura 27.1 Leishmaniose – nódulos cutâneos crostosos. Figura 27.2 Leishmaniose – nódulos cutâneos crostosos. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Espessamento e descamação no focinho e nos coxins plantares Alopecia e alterações na qualidade da pelagem Nódulos cutâneos e úlceras sobre áreas de pressão Unhas anormais (raras). Diagnóstico diferencial Com doenças viscerais: Micoses (blastomicose, histoplasmose) Lúpus eritematoso sistêmico Erliquiose Mieloma múltiplo Neoplasia metastática Cinomose Vasculite sistêmica Com doenças cutâneas: Distúrbio da queratinização Dermatoses nutricionais (responsivas à vitamina A e ao zinco) Hiperqueratose nasodigital idiopática Dermatose liquenoidepsoriasiforme. Diagnóstico Hemograma completo e bioquímica sérica: hiperproteinemia com hiperglobulinemia; enzimas hepáticas elevadas; azotemia; trombocitopenia, anemia arregenerativa Urinálise: proteinúria Coombs, ANA, testes para células do LE: raramente positivos Diagnóstico sorológico: título de IFAT de 1:64; imunoensaio para antígeno recombinante (onde disponível) Culturas ou identificação do organismo a partir de aspiradosde pele, baço, medula óssea, linfonodo Dermatohistopatologia a partir de biopsia: infiltrado de histiócitos e macrófagos com formas amastigotas intracelulares em tecidos da pele, de linfonodos, do fígado, do baço e dos rins Ulceração de mucosas: estômago, intestino e cólon (ocasional). Tratamento O tratamento é controverso por causa da transmissão zoonótica potencial do organismo para seres humanos a partir de cães com infecção persistente Prognóstico muito mau em animais emaciados, com infecção crônica O tratamento antimonial pentavalente melhora a qualidade de vida, mas raramente cura Gatos: excisão cirúrgica de nódulos dérmicos individuais Informar ao proprietário que os organismos nunca serão eliminados; a recidiva é inevitável Começar a administração dos antimoniais pentavalentes nas doses mais baixas em pacientes gravemente enfermos O prognóstico depende do grau de insuficiência renal no início do tratamento Monitorar o tratamento frequentemente com hemograma completo e níveis séricos de albumina, globulina e ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ creatinina, mais a proporção urinária de proteína: creatinina Continuar o tratamento básico até verificar melhora clínica, identificar organismos em biopsias repetidas e alteração nos títulos séricos Em geral ocorrem recidivas meses a 1 ano depois; verificar novamente a cada 2 meses após completar o tratamento. Fármacos de escolha Estibogliconato de sódio (30 a 50 mg/kg IV ou SC a cada 24 h por 3 a 4 semanas): disponível nos EUA por meio dos Centers for Disease Control (CDC; em português, Centros para o Controle de Doenças) Antimoniato de meglumina (100 mg/kg IV ou SC a cada 24 h por 3 a 4 semanas) Alopurinol (30 mg/kg VO a cada 24 h por 3 meses; em seguida, 20 mg/kg a cada 24 h por 1 semana por mês): administrado com antimoniais pentavalentes Miltefosina (2 mg/kg VO a cada 24 h) Fármacos alternativos incluem: interferona y, anfotericina B, enrofloxacino, marbofloxacino, metronidazol e espiramicina. Siglas ANA = anticorpo antinuclear IFAT = teste de anticorpos imunofluorescentes IV = intravenoso LE = lúpus eritematoso SC = subcutâneo VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 28 Dermatite por Malassezia Karen Helton Rhodes Panorama Malassezia pachydermatis (sinonímia Pityrosporum canis): levedura; comensal normal da pele, das orelhas e áreas mucocutâneas; pode proliferar e causar dermatite, queilite e otite em cães e gatos M. pachydermatis tem afinidade por gordura, mas várias espécies isoladas de cães e gatos dependem de gordura (Figura 28.1) Em geral há excesso de leveduras nas áreas doentes, embora tal achado seja variável As causas da transformação de comensal inócuo para patógeno são pouco entendidas, mas parecem relacionadas com alergia, condições seborreicas e, possivelmente, fatores congênitos e hormonais Síndrome da proliferação de Malassezia (SPM) – doença clínica causada pela proliferação e colonização de um organismo comensal Malassezia produz muitas enzimas (lipases e proteases) que contribuem para inflamação cutânea alterando a barreira cutânea lipídica protetora, modifica o pH da pele, a liberação de eicosanoides e a ativação do complemento Malassezia pode ser um alérgeno primário que inicia a hipersensibilidade do tipo 1 (imediata). O teste cutâneo com extrato do organismo pode revelar uma reação de hipersensibilidade imediata. Também foi proposta uma via de hipersensibilidade tardia. Figura 28.1 Preparação em fita adesiva mostrando leveduras de Malassezia, aumento de 400×. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ IdentiJcação e histórico Cães: qualquer raça canina; no entanto, West Highland White Terrier, Poodle, Basset Hound, Cocker Spaniel e Dachshund são predispostas Gatos: menos comum do que em cães; especulase que a doença e as causas predisponentes sejam semelhantes em cães e gatos jovens a de meiaidade; gatos idosos podem ter dermatite por Malassezia associada a neoplasia interna; qualquer raça pode ser acometida; entretanto, gatos jovens da raça Rex são predispostos Não tem predileção por sexo Dermatite canina por Malassezia e dermatite seborreica associada a Malassezia: comuns em todas as regiões geográficas do mundo. Fatores de risco Umidade e temperatura elevadas: podem aumentar a frequência Doença concomitante por hipersensibilidade (em particular atopia, alergia a pulga e alguma alergia alimentar ou intolerância): pode ser um fator de risco Defeitos da cornificação e seborreias (especialmente em cães jovens): em raças predispostas Endocrinopatias (especialmente em cães jovens): suspeitase que esteja associada a fatores predisponentes Fatores genéticos: suspeitos nos casos de início em cães jovens das raças predispostas e gatos da raça Rex Aumento concomitante na população cutânea de Staphylococcus pseudointermedius e foliculite bacteriana resultante; achado confirmado; em certos casos, é possível que a dermatite seborreica canina resulte dessa combinação de proliferação de patógenos; o tratamento de uma apenas não resulta na resolução de todos os sinais, mas desmascara os outros; o tratamento apenas antilevedura resolve todos os sinais da dermatite por Malassezia, embora a alergia subjacente ainda possa manifestarse Gatos têm a doença em idade tanto jovem quanto adulta, e ela pode estar associada a alergia. Em gatos da raça Rex, aspectos genéticos relacionados com suas características únicas de pelagem ou cutâneas ou a predisposição a uma anormalidade denominada urticária pigmentosa podem ser fatores desencadeantes. Gatos idosos podem ter dermatite por Malassezia associada a timomas e carcinomas do pâncreas e do fígado Medicações: tratamento com glicocorticoides ou antibióticos, sem visar ao componente levedura presente Doença cutânea causada por ectoparasitas: demodicose, escabiose etc. Características clínicas Prurido: com graus variáveis de eritema, alopecia, descamação e exsudação oleosa fétida; acomete os lábios, as orelhas, os pés, as axilas, a região inguinal e a parte ventral do pescoço (Figuras 28.2 a 28.7) Hiperpigmentação e liquenificação: casos crônicos Otite ceruminosa negra a seborreica: frequente Prurido facial: incomum, mas característico (frequente em gatos) ■ ■ Figura 28.2 Eritema do pavilhão auricular e do canal auditivo com produção excessiva de cera e hiperplasia glandular ceruminosa secundária a otite externa por Malassezia induzida por dermatite alérgica. (Cortesia do Dr. Kevin Shanley.) Figura 28.3 Otite externa alérgica com proliferação secundária de levedura. Notar a grande quantidade de exsudato amarelo cremoso. (Cortesia do Dr. Kevin Shanley.) ■ ■ ■ Figura 28.4 Pododermatite típica por Malassezia em um cão da raça Boxer. Figura 28.5 Lesão periocular típica de dermatite por Malassezia. Figura 28.6 Basset Hound com dermatite seborreica por Malassezia nas regiões de dobras cutâneas. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 28.7 West Highland White Terrier com dermatite generalizada por Malassezia. Em geral, antecedentes de alergia suspeita que se agrava e parece desenvolver resistência ou é resistente ao tratamento com glicocorticoide Foliculite bacteriana concomitante, hipersensibilidade e distúrbios endócrinos e da queratinização. Diagnóstico diferencial O diagnóstico é feito demonstrandose excesso de membros do organismo na pele doente e melhora significativa nos sinais clínicos após a eliminação da levedura Dermatite alérgica: inclusive alergia a pulgas, atopia e alergia alimentar Foliculite bacteriana superficial Seborreia primária e secundária, distúrbios da queratinização Reação medicamentosa Linfoma cutâneo Demodicose Escabiose. Diagnóstico Cultura de fungo: usar placas de contato (pequenas placas de ágar feitas de fundos de garrafas e preenchidas com ágar de Sabouraud ou, de preferência, ágar de Dixon modificado, em especial no caso de gatos); pressionar as placas sobre a superfície cutânea afetada; incubar a 32 a 37°C por 3 a 7 dias; contar as colônias nítidas amarelas ou amareladas, arredondadas, em forma de cúpula (com 1 a 1,5mm); fornece dados semiqualitativos; em geral desnecessária Métodos de cultura não quantitativos: sem valor porque Malassezia é um comensal normal Hemograma completo e bioquímica sérica para detectar doenças subjacentes (p. ex., hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo) Ultrassonografia e radiografia para investigar possível malignidade interna. Procedimentos mais valiosos ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Citologia cutânea: preparação por toque, swab de algodão ou fita de celofane corada com corante de Romanowsky; aplicar uma gota do corante diretamente sobre a lâmina (a levedura pode ser levada durante a coloração); passar a lâmina sobre chama para melhorar a penetração do corante e a visualização Áreas oleosas e/ou de descamação são melhores para se obter um resultado positivo O número de leveduras pode não ter tanto valor quanto se pensava antes, porque poucos organismos podem desencadear uma reação de hipersensibilidade A histopatologia é um método diagnóstico menos sensível do que a citologia, embora seja considerado significativo se forem encontradas leveduras dentro de folículos pilosos. Tratamento Identificar e tratar quaisquer fatores predisponentes ou doenças Tratamento tópico: a levedura se localiza principalmente no estrato córneo Tratamento com xampu: para remover escamas, exsudato e eliminar o mau cheiro Tratamentos tópicos (baseados em dados de ensaios): cremes tópicos de miconazol, clotrimazol, terbinafina e xampu de clorexidina são mais eficazes; o xampu de sulfeto de selênio é menos eficaz, porém útil; o tratamento é feito 2 vezes/semana Outros antifúngicos tópicos e xampu antibacteriano podem ter valor se administrados com medicações sistêmicas disponíveis Combinações alternativas: xampu ceratolítico como tratamento tópico com fármacos antilevedura e antibacterianos. Fármacos de escolha Casos localizados: podem responder a cremes e loções que contenham compostos imidazólicos Cetoconazol: 5 a 10 mg/kg a cada 24 h por 2 a 4 semanas nos casos disseminados ou de liquenificação crônica Fluconazol e itraconazol, 5 a 10 mg/kg/dia também são eficazes A terbinafina é igualmente eficaz em cães e gatos Xampu antimicrobiano antibacteriano tópico: para manter a remissão em casos crônicos. Precauções e interações Cetoconazol: raramente pode causar reação hepática; mascara sinais de hiperadrenocorticismo e interfere nas provas de função adrenal devido ao bloqueio da produção de cortisol (via inibição de P450) na adrenal; contraindicado em gatos com malignidade hepática e interna debilitante grave porque eles podem não ser capazes de metabolizar o fármaco. Comentários Monitoramento do paciente Exame físico e citologia cutânea: após 2 a 4 semanas, para monitorar o tratamento Tratar até que sejam demonstrados apenas raros organismos ou 7 dias após ser alcançada uma resposta completa. Alguns pacientes terão recidiva assim que a medicação for suspensa, e podem requerer pulsos de tratamento a longo prazo. Tais pacientes precisam ser monitorados via exames de sangue rotineiros quanto a quaisquer efeitos adversos Prurido e odor: em geral, melhora notável em 1 semana Recorrências: comuns se dermatoses subjacentes não forem controladas; banhos regulares com xampus contendo antifúngicos e antibacterianos combinados (miconazol mais clorexidina) ajudam a diminuir as recorrências. