APOSTILA CLÍNICA MEDICA CÃES E GATOS ANDREZA CORREIA (1)

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de cães e gatos
CLÍNICA MÉDICACLÍNICA MÉDICA
Criado por Andressa Corrêa | Resuvet
Este material foi produzido após um trabalho árduo para de facilitar seus
estudos em clínica, trazendo um pouco da anatomia, fisiologia, semiologia,
farmacologia e diagnóstico laboratorial e imagem. 
Caro leitor,
muito prazer, sou Andressa Corrêa, Médica Veterinária formada pela
Universidade Prof. Edson Antônio Velano - UNIFENAS. 
Distribuição proibida para terceiros, isso desvaloriza meu trabalho e infringe
a lei da Constituição Federal de 1988 no inciso XXVII do Artigo 5º, e também
a Lei de Direitos Autorais nº 9.610/98.
Material produzido por Andressa Aparecida Corrêa | Editora Resuvet
APRESENTAÇÃO 
Aqui você vai encontrar a etiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento
com as doses indicadas. Em cada tópico você encontrará informações
essenciais para um atendimento clínico. 
Todas as informações contidas nesse material foram pesquisadas em livros
e artigos científicos da atualidade. 
Sistema respiratório.......................................................................................................................................................6
Um pouco de anatomia...................................................................................................................................................7
Semiologia...............................................................................................................................................................................8
Patologias................................................................................................................................................................................11
SUMÁRIO
Rinites.................................................................................................................................................................................11
Colapso de traqueia...................................................................................................................................................11
Pneumonias....................................................................................................................................................................13
Complexo respiratório felino................................................................................................................................15
Traqueobronquite infecciosa canina...............................................................................................................16
Sistema circulatório.......................................................................................................................................................18
Um pouco de anatomia..................................................................................................................................................19
Um pouco de fisiologia....................................................................................................................................................20
Semiologia...............................................................................................................................................................................21
Patologias................................................................................................................................................................................22
Insuficiência cardíaca congestiva.....................................................................................................................22
Cardiomiopatia dilatada..........................................................................................................................................29
Cardiomiopatia hipertrófica felina.....................................................................................................................31
Dirofilariose.....................................................................................................................................................................35
Endocardiose.................................................................................................................................................................36
Endocardite infecciosa.............................................................................................................................................38
Hipertensão arterial....................................................................................................................................................38
Sistema gastrointestinal.............................................................................................................................................40
Um pouco de anatomia...................................................................................................................................................41
Semiologia...............................................................................................................................................................................42
Patologias.................................................................................................................................................................................43
Estomatite........................................................................................................................................................................43
Complexo granuloma eosinofílico felino........................................................................................................44
Doença periodontal....................................................................................................................................................45
Megaesôfago..................................................................................................................................................................46
Vômito................................................................................................................................................................................49
Gastrite aguda...............................................................................................................................................................51
Gastrite crônica.............................................................................................................................................................52
Corpos estranhos gástricos...................................................................................................................................53
Dilatação vólvulo gástrica.......................................................................................................................................54
Doença inflamatória intestinal..............................................................................................................................57
Diarreias.............................................................................................................................................................................59
Enterites virais................................................................................................................................................................61
Enterites bacterianas.................................................................................................................................................66
Enterites parasitárias.................................................................................................................................................67
Pancreatite.......................................................................................................................................................................70
Cirrose................................................................................................................................................................................73permite a avaliação das consequências patológicas cardíacas da
doença quando se apresenta na fase L5. Porém, se o animal tiver uma baixa carga
parasitária, pode não ser eficiente.
Sorologia: o teste imunoenzimático (ELISA) faz a detecção de antígenos circulantes.
▪ Tratamento: a Sociedade Americana de Dirofilariose preconiza uma abordagem
multimodal. 
Dia 0: restrição de exercícios, prednisona 0,5 mg/kg por via oral de 12/12 horas na
primeira semana, 0,5 mg/kg por via oral de 24/24 horas na segunda semana e 0,5
mg/kg por via oral EOD na terceira e quarta semana.
Dia 1: administração de ivermectina na dose preventiva de 6 - 12 mcg / kg. Se forem
detectadas icrofilárias circulantes, instituir um pré tratamento com anti-histamínico e
glicocorticoide, se já não tiver aplicado prednisona para reduzir o risco de anaflaxia.
Observar por 8 horas para verificar se há reação adversa.
Dia 1 - 28: administração de doxiciclina 10 mg/kg por via oral de 12/12 horas por 4
semanas. 
Dia 30: administração de ivermectina na dose preventiva de 6 - 12 mcg / kg. 
Dia 60: administração de ivermectina na dose preventiva de 6 - 12 mcg / kg. Primeira
aplicação de melarsomina na dose 2,5 mg / kg por via intramuscular + prednisona 0,5
mg/kg na primeira semana, 0,5 mg/kg por via oral de 24/24 horas na segunda
semana e 0,5 mg/kg por via oral EOD na terceira e quarta semana.
Dia 90: administração de ivermectina na dose preventiva de 6 - 12 mcg / kg. Segunda
aplicação de melarsomina na dose 2,5 mg / kg por via intramuscular. 
Dia 91: Terceira aplicação de melarsomina na dose 2,5 mg / kg por via intramuscular
+ prednisona 0,5 mg/kg na primeira semana, 0,5 mg/kg por via oral de 24/24 horas
na segunda semana e 0,5 mg/kg por via oral EOD na terceira e quarta semana.
Dia 120: Pesquisa de microfilárias circulantes. Se positivo, tratamento com
microfilaricida e refazer o teste após 4 semanas. 
Dia 271: Teste de antígeno circulante 6 semanas após o fim do tratamento para
microfilárias.
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Endocardiose
▪Etiologia: degeneração mixomatosa das vávas mitral e / ou tricúside e, raramente,
aórtica e pulmonar. Afeta principalmente cães de pequeno porte e sua etiologia é
multifatorial. 
▪Sinais clínicos: tosse, cansaço fácil, dispneia, intolerância ao exercício, ascite, edema de
membros, síncopes e morte súbita. 
▪Diagnóstico: sopro obrigatório (sistólico, alto - III / VI, VI / VI), crepitação pulmonar
(edema), pulso jugular e ascite (ICC direita), cianose, ortopneia.
Radiografia: aumento atrial esquerdo e / ou direito, cardiomegalia, edema pulmonar
(mitral) efusão pleural. 
ECG: despolarizações supraventriculares e / ou ventriculares prematuras, taquicardia
atrial, e fibrilação atrial. 
ECO: hiperecogenicidade e espessamento dos folhetos acometidos, dilatação atrial,
função sistólica preservada em estágios iniciais e prejudicada em estágios finais,
regurgitação atrioventricular, remodelamento ventricular esquerdo. 
▪Tratamento: 
Estágio A e B1: não há necessidade de iniciar o tratamento. 
Estágio B2:
↝ Enalapril ou benazepril: 0,25 - 0,5mg / kg - SID - VO
↝ Dieta hipossódica
↝ Espironolactona: 1,0 - 2,0 mg / kg - VO - SID ou BID
↝ Atenolol : 12,5 mg / kg - BID - VO
Estágio C1 e D1:
↝ Hospitalar: 
Furosemida: 3 - 4 mg / kg - IV - BID / QID - infusão contínua 1 mg / kg / hr até
melhorar o quadro respiratório - casos graves.
Nitroprussiato de sódio: 1 - 5 μg / kg / min - IV (monitorar PAS).
Abdominocentese ou toracocentese.
↝ Manutenção:
↝ Enalapril ou benazepril: 0,25 - 0,5mg / kg - SID - VO
↝ Dieta hipossódica
↝ Espironolactona: 1,0 - 2,0 mg / kg - VO - SID ou BID
↝ Atenolol : 12,5 mg / kg - BID - VO
137
Estágio C2 e D2:
↝ Enalapril ou benazepril: 0,25 - 0,5mg / kg - SID - VO
↝ Dieta hipossódica
↝ Espironolactona: 2,0 - 4,0 mg / kg - VO - TID
↝ Furosemida: 1 - 4 mg / kg - VO - SID / QID
↝ Pimobendam: 0,25 - 0,3 mg / kg - BID - VO
▪Etiologia: resultado da colonização e destruição do endocárdio por microrganismos.
Endocardite infecciosa
▪Sinais clínicos: inespecíficos, febre intermitente, dor inespecífica, claudicação e morte
súbita.
▪Diagnóstico: sopro sistólico mitral de início súbito e associado a sinais clínicos, sopro
diastólico em foco aórtico e arritminas. 
ECG: arritmias ventriculares.
ECO: vegetações valvulares, regurgitação mitral e aorta. 
▪Tratamento: 
↝ Antibioticoterapia:
Ampicilina: 10 - 20 mg / kg - IV, IM ou SC + Amicacina: 6,5 mg / kg - IV ou
IM - TID
⤴
Cefalotina sódica: 10 - 30 mg / kg - IV ou IM + Gentamicina: 2 - 4 mg / kg -
IV, IM ou SC - TID ou QID
⤴
▪Definição: elevação da pressão arterial sistêmica de origem primária ou idiopática, ou
secundária às afecções sistêmicas renais e endócrinas. 
Hipertensão arterial
▪Diagnóstico: hemorragia e tortuosidades dos vasos retinianos, descolamento de retina,
sinais neurológicos agudos por acidente vascular, convulsões, pressão arterial sistólica /
diastólica de 180 / 100 mmHg associada a sinais clínicos, ou acima de 220 / 110 mmHg,
isoladamente. 
▪ Tratamento: pacientes controlados monoterapia, epacientes complicados fazer
associações.
↝ Inibidores de ECA:
Enalapril ou benazepril: 0,25 - 0,5 mg / kg - VO - SID ou BID
⤴
↝ Bloqueador de canais de cálcio:
Amlodipina gatos: 0,625 - 1,25 mg / gato - VO - SID
⤴
Amlodipina cães: 0,5 - 1,0 mg / kg - VO - SID
⤴
138
↝ Betabloqueador:
Atenolol cães: 0,25 - 1,0 mg / kg - VO - SID ou BID
⤴
Atenolol gatos: 6,25 - 12,5 mg / gato - VO - SID ou BID
⤴
Furosemida cães: 1 - 3 mg / kg - VO - BID
⤴
↝ Diurético:
Furosemida gatos: 1 - 4 mg / kg - VO - BID
⤴
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SISTEMA
GASTROINTETINAL
O sistema digestório inicia na boca, onde contém os dentes, língua, palato duro que é o
limite superior anterior que separa a cavidade oral da cavidade nasal, palato mole que é o
limite posterior, estrutura em forma de V. A preensão dos alimentos ocorre com os
dentes.
Um pouco de anatomia
O osso hioide é responsável pela fixação da raiz da língua. A língua é um órgão muscular
revestido por mucosa, dividida em ápice, corpo e raiz.
Esôfago: órgão tubular que começa dorsalmente à cartilagem cricóide e caudalmente a
cavidade da orofaringe. Possui pregas na mucosa orientadas longitudinalmente, seu
trajeto é dorsal a traqueia quando atinge a abertura torácica e atinge a esquerda do plano
mediano, chega ao mediastino cranial novamente dorsal a traqueia, passa para o
mediastino médio, segue para o mediastino caudal atravessa o hiato esofágico, entra no
abdômen onde termina no esfíncter cárdico/ cárdia na junção com o estômago. O
esôfago é dividido em três porções:
Cervical: recoberta por uma camada adventícia 
Torácica: recoberta pela pleura visceral e mediastínica 
Abdominal: recoberta pelo peritônio parietal.
Estômago: o fundo e o corpo são unidos discretamente e tem grande capacidade de
expansão, enquanto a parte pilórica, cilíndrica e de parede mais espessa, tem menor
capacidade de aumento. O fundo se projeta dorsalmente para a esquerda da parte
cárdica, de encontro ao fígado. A parte cárdica é geralmente maior, por outro lado, o
piloro é estreito e pode ocorrer estenose em animais jovens. 
Intestino: inicia-se no piloro e continua até o ânus. É composto por intestino delgado, que
consiste em duodeno, jejuno e íleo que são sustentados pelo grande mesentério. E
intestino grosso que compreende o ceco, cólon e reto.
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Fígado: localizado na parte mais cranial do abdômen, imediatamente atrás do diafragma e
protegido pelo arcado costal caudal. Consiste em quatro lobos, quatro sublobos e dois
processos. O lobo lateral esquerdo está posicionado na região hipocôndrica esquerda, lobo
medial, lobo lateral direito e lobo caudado estão na região hipocôndrica direita. Ele está
posicionado na região epigástrica e em condições normais não ultrapassa o arco costal.
Dimensões e limites: extremidade cranial do fígado começa no nível do 6 EIC e se estende
caudaulmente até o 11 EIC. A porção mais caudal do fígado é representada pelo processo
caudato do lobo caudato. 
Vesícula Biliar: situa-se entreos lobos quadrado e medial direito, é parcialmente fixa,
parcialmente livre e, em alguns cães, tão profundamente embutida que alcança a
superfície parietal, fazendo assim contato com o diafragma.
Pâncreas: glândula relacionada com o duodeno a parte dorsal da cavidade abdominal
com funções endócrinas e exócrinas. A parte exócrina produz suco digestivo contendo
enzimas que degradam proteínas, carboidratos e gorduras, que é descarregado na parte
proximal do duodeno através de um ou dois ductos. A parte endócrina compreende as
ilhotas pancreáticas, que são aglomerados de células espalhadas entre os ácinos
exócrinos e fontes de insulina, glucagon e gastrina.
▪Anorexia: ausência de apetite.
Semiologia do Sistema Digestório 
▪Hiporexia: diminuição anormal do apetite - inapetência.
▪Normorexia: apetite normal.
▪Polifagia: avidez desmedida pela comida.
▪Parorexia: apetite anormal ou inapropriado.
▪Coprofagia: hábito de comer fezes.
▪Disfagia: dificuldade para engolir o alimento.
▪Êmese: vômito, expulsão súbita de alimento do estômago.
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▪Oligoquesia: redução na defecação.
▪Aquesia: ausência do ato de defecar.
▪Normoquesia: ato normal de defecar.
▪ Disquesia: dificuldade para evacuar devido a uma incapacidade de controlar os
músculos da pelve e do ânus.
▪Tenesmo: necessidade compulsiva de defecar com uma tensão dolorosa.
▪Diarreia: eliminação frequente de fezes líquidas ou pastosas.
▪Melena: eliminação de sangue escurecido nas fezes, vindo de intestino delgado.
▪Hematoquezia: eliminação de sangue de cor vermelho vivo nas fezes, proveniente do
intestino grosso.
▪ Pseudoptialismo: causado por doenças que levem a dor na cavidade oral e no
momento da deglutição, como corpos estranhos, o animal fica babando porque não
consegue engolir a saliva.
▪ Halitose: odor ruim na cavidade oral causado por inflamação (periodontite e gengivite,
principalmente), mas corpos estranhos como ossos também causam halitose. O animal
apresenta dor e desconforto.
▪ Sialorreia: presença de salivação excessiva, é caracterizada pela produção excessiva,
animal não tem dificuldade em engolir. Intoxicação por Bufo (sapo-comum) causa
sialorreia. Fármacos intoxicantes como os organofosforados e a estricnina também
podem levar à sialorreia. O vômito pode ter a sialorreia como sinal clínico, principalmente
em gatos.
▪ Incontinência fecal: geralmente é secundária a problemas neurológicos.
▪Hematêmese: vômito com sangue.
▪ Regurgitação: expulsão de alimento do esôfago, sem náuseas ou contrações
musculares violentas, em geral sai o alimento inteiro/não digerido.
Patologias do Sistema Digestório
▪Definição: são lesões, úlceras e feridas na cavidade oral devido a algum problema na
mucosa que altera sua reprodução dinâmica, maturação e esfoliação. 
Estomatite
▪Etiologia: as estomatites podem ter causas primárias e secundárias.
Causas Primárias:
Infecções virais: herpesvírus, calicivírus, papilomatose oral ou vírus da cinomose.
Infecções micóticas: causada por Candida albicans
Infecção bacteriana: pode ser causada por diversos agentes, mas normalmente
são secundárias a uma lesão primária. 
Estomatite traumática: agentes químicos, corpos estranhos e tártaro.
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Causas secundárias: 
Doenças autoimunes: pênfigo vulvar, penfigoide bolhoso, lúpus eritematoso
sistêmico.
Uremia: a ureia é transformada em amônia, que lesiona a mucosa. 
Diabetes mellitus: a proteína glicosilada no sangue dificulta processo de
cicatrização nos tecidos.
▪Sinais clínicos: halitose, sialorreia e anorexia. Presença de ulcerações e hiperemia na
gengiva. 
▪Tratamento: corrigir possível causa.
↝ Espiramicina + metronidazol: Stomorgyl
1 drágea / 2 kg
⤴
1 drágea / 10 kg
⤴
1 drágea / 20 kg
⤴
↝ Metronidazol
Cães e gatos: 15 - 25 mg / kg - BID - VO
⤴
↝ Metronidazol
Cães e gatos: 23,4 mg / kg - SID - VO
⤴
↝ Limpeza: solução salina para fazer remoção mecânica - necessário sedação.
↝ Periogard: pouca quantidade na gaze para evitar que o animal degluta. 
▪Definição: compreende um grupo de lesões que comumente afetam a pele, junções
mucocutâneas e cavidade oral dos felinos. A doença representa um padrão de reação da
pele felina, associada a uma reação de hipersensibilidade a artrópodes, uma reação
cutânea adversa a alimentos e a dermatite atópica. Têm-se ainda infecções virais e
bacterianas que podem estar associadas, ou pode ser idiopática.
Sinais clínicos: fazem parte do CGEF três tipos de lesões clínicas, o granuloma
eosinofílico, a placa eosinofílica e a úlcera indolente. 
Granuloma eosinofílico: lesões cutâneas, mucocutâneas e de mucosa oral comum
em felinos. A grande maioria ocorre em membros pélvicos, face, região mentoniana e
cavidade oral, especialmente no palato, língua e região glossofaríngea.
Complexo granuloma eosinofílico felino
Placa eosinofílica: lesões lineares a ovais, eritematosas e em relevo, de 0,5 a 7 cm de
comprimento, extremamente pruriginosas.
Úlcera Eosinofílica: lesões iniciais são normalmente nodulares e eritematosas, róxima
a fenda medial ou adjacente ao dente canino. Com a evolução, elas se tornam
elevadas, edemaciadas e firmes, margeando uma úlcera profunda e necrótica, uni,
bilateral ou coalescente, associado a linfonodomegalia.
144
▪ Diagnóstico: é baseado no histórico, sinais clínicos, exames complementares e
resposta a terapia. 
Citologia: grande quantidade de eosinófilos se torna sugestivo.
Histopatologia: deve ser realizada com anestesia geral e local, usando punch de 4-6
mm e as amostras devem ser adequadamente fixadas em formol. 
Alterações encontradas: dermatite granulomatosa nodular a difusa, com áreas
multifocais de colágeno degenerado, circundadas por eosinófilos e material
granular. Presença de eosinófilos e células gigantes histiocíticas multinucleadas.
Podem estar presentes ainda foliculite e furunculose eosinofílica mural infiltrativa a
necrotizante, mucinose da epiderme e bainha externa da raiz do folículo piloso e
paniculite focal infiltrativa.
▪ Diagnósticos diferenciais: outros tipos de granulomas causados por bactérias e
fungos, herpesvirose ou calicivirose, abscessos, furunculose, complexo gengivite-
estomatite-faringite, alergia a insetos, traumas e neoplasias.
▪Tratamento: consiste na utilização de corticoides, antibióticos e, também de fármacos
imunomoduladores, utilização de ácidos graxos para suplementar e, ciclosporina A em
casos de resistência. Além disso, a causa primária CGEF deve ser descoberta para que
possa tratá-la adequadamente.
↝ Cefalexina: 22 - 30 mg / kg - BID - VO
↝ Clindamicina: 5 - 10 mg / kg - BID - VO
↝ Amoxicilina com ácido clavulânico: 22 mg / kg - BID - VO
Antibióticos: de quatro a seis semanas.
↝ Prednisolona: 1 - 2 mg / kg - SID - VO
↝ Triamcinolona: 0,1 - 0,2 mg / kg - SID - VO
↝ Dexametasona: 0,1 - 0,2 mg / kg - SID - VO
Anti-inflamatórios: a prednisolona é o AIE de primeira escolha.
↝ Ciclosporina: 3,6 - 13,3 mg / kg - SID
Imunomodulador: utilizado em casos resistentes a corticosteroides.
Doença periodontal
▪Definição: inflamação do tecido de suporte do dente (gengiva, cemento, ligamento
periodontal e osso alveolar). A placa bacteriana é formada pela falta de higienização, com
isso ocorre a mineralização levando a formação de cálculos dentários, que
consequentemente leva à doença periodontal.
A doença periodontal pode proporcionar o desenvolvimento de glomerulonefrite, hepatite,
poliartrite e endocardite bacteriana, pelo fenômeno da anacorese, com deposição de
imunocomplexos em endotélios.
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▪ Diagnóstico: exame clínico, radiografia para avaliar as estruturas dos dentes
acometidos e exame periodontal.
Exame clínico: o halitose intensa, salivação espessa, sangramento oral, mobilidade
dentária, presença de gengivite, placa bacteriana e cálculo.
▪ Sinais clínicos: halitose, gengivite, disfagia, cálculos dentários, sialorreia, mobilidade
dentária, retração gengival, destruição óssea e perda dos dentes.
Radiografia: é recomendado utilizar a técnica intraoral, pois ela buca obter a imagem
do dente e de toda a área periodontal,sem a sobreposição de imagens que possam
interferir ou alterar o diagnóstico. 
Técnica de paralelismo: utilizada em dentes pré-molares e molares inferiores
(exceto 1 pré-molar inferior).
Técnica da Bissetriz: utilizada em dentes maxilares, caninos e incisivos.
Tratamento: o principal objetivo do tratamento da doença periodontal é a eliminação de
sua causa principal, a placa bacteriana. Consiste em impedir a progressão da doença.
↝ Remoção do cálculos dentários: eliminar os depósitos dentários (principalmente
cálculos) da superfície dos dentes. A remoção dos cálculos que se encontram acima
da linha da gengiva (cálculo supra-gengival ou extra-sucular) é feita com
instrumentos manuais (extratores de cálculo) ou aparelho de ultrassom. O cálculo
subgengival é o de maior importância, por ser o sítio do processo periodontal,
utilizando a cureta (por exemplo, as de Gracey, Mini-five ou after-fiver).
Técnicas empregadas:
↝ Aplainamento radicular: remover todo o tecido necrosado das raízes afetadas,
propiciando uma superfície lisa e regular. Provoca remoção de cemento e dentina.
↝ Polimento: após a raspagem, o dente deve ser polido, deve-se deixar a superfície
lisa e remover a placa bacteriana remanescente dos dentes. Para este
procedimento utiliza-se pasta de polimento, associada ou não a produtos à base de
flúor.
↝ Extração dentária: indicada em casos de mobilidade moderada a grave,
exposição da furca e pouca colaboração do proprietário ou do animal.
Grau 1 leve Grau 2
moderada
Grau 3
avançada
perda
óssea
retração
gengival
cálculo
subgengival
perda
óssea
inicial
aumento
de perda
óssea
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Megaesôfago
É recomendada a administração prévia 5 dias antes e 5 dias após o procedimento.
Antibioticoterapia:
↝ Amoxicilina
Cães: 10 - 22 mg / kg - BID - VO
↝ Clindamicina
Cães: 11 mg / kg - BID - VO
↝ Metronidazol
Cães e gatos: 23,4 mg / kg - SID - VO
⤴
Gatos: 5,5 mg / kg - BID - VO
Gatos: 10 - 22 mg / kg
⤴
⤴
⤴
⤴
Complicações: fístula oronasal, doença renal, doenças respiratórias, doenças
cardiovasculares, endocardite bacteriana, hiperlipidemia, diabetes mellitus e osteoporose.
Aponte para o QR code para encontrar
a fisiopatogenia de cada complicação
▪Definição: caracterizado pela privação total ou parcial de atividade nervosa intramural
esofágica. O comprometimento da motilidade leva a dilatação da estrutura por acúmulos
de líquidos e sólidos no lúmen esofágico. 
▪ Etiologia: pode ser classificado como primário (congênito, idiopático adquirido) e
secundário, associados a patologias neuromusculares e nervosas.
Primário: acredita-se que a causa congênita esteja relacionada a uma falha sensorial
ou lesão do centro de deglutição.
Secundário: miopatias ou doenças de junções neuromusculares que provocam
alterações motoras no esôfago ou no esfíncter gastroesofágico. As afecções
relacionadas são, miastenia gravis, lúpus eritematoso, deficiência de tiamina,
intoxicação por metais pesados, polineurite, polimielite, hipoadrenocorticismo,
hipotireoidismo e problemas cervicais. 
Esôfago
Aorta
Traqueia
Coração
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▪Sinais clínicos: quando congênito, apresenta sinais clínicos ainda durante o desmame.
O principal sinal clínico é a regurgitação que pode ou não estar associada a perda de peso
ou retardo de crescimento, ptialismo, halitose, saliência no esôfago oriundo do acúmulo de
alimentos, dor à palpação, ausculta pulmonar com ruídos, desnutrição e polifagia.
Sinais de pneumonia aspirativa: tosse, corrimento nasal mucopurulento e dispneia
devido
▪Diagnóstico: histórico, exame físico, sinais clínicos e exames complementares. 
Radiografia de região cervical e torácica: a traqueia quase sempre encontra-se
deslocada ventralmente em função da dilatação do esôfago. Na região torácica pode
evidenciar alterações compatíveis com pneumonia aspirativa. 
Esofagograma: administração de sulfato de bário ou contraste contendo iodo, que se
mistura ao alimento, se tornando de fácil visualização a dilatação do esôfago. 
Radiografia na projeção lateral direita em cão com estenose esofágica, evidenciando estreitamento esofágico
visível na porção cervical e dilatação na porção torácica. Fonte: SILVA et al., 2010
▪ Tratamento: busca-se o estímulo dos movimentos peristálticos esofágicos ou
diminuição do tônus do esfíncter esofágico inferior. 
Endoscopia: avaliação macroscópica da mucosa, sendo possível retirar amostra para
análise histopatológica. Deve-se ter cuidado com a anestesia, pois ela relaxa a
musculatura do esôfago, podendo levar a um diagnóstico errôneo.
Exames laboratoriais: são realizados para descartar causas secundárias. 
↝ Titulação de anticorpo contra receptores de acetilcolina: miastenia gravis.
↝ Dosagem sérica de tiroxina e hormônio estimulante da tireoide: hipotireoidismo.
↝ Mensuração de chumbo e colinesterase: intoxicaçãoes.
↝ Estimulação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH): hiperadrenocorticismo.
↝ Mensuração de anticorpo antinuclear: detecção de lúpus eritematoso sistêmico.
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Secundário: visa a resolução total dos quadros subjacentes. 
Prócinéticos: estimular o peristaltismo esofágico ou diminuir o tônus do esfíncter
esofágico inferior
↝ Metoclopramida
Cães: 0,2 - 0,5 mg / kg - TID - VO
⤴
↝ Cisaprida: recomendado o seu uso em casos de esvaziamento gástrico frequentes.
Cães: 0,1 - 0,5 mg / kg - BID ou TID - VO
⤴
Primário: tratamento dietético, fornecer alimentação hipercalórica em maior
frequência e em pequenas quantidades (valor enérgico superior a 3.800 kcal/kg).
Fornecer o alimento em uma plataforma elevada, de no mínimo 45° graus, para
que a gravidade contribua com o trânsito do alimento. Posterior a alimentação, o
animal deve ser mantido na mesma posição entre 5 a 10 minutos. 
▪Definição: é uma resposta física que decorre da contração dos músculos abdominais,
abaixamento do diafragma e abertura da cárdia gástrica, ocasionando em expulsão do
conteúdo através da boca. A medula oblonga ou bulbo raquidiano, que controla o vômito,
por meio do núcleo do trato solitário, do qual recebe sinais centrais e periféricos
(predominantemente vagais) pelas fibras aferentes. 
Quando há uma compressão, distensão e inflamação do peritônio ou do trato
gastrointestinal, presença de drogas e toxinas, o nervo vago detecta e estimula as células
enterocromafinas a liberarem serotonina. A serotonina caminha até as fibras do nervo
vago, atuando nos receptores 5-HT3. Com a ativação do nervo vago gástrico, há um
estímulo no núcleo do trato solitário com ativação de seus neurônios aferentes. Na área
final do quarto ventrículo, existe uma zona que dispara quimiorreceptores quando eles
percebem que existe presença de alguma toxina circulante, a fim de expulsá-las, há um
reflexo de expulsão. O núcleo do trato solitário recebe as mensagens do sistema
vestibular. 
▪Vômito agudo: é quando o paciente apresentas quadros de vômito abruptos com 
 frequência de menos de 1 vez na semana. Suas causas incluem dieta ruim, gastrite
aguda e outros. Costuma ser autolimitante e inespecífica, deve-se reavaliar o paciente
em 2 - 3 dias.
Vômito
▪ Vômito crônico: é quando o paciente apresentas quadros de vômito com
frequência de mais de 1 vez na semana. Suas causas incluem intolerância a dieta,
gastrite crônica ou constipação. 
▪ Sinais clínicos: desidratação, distúrbios eletrolíticos / ácidos-básicos, anorexia,
depressão, borborigmos, tremores, polidipsia, febre, diarreia ou constipação. 
149
▪Características do vômito: é importante diferenciar vômito de regurgitação. Além
disso, deve-se analisar a coloração e consistência. 
Biloso: apresenta-se de cor amarelada, oriundo da bili.
Sanguinolento: apresenta-se de cor avermelhada, indica hemorragia.
Borra de café: apresenta-se com cores escuras, indica que pode haver hemorragia
gástrica, porém o sangue foi digerido.
Marrom: pode indicar presença de fezes por coprofagia ou por obstrução. 
▪ Conduta clínica: é importante definir a causa do vômito, solicitar exame
complementares como hemograma, perfil renal, perfil hepático, exames de imagem efaz-se necessário realizar tratamento clínico suporte para corrigir desordens eletrolíticas.
↝ Hemograma: policitemia relativa 
Para classificá-la como relativa é necessário que os eritrócitos e proteína
plasmática total estejam aumentadas. Essa alteração se dá devido a desidratação.