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 29 Infecções Bacterianas Karen Helton Rhodes Panorama Micobactérias: Grampositivas, as mais acidorresistentes (gênero Micobacterium); patógenos obrigatórios ou esporádicos em seres humanos e animais Tuberculose: causada pelo Micobacterium tuberculosis (seres humanos), pelo M. bovis (bovinos e alguns animais silvestres), pelo M. microti (o roedor arganaz) e por microrganismos semelhantes ao último; esporadicamente, cães e gatos expostos a hospedeiros primários infectados se infectam; doença disseminada ou em múltiplos órgãos, causada pelo organismo parasitário obrigatório; rara em cães e gatos nos países desenvolvidos Hanseníase: M. lepraemurium (de roedores) e 2 microrganismos não denominados (M. visibilis, denominação provisória) Gatos: 2 síndromes, a síndrome 1 acomete gatos jovens com doença nodular localizada nos membros, com números esparsos a moderados de bacilos acidorresistentes presentes nas lesões (M. lepraemurium); a síndrome 2 acomete gatos idosos com lesões cutâneas generalizadas e grande número de bacilos acidorresistentes nas lesões (espécie não denominada com afinidade pelo M. malmoense) Cães: síndrome do granuloma leproide canino, causada por espécies de Mycobacterium não denominadas e não cultivadas, identificadas por sequenciamento do DNA Infecção sistêmica ou não cutânea com micobactérias não causadoras de tuberculose: grupo do M. chelonae abscessus, complexo do M. avium, M.fortuitum, M. genavense, M. kansasii, M. massiliense, M. simiae, M. smegmatis, M. termoresistibile, M. xenopi; infecções esporádicas em cães e gatos; alguns pacientes com infecções concomitantes ou imunossupressão, ou o resultado da introdução traumática de organismo saprófita em tecido; as síndromes incluem pleurite, granulomas localizados ou disseminados, doença disseminada, neurite, broncopneumonia Infecções cutâneas e subcutâneas devidas a micobactérias de crescimento rápido: também conhecidas como paniculite bacteriana Cães e gatos: causada por micobactérias saprófitas do grupo do M. fortuitum, do grupo do M. chelonae abscessus, dos grupos do M. smegmatis, M. phlei, complexo do M. terrae, M. termoresistibile, M. ulcerans. IdentiJcação e histórico Tuberculose Cães e gatos de qualquer idade Cães da raça Basset Hounds e gatos Siameses são tidos como os mais suscetíveis; evidência incerta (possível aberração estatística) Hanseníase felina Gatos adultos que vivem soltos e filhotes; filhotes e gatos adultos jovens na síndrome 1, gatos idosos (com 9 anos em média) na síndrome 2 ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Granuloma leproide canino A maioria dos casos relatados em cães de raças de grande porte e pelagem curta que vivem fora de casa, em especial Boxers e PastoresAlemães Micobacteriose sistêmica não tuberculosa Doença esporádica que pode acometer cães e gatos de qualquer idade Paniculite micobacteriana Gatos e cães adultos. Causas e fatores de risco Tuberculose Fonte de expiração: sempre um hospedeiro típico infectado Cães: geralmente expostos a partir de uma pessoa infectada no local em que vive (M. tuberculosis); a via é a ingestão de material infeccioso expectorado; possível exposição a aerossóis; pacientes encontrados com maior frequência em áreas urbanas com imigrantes dos países em desenvolvimento Gatos: a exposição clássica é a leite não pasteurizado de vacas infectadas (M. bovis); muito menos comum agora do que no passado; podem ser expostos pela prática da predação de pequenos mamíferos infectados (com M. bovis, espécie causadora de tuberculose não definida) Hanseníase felina Foram relatados casos da síndrome 1 em regiões costeiras temperadas e cidades que têm portos; o clima frio pode facilitar o crescimento do organismo nas extremidades Casos da síndrome 2 provenientes de ambientes rurais ou semirrurais; idade avançada ou imunoincompetência podem ser fatores de risco. Os fatores de risco exatos permanecem indefinidos; a exposição a roedores é uma possibilidade Granuloma leproide canino Foram associados casos a picadas de pulgas e pode haver flutuação sazonal; pelagem curta pode ser um fator predisponente É provável que a doença seja mundial, mas a maioria dos casos relatados ocorreu na Australásia e no Brasil. Nos EUA há relato de casos na Califórnia, no Havaí e na Flórida Micobacteriose sistêmica não tuberculosa A maioria dos pacientes relatados estava imunossuprimida ou tinha doenças sistêmicas concomitantes Exposição: vias de exposição desconhecidas na doença pulmonar e sistêmica Paniculite micobacteriana A maioria das infecções tinha antecedentes traumáticos ou ferida cirúrgica. A maioriados pacientes é imunocompetente Traumatismo e inoculação acidental na gordura subcutânea podem resultar em infecção; é possível história de ferimento por mordedura (doença subcutânea) Animais obesos podem correr maior risco do que os magros. Características clínicas Tuberculose Correlacionada com a via de exposição; principais locais de envolvimento: linfonodos orofaríngeos, tecidos cutâneos e subcutâneos da cabeça e das extremidades; sistema pulmonar; sistema gastrintestinal Cães: sistema respiratório, em especial tosse; dispneia incomum Gatos: a partir de leite contaminado – perda de peso, diarreia crônica e espessamento dos intestinos; decorrente de predação – nódulos cutâneos, úlceras e tratos fistulosos Praticamente todos os cães e muitos gatos: linfadenopatia fúngica e cervical; esforço improdutivo para vomitar, ptialismo ou abscesso tonsilar; linfonodos visíveis ou firmes e palpáveis, fixos, macios; podem ulcerar e drenar ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Pirexia Depressão Anorexia parcial e perda de peso Podem ocorrer osteopatia hipertrófica ou hipercalcemia Doença disseminada: efusão em cavidade corporal; massas viscerais; lesões ósseas ou articulares; massas e úlceras dérmicas e subcutâneas; linfadenopatia e/ou abscessos; sinais do SNC; morte súbita Hanseníase felina Síndrome 1: nódulos iniciais localizados nos membros; progride rapidamente, pode ulcerar; evolução clínica agressiva; recorrência após excisão cirúrgica; lesões disseminadas desenvolvemse em várias semanas Síndrome 2: nódulos cutâneos iniciais localizados ou generalizados que não ulceram; lentamente progressiva por meses a anos Micobacteriose granulomatosa multissistêmica felina: espessamento cutâneo difuso e acometimento de múltiplos órgãos sistêmicos Granuloma leproide canino Um ou mais nódulos indolores bem circunscritos (2 mm a 5 cm) na derme ou na subcútis; em geral na cabeça ou nas orelhas, mas pode ocorrer em qualquer lugar do corpo; apenas lesões muito grandes ulceram Sem sinais sistêmicos de doença Micobacteriose sistêmica não tuberculosa Infecções pulmonares e sistêmicas por AM são relatadas raramente em cães, casos em que os sinais são como os de TB Na infecção pelo M. avium, a doença é mais frequentemente disseminada Paniculite micobacteriana Cutânea: lesão traumática que não cicatriza com o tratamento adequado; disseminase localmente no tecido subcutâneo (paniculite), a lesão original aumenta de tamanho, formando uma úlcera profunda que drena exsudato hemorrágico gorduroso; o tecido circundante tornase firme; ulcerações satélites pontilhadas abrem se e drenam (Figuras 29.1 e 29.2) Deiscência de ferida em locais cirúrgicos Sinais sistêmicos são incomuns. Diagnóstico diferencial As infecções micobacterianas têm diferentes prognósticos, recomendações de tratamento e consequências de saúde pública, mas de início sinais similares, em especial lesões cutâneas Todas as manifestações: infecções fúngicas e outras actinomicóticas devem ser consideradas Paniculite: a nocardiose pode ser clinicamente idêntica. Diagnóstico Teste cutâneo intradérmico Tuberculose (cães): teste cutâneo intradérmico com PPD ou BCG na parte interna do pavilhão auricular Pode produzir resultados positivos falsos devido a reações cruzadas com micobactérias não causadoras de tuberculose. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 29.1 Micobacteriose atípica. Notar a lesão “derretida”, que se estende por todo o tecido subcutâneo. Figura 29.2 Micobacteriose atípica. Ulcerações multifocais com lesões satélites. RadiograJa Lesões torácicas, abdominais ou esqueléticas: sugerem doença infecciosa granulomatosa Sem lesões específicas de micobacterioses Lesões da tuberculose pulmonar: podem calcificar ou formar cavitações. Citologia e histopatologia Com base na avaliação histopatológica e microbiológica de material de biopsia do tecido acometido Podese usar a aspiração de material purulento de qualquer local após desinfecção da pele sobrejacente para identificação microbiológica. Técnicas de aspiração orientadas pelo ultrassom podem ser importantes Amostras de biopsia: não devem estar contaminadas por bactérias da superfície; precisam incluir o centro do foco granulomatoso Esfregaços de tecidos infectados: para detecção com os fluorocromos acidorresistentes carbolfucsina ou ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ auraminorrodamina. Nas colorações de rotina os organismos coramse negativamente, mostrando “fantasmas” de bacilos dentro de macrófagos; swabs ou aspirados de lesões cutâneas que drenam ou linfonodos, lavado transtraqueal; escovados broncoscópicos; citologia retal; impressões de biopsia cirúrgica. Esfregaços fixados pelo calor devem ser submetidos junto com tecido para cultura. Cultura São necessários meios e técnicas especiais; pode ser necessário enviar para laboratórios especializados em organismos além da tuberculose. (Micobacterium.Mycology Referral, University of Texas Health Center em Tyler, Microbiology Section.) Testes especiais Metodologias para PCR: úteis para qualquer das infecções micobacterianas com amostras de tecidos ou líquidos; não há primers disponíveis no comércio para o granuloma leproide canino e a síndrome 2 da hanseníase felina, mas podem ser usados para identificar os organismos suspeitos. Tratamento Tuberculose Devese obter a permissão das autoridades de saúde locais nos casos de infecção pelo Mycobacterium tuberculosis, sempre considerando o potencial zoonótico A quimioterapia com múltiplos fármacos empregando aqueles usados para tratar a tuberculose humana tem sido bemsucedida. É difícil tratar as infecções pelo complexo do M. avium Hanseníase felina Antes da disseminação em ampla escala, as lesões individuais podem ser excisadas com margens determinadas, o que pode levar à cura O tratamento cirúrgico deve ser precedido pelo sistêmico Granuloma leproide canino A excisão é curativa; as lesões podem curar sozinhas; o tratamento antimicrobiano pode ajudar na cicatrização Infecções subcutâneas e sistêmicas não tuberculosas O tratamento deve basearse na identificação do organismo e no teste de sensibilidade a antibiótico (antibiograma) Em geral, o tratamento com múltiplos fármacos é garantido O desbridamento cirúrgico agressivo para diminuir o volume das lesões pode ajudar na resolução; o tratamento antimicrobiano no pré e no intraoperatório é recomendado. Fármacos de escolha Tuberculose Usar sempre 2 ou 3 fármacos no tratamento oral; nunca tentar tratar com um único medicamento, qualquer que seja o microrganismo Recomendação atual: fluoroquinolona (p. ex., enrofloxacina), claritromicina e rifampicina por 6 a 9 meses Enrofloxacina, orbifloxacina, marbofloxacina, moxifloxacina e ciprofloxacina: 5 a 15 mg/kg VO a cada 24 h Rifampicina: 10 a 20 mg/kg VO a cada 24 h ou fracionados a cada 12 h (máximo de 600 mg/dia) Claritromicina: 5 a 10 mg/kg VO a cada 24 h Isoniazida e rifampicina: combinações são usadas; sabese pouco sobre seu uso em gatos; um relato recente de tratamento (em gato) com isoniazida, rifampicina e dihidroestreptomicina por 3 meses revelou perda de peso, mas sucesso eventual no desfecho Isoniazida: 10 a 20 mg/kg (até um total de 300 mg) VO a cada 24 h Etambutol: 15 mg/kg VO a cada 24 h ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Pirazinamida: em vez de etambutol; 15 a 40 mg/kg VO a cada 24 h Dihidroestreptomicina: 15 mg/kg IM a cada 24 h Hanseníase felina Rifampicina: 10 a 20 mg/kg VO a cada 24 h ou fracionados a cada 12 h Possivelmente útil: claritromicina, como anteriormente Infecções subcutâneas e sistêmicas não tuberculosas: Podese usar o teste de sensibilidade in vitro para escolher a quimioterapia nesses casos. Entre os antibióticos tidos como eficazes contra vários isolados de AM estão os macrolídeos, as sulfonamidas, tetraciclinas, aminoglicosídios e fluoroquinolonas Os fármacos antituberculose em geral não são eficazes No passado, recomendavase o tratamento com um único fármaco, mas, devido à resposta insuficientea longo prazo, agora recomendase o tratamento com 2 fármacos Os antibióticos à base de fluoroquinolonas, trimetoprimasulfonamidas, aminoglicosídios, tetraciclinas e claritromicina são úteis para alguns isolados individuais. Até certo ponto, a resposta pode ser prevista de acordo com a espécie isolada, mas o tratamento a longo prazo deve basearse no teste de sensibilidade O tratamento deve prosseguir por 2 a 6 meses. Recidivas após o término do tratamento ou durante ele são comuns. Comentários Orientação do proprietário e prognóstico Tuberculose: reservado, mas, na realidade, atualmente indefinido, porque a experiência com os fármacos modernos mais bem tolerados por períodos prolongados é limitada Hanseníase felina: reservado a ruim no caso da síndrome 1; razoável para a síndrome 2, em especial se as lesões forem passíveis de excisão cirúrgica Granuloma leproide canino: bom prognóstico Infecções subcutâneas e sistêmicas não tuberculosas: recidivas são comuns, mas abordagens cirúrgicas rigorosas e tratamento com múltiplos fármacos podem melhorar a perspectiva relatada na literatura. Monitoramento