↝ Perfil hepático: hiperproteinemia.
Deve-se descartar causas hepáticas realizando dosagem de enzimas como ALT,
FA e GGT. O achado mais comum nas desidratações é a hiperproteinemia. 
▪Perfil hepático: hiperproteinemia.
Deve-se descartar causas hepáticas realizando dosagem de enzimas como ALT,
FA e GGT. O achado mais comum nas desidratações é a hiperproteinemia. 
▪Eletrólitos: hiponatremia, hipocloremia e hipocalemia.
Os íons sódio, cloro e potássio estão presentes no conteúdo gástrico. Além disso, o
sódio se dá diminuído devido a ação do hormônio antidiurético pela desidratação e
pelo aumento na ingestão de água. O paciente pode desenvolver alcalose
metabólica hipoclorêmica.
▪Hemogasometria: acidose metabólica.
A hemogasometria pode não detectar a alteração no pH sanguíneo, já que a perda
de bicarbonato que está no suco pancreático, é compensada, mas se o paciente
apresentar vômito com predomínio de perda do suco pancreático, a acidose
metabólica estará presente. 
▪Exames de imagem: ultrassonografia e radiografia são ferramentas importantes
para detectar corpos estranhos. A endoscopia é indicada em casos de vômito
crônico.
É importante classificar o tipo de azotemia, descartando causas renais e pós renais.
Quando a causa é devido a desidratações, a azotemia é classificada como pré-
renal.
↝ Ureia e creatinina: podem estar aumentadas, indicando uma azotemia. 
150
Gastrite aguda
▪Definição: o termo gastrite indica a presença de lesão epitelial gástrica associada a
regeneração da mucosa, obrigatoriamente na presença de inflamação.
▪Sinais clínicos: início agudo de vômito contendo alimentos digeridos e bile, pequenas
quantidades de sangue podem aparecer. Comumente os animais param de demonstrar
interesse por alimentos. 
▪ Etiologia: ingestão de alimentos estragados ou contaminados, corpos estranhos,
plantas tóxicas, agentes químicos ou fármacos irritantes, como por exemplo anti-
inflamatório não esteroidal. Pode ocorrer ainda causas infecciosas, virais e bacterianas. 
▪Patogenia: aumento da produção de HCl → redução do fluxo sanguíneo para a mucosa
gástrica → diminuição da produção de muco pela mucosa → refluxo gastroduodenal.
▪Diagnóstico: diagnóstico presuntivo de exclusão, baseado no histórico e nas alterações
observadas no exame físico. Deve-se descartar presença de corpos estranhos, obstrução,
enterite por parvovírus, uremia, cetoacidose diabética, hipoadrenocorticismo, doença
hepática, hipercalcemia e pancreatite.
▪Tratamento: deve-se realizar tratamento suporte. 
▪Causa primária: ingestão de agentes irritantes, corpos estranhos, medicamentos
como aspirina, fenilbutazona, corticosteroides e outros.
▪ Causa secundária: insuficiência renal devido a retenção de ureia, doenças
hepáticas, CID, mastocitoma, infecções bacterianas, infecções virais. 
↝ Fluidoterapia: calcular necessidades.
↝ Antieméticos de ação central
▪ Úlcera gástrica: os mecanismos fisiopatológicos gerais de ulceração gástrica
incluem lesão direta na barreira da mucosa gástrica, aumento de secreção dos ácidos
gástricos, retardo na renovação do epitélio gástrico e diminuição do fluxo sanguíneo na
mucosa. 
Maropitant: por até 5 dias.
Cães e gatos - VO: 2 mg / kg - SID
Cães e gatos - SC: 1 mg / kg
⤴
⤴
Ondansetrona: 
Cães e gatos : 0,1 - 1 mg / kg - BID, TID ou QID
⤴
↝ Antagonistas de receptores H2 ou Inibidor da bomba de prótons
Cimetidina: 5 - 10 mg / kg - VO (BID) ou SC (TID).
Omeprazol: 0,5 - 1 mg / kg - VO ou IV - SID
⤴
⤴
↝ Scralfato: por até 15 dias.
Cães: 0,5 - 1 g / animal - VO 
Gatos: 250 - 500 mg / animal
⤴
⤴
151
↝ Metoclopramida: pró cinético, auxiliando no esvaziamento gástrico.
Cães e gatos: 0,2 - 0,5 mg / kgl - VO, SC ou IM - TID
⤴
Gastrite crônica
▪Definição: a gastrite crônica permanece por 2 - 3 meses sem melhora, a produção de
ácido clorídrico é interrompida, com isso, o alimento quando ingerido não é quebrado e
nem absorvido. 
▪ Etiologia: alergias alimentares, terapia crônica com AINE e infecções bacteriana,
parasitária e fúngica. 
▪ Tratamento: deve-se realizar terapia de suporte para reduzir os sinais clínicos
apresetados. É importante realizar o diagnóstico da causa e tratá-la devidamente.
↝ Fluidoterapia: calcular necessidades.
↝ Antieméticos de ação central
Maropitant: por até 5 dias.
Cães e gatos - VO: 2 mg / kg - SID
Cães e gatos - SC: 1 mg / kg
⤴
⤴
Ondansetrona: 
Cães e gatos : 0,1 - 1 mg / kg - BID, TID ou QID
⤴
↝ Antagonistas de receptores H2 ou Inibidor da bomba de prótons
Cimetidina: 5 - 10 mg / kg - VO (BID) ou SC (TID).
Omeprazol: 0,5 - 1 mg / kg - VO ou IV - SID
⤴
⤴
▪Sinais clínicos: hiporexia e vômitos que variam de uma vez por semana a várias vezes
ao dia. Podem apresentar vômitos intermitentes com episódios agudos e sem resposta a
tratamento empírico.
▪Diagnóstico: histórico, sinais clínicos e exames complementares.
▪ Endoscopia digestiva: evidencia edema e hiperemia em pregas da mucosa
gástrica, sendo possível coletar biópsia durante o exame. Amostras coletadas da
mucosa gástrica, por meio da endoscopia, também podem ser utilizadas para o
diagnóstico da Helicobacter spp. 
Gastrite Crônica - Helicobacter spp.
As Helicobacter spp. são bactérias espiroquetas não esporuladas, gram negativas,
colonizadoras do trato gastrointestinal do animal. Elas produzem urease, enzima que
ajuda a bactéria a se adaptar ao ambiente ácido gástrico.
Diagnóstico: análise citológica ou biópsia. É feito o teste rápido na produção de urease.
A amostra é colocada em um meio contendo ureia e um indicador de pH. Os
microrganismos produtores de urease convertem ureia em amônia, causando alteração
da cor do meio.
152
Tratamento: é instituído terapia antimicrobiana, além de um inibidor da bomba de
prótons. 
↝ Terapia antimicrobiana: pelo menos 15 dias de tratamento.
Amoxicilina: 20 mg / kg - VO - BID
Azitromicina: 5,5 mg / kg - VO ou IV - SID
⤴
⤴
Metronidazol: 15 - 25 mg / kg - VO - BID 
⤴
Gatos: 5,5 mg / kg - VO - SID
Cães: 11 mg / kg - VO - SID
↝ Antagonistas de receptores H2 ou Inibidor da bomba de prótons
Omeprazol: 0,5 - 1 mg / kg - VO ou IV - SID
⤴
Corpos estranhos gástricos
▪Definição: corpos estranhos gástricos podem lesionar diretamente a mucosa gástrica,
resultando em inflamação secundária, erosões e úlceras. O animal apresenta vômito que
é causada por irritação da mucosa ou por obstrução da saída gástrica.
▪Diagnóstico: histórico, exame físico e exames complementares. 
▪Sinais clínicos: vômito que pode ser ocasionado por consequência da obstrução da
saída gástrica u irritação da mucosa. Corpos estranhos lineares podem causar
perfuração intestinal com subsequente peritonite.
Radiografia: pode ser observado objetos radiopacos, porém quando o estômago
está repleto de alimento, sua visualização pode ser dificultada, e presença de gases.
Ultrassonografia abdominal: o corpo estranho pode ser visibilizado de acordo com
o tipo de material, o efeito de sombra acústica e a hiperecogenicidade. Objetos
lineares possuem uma melhor visualização no exame ultrassonográfico.
Endoscopia digestiva: é um método diagnóstico e terapêutico, podendo
diagnosticar e realizar a remoção subsequente.
▪Tratamento: quando os objetos são pequenos e não pontiagudos, podem passar pelo
trato gastrointestinal sem causar lesões importantes. Em alguns casos, se faz necessário
cirurgias para remoção ou por meio de endoscopia digestiva. 
Nos casos mais graves, em que há obstrução gástrica com vômitos
agressivos, a hipopotassemia e a hipocloremia podem estar presentes, e
a terapia de suporte deve ser realizada.
Suspeita de corpo estranho linear: realizar inspeção da base da língua,
caso seja visualizado, não deve ser puxado. Encaminhar para
endoscopia ou cirurgia.
153
Dilatação vólvulogástrica
▪ Definição: é uma condição potencialmente fatal em cães em que o estômago se
expande rapidamente com gás, alimentos e/ou fluido (dilatação gástrica) e torce sobre si
mesmo (volvo), retendo o conteúdo do estômago.
▪Etiologia: a DVG ocorre devido ao acúmulo de gás e líquido em excesso, dilatando o
estômago. O hábito de aerofagia causa fermentação pelo conteúdo alimentar e bactérias,
a ingestão de grandes volumes de alimento e água podem causar a distensão do
estômago, facilitando a torção. Outro fator é que cães com tórax profundo possuem
maior predisposição a esse tipo de afecção. 
▪ Fisiopatologia: pode inicialmente ser simples, mantendo sua posição anatômica,
porém pode progredir para torção parcial ou total. Essa rotação pode ocorrer no sentido
horário ou anti-horário, entre 270° e 360°, normalmente a rotação horária é mais comum,
caracterizada pela rotação do piloro pela direita, passando por cima do fundo e corpo
gástrico. O baço e o omento maior podem estar envolvidos na torção dependendo do
grau da torção, eles passam por cima do corpo gástrico, ficando à direita na parede
abdominal. Durante a torção gástrica, o fluxo gástrico é interrompido e há mais formação
de gás. O grande volume gástrico causa congestão mesentérica devido à obstrução das
veias hepática e cava, levando a diminuição do débito cardíaco, choque e coagulação
intravascular disseminada (CID). 
Fisiopatologia gástrica: depende do grau de comprometimento vascular, variando de
edema nas camadas do estômago e hemorragias leves até presença de necrose em
toda extensão do órgão. Em casos mais graves, pode haver perfuração. 
Fisiopatologia respiratória: a dilatação do estômago diminui a capacidade ventilatória,
pois exerce uma força sobre o diafragma devido à invasão do espaço torácico.
Clinicamente, este quadro mostra-se através de aumento na freqüência respiratória,
podendo levar a acidose respiratória.
Fisiopatologia cardiovascular: a compressão da veia caudal e porta resulta em
aumento da pressão nestes vasos e sequestro sanguíneo na circulação esplâncnica.
Com o decréscimo do retorno venoso para o coração e diminuição do débito cardíaco,
o animal entrará em choque hipovolêmico por redução do fluxo sanguíneo local para
as vísceras abdominais. A isquemia e hipóxia desviam o metabolismo para anaeróbico,
levando a uma acidose metabólica que pode causar necrose do miocárdio.
Fisiopatologia hepática: é observado aumento das enzimas ALT e FA devido a uma
lesão aguda causada por fatores como isquemia ou hipóxia, absorção de endotoxinas
e lesão por reperfusão.
Fisiopatologia esplênica: ocorre obstrução dos vasos esplênicos e da veia porta, que
causam congestão levando a uma esplenomegalia. Dependendo do grau e duração da
rotação gástrica, poderá ocorrer ruptura de vasos esplênicos que causarão
hemorragia na cavidade abdominal e hipovolemia. 
154
Lesão por reperfusão: durante a isquemia há um aumento na procura e utilização de
ATP, que é rapidamente degradado em ADP e AMP, finalmente chegando a
hipoxantina. A perda das moléculas de ATP como fonte de energia deprime as
bombas ATP-dependentes nas membranas das células, provocando acúmulo de
cálcio no citoplasma resultando na ativação de enzimas proteolíticas. As enzimas
proteolítcas convertem a xantina desidrogenase em xantina oxidase que, após a
reperfusão tecidual, oxida a hipoxantina gerando radicais hiperóxidos e em seguida
radicais hidroxila reativos. Radicais hiperóxidos e radicais hidroxila induzem a
peroxidação lipídica das membranas celulares, destruição de cadeias de DNA,
produção de prostaglandinas resultando em lesão e morte celular. 
Posicionamento gástrico durante um vôlvulo no sentido horário. (onte: MATTHIESEN, 1996
155
▪ Sinais clínicos: vômito improdutivo, hipersalivação, sensibilidade e distensão
abdominal. Podem apresentar taquipneia e taquicardia no início do quadro e evoluir
rapidamente para choque. A acidose metabólica ocorre comumente no paciente com
DVG devido à diminuição do volume sanguíneo circulante, à hipoxia e à acidose láctica.
▪Diagnóstico: manifestações clínicas, exame físico e exames complementares.
Radiografia: projeção latero-lateral direita do abdômen apresenta-se com o
estômago dilatado com presença de gases, podendo ser visualizada uma projeção
de tecido, evidenciando mal posicionamento. 
Exame físico: abdômen cranial grande e timpânico. Podem apresentar sinais de
comprometimento sistêmico.
Fonte: Hospital Veterinário Vasco da Gama.
▪Tratamento: emergencial, sendo iniciado o mais rápido possível. 
Iniciar terapia agressiva para choque:
↝ Fluidoterapia agressiva com cristaloide: 50 mℓ/kg nos primeiros 15 min. 
↝ O mesmo volume deverá ser administrado por mais 30 a 45 min.
↝ Se resposta satisfatória: diminuir para 20 a 40 mℓ/kg/h pelas próximas 2 hrs. 
↝ E depois para 11 a 22 mℓ/kg/h.
↝ Monitorar o volume globular e a proteína total plasmática devido à
hemodiluição. 
Deve-se realizar a aferição de pressão venosa central ou
pressão arterial sistêmica, débito urinário, pulso e
preenchimento capilar para monitamento e avaliação da
quantidade de fluidoterapia deve ser administrada.
156
Descompressão gástrica:
↝ Centese: cateter 14 ou 16 G, o catéter deve ser introduzida no estômago, atrás
do arco costal no flanco esquerdo. 
↝ Sonda orogástrica: quando possível a passagem de sonda, deve-se remover o
conteúdo gástrico - sedação do animal. Se houver resistência ao passar a sonda,
não forçar, deve-se realizar a centese.
Encaminhar para cirurgia:
↝ Avaliar comprometimento do baço, quando necrosado, deve-se realizar
esplenectomia. 
↝ Reposicionamento do estômago e gastropexia
↝ Estabilizar o paciente.
↝ Solicitar exames pré operatórios: perfil renal, perfil hepático, hemogasometria e
eletrocardiograma.
Após a descompressão gástrica, a administração de fluidos
pode ser diminuída para 10 m ℓ /kg/h. Dependendo da
estabilidade do paciente, o coloide pode ser repetido após 6 a
12 h, para manter a perfusão.
Corticosteroides: altas doses no início podem melhorar o fluxo sanguíneo, 
 diminuir a permeabilidade dos vasos e reduzir a absorção intestinal.
↝ Succinato sódico de prednisolona : 40 mg / kg - IV - a cada 1 a 3 h.
↝ Fosfato sódico de dexametasona: 10 mg / kg - IV - a cada 3 a 6 h
Terapia antiarritmica: indicada se a taquicardia ventricular for superior a 150 bpm,
com complexos ventriculares prematuros multifocais.
↝ Lidocaína: 2 a 4 mg / kg, em bolus seguido de 55 a 88 μg /kg / min.
Antibioticoterapia: indicada devido a alta probabilidade de sepse.
↝ Ampicilina: 22 mg / kg
↝ Cefalexina: 20 g / kg
↝ Enrofloxacino: 5 mg / kg 
↝ Cefazolina: 20 - 33 mg / kg
Doença Inflamatória Intestinal
▪ Definição: consiste em um conjunto de desordens gastrointestinais crônicas e
idiopáticas, que têm como principal característica a presença de células inflamatórias
infiltradas na mucosa e, às vezes, submucosa, do trato gastrointestinal.
▪Etiologia: genéticos, infecções bacterianas, neoplasias (linfoma alimentar), parasitários
(giardiáse), dieta e desregulação na resposta imunológica ao microbiota intestinal.
157
▪ Sinais clínicos: os pacientes normalmente são de meia idade a idosos, as
manifestações clínicas podem variar conforme a região do trato gastrointestinal
acometida pela inflamação. Normalmente eles apresentam vômito, perda de peso
progressiva e a diarreia isoladamente, ou em conjunto, persistentes por mais de 3
semanas. Podem ainda apresentar hematoquezia (com ou sem presença de muco),
apetite seletivo ou com variações (polifagia, hipofagia ou anorexia) e apatia.
▪Diagnóstico: realizado através de exclusão de outras causas, histórico, exame físico e
exames complementares.
Critérios clínicos: 
1) cronicidade dos sintomas com mais de três semanas de aparecimento (vômito,
anorexia, perda de peso, hematoquezia).
2) evidências histopatológicas de inflamação da mucosa.
3) exclusão de outras causas de doença gastrointestinal.
4) resposta inadequada a antibioticoterapia e mudanças na alimentação.
5) respostafavorável a medicamentos anti-inflamatórios e imunossupressores.
Anamnese e exame físico:
Questionar sobre os hábitos alimentares (tipo de alimentação ofertada), ingestão
hídrica, comportamentos, sinais clínicos (vômito, diarreia, constipação, hiporexia,
perda de peso) e a frequência.
⤴
Ultrassonografia:
Espessamento da parede intestinal, o ideal é que duodeno e jejuno estejam com as
medidas menor que 0,28cm; íleo menor que 0,32cm, e cólon menor que 0,17cm. 
⤴
Exames laboratoriais:
São importantes para descartar hipertireoidismo e diabetes mellitus, por exemplo. 
⤴
Alguns pacientes com doenças intestinais crônicas podem apresentar aumentos
leves a moderados nas enzimas hepáticas fosfatase alcalina (FA) e alanina
aminotransferase (ALT) devido a hepatopatia reativa, hipoalbuminemia e
hipocobalaminemia. 
⤴
Biópsia e histopatológico:
Confirmar a presença de inflamação e determinar a extensão das lesões.
⤴
Pode-se realizar a biópsia através de endoscopia, laparoscopia e laparotomia.
⤴
▪ Tratamento: associação entre a terapia alimentar com fármacos, que incluem
corticosteroides, antibióticos e agentes imunossupressivos.
Adjuvantes:
Metamucil®: 1,7 g a 3,4 g junto com o alimento SID ou BID.
Ômega-3: 17 - 25mg / kg - VO - SID
⤴
⤴
158
Antibióticos:
Metronidazol: 10 - 15mg / kg - VO - BID - 2 a 3 semanas
⤴
Imunossupressores: testar animais para FIV, FeLV e toxopasma.
Prednisolona: 2 mg / kg - VO - BID
⤴
É realizada a redução gradual da dose a cada 3 ou 4 semanas, até que a dose
efetiva mais baixa seja identificada
Budesonida: 0,5 - 0,75 mg / m² - BID 
⤴
Dexametasona: 0,22 - 0,44 mg / kg - VO - BID
⤴
Ciclosporina: 3 - 5 mg / kg - VO - SID ou 5 - 10 mg / kg - VO - dias alternados.
⤴
Diarreias
▪Definição: é definida como aumento do conteúdo de água nas fezes, acompanhado
de dor e aumento na frequência de defecações e no volume fecal.
Aguda: início abrupto e com duração de até 7 dias.
Persistente: 2 – 4 semanas de duração.
Crônica: mais de 4 semanas.
▪Fisiopatologia: as diarreias possuem diversos mecanismos de ação na instalação do
quadro, como alterações osmóticas, distúrbios promotores hipersecreção, elevação na
taxa de permeabilidade das mucosas e motilidade intestinal alterada. 
↝ Diarreia osmótica: distúrbios absortivos em que os nutrientes não são
adequadamente digeridos e absorvidos, ficando retidos no interior do lúmen
intestinal e atraindo osmoticamente altas concentrações de água. Os alimentos
retidos podem causar supercrescimento bacteriano, levando a fermentação. 
↝ Diarreia secretória: estimulação excessiva à cripta dos enterócitos resultará na
secreção de altas concentrações no volume de fluidos, excedendo a capacidade
absortiva intestinal. Tem hipersecreção de água e eletrólitos, falha no transporte
celular de íons que causa diarreia aquosa e clara que persiste no jejum. 
Causas: excesso de ingesta alimentar, trocas abruptas na alimentação e ingesta de
alimentos de baixa digestibilidade.
⤴
Causas: Distúrbios infecciosos causados por bacilos e Salmonela.
⤴
↝ Diarreia exsudativa: ocorre quando há um aumento na permeabilidade da
mucosa intestinal, causada por doenças que a lesionam ou a destroem, levando à
má digestão, diminuindo a absorção, e permitindo o extravasamento de líquidos,
eletrólitos e grandes partículas para o lúmen.
Causas: uso em excesso de AINES, infecções causadas por bactérias (Salmonella spp.,
E. coli, Campylobacter spp.), vírus (rotavírus, coronavírus, parvovírus canino e felino) e
protozoários (Cystoisospora spp., Cryptosporium spp., Giardia spp.)
⤴
159
↝ Diarreia associada à motilidade: as alterações na motilidade intestinal são
muitas vezes problemas secundários a distúrbios que causam as diarreias. A
diminuição nas contrações segmentares e o aumento no transporte de substâncias
ingeridas pelos animais ultrapassam as capacidades digestiva e absortiva
intestinais. 
Causas: doença inflamatória e hipertireoidismo felino.⤴
CARACTERÍSTICAS INTESTINO DELGADO
Sangue nas fezes
Qualidade fecal
Volume
Melena
Consistência pastosa/aquosa
Aumentado
Normal a levemente elevado Frequência
INTESTINO GROSSO
Hematoquezia
Perda de consistência
Reduzido
Aumentado
Presença de muco Usualmente ausente Usualmente presente
Esteatorréia Pode estar presente Ausente
Tenesmo Ausente Usualmente presente
Vômito Pode estar presente Ausente
Perda de peso Pode estar presente Raro
▪ Sinais de processos diarreicos sistêmicos: febre, icterícia, ascite, linfadenopatias,
oligúria ou anúria, hepatomegalia, secreções nasais ou oculares e tosse. Vômitos,
depressão, diminuição de apetite e desconforto abdominal podem estar presentes.
▪Diagnóstico: histórico, exame físico e exames complementares.
Exame físico: durante a palpação abdominal nota-se gases ou fluidos, com distensão
das alças intestinais e dor abdominal. Aumento do tempo de preenchimento capilar
(TPC), perda de elasticidade cutânea, extremidades frias e enoftalmia, sinais
condizentes de desidratação.
Radiografia e ultrassonografia: auxiliam na detecção de obstruções e na avaliação
completa dos órgãos, porém são inespecíficos.
▪Definição: início abrupto e com duração de até 7 dias.
Diarreias agudas
▪ Etiologia: alterações ou intolerâncias dietéticas, medicamentos, toxinas, parasitos
intestinais, agentes infecciosos (bactérias, vírus e riquétsias) e distúrbios metabólicos.
▪ Tratamento: é importante avaliar o nível de desidratação e realizar fluidoterapia,
podendo ser necessário a reposição de eletrólitos, como por exemplo, o potássio. É
importante realizar a dosagem de potássio sérico para evitar complicações.
160
Fluidoterapia: 
Reposição de volemia: Ringer com lactato ou NaCl a 0,9%
⤴
Correção de déficits e manutenção: NaCl a 0,45% + glicose a 2,5%
⤴
Hipoglicemia:
Glicose a 25% em bolus seguido de infusão de fluidos que contenham 5% de
glicose para manutenção da normoglicemia.
⤴
Suporte nutricional:
Introduzir alimentos de fácil ingestão + glutamina (enterócitos). A glutamina é
importante para a absorção e proliferação de células intestinais. É importante
que o animal se alimente para evitar agravamento do quadro, caso não o
paciente não aceite a alimentação, é indicado alimentação parenteral.
⤴
Suporte nutricional:
Introduzir alimentos de fácil ingestão + glutamina (enterócitos). A glutamina é
importante para a absorção e proliferação de células intestinais. É importante
que o animal se alimente para evitar agravamento do quadro, caso não o
paciente não aceite a alimentação, é indicado alimentação parenteral.
⤴
Antibioticoterapia:
Cães com gastrenterites agudas sem sepse, a administração de antibióticos
pode não ser necessária.
⤴
Em caso de vômito:
Ondansetrona: 0,5 mg / kg - BID - IV
⤴
Maropitant: 2,0 mg / kg - SID - SC
⤴
▪Parvovírus canino-tipo 1 (CPV-1): vírus não patogênico que as vezes é associado
com gastroenterite, pneumonite e/ou miocardite em filhotes de 1 a 3 semanas de
idade.
▪ Definição: é uma doença de caráter infectocontagioso que causa diarreia com
aspecto sanguinolento. 
Enterite por parvovírus canino
▪Etiologia: enterite causada pelo parvovírus, vírus pertencente à família Parvoviridae.
Existem dois tipos de parvovírus que podem infectar cães. Seu período de incubação pode
variar de 4 a 7 dias.
Enterites virais
▪ Parvovírus canino-tipo 2 (CPV-2): vírus patogênico responsável pela
gastroenterite viral. 
161
▪Fisiopatologia: após o contágio por via oronasal, o vírus adentra e provoca inflamação
nos linfonodos próximos à faringe e tonsilas, chegando à corrente sanguínea onde se
espalha para outras regiões, fase de viremia. Após sua instalação na corrente sanguínea,
seus próximos alvos serão outros linfonodos, timo, baço, pulmões e coração, até que
consiga chegar ao jejuno distal e íleo, onde irão se multiplicar e causar necrose nas células
da cripta intestinal através da destruição das suas vilosidades.
O CPV é um vírus altamente contagioso os animais podem se contaminar através de
contato com fezes ou por vetores como humanos, instrumentos,insetos ou roedores. 
Figura: A - Vilosidade intestinal normal, mostrando diferenciação celular ao longo de sua extensão. B.
Vilosidade infectada pelo parvovírus mostrando colapso e necrose. Fonte: GREENE, 2014. 
A excreção de CPV-2 pelas fezes pode ocorrer a partir do terceiro ou quarto dia após
exposição sem necessariamente o paciente ter sinais clínicos, sendo excretado por um
período de no máximo sete a 10 dias pós-inoculação.
▪ Sinais clínicos: dependerá da virulência do vírus, tamanho do hospedeiro, idade e
presença de outros patógenos, mas de modo geral, os pacientes apresentam diarreia
mucoide a hemorrágica, vômito, anorexia, febre, desidratação e dor abdominal.
Sinais não tão comuns: úlceras em coxins, vesículas orais, placas eritematosas, sinais
neurológicos devido a hemorragia em SNC secundária a CID, hipoglicemia, sepse,
desequilíbrio ácido-básico e miocardite.
▪Diagnóstico: anamnese, sinais clínicos, exame físico e exames complementares.
Exame físico: taquicardia, mucosas pálidas, desidratação moderada a severa, demora
no tempo de preenchimento capilar, perda de elasticidade da pele, febre e desconforto
abdominal.
Hemograma: leucopenia com uma linfopenia transitória causada pela destruição das
células percursoras da medula óssea, consumo dos tecidos linfoides e o aumento da
demanda no trato intestinal inflamado. Casos graves apresentam neutropenia com
desvio a esquerda e neutrófilos tóxicos. Anemia e trombocitopenia podem estar
presentes. A anemia se dá pela supressão da eritropoiese e hemorragia intestinal. 
162
Hemogasometria: verificação das concentrações da pressão de gás carbônico (pCO2)
concentração de bicarbonato (pHCO3) para verificar quadros de acidose metabólica.
Ultrassonografia: aumento dos linfonodos mesentérico, porém é um achado raro e as
alças do intestino podem estar repletas de líquido, espessamento da mucosa
gastrointestinal, derrame peritoneal leve, distensão gastrointestinal e diminuição da
motilidade gastrointestinal, além disso pode estar presente linfadenopatia mesentérica
leve e confirmação de intussuscepção em alguns casos.
Bioquímicos: hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoglicemia, aumento das enzimas
hepáticas, hipocloremia, hipocalemia e hiponatremia e aumento da ureia e creatinina. 
ELISA: método rápido e prático, onde permiti verificar a presença de antígenos do
parvovírus nas fezes. Importante lembrar que o período de eliminação fecal costuma
ser curto, correspondendo aos primeiros dias da doença clínica. É difícil detectar cepas
de CVP por mais de 10 – 12 dias após a infecção natural e a eliminação pode ser
intermitente. Podem dar resultados positivos em cães que realizaram o teste e a
vacinação com parvovírus vivo modificado entre 5 e 15 dias (D
Sorologia: a sorologia pareada deve ser realizada com 14 a 21 dias de intervalo, pois
filhotes podem ter anticorpos maternos circulantes. Esse teste também pode
encontrar resultados falsos positivos caso o teste tenha sido realizado três a dez dias
após a administração de uma vacina com vírus vivo modificado, pois o teste não
consegue diferenciar entre os antígenos vacinais e os antígenosda doença;
PCR: é o teste que tem maior sensibilidade e especificidade quando comparado aos
citados e permite diferenciar o vírus vacinal do vírus selvagem, possibilitando um
diagnóstico preciso.
▪ Tratamento: não existe tratamento específico, sendo a terapia sintomática e de
suporte. Ele é baseado na reposição de fluidos, restauração do equilíbrio de eletrólitos,
prevenção da infecção bacteriana secundária e sepse e fornecimento de energia.
Fluidoterapia:
Ringer Lactato + KCl + glicose 2,5 - 5%
⤴
⤴
Calcular necessidades (vide sessão "Fluidoterapia").
⤴
Administrar cloreto de potássio a 10% por meio da fluidoterapia, na dose de 10 a
15 mEq/L.
Hipoglicemia ou resposta inflamatória sistêmica: adicionar 2,5% a 5% de dextrose
aos fluidos IV.
⤴
NaCl a 0,9% + NaHCO3 + glicose 2,5 - 5%
⤴
163
Antibioticoterapia:
Ampicilina: 10 - 22 mg / kg - SC, IM ou IV
⤴
Metronidazol: 15 mg / kg - EV
⤴
Antieméticos:
Maropitant: 2,0 mg / kg - SID - SC
⤴
Ondansetrona: 0,5 mg / kg - BID - IV
⤴
Metoclopramida: 0,2 - 0,5 mg / kg - TID - SC ou IM
⤴
Terapia nutricional:
Anorexia a partir de 3 ou 4 dias: via enteral ou microenteral por sonda
nasogástrica.
⤴
Se fornecida de forma precoce está associada à melhora clínica mais rápida e
ganho de peso.
⤴
Em casos que a alimentação enteral de manutenção não é possível devido à
diarreia e/ou vômito deve acrescentar a alimentação parenteral parcial.
⤴
Suplementação com glutamina, pois promove reparo da lesão da mucosa e
saúde dos enterócitos.
⤴
A dieta de escolha deve ser facilmente digerível e quando o vômito cessar deve
gradualmente reintroduzir a dieta normal por via oral.
⤴
Nutralife Intensiv®
⤴
Transfusão sanguínea
Anemia + hipoalbuminemia: transfusão de sangue ou de plasma sanguíneo.
Levar em consideração o valor do hematócrito, o plasma fornece albumina,
imunoglobulina e inibidores de protease sérica ao organismo.
⤴
Hipoalbuminemia: plasma.
Prebióticos e probióticos:
Nutrasyn Simbiosan®: probiótico, prébiótico, glutamina e vitaminas do
complexo B.
⤴
Levuflora®: vitaminas, prebiótico e probiótico.
⤴
Probiótico Vetnil®: Bifidobacterium bifidum, Enterococcus faecium,
Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum e Saccharomyces cerevisiae.
⤴
⤴
▪Definição: o coronavírus invade e destrói células maduras das vilosidades intestinais.
Enterite por coronavírus canino
▪Etiologia: acometidos por três coronavírus, dois alfacoronavírus, o CCoV-I e CCoVII e um
betacoronavírus CRCoV. Pertencem a Ordem Nidovirales e a família coronaviridae.
164
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▪Fisiopatologia: a via de infecção é fecal-oral e a replicação ocorre nas vilosidades,
assim que o vírus atinge o intestino delgado. Após dois dias da infecção as partículas virais
já são excretadas pelas fezes e os sinais clínicos têm início de 1 a 4 dias pós-infecção. O
coronavírus canino tem tropismo por enterócitos da extremidade dos vilos no intestino
delgado, levando essas células à lise, em função de proteínas não estruturais que se
acumulam no citoplasma, podendo haver inibição da síntese de proteínas celulares e
alterações em mitose das células infectadas. A morte celular é seguida de descamação,
ficando os enterócitos imaturos que são incapazes de degradar o leite e que apresentam
atividade secretória de sódio, cloro e bicarbonato mais intensa que faz elevação da
pressão osmótica intraluminal no intestino, o que resulta em diarreia após um período de
incubação que varia de 18 a 72 h.
▪Sinais clínicos: febre, letargia, anorexia, êmese, diarreia (hemorrágica ou não), sinais
neurológicos (ataxia, convulsões) e acentuada leucopenia, principalmente por linfopenia. O
óbito pode ocorrer de 2 a 3 dias após o início dos sintomas. Também causam lesões no
trato gastrointestinal, fígado, baço, pulmões e rins.
▪Sinais clínicos: febre, letargia, anorexia, êmese, diarreia (hemorrágica ou não), sinais
neurológicos (ataxia, convulsões) e acentuada leucopenia, principalmente por linfopenia. O
óbito pode ocorrer de 2 a 3 dias após o início dos sintomas. Também causam lesões no
trato gastrointestinal, fígado, baço, pulmões e rins.
▪Diagnóstico: 
Teste rápido ELISA: detecta IgM, a presença dessa imunoglobulina no soro indica
infecção recente pelo CCoV. 
▪Tratamento:
Suporte para manter o equilíbrio hídrico e eletrolítico - semelhante ao tratamento da
parvovirose.
Enterite por parvovírus felino
▪Etiologia: é causada pelo Protoparvovírus, denominado vírus da panleucopenia felina
(FPLV), altamente resistente e transmitido através de secreções de animais infectados. 
▪Fisiopatologia: durante a fase ativa da doença, a excreção viral ocorre a partir de todas
as excreções do gato, apesar de o vírus ser mais frequentemente isolado a partir de fezes.
A duração da excreção viral dura em média, 1 a 2 dias, por outro lado outros autores
afirmam que emmédia, tem duração de 2 a 3 semanas. A excreção ocorre pela urina e
pelas fezes até 6 semanas depois da recuperação do animal. 
▪Sinais clínicos: apatia geral, perda do apetite, vômitos e diarreia com presença de muco
(parecendo um purê de batata) e pode ou não conter resquícios de sangue. Na língua e
mucosa da faringe podem ser vistas lesões inflamatórias que levam em geral a ulceração,
principalmente nos bordos da língua. A morte é repentina ou após poucos dias dos
primeiros sintomas. 
165
▪Diagnóstico: histórico, exame físico e exames complementares.
Hemograma: leucopenia (com contagens entre os 50 e os 3000 leucócitos/µl) por
neutropenia e linfopenia, sendo possível notar-se trombocitopenia e anemia ligeiras.
Quanto menor for a contagem de leucócitos, pior será o prognóstico, porém a ausência
de leucopenia não exclui a doença.
Bioquímicos: azotemia pré renal, ligeiro aumento de ALT, AST e/ou bilirrubina,
hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, hipocolesterolemia, hipo ou hipernatremia,
hipocloremia e hipercalemia ou hipocalemia, mas é menos comum e hipo ou
hiperglicemia. 
Teste rápido ELISA: práticos e sensíveis para detectar FPV em gatos, mas um
resultado negativo não descarta a infeção, sendo que o ELISA, no caso do FPV, detecta
antígeno apenas durante 24 a 48 horas após a sua inoculação. Outro problema deste
teste é o facto de apresentar resultados positivos durante 1 a 14 dias após a vacinação
com vírus vivo modificado (VVM), porque o teste detecta antígeno e a vacina contém
FPV intacto, mas atenuado, com capacidade de replicação. 
▪Tratamento: não há uma terapêutica antiviral específica que trate gatos infetados com
o vírus da panleucopenia felina.
Fluidoterapia: manter o animal hidratado e reestabelecer o seu equilíbrio eletrolítico,
através da administração de cristalóides IV (Lactacto de Ringer), para que se evite
acidose metabólica e hipocalemia.
Antieméticos:
Maropitant: 1,0 mg / kg - SID - SC
⤴
Ondansetrona: 0,1 - 1 mg / kg - IV - TID ou BID
⤴
Antibioticoterapia:
Ampicilina: 10 - 22 mg / kg - IV, IM ou SC - TID
⤴
Cefoxitina: 15-30 mg/kg - IV - TID
⤴
Campilobacteriose
▪Etiologia: enterite causada principalmente por Campylobacter jejuni. 
▪Sinais clínicos: diarreia mucoide com ou sem sangue, anorexia e febre. Pode causar
diarreia crônica.
▪Diagnóstico: histórico e exames complementares.
Histórico: condições de superlotação e animais com idade inferior a 6 meses. 
Citologia: realizado esfregaço fecal onde se visualiza “vírgulas” ou “asas de gaivota”,
porém são inespecíficos. 
Enterites bacterianas
166
PCR: exame específico com alta sensibilidade, sendo possível diferenciar as espécies
de Campylobacter.
▪Tratamento: 
Antibioticoterapia:
Eritromicina: 10 - 20 mg / kg - VO - TID
⤴
Neomicina: 10 - 15 mg / kg - VO - BID
⤴
▪Saúde publica: a bactéria Campylobacter spp. é transmissível para humanos, animais
infectados devem ser isolados. 
Clostridioses 
▪Etiologia: Clostridium perfringens e Clostridium difficile. Para o C. perfringens causar
doença, a bactéria deve possuir a habilidade de produzir toxina e as condições ambientais
devem ser tais para que a toxina seja produzida.
▪ Sinais clínicos infecções por C. perfringens: diarreia aguda, sanguinolenta,
autolimitante e nosocomial; diarreia hemorrágica aguda, potencialmente fatal (rara); ou
uma diarreia crônica de intestino grosso ou delgado ou ambos, com ou sem sangue ou
muco.
▪Diagnóstico: ELISA ou PCR. 
▪Tratamento: 
Antibioticoterapia: tratamento de 1 a 3 semanas. 
▪Sinais clínicos infecções por C. difficile: diarreia de intestino grosso, especialmente
após uma antibioticoterapia.
Tilosina: 20 a 80 mg/kg/dia - IV - BID
⤴
Amoxicilina: 22 mg / kg - VO - BID
⤴
Ancilostomídeos
▪Etiologia: enterite causada por Ancylostoma e Uncinaria spp. 
▪Sinais clínicos: os animais jovens podem ter uma perda de sangue com risco de morte
ou anemia por deficiência de ferro, melena, sangue vivo nas fezes, diarreia e/ou falha no
desenvolvimento.
▪Diagnóstico: coproparasitológico, encontrar ovos nas fezes. 
▪Tratamento: 
Ivermectina: 0,2 - 0,4 mg / kg - VO - até 3 semanas.
Pirantel: 5 - 10 mg / kg - VO - sté 3 semanas.
⤴
⤴
Enterites parasitárias
167
Nematoides
▪Etiologia cães: Toxocara canis e Toxascaris leonina.
▪Sinais clínicos: diarreia, crescimento retardado, pelos opacos, menor ganho de peso,
abdômen distendido. Quando os parasitas são numerosos, podem causar obstrução
intestinal ou de ducto biliar. 
▪Etiologia gatos: Toxocara cati e Toxascaris leonina.
▪Diagnóstico: técnica de flotação fecal. 
▪Tratamento: 
Pirantel: 5 - 10 mg / kg - VO - de 2 a 3 semanas.
Fembendazol cadelas prenhas: 50 mg / kg / dia - VO - do 40° dia de gestação até
2 semanas após o parto.
⤴
⤴
Fembendazol recém nascidos: 100 mg / kg - VO - 3 dias, pode ser repetido 2 a 3
semanas mais tarde.
⤴
Cestoides
▪ Etiologia: o mais comum é o Dipylidium caninum. Tem como hospedeiros
intermediários as pulgas, a transmissão ocorre através da ingestão acidental do
hospedeiro intermediário. 
▪Sinais clínicos: pode ser subclínica, ou podem apresentar prurido anal (manifestado
pelo arrastar do ânus numa superfície rugosa) e a presença dos proglotes do parasita na
zona perianal e perineal ou nas fezes. Pode ocorrer em casos de infecção grave, diarreia,
perda de peso, anorexia e crescimento retardado em animais jovens. 
▪Diagnóstico: visualização de segmentos de vermes (p. ex., semelhantes a “grãos de
arroz”) nas fezes ou na área perianal. A eliminação de ovos livres nas fezes ser um
evento raro, as técnicas de flutuação apresentam baixa sensibilidade para o diagnóstico
desta parasitose.
▪ Tratamento: controle de ectoparasitas e controle do parasita adulto, através da
desparasitação interna utilizando um fármaco anti-helmíntico adequado e eficaz.
Antipulgas
Frontline®
⤴
Anti-helmíntico:
Advocate® 
Bravecto®
⤴
⤴
Praziquantel: 5 - 10 mg / kg - VO 
⤴
168
Giardíase
▪Etiologia: causada pelo protozoário Giardia. A espécie mais comum é Giardia lamblia.
Os animais se infectam por ingestão de cistos eliminados por animai infectados,
principalmente pela água. 
▪Sinais clínicos: diarreia contínua ou intermitente, de consistência pastosa a aquosa,
presença muco e esteatorreia, desconforto e distensão abdominal, anorexia, vômito,
flatulência, letargia, perda de peso e déficits de crescimento. 
▪Diagnóstico: exame coproparasitológico.
Técnica de Faust: flutuação em sulfato de zinco de três amostras, que tenham sido
coletadas em dias diferentes. 
ELISA: teste rápido realizado na detecção de antígenos de cistos de Giardia. 
▪Tratamento: exame coproparasitológico.
Metronidazol: 25 mg / kg - VO - BID - 7 dias.
⤴
▪Controle:
Limpeza criteriosa do local e desinfecção com desinfetantes à base de amônia
quaternária, deixando agir por pelo menos 40 minutos.
⤴
Água fervente no ambiente por 5 minutos podem ajudar na inativação dos cistos
De acordo com as diretrizes da WSAVA (Associação Mundial de
Clínicos Veterinários de Pequenos Animais) a vacina da Giárdia entra
na classificação de vacinas não recomendadas devido a ausência de
evidências que demonstram sua eficácia. 
Secnidazol: 30 mg /kg - VO - Dose única 
⤴
Ronidazol: 30 - 50 mg /kg - VO - SID - 5 a 7 dias 
⤴
Febendazol: 50 mg /kg - VO - SID - 3 a 5 dias - 1° escolha.
⤴
Nitazoxanida: 75 mg /kg - VO - Dose única. 
⤴
Tratamento baseado no artigo científico:
ROMANO, Felipe; LALLO, Maria Anete. Efficacy of a single dose of
nitazoxanide in dogs naturally infected with Giardia duodenalis.
Research in Veterinary Science, v. 159, p. 252-256, 2023.
⤴
169
Pancreatite
▪Definição: definida como a inflamação do pâncreas, podendo ser aguda ou crônica. 
Pancreatite Aguda
▪ Etiologia: a tripsina é a principal protease secretada pelo pâncreas e a ativação
precoce e inapropriada do tripsinogênio no pâncreas, tem como resultado final a
autodigestão e inflamação grave que pode ocorrer por predisposição genética, obesidade,
manejo alimentar inapropriado com oferta de alimentos gordurosos ericos em
carboidratos, associado a falta de exercícios.
▪Fisiopatologia: o desenvolvimento inicia-se com a fusão do zimogênio aos lisossomos
que contém proteases, levando a ativação precoce do tripsinogênio em tripsina dentro
das células pancreáticas. A tripsina faz com que outras enzimas sejam ativadas
aumentando a permeabilidade do pâncreas e o inicio da cascata inflamatória no órgão,
além de necrose pancreática e necrose da gordura peripancreática.
Pode ocorrer uma extensão do processo inflamatório local para estômago, duodeno,
cólon e fígado. Além de que a inflamação leva a liberação de polipeptídeos vasoativos
para circulação causando efeitos sistêmicos como necrose hepatocelular, edema
pulmonar, degeneração tubular renal, hipotensão e cardiomiopatia. 
▪Sinais clínicos: os sinais clínicos variam de acordo com a gravidade da doença, mas
geralmente apresentam depressão, anorexia, vômito, diarreia, dor abdominal (posição de
prece), desidratação, icterícia taquicardia e febre. Em casos mais graves podem
apresentar abdômen agudo, peritonite e coagulação intravascular disseminada (CID). . O
avanço do quadro clínico rapidamente pode evoluir para colapso, choque e morte.
▪Diagnóstico: histórico, sinais clínicos, exame físico e exames complementares.
Histórico: alimentação rica em gordura e carboidratos, exemplo, churrasco.
Exame físico: taquicardia, dor à palpação abdominal, desidratação leve a severa,
icterícia e febre. 
Hemograma: policitemia relativa devido a desidratação, leucocitose por neutrofilia
com desvio à esquerda e presença de neutrófilos reativos, pois a ação da lipase
provoca a indução da ação das prostaglandinas e leucotrienos promovendo a ativação
de leucócitos. Quando presente a anemia com trombocitopena podem indicar CID. 
Bioquímicos: solicitar perfil hepático, perfil renal, enzimas pancreáticas e outros. 
Perfil hepático: aumento de alanina aminotrasferase (ALT), fosfatase alcalina (FA),
bilirrubina e colesterol - o aumento ocorre devido a proximidade e translocação
das enzimas digestivas via vasos linfáticos para o sistema hepático.
Perfil renal: aumento de ureia e creatinina, que podem estar elevadas devido a
desidratação ou por injúria renal em casos mais avançados.
170
Outros: hiperglicemia devido a liberação excessiva de glucagon em relação a
insulina, hipocalemia e hipocalcemia que são consequência da desidratação e dos
vômitos frequentes. 
Ultrassonografia: o pâncreas se apresenta aumentado, irregular, hipoecoico e
ocasionalmente se apresenta como uma massa, hipoecogenicidade do mesentério
circundante que pode sugerir uma esteatose peripancreática, necrose gordurosa e
efusão focal. Alterações extra pancreáticas, distensão da vesícula biliar, efusão pleural,
omento reativo, fígado aumentado e hiperecogênico.
Imunorreatividade à trípsina (TLI): mensura a concentração de tripsinogênio
catiônico e a tripsina ligada aos inibidores de proteases. Nas pancreatites há uma
elevação do TLI por lesão em células acinares.
Enzimas pancreáticas: aumento de amilase e lipase, porém podem estar normais
em alguns casos. 
▪Tratamento: manejo clínico varia de acordo com o que o paciente apresenta, mas
geralmente se baseia no controle da dor, controle dos vômitos e fuidoterapia.
Fluidoterapia: correção de distúrbios eletrolíticos e ácido base no intuito de diminuir as
complicações sistêmicas como injúria renal e CID.
Cristalides: ringer lactato ou cloreto de sódio a 0,9%.
Coloides em associação: em casos de hipoalbuminemia.
⤴
⤴
Reposição de potássio, glicose e gluconato de cálcio 
⤴
Analgesia:
Butorfanol: 0,2 - 0,3 mg / kg - IM ou IV - BID ou TID
⤴
Tramadol: 1 - 3 mg / kg - IV - BID, TID ou QID
⤴
Morfina: 0,5 - 1 mg / kg - IV - q 4 horas
⤴
Metadona: 0,2 - 0,5 mg / kg - IV, IM, SC - QID ou a q 4 horas
⤴
Antieméticos:
Maropitant: 1,0 mg / kg - SID - SC
⤴
Ondansetrona: 0,1 - 1 mg / kg - IV - TID ou BID
⤴
Antiácidos:
Cimetidina: 5 - 10 mg / kg - IM, IV ou VO - BID, TID ou QID
⤴
Famotidina: 0,5 - 1 mg / kg - IM, IV, SC ou VO - SID ou BID
⤴
Omeprazol: 0,5 - 1 mg / kg - IV ou VO - SID 
⤴
Antibióticos:
Ampicilina: 22,0 mg / kg - VO ou SC - TID 
⤴
Amoxicilina: 11 - 22 mg / kg - VO - TID 
⤴
Cefalexina: 22 - 30 mg / kg - VO - BID 
⤴
71
Manejo nutricional:
Cães com pancreatite não devem ficar sem suporte nutricional entérico por
mais de 24 a 48 horas.
Quanto mais grave o quadro clínico, mais precocemente deve ser controlado o
vômito e iniciado o suporte nutricional.
Após o controle do vômito é indicado iniciar com a alimentação entérica. 
⤴
⤴
⤴
Pancreatite Crônica
▪Etiologia: inflamação contínua do pâncreas, irreversível com deficiência permanente da
função endócrina e exócrina. Pacientes acometidos podem apresentar diabete mellitus ou
insuficiência pancreática como sequelas.
▪Diagnóstico: os exames para diagnosticar pancreatite crônica são semelhante aos da
aguda, porém a única forma de diferencia-las é por biópsia pancreática.
▪Tratamento: a dieta deve ser rica em fibras e com baixo teor de gorduras. As demais
alterações causadas (sequelas) devem ser tratadas adequadamente. 
▪ Sinais clínicos: variam de acordo com a gravidade da doença, mas geralmente
apresentam depressão, anorexia, vômito, diarreia, dor abdominal (posição de prece),
desidratação e icterícia.
Insuficiência pancreática exócrina
▪Definição: atrofia acinar do pâncreas, seguida de pancreatite crônica e obstrução do
ducto pancreático, com consequente secreção inadequada de enzimas pancreáticas.
▪Causas: atrofia acinar panceática, pancreatite crônica, obstrução do ducto pancreático,
episódios recorrentes de pancreatite aguda ou subaguda, desnutrição proteica grave,
hipoplasia do pâncreas, fibrose cística, doença celíaca, inativação mediada por ácido de
enzimas pancreáticas (síndrome de Zollinger-Ellison), gastrectomia/
duodenopancreatectomia e neoplasias.
▪Sinais clínicos: diarreia com fezes volumosas, semiformadas, esteatorreia, polifagia,
perda de peso, borborigmos intestinais, flatulência e problemas dermatológicos (pelos
sebosos). 
▪Diagnóstico: sinais clínicos e testes de função pancreática.
Imunorreatividade à trípsina (TLI): o paciente deverá estar em jejum durante 8 - 12
horas antes da coleta da amostra. O teste de TLI é espécie-específico, ou seja, a
espécie do animal (cão ou gato) deve ser indicada no pedido da análise. Para o exame,
são suficientes 0,5 ml de soro em cães e 1 ml de soro em gatos. Resultados abaixo do
normal é característico de insuficiência pancreática exócrina.
Cães:desorganizados
que levam a hipertensão portal. A insuficiência hepática ocorre quando cerca de 70% a
80% da massa funcional do fígado estiver comprometida, impedindo o órgão de realizar
suas funções adequadamente e pode ser resultado ou não de uma doença hepática.
▪Sinais clínicos: ascite, icterícia, vômito, diarreia, desidratação, perda de peso, poliúria,
poliúria, polidipsia, coagulopatias e encefalopatia hepática.
▪ Diagnóstico: 
Ultrassonografia: aumento da ecogenicidade do parênquima hepático ecotextura
heterogênea, dimensões hepáticas diminuídas, bordos retraídos, irregulares e os
nódulos de regeneração, geralmente hipoecogênicos. 
Bioquímicos: aumento sérico de ácidos biliares, hipoalminemia, aumento de ALT e FA
no início e em estágio terminal apresentam-se normais. Hiperbilirrubinemia, colesterol
baixo, hiperamoniemia, hipoglicemia. 
73
Líquido cavitário: transudato simples/puro.
Biópsia hepática: exame confirmatório.
▪Tratamento: 
Fluidoterapia: correção dos desequilíbrios hidroeletrolíticos e acidobásicos com base
na tabela de fluidoterapia. Utilizar solução salina ou coloides em casos de
hipoalminemia. Suplementação com glicose e cloreto de potássio. Deve-se evitar o uso
de Ringer com lactato.
Antieméticos:
Metoclopramida: 0,2 - 0,5 mg / kg - VO
Clorpromazina: 1 mg / kg - IM, SC ou retal - TID (evitar seu uso em animais
desidratados). 
Ondasentrona: 0,5 - 1 mg / kg - IV - QID ou BID
⤴
⤴
⤴
Antiácidos:
Protetor gástrico:
Sucralfato: 0,5 - 1,0 g / cão ou 0,25 g/gato - VO - TID ou QID. 
⤴
Colerético:
Ácido ursodesoxicólico: (SAMe): 10 - 15 mg / kg - VO - SID
⤴
Anti-inflamatório que inibe a formação de colágeno:
Colchicina: 0,01 - 0,03 mg / kg - VO - SID
⤴
Protetor hepático:
Silimarina: 20 - 50 mg / kg - VO - SID⤴
Tratamento para ascite:
Abdominocentese
⤴
Furosemida: 1 - 2 mg / kg - VO - BID
⤴
Espirolactona: 1 - 2 mg / kg - VO - BID
⤴
Dieta:
Rica em carboidratos, reduzida quantidade de proteína e alto valor biológico.
⤴
Cimetidina: 5 - 10 mg / kg - IM, IV ou VO - BID, TID ou QID
⤴
Famotidina: 0,5 - 1 mg / kg - IM, IV, SC ou VO - SID ou BID
⤴
Omeprazol: 0,5 - 1 mg / kg - IV ou VO - SID 
⤴
NaCl a 0,9% + NaHCO3 
⤴
Coloides em caso de hipoalbuminemia. 
⤴
Suplementação com glicose e cloreto de potássio quando necessário.
⤴
74
Tríade felina
▪ Definição: é um distúrbio caracterizado pelo acometimento de três órgãos
simultaneamente (fígado, pâncreas e intestino delgado), estando presentes a colangite,
pancreatite e doença inflamatória intestinal. 
▪Fisiopatologia: pode ser explicada pela característica anatômica peculiar dos felinos,
que possuem ducto biliar que se anastomosa ao ducto pancreático principal antes de sua
abertura ao duodeno, na papila duodenal maior. Devido a confluência dessas estruturas há
favorecimento de ocorrência inflamatória de forma simultâneas uma vez que sua
disposição contígua facilita a transmissão de antígenos (sejam enzimas, proteínas, agentes
infecciosos ou toxinas) entre os três órgãos. 
▪Sinais clínicos: são inespecíficos e variam conforme a gravidade acometida a cada
órgão e a evolução da doença. Normalmente apresentam letargia, inapetência, febre,
desidratação, vômitos, fezes anormais, icterícia e perda de peso. 
▪Diagnóstico: 
Hemograma: anemia discreta, leucocitose ou leucopenia sem desvio a esquerda. 
Bioquímicos: aumento de AST, ALT, FA e GGT; aumento de ureia e creatinina;
hipoalbuminemia, bilirrubinemia e hipoproteinemia; aumento de lipase e amilase.
Testes de coagulação: TTPA e TAP aumentados.
Eletrólitos: hipocalemia, hipocalcemia e hipofosfatemia.
Ultrassonografia: espessamento da parede intestinal nas camadas mucosa e
submucosa, linfadenomegalia onde os linfonodos mesentéricos podem se apresentar
hipertrofiados e hipoecogênicos, pâncreas pode se apresentar hiperecoico caso haja
fibrose no parênquima e presença de massas, ou hipoecoico em decorrência da
necrose. Hipoegocenicidade do mesentério devido a necrose do tecido gorduroso,
inflamação e/ou edema. Hepatomegalia e parênquima hepático heterogêneo e
ecogenicidade reduzida. A vesícula biliar pode se apresentar hiperecogênica, além de
ser possível observar o espessamento e distensão dos ductos biliares comuns,
colelitíase ou espessamento biliar com obstrução das vias biliares se houver lipidose
hepática concomitante.
Histopatológico: realizar de cada órgão afetado é a única forma de realizar o
diagnóstico definitivo e é considerado o padrão ouro. 
▪Tratamento: o plano terapêutico deverá ser elaborado de forma individualizada para
cada paciente.
Fluidoterapia: calcular as necessidades. 
NaCl a 0,9% com gluconato de cálcio e cloreto de potássio.
⤴
75
Transfusão de plasma:
Quando identificado doença hepática grave e/ou desenvolvimento de
coagulopatias. 
⤴
Analgesia:
Bruprernorfina: 0,02 - 0,03 mg / kg - IV, IM ou SC - BID, TID ou QID.
⤴
Metadona: 0,1 - 0,3 mg / kg - IV - QID ou a q 4 horas.
⤴
Maropitant: 1 mg / kg - SC, IV ou VO - SID (faz analgesia visceral). 
⤴
Fentanil: 5 µg / kg - IV em bolus ou 2 - 4 µg / kg / h 
⤴
Antieméticos:
Ondansetrona: 0,5 - 1,0 mg / kg - VO - BID ou SID
⤴
Metoclopramida: 0,2 - 0,5 mg / kg - IV, SC ou VO - BID ou 1 - 2 mg / kg / dia
em infusão contínua (contraindicado em animais com pancreatite).
⤴
Estimulante de apetite:
Mirtazapina: 3 - 4 mg / animal - VO
⤴
Nutrição:
Nutrição enteral: alimentação altamente digestível, hipercalórica e
preferencialmente formulada para pacientes com afecções gastrointestinais. 
⤴
Pacientes em desnutrição: cobalamina 500 µg / gato semanalmente por 5
semanas, a seguir em semanas intercaladas no período de 6 semanas e por fim
mensalmente; Taurina 200-500 mg / refeição; Fosfato dicálcico e vitamina K.
⤴
Anti-inflamatórios: testar pacientes para FIV, FeLV e outras doenças infecciosas.
Prednisolona: 2 mg / kg - VO - SID. Caso haja melhora nos sinais clínicos 14
dias após o início do tratamento, esta dose é mantida por mais 14 a 28 dias e
em seguida realiza-se a diminuição da dose para 1mg/kg até a menor dose
eficaz, mantendo sempre a dieta de eliminação para que não retornem os
sinais clínicos. 
⤴
Antibióticos: indicado quando confirmada a infiltração de linfócitos ou macrófagos ou
confirmação da presença de bactérias.
Metronidazol: 10 - 20 mg / kg - VO - BID - por 60 dias.
⤴
Tilosina: 40 - 80 mg / kg - VO - BID - por 4 semanas.
⤴
Catártico 
Ácido Ursodesoxicólico: 10 - 15 mg / kg - VO - SID
⤴
Suplementos:
S-Adenosil-Metionina (SAMe): 90 mg / animal - VO - administrar 30 minutos a
1 hora antes da alimentação.
⤴
Vitamina E: 10 - 15 UI / animal - VO - BID
⤴
76
Lipidose hepática
▪ Definição: excesso de lipídios, triglicerídeos ou ácidos graxos nos hepatócitos,
interferindo diretamente na morfologia e função hepática.
▪Fisiopatologia: a interação dos mecanismos que regulam a composição, deposição e
mobilização de ácidos graxos a partir das reservas adiposas, assim como a conversão dos
ácidos graxos em triacilgliceróis hepáticos e o seu transporte, estão na origem desta
síndrome. Podendo ser classificada em primária ou secundária.
Primária: acomete principalmente gatos obesos, devido ao estresse exacerbado que
somado a anorexia, causa diminuição de nutrientes. Esses fatores favorecem a lipólise
e consequentemente levará ao acúmulo de gordura no fígado. O jejum prolongado
pode acometer o metabolismo de ácidos graxos no fígado de três formas: 
 estimulando a lipólise periférica elevando o aporte de ácidos graxos para os
hepatócitos. Em segundo, ocorre devido ao déficit de arginina e taurina, inibindo a
produção de apoproteínas, para produzir VLDL (lipoproteínas de baixa densidade). E
terceiro ocorre pela deficiência de carnitina, que é sintetizada pela metiolina e lisina,
podendo levar ao prejuízo da beta-oxidação, um trajeto fundamental para o
catabolismo dos ácidos graxos nas células do fígado.