do paciente Fármacos antituberculose e antihanseníase: submeter a exames pelo menos mensais; monitorar a anorexia e a perda de peso Monitorar as enzimas hepáticas mensalmente Instruir os proprietários a relatarem as lesões cutâneas imediatamente. Potencial zoonótico Tuberculose: animais domésticos de estimação acometidos são possíveis ameaças zoonóticas sérias para os proprietários; as autoridades de saúde pública devem ser notificadas sobre qualquer diagnóstico antemorte ou pósmorte (isso pode ser exigido por lei); não tentar tratamento sem a concordância das autoridades de saúde pública M. tuberculosis: maior potencial de zoonose, em especial com lesões cutâneas que drenam Transmissão da doença de cães e gatos para seres humanos: registrada muito raramente; nos surtos recentes de tuberculose em gatos, nenhum caso foi documentado Os clínicos que sabem de casos de tuberculose humana no ambiente doméstico de cães e gatos devem aconselhar os proprietários sobre o risco de zoonose reversa. Siglas ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ AM = actinomicetos BCG = bacilo de CalmetteGuérin DNA = ácido desoxirribonucleico IM = intramuscular PCR = reação em cadeia da polimerase PPD = derivado proteico purificado de tuberculina SNC = sistema nervoso central TB = tuberculose VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 30 Nocardiose Karen Helton Rhodes Panorama Infecção incomum de cães e gatos Organismo: saprófita do solo; entra no corpo através de feridas contaminadas ou por inalação. Etiologia e Jsiopatologia Sistema imune comprometido aumenta a probabilidade de infecção Sistemas acometidos: respiratório; cutâneo e exócrino, linfático, musculoesquelético, nervoso Nocardia asteroides (cães e gatos) N. brasiliensis (apenas gatos) Proactinomyces spp. (raras). IdentiJcação e histórico Cães e gatos de qualquer raça. Características clínicas Dependem do local da infecção Infecção pleural: piotórax, resultando em dispneia, emaciação e febre Infecção cutânea: feridas crônicas que não cicatrizam (Figura 30.1); em geral acompanhadas por tratos fistulosos (Figuras 30.2 e 30.3); se extensas, podem resultar em linfadenopatia, drenagem de linfonodos e osteomielite Infecção disseminada: mais comum em cães jovens; geralmente começa no trato respiratório; letargia, febre e perda de peso; febre cíclica pode ser característica; o SNC pode ser acometido; pode ocorrer efusão pleural e/ou abdominal. ■ ■ ■ ■ Figura 30.1 Lesão focal que não cicatriza, característica de nocardiose. (Cortesia da Dra. Carol Foil.) Figura 30.2 Nocardiose. Macho felino castrado da raça Balinesa com 11 anos de idade e tratos fistulosos associados a úlceras multifocais. (Cortesia das Dras. Dawn Logas e Marcia Schwassman.) Diagnóstico diferencial Doença cutânea: actinomicose ■ Micobacteriose atípica ■ Hanseníase ■ Abscessos em feridas por mordedura ■ Tratos fistulosos resultantes de corpos estranhos Doença pleural: piotórax bacteriano ■ Neoplasia torácica ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Hérnia diafragmática crônica Doença disseminada: infecções fúngicas sistêmicas ■ Peritonite infecciosa felina. Figura 30.3 Nocardiose. Vista aproximada da Figura 30.2. (Cortesia das Dras. Dawn Logas e Marcia Schwassman.) Diagnóstico Leucocitose neutrofílica Anemia arregenerativa: com infecções de longa duração (anemia decorrente de doença crônica) Perfil bioquímico: geralmente normal; é possível observar hipergamaglobulinemia com infecções de longa duração Radiografias: podem revelar efusão pleural ou peritoneal, pleuropneumonia ou osteomielite Citologia: toracocentese ou abdominocentese para a obtenção de amostras; corar as amostras ou outros exsudatos com os corantes de Romanowsky, Gram e acidorresistentes modificados para chegar a um diagnóstico rápido; pode revelar bastonetes e cocos Grampositivos filamentosos ramificados; impossível distinguilos de Actinomyces spp. Cultura: diagnóstica; cultura aeróbica em meio de Sabouraud N. asteroides: reação piogranulomatosa mais supurativa do que no caso de infecção por Actinomyces spp. N. brasiliensis: reação granulomatosa com fibrose extensa Embora o organismo em geral esteja presente, não pode ser distinguido de Actinomyces spp. ao exame histopatológico. Tratamento Efusões pleurais ou peritoneais e forma disseminada: hospitalizar o paciente até que esteja clinicamente estável e a efusão seja eliminada; líquidos para reidratação e manutenção costumam ser necessários ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Antibioticoterapia a longo prazo e drenagem de tratos fistulosos: tratamento ambulatorial Dieta: estimular o consumo oferecendo alimentos palatáveis pelo sabor e pelo odor; no caso de pacientes hospitalizados com anorexia, a alimentação enteral forçada é essencial; sonda orogástrica é preferível Cirurgia: quando viável, a drenagem cirúrgica deve acompanhar o tratamento clínico; é importante colocar um tubo de toracotomia para a efusão pleural; tentar a drenagem cirúrgica e o desbridamento de tratos fistulosos e linfonodos; cuidado para identificar corpos estranhos. Fármacos de escolha Organismo cultivado: teste de sensibilidade a antibiótico Sem cultura ou resultados pendentes: bons fármacos de primeira escolha são as sulfonamidas (p. ex., sulfadiazina na dose de 100 mg/kg IV, VO como dose de ataque, seguida por 50 mg/kg IV, VO a cada 12 h) e combinações de sulfonamidatrimetoprima (30 mg/kg VO a cada 24 h) Aminoglicosídios: gentamicina (3 mg/kg IV, IM, SC a cada 8 h); amicacina (6,5 mg/kg IV, IM, SC a cada 8 h) Tetraciclinas: doxiciclina (10 mg/kg VO a cada 24 h); cloridrato de tetraciclina (15 a 20 mg/kg VO a cada 8 h); minociclina (5 a 12,5 mg/kg VO a cada 12 h) Eritromicina: 10 a 20 mg/kg VO a cada 8 h; ou combinada com ampicilina (20 a 40 mg/kg VO a cada 8 h) ou amoxicilina (6 a 20 mg/kg VO a cada 8 a 12 h) Amoxicilina mais um aminoglicosídio: combinação sinérgica; considerar em qualquer infecção séria, quando não for possível solicitar cultura ou o resultado dela estiver pendente O período médio de tratamento é de 6 semanas; no entanto, o tratamento clínico deve prolongarse por várias semanas após a remissão aparente da doença. Comentários Tetraciclinas (gatos): pode causar febre de até 41,5°C; interromper a administração e substituir se a febre aumentar durante o tratamento Monitorar com cuidado em termos de febre, perda de peso, convulsões, dispneia e claudicação no primeiro ano após o tratamento aparentemente bemsucedido, por causa do potencial de acometimento ósseo e do SNC. Siglas IM = intramuscular IV = intravenoso SC = subcutâneo SNC = sistema nervoso central VO = via oral. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 31 Dermatoses Virais Karen Helton Rhodes Panorama Dermatoses causadas por infecção viral em estruturas queratinizadas. Geralmente passam despercebidas ao diagnóstico, devido à dificuldade de identificar um agente viral causador exato. Etiologiae Jsiopatologia A replicação viral em estruturas queratinizadas pode causar efeitos citossupressores ou suprarregular a queratinização, resultando em condições hiperplásicas ou crostosas A maioria das dermatoses virais reconhecidas na medicina veterinária envolve doença associada a poxvírus, coronavírus, papilomavírus, retrovírus, herpesvírus e calicivírus Ocorrem algumas síndromes cutâneas amplamente reconhecidas em animais que não se comprovou serem o resultado direto de infecção viral, embora pareça haver forte associação sugestiva de um efeito causal. IdentiJcação e histórico Acometimento facial ou da cabeça comum Pés e/ou coxins plantares podem ser acometidos Os sinais clínicos dermatológicos são variáveis, e cada vírus específico em geral envolve outros sistemas orgânicos, como o respiratório, o gastrintestinal e/ou o nervoso. Causas Vasculite felina associada ao FeLV (retrovírus): necrose grave dos pavilhões auriculares e da extremidade da cauda Dermatose felina de célula gigante (retrovírus): pruriginosa; dermatose ulcerativa da face, do pescoço e dos pavilhões auriculares associada ao FeLV Estomatite felina plasmocitária (retrovírus): lesão dolorosa proliferativa nas pregas e arcos palatoglossos; associada ao FIV Pododermatite felina plasmocitária (retrovírus): coxins esponjosos metacarpianos e metatarsianos ± dolorosos e ulcerativos; associada ao FIV Condrite plasmocítica plasmocitária (retrovírus): tumefação dolorosa simétrica dos pavilhões auriculares, seguida por enrugamento quando cicatriza, pirexia, associada ao FeLV ou ao FIV Cornificações epidérmicas: cornificações multicêntricas em felinos, geralmente nos coxins plantares e algumas vezes faciais ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Infecção pelo vírus da varíola felina (poxvírus): mácula eritematosa que ulcera rapidamente; 20% dos casos apresentam lesões bucais, depressão, anorexia, pirexia, sinais respiratórios; as lesões em geral se resolvem em 3 a 8 semanas Peritonite infecciosa felina (coronavírus): ascite, efusão pleural, hepatite, uveíte e, raramente, lesões cutâneas que se caracterizam por vasculite, causando úlceras e necrose Papilomavírus felino (papilomavírus): placas hiperplásicas em gatos idosos da raça Persa; implica carcinoma escamocelular multicêntrico in situ (doença de Bowen) e caracterizase por placas hiperqueratóticas hiperpigmentadas principalmente na face, nos ombros e nas extremidades (Figura 31.1) Papilomavírus canino (papilomavírus): papilomas virais bucais ou da junção mucocutânea, em cães jovens ou sem imunologia natural, associados ao uso de ciclosporina (Figura 31.2) Cornificações exofíticas caninas (papilomavírus): Cocker Spaniel e Kerry Blue Terrier Cinomose (morbilivírus): hiperqueratose nasodigital, dermatite pustular, febre, anorexia, secreção oculonasal, diarreia, sinais neurológicos Dermatite viral pustular contagiosa (parapoxvírus): ovinos e caprinos são reservatórios; pústulas, ulcerações e crostas tipicamente na cabeça; acomete cães e gatos Pseudorraiva (herpesvírus): cães e gatos; prurido intenso automutilante; suínos são o principal reservatório; aguda e fatal Rinitraqueíte felina (herpesvírus): vesículas, bolhas, ulcerações das regiões facial e nasal; em geral associada a infecções respiratórias superiores Eritema multiforme associado ao herpesvírus felino: as lesões cutâneas surgem 10 dias após a infecção por herpesvírus causar sinais respiratórios e conjuntivite; dermatose generalizada erosiva e esfoliativa que se resolve em poucas semanas Infecção pelo herpesvírus canino (herpesvírus): hemorragias petequiais nas mucosas, morte aguda de filhotes, queratite e conjuntivite em cães adultos Figura 31.1 Lesões múltiplas da doença de Bowen (carcinoma escamocelular cutâneo felino in situ) em um gato idoso. (Cortesia da Dra. Candace Sousa.) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 31.2 Beagle jovem com papilomas bucais e um único papiloma cutâneo na junção mucocutânea da pálpebra. Infecção pelo calicivírus felino (calicivírus): vesículas bucais e faciais que ulceram rapidamente, infecção do trato respiratório superior, pneumonia, morte aguda ou resolução espontânea (Figura 31.3) Síndrome da dor orofacial felina (calicivírus): gatos Birmaneses e Siameses predispostos, neuralgia do trigêmeo, prurido unilateral intenso; pode estar associada a doença bucal. Fatores de risco Comportamento belicoso ou de caça Exposição a um animal infectado Ingestão de materiais infectados. Características clínicas Crostas Foliculite bacteriana superficial associada Abscesso Paroníquia Má cicatrização de feridas Seborreia Dermatite esfoliativa Cornificações cutâneas Papilomas exofíticos Gengivite e estomatite Ulceração cutânea ou oral (da junção mucocutânea) Hiperqueratose nasodigital Máculas ou placas pigmentadas Progressão para carcinoma bowenoide in situ (papilomavírus). Diagnóstico diferencial ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Doenças crostosas: se a formação de crostas anteceder outros sintomas, considerar erupção medicamentosa, pênfigo foliáceo, lúpus eritematoso sistêmico e causas de dermatite esfoliativa Distúrbios alérgicos: se prurido for o sinal inicial, considerar dermatite alérgica a pulgas, reações cutâneas adversas a alimentos ou dermatite atópica, ou proliferação e hipersensibilidade a Malassezia Figura 31.3 Infecção pelo calicivírus em um gato. Notar o eritema e as erosões ao longo da região periocular e na face. (Cortesia do Dr. J. Taboada.) Doenças parasitárias: escabiose canina e/ou felina, demodicose, queiletielose Doenças infecciosas: infecções bacterianas e fúngicas superficiais e profundas; considerar leishmaniose Distúrbios da queratinização: hiperqueratose nasodigital, dermatoses responsivas ao zinco Neoplasia: com crostas e ulcerações extensas, considerar tumores de mastócitos e linfoma epiteliotrópico Distúrbios metabólicos: síndrome hepatocutânea (dermatite necrolítica superficial). Diagnóstico Hemograma completo, perJl bioquímico e urinálise Geralmente normais; as anormalidades presentes podem refletir a gravidade de outras doenças sistêmicas. Citologia, sorologia, isolamento de vírus Raspados cutâneos e tricogramas, cultura por dermatófitos, citologia epidérmica: usados para excluir outras entidades diferenciais Sorologia viral: os testes para detectar FeLV e FIV são os mais comumente utilizados em medicina veterinária; inibição da hemaglutinação, neutralização do vírus, fixação do complemento, Western blot (immunoblot) ou ELISA demonstram títulos elevados indicativos de infecção ativa em amostras de soro pareadas Isolamento de vírus de material de crosta em geral diagnóstico (90% positivo na infecção por poxvírus) PCR ou RTPCR Análise do líquido cerebrospinal e aspirado da medula óssea às vezes são úteis. Achados histopatológicos ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Microscopia óptica Hiperplasia Degeneração com balonamento Dermatite hidrópica de interface Formação de célula gigante do tipo sincicial na epiderme e/ou bainha da raiz externa do folículo piloso Corpúsculos de inclusão nos queratinócitos Imunohistoquímica: em geral, empregase o método imunofluorescente ou do complexo avidinabiotina para detectar antígenos relacionados com o grupo do papilomavírus Microscopia eletrônica Altamente seletiva e diagnóstica, mas nem sempre disponível com facilidade Pode ser feita com crosta, amostra de biopsia ou exsudato. Tratamento Geralmente ambulatorial, exceto no caso de pacientes com acometimento sistêmico Pacientes com acometimento sistêmico: podem precisar de líquidos IV, antibióticos parenterais ou banhos diários para remoção das crostas Cuidados de suporte e tratamento de infecções secundárias Llisina, 200 a 500 mg/gato 2 vezes/dia AZT ou zidovudina: agente antiviral direto, mais eficaz contra infecções pelo FIV, monitorar supressão da medula óssea; 5 a 15 mg/kg VO a cada 12 h (primordialmente FIV, FeLV) Interferona a: 60 a 120 unidades/dia VO (dose imunomoduladora) ou 1 a 2 milhões de unidades/m2SC 3 vezes/semana Imiquimod tópico: usado primariamente para a síndrome de Bowen (carcinoma escamocelular in situ) Soro imune de paciente recuperado (herpesvírus) Vacinações como profilaxia contra infecções por certos vírus (cinomose, FeLV etc.) Imunomoduladores em geral tentados: Propionibacterium acnes e acemanana Antivirais oftálmicos: vidarabina; usada para úlceras herpéticas a cada 2 h. Precauções e interações Tratamento com corticosteroide. Siglas AZT = azidotimidina ELISA = ensaio imunossorvente ligado a enzima FeLV = vírus da leucemia felina FIV = vírus da imunodeficiência felina IV = intravenoso PCR = reação em cadeia da polimerase RTPCR = reação em cadeia da polimerase da transcriptase reversa SC = subcutâneo VO = via oral. Neoplasias, Dermatoses Cutâneas e Paraneoplásicas Seção 6 ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 32 Dermatoses Actínicas Alexander H. Werner Panorama A radiação actínica, mais frequentemente associada à UVL, é absorvida e causa danos a muitas moléculas nas células cutâneas Áreas não pigmentadas e/ou glabras de cães e gatos são mais acometidas As dermatoses actínicas comuns incluem dermatite solar, CA, comedões actínicos e furunculose, HA, HSA e SCC. Etiologia e Jsiopatologia Tanto os UVA quanto os UVB causam dermatite actínica (solar) por: Fototoxicidade direta (queimadura solar) Alteração dos marcadores celulares (vista no lúpus eritematoso discoide e no pênfigo eritematoso) Dano por compostos fotoativos (fotossensibilidade) Hiperproliferação celular e mutagênese (CA e neoplasia induzida pelo sol) As barreiras naturais à UVL (p. ex., melanina) são vencidas pela exposição crônica e prolongada à luz solar A UVL causa dano ao DNA direta e indiretamente pelos radicais livres; foram documentadas mutações específicas induzidas pela UVL no gene supressor tumoral p53, levando à expansão de queratinócitos mutados Os pacientes em geral desenvolvem um espectro de distúrbios causados pela UVL ao mesmo tempo, inclusive não neoplásicos (comedões actínicos e furunculose), préneoplásicos (CA) e neoplásicos (HA, HSA e SCC). IdentiJcação e histórico Em sua maioria, os cães e gatos acometidos são animais que tomam banhos de sol; cães podem ter preferência porque costumam expor mais um dos lados do corpo ao fazer isso, o que resulta em lesões assimétricas As lesões se desenvolvem na pele ligeiramente pigmentada ou não pigmentada exposta ao sol (naturalmente ou com cicatriz) em áreas não suficientemente protegidas por pelos e em junções entre pele com pelos e sem pelos Cães: plano nasal, parte dorsal do focinho, axilas e áreas glabras da parte ventral do abdome e medial da coxa Gatos: margens do pavilhão auricular e plano nasal Sem predileção sexual Idade: em geral, animais mais velhos; relatos em jovens de até 2 anos Distribuição geográfica: animais criados fora de casa nos trópicos, desertos ou regiões montanhosas (níveis maiores de UVL) Predileções raciais: Dálmata, Whippet, Italian Greyhound, Greyhound, American Staffordshire e Bull Terrier, ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Beagle, Pointer Alemão de Pelo Curto, Boxer, Basset Hound. Características clínicas Dermatite solar (Figuras 32.1 e 32.2): Eritema, tumefação (edema), crostas, erosão, ulceração e exsudação Prurido variável; desenvolvese mais em lesões crônicas Vasculopatia pode não ser reconhecida As lesões podem expandirse à medida que a pele adjacente fica inflamada, despigmentada e alopécica Desenvolvemse casos graves secundários a foliculite bacteriana e fibrose Gatos: as margens dos pavilhões auriculares, as pálpebras, o plano nasal e as margens dos lábios em gatos brancos desenvolvem eritema, descamação e escaras; as margens dos pavilhões auriculares podem ficar encurvadas Figura 32.1 Placas cicatrizadas e despigmentadas de dermatite solar crônica. Figura 32.2 Dermatite solar nos pavilhões auriculares. Notar o eritema, o espessamento e o ligeiro encurvamento das margens auriculares. Comedões actínicos e furunculose (Figuras 32.3 a 32.6) ■ ■ ■ ■ ■ Vistos em conjunto com outras dermatoses actínicas crônicas Folículos inflamados e dilatados com restos caseosos resultam de fibrose dérmica Cistos dérmicos não foliculocêntricos e nódulos Figura 32.3 Comedões actínicos vistos como folículos inflamados e dilatados preenchidos por restos celulares. Figura 32.4 Comedões actínicos e furunculose. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 32.5 Comedões actínicos rotos levando à formação de bolhas e furunculose. Figura 32.6 Bolhas hemorrágicas, cistos dérmicos e nódulos. Comedões e cistos rompidos causam furunculose (bacteriana) Descamação, hemorragia e fibrose são sequelas comuns Com a cronicidade, desenvolvemse grandes bolhas hemorrágicas CA (Figuras 32.7 e 32.8): As CA podem ser precursoras do SCC, ou representálo in situ Placas eritematosas precoces parecem ligeiramente liquenificadas ou ásperas Placas epiteliais podem ser palpáveis como espessamentos firmes antes de tornarse visíveis e ser distinguíveis da pele adjacente pigmentada não espessada (normal) Placas crostosas, endurecidas e esfoliativas É possível observar hiperqueratose grave como cornos cutâneos ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 32.7 Queratoses actínicas com múltiplas placas crostosas, endurecidas e esfoliativas. Figura 32.8 Queratoses actínicas na face medial da parte anterior da perna. Placas individuais e nódulos (em geral com comedões actínicos) coalescem, formando lesões maiores As áreas acometidas tornamse extensas; desenvolvemse inflamação e exsudação, com furunculose secundária Axilas, a parte ventral do abdome e a medial da coxa são os locais primários; com menor frequência, a parte dorsal do focinho e a região palpebral Gatos: regiões préauriculares, bem como as dos pavilhões auriculares, plano nasal e das pálpebras; as lesões em geral estão traumatizadas em decorrência da formação de escamas e crostas HA e HSA induzidos pela luz solar (Figuras 32.9 a 32.12) HA e HSA induzidos pela UVL têm localização superficial e dérmica; o comportamento difere de tumores não induzidos pela UVL O HA é mais comum que o HSA As lesões iniciais simulam telangiectasia ■ ■ ■ Figura 32.9 Hemangiomas múltiplos no ventre. Figura 32.10 Hemangiossarcoma na membrana nictitante, induzido pela luz solar. Figura 32.11 Hemangiossarcoma induzido pela luz solar. Nódulos bem demarcados avermelhados e/ou cheios de sangue. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 32.12 Massa discreta ulcerada de hemangiossarcoma induzido pela luz solar. As lesões são nódulos ou massas bem demarcados, avermelhados ou escuros Em geral múltiplos Associados a outras dermatoses actínicas HA: benigno em termos de comportamento HSA: metástase em menos de 20% dos casos superficiais (induzidos pela luz solar) SCC (Figuras 32.13 a 32.19): 80% dos casos surgem em associação à CA Neoplasia maligna cutânea mais comum em gatos (15 a 49%); segunda mais comum em cães (3 a 20%) Único ou múltiplo Lesões iniciais: ulcerações rasas crostosas com alopecia periférica e eritema Figura 32.13 Placa erodida de carcinoma escamocelular. ■ ■ Figura 32.14 Carcinoma escamocelular adicional no paciente da Figura 32.13. Figura 32.15 Placas ulceradas e nódulos de carcinoma escamocelular nas axilas. ■ ■ Figura 32.16 Carcinoma escamocelular felino. Notar a descamação pontilhada na parte externa das narinas e do focinho. Figura 32.17 Carcinoma escamocelular ocasionando tumefação do plano nasal e da parte dorsal do focinho. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 32.18 Aspecto rostral do paciente da Figura 32.17, demonstrando tumefação e descamação do plano nasal. Figura 32.19 Placa com escara de carcinoma escamocelular no pavilhão auricular. Lesões intermediárias: placas erodidas e exsudativas; superfície descamada Lesões tardias: placas ou manchas profundas, crateriformes e endurecidas Cornos cutâneos (raros) Gatos: na parte externa das narinas, as lesões podem ser proliferativas e descamativas ou ulcerativas; as lesões nos pavilhões auriculares em geral são traumatizadas Altamenteinvasivo e destrutivo em nível local, com perda significativa de tecido; o tecido neoplásico pode estenderse além dos limites visíveis A hemorragia pode ser grave, em decorrência da erosão através dos vasos sanguíneos locais Metástase ocorre raramente Infecção bacteriana secundária resulta em dor e sintomas sistêmicos. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Diagnóstico diferencial Dermatite solar: lúpus eritematoso (discoide, cutâneo, sistêmico), pênfigo eritematoso, dermatomiosite, vasculite, queimadura térmica, neoplasia e foliculite bacteriana Comedões actínicos e furunculose: furunculose bacteriana, fúngica ou micobacteriana, demodicose, síndrome do comedão do Schnauzer, endocrinopatia e neoplasia Queratoses actínicas: furunculose bacteriana, queratose liquenoide, SCC, erupção medicamentosa tópica e dermatite de contato grave HA e HSA: furunculose bacteriana, outras anormalidades vasculares e neoplasia vascular não induzida pela luz solar SCC: outra neoplasia, trombose de vaso profundo, vasculite, doença granulomatosa estéril, furunculose bacteriana, fúngica ou micobacteriana profunda. Diagnóstico Exame citológico de amostras de aspirados: mostra organismos infecciosos Cultura bacteriana e sensibilidade de tratos fistulosos (infecções recorrentes) Elastose solar: substituição do colágeno da derme superficial por fibras basofílicas; característica do dano pela UVL; pode estar associada a fibrose laminar Dermatohistopatologia de tecidos representativos é necessária para estabelecer o diagnóstico Dermatite solar: diminuição de melanócitos, hiperplasia epidérmica, edema intraepidérmico, queratinócitos apoptóticos, espessamento ou obscurecimento da junção dermoepidérmica, dilatação vascular e elastose solar Comedões actínicos e furunculose: hiperplasia epidérmica, tampões em óstios foliculares e acúmulo intrafolicular de restos de queratina, fibrose perifolicular, elastose solar; comedões rompidos resultam em furunculose com inflamação dérmica e infiltração de neutrófilos (similar à furunculose bacteriana); devem estar associados a outras dermatoses actínicas CA: hiperplasia epidérmica e displasia, com hiperqueratose grave e/ou paraqueratose “amontoada”; os queratinócitos parecem distorcidos e/ou apoptóticos; infiltrado perivascular a liquenoide dérmico com elastose solar e fibrose; ausência de invasão atrás da junção dermoepidérmica HA: ectasia vascular cheia de sangue, delimitada por células endoteliais, as quais podem mostrar graus variáveis de atipia, representando um contínuo de HA para HSA; menos circunscrito que o HA não induzido pela UVL; associado a elastose solar dérmica e fibrose HSA: ectasia vascular invasiva não uniformemente confinada por células endoteliais, que demonstram pleomorfismo celular e nuclear acentuado e atividade mitótica; associado a elastose solar dérmica e fibrose SCC: trabéculas de células descamativas invadem a derme; agregados de células neoplásicas; pérolas de queratina (acúmulos de queratina compacta); queratinócitos com pleomorfismo celular e nuclear; atividade mitótica maior em cães do que em gatos; associado a elastose solar dérmica e fibrose. Tratamento Evitar exposição à UVL mantendo os pacientes dentro de casa e aplicandolhes protetor solar Usar roupas