Secundária: ocorre devido a condições no metabolismo hepático de diferentes
formas, que favorece a deposição exagerada de triacilglicerídios, sendoTríade felina.....................................................................................................................................................................74
Lipidose hepática..........................................................................................................................................................77
Colangite-colangiohepatite......................................................................................................................................79
Pele e anexos........................................................................................................................................................................81
Um pouco de anatomia....................................................................................................................................................82
Semiologia................................................................................................................................................................................83
Patologias..................................................................................................................................................................................83
Sarna otodécica............................................................................................................................................................83
Sarna sarcóptica - escabiose................................................................................................................................85
Demodicoses .................................................................................................................................................................87
Miíase...................................................................................................................................................................................90
Dermatites alérgicas...................................................................................................................................................91
Otites....................................................................................................................................................................................92
Oncologia.................................................................................................................................................................................94
Linfoma...............................................................................................................................................................................95
Mastocitoma....................................................................................................................................................................99
Sarcoma de aplicação.............................................................................................................................................102
Osteossarcomas.........................................................................................................................................................103
Neoplasias mamárias...............................................................................................................................................104
Sistema endócrino.........................................................................................................................................................107
Um pouco de anatomia.................................................................................................................................................108
Mecanismos de controle..............................................................................................................................................109
Patologias...............................................................................................................................................................................110
Hipotireoidismo canino.............................................................................................................................................110
Hipertireoidismo felino..............................................................................................................................................112
Hiperadrenocorticismo.............................................................................................................................................115
Hiperparatireoidismo..................................................................................................................................................117
Diabetes mellitus..........................................................................................................................................................119
Cetoacidose diabética..............................................................................................................................................129
Doenças infecciosas.....................................................................................................................................................130
Micoplasmose...............................................................................................................................................................135
Erliquiose monocítica canina...............................................................................................................................136
Babesiose........................................................................................................................................................................139
Bartonelose.....................................................................................................................................................................141
Tétano...............................................................................................................................................................................142
Botulismo........................................................................................................................................................................143
Dermatofitose..............................................................................................................................................................144
Esporotricose...............................................................................................................................................................146
Criptococose.................................................................................................................................................................148
Cinomose........................................................................................................................................................................149
Leishmaniose...............................................................................................................................................................153
Peritonite infecciosa felina (PIF).........................................................................................................................155
Leucemia felina (FeLV)...........................................................................................................................................157
Imunodeficiência felina (FIV)...............................................................................................................................160
Sistema geniturinário..................................................................................................................................................162
Um pouco de anatomia.................................................................................................................................................163
Semiologia.............................................................................................................................................................................165elas,
obesidade, diabetes melito, pancreatite, hipertireoidismo, hipotireoidismo e cardiopatia.
Durante um período sem se alimentar o corpo do felino entra em balanço energético
negativo e dá início a uma intensa lipólise através da estimulação da lipase, que
favorece o grau de concentração de ácidos graxos livres na corrente sanguínea que
são absorvidos pelas células hepáticas. Depois de adentrar nos hepatócitos, os ácidos
graxos podem entrar na mitocôndria, sofrer oxidação e produzir acetil-CoA, 
 responsável por participar do ciclo de Krebs para fornecer energia e/ou formar
corpos cetônicos.
▪ Sinais clínicos: anorexia, icterícia, vômitos, emagrecimento, diarreia, constipação,
alterações de pelagem e desidratação. Podem desenvolver encefalopatia hepática,
apresentando sinais de depressão mental severa. Animais com baixa tolerância ao
estresse podem desenvolver ventroflexão cervical e fraqueza muscular grave,
apresentando dispneia e síncope. 
▪Diagnóstico: presuntivo, histórico, exame físico e exames complementares. 
Hemograma: podem apresentar anemia arregenerativa e alterações de leucograma
de estresse, neutrofilia sem desvio.
Bioquímicos: ↑de bilirrubina total, ↑ severo de fosfatase alcalina (FA), ↑ moderado
de alanina aminotransferase (ALT), ↑ discreto de gama glutamil transferase (GGT), ↑
triglicérides, ↑ colesterol, ↑ creatinina, ↑ amônia, ↑ sais biliares e ↓ de ureia,
hiperglicemia.
77
Coagulação: monitorar o tempo de trombina, PT e tempo de tromboplatina.
Eletrólitos: hipocalemia e hiponatremia.
Ultrassonografia: hepatomegalia com aumento da ecogenicidade (hiperecoico)
associada a lipidose.
Citologia ou biópsia: punção aspirativa com agulha fina (PAAF) faz a avaliação da
estrutura microscópica dos hepatócitos, porém deve-se realizar após estabilizar o
paciente. Devido o risco de hemorragias, é sugerido suplementar com vitamina K. 
▪Tratamento: reposição de eletrólitos e suporte nutricional adequado para a reversão do
estado catabólico do paciente.
Fluidoterapia: 
NaCl 0,9% 
⤴
O ideal é colocar bomba de infusão utilizando o equipo de bureta. 
⤴
A reposição de eletrólitos deve ser realizada conforme as necessidades. 
⤴
Soluções glicosadas devem ser evitadas para evitar o agravamento da
intolerância à glicose e hiperglicemia concomitante. 
⤴
Manejo nutricional:
Sonda nasofágica de 3 a 5 dias - utilizar colar elizabetano.
⤴
Sonda esofágica somente após estabilizar.
⤴
Alimentação pastosa hipercalórica e rica em proteína.
⤴
Recovery® da Royal Canin e a A/D® da Hills.
⤴
Cálculo: REB = (30 X Peso corporal) + 70
⤴
A dieta irá iniciar em 20% do REB no dia 1 (em alimentações
divididas) e ao longo dos dias aumentar a quantidade em 10% a cada
24 horas, não excedendo 25 ml/refeição e diminuindo a frequência
ao longo do tempo.
Antieméticos:
Maropitant: 1 mg / kg - IV ou SC - SID
⤴
Ondasentrona: 0,5 - 1 mg / kg - IV - QID ou BID
⤴
Metroclopramida: 0,2 mg / kg - IV - QID
⤴
Não forçar a alimentação.
⤴
Não utilizar estimulantes de apetite, como mirtazapina e cobavital, pois o fígado
não vai dar conta de metabolizar.
⤴
78
Suplementação:
L-carnitina: 250 - 500 mg / gato / dia - VO - SID
⤴
Taurina: 250 mg / gato - VO - BID - durante os primeiros 7 a 10 dias. 
⤴
S-Adenosil-L-Metionina (Same): 180 mg / gato - VO - SID ou BID
⤴
Vitamina E: 20 - 100 IU / dia - VO
⤴
Vitamina K: 0,5 - 1,5 mg / kg - IM ou SC - BID - três doses.
⤴
Colangite-colangiohepatite
São classificadas de acordo com o infiltrado celular inflamatório predominante. A colangite
é classificada em:
▪Colangite neutrofílica: é a forma que apresenta sinais mais evidentes de doença
clínica, com início agudo ou subagudo (uma a três semanas), cursando com febre,
vômito, anorexia, letargia, perda de peso, desidratação e sinais de colestase extra-
hepática, com graus variados de icterícia, dependendo da gravidade da inflamação. As
células dos ductos biliares sofrem necrose e degeneração, variações no aspecto do
núcleo e vacuolização do citoplasma. A extensão da fibrose é variável e provavelmente
reflete a duração ou o estágio da doença. Ocasionalmente pode desenvolver-se um
abscesso hepático associado.
▪Colangite linfocítica: anteriormente denominada colangite não supurativa, é mais
frequente em gatos jovens ou de meia-idade, persas possuem maior predisposição. 
▪Colangite associada a parasitas hepáticos: os parasitas hepáticos que infectam
felinos são trematódeos pertencentes às famílias Dicrocoeliidae (Platynosomum spp.) e
Opisthorchiidae (Opisthorchis felineus, Clonorchis spp., Metorchis albidus, Amphimerus
pseudofelineus e Metametorchis intermedius). A maioria das infecções é bem tolerada
pelo gato e muitas vezes assintomática, causando apenas discreta inapetência. Porém
nas infecções maciças, o chamado “envenenamento por lagartixa”, há relatos de
obstrução biliar extra-hepática, icterícia, diarreia e vômitos, com cirrose hepática em
casos terminais. O animal pode também apresentar desidratação, hepatomegalia, dor
abdominal e ascite.
▪ Fisiopatologia: o primeiro local onde se desenvolve a doença é o sistema biliar e
quando o parênquima hepático é afetado, a lesão é considerada secundária e confinada à
área portal. Pode haver infecções bacterianas ascendentes no ducto biliar comum e no
ducto pancreático maior, visto que eles entram no duodeno em uma papila comum. A
colangite pode ainda, iniciar uma pancreatite, devido ao fluxo linfático retrógrado do
sistema biliar extra-hepático nos vasos linfáticos do pâncreas, que transportam ácidos
biliares, causando inflamação. Essa inflamação pode causar doenças nas áreas
circundantes, frequentemente ocorre doença pancreática e duodenal associadas a
colangite.
79
1
▪ Sinais clínicos: hiporexia, letargia, vômito, diarreia, perda de peso, icterícia,
hepatomegalia, ascite e febre (forma aguda). 
▪ Diagnóstico:
Hemograma: oleucograma pode apresentar leucocitose com neutrofilia e desvio a
esquerda em casos de colangite neutrofílica (antigamente chamada de supurativa).
Urinálise: bilirrubinúria e aumento de urobilinogênio.
Bioquímicos: hiperbilirrubinemia, aumento marcante de ALT, moderado de GGT e FA. 
Ultrassonografia: parênquima hepático normalmente sem alterações, mas pode
aparecer hiperecogênico de forma difusa. Em alguns casos notam-se defeitos na
conformação dos ductos biliares, distensão, presença de cálculos ou
hipoecogenicidade e espessamento de parede denotando inflamação da vesícula. 
▪ Tratamento:
Colangite neutrofílica (supurativa): tratamento com antibióticos.
Amoxicilina com clavulanato: 12,5 mg / kg - VO - BID
⤴
Metronidazol: 15 - 25 mg / kg - VO - BID
⤴
Ampicilina: 22 mg / kg - VO - BID
⤴
Colangite linfocítica (não supurativa): a terapia antibiótica também deve ser incluída
no tratamento da CL, no mínimo em uma fase inicial do tratamento, por duas a quatro
semanas, devido à possibilidade de infecção bacteriana se tornar uma complicação
após a instituição da terapia imunossupressora.
Prednisolona: 2 mg / kg - VO - BID por 2-3 semanas; depois 1 mg / kg - VO -
BID por 3 semanas. Fazer a redução gradativamente.
⤴
Colangite associada a parasitas hepáticos:
Praziquantel: 10 a 25 mg / kg - VO ou SC q 24h durante três a cinco dias.
⤴
80
PELE E ANEXOS
Um pouco de anatomia
A pele desempenha diversas funções no organismo do animal e é o maior órgão do corpo.
Possui funções mecânica, química e física. 
▪ Estrutura: costuma ser mais espessa nas superfícies posteriores e extensoras e em
áreas de pressão. A espessura tende a aumentar conforme o avanço da idade e a
elasticidade tende a diminuir. 
▪ Epiderme: camada externa da pele, tecido epitelial queratinizado, fino e superficial.
Possui 5 camadas: córneo, lúcido, granular, espinhal e basal. As diferentes camadas
mostram as fases por quais as células passam até serem substituídas por outras.
▪ Derme: onde se apoia a epiderme, função de nutrição, mais espessa e profunda,
composta por tecido conjuntivo com fibras colágenas e elásticas. A derme possui o
estrato papilar,rico em fibroblasto, fibras colágenas e elásticas, mastócitos e
macrófagos dando firmeza e tônus. Papilas dérmicas, estrato reticular que é mais
profundo e espesso, com feixes de fibras colágenas que se estendem até a tela
subcutânea. Possui glândulas sudoríparas e sebáceas abundantes. A derme repousa
sobre a hipoderme.
▪ Hipoderme: une a derme a órgãos profundos, composto de tecido adiposo. É
responsável pela maior parte de gordura do corpo, participa no isolamento térmico e
no acolchoamento de proeminências ósseas. 
182
▪Eritrodermia: pele avermelhada.
Semiologia da Pele e Anexos
▪Acromia: pele sem cor.
▪Petéquia: pontinhos roxos na pele de até 1 cm.
▪Equimose: extravasamento de sangue dos vasos sanguíneos da pele, formando uma
área de cor roxa que pode chegar a 3 cm.
▪Sufusão: extravasamento de sangue dos vasos sanguíneos da pele, formando uma
área de cor roxa maior do que 3 cm.
▪Pápula: mancha elevada de cor rosada.
▪Nódulo: lesões maiores do que 1 cm, que podem ser de origem conjuntiva ou epitelial.
▪Placa: saliência que possui um formato retangular.
▪Abscesso: acúmulo de secreção com pus
▪Cisto: espaço fechado localizado em um órgão ou tecido, o qual é revestido em tecido
epitelial, e repleto de líquido ou outras substâncias.
▪Lesões vesiculobolhosas: queimaduras em formato de bolhas.
▪Flegmão: secreção com pus em todo o lugar.
▪Pústula: pequenos pontos com secreção de pus.
▪Hiperqueratose ou hiperceratose: espessamento da pele.
▪Hiperlignificação: pele com umidade e grossa.
▪Hipotonia cutânea: pele fina.
▪Comedões: pontos de cor preta na pele.
▪Colarinho epidérmico: pústula após rompimento que descamou em formato anelar.
1
Sarna Otodécica
▪ Definição: Otodectes cynotis que acomete cães e gatos domésticos. O agente é
definido como “ácaro não escavador”, não escavam galerias. Seu ciclo e atividades
ocorrerem na superfície da epiderme do conduto auditivo dos animais infectados. 
▪Fisiopatologia: o ácaro se alimenta de restos epidérmicos e fluidos teciduais, linfa e
sangue, causando intensa irritação, ocasionando alterações nos condutos auditivos do
hospedeiro. Nessa incessante busca por alimento, lesiona o epitélio do conduto auditivo,
causando inflamação das glândulas ceruminosas, o que resulta num aumento da
formação de secreção otológica. 
O. cynotis causa irritação e prurido intenso.
É muito contagioso.
Patologias
83
▪ Sinais clínicos: intenso prurido na orelha, evidenciando pápulas, vermelhidão e reações
de hipersensibilidade consideráveis, além de fragmentos castanho-enegrecidos, com odor
de tabaco. 
▸Gatos: prurido.
▸Cães: prurido intenso, pouca produção de cerúmen, afeta o ouvido, pescoço, dorso e
cauda. 
Em situações em que ocorrem otocaríases em períodos prolongados, podem surgir outros
sinais como, alopecia nas orelhas, otohematoma ocasionado pelo ato constante de sacudir
as orelhas e, provavelmente, irão surgir infeções fúngicas e bacterianas secundárias,
sendo comum a associação da levedura Malassezia pachydermatis.
▪ Transmissão: ocorre por contato direto entre animais e através de fômites. Animais
imunossuprimidos apresentam um maior desenvolvimento da população de ácaros no
conduto auditivo.
▪ Diagnóstico: anamnese, exame físico e exames complementares.
Exame físico: presença do cerume castanho-enegrecido com odor característico de
tabaco e as lesões e arranhaduras nas orelhas pelo intenso prurido são sinais
importantes obtidos através de inspeção clínica na busca do diagnóstico da sarna
otodécica. 
Otoscopia: visualização direta dos ácaros que possuem coloração hialina e,
frequentemente são vistos movimentando-se em resposta ao calor do otoscópio.
Teste do reflexo otopodal: onde o gato coça com o membro posterior homolateral ao
estímulo, quando o conduto auditivo é tocado com o auxílio do swab sugerindo a
presença de Otodectes cynotis.
▸Citologia: a coleta de fragmentos do cerúmen no interior do canal auditivo com o
auxílio de um swab que devem ser depositados sobre a superfície de uma lâmina de
microscopia, acrescentando-se óleo mineral, permitem a observação do ácaro através
de um microscópio estereoscópico. 
Figura: Exsudato ceruminoso causado
pela presença de Otodectes cynotis.
Fonte: MOTA, 2018 
Figura: Observação do ácaro através
de um microscópio.
184
▪ Tratamento: limpeza do conduto auditivo com soluções de lavagem auricular e
terapêuticos tópicos auriculares, surfactantes e detergentes que amolecem e degradam a
camada de cerúmen e exsudato.
Ceruminolíticos tópicos: 
Cerumin: 4 - 8 gotas / ouvido - massagear bem e deixar agir por 30 minutos
antes de limpar o ouvido externamente com algodão seco.
⤴
Antiparasitários
Tiabendazol: 2x ao dia de 7 a 10 dias.
⤴
Fipronil: : 2 a 4 gotas - repetir em 10 dias.
⤴
Otoden: 5 - 15 gotas / ouvido - 2 a 3x por dia - 7 dias.
⤴
Indicação: tratamento das infecções cutâneas e auriculares, supuradas ou pruriginosas de
origem bacteriana (Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, Pseudomonas aeruginosa,
Escherichia coli, Salmonella spp.); origem micótica (Microsporum canis, Microsporum
gypseum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton equinum) e parasitária (Otodectes
cynotis, Sarcoptes scabiei var. canis, Demodex canis, Notoedres cati).
Otodem Auriclean: 3 - 5 gotas / ouvido - 1 a 2 vezes por semana e após o
banho. O pavilhão auricular deve ser inteiramente limpo com algodão embebido
em Otodem Auriclean. Em seguida, aplique 3 a 5 gotas do produto no conduto
auditivo externo, massageando simultaneamente a base da orelha. 
⤴
Sarna Sarcóptica - Escabiose
▪Etiologia: é causada pelo Sarcoptes scabiei, que recebe a denominação conforme o
hospedeiro que está parasitando. Em cães é causada pelo Sarcoptes scabiei var. canis.
Dermatite altamente contagiosa, não-sazonal, podendo infectar gatos, raposas e humanos.
O S. scabiei var. canis é um parasita obrigatório e completa todo o seu ciclo vital, em torno
de 3 semanas, no hospedeiro. 
▪Fisiopatologia: a espécie S. scabiei vive nas galerias cavadas pela larva, ninfa e adultos
na pele do cão. Na escavação ficam aderidas no hospedeiro através de suas ventosas,
sabendo-se que as fêmeas percorrem de 0,5 a 5 mm diariamente onde permanecem e
não saem. Cada fêmea ovipõe dois ovos por dia e em temperaturas elevadas suas
atividades aumentam. O período de incubação dura três dias, onde de cada ovo eclode
uma larva hexápode (seis pernas), que permanece na galeria cavando ou escavam nova
galeria no animal. Os machos saem de sua galeria e vão até a superfície atrás das fêmeas
púberes, que logo após o acasalamento morrem. E que o ciclo evolutivo do ovo da fêmea
ovígera envolve de dez a quatorze dias, e esses parasitos não mordem e nem sugam
sangue, alimentam-se de fluidos intercelulares. Os ácaros afetam mais as áreas de
pelagem mais esparsa: orelhas, focinho, cabeça, pescoço. 
85
As escavações provocam reações inflamatórias, prurido, espessamento da pele, perda de
pelos (alopecia), aumento da descamação, e o prurido intenso pode levar a escoriações,
hemorragias, e infecções secundárias. 
▪Transmissão: altamente contagiosa pelo contato direto com um animal infectado ou
por fômites. Seu período de incubação é de uma a 1 a 2 semanas.
Figura: Esquema representativo do padrão de disseminação da sarna sarcóptica. 
▪Sinais clínicos: presença de crostas, alopecia, escoriações, hiperemia e prurido bem
acentuado. O padrão de distribuição tipicamente envolve as porções ventrais do
abdômen, tórax e patas, a doença dissemina-se rapidamente e pode envolver todo o
corpo, mas o dorso geralmente é poupado.
As auto-escoriações resultam em alopecia irregular localizada a disseminada e evoluem
para dermatite papulocrostosa generalizada. Hiperpigmentação e liquenificação são as
lesões predominantes nos casos crônicos, em razão da automutilação constante nas
áreas infectadas do corpo. 
▪Diagnóstico: anamnese, exame físico e exames complementares.
Anamnese: histórico de prurido intenso em áreas normalmente acometidas, contato
com animal infectado e tratamentopouco responsivo a glicocorticóides.
Raspado cutâneo superficial: observação microscópica dos ácaros adultos ou dos
seus ovos em amostras.
↪ As raspagens são realizadas na direção de crescimento do pelo, até se observar
um ligeiro sangramento capilar, deve-se usar uma substância oleosa (ex. óleo
mineral) na lâmina do bisturi e na pele. 
Exame físico: teste do reflexo otopodal positivo .
▪Tratamento:
Amitraz: diluir 10 mL do produto em 5 litros de água (2 mL/litro). Banhar uma só vez
e se necessário repetir o tratamento 7 a 10 dias depois, certificar-se de que todo
corpo foi banhado, incluindo face e orelha. A aplicação não pode ocorrer sob
exposição solar (inativação do amitraz).
⤴
Ivermectina: administração de 0,2 a 0,4 mg/kg, SC ou VO cada 1-2 semanas,
totalizando 4 tratamentos. 
⤴
186
Xampu a base de Peróxido de Benzoíla (anti-seborréico): 1 aplicação semanal
durante três semanas e após, manutenção com aplicações quinzenais ou mensais. 
⤴
⤴
Importante: isolar o animal, o indivíduo responsável pelo tratamento
do animal deverá fazer uso de equipamentos de proteção como luvas
e roupas descartáveis e além de todos esses cuidados o ambiente em
que o animal permanecer deverá ser higienizado com produto
acaricida. 
Demodicoses
▪Definição: doença parasitária inflamatória de cães e gatos, caracterizado pelo aumento
da quantidade de ácaros nos folículos pilosos e que levam a furunculose e infecção
bacteriana secundária. Em cães é causado pelo ácaro Demodex cani e em gatos causado
pelo Demodex cati e Demodex gatoi.
Demodicose - Sarna Demodécia 
O ácaro Demodex canis é um ectoparasita pertencente à microbiota natural da pele
canina, habitando, em pequenas quantidades, os folículos pilosos e glândulas sebáceas.
Trata-se de um parasito cutâneo obrigatório. A demodicose ocorre quando a população
do ácaro fica em maior número que o normal no folículo piloso ou, eventualmente, na
glândula sebácea, alimentando-se de debris epidérmicos.
Pode ser classificada como juvenil (até 18 meses de idade) que pode estar relacionada a
alimentação, estresse ou genética e adulta que pode estar associada a doença sistêmica
ou terapia imunossupressora, além disso, pode ser localizada ou generalizada. 
▪ Demodicose Localizada (DL): ocorre mais frequentemente em animais com menos
de um ano de idade. Apresenta manchas eritematosas e alopécicas podendo
apresentar-se em apenas um local do corpo, como a cabeça e/ou membros torácicos.
Ela pode se agravar com o aparecimento de infecções bacterianas secundárias que
causam lesões cutâneas como pápulas, pústulas, furunculose, trajeto fistuloso, erosões,
exsudato, crostas, prurido e dor. 
↪ Sinais clínicos: lesões em face, região periocular, membros pélvicos e tronco.
▪ Demodicose Generalizada (DG): os animais não são capazes de controlar a
população de ácaros, isso por causa de um defeito genético e/ou adquirido na função
de linfócitos, que pode levar a imunodeficiência quando transmitida por herança
autossômica recessiva. Apresenta alopecia generalizada, eritema, descamação,
crostas e tamponamento folicular e hiperpigmentação.
Doramectina: 0,2 - 0,3 mg / kg - 1 / 1 semana - IM, VO e SC
Pode ser conhecida como sarna negra devido a liquenificação (pele de elefante), as
lesões normalmente iniciam na face, lesões perioculares e dígitos inflamados. 
87
▪Diagnóstico: anamnese, exame físico, raspagens de pele profundas de diversos locais
e tricograma.
▪Tratamento: dependerá se ela é localizada ou generalizada.
Demodicose Localizada (DL): não é indicado tratamento sistêmico. 
Boa nutrição, remoção de estresse e utilizar xampus a base de peróxido de
benzoíla seguido do uso de hidratante, pois seu uso resseca a pele.
Demodicose generalizada (DG): tratamento sistêmico. 
⤴
⤴ Amitraz: a recomendação das concentrações de amitraz variam entre 0,025 % a
0,06% e a frequência de aplicação pode ir desde uma vez por semana até a cada 2
semanas. Fazer a tosa se o animal tiver pelo longo antes da aplicação. O amitraz é
diluído em água (1ml de amitraz para cada 4 litros de água) é aplicado em todo o
corpo. A aplicação não pode ocorrer sob exposição solar (inativação do amitraz).
Protocolo com amitraz só deve ser utilizado em casos refratários aos outros
compostos disponíveis, devido aos efeitos colaterais como depressão, letargia,
hipotensão, midríase, ataxia, entre outros.
IMPORTANTE: não pode ser associado com outras drogas com mesmo
mecanismo de ação ou com avermectinas. O tempo total de tratamento é
bastante variável, cerca de meses, e a suspensão ocorre apenas após 3 exames
de raspado cutâneo negativos.
⤴ Ivermectina: montar um cronograma de tratamento e administrar junto com
alimento.
1° semana: 0,05 mg/kg por dia (7 dias).
2° semana: 
1° dia da 2° semana: 0,1 mg/kg 
2° dia da 2° semana: se o animal não apresentar nenhuma reação 0,2 mg/kg
3° dia da 2° semana: 0,3 mg/kg
4° dia da 2° semana: 0,4 mg/kg diários
Continue o tratamento por 60 dias após raspagens negativas. 
Suspensão do tratamento se houver sinais de toxicose (principalmente letargia,
ataxia, midríase e sinais gastrointestinais). 
Apresentou algum sinal de toxicose: voltar para uma dose menor (0,3 mg/kg em dias
alternados se não houver mais sintomas).
Tratamento contraindicado para pacientes hepatopatas
1
⤴
 Doramectina: 0,6 mg / kg - IM, VO ou SC - SID - 40 dias.
Não utilizar nas raças: collies, sheepdog, pastor shetland.
88
Demodicose Felina
É considerada uma doença cutânea rara de gato, causada por Demodex cati e Demodex
gatoi, sendo que a maioria dos casos de D. cati está associado a doenças subjacentes. O
Demodex cati vive nos folículos pilosos, glândulas e ductos sebáceos ocasionando a
demodicose folicular ou localizada. O Demodex gatoi se localiza na epiderme superficial e
é contagioso, causando dermatopatia pruriginosa, sendo responsável pela demodicose
superficial ou generalizada.
▪ Sinais clínicos: alopecia multifocal parcial ou completa de pálpebras, região periocular,
cabeça e pescoço, prurido variável, eritema, crostas, descamação, hipotricose e
hiperpigmentação.
▪ Diagnóstico: anamnese, sinais clínicos, raspado cutâneo superficial e profundo,
histopatológico (biópsia), sempre pesquisar causas que podem levar a imunossupressão
(FIV e FeLV por exemplo).
▪ Tratamento:
⤴
Doramectina: 0,2 - 0,3 mg / kg - IM, VO ou SC - 1 / 1 semana - 40 semanas;
⤴
Ivermectina: 0,2 - 0,4 mg / kg - IM, VO ou SC - dias alternados.
Não utilizar amitraz, causa toxicidade e cuidado com formulações de
propileno glicol na composição de injeções, é tóxico. 
Infestação por Carrapatos
▪ Diagnóstico: sinais clínicos + presença de ectoparasitas ou histórico de infecção atual. 
▪ Tratamento: controle do animal e ambiental (95% forma evolutiva).
⤴
Controle animal: amitraz, ivermectina, fipronil, pirmetrina.
⤴
Apresentação: banho, coleira, spot on, spray ou comprimidos.
⤴
Controle ambiental: piretroides, fazer detetização 3 a 4x com intervalo de 14 dias.
▪ Importante: Bravecto, Nexgard, Simparic são excelentes para
controle, mas não impedem a picada do carrapato, sendo possível a
transmissão de hemoparasitas. É sempre importante falar isso para o
tutor e explicar o seu mecanismo de ação e reforçar que o ambiente
deve ser sempre controlado. 
89
Miíase
Miíase é uma infestação de órgãos ou tecidos, de seres humanos ou animais, por larvas
de dípteros que se alimentam do tecido vivo, necrosado ou morto, ou de alimentos
ingeridos pelo hospedeiro. A mosca Cochliomyia hominivorax é a espécie de mosca mais
importante como produtora de miíase. 
Os ovos são depositados pela mosca em feridas recentes no hospedeiro, as larvas que se
originam desses ovos possuem enzimas proteolíticas que digerem tecidos, formando
lesões extensas com odor desagradável. O animal pode vir a óbito devido a toxemia,
hemorragia ou infecções secundárias. Uma característica importante é que a evolução
das fístulas são rápidas e podem, na maioria dos casos, apresentar infecção secundária. 
▪ Sinais clínicos: inquietação, odorforte desagradável e de acordo com a localização
das lesões, podem ocorrer diversas complicações, como anorexia, hipocoloração de
mucosas, desidratação, caquexia, pirexia, dispnéia, peritonite, claudicação, amputação de
membros, afecções periodontais, entre outros. 
▪ Tratamento: tricotomia e remoção das larvas mecanicamente. É importante realizar
analgesia, sedação e possível anestesia. 
Analgesia:
Dipirona: 25 mg / kg - VO, IM ou IV - SID, TID ou QID
⤴
Maxicam cães: 0,1 - 0,2 mg / kg - SID - máximo 14 dias.
⤴
Anti-inflamatório
Maxicam gatos: 0,1 mg / kg - SID - máximo 14 dias.
⤴
Capstar (nitenpiram): 1 mg/kg - VO - animais com mais de 4 meses de idade -
dose única.
⤴
Antiparasitários: 
Cães de até 11,4 kg: 1 comprimido de 11,4 mg
Cães de 11,4 a 57 kg: 1 comprimido de 57 mg
Gatos: 1 comprimido de 11,4 mg
Ivermectina: 0,4 mg/kg VO a cada 7 dias por 2 semanas. 
⤴
Moxidectina 1%: 0,05 mL/kg VO/SC a cada 72 horas – 4 aplicações. 