protetoras Tumores individuais devem ser excisados cirurgicamente; áreas grandes podem requerer procedimentos extensos Vitamina E (200 mg 2 vezes/dia para animais com menos de 10 kg; 400 mg 2 vezes/dia para aqueles com mais de 10 kg de peso corporal); vitamina C (500 mg 2 vezes/dia); βcaroteno (30 mg 2 vezes/dia a cada 24 h); vitamina A (400 UI/kg a cada 24 h); podem ter efeito protetor ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Corticosteroides tópicos podem reduzir áreas localizadas de inflamação Prednisolona (dosagem gradativa de 0,5 mg/kg): reduz a inflamação significativa Cefalexina (22 mg/kg 2 vezes/dia): furunculose bacteriana secundária; antibióticos alternativos selecionados pelos resultados de cultura e teste de sensibilidade Tretinoína a 0,1%: aplicar diariamente em cada lesão por 14 dias; em seguida, 2 a 3 vezes/semana; pode causar irritação Isotretinoína: 1 mg/kg a cada 24 h por 30 dias; em seguida, em dias alternados ou conforme necessário para controlar as lesões. Comentários Triagem rotineira quanto ao desenvolvimento de lesões suspeitas; tumores individuais devem ser removidos assim que forem identificados O prognóstico é razoável a reservado nos casos de doença extensa Pacientes com doença grave podem ter o tamanho das áreas acometidas reduzido por medicações, o que possibilita uma intervenção cirúrgica mais eficaz A maioria dos casos resulta em eutanásia devido às complicações secundárias de lesões abertas e neoplasia, não por metástases Isotretinoína: tem sido difícil receitar retinoides sintéticos por via oral em virtude de os procedimentos de prescrição serem muito restritos; pode causar ceratoconjuntivite seca; teratógeno extremo; não usar em fêmeas não castradas por causa da teratogenicidade grave e previsível e do período de retirada extremamente longo; mulheres em idade reprodutiva não devem manusear essa medicação; monitorar o perfil bioquímico, inclusive triglicerídios, e a produção de lágrimas. Siglas CA = queratose(s) actínica(s) DNA = ácido desoxirribonucleico HA = hemangioma HSA = hemangiossarcoma SCC = carcinoma escamocelular UVA = raios ultravioleta A UVB = raios ultravioleta B UVL = luz ultravioleta. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 33 Síndromes Pré-Neoplásicas e Paraneoplásicas Caninas Alexander H. Werner Panorama Dermatoses préneoplásicas: lesões com predisposição maligna; tendência a tornaremse tumores (não consistente) Dermatoses paraneoplásicas: lesões associadas a malignidade interna; em geral, um marcador de neoplasia específica No caso de algumas síndromes, é difícil categorizar as dermatoses como pré ou paraneoplásicas, porque a progressão do padrão reativo para neoplasia franca pode ser inconsistente. Etiologia e Jsiopatologia Dermatoses préneoplásicas Queratoses actínicas: a UVL causa dano ao DNA direta e indiretamente pelos radicais livres; foram documentadas mutações específicas induzidas pela UVL no gene supressor tumoral p53, levando à expansão de queratinócitos mutantes (ver Capítulo 32) Linfocitose cutânea: expansão de células T em resposta à estimulação antigênica persistente, como ocorre por fármacos ou vacinas; o rearranjo clonal pode resultar em linfoma franco Fasciite nodular: lesão reativa benigna, possivelmente devida a traumatismo; designação usada ocasionalmente para descrever processos proliferativos, incluindo histiocitose reativa Mastocitose papular: não foi identificada nenhuma mutação específica nos mastócitos que acarrete mastocitose sistêmica; associada a mutações do oncogene ckit em seres humanos Dermatoses paraneoplásicas Amiloidose cutânea (nodular primária): aumento da produção de cadeias leves de imunoglobulina amiloidogênica por plasmócitos em proliferação; associada ao mieloma múltiplo e ao plasmocitoma extramedular Mucinose cutânea (secundária): acúmulo excessivo de mucina na derme, raramente associado a tumores de mastócitos Pênfigo paraneoplásico: proteínas da família plaquina epidérmica múltipla e desmogleínas alvejadas; a apoptose de queratinócitos mediada por células T pode contribuir para o desenvolvimento da lesão Dermatofibrose nodular: aumento potencial na produção local da citocina TGFβ1, resultando em excesso de colágeno, em decorrência de defeito genético ou tumores renais ou da musculatura uterina Dermatite necrolítica superficial: associação rara a neoplasia pancreática secretora de glucagon ou extrapancreática; a glicogênese induzida pela glucagonemia resulta em hipoaminoacidemia, causando degeneração de queratinócitos ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Eritema multiforme: reação imunológica em geral a um fármaco ou neoplasia interna; a suprarregulação da expressão de MHC II e ICAM1 nos queratinócitosem fita de colônia para identificação com corante azul de lactofenol algodão. ■ ■ Figura 3.8 Macroconídios de Microsporum canis. Figura 3.9 Macroconídios de Microsporum gypseum. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 3.10 Microconídios de Trichophyton mentagrophytes. Informar ao laboratório se houver suspeita de organismo incomum ou zoonótico; obter informação a respeito das preferências do laboratório para submeter as amostras suspeitas de terem estafilococos resistentes à meticilina Obter amostras de lesões superficiais usando swabs estéreis O excesso de restos que pode contaminar os resultados deve ser delicadamente retirado com uma compressa de gaze embebida em álcool; não esfregar as lesões com soluções antissépticas antes de coletar a amostra As amostras dos canais auditivos externo e médio para cultura bacteriana, identificação e teste de sensibilidade são discutidas adiante e no Capítulo 46. Amostras de lesões superJciais Aplicar swab estéril diretamente na lesão (Figura 3.11) Coletar a amostra do interior de uma lesão utilizando aspirado com agulha e aplicar um swab estéril (Figura 3.12) Podem ser coletadas amostras: De exsudatos superficiais Sob crostas e escamas Da periferia de colaretes epidérmicos De pústulas lancetadas. Amostras obtidas de tecido Usar técnica de biopsia estéril Colocar a amostra de tecido em gaze estéril e remover a epiderme com bisturi (a epiderme pode ser submetida com tecido adicional a exame histopatológico) Colocar a derme restante e o tecido subcutâneo em recipiente estéril; se for previsto tempo prolongado de transporte, devese acrescentar uma pequena quantidade de solução fisiológica ao recipiente para que se evite a desidratação do tecido. Obtenção de amostras do canal auditivo Indicada no caso de infecção persistente Indicada quando são identificados bastonetes bacterianos em amostras de citologia ■ ■ ■ ■ ■ Figura 3.11 Obtenção de amostra para cultura bacteriana diretamente de uma prega cutânea. Figura 3.12 Obtenção de amostra para cultura bacteriana e citologia de uma pústula. As amostras obtidas do canal auditivo externo proximal e distal, da orelha média, bem como de cada orelha, podem ser diferentes; pode ser necessário submeter amostras de cada um desses locais para a avaliação acurada de otite externa e média, em especial se os resultados da citologia demonstrarem populações de organismos As amostras do canal horizontal podem ser obtidas protegendose um swab estéril com a cobertura de um cateter espinal durante a inserção através do canal vertical Podese inserir uma agulha espinal ou cateter estéril através da membrana timpânica para que se obtenha amostra de líquido do interior da bolha timpânica (Figura 3.13). ■ Figura 3.13 Inserção do cateter estéril através do tímpano para coletar uma amostra para cultura e citologia. Observar o cateter penetrando na membrana timpânica no quadrante superior direito. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Capítulo 4 Obtenção de Biopsia Diagnóstica Karen Helton Rhodes Panorama A biopsia de pele é um dos recursos diagnósticos disponíveis mais importantes. Três fatores são fundamentais para se obter uma biopsia diagnóstica: a escolha do local, a manipulação do tecido e um bom dermatopatologista. Há vários dermatopatologistas capacitados em laboratórios comerciais e privados. O(s) dermatologista(s) local(is) pode(m) fornecer nomes e a localização dos laboratórios. A escolha e a manipulação do tecido são da responsabilidade do veterinário que obtém a amostra. A decisão de fazer biopsia São muitos os distúrbios cutâneos para os quais a biopsia é o único recurso diagnóstico útil. A biopsia é igualmente importante no que parece ser um “caso clássico” em que a terapia convencional continua a falhar. As “regras” seguintes aplicamse a tal decisão. Quando fazer a biopsia Lesões persistentes Qualquer distúrbio neoplásico ou com suspeita de ser neoplásico Quaisquer dermatoses descamativas Dermatose vesicular Alopecias não diagnosticadas Quaisquer dermatoses incomuns. Escolha do local Costuma ser difícil decidir de que área fazer biopsia. Somos ensinados a obter amostra da periferia da lesão, de modo que tanto áreas normais como anormais fiquem disponíveis para inspeção. Em muitos casos, isso é um problema e pode levar a corte inadequado quando apenas uma pequena parte da patologia estiver presente no tecido. É mais produtivo escolher lesões representativas e submeter vários pedaços de pele a avaliação. A maioria dos laboratórios permite que, pelo mesmo preço, os clínicos enviem até quatro ou cinco cortes de pele, uma vez que múltiplos cortes ajudam o patologista a chegar a um diagnóstico. Lembrarse de que, se a lesão for no plano nasal, o corte tem de ser dessa área, não da pele em volta. Embora a área sangre muito ao ser cortada, cicatriza com facilidade e fibrose mínima, além de aumentar a probabilidade de um diagnóstico acurado. As “regras” seguintes aplicamse a tal decisão. 1. 2. 3. ■ ■ ■ Local da biopsia Escolher várias lesões representativas, porque representam os diversos estágios do mesmo distúrbio ou problemas múltiplos Incluir lesões que se caracterizem por descamação, formação de crosta, eritema, erosão, ulceração etc. (Figura 4.1 A–C) Nem sempre é necessário fazer biopsia da margem de uma lesão, embora a amostra obtida do centro de uma úlcera raramente seja diagnóstica Figura 4.1A Gato com 10 anos de idade e história de dermatose progressiva, erosiva e ulcerativa que não responde ao tratamento, além de prurido discreto a moderado. Figura 4.1B Vista do ventre do mesmo gato, revelando áreas multifocais de erosões, ulcerações e raras lesões em forma de placas associadas a eritema generalizado. Figura 4.1C PastorAlemão com 8 anos de idade e dermatose ulcerativa e crostosa não pruriginosa. 4. 5. 6. 7. 8. ■ Pústulas e vesículas não devem ser biopsiadas pela técnica de punção, porque o movimento de torção rompe ou remove a parte superior (“teto”) da lesão e rompe a arquitetura da amostra; essas lesões devem ser excisadas em sua totalidade É melhor excisar úlceras ou lesões profundas que estejam drenando, em vez de puncionálas, porque o movimento de torção pode separar o tecido patológico daquele mais normal, deixando indícios importantes para trás (i. e., vasculite, paniculite etc.) Não temer a biopsia do coxim plantar ou do plano nasal – é mais fácil fechar locais de onde são retiradas amostras em cunha do que aqueles de onde são obtidas amostras por punção Lesões com crostas são bons locais para biopsia. Se a crosta se separar da lesão durante a obtenção da amostra, não se esquecer de incluíla em frasco contendo formalina e de fazer uma anotação para o patologista solicitando o “corte na crosta” Áreas muito descamadas em geral são bons locais diagnósticos. Técnica de biopsia Um dos aspectos mais importantes a lembrar é que os locais de biopsias cutâneas não devem ser escovados nem limpos, porque isso removeria indícios diagnósticos. Em geral, veterinários acham difícil cortar através de crostas e descamação sem escovar a área. A maioria das biopsias cutâneas pode ser feita com anestesia local via injeção de lidocaína na região subcutânea (Figura 4.2 A e B). Alguns animais irascíveis podem necessitar de um sedativo. Evitar punções de 2 e 4 mm, porque os cortes são muito pequenos para uma amostra de bom tamanho. As “regras” seguintes aplicamse a tal decisão. Figura 4.2A Biopsia cutânea revelando exocitose epidérmica linfocítica, que confirma o diagnóstico de linfoma epidermotrófico. ■ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Figura 4.2B Biopsia cutânea indicando a etiologia do pênfigo vulgar. Observar a fenda da epiderme deixando as células do estrato basal ao longo da base da vesícula (aspecto de “lápide”). Como fazer a biopsia Nunca escovar ou limpar a área antes da excisão – a crosta da superfíciecausa recrutamento de células T; resulta em necrose de queratinócitos As alterações cutâneas decorrentes do hiperadrenocorticismo são discutidas nos Capítulos 11 e 12. IdentiJcação e histórico Dermatoses préneoplásicas Queratoses actínicas As lesões desenvolvemse na pele altamente pigmentada ou não pigmentada exposta ao sol (naturalmente ou cicatrizada), em áreas não suficientemente protegidas por pelos, e nas junções entre a pele com pelagem e a glabra Plano nasal, parte dorsal do focinho, axilas e áreas glabras da parte ventral do abdome e medial da coxa Não há predileção sexual Idade: em geral animais idosos, mas relatadas em animais com 2 anos Predileções raciais: Dálmata, Whippet, Greyhound Italiano, Greyhound, American Staffordshire e Bull Terrier, Pointer Alemão de Pelo Curto, Boxer, Basset Hound Linfocitose cutânea Muito rara; cadelas idosas Golden Retriever, Shetland Sheepdog, Chinese Crested, Welsh Corgi Mastocitose papular Rara; relatada principalmente em cães com menos de 1 ano de idade Newfoundland, Cocker Spaniel, Labrador Retriever, Jack Russell Terrier, outras raças Fasciite nodular Muito incomum; relatada em cães jovens de raças de grande porte Dermatoses paraneoplásicas Amiloidose cutânea (nodular primária) Muito rara; cães idosos Cocker Spaniel pode ser predisposto Mucinose cutânea (secundária) Rara; pode estar associada a tumores de mastócitos Dermatofibrose nodular Rara; cães de meiaidade a idosos Pastoralemão (herança autossômica dominante); Golden Retriever, Boxer, outras raças Associada a cistos renais, cistadenomas e cistadenocarcinomas, e também a leiomiomas uterinos Pênfigo paraneoplásico Muito raro; há poucos relatos para caracterizar Dermatite necrolítica superficial Rara; primordialmente cães idosos (média etária de 10 anos de idade) É possível que os machos estejam superrepresentados Raças de pequeno porte possivelmente superrepresentadas: West Highland Terrier, Scottish Terrier, Cocker Spaniel Americano, Shetland Sheepdog, Lhasa Apso, Border Collie; a síndrome também foi identificada em raças de grande porte As lesões em geral antecedem os sintomas sistêmicos Eritema multiforme Visto muito raramente como padrão de reação a neoplasia. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Características clínicas Dermatoses préneoplásicas Queratoses actínicas (Figura 33.1) Placas eritematosas no início parecem ligeiramente liquenificadas ou ásperas Placas epiteliais podem ser palpáveis como espessamentos firmes antes de se tornarem visíveis e serem distinguíveis da pele pigmentada não espessada (normal) adjacente Placas crostosas, endurecidas e esfoliativas É possível observar hiperqueratose grave como cornos cutâneos Placas individuais e nódulos (em geral, com comedões actínicos) coalescem, originando lesões grandes As áreas acometidas tornamse extensas; surgem inflamação e exsudação com furunculose secundária Axilas, parte ventral do abdome e medial da coxa são os locais primários; ocorrem com menor frequência na parte dorsal do focinho e nas margens palpebrais Linfocitose cutânea (Figura 33.2) Figura 33.1 Queratose actínica vista como manchas eritematosas e ligeiramente liquenificadas na parte ventral do abdome. Figura 33.2 Placas eritematosas na axila com linfocitose cutânea. Manchas de eritema ou placas eritematosas na cabeça, no pescoço, no tórax e nas axilas Mastocitose papular (Figura 33.3) As lesões cutâneas em cães são similares à urticária pigmentosa de seres humanos Pequenas máculas, pápulas ou placas eritematosas, vergões e bolhas hemorrágicas na cabeça, no pescoço, no ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ tronco e nas pernas A manipulação induz eritema e endurecimento É mais provável que, em condições não malignas, haja lesões múltiplas em oposição a uma única neoplasia discreta Fasciite nodular Massa subcutânea solitária, em geral com menos de 2 cm de diâmetro Dermatoses paraneoplásicas Amiloidose cutânea (nodular primária) Nódulos dérmicos ou subcutâneos solitários e firmes nos pavilhões auriculares, na mucosa bucal, nos dedos, nas pernas e no tronco; hemorragia cutânea Mucinose cutânea (secundária) (Figura 33.4) Acúmulo dérmico excessivo de mucina, em geral assintomático Figura 33.3 Máculas eritematosas com mastocitose papular. Figura 33.4 Mucinose cutânea vista como múltiplas vesículas “infladas”. Raros relatos de mucinose papular vista como manchas espessadas, infladas, não depressíveis, com vesículas ou bolhas Dermatofibrose nodular (Figuras 33.5 e 33.6) Nódulos múltiplos firmes e bem demarcados de tamanho variável, de muito pequenos a grandes na cabeça, nas pernas e orelhas; podem apresentarse alopécicos e ulcerados em áreas de traumatismo ou atrito Pênfigo paraneoplásico (Figura 33.7) Doença bolhosa que acomete mucosas e junções mucocutâneas Sinais sistêmicos associados tanto a neoplasias quanto a lesões cutâneas (perda de peso, letargia, secreção purulenta) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Dermatite necrolítica superficial (Figuras 33.8 e 33.9) Desenvolvimento progressivo de eritema, hiperqueratose e exsudação nas margens dos coxins plantares Figura 33.5 Dermatofibrose nodular com múltiplos nódulos firmes e bem demarcados no pavilhão auricular. Figura 33.6 Lesões grandes de dermatofibrose nodular. A dermatite pode ser acentuada As lesões ocorrem nas junções mucocutâneas, mais notavelmente dos lábios, olhos e ânus, e desenvolvemse ao mesmo tempo ou imediatamente após as dos coxins plantares Erosões e ulcerações, em geral decorrentes de escoriação Fissuras nos coxins plantares resultam em prurido e dor É comum haver hiperpigmentação e liquenificação com a cronicidade e o autotraumatismo contínuo ■ ■ ■ ■ ■ Foliculite bacteriana secundária e dermatite por Malassezia As lesões desenvolvemse nos pontos de pressão, pavilhões auriculares e genitália externa A dermatite em geral antecede os sinais sistêmicos em semanas Figura 33.7 Pênfigo paraneoplásico ocasionando erosões e crostas na vulva. Figura 33.8 Mancha de eritema com crosta e descamação mais dermatite necrolítica superficial. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 33.9 Eritrodermia acentuada e crostas nas margens dos coxins plantares, com dermatite necrolítica superficial. Os sinais sistêmicos incluem letargia, poliúria, polidipsia (quando associada a diabetes melito), anorexia e perda de peso Eritema multiforme (Figuras 33.10 e 33.11) Aspecto pleomórfico; a lesão clássica consiste em máculas ou placas eritematosas; podem desenvolverse erosões ou hiperpigmentação mais clara na parte central (“lesões em forma de alvo”) As lesões em mucosas começam como vesículas que progridem para ulceração Sinais sistêmicos associados a dor e infecção secundária, ou devidos à causa subjacente. Diagnóstico diferencial Dermatoses préneoplásicas Queratoses actínicas Furunculose bacteriana, queratose liquenoide, carcinoma escamocelular, erupção medicamentosa tópica, dermatite de contato grave Linfocitose cutânea Linfoma epiteliotrópico, leucemia linfocítica com acometimento cutâneo, reação de hipersensibilidade, erupção medicamentosa, foliculite bacteriana Mastocitose papular Reação de hipersensibilidade, erupção medicamentosa, foliculite bacteriana, tumor de mastócitos Fasciite nodular Granuloma infeccioso, granuloma estéril, traumatismo local, neoplasia dérmica, fibroma, fibrossarcoma, linfoma de células fusiformes Dermatoses paraneoplásicas Amiloidose cutânea (nodular primária) Neoplasia dérmica, granuloma infeccioso, granuloma estéril, dermatite piogranulomatosa Figura 33.10 Eritema multiforme grave secundário a adenocarcinoma metastático, visto como ulcerações bucais. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 33.11 Radiografia de tórax do paciente da Figura 33.10, demonstrando aumento de linfonodos esternais, diagnosticado por aspirado com agulha fina como adenocarcinoma metastático. Mucinose cutânea (secundária) Causa de edema dérmico difuso, dermatite vesicular ou bolhosa Dermatofibrose nodular Neoplasia dérmica, granulomapode conter as alterações patológicas necessárias para estabelecer o diagnóstico Usar a lâmina de bisturi para obter uma amostra de biopsia em forma de cunha ou elíptica ao seccionar o nariz, o coxim plantar, vesículas, bolhas ou lesões profundas (vasculite, paniculite etc.) Ao fazer uma biopsia por punção, optar pelo tamanho de 6 mm Ao fazer uma biopsia por punção, girar em uma direção apenas e não reutilizar o instrumento, porque a lâmina perde o fio com facilidade e pode lacerar o tecido durante o procedimento Ao usar lidocaína, aplicar no compartimento subcutâneo, não por via intradérmica Tentar não manipular o tecido com pinças (artefato por esmagamento), usando em vez disso uma agulha de calibre pequeno para tal (Figura 4.3) Colocar a amostra imediatamente em formalina Amostras pequenas ou finas podem ser colocadas em um pequeno pedaço de abaixador de língua com a parte pilosa para fora, de modo a evitar que se enrolem e então flutuem na formalina Evitar o congelamento. Lembrar de fornecer ao patologista a história abrangente e a descrição clínica das lesões (Tabelas 4.1 a 4.3). A autora costuma incluir uma cópia do pedido de encaminhamento com a requisição da biopsia. Tal pedido contém a anamnese, os sinais clínicos, os diagnósticos diferenciais considerados e um plano. O clínico e seu patologista devem formar uma equipe diagnóstica. Não é realista esperar que o patologista forneça respostas consistentes se não lhe enviarmos o tecido apropriado ou informação adequada. ■ Figura 4.3 Evitar usar pinças para manipular o tecido, porque em geral isso se associa à formação de artefatos por esmagamento. Tabela 4.1 Relatório dermatohistopatológico. Descrição Resumo das alterações histológicas notadas no tecido Diagnóstico morfológico Relata o padrão histológico geral reconhecido Diagnóstico etiológico Identifica um agente causador, se reconhecido (p. ex., bactéria, demodicose, fungo etc.) Comentários O patologista faz uma correlação entre as manifestações clínicas do caso (fornecidas pelo clínico) e os aspectos histopatológicos da biopsia. A informação do clínico é vital para uma conclusão válida Tabela 4.2 Terminologia histopatológica comum. Acantólise Perda da aderência de queratinócitos (acantócitos); em geral, devese a doenças autoimunes Acantose Aumento da espessura da epiderme (hiperplasia epidérmica), em geral notada com inflamação crônica Amiloide Material hialino, amorfo, eosinofílico Apoptose Morte de queratinócitos individuais Atrofia epidérmica Epiderme fina; em geral, associada ao uso de corticosteroide Bolhas Espaços acelulares cheios de líquido dentro ou abaixo da epiderme (vesículas são bolhas menores) Colagenólise Colágeno desnaturado, homogêneo, eosinofílico; em geral, atrai mineralização Corpúsculos de Civatte Células apoptóticas no estrato basal da epiderme Crosta Acúmulo superficial de células epidérmicas, proteínas séricas, eritrócitos, leucócitos Degeneração balonoide Coilocitose, citoplasma intumescido sem vacuolização; característica de infecção viral Degeneração hidrópica Dano vacuolar ao estrato basal; frequentemente vista no LED Degeneração reticular Edema intraepidérmico multilocular com tumefação de queratinócitos; em geral vista na dermatite necrolítica superficial/síndrome hepatocutânea Degeneração vacuolar Edema intracelular Depressão Pequeno afundamento na superfície da epiderme Desmoplasia Fibroplasia induzida por neoplasia Diapedese Eritrócitos dentro dos espaços intercelulares da epiderme; implica perda da integridade vascular Disqueratose Queratinização prematura defeituosa; pode ser vista com neoplasia ou distúrbios de queratinização Esclerose Formação de escara Espongiose Edema intercelular epidérmico Exocitose Migração de células inflamatórias, eritrócitos ou ambos nos espaços intercelulares Fendas Espaços em forma de fenda dentro da epiderme ou junção dermoepidérmica; causadas por acantólise ou degeneração hidrópica de células basais ou mesmo artefatos de processamento Fendas de colesterol Parecem espaços transparentes em forma de espículas; em geral, vistas na xantomatose, na paniculite e em cistos foliculares rompidos Fibroplasia Quantidades aumentadas de tecido fibroso Fibrose Fibroplasia avançada, estrias espessas paralelas de colágeno, características de dermatite acral da lambedura Figuras em chama Área de colágeno alterado, circundada por material eosinofílico, ver colagenólise; em geral, notadas nos granulomas eosinofílicos, também chamadas queratinização triquilêmica Hiper e hipogranulose Denota a espessura do estrato granuloso (p. ex., áreas de liquenificação revelam hipergranulose) Hiperqueratose Aumento da espessura da camada do estrato córneo da epiderme, em geral dividida em ortoqueratose (perda de núcleos) e paraqueratose (núcleos retidos), que ajuda a identificar uma etiologia (a dermatose que responde ao zinco caracterizase por paraqueratose) Hipomelanose Diminuição no pigmento; como vista no vitiligo Incontinência pigmentar Queda do pigmento melanina da epiderme para a derme e sua fagocitose por macrófagos; em geral vista no LED Junção dermoepidérmica Interface entre epiderme e derme Melanose Hiperpigmentação; vista na inflamação crônica Microabscesso – de Munro Acúmulo de neutrófilos dentro ou abaixo do estrato córneo; em geral visto na dermatose liquenoide psoriasiforme de Springers Microabscesso – de Pautrier Acúmulo de células linfoides anormais; em geral visto no linfoma epidermotrópico Microabscesso – eosinofílico Visto em casos de EGC, alergia, pênfigo complexo, Malassezia, foliculite eosinofílica etc. Microabscesso – espongiforme Acúmulo de neutrófilos no estrato espinhoso, em geral visto na dermatite necrolítica supurativa superficial de Schnauzers Mineralização distrófica Depósitos de cálcio ao longo de fibras de colágeno Mucinose Quantidades aumentadas de material basofílico amorfo na derme; característica de pele normal do SharPei e no hipotireoidismo Necrólise Necrose epidérmica coagulativa sem envolvimento dérmico e inflamação mínima; em geral vista com NET Papilomatose Proliferação epidérmica devido à infecção pelo papilomavírus, em geral exofítica, mas pode ser endofítica Satelitose Linfócitos citotóxicos circundando uma célula apoptótica; indica resposta imune mediada por célula Zona limítrofe Zona marginal de colágeno que separa a epiderme de uma alteração dérmica ■ ■ ■ subjacente; em geral vista nos distúrbios neoplásicos e granulomatosos Tabela 4.3 Padrões histopatológicos em dermatologia.