⤴
É importante que as larvas tenham sido retiradas para o uso da
ivermectina e da moxidectina. 
90
Dermatites Alérgicas 
DAPP – DAPE – DASP
É causada pela hipersensibilidade a antígenos da saliva das pulgas ou no aparelho bucal
dos carrapatos.
▪ Sinais clínicos: pápulas, eritema e crostas (colarete epidérmico), localizados em região
lombosacra dorsal, caudo medial das coxas, abdômen ventral e flanco. Dermatite úmida
secundária, crostas eritema, prurido e liquefação. 
▪ Diagnóstico: anamnese, exame físico, resposta ao tratamento. 
▪ Tratamento: eliminar pulgas e carrapatos é o primeiro passo.
Hidroxizina: 2 - 3 mg / kg - VO - BID / TID
⤴
Controle do prurido: anti-histamínico + glicocorticoides 
Fumarato de Cetotifeno: 1 mL / 5 kg - VO- BID
⤴
Prednisolona: 0,5 - 1 mg / kg - VO - BID
⤴
Ácidos graxos: ômega 3
⤴
Imunomoduladores:
Vitamina E: 400 a 800 UI / animal antes e após refeição.
⤴
Dermatite atópica 
Pode ocorrer devido a mutações genéticas que levam a distúrbios da função da barreira
tegumentar ou por distúrbios na resposta imune, levando a uma hipersensibilidade. A IgE
presente na pele (mastócitos) reagem a antígenos ambientais (alérgenos) absorvidos por
via cutânea ou inalados. Incomum em gatos, cães possuem maior casuística (6 meses a 3
anos). Hereditária dominante, recomenda-se castrar o animal. 
O animal atópico possui deficiência na epiderme, havendo deficiência na camada lipídica e
das lamelas de proteína (filagrina) que envolve os queratinócitos. A derme passa a ser
responsável por responder aos antígenos.
▪ Sinais clínicos: prurido, eritema, escoriações, piodermite secundária/malasseziose,
alopecia, hiperpigmentação, lignificação, hiperqueratose, otite recorrente, bronquite/rinite.
▪ Diagnóstico: anamnese detalhada, exame físico e testes alérgicos.
Teste intradérmico: injeção intradérmica de 40 tipos de alérgenos. 
Teste sorológico: amostra enviada ao laboratório.
▪Tratamento: tratar infecções secundárias ( piodermite, malasseziose, otite), controlar
prurido (descobrir a causa é fundamenta).
91
Otites
▪ Fisiopatologia: existe um conjunto de fatores como temperatura, umidade, pH e
quantidade de conteúdo lipídico, que são responsáveis pelo equilíbrio do microclima do
canal auditivo externo. Quando há alguma alteração em algum desses fatores, afeta a
microbiota local, permitindo a colonização bacteriana.
▪ Fatores primários: a inflamação ocorre na presença ou ausência de fatores
predisponentes, perpetuantes e secundários. 
- Traumas 
- Reações de hipersensibilidade 
- Corpos estranhos 
- Alteração de queratinização 
- Parasitas 
- Doenças auto-imunes
▪ Fatores predisponentes: 
Conformação: cães com orelhas penduladas possuem maior incidência devido a
ventilação inadequada, com isso ocorre aumento da temperatura e retenção da
umidade no canal auditivo, ficando um ambiente favorável para a proliferação de
bactérias.
Pelos no canal auditivo: a grande quantidade de pelos impede a drenagem adequada
do cerúmen, ficando retido e favorecendo um ambiente para proliferação de
microrganismos.
Produção excessiva de cerúmen: quando ocorre inflamação, as glândulas
ceruminosas reagem aumentando sua secreção, resultando em cerúmen mais aquoso
e apresenta substratos favoráveis para a proliferação de microrganismos.
Excesso de umidade no canal auditivo: quando a água permanece por períodos
prolongados no interior do canal auditivo, ocorre maceração do canal, diminuindo a
função da barreira de proteção do epitélio de revestimento contra infecções
secundárias, o que propicia a proliferação descontrolada de leveduras.
▪ Fatores Secundários: são aqueles que contribuem para a ocorrência da doença
apenas em orelhas anormais, ou em conjunção a fatores predisponentes.
Bactérias: bactérias comensais e patogênicas colonizam rapidamente o interior do
canal quando os fatores primários não são devidamente tratados. Normalmente são
causadas por Staphylococcus spp. e Streptococcus spp., e ao desenvolver otite
externa crônica é comum encontrar Proteus spp., Klebsiella spp., Escherichia coli ou
Pseudomonas spp (bastonetes Gram negativos).
82
▪ Fatores perpetuantes: causas que não desencadeiam diretamente a doença no
conduto auditivo, mas dificultam sua resolução. São causas que devem ser tratadas
concomitantemente com a afecção primária ou não haverá resolução do quadro.
▪ Sinais clínicos: prurido, dor a palpação e/ou incomodo, pender ou balançar a cabeça,
exsudação ceruminosa ou purulenta, eritema, edema, ulcerações, odor fétido, sendo que
também podem ser visualizados na porção externa da orelha sinais de escoriações e
auto-traumas.
▪ Diagnóstico: anamnese, exame físico, otoscopia, cultura, antibiograma, citologia
auricular e biopsia.
▪ Tratamentos: vai depender de qual agente está causando a otite.
Ceruminolíticos: devem ser utilizados nos casos em que há excessiva produção de
cerúmen. Nos casos nos quais a utilização de ceruminolítico não foi suficiente para
remoção do cerúmen presente, pode haver a necessidade de realização de lavagem
ótica
Anti-inflamatórios esteroidais: quando da presença de inflamação/ eczema, indica-se
associar corticoides tópicos e/ou sistêmicos, particularmente nos quadros
hiperplásicos/ estenosantes, e nesses últimos, eventualmente pode ser necessária
associação de outro fármaco imunomodulador.
Acaricidas: parasiticidas otológicos tópicos, produtos tópicos com efeito sistêmico, ou
até avermectinas, são aqueles normalmente indicados nas otites parasitárias,
dependendo do agente etiológico envolvido.
Leveduras: as leveduras de Malassezia pachydermatis são habitantes de orelhas
saudáveis, que quando ocorre alguma alteração nos fatores de equilíbrio, ocorre maior
proliferação, causando otite.
Antimicrobianos: devem ser empregados nas otites bacterianas, quer seja pela
presença de cocos e/ ou bacilos, a serem utilizados topicamente, associado ou não à
administração sistêmica, dependendo do tipo de agente presente e da gravidade do
quadro.
Antifúngicos: indicados nos quadros de otites fúngicas, por via tópica, concomitante ou
não ao de uso sistêmico, na dependência do agente e do grau de acometimento clínico.
Analgésicos: de acordo com a necessidade. 
93
ONCOLOGIA
Linfoma
▪ Definição: são neoplasias caracterizadas pela proliferação clonal de linfócitos malignos.
Se originam principalmente de órgãos linfoides, como medula óssea, baço e linfonodos,
porém os linfomas podem se desenvolver praticamente em qualquer órgão pela contínua
migração dos linfócitos pelos diferentes tecidos.
O linfoma não Hodgkin constitui aproximadamente 90% das neoplasias hematopoiéticas
de cães e gatos. Contudo, linfomas tipo Hodgkin têm sido relatados em cães e gatos,
identificados pela presença de células de Reed-Sternberg, que são células gigantes
multinucleadas, semelhante a olhos de coruja.
A etiologia do linfoma em cães ainda é desconhecida, mas tem sido associada a exposição
de agentes químicos (herbicidas de ácido fenoxiacético, clorofenois, dioxinas, solventes
orgânicos como benzeno, imunossupressores, clordanos).A imunossupressão possivelmente predispõe a esse tipo de neoplasia. A imunodeficiência
viral felina e a leucemia viral felina (FIV e FeLV) são fatores importantes, considerados
predisponentes ao linfoma.
O linfoma pode apresentar diferentes localizações anatômicas, sendo classificado em
multicêntrico, mediastinal, alimentar, cutâneo e extranodal. 
▪ Multicêntrico: é mais comum em cães, caracterizada por linfadenomegalia regional
ou generalizada. Na ultrassonografia pode-se observar hepatoesplenomegalia e no
exame radiográfico é possível visualizar os linfonodos torácicos e mediastinais.
Sinais clínicos: variam de acordo com o estágio da doença, mas podem apresentar
dor, apatia, hiporexia, emagrecimento e febre, porém a maioria é assintomática.
Pode ser observado edema em um ou mais membros, ou até mesmo generalizado. 
▪ Mediastinal: envolve os linfonodos mediastinais e/ou timo. Porém fique atento, pois
o linfoma multicêntrico também pode apresentar aumento desses linfonodos. O
prognóstico comumente é desfavorável, principalmente pacientes que desenvolvem
linfomas de células T ou quando apresentam hipercalcemia concomitante. 
▪Alimentar: mais comum em gatos do que em cães, e a maioria dos gatos que
apresentam esse tipo de linfoma já estão em idade avançada e é negativo ao vírus
FeLV. Pode acometer qualquer parte do intestino e envolvimento dos linfonodos
mesentéricos.
Sinais Clínicos: anorexia, perda de peso e hipoproteinemia decorrente de má
absorção, êmese e diarreia. 
95
▪ Cutâneo: é a forma mais complexa do ponto de vista terapêutico, pois poucos
animais respondem ao tratamento. Ele envolve a mucosa oral, linfonodos, baço, fígado
e medula óssea. Podem ser classificados em epiteliotrópico e não epiteliotrópico.
Epiteliotrópico: presença de linfócitos neoplásicos na epiderme, geralmente de
origem T. Também é conhecido por micose fungoide, e ainda podem ser
classificados em: 
- Reticulocitose pagetoide: presença de células malignas na epiderme.
- Síndrome de Sézary: aumento da presença de células neoplásicas no
sangue periférico, formando a forma leucêmica.
Não Epiteliotrópico: presença de linfócitos neoplásicos na derme, de origem B.
Figura: Micose fungoide em cão. Nota-se lesões eritematosas, nodulares e em placa, com
áreas crostosas em diferentes estádios de evolução. Fonte: Oncologia em Cães e Gatos, 2016
▪ Extranodal: pode ocorrer em qualquer tecido ou órgão, como no sistema nervoso,
coração, olhos, nasofaringe, ossos, testículos, vesícula urinária e pênis, entre outros. 
▪ Sinais clínicos: vão depender de sua localização e estágio da doença, porém alguns
sinais são clássicos. Dor, apatia e febre (síndrome paraneoplásica), aumento dos
linfonodos, incialmente submandibulares, pré-escapulares e axilares, progredindo para
linfadenomegalia generalizada, edema de membros e até mesmo anasarca,
hepatoesplenomegalia, hiporexia ou anorexia, efusão torácica e ascite, síndrome da veia
cava cranial (o aumento dos linfonodos mediastinais e torácicos causam compressão da
veia cava cranial, levando a edema de cabeça, engasgos, regurgitações, disfagia e
síndrome de Horner (compressão do esôfago compromete a inervação simpática), poliúria
/ polidipsia (devido a hipercalcemia), eritema, descamação, despigmentação, alopecia,
placas, nódulos, úlceras (linfoma cutâneo), intolerância a exercícios, tosse e arritmia
convulsão, uveíte, hipópio, hifema, glaucoma.
96
Figura: Cão sem raça definida com linfoma cutâneo. Fonte: Oncologia
em Cães e Gatos, 2016
1
▪ Diagnóstico: citologia citologia e histopatológico do tecido comprometido é
imprescindível.
↝ Anormalidade hematológicas encontradas resultam do comprometimento da
medula óssea pelo linfoma, levando a redução da hematopoese, mas podem ocorrer
também por sequestro esplênico ou por destruição imunomediada. 
↝ Anemia, linfocitose, neutropenia, trombocitopenia, presença de linfócitos atípicos ou
linfoblastos circulantes sugerem o envolvimento da medula óssea.
↝ Perfil bioquímico frequentemente alterado, aumento de enzimas hepáticas sugerem
o envolvimento do fígado (estádio IV). Hipercalcemia é a síndrome paraneoplásica mais
encontradas nos de origem T. 
↝ A função renal anormal acompanha a hipercalcemia, responsável por causar
azotemia renal pela precipitação de íons de cálcio nos túbulos renais, levando a
insuficiência renal.
▪ Diagnóstico diferencial: deve diferenciar de outras doenças que causam
linfadenomegalia, como as de origem infecciosa (erliquiose, leishmaniose e toxoplasmose),
imunomediadas (lúpus e pênfigo) ou metástase por outras neoplasias. 
▪ Estadiamento: após confirmar o diagnóstico, é necessário determinar o estádio que se
encontra o paciente. Ele segue as regras da OMS e pode ser utilizada para cães e gatos.
Para ambas as espécies, os estádios III, IV e V são os mais frequentes. É importante para
determinar prognóstico e escolha da terapia.
↝ A citologia aspirativa por agulha fina e a imunofenotipagem classificam a neoplasia
quanto ao tipo celular. A imunofenotipagem também pode ser feita para determinar a
origem celular, o que contribui no prognóstico e na escolha do tratamento 
↝ A biópsia de regiões acometidas e a imunohistoquímica classificam histologicamente a
neoplasia, apontando o prognóstico e a melhor conduta terapêutica a ser aplicada.
↝ É importante realizar exames de imagem, como ultrassonografia e radiografia para
avaliar se há metástases. 
97
ESTADIAMENTO ENVOLVIMENTO
I
II
III
Envolvimento limitado a um linfonodo ou tecido linfoide (exceto medula
óssea)
IV
Envolvimento de linfonodos regionais
Aumento generalizado dos linfonodos
V
 A
Envolvimento do sangue, medula óssea, com ou sem estádios I, II ou III.
Envolvimento do fígado e/ou baço, com ou sem estádios I, II ou III.
Sem sinais sistêmicos
B Com sinais sistêmicos
Estadiamento para cães:
Estadiamento para gatos:
ESTADIAMENTO ENVOLVIMENTO
I
II
III
Nódulo solitário (extranodal) ou em um único linfonodo oi órgão linfoide.
Inclui tumores intratorácicos. 
Presença de um tumor extranodal com envolvimento do linfonodo
regional. Envolvimento de dois oi mais linfonodos do mesmo lado do
diafragma. Presença de dois tumores extranodais localizados do mesmo
lado do diafragma com ou sem envolvimento dos linfonodos regionais.
Presença de um nódulo primário localizado no trato gastrintestinal,
comumente na região ileocecal com ou sem envolvimento mesentérico
relacionado. 
Presença de dois tumores extranodais em lados opostos do diafragma.
Aumento de dois oi mais linfonodos acima e abaixo do diafragma. Nódulo
intra-abdominal primário não excisável. Nódulos paraespinal ou epidural,
independente das outras áreas tumorais. 
Todos do estdio I, II, II e com envolvimento do fígado e/ou baço. IV
IV Todos do estdio I, II, II, IV e com envolvimento inicial do SNC e/ou medula
óssea. 
▪ Tratamento: a poliquimioterapia (associação de mais de um quimioterápico) é a
modalidade mais utilizada e eficaz no tratamento de cães com linfoma. Em gatos a
resposta é menor e o tempo de remissão é mais curto. 
A quimioterapia antineoplásica fundamenta-se em três etapas: indução, manutenção e
terapia de resgate
98
▪ Indução: as doses são maiores e o intervalo entre as sessões é mais curto. 
▪ Manutenção: as doses são menores e o intervalo entre as sessões são maiores. 
↪ se durante o tratamento houver uma recidiva, deve fazer uma 2° ou 3° remissão, voltando
a dose de indução.
▪ Terapia de Resgate: tentativa de uma segunda ou terceira remissão com um curso
agressivo de quimioterapia. 
↪ Lomustina: 60 – 90 mg/m² PO q 3 semanas
↪ MOPP: metocloretamina + vincristina + procarbazina + predinisolona. 
▪ Protocolos quimioterápicos:
Protocolo COP: ciclofosfamida, vincristina, prednisolona.
↪ Possui sobrevida de 4 a 8 semanas, o tratamento dura em média 15 a 20 semanas.
↪ Pode ser utilizado para linfomas de baixo grau ou em situações nas quais deve-se
evitar a doxorrubicina.
Protocolo COAP: ciclofosfamida, vincristina, prednisolona e citarabina.
↪ Indicadapara linfomas felinos de localização renal ou em casos de comprometimento
do sistema nervoso. 
↪ É seguido por uma fase de manutenção com clorambucila, metotrexato e predinisolona
por VO.
Protocolo CHOP: ciclofosfamida, vincristina, prednisolona e doxorrubicina
(hidroxidaunomicina).
↪ Possui uma sobrevida de 24 meses, com duração do tratamento de 19 semanas.
↪ Possui poucos efeitos colaterais e boa remissão. 
↪ Capaz de promover a mais longa remissão e tempo de sobrevivência.
Protocolo de Madison-Wisconsin: L-asparaginase, vincristina, prednisona,
ciclofosfamida e doxorrubicina.
Mastocitoma
Os mastócitos são células que participam da reação inflamatória secretando para a matriz
extracelular várias moléculas acumuladas em grânulos presentes no seu citoplasma,
como por exemplo a histamina e heparina. Elas deixam a medula óssea como células
indiferenciadas e assumem sua estrutura e função após o transporte aos seus locais nos
tecidos, principalmente na pele. Após a formação do complexo antígeno – IgE na
superfície dos mastócitos, ocorre ativação celular com liberação dos conteúdos dos
grânulos, como histamina e heparina. 
É a terceira neoplasia cutânea mais comum em cães, com maior ocorrência em cães sem
raça definida (SRD), Boxer, Boston Terrier, Buuldog, Labrador Retriever, Golden Retriever,
Beagle, Teckel e Sharpei. Sua incidência aumenta com a idade, com média de 8-9 anos. 
199
Em gatos é comum encontrar na face e nos membros, como achado no US pode ter
esplenomegalia.
1
▪ Etiologia: associado a inflamação crônica, aplicação de substâncias irritantes, como por
exemplo antibióticos, mutação do gene c-kit, hereditariedade, influência viral (partículas
virais tipo C). 
▪ Apresentação clínica: podem ser encontrados em abundância em pulmões e trato
gastrintestinal, mas a maioria é encontrado na derme e no tecido subcutâneo. O
mastocitoma pode ter a forma cutânea e a extracutânea, podemos ainda citar o
mastocitoma sistêmico. 
↝ Mastocitoma cutâneo: massas de 1 a 10 cm, bem circunscritas, elevadas e firmes.
Superfície eritematosa ou ulcerada e com prurido. 
↝ Mastocitoma extracutâneo: pouco circunscrito, elevados e moles. Não
apresentam eritema ou úlceras.
↝ Mastocitoma sistêmico: lesão cutânea primária indiferenciada, apresenta
linfoadenomegalia e hepatoesplenomegalia.
▪ Sinais clínicos: vômito, úlceras gástricas intestinais (êmese com sangue ou melena),
perda de peso repentina, prurido intenso, cicatrização retardada, sinal de Darier’s
(apresenta eritema intenso ao redor dos nódulos), úlceras com bordos elevados.
Figura: Mastocitomas em cão. Fonte: Oncologia em Cães e Gatos, 2016
▪ Diagnóstico: citologia auxilia no diagnóstico, mas o histopatológico é o método
definitivo.
↝ Citologia: é um método diagnóstico temporário. Possui alta sensibilidade, graduação
ainda não estabelecida, portanto é necessário o histopatológico. Pode ser realizado
CAAF, FAAT, IMPRINT nos ulcerados. 
↝ Histopatológicos: é o método diagnóstico definitivo. Faz a graduação para ver o
grau do tumor, pode-se fazer a graduação por Patnaik e Kiupel.
100
Patnaik: esta classificação divide os mastocitomas em três graus, de acordo com
a diferenciação tumoral (I, II e III). 
Grau I: são compostos por mastócitos bem diferenciados, dispostos em fileiras
com núcleos arrendados, pequenas granulações intracitoplasmáticas,
confinados à derme com mínima reação estromal ou necrose. Não se
observam células binucleadas e figuras de mitose raramente são visualizadas. 
Grau II: apresentam moderado pleomorfismo, núcleos arredondados e/ou
pleomorfismos com granulações intracitoplasmáticas de tamanhos variados,
estendem-se para a derme profunda, subcutâneo e até mesmo planos
profundos. Pode-se observar áreas de edema, necrose e hialinização do
colágeno.
↪ Prognóstico favorável.
↪ Prognóstico reservado.
Grau II: são tumores altamente celulares, com acentuado pleomorfismo,
núcleos vesiculares, arredondados e pleomórficos, contendo diversos nucléolos
proeminentes.
↪ Prognóstico desfavorável.
Kiupel: essa classificação divide os mastocitomas em dois graus (I e II). Possui
subjetividade em relação ao grau II. Baixo grau x Alto grau. Índice mitótico: fator
prognóstico isolado mais importante, portanto, sempre que classificar um
mastocitoma, o ideal é que o patologista coloque as duas classificações (Patnaik +
Kiupel).
↝ Imunohistoquímica: a avaliação imuno-histoquímica do receptor tiroquinase (Kit) é
importante nos mastocitomas indiferenciados, pois o receptor é mantido pelas células
neoplásicas e sua expressão é infrequente em outras neoplasias redondas. Para fazer
o diagnóstico existem anticorpos que são marcadores que indicam o índice
proliferativo, o Ki-67. 
▪ Tratamento: antes de iniciar o protocolo, deve-se realizar o estadiamento através do
histopatológico. 
↝ Plano cirúrgico: avaliar volume, apoio com imagens, avaliar planos profundos
envolvidos e no protocolo anestésico não pode conter morfina, pois ela causará
liberação dos grânulos de heparina e histamina. 
↝ Citorredução: é realizado em massas grandes, aderidas e super vascularizadas. 
↪ Lobustina: 60-90 mg/m² por via oral com ciclos de 21 dias. 
↪ Prednisolona: 0,5 ou 1,0 mg/m² a cada 24 horas por 28 dias. 
101
↝ Quimioterapia:
1° opção: prednisolona + vimblastina
2° opção: prednisolona + vimblastina + ciprofosfamida.
3° opção: lobustina - 5 a 6 sessões a cada 21 dias em casos mais graves. 
4° opção: vimblastina + lobustina.
↝ Radioterapia: indicado para tumores irresecáveis, possui baixos efeitos colaterais,
mas possui alto custo.
↝ Terapia Alvo molecular: indicado para tumores irresecáveis, precisa ter mutação
confirmada no c-kit, inibe a proliferação de mastócitos e induz a apoptose.
1° opção: Masitinib (Masivet).
2° opção: Toracenib (Palladia).
Sarcoma de Aplicação
Os sarcomas de aplicação são neoplasias induzidas pela administração injetável de
medicações, principalmente por via subcutânea e intramuscular. Também pode ser
conhecido como sarcoma vacinal, por sua relação com a aplicação de vacinas.
A maioria dos sarcomas estão associados à aplicação das vacinas polivalentes, antirrábica
e principalmente contra FeLV, porém a administração de outros fármacos como a
amoxicilina, dexametasona, penicilina e até mesmo aplicação subcutânea de solução
fisiológica tem sido relacionados ao desenvolvimento de sarcomas de aplicação. 
▪ Etiologia: está associado a aplicação de fármacos e vacinas no subcutâneo, é mais
frequente em gatos de 6 a 7 anos, o fibrossarcoma é o mais encontrado nas
classificações histopatológicas. Raramente faz metástase, mas é altamente invasivo e
recidivante. 
▪ Sinais clínicos: inicialmente são assintomáticos, apresentam aumento de volume no
local de aplicação, podendo ter áreas de necrose dependendo do tamanho. 
Figura: Felino com sarcoma de aplicação. Observa-se aumento de
volume em região interescapular. Fonte: SCHERK et al., 2013
102
▪ Diagnóstico: anamnese, sinais clínicos, exame físico e exames complementares.
Histopatológico: método confirmatório definitivo.
Citologia: não auxiliam no diagnóstico, pois os sarcomas são neoplasias pouco
esfoliativas.
▪ Tratamento:
↝ Excisão cirúrgica: é o principal tratamento e deve ter margens de 3 a 5
centímetros de tecido saudável e pelo menos um plano facial. A excisão radical pode
incluir amputação do processo espinhoso, escapulectomia total ou parcial, ressecção
de costelas ou amputação de membro. 
↝ Quimioterapia: é um tratamento adjuvante e não deve ser utilizada como
tratamento definitivo. A quimioterapia utilizada no pré-operatório pode reduzir o
tamanho do tumor, facilitando a excisão cirúrgica, podendo também utilizada como um
sensibilizador à radiação.
↪ Doxorrubicina
↪ Carboplatina
↪ Ciclofosfamida
Osteossarcomas
O osteossarcoma (OSA) é o tumor ósseo primário mais observado em cães, sendo
também conhecido como sarcoma osteogênico.
▪Etiologia: se desenvolve principalmente em ossos longos (75%), sendo conhecido como
osteossarcoma apendicular. É observadocom maior frequência em cães de raças
grandes e gigantes. Podem ocorrer em sítios prévios de fraturas associadas a implantes
metálicos como por exemplo pinos e em fraturas sem fixação.
▪Sinais clínicos: claudicação, presença de massa firme e dolorosa a palpação.
↝ OSA apendicular: apresentam claudicação aguda ou crônica e aumento de volume
no membro afetado. Essa tumefação se localiza geralmente na extremidade distal do
rádio e da ulna, assim como na extremidade proximal de fêmur, tíbia e úmero. 
↝ OSA axial: sintomas que se manifestam mais tardiamente - variam de acordo com
a localização. É raro.
▪ Diagnóstico: anamnese, exame físico detalhado, achados radiológicos, cintilografia
óssea e tomografia computadorizada, sendo a confirmação da neoplasia por biópsia e do
exame histopatológico. 
↝ Exame físico: pode ser observado aumento de volume, sinais neurológicos
(compressão de nervos) e atrofias musculares.
103
▪ Tratamento: pode basear-se em procedimentos clínico-cirúrgicos e adjuvantes
(quimioterapia, radioterapia e terapia suporte), tendo sempre em vista uma melhor
qualidade de vida e sobrevida do paciente.
↝ Exame radiográfico: os tumores ósseos primários podem ter aparência
radiográfica lítica ou mista. Os sinais característicos de neoplasia óssea contem lise
cortical em lesões que não excedem o espaço articular. Podem apresentar lise óssea,
proliferação óssea e presença de triângulo de Codman. 
↝ Citologia e histopatologia: o exame citológico é realizado pela CAAF (citologia
aspirativa com agulha fina) e pode ser usada para exclusão de osteomielite fúngica ou
bacteriana. O histopatológico é utilizado como padrão ouro, para diagnóstico definitivo
para OSA. 
Figura: Radiografia do membro torácico de cão na região distal da ulna.
Observa-se lise cortical, mineralização e espículas periosteais. Fonte:
Oncologia em Cães e Gatos, 2016
↝ Cirurgia: indicado realizar amputação do membro afetado. É considerado o de
eleição para exrese completa do tumor primário e alivio da dor. 
↝ Quimioterapia: carboplatina + doxorrubicina são considerados os de eleição. 
↝ Radioterapia: oferecida como um tratamento paliativo, com o objetivo do controle
da dor, da inflamação do local e da progressão das lesões ósseas metastáticas.
↝ Analgesia: uso de anti-inflamatórios não esteroidais, opióides e gabapentina. 
Neoplasias mamárias
▪Etiologia: pode estar relacionada com vários fatores, sendo que a idade, a raça, a dieta,
a obesidade, fatores genéticos e, principalmente e a ação de hormônios.
104
▪Tipos histológicos: podem ser tumores benignos ou malignos, , os quadros benignos
são denominados tumores mistos benignos (fibroadenomas), adenomas e outros tipos
histológicos menos ocorrentes. O tipo tumoral maligno mais frequente é o carcinoma
mamário.
As metástases podem acontecer pela via linfática e pela via hematógena e os
principais órgãos afetados são: linfonodos regionais; pulmão; fígado; baço, pele,
encéfalo, ossos e rins.
▪Sinais clínicos: nódulos circunscritos de tamanho variado, pequenos a extremamente
desenvolvidos, irregulares, ulcerados ou não, inflamados, aderidos ou não a musculatura,
possuem mobilidade variável. As mamas abdominais caudais e inguinais são as mais
acometidas em virtude do maior tamanho tecidual. 
▪Sinais clínicos: nódulos circunscritos de tamanho variado, pequenos a extremamente
desenvolvidos, irregulares, ulcerados ou não, inflamados, aderidos ou não a musculatura,
possuem mobilidade variável. As mamas abdominais caudais e inguinais são as mais
acometidas em virtude do maior tamanho tecidual. 
Figura: Neoplasia mamária em uma cadela. Observa-se formato irregular,
penduloso, não ulcerado. Fonte: Arquivo pessoal.
▪Diagnóstico: anamnese, exame físico, citologia, histopatológico e exames de imagem.
↝ Citologia: permite realizar a análise preliminar ao exame histopatológico, não deve
ser utilizado para realização de diagnóstico preciso do tipo histológico presente no
tumor. 
↝ Histopatológico: avaliação do tipo histológico, o pleomorfismo nuclear, o índice
mitótico, se há presença de necrose, o grau de malignidade, se há invasão linfática e
vascular. Realizado após cirurgia de mastectomia.
↝ Exames de imagem: o exame radiográfico de tórax faz parte do protocolo de
triagem na análise de metástase, realizada em 3 projeções (laterolateral direita e
esquerda e a ventrodorsal). 
105
▪Tratamento: mastectomia + quimioterapia.
↝ Mastectomia: pode ser total, radical, unilateral ou bilateral. Deve-se remover a
cadeia mamária com margens amplas.
↝ Quimioterapia: o protocolo quimioterápico deve ser utilizado como tratamento
adjuvante, em associação a exérese cirúrgica do tumor de mama. 
↪ Protocolo 1: doxorrubicina + ciclofosfamida 
↪ Protocolo 2: gencitabina + carboplastina
↪ Protocolo 3: carboplastina
↪ Protocolo 4: doxorrubicina + carboplastina
↪ Protocolo 5: placlitaxel
Carcinoma Mamário Inflamatório
É um tipo de neoplasma que apresenta crescimento rápido com formações em placas
distribuídas difusamente ao longo da cadeia mamária, com grande invasão de tecidos
adjacentes, podendo incluir ulcerações superficiais que favorecem a contaminação
bacteriana secundária e consequente exsudato purulento. Tem uma evolução rápida,
podendo em 5 dias invadir a derme.
Os hormônios esteróides sexuais femininos, principalmente o estrógeno, desempenham
papel fundamental na carcinogênese mamária em mamíferos, incluindo as cadelas. 
A ocorrência de CIM é geralmente na fase lútea do ciclo estral e terapia prévia com
progestágenos está normalmente associada com pior curso clínico do tumor e maior
evidência de malignidade observada ao exame histopatológico.
▪Sinais clínicos: glândulas mamárias difusamente edemaciadas, formação de placas,
dor a palpação, eritema, crescimento em placas, dor, aspecto irregular, ulceradas e
crostosas, pode levar a coagulação intravascular disseminada.
▪Diagnóstico: anamnese, exame físico, citologia e histopatológico.
↝ Citologia: nota-se intenso processo inflamatório composto de neutrófilos e linfócitos
e presença de grandes células epiteliais isoladas ou agrupadas com características
citológicas de malignidade.
▪Tratamento: quimioterapia. 
106
SISTEMA
ENDÓCRINO
Um pouco de anatomia
Hipófise: responsável pela produção de hormônio de crescimento (GH), hormônio
tireoestimulante (TSH), hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), hormônio luteinizante (LH),
hormônio foliculoestimulante (FSH), prolactina (PRL), hormônio antidiurético (ADH) e
ocitocina. 
Tireoide: responsável pela secreção de tironinas, tri iodotironina (T3), tiroxina (T4) e
calcitonina. 
Paratireoides: secretam hormônio paratireóideo (PTH). 
Adrenais: secretam corticosteroides e as catecolaminas; o pâncreas endócrino, com
insulina, glucagon, somatostatina e polipeptídio 
Pâncreas endócrino: secreta insulina, glucagon, somatostatina e polipeptídio 
Hipotálamo: produção de peptídios secretagogos ou inibitórios dos hormônios
hipofisários; e a pineal, incumbida da secreção de melatonina, que regula o ciclo sono- 
vigília, entre outras atividades. 
Gônadas sexuais: síntese de esteroides sexuais, progestágenos, andrógenos e
estrógenos.
108
Mecanismos de controle
A base do funcionamento do sistema endócrino é a homeostasia, estando a síntese e a
liberação dos hormônios na dependência de vários mecanismos de controle, periféricos
ou centrais, na maioria das vezes autorregulatórios ou de retroalimentação (feedback).
O mecanismo de feedback são a principal forma de controle, principalmente
retroalimentação negativa, em que o efeito promovido pelo hormônio suprime sua própria
secreção. Existe ainda o feedback positivo, que ocorre quando o resultado da ação
hormonal incrementa, potencializando sua própria produção. 
Um exemplo de feedback é a retroalimentação negativa do eixo hipotalâmico pituitário- 
adrenal, no qual o produto final (glicocorticoides) inibe a secreção dos hormônios
hipotalâmico (CRH) e hipofisário (ACTH). 
109
Hipotireoidismo canino
▪Etiologia: é uma afecçãoendócrina multissistêmica causada por secreção ou produção
insuficiente de hormônios tireoidianos tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) pela glândula
tireoide. 
Como a produção desses hormônios é influenciada pela hipófise, pelo hipotálamo e pela
própria tireoide, qualquer disfunção no eixo hipotalâmico -pituitário- tireoidiano pode
acarretar o hipotireoidismo.
Hipotireoidismo primário: resulta em perda progressiva de tecido tireoidiano
funcional, correspondendo a 95% dos casos.
Hipotireoidismo secundário: é definido pela diminuição da produção do TSH e,
secundariamente, da secreção dos hormônios tireoidianos. A maior causa é devido a
malformação congênita ou destruição pituitária, ou supressão por uso de
medicamento como os glicocorticoides.
Hipotireoidismo terciário: é resultado da a deficiência da produção do TRH, até hoje
não foi relatado em cães.
▪Sinais clínicos: letargia e retardo mental; Intolerância ao exercício; Propensão a ganho
de peso sem aumento de apetite ou ingestão de alimento; Intolerância ao frio;
Ressecamento, oleosidade ou dermatite seborreica; Pelos opacos e sem brilho, sendo
facilmente epiláveis principalmente em áreas de fricção, como na parte ventral do tórax,
do pescoço e da cauda - “cauda de rato”; Infecção secundária por bactérias ou Malassezia
sp., e demodiciose; Hiperqueratose e seborreia seca; Otite ceruminosa, comedões e
hiperpigmentação; Espessamento de pele, mixedema - “fácies trágica”; Alopecia simétrica
bilateral. 
▪Diagnóstico: anamnese, achados do exame físico e exames laboratoriais.
Hemograma: anemia normocítica normocrômica arregenerativa discreta. Devido a
redução do consumo de oxigênio, diminuindo a produção de eritropoetina e aumento
na concentração de 2,3 difosfoglicerato nos eritrócitos.
Bioquímico: hipercolesterolemia em jejum; hiperlipidemia; hipertrigliceridemia; Pode
ocorrer aumento de leve a moderado nas atividades da CPK, ALT, AST, GGT e FA. 
110
Testes de função da glândula tireoide:
Concentração sérica basal de T4 total: realizada pela técnica de radioimunoensaio
(RIA). O teste da concentração total de T4 inclui a mensuração da T4 livre e da T4
ligada ás proteínas do sangue.
Valores de referência: 1,5 e 4,3 g/dL normais
Hipotireoidismo: 1,5 ng/dL normais
Sugestivo a Hipotireoidismo:(>2,5 µg/dL) associados a sinais clínicos de hipertireoidismo confirmam o
diagnóstico.
Concentração sérica de T3: não é considerado um método de triagem para o
hipertireoidismo, já que em 30% dos gatos com esta afecção apresentam valores
de T3 dentro dos padrões de normalidade. 
Hormonais: são utilizados a concentração sérica de T4 total, T4 livre e T3. 
113
Cintilografia: realiza o mapeamento da tireoide a partir de um rádio nucleotídeo,
possibilitando avaliar a anatomia e fisiologia da tireoide, além de realizar o
estadiamento do hipertireoidismo, pois é capaz de diferenciar tecido ectópico de
metastático e diferenciar hipertireoidismo bilateral de unilatera. 
Fonte: PETERSON E BROOME, 2015.
Tratamento: fármacos antitireoidianos e a tireoidectomia. 
Metimazol: 
Dose inicial: 2,5 mg / gato - VO - BID - 7 a 14 dias 
Posterior: 5 - 10 mg / gato
Em alguns gatos, após a normalização dos níveis de T4, a dose pode ser reduzida a
10-15 mg/gato vez/dia.
Carbimazol:
Dose: 5 mg / gato - VO - SID ou BID
Nos tratamentos de longa duração, deve-se monitorar o T4 total 3
semanas após o início da terapia, e depois a cada ajuste de dose até
obter a estabilidade monitorando a partir desse momento a cada 3- 6
meses
Tireoidectomia: intervenção cirúrgica que consiste na remoção da glândula tiroide,
podendo efetuar-se desta forma uma ablação total ou parcial da glândula.
Dieta terapêutica: dieta restrita em iodo. 
114
Hiperadrenocorticismo
▪Etiologia: ocorre quando tem muito cortisol na corrente circulatória, o que pode ser
causado devido ao hiperfuncionamento ou a presença de um tumor que secreta o
hormônio adrenocorticotrófico na hipófise. Também conhecido como Síndrome de
Cushing.
Hiperadrenocorticismo Hipófise Dependente: ocorre devido a um tumor hipofisário,
micro ou macroadenoma, que sintetiza e secreta um excesso de ACTH que estimula a
secreção de cortisol pelas glândulas adrenais, levando a uma hiperplasia adrenocorical
secundária. Seus sinais clínicos incluem sinais neurológicos, como esturpor,
desorientação, caminhar em círculos, ataxia e cegueira. 
Hiperadrenocorticismo Adreno Dependente: ocorre devido a um tumor na glândula
adrenal, os mais comuns são adenomas e carcinomas. que provocam a produção
excessiva de cortisol, causando um feedback negativo no hipotálamo e glândulas
pituitárias, e supressão na liberação de ACTH. 
Hiperadrenocorticismo Iatrogênico: ocorre devido a excessiva administração de
glicocorticoides, causando supressão do CRH hipotalâmico e concentração plasmática
de ACTH, levando a uma atrofia adrenocortical bilateral. 
▪Sinais clínicos: poliúria, polifagia, polidipsia, distensão abdominal, respiração ofegante,
alopecia bilateral simétrica, atrofia epidérmica, fraqueza muscular, letargia, pelo opaco e
seco, pele fina, hiperpigmentação, aumento de peso, hepatomegalia, letargia, intolerância
ao exercício; fraqueza muscular, taquipneia, exoftalmia; pancreatite; infecções cutâneas,
atrofia testicular em machos, intolerância ao calor, infecção redicivantes do trato urinário,
flebectasia, calcinose, piodermatite, atrofia dérmica; seborreia, demodicose secundária. 
Fonte: Coreo online - Google, 2018
▪Diagnóstico: histórico, exame físico e exames complementares. 
 Exame físico: hipertensão arterial sistêmica provocados pelo excesso de cortisol, que
ativam os receptores dos mineralocorticoides (aldosterona). 
115
Hemograma: policitemia leve devido aos estímulos que os glicocorticoides exercem
sobre a medula óssea. Leucocitose por neutrofilia, monocitose, linfopenia e
eosinopenia. A neutrofilia e monocitose surgem devido à liberação exacerbada dos
mesmo para vasos sanguíneos e pela diminuição do seu transporte para tecidos
específicos. A linfopenia é resultado da lise dos linfócitos, pela ação tóxica nas
membranas ou pela sua redistribuição aos compartimentos linfoides não vasculares, 
sendo eles os linfonodos e o baço. Já a eosinopenia é resultado do sequestro de
eosinófilos pela medula óssea. 
Bioquímicos: elevação da fosfatase alcalina (FA), aminotransferase (ALT), gama -
glutamil transferase (GGT), hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) pela lipólise
induzida por esteroides, a hiperglicemia surge pelo estímulo à gliconeogênese hepática.
Ultrassonografia: hepatomegalia, fígado hiperecogênico, distensão da vesícula
urinária, cálculos vesicais, massa na adrenal e adrenomegalia bilateral. Esse exame
avalia o tamanho, forma e ecoestrutura das glândulas adrenais.
Tomografia computadorizada e ressonância magnética: avaliado as glândulas
adrenais, sendo que a TC visualiza tumores grandes, e a RM visualiza tumores
menores. 
Testes endócrinos:
Testes de supressão por baixa dose de dexametasona: coleta de sangue para 
 dosagem do cortisol sérico e posterior administração de dexametasona na dose
de 0,015 mg/kg, por via intravenosa ou intramuscular. Três a quatro horas, e oito
horas após a administração, novas coletas devem ser feitas para mensuração do
cortisol. 
Interpretação: em cães sadios, é possível ver a inibição de ACTH nas
primeiras 3 a 4 horas após administração de dexametasona, o que causa
diminuição nos níveis de cortisol circulantes. Porém, se a aplicação da 
 dexametasona não suprimir adequadamente os níveis de cortisol após 4 e 8
horas, é confirmado o diagnóstico de hiperadrenocorticismo.
Testes de estimulação do ACTH: coleta de sangue para mensurar o cortisol basal;
após administrar o ACTH sintético, por via intramuscular ou intravenosa, na
dosagem de 125μg, para cães com peso inferior a 5 kg e 250 μg para cães com
mais de 5kg, e depois de uma hora é realizada nova coleta para aferição dos níveis
séricos de cortisol.
Interpretação: resultados com concentrações de cortisol maiores que 22
mg/dL é positivo para hiperadrenocorticismo espontâneo. Já em casos de
hiperadrenocorticismo iatrogênico a mensuração de cortisol basal será
extremamente baixa.
116
▪Tratamento:
Adrenolítico
Trilostano cães: 3 - 6 mg / kg - VO - SID
⤴
Trilostano gatos: 6 - 10 mg / kg - VO - SID
⤴
Mitotano HAC início: 50 mg / kg - VO - 24 / 24 horas
⤴
Mitotano HAC manutenção: 50 - 70 mg / kg - VO - 7 / 7 dias
⤴
Mitotano tumor adrenal início: 50 - 75 mg / kg - VO - 24 / 24 horas
⤴
Mitotano tumor adrenal manutenção: 75 - 100 mg / kg - VO - 7 / 7 dias
⤴
Hiperparatireoidismo
▪Definição: a paratireoide passa a secretar quantidades anormais de PTH, causando
transtornos na homeostase do cálcio e do fósforo e na mineralização óssea. O
hiperparatireoidismo pode ser primário, secundário renal e secundário nutricional.
▪Definição: lesão funcional na glândula paratireoide que causa uma secreção contínua
de PTH, A ação prolongada da PTH sobre o osso causa desmineralização óssea
osteocítica e osteoclástica. O cálcio é removido dos ossos e substituído por tecido
conectivo fibroso, causando osteodistrofia fibrosa. 
▪Etiologia: adenocarcinoma na paratireoide, hiperplasia das células principais ou a um
defeito herdado causado por uma mutação genética sobre o gene do receptor de cálcio
na glândula. 
▪Sinais clínicos: enfraquecimento ósseo com tendência a fraturas, especialmente dos
ossos longos, afrouxamento ou perda dos dentes, disfunção motora por desmineralização
das vértebras e fraturas de compressão e apatia. Além disso, a hipercalcemia pode
causar enfraquecimento muscular por diminuição da excitabilidade neuromuscular,
cálculos renais por mineralização dos túbulos renais, depressão, anorexia, vômito e
constipação.
▪Alterações laboratoriais: hipercalemia, hipofosfatemia devido à inibição da reabsorção
renal de fósforo. Elevação de fosfatase alcalina devido a atividade compensatória
osteoblástica, como resposta à tensão mecânica exercida pelos ossos enfraquecidos pela
desmineralização excessiva; e elevação do PHT, porém pode estar no limiar. 
▪Diagnóstico: sinais clínicos, anamnese, exame físico, exames laboratoriais e exame de
imagem, como ultrassonografia do pescoço, a fim de avaliar a paratireoide.
Hiperparatireoidismo primário
Felinos:anorexia e aratireoide é palpável.
117
▪ Definição: é causado em consequência à insuficiência renal crônica. se manifesta
clinicamente sob forma de desmineralização óssea e alterações na homeostase do cálcio
no decurso da insuficiência renal crônica (IRC).
Hiperparatireoidismo secundário renal
▪Fisiopatologia: o desequilíbrio do metabolismo de cálcio e de fósforo ocorre como
consequência da gradativa perda da capacidade funcional dos rins, o que promove
estímulo da paratireóide e aumento da secreção de paratormônio (PTH), na tentativa de
manutenção da homeostase do cálcio. Uma vez que a paratireóide regula a concentração
sanguínea de cálcio sanguíneo, quando se tem uma a insuficiência renal, ocorre retenção
de fósforo.
No primeiro estágio o a elevação do fósforo sanguíneo afeta a produção da vitamina D,
sua queda estimula a paratireóide para a produção de PTH e ocasiona falhas na absorção
intestinal de cálcio, levando a uma hipocalcemia que estimula ainda mais a paratireóide.
A osteodistrofia na IRC é secundária ao hiperparatireoidismo, que se desenvolve na
tentativa de manter as concentrações plasmáticas de cálcio e fósforo normais. Consiste
na destruição óssea generalizada resultante da reabsorção osteoclástica das trabéculas
ósseas, com substituição por tecido fibroso.
▪Sinais clínicos: inicialmente o animal começa a apresentar sinais da doença renal
crônica, como poliúria, polidipsia, letargia, êmese, emagrecimento progressivo, alteração
na qualidade da pelagem, baixo escore corporal, mucosas hipocoradas , ulcerações em
cavidade oral e halitose. Com sua evolução, passam a apresentar osteodistrofia, como
deformação da face, maleabilidade óssea e dos dentes, caracterizando o animal com a
boca entreaberta e dando impressão de que o animal possuí uma fratura em mandíbula.
A substituição do osso cortical por tecido fibroso provoca perda da rigidez craniana,
alinhamento defeituoso e amolecimento dos dentes e é conhecida como "mandíbula de
borracha". A elevação do PTH causa osteodistrofia renal, calcificação de tecidos moles,
diminuição de eritropoiese, hemorragias, intolerância à glicose, prurido, hiperlipidemia,
redução na contratilidade do músculo cardíaco e disfunções sexuais. 
▪ Diagnóstico: dosagem de fósforo sérico, mensuração de cálcio ionizado para
comparativo da real homeostase do cálcio na corrente sanguínea e mensuração da
concentração sérica de PTH. Exames de imagem como radiografia pode ser observado
baixa densidade óssea, desmineralização da maxila e mandíbula, e mineralização de
tecidos moles. 
▪Tratamento: controlar os níveis de cálcio, fósforo e paratormônio, além de fluidoterapia,
monitoramento de P.A, medicações intravenosas para controle de dor, desconforto e
êmese, induzir a alimentação, que precisa ser balanceada com os níveis de P e Ca, e caso
necessário realizar a passagem de sonda nasogástrica ou esofágica. Além disso, deve-se
realizar o tratamento para a IRC.
118
Calcimimético: Cloridrato de Cinacalcete.
Reduz diretamente os níveis de PTH por aumentar a sensibilidade do receptor ao
cálcio extracelular
Análogo sintético da vitamina D: indicado para pacientes nos estágios III ou IV.
Hidróxido de Alumínio: 10 - 30 mg / kg - VO - TID.
Quelante de fósforo:
Quelantes de potássio: 
Quelante intestinal de fósforo; repositor de potássio sérico; conversor do citrato a
bicarbonato. Indicado para aumentar o tempo de sobrevida e a qualidade de vida
de cães com Doença Renal Crônica (DRC).
Calcitriol: 1,5 - 3,5 mg / kg - VO - QID
Renadogs: 0,5 g - 12 g / animal - verificar dosagem de acordo com o peso do
animal.
Só deve ser fornecida quando os valores séricos de fósforo estiverem abaixo de
6mg/dL.
▪Definição: é uma doença óssea metabólica caracterizada pelo aumento da secreção
de paratormônio compensatória ao desequilíbrio da relação de cálcio e fósforo na dieta
levando a um quadro de osteopenia generalizada.
Hiperparatireoidismo secundário nutricional
▪Sinais clínicos: claudicação, constipação, lordose, cifose, fraturas de ossos longos e
corpos vertebrais.
▪Diagnóstico: sinais clínicos, achados bioquímicos como alterações na concentração
séricas de cálcio e fósforo, a atividade da enzima fosfatase alcalina aumentada, dosagem
sérica de paratormônio, exames de imagem avaliando osteopenia e presença de fraturas
patológicas.
▪Tratamento: uso de alimento comercial de boa qualidade e suplementação de cálcio.
Diabetes mellitus
▪ Definição: causada por uma disfunção das células β das ilhotas pancreáticas que
resulta em secreção deficiente de insulina. A diabetes melito pode ser classificada em tipo
1 e 2 conforme a causa da deficiência de insulina. 
Tipo 1: caracterizada pela destruição imunomediada das células β pancreáticas e os
animais acometidos são dependentes de insulina. Também chamada de Diabetes
Mellitus Dependente de Insulina (DMDI), é a forma mais comum em cães, que se
apresentam com uma alta concentração basal de glicose sanguínea, incapazes de
responder ao aumento da glicemia com a liberação de insulina.
119
Considerações morfofisiológicas do pâncreas: é um órgão em forma de V, situado
ao longo do duodeno, possui função exócrina e endócrina. A porção exócrina é
composta principalmente de ácinos pancreáticos que secretam enzimas importantes
para a digestão. O pâncreas endócrino é composto das Ilhotas de Langerhans, que são
circundadas pelas células acinares secretoras exócrinas.
Insulina: secretada constantemente pelas células beta do pâncreas com o seu nível de
secreção aumentado após a ingestão de nutrientes e diminuído nos estados de jejum.
Inicialmente a insulina é sintetizada como pré-pró-insulina, que após a ação de uma
peptidase forma a pró-insulina. A pró-insulina fica armazenada em grânulos dentro das
células β até que chegue o sinal para sua secreção, que através da ação de peptidases
específicas, a pró-insulina é convertida em insulina. 
Células alfa: secretam glucagon.
Células beta: secretam insulina.
Células delta: secretam somatostatina.
Células F: secretam o polipeptídio pancreático.
Linhagens celulares do pâncreas endócrino:
Possui como função estimular o metabolismo dos carboidratos e lipídeos pela indução
de enzimas celulares, e transportar glicose através das membranas plasmáticas das
células sensíveis à insulina, principalmente nas células adiposas e da musculatura
esquelética. A insulina é um potente inibidor da lise de gordura e sua deficiência é
acompanhada da lipólise.
Tipo 2: deficiência na produção de insulina e resposta tecidual a ação da mesma
reduzida, podendo ser insulinodependentes ou não. Apresentam concentração
sanguínea de glicose discretamente elevada e uma concentração basal praticamente
normal de insulina.
▪Etiologia: é considerada multifatorial.
Destruição das células beta das ilhotas pancreáticas: pode ocorrer
secundariamente a uma pancreatite aguda ou crônica reincidente, administração de
drogas citotóxicas como aloxano ou estreptozotocina, pancreatectomia e infecções
virais como parvovirosecanina.
Predisposição genética: algumas raças possuem maior predisposição, como Cocker
Spaniels, Pastores Alemães, Collies, Pequineses, Spitz, Golden Retriever, Schanauzer,
Pinscherminiatura, Terriers e Mestiços (SRD).
Hormônios diabetogênicos: devido à ação antagônica à insulina, os hormônios
diabetogênicos (glicocorticóides, adrenalina, glucagon e hormônio do crescimento)
podem levar à exaustão temporária das células beta das ilhotas pancreática. 
120
Estro e prenhez: estrógeno e a progesterona reduzem a sensibilidade dos órgãos-alvo
para a açãoda insulina, portanto, fêmeas ão castradas são mais propensas a
desenvolverem a doença. 
Obesidade: a obesidade resulta num antagonismo periférico à insulina e numa
hiperinsulinemia inicial. Ela causa um estado reversível de resistência à insulina devido
à secreção prejudicada de insulina, baixa regulaçãodos receptores de insulina, e
defeitos pós-receptores na estimulação de transporte sistêmico da glicose.
Idade: é mais frequente nos animais idosos, normalmentePatologias...............................................................................................................................................................................166
Injúria renal aguda (IRA).........................................................................................................................................166
Doença renal crônica (DRC)................................................................................................................................168
Glomerulonefrites......................................................................................................................................................174
Pielonefrite.....................................................................................................................................................................175
Infecções do trato urinário inferior.................................................................................................................175
Doença do trato urinário inferior dos felinos (DTUIF)...........................................................................176
Oftalmologia.......................................................................................................................................................................183
Um pouco de anatomia.................................................................................................................................................184
Semiologia.............................................................................................................................................................................186
Patologias...............................................................................................................................................................................186
Fluidoderapia.....................................................................................................................................................................195
Um pouco de fisiologia..................................................................................................................................................196
Como avaliar a desidratação.....................................................................................................................................196
Tipos de desidratação....................................................................................................................................................199
Cristaloides x Coloides...................................................................................................................................................199
Qual fluido utilizar?...........................................................................................................................................................201
Cálculos importantes da fluidoterapia.................................................................................................................202
Vias de administração..................................................................................................................................................203
Cherry eye.....................................................................................................................................................................186
Ceratoconjutivite seca............................................................................................................................................187
Úlceras de córnea.....................................................................................................................................................188
Uveíte................................................................................................................................................................................191
Glaucoma.......................................................................................................................................................................192
Proptose ou protusão do olho...........................................................................................................................194
Desordens esqueléticas............................................................................................................................................204
Displasia coxofemoral em cães.......................................................................................................................205
Doença articular degenerativa........................................................................................................................208
Artrite séptica bacteriana....................................................................................................................................210
Referências bibliográficas......................................................................................................................................225
Sistema nervoso.............................................................................................................................................................214
Convulsão e Epilepsia.............................................................................................................................................215
Espondilose..................................................................................................................................................................219
Doença do disco intervertebral.......................................................................................................................220
Síndrome da disfunção cognitiva..................................................................................................................223
SISTEMA
RESPIRATÓRIO
O nariz é considerado a porção rostral do trato respiratório anterior, constituído por: 
parte externa do nariz
ossos
cartilagens móveis 
cavidades nasais. 
A cavidade nasal é estreita e alongada, sendo seu comprimento relativo ao tipo de
conformação craniana, como braquicefálicos, mesocefálicos ou dolicocefálicos.
A cavidade nasal se divide longitudinalmente na linha mediana em dois lados simétricos
pelo septo nasal, que é constituído rostralmente por cartilagem e por osso caudalmente,
tendo como limite anterior o orifício nasal, estendendo-se até o meato nasofaríngeo.
Elas são ocupadas por conchas que se projetam da parede lateral e aproxima-se ao
septo nasal, constituídas por cartilagem e estruturas ossificadas, recobertas por mucosa
e divididas em:
concha dorsal
concha ventral
concha etmoidal
Os meatos se caracterizam como câmaras longitudinais, formada pelo espaço entre as
conchas nasais e dividem-se em:
meato nasal comum ventral
meato dorsal
meato ventral
Um pouco de anatomia
A placa cribriforme é a porção fenestrada do osso etmoide que separa a cavidade nasal
da craniana e apresenta em sua composição, fibras do nervo olfatório.
7
Os seios paranasais são estruturas ocas na cavidade nasal que se conectam às
passagens respiratórias, sendo constituídos por:
BraquicefálicosDolicocefálicos Mesocefálicos
seio maxilar
seio frontal
seio esfenoidal
Os seios frontais, por serem maiores, são as estruturas com significado clínico nos casos
de sinusites.
As cavidades nasais são amplamente circundadas e protegidas por ossos, que incluem:
osso frontal
maxila
ossos nasais
ossos incisivos
vômer 
ossos palatinos.
A traqueia se prolonga desde a cartilagem cricóidea da laringe até sua bifurcação,
composta por cartilagens hialinas em forma de "C" conectadas por ligamentos. O cão
possui de 42 a 46 aneis e o gato de 38 a 43 aneis. Ela é revestida por mucosa respiratória
com epitélio ciliado pseudoestratificado e apresenta glândulas secretoras de muco em
toda sua extensão. 
8
Semiologia do Sistema Respiratório
▪ Secreção nasal: associada a disfunções na cavidade nasal e nosesses pacientes
apresentam outras alterações sistêmicas como, doença cardiovascular,
cerebrovascular, retinopatia, nefropatia e neuropatia. 
Medicamentos: os glicocorticoides e progestágenos sintéticos como o acetato de
megestrol podem participar da etiologia da diabetes melito. 
Secundário a outras doenças: pancreatite, hiperadrenocorticismo, síndrome de
Cushing, hipersomatotropismo e parvovirose. 
▪Fisiopatologia: a insulina é essencial para condução de glicose através da membrana
celular do tecido muscular, adiposo e as células α do pâncreas. Quando a insulina não é
produzida em quantidade adequada ou se não conseguir atuar nos tecidos alvos, a glicose
não consegue entrar na célula, e como fonte alternativa de energia os tecidos acabam
utilizando ácidos graxos, cetonas e aminoácidos. Quando a glicose alcança as células B no
pâncreas e ela não é reconhecida, a insulina não é secretada, e a secreção de glucagon
não é inibida, gerando uma hiperglucagonemia, aumentando mais ainda a concentração
de glicose sérica. 
Com o excesso de glicose sanguínea e sem a insulina para regular a entrada na célula, o
músculo e os adipócitos ativam mecanismos de catabolismo, levando a uma lipólise e
proteólise intensa, que levam o animal a apresentar perda de peso.
A insulina é importante para regulação do centro da fome, pois age na regulação da
saciedade. Quando há falta de insulina e um intenso processo catabólico, ocorre uma
desregulação do centro e o paciente passa a apresentar polifagia.
Devido a lipólise intensa, os adipócitos liberam ácido graxos na circulação que são
absorvidos pelo fígado e metabolizados em corpos cetônicos, aumentando o nível de
cetonas no sangue e, consequentemente, cetoacidose. 
A glicose circulante é filtrada através dos glomérulos renais dentro de um limiar para cada
espécie, quando a concentração de glicose ultrapassa o limiar de absorção renal, ocorre
glicosúria, levando a uma diurese osmótica, de modo que impede a reabsorção de água
ao longo do néfron, acarretando poliúria. Em consequência ao aumento de corpos
cetônicos e a poliúria, ocorre cetonúria, que favorece a perda excessiva de eletrólitos,
como sódio, potássio e cloreto através do tamponamento dos cetoácidos.
121
O aumento da osmolaridade do líquido extracelular é detectado pelo centro da sede e
desencadeia a procura por líquidos para corrigir o estado hídrico corporal, tornando-se um
processo constante, causando polidipsia compensatória à poliúria na tentativa de prevenir
a desidratação.
É importante lembrar que o processo crônico de hiperglicemia aliada à falta de controle de
insulina prejudica as células nervosas, resultando em neuropatia diabética. 
▪Sinais clínicos: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso, letargia, anorexia, pelo
opaco e sem brilho. Em gatos pode-se observar postura plantígrada nos membros
posteriores devido à neuropatia diabética. 
Fonte: FELDMAN et al., 2015.
Figura: Felino apresentando postura
plantígrada nos membros posteriores
▪Diagnóstico: a suspeita de diabete mellitus deve se partir quando houver história de
polidipsia, poliúria, polifagia com emagrecimento ou o súbito desenvolvimento de cegueira
devido à formação de catarata. 
Exame físico: aferir pressão arterial (PA) e pode ser realizado glicemia em ambulatório
para auxiliar na triagem. 
Hemograma: podem apresentar policitemia relativa nos casos de desidratação e
leucograma de estresse.
Bioquímicos: elevação de alanina amino transferase (ALT) e fosfatase alcalina (FA),
lipemia, azotemia, que pode ser de origem pré renal ou renal, elevação do colesterol
total.
Urinálise: glicosúria, cetonúria, proteinúria, bacteriúria com ou sem piúria, hematúria e
cilindrúria. Como uma infecção do trato urinário não pode ser descartada pela ausência
de um sedimento urinário ativo, uma cultura da urina deve sempre ser realizada em
animais glicosúricos, pois a infecção está comumente presente. 