* Perivascular Interface Vasculite Dermatite intersticial Nodular/difuso Vesicular/pustular intraepidérmico Vesicular/pustular subepidérmico Foliculite/perifoliculite/furunculose Paniculite Dermatite fibrosante Dermatopatia atrófica *Usados na descrição morfológica no relatório. Comentários Siglas EGC = enfermidade granulomatosa crônica LED = lúpus eritematoso discoide NET = necrólise epidérmica tóxica. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Capítulo 5 Diferenciais entre as Lesões e Regiões do Corpo Karen Helton Rhodes Panorama As características e os padrões de lesões em geral podem ajudar a estreitar o diagnóstico diferencial quando se examina um paciente. A lista a seguir foi incluída como um recurso para ajudar na formulação do diagnóstico diferencial. É óbvia a inviabilidade de elaborar uma lista totalmente inclusiva e acurada, porque muitas doenças/condições têm sinais clínicos que se superpõem. O objetivo deste capítulo é funcionar como diretriz preliminar para algumas das dermatoses mais comuns. Alopecia em manchas Demodicose: geralmente acompanhada por hiperpigmentação, comedões, eritema, foliculite Dermatofitose: associada a descamação e foliculite Foliculite estafilocócica: pápulas, pústulas, crostas, colaretes epidérmicos, máculas hiperpigmentadas, individuais ou “disseminadas” Reação a injeção: pode ser induração e/ou atrofia no local, geralmente associada àinjeção de corticosteroide repositol Vasculite induzida por vacina: a lesão pode ou não estar associada a eritema, em geral induzida pela vacina antirrábica, podendo ser observada 2 a 3 meses após a injeção Alopecia areata: alopecia focal não inflamatória completa, ataque de linfócitos ao bulbo capilar Esclerodermia localizada: mancha esclerótica lisa e brilhante Adenite sebácea (raças de pelagem curta): áreas anulares a policíclicas, em geral associadas a descamação Defluxo do anágeno: início súbito, evento estressante ou reação a medicação, não inflamatório Carcinoma bowenoide: carcinoma escamocelular in situ; geralmente ocorre em gatos, com manchas descamativas pigmentadas, quase sempre na cabeça e na parte externa das orelhas (Figuras 5.1 a 5.5). ■ ■ ■ Figura 5.1 Demodicose caracterizada por manchas multifocais de alopecia parcial ou completa. Figura 5.2 Demodicose generalizada causando eritrodermia grave, alopecia parcial ou completa e formação de crostas. Figura 5.3 Padrão mais típico de piodermite superficial, demonstrando manchas multifocais de alopecia (pápulas, pústulas, colaretes epidérmicos e máculas hiperpigmentadas). ■ Figura 5.4 A. Carcinoma escamocelular felino in situ (carcinoma bowenoide). Lesões ligeiramente descamativas e elevadas, pigmentadas, em geral passam despercebidas pelo proprietário até um estágio avançado. Notar as áreas de alopecia parcial com hiperpigmentação da região préauricular. B. Carcinoma escamocelular felino in situ. Vista mais próxima da região préauricular da Figura 5.4A. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 5.5 A. Alopecia areata. Alopecia não inflamatória completa no padrão em manchas. Notar as áreas de alopecia logo abaixo dos olhos e ao longo do nariz. B. Alopecia areata felina. Mancha não inflamatória de alopecia no tronco. Alopecia em localização especíJca Alopecia por tração: associada a presilhas ou elásticos usados nos pelos do dorso da cabeça Alopecia após tosa: falha no crescimento de novos pelos após tosa Melanodermia/alopecia do Yorkshire Terrier: alopecia e hiperpigmentação dos pavilhões auriculares, da ponte do nariz, às vezes da cauda e dos pés, em filhotes caninos e cães jovens Alopecia simétrica do flanco: displasia folicular serpiginosa cíclica localizada no flanco, associada a hiperpigmentação e comedões Displasia folicular de pelos negros: ocorre apenas nos pelos negros Dermatomiosite: alopecia simétrica na face, na ponta da cauda, nos dedos, carpos, tarsos e pavilhões auriculares; em geral associada a eritema e fibrose; ocorre primariamente em Shelties Alopecia dos pavilhões auriculares: miniaturização de pelos, periódica ou progressiva, comum em gatos Siameses e cães Dachshund Calvície padrão em cães nas seguintes raças: CãoD’água Português, Spaniel Americano, Greyhound, Whippet, Boston Terrier, Manchester Terrier, Chihuahua, Greyhound Italiana, Pinscher Miniatura Alopecia da glândula da cauda (glândula supracaudal): localizada aproximadamente a 5 cm da base da cauda, ao longo da superfície dorsal (Figura 5.6). Alopecia generalizada/difusa Demodicose: casos graves Dermatofitose: casos crônicos graves (Figuras 5.7 a 5.21) ■ ■ ■ Figura 5.6 Fêmea castrada de maltês de 3 anos de idade com mancha de alopecia subsequente à vasculite induzida pela vacinação antirrábica. Figura 5.7 Sheltie de 8 anos de idade com piodermite superficial generalizada, demonstrando alopecia difusa e eritema. Figura 5.8 Dorso do tronco de um Poodle Padrão demonstrando alopecia parcial difusa com indícios de adenite sebácea. ■ ■ Figura 5.9 Hiperadrenocorticismo: alopecia e hiperpigmentação no tronco. Figura 5.10 Cão de grande porte com hiperadrenocorticismo e piodermite superficial secundária. ■ ■ ■ Figura 5.11 Dermatose responsiva ao hormônio do crescimento. Notar a predominância da alopecia em torno da região do pescoço, bem como na cauda e no períneo. Figura 5.12 LuludaPomerânia macho não castrado de 5 anos de idade com desequilíbrio de hormônio sexual adrenal. Figura 5.13 Tumor da célula de Sertoli. Notar a alopecia e a hipopigmentação associada. ■ ■ Figura 5.14 Alopecia parcial a focalmente completa no tronco, associada a hipotireoidismo grave. (Nota: o hipotireoidismo frequentemente é “superdiagnosticado” como causa de alopecia canina.) Figura 5.15 Cão mestiço de 12 anos de idade com linfoma epidermotrófico. Notar as áreas de alopecia parcial a completa, com descamação maciça e placas eritematosas. ■ ■ Figura 5.16 Cocker Spaniel de 14 anos de idade com linfoma epidermotrófico. Notar a ausência de placas e nódulos. As lesões consistem em manchas multifocais de alopecia (a pelagem foi raspada), com escamas aderentes e eritema discreto. Figura 5.17 Distúrbio primário da queratinização, com dermatite secundária por levedura no períneo e na região da cauda de um Cocker Spaniel de 6 anos de idade. ■ Figura 5.18 A. Linfoma epidermotrófico na parte ventral do abdome de um gato de 14 anos de idade demonstrando alopecia parcial e descamação aderente características das fases iniciais da doença. B. Linfoma epidermotrófico. Estágio avançado da doença demonstrando a fase de placa e nodular. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 5.19 A. O hipertireoidismo felino em geral está associado a toalete excessiva, que pode levar a áreas focais de alopecia – conforme notado ao longo da face lateral dos membros anteriores. B. Hipertireoidismo felino. Este gato de 9 anos de idade não tinha outros sinais clínicos comumente reconhecidos como hipertireoidismo, além do hábito de fazer toalete em excesso. Notar a alopecia ao longo dos membros anteriores. Adenite sebácea: associada a frenodermia (cilindros de queratina), descamação difusa, sempre afetando mais o dorso do que o ventre e envolvendo o dorso da cabeça Síndrome de Cushing (típica e atípica): alopecia do tronco, comedões, alopecia da cauda (“cauda de rato”), pele atrófica, flebectasia, abdome protuberante, piodermite, hiperpigmentação, enrolamento das pontas das orelhas e fragilidade cutânea em gatos Alopecia X: síndrome semelhante à hiperplasia adrenal, alopecia simétrica do tronco Hipotireoidismo: “fácies trágica”/mixedema no cão, alopecia bilateral e simétrica do tronco e cervical Hipertireoidismo: em gatos, pelagem desgrenhada com alopecia parcial, pelagem esparsa ao longo dos membros anteriores; pode simular OCD Dermatoses responsivas ao hormônio do crescimento: alopecia simétrica do tronco com hiperpigmentação; em geral, a alopecia começa no pescoço Hiperestrogenismo: alopecia simétrica rara do períneo, inguinal, das regiões do flanco; hiperplasia das glândulas mamárias e vulvar, cistos de ovário ■ ■ ■ Relacionada com o estro: fêmeas caninas não castradas, alopecia perineal e do flanco que pode progredir para generalizada, cíclica Dermatoses responsivas à testosterona: alopecia progressiva do tronco de cães machos castrados Tumor da célula de Sertoli: feminização masculina, ginecomastia, alopecia do períneo e da região genital ■ ■ Figura 5.20 A e B. Hiperadrenocorticismo felino. Notar o abdome protuberante e a alopecia parcial no tronco. C. Hiperadrenocorticismo felino. Notar o enrolamento da ponta das orelhas. D e E. Síndrome da fragilidade cutânea felina associada a hiperadrenocorticismo. Notar a grande área sem pelos no tronco e a facilidade com que a pele se solta. Em geral há dor mínima associada a essas lesões, o que pode ocorrer à manipulação rotineira. (Cortesia do Dr. Rod Rosychuck.) Dermatose responsiva à castração: perda de pelos na área da coleira, no períneo, na parte caudomedial das ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ coxas, nos flancos DM: alopecia parcial difusa; pode estar associada a dermatite miliar no gato Alopecia com diluição da cor: adelgaçamento da pelagem, associado a foliculite, progressivo, em geral associado a pelagem azulada (comum em cães da raça Yorkshire Terrier, Doberman) Displasia folicular: alopecia progressiva lenta (Irish Water Spaniels, Spinone Italiano) Lipidose folicular: pontos vermelhos, cães jovens,Rottweilers Alopecia congênita: Bichon Frisé, Beagle, Basset Hound, Buldogue Francês, Rottweiler, algumas raças selecionadas por esse distúrbio – Chinese Crested, cães mexicanos, Terrier Americano sem pelos, gatos das raças Abissínia e Sphinx Defluxo do telógeno: associado a algum evento estressante (p. ex., prenhez) Distúrbio da queratinização: associado a hiperqueratose e oleosidade excessiva, mais comum em Cocker Spaniels Pênfigo: perda de pelos associada a descamação, formação de crostas, pústulas, eritema Linfoma cutâneo: descamação e alopecia no estágio inicial; progride para placas, nódulos e ulceração, associados à despigmentação de mucosas Hipotricose felina hereditária: distúrbio autossômico recessivo de gatos Siameses, Devon Rex, Burmeses, Birmaneses; pelagem fina esparsa Figura 5.21 Síndrome paraneoplásica associada a adenocarcinoma pancreático exócrino. Notar a hiperpigmentação e o aspecto brilhante da pele com alopecia. É comum a distribuição ventral predominante. (Cortesia da Dra. Karen Campbell.) Alopecia felina universal: defeito hereditário, ausência completa de pelos primários, pelos secundários diminuídos, epiderme espessada, pele oleosa, ausência de vibrissas, penugem na ponta da cauda, entre os dedos e no escroto (Sphinx, Canadense sem pelos) Alopecia felina simétrica: dermatite psicogênica ou alérgica é a etiologia mais comum Timoma felino: dermatite esfoliativa, eritematosa, não pruriginosa; começa na cabeça e no pescoço, tornase generalizada, acomete gatos idosos Alopecia paraneoplásica felina: início agudo, rapidamente progressiva, alopecia completa ventral (também nos olhos, nariz e coxins plantares), pele lisa e brilhante, adenocarcinomas pancreáticos exócrinos e carcinomas do ducto biliar Foliculite linfocítica mural felina: alopecia, descamação, hiperpigmentação, ± prurido pode ser padrão de reação ou síndrome paraneoplásica Pseudopelada: ataque linfocitário sobre o istmo do folículo piloso, com alopecia resultante, não pruriginosa, não inflamatória ■ ■ ■ ■ ■ ■ Alopecia mucinosa: mucinose da bainha externa da raiz do folículo piloso e da epiderme Tricorrexe nodosa: traumatismo excessivo do pelo, tumefação focal da haste do pelo associada a dano cuticular. Dermatoses esfoliativas/descamação Dermatofitose: pode manifestarse com qualquer apresentação clínica, comumente esfoliativa Ectoparasitas: queiletielose, demodicose, escabiose (Figuras 5.22 a 5.30) Timoma felino: eritema, face, pescoço; gatos idosos, não pruriginoso, esfoliativo Figura 5.22 A. Adenite sebácea felina, caracterizada por escama aderente e alopecia parcial. B. Acúmulo de pigmento ao longo das margens palpebrais associado à adenite sebácea. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 5.23 Dermatose responsiva à vitamina A, caracterizada por manchas multifocais de queratina em excesso. Distúrbios da queratinização: cilindros de queratina, hipercrescimento secundário de Malassezia Dermatose responsiva à vitamina A: responde à suplementação nutricional; Cocker Spaniel, West, Dálmata, Labrador, SharPei, Fox Terrier Dermatose responsiva ao zinco: alopecia, descamação, crostas, eritema; periocular, pavilhões auriculares, lábios, raças do Alasca predispostas Displasias foliculares: alopecia associada a hiperqueratose e pelos com morfologia anormal (estrutura/melanização) Hiperqueratose nasodigital idiopática canina: acúmulo de escamas no plano nasal e nas margens dos coxins digitais, em geral assintomática Adenite sebácea: cilindros difusos de queratina que unem os pelos à superfície da pele, afetando mais o dorso do corpo, inclusive a cabeça Ictiose: distúrbio congênito grave da queratinização nas raças Golden Retriever, West Highland White Terrier, Cavalier King Charles Spaniel, Jack Russell, Norfolk Terrier, Yorkshire Terrier; escama muito aderente de piodermite secundária, prognóstico mau Linfoma cutâneo: descamação é o primeiro sinal clínico do CTCL em muitos casos, em estágios, placas, nódulos; também associado a despigmentação Queratose actínica: eritema e descamação Dermatose liquenoide psoriasiforme: Springer Spaniel e PastorAlemão são predispostos, face medial dos pavilhões auriculares e virilhas Síndrome do comedão do Schnauzer: descamação e comedões ao longo do dorso do tronco Dermatose da margem da orelha: Dachshund, idiopática, ± vasculite/vasculopatia, alopecia, fissuras, cilindros de queratina, incisuras Paraqueratose nasal hereditária de Labrador: pode haver fissura e causar algum desconforto, em geral não sintomática, 6 aos 12 meses de idade Dermatose necrolítica superficial: “síndrome hepatocutânea”; hiperqueratose, crostas, ulceração; pavilhões auriculares, face, junção mucocutânea, articulações, coxins plantares Síndrome da face suja de gatos da raça Persa: eritematosa e esfoliativa, pruriginosa, acúmulo sebáceo ■ ■ ■ vermelho/marrom, em geral hipercrescimento de Malassezia, também identificada em gatos da raça Himalaia Acne: felina e canina; variante de piodermite em cães; defeito da queratinização em gatos Figura 5.24 Poodle Padrão com adenite sebácea granulomatosa generalizada demonstrando cilindros foliculares de queratina que efetivamente se interpõem entre o pelo e a pele, dando o aspecto clínico de alopecia. Figura 5.25 Infestação por Notoedres manifestandose como distúrbio hiperqueratótico acentuado em um gato. ■ ■ Figura 5.26 Escama aderente grave como resultado de dermatofitose crônica em um Yorkshire Terrier. Figura 5.27 Linfoma epidermotrófico em um Cocker Spaniel. Notar as áreas de despigmentação e descamação difusa na pele tricotomizada deste cão. ■ ■ Figura 5.28 Cocker Spaniel tosado para revelar as áreas multifocais de despigmentação e descamação difusa características do linfoma cutâneo. Figura 5.29 A região abdominal ventral deste gato com linfoma cutâneo revela placas eritematosas e ulcerações associadas à doença avançada. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 5.30 Linfoma epidermotrófico em estágio terminal. Notar o eritema difuso, a alopecia, as crostas e a despigmentação (em especial no plano nasal). Dermatose lupoide hereditária de Pointer Alemão de pelo curto: esfoliativa, crostas e descamação; distribuição facial; cães jovens, intermitente. Dermatoses com formação de crostas e erosivas/ulcerativas Pênfigo foliáceo: em geral, mais crostoso que ulcerativo; ponte nasal, coxins plantares, apresentação inicial nos pavilhões auriculares, IMSD, medicamentoso (amitraz e metaflumizona), induzido por dermatófito Pênfigo vulgar: ulcerativo com crosta aderente, pode haver lesões orais, IMSD Penfigoide bolhoso: autoanticorpo direcionado contra a zona da membrana basal, ulcerativo, junções mucocutâneas geralmente acometidas LED: deposição de imunocomplexo; plano nasal, pavilhões auriculares, coxins plantares; despigmentação LES: doença multissistêmica, deposição de imunocomplexo visando às zonas da membrana basal (Figuras 5.31 a 5.42) Dermatose lupoide hereditária de Pointer Alemão de pelo curto: eritema facial, crostas, descamação, cães jovens Doença da aglutinina fria: pontas dos membros mais frequentemente acometidas; ulceração/necrose Vasculite: idiopática, imunomediada, associada ao FeLV (necrose da ponta das orelhas e da cauda), associada a neoplasia, medicamentosa, relacionada com vacinação (antirrábica), hereditária – síndrome da poliarterite juvenil de Beagles, vasculite leucocitoclástica neutrofílica de Terriers Jack Russell, vasculopatia cutânea familiar do Pastoralemão, vasculopatia cutânea e glomerular renal de Greyhounds, necrose trombovascular do pavilhão auricular do Dachshund, vasculite associada ao DM, vasculite associada a uremia, eosinofílica (por inseto), artrite reumatoide Eritema multiforme: serpiginoso ou lesões “em olho de touro”; idiopático, induzido por vacinação ou medicamento, induzido pelo herpesvírus em gatos Necrólise epidérmica tóxica: necrose epidérmica confluente; idiopática, medicamentosa Penfigoide da mucosa: doença bolhosa subepidérmica; cavidades bucal e nasal, pavilhõesauriculares, ânus, olhos, genitália Furunculose nasal eosinofílica: início agudo; picada de inseto/aranha?; alopecia, eritema, erosiva, nodular,± prurido/dor Celulite canina juvenil: “garrotilho” dos filhotes de cães, granulomatosa estéril, pustular, erosiva, ulcerativa; face, pavilhões auriculares, linfonodos periféricos Histiocitose cutânea: ponte nasal; mucosa nasal, tronco, membros; cães Montanheses de Berna e Golden ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Retrievers são predispostos Figura 5.31 A. A xantomatose cutânea pode estar associada a um desequilíbrio endócrino (cortisol, tireóideo, DM etc.) ou a hiperlipidemia idiopática. Este gato DSH macho não castrado de 10 anos de idade demonstra pequenos nódulos amarelorosados coalescentes e placas ao longo da parte ventral do tronco. B. Xantomatose cutânea associada a DM. Notar as lesões amarelorosadas lineares a papulares ao longo da região ventral desta gata castrada DSH de 7 anos de idade. Piodermite estafilocócica: superficial (crostosa) e profunda (ulcerativa) Micoses profundas e intermediárias: esporotricose, blastomicose, criptococose, coccidioidomicose etc. Micobacteriose atípica: predisposta por traumatismo, mais comum em felinos, nódulos ulcerativos com tratos fistulosos, tecido adiposo espessado Actinomicetos bacterianos: Nocardia spp., Actinomyces spp., Streptomyces spp. Pitiose: animais expostos a água estagnada, nódulos ulcerativos, prurido grave Prototecose: algas saprófitas, água estagnada, junção mucocutânea ulcerativa, despigmentação Pecilomicose: fungo saprófita semelhante a levedura; vegetação caída no solo; nódulos ulcerativos e otite ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ externa Leishmaniose: parasitose por protozoário, doença zoonótica, esfoliativa, crostosa, dermatose ulcerativa Varíola felina: rara, os gatos se infectam por mordedura, na Europa, há formação de pápulas ulceradas e nódulos Dermatoses associadas ao FeLV e ao FIV: dermatose de célula gigante (ulcerativa, pruriginosa; face, pescoço, pavilhões auriculares) e vasculite pelo FeLV das pontas das orelhas e da cauda Dermatoses associadas ao calicivírus felino: síndrome felina da dor orofacial (neuralgia do trigêmeo, prurido facial unilateral – Siamês e Birmanês) Demodicose: casos generalizados graves tornamse crostosos e ulcerativos Ácaros sarcoptídeos: o prurido grave induz escoriação generalizada e formação de crostas Hipersensibilidade a pulgas: tronco caudodorsal Hipersensibilidade à picada de mosquitos em felinos: lesões faciais, eritematosas e nódulos ulcerativos Figura 5.32 A dermatite alérgica felina é mais grave na extensão da cabeça e na região do pescoço. Notar as escoriações ao longo do aspecto caudal dos pavilhões auriculares e na região do pescoço. ■ Figura 5.33 A. Cão mestiço de 8 anos de idade com pênfigo vulgar acometendo a mucosa oral e (B) o escroto. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 5.34 Schnauzer miniatura de 5 anos de idade com necrólise epidérmica tóxica do ventre induzida por trimetropina e sulfadiazina. Pelodera e migração de ancilóstomos: eritema, ulceração; coxins plantares, ventre Complexo do granuloma eosinofílico felino: úlcera indolente, granuloma linear, placa eosinofílica Dermatite alérgica: o prurido grave predispõe o paciente a erosão, ulceração e formação de crostas Dermatomiosite: dermatopatia isquêmica hereditária; face, orelhas, cauda; megaesôfago, doença/atrofia muscular, marcha trôpega Epidermólise bolhosa adquirida: cães da raça Dinamarquesa; urticária, vesículas, úlceras – face, virilha, coxins plantares, junção mucocutânea da cavidade bucal Astenia cutânea: hiperextensibilidade e fragilidade da pele; acomete cães e gatos; ulcerações e fibrose Xantoma cutâneo: fendas de colesterol na derme; placas amarelorosadas de alopecia e nódulos que tendem a ulcerar, em geral associados a DM ou hiperlipidemia idiopática Dermatose necrolítica superficial (síndrome hepatocutânea): dermatose ulcerativa hiperqueratótica associada a doença hepática e/ou glucagonoma pancreático Calcinose cutânea: depósitos minerais no interior da derme, associados à degeneração do colágeno induzida pela administração de corticosteroide ou por hiperadrenocorticismo; prurido intenso, erosão, ulceração Linfoma cutâneo de célula T: despigmentação, descamação, placas, nódulos e ulceração; lentamente progressiva; cães e gatos Dermatose ulcerativa de Collies e Shelties: pode ser variante da dermatomiosite ou uma forma cutânea vesicular de LE; eritema serpiginoso com bolhas flácidas que ulceram; acomete virilhas, axilas, genitália, pavilhões auriculares, mucosa bucal e coxins plantares Dermatose ulcerativa linear felina: lesão solitária sobre o pescoço e a região do ombro, com prurido intenso, refratária ao tratamento Pododermatite plasmocitária felina: coxins metatarsianos e metacarpianos, com tumefação e esponjosa, ulcerativa; pode estar associada ao FIV Paniculite nodular idiopática: nódulos subcutâneos e tratos de drenagem sobre o tronco; Dachshunds predispostos, com frequência o dorso é acometido mais gravemente, as lesões são estéreis, cicatrizam com a formação de crostas e fibrose Eritema ab igne: lesão por calor radiante Dermatite actínica: eritema e descamação que progride para nódulos/erosão/ulceração; pele pouco pigmentada ■ ■ predisposta Queimaduras solares, térmicas, químicas: eritema, descamação, erosão, ulceração, necrose Figura 5.35 Golden Retriever de 2 anos de idade com (A) dermatite facial erosiva generalizada e (B) na virilha, causada por dermatose medicamentosa (cefalexina) semelhante ao pênfigo foliáceo. ■ ■ Figura 5.36 Gato DSH macho castrado de 5 anos de idade com “úlcera do roedor” no lábio superior. Figura 5.37 Gato DLH macho castrado de 3 anos de idade com o plano nasal ulcerado em decorrência de hipersensibilidade a picada de mosquito. ■ ■ Figura 5.38 Pênfigo foliáceo demonstrando o padrão típico de acometimento cutâneo ao longo da ponte do nariz e na região periocular. Figura 5.39 Pápulas, pústulas, colaretes epidérmicos e mácula hiperpigmentada característica de pioderma superficial. ■ ■ Figura 5.40 Pústula intacta no ventre de um cão com pênfigo foliáceo. Figura 5.41 Pústulas e crostas representativas do pênfigo foliáceo. ■ ■ ■ ■ ■ Figura 5.42 Cão mestiço com queimadura térmica no dorso, resultante de lesão por bolsa de água quente. Síndrome da mutilação acral em Springer Spaniel: ulceração grave das extremidades; neuropatia sensorial hereditária autoinduzida. Anormalidades pigmentares Leucodermia/leucotriquia (vitiligo) idiopática: pele e pelagem acometidas; PastorBelga, PastorAlemão, Doberman e Rottweiler predispostos; pode ser permanente ou intermitente Síndrome uveodermatológica canina (semelhante à de VogtKoyanagiHarada): panuveíte, leucodermia, leucotriquia, meningoencefalite; ataque imunomediado aos melanócitos; Husky e Akita são predispostos (Figuras 5.43 a 5.49) Hipopigmentação nasal (nariz Dudley – permanente, nariz Snow – transitório): idiopática; textura em paralelepípedos do plano nasal mantida ■ ■ Figura 5.43 Akita macho castrado com lúpus eritematoso discoide. Figura 5.44 Labrador mestiço de 3 anos de idade com despigmentação progressiva com eritema associado e ulceração no plano nasal características de lúpus discoide. ■ ■ Figura 5.45 Vista de perto da Figura 5.44. Lúpus eritematoso discoide. Figura 5.46 Síndrome uveodermatológica (semelhante à de VogtKayanagiHarada). Notar o padrão característico de despigmentação e a ausência de inflamação associada, comum nas fases iniciais da doença. ■ ■ Figura 5.47 Vitiligo (leucodermia/leucotriquia idiopática) – despigmentação progressiva sem inflamação. Casos raros apresentam nova pigmentação espontânea. Figura 5.48 Vitiligo. Notar a despigmentação nas regiões da junção mucocutânea. ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Figura 5.49 Linfoma cutâneo em um cão de 11 anos de idade com descamação generalizada e despigmentação do plano nasal. Linfoma cutâneo de célula T (linfoma epidermotrópico): as junções
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