Glicemia: teste laboratorial de confirmação, porém a glicemia sérica é afetada por
diversos fatores, como, por exemplo, variação diurna, exercício, estresse, alimentação
e medicação, o que não ocorre com a hemoglobina glicada e a frutosamina. É
importante jejum de 12 horas no mínimo.
122
Glicemia jejum: 65 - 110 mg / dL
CÃES
Frutosamina normal não diabético: 225 - 365 mmol / L
Frutosamina diabético recém-diagnosticado: 320 - 850 mmol / L
Glicemia jejum: 80 - 140 mg / dL
GATOS
Frutosamina normal não diabético: 190 - 365 mmol / L
Frutosamina diabético recém-diagnosticado: 350 - 730 mmol / L
Frutosamina: é uma proteína glicada que resulta da ligação da glicose com a proteína
sérica total ou a albumina. É decorrente de ligação não enzimática, irreversível e
dependente dos valores da glicemia. Uma única medição de frutosamina indica a
concentração média de glicose durante as 2-3 semanas anteriores, com base na meia
vida das proteínas plasmáticas.
▪Tratamento: a base do tratamento clínico em cães e gatos é a insulina, juntamente com
o manejo alimentar. As metas incluem o controle da glicemia abaixo do limiar tubular renal
pelo máximo tempo possível de um de período de 24 h, o que melhorará os sinais clínicos
do DM, e evitar hipoglicemia clinicamente significativa.
Insulinoterapia:
A insulina comercial é classificada pela sua rapidez, duração e intensidade de ação após
administração subcutânea. As mais utilizadas para tratamento são as de curta ação/ação
rápida (insulina regular), intermediária (lenta, protamina neutra Hagedon – NPH) ou longa
duração (ultralenta, insulina protamina zinco – PZI). 
As vias de aplicação para as insulinas de ação intermediária e longa duração é
subcutânea, a única formulação com via de administração subcutânea, intramuscular e
endovenosa é a regular de ação rápida, utilizada para estabilização do paciente. 
INSULINOTERAPIA DE AÇÃO RÁPIDA - REGULAR
Insulina Regular Cristalina: IM, IV ou SC
Dose inicial: 0,25 UI / kg - dose única
⤴
Dose manutenção: 0,12 UI / kg - 1 / 1 hora
⤴
Dose após normalização: 0,1 - 0,4 UI / kg - 4 / 4 ou 6 / 6 horas
⤴
Dose para infusão contínua: 2,2 UI / kg - 24 / 24 horas
⤴
123
Insulina Lenta Suína - Caninsulin 40 UI: a dose inicial diária é de 1 UI por kg de
peso e mais a dose suplementar por peso 
1 UI para cães com menos de 10 kg
⤴
2 UI para cães com cerca de 10kg.
⤴
3 UI para cães entre 12 e 20Kg.
⤴
4 UI para cães acima de 20kg
⤴
NPH recombinante humana:
0,25 - 2,2 UI / kg - SC - BID 
⤴
É realizado dose total após as refeições e metade da dose caso o animal não se
alimente normalmente (quantidade ideal estipulada). 
⤴
INSULINOTERAPIA DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA - GATOS
Insulina lenta suína - Caninsulin 40 UI: 
Glicemia > 360 mg/dL: 0,5 UI / kg - BID
⤴
Glicemia 360 mg/dL: 0,5 UI / kg - BID 
⤴
Em média, se inicia com 1 a 2 UI por animal a cada 12 h, não devendo ultrapassar 3
UI por animal independente do peso dele, sempre associada a uma dieta correta,
monitoramento intensivo e ajustes frequentes de doses.
Insulina ProZinc - PZI:
Dose gatos: 1 - 2 UI / gato
⤴
INSULINOTERAPIA DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA - CÃES
Insulina ProZinc - PZI:
Dose gatos > 360 mg/dL: 0,5- 2 UI/ kg
⤴
Dose gatosa absorção de glicose intestinal e reduzir a hiperglicemia
pós-prandial.
Tem sido usada em gatos juntamente com insulina e uma dieta bom baixo teor
de carboidratos e pode ser usada em cães em conjunto com a terapia insulínica
para ajudar a melhorar o controle glicêmico e pode reduzir a dose da
administração de insulina exógena. Como agente individual, a acarbose é
raramente suficiente, se for, especialmente em cães. A diarreia é um possível
efeito colateral. 
⤴
Incretinas: o GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon 1) são hormônios metabólicos ou
gastrointestinais que podem ser usados em cães e gatos.
Elas podem ser usadas juntamente com a terapia com insulina glargina (Lantus)
e dieta em gatos para ajudar a obter remissão
⤴
Manejo dietético: tem como objetivo recuperar o peso ideal com níveis de proteínas
e carboidratos apropriados, recomenda-se:
Calcular as necessidades calóricas diárias do cão e do gato.
O peso corporal (usando a mesma escala) e o escore de condição corporal (ECC)
devem ser mensurados pelo menos uma ou duas vezes por mês e ajustes feitos na
ingestão alimentar para alcançar o peso ideal.
O controle da ingestão de proteínas e carboidratos é recomendado para minimizar a
hiperglicemia pós prandial.
A meta de perda de peso em gatos obesos é 0,5-2% de redução por semana e nos
cães é 1-2% de redução por semana.
As recomendações alimentares tanto para cães como para gatos devem ser ajustadas
se estiverem presentes doenças concomitantes.
É recomendada uma dieta que corrija a obesidade, recupere o escore
corporal e minimize a hiperglicemia pós-prandial.
CÃES
Alimentação sempre no mesmo horário e com as mesmas quantidades.
Os petiscos podem ser substituídos por chuchu cozido e abobrinha verde
cozida.
125
Devem ser alimentados com uma dieta com alto teor de proteínas
(definida como >40% de energia metabolizável da proteína) para
maximizar a taxa metabólica, limitar o risco de lipidose hepática durante a
perda de peso, melhorar a saciedade e prevenir a perda de massa
muscular magra
GATOS
▪Monitoramento: o objetivo principal do monitoramento de cães e gatos diabéticos é
controlar os sinais clínicos da diabete mellitus evitando ao mesmo tempo a hipoglicemia.
Curva glicêmica hospitalar:
Indicada após a primeira dose de um novo tipo de insulina; 
Em 7-14 dias após uma alteração da dose de insulina; 
Pelo menos a cada 3 meses, mesmo em um paciente bem controlado; 
Quando os sinais clínicos reaparecerem em um paciente controlado;
Quando houver suspeita de hipoglicemia;
Para construir uma curva glicêmica, a glicemia é geralmente medida a cada 2 h
durante um intervalo entre as injeções (isto é, durante 12 h se a insulina for
administrada duas vezes ao dia, e durante 24 h se a insulina for administrada uma
vez ao dia). Quando se está usando glargina (Lantus) em gatos, a glicemia deve ser
monitorada a cada 3-4 h. Contudo, quando a glicemia for inferior a 150 mg/dL em
gatos ou cães durante qualquer curva, ela deve ser medida de hora em hora.
O nadir ideal é uma glicemia de 80-150 mg/dL. A glicemia mais alta deve ser
próxima de 200 mg/dL nos cães 10 e 300 mg/dL nos gatos. Não importa quais
forem as outras concentrações da glicemia na curva glicêmica durante o dia, se a
glicemia se apresentar inferior a 80 mg/dL, a dose da insulina deve ser reduzida.
Monitoramento no dia inicial do tratamento:
Se a glicemia for 150 mg/dL.
Se a glicemia for >150 mg/dL, liberar o paciente e reavaliar em 7-14 dias.
A dose de insulina não deve ser aumentada no dia 1 não importa quão alta esteja a
glicemia.
Após 7-14 dias fazer uma curva glicêmica e medir a frutosamina.
126
Ajuste da insulina se o nadir for 250 mg/dL, reiniciar a terapia.
Cães: diminuir a dose em 10-25%, dependendo do nível da glicemia e se não
houver sinais clínicos de hipoglicemia, se houver, diminuir a dose em 50%.
Gatos: diminuir a dose em 0,5-1 U, dependendo da glicemia e se houver sinais
clínicos de hipoglicemia.
Em ambos é deve ser obtida uma curva glicêmica após a próxima dose para
assegurar que a hipoglicemia não ocorre novamente.
Se a glicemia nunca retornar para >250 mg/dL, considerar a possibilidade de
remissão, especialmente nos gatos.
Ajustes da insulina se o nadir for >150 mg/dL
Se houver sinais clínicos: 
Cães: aumentar a dose em 10-25% nos cães, dependendo do tamanho do
paciente e do grau de hiperglicemia.
Gatos: aumentar a dose em 0,5 -1 U, dependendo do tamanho do paciente e do
grau de hiperglicemia.
Se estiver administrando insulina uma vez ao dia, considerar a terapia a cada 12
horas.
▪Ajustes: devem ser realizados conforme o nadir.
Se não houver sinais clínicos: 
Considerar a possibilidade de hiperglicemia por estresse ou o efeito placebo.
Se o peso estiver estável, deixar a dose inalterada e verificar novamente em 1-3
meses.
Se o peso estiver diminuindo, considerar aumentar a dose e verificar
novamente em 14 dias.
Considerar a possibilidade de presença de resistência à insulina:
Cães: dose de insulina >1 U/kg/dose sem resposta ou >1,5 U/kg não leva a
glicemia para abaixo de 300 mg/dL.
Gatos: dose de insulina >5 U/dose.
Ajustes da insulina se o nadir for 80 -150 mg/dL
Se os sinais clínicos estiverem controlados, não é necessário nenhum ajuste.
Se houver sinais clínicos, considerar a presença de outra doença.
127
Uso de insulina glargina (Lantus) ou detemir (Levemir) juntamente com uma dieta com
baixo teor de carboidratos. Enriquecimento ambiental usando ferramentas alimentares
criativas tal como os “caça alimentos”, particularmente para gatos obesos. Medicamentos
hipoglicêmicos orais não são recomendados nem considerados apropriados para uso por
longo prazo.
Diabetes Guidelines 2018 AAHA - GATOS
Iniciar a terapia insulínica com insulina glargina (Lantus) ou insulina protamina zinco (PZI;
Prozinc) a uma dose inicial de 1-2 unidades internacionais (UI) por gato, a cada 12 h. A
decisão de monitorar a glicemia no primeiro dia do tratamento com insulina é
exclusivamente para identificar se ocorreu hipoglicemia.
Se for escolhido o monitoramento, medir a glicemia a cada 2-4 h para gatos em
tratamento com PZI e a cada 3-4 h para aqueles tratados com glargina, por 10-12 h após a
administração da insulina. Diminuir a dose de insulina em 50% se a glicemia for inferior a
150 mg/dL em qualquer momento do dia. Tratar o gato diabético como paciente
ambulatorial após o primeiro dia de monitoramento e reavaliar em 7-14 dias.
Diabetes Guidelines 2018 AAHA - CÃES
O tratamento do DM clínico no cão sempre requer terapia insulínica. A insulina suína lenta
U-40 (suspensão de insulina-zinco suína; Vetsulin) é a recomendação de primeira escolha
sendo a dose inicial recomendada 0,25 UI/kg a cada 12 h, arredondada para a unidade
inteira mais próxima. A duração da ação é próxima de 12 h na maioria dos cães e o
componente amorfo da insulina ajuda a minimizar a hiperglicemia pós-prandial.
Um gato cetótico, diabético e clinicamente doente, deve ser hospitalizado para iniciar uma
terapia agressiva.
Fornecer refeições em porções iguais duas vezes ao dia no momento de cada injeção de
insulina.
Um cão cetótico, diabético e clinicamente doente, deve ser hospitalizado para iniciar uma
terapia agressiva.
Monitoramento domiciliar:
A monitoração em domicílio pode ser realizada com o auxílio de um glicosímetro, o
ideal é realizar 2x ao dia (manhã e noite) ou quando apresentar algum sintoma
diferente. É importante salientar para o tutor que o controle glicêmico domiciliar é
parte do tratamento.
128
M
an
ejo
 d
o 
pa
ci
en
te
 d
ia
bé
tic
o
129
Cetoacidose diabética
▪ Definição: grave alteração metabólica, caracterizada pela tríade de hiperglicemia
persistente, acidose metabólica e hipercetonemiaassociada à cetonúria. É um quadro
metabólico agudo, potencialmente fatal, que pode acometer cães e gatos portadores de
DM. Os distúrbios metabólicos característicos dessa condição se desenvolvem em uma
situação de deficiência insulínica grave ou absoluta, comumente associada a condições
estressantes, que levam ao aumento dos hormônios contra-reguladores.
▪Fisiopatologia: ocorre por consequência de uma deficiência relativa ou absoluta de
insulina, juntamente com o aumento da concentração de hormônios diabetogênicos ou
hiperglicemiantes. Animais em tratamento para DM podem desenvolver resistência
insulínica e progredir para cetoacidose.
Na ausência de insulina, é estimulada a secreção do glucagon, dificultando a entrada
de glicose nas células musculares e adiposas, levando a uma hiperglicemia. De
maneira compensatória, ocorre a lipólise caracterizada pela quebra de triglicérides em
ácidos graxos livres e glicerol. A gliconeogênese hepática também é motivada pelo
aumento das concentrações séricas de glucagon e pela hipoinsulinemia. Os ácidos
graxos livres produzidos pela lipólise são utilizados nos tecidos periféricos como
substrato energético e podem também ser convertida em acilCoA que é oxidada a
acetil-coenzima A (acetil-CoA), pelo fígado. em situações de hipoinsulinemia, a acetil-
CoA é condensada em acetoacetil-CoA, formando o ácido acetoacético, que é reduzido
a ácido β- hidroxibutírico e acetona. Pela liberação exacerbada de íons gerada durante
a produção patológica de corpos cetônicos, a presença dos ácidos acetoacético e β-
hidroxibutírico resultam na cetose e acidose metabólica. 
130
▪ Sinais clínicos: hiperventilação, prostração, desidratação, choque, acidose grave e
hiperglicemia. Na espécie felina podem estar presentes sinais de neuropatia diabética,
como fraqueza nos membros pélvicos, ataxia e postura plantígrada, além de icterícia.
▪Diagnóstico: anamnese, alterações clínicas e exames laboratoriais. 
Glicemia: extremamente elevada, em média de 500 mg/dL), variando entre
concentrações de 200 mg/dL e 1000 mg/dL, causando síndrome hiperosmolar.
Urinálise: glicosúria e cetonúria.
Hemogasometria: pH sanguíneo menor que 7,3 e concentração de bicarbonato de
sódio menor que 15 mmol / L.
Eletrólitos: hiponatremia, hipocalcemia, hipocloremia e hipomagnesemia.
Bioquímicos: aumento das enzimas alanina aminotransferase (ALT), aspartato
aminotransferase (AST) e fosfatase alcalina (FA).
▪ Tratamento: tem o objetivo de corrigir o volume intravascular, diminuir as
concentrações de glicose sanguínea, corrigir a desidratação e o desequilíbrio eletrolítico e
ácido-básico e tratar os fatores precipitantes e infecções secundárias. 
↝ Fluidoterapia: o volume dos fluidos a administrar deve incluir o grau de
desidratação, as necessidades de manutenção durante as primeiras 24 horas e as
perdas por vômito e diarreia. 
Solução de cloreto de sódio a 0,9%
⤴
Ringer lactato
⤴
Nos casos em que a glicemia está acima de 500mg/dL, recomenda-se fluidoterapia
agressiva e monitoração do débito urinário, pelo risco iminente de IRA
↝ Insulinoterapia: insulinas de rápida ação. O ideal é que a insulina reduza a glicemia
lentamente, numa taxa de aproximadamente 50 mg / dL a cada hora, até o intervalo
de 200 - 250 mg / dL. 
> 270 Dose inicial
> 270 A cada hora
 270 10 mL / h
216 - 270 7 mL / h
145 - 216 5 mL / h
150 - 250
2,1 UI / kg - gatos
2,2 UI / kg - cães
Glicemia Taxa Dose
 15 mEq / ℓ) : reidratação. 
⤴
Acidose grave ou persistente (pHfagocitário, podendo
hemolisar células que não deveriam ser hemolisadas.
▪Transmissão: pode ocorrer pela ingestão dos ovos e artrópodes hematófagos (pulgas),
pela via transplacentária ou por transfusão sanguínea. 
▪Sinais clínicos: anorexia, letargia, mucosas ictéricas ou hipocoradas, pirexia e êmese. 
 Alguns animais infetados são assintomáticos.
↪ Mucosas hipocoradas: Mycoplasma haemominutum:
↪ Mucosas ictéricas: Mycoplasma haemofelis
135
Hemograma: apresenta anemia macrocítica hipocrômica ou normocrômica e
normalmente são regenerativas. Durante a fase aguda da doença o volume globular
geralmente está abaixo de 20%, sendo frequentemente encontrado valores abaixo de
10%. Podem estar presentes corpúsculos de Howell Jolly, anisocitose, macrocitose e
policromasia. Trombocitopenia pode ser observada em gatos que estão fazendo
sequestro esplênico.
Esfregaço sanguíneo: é possível visualizar a bactéria nos eritrócitos, podendo estar
isoladas, em pares ou com aspecto de correntes quando há infecção grave. 
▪Diagnóstico: anamnese, exame físico e exames complementares.
PCR: apresenta maior sensibilidade e especificidade, sendo capaz de diferenciar M.
haemofelis e Candidatus M. haemominutum. 
▪Tratamento: somente se houver sintomas.
↝ Transfusão sanguínea: somente quando necessário. A recomendação é sempre
avaliar os sinais clínicos juntamente ao hematócrito.
↝ Antibioticoterapia:
Doxiciclina: 10 mg / kg - VO - SID por 21 a 28 dias.
Administrar 10 mL de água após a administração para evitar esofagite.
Marbofloxacina: 2 mg / kg - VO - SID por 21 a 28 dias.
⤴
⤴
Alimentar o animal 1 hora antes ou 2 horas depois da administração do
medicamento.
Pradofloxacina: 5 mg / kg - VO - SID por 21 a 28 dias.
⤴
↝ AIE: pode ser benéfico o uso de prednisolona na prevenção de anemia hemolítica
imunomediada - imunossupressão.
Predinisolona: 1 - 2 mg / kg - VO - BID por 7 a 10 dias.
⤴
Erliquiose Monocítica canina
▪ Etiologia: causada pela bactéria Ehrlichia canis, pertencente à família Ehrlichiae. É uma
bactéria Gram negativa, microrganismo intracelular obrigatório que infecta monócitos,
macrófagos e neutrófilos, sua localização é intracitoplasmática.
▪ Transmissão: ocorre através da picada do carrapato Rhipicephalus sanguineus
infectado pela Ehrlichia sp., porém pode ocorrer também por transfusões sanguíneas, 
 agulhas ou instrumentais contaminados, ou por via transplacentária.
▪ Patogenia: o período de incubação varia de 7 a 21 dias. Os microrganismos
multiplicam -se nos macrófagos do sistema mononuclear fagocitário por divisão binária e
disseminam-se por todo o corpo após 3 a 4 dias através de lise celular.
136
A evolução da doença resulta em uma redução significativa do número total de
hemácias, com uma consequente redução de hemoglobina e hematócrito, além de grave
plaquetopenia. 
O período de incubação é seguido de três estágios consecutivos: agudo, subclínico e
crônico. 
Fase aguda: pode ter duração de 1 a 4 semanas. Apresentam corpúsculos
intracitoplasmáticos nas células mononucleares que se multiplicam e as deixam por
exocitose ou por lise celular para parasitar novas células. Isso leva a uma sobrecarga
do sistema fagocitário mononuclear, causando hiperplasia das linhagens celulares
afetadas e organomegalia (linfomegalia, esplenomegalia e hepatomegalia). Nessa fase
é possível encontrar trombocitopenia, anemia e leucopenia ou leucositose.
Fase subclínica: são observados altos níveis de anticorpos e podem não haver
alterações hematológicas ou alterações leves que podem perdurar por anos sem
sintomatologia clínica.
Fase crônica: o sistema imune é ineficaz e não consegue eliminar o microrganismo.
Pode ser observado pancitopenia e o surgimento de hipoplasia medular que leva 
 anemia aplásica, monocitose, linfocitose e leucopenia.
Os monócitos se ligam às células endoteliais causando vasculite, que como consequência
levam a nefrite intersticial, inflamação perivascular no fígado com presença de
degeneração hidrópica, meningo-encefalite não supurativa, esplenomegalia e hiperplasia
de cordões medulares. 
A anemia está associada à supressão da eritropoese pela medula óssea, lise celular
mediada pelo sistema complemento e efeito do sistema fagocítico mononuclear,
enquanto a trombocitopenia ocorre pelo consumo e destruição de plaquetas, sequestro
de plaquetas pelo baço, diminuição da produção de plaquetas em função da hipoplasia da
medula óssea e produção de anticorpos antiplaquetas.
▪Sinais clínicos: é um distúrbio multissistêmico e podem variar. 
Sinais multissistêmicos: depressão, letargia, anorexia, perda de peso, hemorragias,
palidez das mucosas, aumento da frequência respiratória, alterações na forma de
caminhar e no equilíbrio. 
Figura: Presença de petéquias na pele de uma cadela. Fonte: Doenças
Infecciosas em Cães e Gatos.
137
Sinais oculares: mudança na cor ou na aparência dos olhos, ou desenvolver cegueira
em consequência de paraproteinemia, hipertensão sistêmica, hifema, sangramento
sub retiniano e descolamento da retina. Uveíte anterior e a doença da retina, como
corrorretinite, papiledema, hemorragia da retina, infiltrados perivasculares retinianos e
descolamento bolhoso da retina são comuns. 
Sinais neuromusculares: meningite, sangramento meníngeo ou ambos, em
consequência de lesão dos tecidos adjacentes do sistema nervoso central (SNC) ou
sistema nervoso periférico. Os animais apresentam convulsões, estupor, ataxia com
disfunção do neurônio motor superior ou inferior, disfunção vestibular central ou
periférica aguda, anisocoria, disfunção cerebelar, tremor intencional e hiperestesia
generalizada ou localizada. 
▪Diagnóstico: associação de anamnese, sinais clínicos e exames complementares.
Hemograma: anemia regenerativa que é proveniente da perda de sangue; já a anemia
normocítica normocrômica, não regenerativa ocorre quando há supressão da medula
óssea ou anemia decorrente da fase crônica da doença. Pode ocorrer trombocitopenia
na fase aguda, mas geralmente é mais grave na fase crônica. Trombocitopenia,
anemia normocítica normocrômica e o desvio nuclear de neutrófilos à esquerda leve,
além de monocitopenia e eosinopenia absoluta.
Bioquímicos: hiperproteinemia, hiperglobulinemia, hipoalbuminemia e atividade
elevada da alanina aminotransferase (ALT) e fosfatase alcalina (FA). 
Sorologia: testes laboratoriais comerciais usando imunofluorescência indireta e kit
comerciais para diagnóstico (SNAP 4DX) utiliza reagentes que detectam anticorpos
contra E. canis no soro. 
Teste SNAP 4DX: avaliam a exposição a patógenos que causam doenças como
dirofilariose, erliquiose, doença de Lyme e anaplasmose. 
PCR: teste altamente sensível e específico para a determinação de E. canis mesmo
em níveis muito baixos
RIFI: é considerada o método sorológico “padrão ouro”. Na interpretação de um
resultado de RIFI, além do título de anticorpos anti-E. canis, deve-se levar em
consideração os sinais clínicos e os parâmetros hematológicos sugestivos da
doença. 
138
▪Tratamento: baseado na utilização de antimicrobianos e terapia de suporte, o que inclui
reposição do equilíbrio hidroeletrolítico e energético, corticoides, transfusão sanguínea,
imunomoduladores e estimulantes da hematopoiese.
↝ Antibioticoterapia:
Doxiciclina: 5 mg / kg - VO - BID de 21 a 28 dias.
⤴
10 mg / kg - VO - SID de 21 a 28 dias.
O teste de PCR deve ser repetido 2 semanas após a finalização do
tratamento; se o animal ainda permanecer positivo, o tratamento deve ser
preservado por mais 4 semanas e o teste deve ser novamente refeito; se os
resultados de PCR ainda permanecerem positivos após dois ciclos de
tratamento, uma droga anti-Ehrlichia alternativa deve ser usada; se os
resultados de PCR forem negativos, o teste deve ser refeito em 8 semanas e
se ainda permanecerem negativos, é viável que a terapêutica tenha
conseguido eliminar o agente.
↝ Glicocorticoides:
Prednisolona: 0,25 - 1,0 mg / kg - VO - SID por 14 dias.
⤴
↝ Estimulantes de apetite:
Vitaminas do complexo B
⤴
Tetraciclina: 22 mg / kg - VO - TIDde 21 a 28 dias.
⤴
Babesiose
▪ Etiologia: é causada pelos protozoários Babesia canis e Babesia gibsoni.
▪Transmissão: ocorre através da picada do carrapato Rhipicephalus sanguineus que é
um parasita itermediário. O parasita se hospeda no hospedeiro definitivo e com a picada
do carrapato (hospedeiro intermediário) é nesse momento inoculado no sangue do
hospedeiro definitivo e invadem os glóbulos vermelhos se reproduzem e os destrói.
▪Patogenia: está relacionada à hemólise, ocasionada pela multiplicação do parasita no
interior dos eritrócitos. Os eritrócitos infectados incorporam os antígenos do parasito em
sua superfície e induzem anticorpos de opsonização do hospedeiro, levando à remoção
dos eritrócitos infectados pelo sistema mononuclear fagocitário. Além disso, antígenos
solúveis do parasito podem aderir à superfície de alguns eritrócitos não infectados e
plaquetas. É possível que esse processo leve à opsonização do parasito por anticorpos,
com ou sem complemento, dando origem a anemia hemolítica e trombocitopenia
frequentemente correlacionadas ao nível de parasitemia. O hospedeiro pode desenvolver
anticorpos anti membrana eritrocitária contra autoantígenos e apresentar macrófagos com
atividade eritrofagocitária aumentada, contribuindo para a anemia imunomediada. 
139
Com o rompimento das células parasitadas, além de causar anemia, ocorre liberação de
hemoglobina, o que gera hemoglobinúria e bilirrubinemia. A fração indireta da bilirrubina,
em grande quantidade, leva a uma sobrecarga do fígado, ocasionando icterícia, congestão
hepática e esplênica, gerando hepatoesplenomegalia. 
Infecções concomitantes de B. canis e E. canis, o cão demonstra uma severa
anemia normocítica normocrômica, causada pela destruição de eritrócitos
maduros e também ocorre o impedimento da eritropoiese.
▪Sinais clínicos: anorexia, apatia, diarreia, pneumonia, febre, hemoglobinúria, anemia
branda a grave e icterícia, sinais neurológicos (extrema apatia ou agressividade, paralisia,
desequilíbrio e ataxia). 
Hiperaguda: acidose metabólica, síndrome da resposta inflamatória sistêmica,
hipóxia, choque, hemoglobinúria e icterícia e estase vascular. É mais observada em
filhotes.
Aguda: febre, hematúria, ictecícia, letargia, anorexia, esplenomegalia e anemia
hemolítica.
Crônica: febre intermitente, anorexia, perda de peso, anemia, edema, fraqueza,
esplenomegalia e mais raramente hemoglobinúria, petéquias, icterícia, e movimentos
de pedalagem e coma.
▪Diagnóstico: associação de anamnese, sinais clínicos e exames complementares.
Hemograma: anemia que varia de normocítica normocrômica a hipocrômica, sendo
a primeira comumente de baixa intensidade nos primeiros dias após a infecção,
podendo tornar-se macrocítica e hipocrômica à medida que a doença evolui.
Observa-se ainda policromasia, anisocitose, diminuição do hematócrito e pode ser
regenerativa ou arregenerativa. Trombocitopenia devido a destruição imunomediada 
e consumo acelerado em decorrência de vasculite endotelial ou sequestro esplênico.
Podem apresentar leucocitose ou leucopenia. 
Bioquímicos: aumento de ureia e creatinina, acidose metabólica que podem ser
causados por desidratação ou/e choque. Hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia,
aumento das enzimas hepáticas. 
Urinálise: bilirrubinúria, hemoglobinúria, acompanhada ou não de proteinúria,
cilindrúria granular e presença de células do epitélio renal, indicativa de lesãorenal
aguda decorrente da hemoglobinúria ou hipoperfusão do órgão. 
Esfregaço sanguíneo: amostra de sangue periférico, presença dos protozoários no
interior de eritrócitos.
ELISA: situações de baixa parasitemia (casos de fase subaguda ou crônica).
140
▪Tratamento: baseado na utilização de antimicrobianos e terapia de suporte, o que inclui
reposição do equilíbrio hidroeletrolítico, corticoides e transfusão sanguínea. 
↝ Endoparasiticida:
Imidocarb: 5 - 6,6 mg / kg - SC ou IM - 2 doses com intervalo de 14 dias.
⤴
Administrar sulfato de atropina 0,044 mg / kg - SC de 10 a 15 minutos antes da
aplicação. 
Aceturato de Diminazeno: 3,5 - 5 mg / kg - SC ou IM
⤴
↝ Glicocorticoides:
Prednisolona: 1,0 mg / kg - VO - SID por 14 dias.
⤴
Atovaquona (13,3 mg / kg) + Azitromicina (10 mg / kg) - VO, SID por 10 dias.
⤴
Dexametasona: 0,3 mg / kg - SC - SID. 
⤴
↝ Antieméticos: 
Metoclopramida: 0,2 - 0,5 mg / kg - VO, SC ou IM - TID
⤴
Bartonelose
▪ Etiologia: é causada pela bactéria Bartonella henselae. 
▪Transmissão para o gato: ocorre pelos artrópodes (pulgas), ela não necessita picar o
animal para transmitir, pois a bactéria vive no trato digestório das pulgas, ao defecar elas
eliminam a bactéria nas fezes, as bactérias entram pela derme do gato, infectando-o.
É uma zoonose, conhecida como "doença da arranhadura do gato". Ela é
transmitida pela arranhadura ou mordedura do gato, onde o gato é um
portador. Nos humanos ela se inicia como pápulas e evoluem para pústulas e
de forma angiolinfática chega em linfonodos aumentando de tamanho. 
▪Sinais clínicos: a maioria é assintomático, são sinais inespecíficos, imunossupressão,
diarreia, uveíte, linfadenomegalia, estomatites, apatia, anorexia e febre.
▪Diagnóstico: sorologia (ELISA, RIFI), PCR ou cultura sanguínea. Exames laboratoriais
costumam não ter alterações.
▪Tratamento: 
↝ Antibioticoterapia:
Doxiciclina: 5 - 10 mg / kg - VO - BID ou SID por 14 a 21 dias.
⤴
Azitromicina: 10 mg / kg - VO - SID por 21 dias.
⤴
↝ Tratamento da uveíte:
Corticosteroide tópicos: prednisolona a 1% ou dexametasona a 0,1% - 6x/dia.
⤴
AINE tópicos: diclofenaco de sódio ou cetocorolaco a 0,5%. 
⤴
141
Tétano
▪ Etiologia: causado pela ação de uma poderosa neurotoxina formada no corpo durante
o crescimento vegetativo de Clostridium tetani, um bacilo gram positivo não encapsulado,
anaeróbico, formador de esporos e móvel.
▪ Patogenia: pelo fato de ser uma bactéria anaeróbica obrigatória, necessita de uma
ferida profunda que forneça a anaerobiose necessária para a multiplicação do agente. Ao
se multiplicar produzem duas exoproteínas, uma neurotoxina ou tetanoesmasmina e uma
hemolisina ou tetanolsina. A tetanolisina causa necrose tissular e favorece a multiplicação
do Clostridium tetani, enquanto a tetanoesmasmina é responsável pelos sinais clínicos da
doença. 
O tétano se desenvolve primeiramente no músculo atingido e em seguida, se difunde
ascendentemente atingindo o membro oposto e, subsequentemente, a musculatura do
tronco, quando a toxina atinge o nervo motor do membro torácico. 
A neurotoxina tetânica bloqueia a via de relaxamento para que ambos os conjuntos de
contração se contraiam, resultando em espasmos musculares. Os locais de ação da
neurotoxina são o sistema nervoso central, encéfalo, medula e as junções mio-neurais,
determinando aumento de sensibilidade, irritabilidade central e contrações espasmódicas
ou tetânicas da musculatura.
A tetanoespasmina liga-se irreversivelmente a receptores gangliosídicos nas terinações
dos neurônios motores. Após a ligação, a toxina se espalha pelo sistema nervoso central,
ascendendo os nervos periféricos até a medula espinhal. A toxina pode ser conduzida
também pelo sangue, ultrapassando a barreira hematoencefálica e chegando ao sistema
nervoso central.
▪ Sinais clínicos: o período de incubação é de 1 a 3 semanas, a grande maioria costuma
ficar entre 10 a 14 dias. O animal apresenta paralisia espástica, espasmos musculares e
podem ser explicados pelos efeitos fisiopatológicos conhecidos da toxina tetânica sobre o
sistema nervoso. A toxina inibe a liberação de glicina e do ácido y-aminobutírico (GABA). 
Figura: Cão apresentando paralisia
espástica.
Figura: Cão apresentando contração dos
músculos faciais, o chamado riso sardônico.
Fonte: EarlvilleVets, 2013.
142
▪ Diagnóstico: histórico de traumas ou ferimentos recentes. Sinais clínicos
característicos de paralisia espástica, bradicardia, hipertensão e dosagem de anticorpos
anti-toxina tetânica.
▪ Tratamento: os protocolos de tratamento são definidos para cada paciente. Deve
consistir em repouso,debridamento da ferida, antibioticoterapia, neutralização da toxina e
cuidados intensivos.
↝ Manter o animal em ambiente calmo e escuro.
↝ Controle dos espasmos musculares:
Diazepam: 0,5 - 1,0 mg / kg - VO ou IV 
⤴
Clorpromazina: 0,5 mg / kg - IV - TID
⤴
Acepromazina: 0,1 - 0,2 mg / kg - IM - QID
⤴
↝ Fluidoterapia: 
Ringer simples ou solução fisiológica: 75 mL / kg / dia
⤴
↝ Antitoxina: aplicar uma dose teste intradermicamente, 15 a 30 minutos antes da
dose para tratamento. Se não houver formação de pápula urticariforme no local da
aplicação, administra-se a dose de tratamento. 
Antitoxina tetânica equina: 10.000 UI / animal - IV
⤴
↝ Antibioticoterapia:
Penicilinas, tetraciclinas ou clindamicina.
⤴
Botulismo
▪ Etiologia: causado por uma neurotoxina produzida mais comumente pelo Clostridium
botulinum. Os microrganismos da espécie C. botulinum são bastonetes gram positivos
aeróbicos, saprófitas, formadores de esporos, móveis, de formato retilíneo a ligeiramente
curvo, encontrados no solo.
Antitoxina tetânica humana: 500 - 3.000 UI / animal - IM em vários locais.
⤴
▪ Patogenia: causado pela ingestão de toxina pré- formada. Uma vez ingeridas, as
toxinas tipos C e D são absorvidas pelo intestino para o sistema linfático e então a toxina
passa para a corrente sanguínea. Em seguida, a toxina botulínica penetra nos líquidos
teciduais, alcançando as terminações nervosas colinérgicas periféricas. Ocorre paralisia
dos neurônios motores inferiores (NMI) no botulismo porque a toxina impede a liberação
pré sináptica de acetilcolina na junção neuromuscular. Tanto a liberação espontânea de
acetilcolina quanto a sua liberação causada por um potencial de ação do nervo são
inibidas.
▪Sinais clínicos: caracteriza -se por disfunção generalizada dos NMI, com consequente
fraqueza e paralisia flácida, diminuição de reflexos, sialorreia. Podem desenvolver
constipação intestinal e retenção urinária.
142
▪ Diagnóstico: baseia- se no achado da toxina no soro, nas fezes, no vômito ou no
conteúdo gástrico, ou em amostras do alimento ingerido. . Para a realização de exames
diagnósticos, são necessários aproximadamente 10 mℓ de soro ou 50 g de fezes, vômito,
conteúdo gástrico ou alimento.
▪ Tratamento: realizar o suporte, pois haverá recuperação espontânea se a quantidade
ingerida de toxina não for muito grande. Os animais acometidos devem ser ajudados a
comer, beber e locomover -se.
↝ Antitoxina: não existe antitoxina para o botulismo para cães e gatos.
Metronidazol: 15 - 25 mg / kg - VO - BID
⤴
↝ Antibioticoterapia:
Dermatofitose
▪ Etiologia: é uma doença cutânea causada por fungos dos gêneros Microsporum,
Trichophyton e Epidermophyton. Esses fungos causam infecções cutâneas superficiais do
estrato córneo, dos pelos e/ou das unhas. 
▪ Transmissão: entre animais ou de animais para pessoas por contato direto, contato
com pelos e escamas infectados no ambiente ou por meio de fômites contaminados. A
porção infecciosa é o artrósporo, formado a partir da segmentação e fragmentação das
hifas fúngicas. Os artrosporos são pequenos e podem ser transportados por correntes de
ar e partículas de poeira ou fômites sólidos. Pulgas também podem transmitir, carreando
as partículas fúngicas. O M. canis é a maior fonte de transmissão é o gato, pois ele é um
reservatório de M. canis, pois faz parte da microbiota cutânea do gato.
▪ Sinais clínicos: é uma doença folicular, apresentando-se com perda dos pelos,
descamação, formação de crostas e prurido variável. 
Gatos: alopecia, pelos desgastados, prurido, eritema, descamação e formação de
crostas, comedões, hiperpigmentação e pavilhão da orelha pruriginoso.
Cães: alopecia, pápulas ou pústulas, crostas, escamas, hiperpigmentação, onicomicose,
urticária e erupções papulares.
▪ Diagnóstico: é uma doença folicular, apresentando-se com perda dos pelos,
descamação, formação de crostas e prurido variável. 
Lâmpada de Wood: é um método utilizado para avaliar a presença de fungos, eles
ficam brilhantes ao serem expostos pela luz devido a bioluminescência. É importante
lembrar que essa técnica não é diagnóstico confirmatório, pois bactérias, crostas e
escamas podem fluorescer. É importante lembrar que muitos dermatófitos
patogênicos não ficam fluorescentes e ter falsa fluorescência é comum. 
↪ Não é um teste confirmatório!
144
Microscopia direta: é realizada pelo raspado de pele, onde coleta pelos, crostas e
escamas, coloca em uma lâmina com 1 gota de óleo mineral ou hidróxido de potássio e
observa em microscópio.
↪ Dica: se você tiver a lâmpada de Wood, use os pelos que ficaram fluorescentes
sob a iluminação da lâmpada de Wood, a fim de aumentar a possibilidade de
identificação das hifas fúngicas associadas ao pedículo piloso.
Os dermatófitos nunca formam macroconídeos nos tecidos (forma adulta do
fungo), porém hifas e artroconídeos (esporos) nos pelos e nas escamas e se
apresentam na forma de ectotrix ou endotrix. Na lâmina, se for visualizado
macroconídeos, provavelmente é contaminação ambiental. 
Figura: Pelo infectado com ectotrix:
observa-se que há vários esporos
ao redor do pelo.
Figura: Pelo infetado com endotrix:
observa-se que há vários esporos
dentro do pelo.
Figura: Pelo infetado com endotrix
e ectotrix.
Cultura fúngica: é o método de diagnóstico definitivo, utilizado uma escova para
escovar os pelos do animal, áreas com lesão e áreas sem lesão. 
▪Tratamento: favorecer um bom funcionamento do sistema imunológico a alimentação
influencia muito neste quesito. Tosa completa dos pelos pode ser uma possibilidade de
tratamento, mas deve se atentar aos riscos da tosa em gatos (problemas
comportamentais), sendo utilizado somente em casos extremos. 
Miconazol: lesões únicas, com no máximo duas a três lesões - 2% a 2,5%
⤴
↝ Tópico:
Banho: clorexidine 2,5% + miconazol 2% - semanais.
⤴
↝ Antifúngicos sistêmicos:
Itraconazol: 5 - 10 mg / kg - VO - SID de 4 a 8 semanas.
⤴
Griseofulvina micronizada: 25 - 50 mg / kg - VO - SID de 4 a 6 semanas.
⤴
Griseofulvina ultramicronizada: 5 - 10 mg / kg - VO - SID de 4 a 6 semanas.
⤴
↝ Ambiente: aspiração, hipoclorito de sódio ou vassoura de fogo.
145
Esporotricose
▪Etiologia: causada pelo fungo dimórfico térmico Sporothrix schenckii, S. brasiliensis, S.
globosa, S. mexicana e S. luriei, dos quais o S. brasiliensis é o mais prevalente no Brasil.
▪Transmissão: a infecção ocorre por inoculação do agente, por contato com solos e
plantas contaminadas, e menos frequentemente pela inalação de conídios. A transmissão
zoonótica ocorre por mordidas ou arranhaduras de animais infectados.
▪Patogenia: o Sporothrix sp. não é capaz de penetrar a pele intacta, necessita de uma
lesão prévia na epiderme. A infecção ocorre geralmente por inoculação do agente,
quando o fungo penetra camadas mais profundas do tecido e se converte para a forma
de levedura.
O agente pode permanecer no local da inoculação e desenvolver lesões nodulares que
ulceram centralmente e drenam exsudato castanho-avermelhado ou purulento, ou pode
se disseminar pela via hematógena ou linfática e se estabelecer nos olhos, trato
gastrointestinal, sistema nervoso central e outros órgãos. O período de incubação pode
oscilar entre um e três meses nos animais e de três dias a seis meses em humanos.
▪Sinais clínicos: 
Cães: lesões cutâneas podem ser solitárias ou múltiplas e localizam- se, com mais
frequência, na cabeça, particularmente no nariz, seguido pelos membros e tórax.
Gatos: múltiplas lesões cutâneas e das mucosas (conjuntival, nasal, bucal ou genital),
nódulos, úlceras da pele e das mucosa, e linfangite, linfadenite regional e zonas
extensas de necrose que expõem o músculo e o osso. As partes mais acometidas do
corpo são a cabeça, particularmente o nariz e as orelhas, a cauda e os membros
posteriores.
A gravidade da esporotricose felina esteja relacionada com a
imunodepressão causada pela coinfecção pelo vírus da imunodeficiência
felina ou vírus da leucemia felina.
Figura: Esporotricose canina com úlceras
no focinho e plano nasal, comdestruição
das narinas e comprometimento da
mucosa. Fonte: Greene, 2013.
Figura: Esporotricose felina com múltiplos
nódulos, ulceração e tratos de drenagem
na cabeça. Fonte: Greene, 2013.
146
▪ Diagnóstico: anamnese, histórico de área endêmica, exame físico e exames
complementares (citológico, histopatológico e cultura fúngica.
Citológico: secreções e do aspirado do exsudato de lesões. É um método rápido,
barato, específico e sensível, não invasivo e confirmativo.
Histopatológico: fragmento de pele acometida. 
Cultura fúngica: material clínico deve ser inoculado em Sabouraud dextrose ágar com
cloranfenicol e Sabouraud dextrose ágar com cloranfenicol mais ciclo heximida (ágar
Mycosel) e incubado a 25 a 30°C. O crescimento micelial de S. schenckii pode ser
observado em 3 a 5 dias. 
▪ Tratamento: alguns protocolos foram estabelecidos para o tratamento de
esporotricose.
↝ Gatos: 
↝ Protocolo CCZ - São Paulo: 
Itraconazol: 10 mg / kg - VO - SID - Padronizado em doses de 25, 30, 50 e 60
mg - administrado em ração úmida.
⤴
↝ Protocolo Fiocruz - Rio de Janeiro: 
Animais responsivos ao Itraconazol: 50 - 100 mg / kg - VO - SID
⤴
Animais não responsivos ao Itraconazol: aassociação de itraconazol (100 mg)
Iodeto de potássio (5 - 10 mg / kg ) - SID 
⤴
↝ Protocolo GTV:
Itraconazol: 5 mg / kg - VO - BID ou 10 mg / kg - SID
⤴
Iodeto de potássio: 20 mg / kg / q - SID ou BID
⤴
Itraconazol: 5 - 10 mg / kg - VO - SID / BID por 8 semanas.
⤴
- Gatos > 3 kg: 1 cápsula de 10 mg 
- Gatose conjuntivite resultam em secreção oculonasal serosa e
mucosa. Tosse seca que rapidamente torna-se produtiva, podem ser auscultadas
crepitações em todo o pulmão, pneumonite intersticial (efeito viral primário) e
broncopneumonia generalizada complicada por infecção bacteriana secundária. 
Sinais gastrintestinais: gastroenterite aguda, êmese, diarreia e hematêmese. 
Sinais neurológicos: dependerá do local afetado.
Encefalite aguda: convulsões generalizadas, convulsões tipo “mascar chiclete”,
andar oscilante, andar em círculos e alterações de comportamento. 
Lesões de mesencéfalo, cerebelo e vestibular: ataxia e outros distúrbios
relacionados ao andar.
150
Medula espinhal: distúrbios de andar, reflexos espinhais anormais, paresia e
propriocepção anormal. 
Neuropatia cranial e periférica: déficit de nervos cranianos, neurite óptica.
Oftálmicos: ceratoconjutivite seca causando secreção mucoide, retinite, atrofia da
retina, uveíte, cegueira e devido a ceratoconjuntive seca o animal pode evoluir para
uma úlcera de córnea e até perfuração.
Tegumentar e dentário: hiperqueratose nasodigital (tende a ser mais frequente
quando envolve SNC), dermatite pustular abdominal, hipoplasia de esmalte dentário. 
Sinais sistêmicos gerais: depressão, anorexia e desidratação graves, febre de 39,5 a
41 – bifásica (os sintomas coincidem com o segundo pico de febre).
Outros: hipoplasia do esmalte dentário, cardiomiopatia viral em neonatos (menos de 7
dias de idade) e osteosclerose de metáfise de ossos longos.
A
C
B
D
Figura: A)Hipoplasia de esmalte dentário; B) Ceratoconjuntivite Seca; C) Pústulas
abdominais; D) Hiperqueratose e secreção oculonasal.
▪Diagnóstico: anamnese, exame físico e exames complementares.
Hemograma: linfopenia no início do pico febril, leucocitose com neutrofilia quando há
complicações bacterianas secundárias, neutropenia, anemia e trombocitopenia. Na
fase aguda virêmica, podem ser encontradas inclusões citoplasmáticas (corpúsculo de
Lentz) em linfócitos, neutrófilos e células epiteliais no esfregaço sanguíneo. 
151
Radiografia de tórax: pneumonite intersticial difusa (início da doença), padrão
bronquiolar a alveolar difusa, broncograma de ar e consolidação lobular aparece em
infecção secundária.
Exame de fluido cerebroespinhal: aumento da contagem celular, aumento de níveis
proteicos, anticorpos anti-CVD. 
Virologia: demonstração de partículas (antígenos) virais em tecidos
(imunohistoquímica, imunofluorescência) e PCR (monócitos de sangue circulante, alta
sensibilidade e especificidade. 
Testes rápidos: pesquisa do antígeno do vírus da cinomose, utiliza material de mucosa
nasal, saliva, conjuntiva, urina, soro, plasma e líquor, com alta sensibilidade e
especificidade, não apresentando falsos positivos, mesmo em animais vacinados. 
▪ Tratamento: consiste em isolar o animal acometido para impedir que ocorra
disseminação entre outros animais. A terapêutica no decorrer da abordagem clínica é de
suporte e inclui fluidoterapia, antibioticoterapia, utilização de vitaminas, imunoestimulantes,
anticonvulsivantes (se necessário), antieméticos em caso de sinais gastrointestinais e
analgésico.
↝ Antibioticoterapia para sinais respiratórios e gastrointestinais: antimicrobianos
de amplo espectro. 
Ampicilina: 
⤴
Cloranfenicol:
⤴
Ceftiofur:
⤴
Fluorquinolonas:
⤴
↝ Expectorantes:
N-acetilcisteína: 3 mg / kg - EV, nebulização e VO.
⤴
Bromexina: 3 - 15 mg / animal 
⤴
↝ Vitaminas:
Vit. E: 100 - 400 mg / cão - VO - BID
⤴
Vit. C: 500 UI / cão - VO - SID
⤴
Complexo B: 1 drágea - VO - BID ou 1 gota VO - BID.
⤴
↝ Imunoestimulantes: 
Interferon alfa: 30 UI / cão - VO - SID
⤴
Levamisol: 5 - 10 mg / kg - VO - SID por 3 semanas.
⤴
Sinvastatina: 0,9 - 1,8 mg / kg - VO - SID (diminui a carga inflamatória
mediada no sistema nervoso, evitando a desmielinização).
⤴
152
↝ Antivirais:
Ribavirina: 30 - 60 mg / kg - VO - SID - 15 dias.
⤴
↝ Acupuntura e fisioterapia: proporcionam bons resultados e são indicadas em
casos de paresias e paralisias, mioclonia, déficit de propriocepção, retenções urinária e
fecal, incontinência urinária e atrofia muscular.
↝ Anticonvulsivantes: 
Fenobarbital: 2 - 6 mg / kg - VO - BID
⤴
↝ Cuidados com os olhos:
Limpeza: utilizando solução fisiológica na gaze todos os dias e pelo menos 2 x
ao dia.
⤴
Mucolíticos: N-acetilcisteína quando a secreção é intensa.
⤴
Lacrimominéticos: Tears, Systane ou Hyabak.
⤴
Úlcera de córnea: fazer o tratamento adequado e lembre-se de não utilizar
corticosteroides no tratamento para úlceras - "vide tópico oftalmologia"
⤴
Leishmaniose
▪Etiologia: é causada por protozoários difásicos do gênero Leishmania. São parasitas
intracelulares obrigatórios, multiplicando-se nos fagócitos mononucleares do sistema
mononuclear fagocítico. Apresenta como hospedeiro principal os cães, cuja transmissão
ocorre mediante a picada da fêmea dos mosquitos flebotomíneos. 
A doença é classificada em leishmaniose tegumentar americana e leishmania visceral é
causada pelas espécies L. infantum, L. donovani e L. chagasi, sendo que no território
brasileiro a L. chagasi é considerada a de maior ocorrência.
▪ Patogenia: após a inoculação das formas promastigotas nos cães, estas são
fagocitadas pelas células do sistema fagocitário mononuclear. Dentro dos leucócitos, as
promastigotas se transformam em amastigotas, as quais se multiplicam rapidamente
através de sucessivas divisões binárias. Quando os macrófagos estão densamente
parasitados, se rompem liberando várias amastigotas que são fagocitadas novamente por
outros macrófagos. Os protozoários do gênero Leishmania sp. são considerados
hemoparasitas, pois podem ser transmitidos através da transfusão sanguínea de animais
doadores infectados 
O período de 2 a 12 meses é necessário para que um cão infectado desenvolva sinais
clínicos e o período de incubação, pode alcançar 25 meses. O quadro clínico é variável e
depende da resposta imune do cão e da cepa do parasita inoculado pela picada do inseto
vetor.
153
▪Sinais clínicos: linfadenopatia localizada ou generalizada, polidipsia, poliúria, êmese,
polimiosite, poliartrite, neuralgia, febre, onicogrifose, esplenomegalia, ascite, anemia,
emagrecimento exagerado, perda de apetite. hiperqueratose, alopecia, descamação da
pele, eczema nas orelhas e focinho, ulcerações, epistaxe, uveíte, ceratoconjuntivite,
blefarite, diarreia, apatia, sonolência, edema nas patas e periostite
▪ Diagnóstico: reação de imunofluorescência indireta (RIFI), ensaio imunoenzimático
(ELISA), testes de aglutinação direta (DAT),reação em cadeia da polimerase(PCR), testes
rápidos e observação direta da forma amastigota do protozoário pela análise de
esfregaço. 
Figura: A) Dermatite esfoliativa em face e orelhas; B) Conjuntivite e uveíte; C) Ulceração
mucocutânea; D) Onicogrifose. Fonte: Greene.
A B
C D
Hemograma: anemia com trombocitopenia, monocitose, linfocitopenia e leucopenia ou
leucocitose. Na maioria das vezes, a anemia é classificada como arregenerativa leve a
moderada, normocrômica e normocítica, podendo ser resultante do sequestro de
hemácias do baço, hemorragia, eritropoiese diminuída devido a supressão da medula
óssea ou deficiência nutricional. 
Bioquímicos: hiperproteinemia, aumento das enzimas hepáticas, azotemia e
proteinúria. A hiperproteinemia com hipoalbuminemia e hiperglobulinemia, são
achados muito frequentes em caninos com leishmaniose devido a proporção reduzida
de albumina/globulina.
Diagnóstico parasitológico: visualização de formas amastigotas do parasito através
de esfregaços sanguíneos, citologia aspirativa por agulha fina (CAAF) ou punção
aspirativa por agulha fina (PAAF) da medula óssea, linfonodos, baço ou fígado.
154
ELISA: é o mais utilizado, sua sensibilidade permite a detecção de baixos títulos de
anticorpos, porém ela diminui em casos assintomáticos e oligo sintomáticos.
PCR: é considerada a mais específica e sensível para o diagnóstico da leishmaniose,
pois possibilita identificar o Ácido desoxirribonucleico (DNA) dosprotozoários do
gênero Leishmania sp.
▪Tratamento: escolha dos fármacos deve ser individualizada para cada caso e deve-se
levar em consideração a gravidade da doença, a presença de comorbidades, a idade do
animal, a resposta ao tratamento e os efeitos colaterais dos medicamentos. 
Miltefosina a 2% : 1 mL / 10 kg ou 2 mg / kg - VO - SID por 4 semanas.
⤴
Alopurinol: 10 - 20 mg / kg - VO - BID de 6 meses a 1 ano.
⤴
↝ Inibidor Enzimático: age inibindo a síntese de DNA e RNA do parasita, impedindo
sua multiplicação e reduzindo a carga parasitária no organismo.
↝ Antiprotozoário:
Pentamidina: 2 - 4 mg / kg - VO - a cada 5-7 dias. Medicação importada.
⤴
Anfotericina B: 1 - 1,5 mg / kg - IV - a cada 2 - 3 dias. É utilizada no
tratamento da LVC em casos graves e refratários aos outros medicamentos.
⤴
↝ Antimoniais pentavalentes: 5 - 20 mg / kg - IM / IV
Antimoniato de Meglumina
⤴
▪Controle e Prevenção:
↝ Uso de inseticidas em locais com alta infestação de mosquitos.
↝ Tratamento de cães infectados com LVC com repelentes e coleiras inseticidas.
↝ Vacinação: Leish-Tec® é a única licenciada pelas autoridades da saúde pública do
Brasil
RIF: em diluição total é considerada o teste padrão para o diagnóstico da leishmaniose
visceral, cuja sensibilidade é de aproximadamente 90% e a especificidade de 80%.
↝ Uso de coleiras impregnadas com Deltametrina a 4%.
Peritonite Infecciosa Felina
▪Etiologia: é uma doença imunomediada causada pelo Coronavírus Felino (FCoV). O
Coronavírus Felino (FCoV) é um tipo de vírus que pertence à família Coronaviridae, RNA de
cadeia simples, positivo, não segmentados e envelopados.
▪Patogenia: envolve o agente etiológico coronavírus da família Coronaviridae, que na
verdade é uma mutação do coronavírus entérico felino (FeCV). Ocorre uma resposta
humoral errônea ao vírus. 
155
Esse vírus apresenta dois biótipos, o sorotipo 1 FCoV e sorotipo 2 FCoV , sendo que a
maioria dos animais apresenta o sorotipo 1 FcoV que causa a doença da forma mais
branda, associada a infecção entérica e costuma ser mencionado como coronavírus
entérico felino (FECV).
Quando o agente se torna virulento, ocorre uma estimulação na produção de anticorpos
na fase de viremia. Há uma intensa formação de imunocomplexos que desencadeiam
uma vasculite generalizada progredindo para uma necrose, ativando o sistema
complemento e interleucinas, aumentando a permeabilidade vascular e por fim formando
lesões piogranulomatosas.
O vírus se difunde por via fecal-oral e aerógena, é mais comum a eliminação pelas fezes.
O vírus geralmente após ser ingerido, infecta as células epiteliais intestinais pelo lúmen,
onde os macrófagos e monocócitos são os responsáveis por disseminá-lo para outros
sistemas e causam o comprometimento do sistema imune. 
PIF efusivo ou úmido: quando na cavidade forma-se uma serosite fibrinosa, rico em
globulinas oriundas do processo de produção excessiva de anticorpos.
PIF não efusivo ou seca: quando a reposta celular é mais exacerbada, as lesões
piogranulomatosas se tornam mais agressivas e há maior degradação dos órgãos
parinquematosos e compartimentos vascularizados ocasionando uveíte, coriorretinite,
hepatite, encefalite e glomerulonefrite.
▪Sinais clínicos tipo efusiva ou úmida: letargia, anorexia, perda de peso progressiva,
febre intermitente não responsiva a nenhum tipo de medicação e associada à polidpsia,
poliúria compensatória, mucosas normocoradas a hipocoradas ou ictéricas, abaulamento
abdominal sem presença de sensibilidade dolorosa à palpação. Quando ocorre
acometimento da pleura, há dispnéia com ou sem ôfego, taquipnéia e cianose. Podem
haver comprometimento oftalmológico, do SNC, e sinovite generalizada decorrente da
formação de imunocomplexos, levando a claudicação e febre local. 
▪Sinais clínicos tipo não efusiva ou sec: perda de peso, anorexia, uveíte, coriorretinite e
irite, que geralmente acarreta na mudança da cor da íris que se torna acastanhada,
incoordenação, nistagmo, head pressing, head tilt, circling e paralisia dos nervos ciático,
trigémio, facial e braquial. A alteração ocular pode ser a única manifestação em gatos
acometidos pela PIF.
▪Diagnóstico: avaliação do histórico, achados na clínica, resultados laboratoriais, título de
anticorpos para coronavírus e a exclusão de doenças semelhantes. 
Hemograma: anemia arregenerativa justificada pelo processo inflamatório crônico que
a PIF desencadeia, leucocitose por neutrofilia e monocitose, podendo variar quanto as
plaquetas entre trombocitopenia ou trombocitose, que acarretará possivelmente em
maior risco de ocorrer coagulação intravenosa disseminada.
Bioquímicos: hiperproteinemia provocada pelo excesso de globulina. 
156
Análise dos derrames cavitários: transudato modificado ou exsudato asséptico.
Sorologia: é inviável devido os felinos poderem ser infectados por outros tipos de
coronavírus, levando o resultado ser determinado como falso positivo.
Histopatologia: pode ser com ou sem imunohistoquimica, porém geralmente esse
material é coletado post mortem. 
Exames de imagem: presença de líquido livre na cavidade e/ou pleura e identifica os
órgãos alvos acometidos.
▪Tratamento: não há tratamento específico instituído que promova a cura da PIF e na
maioria dos casos a terapia sintomática não é eficaz para evitar sua progressão. Deve-se
realizar suporte nutricional e correção e reposição eletrolítica.
↝ Tratamento suporte: aporte nutricional através de técnicas de sondagem,
fluidoterapia parenteral, transfusão sanguínea quando há anemia não regenerativa
severas e vitaminas A, complexo B, C e E. 
PCR: quando realizado no liquido de efusão em casos de PIF úmida o resultado positivo
torna-se altamente sugestivo de PIF, caso o resultado seja negativo a suspeita não
pode ser descartada visto que este exame apresenta sensibilidade em torno de 70%e
especificidade de 95,8%. O PCR realizado em líquor apresenta 100% de especificidade e
possui 80% de sensibilidade quando há sinais clínicos de alterações neurológicas,
sendo assim considerado um exame fidedigno para o diagnóstico da peritonite
infecciosa felina.
↝ Terapia paliativa: modulação da resposta inflamatória.
Interferona
⤴
Ciclofosfamida
⤴
Prednisolona
⤴
↝ Abdominocentese e / ou toracocentese: nos casos da doença efusiva ou úmida
para alívio dos sintomas. 
↝ Eutanásia: nos casos avançados da doença, quando o tratamento suporte e
paliativo não são mais eficazes no bem estar do animal.
Leucemia Felina 
▪Etiologia: causado por um retrovírus RNA de fita simples, envelopado. a FeLV infecta
vários tecidos e tem como alvos os linfócitos, monócitos, células percursoras das células
hematopoiéticas, glândulas salivares e epitélio do trato respiratório. O vírus faz sua
replicação em tecidos linfoides da orofaringe, se o sistema imune do animal não eliminar o
vírus, irá ocorrer a disseminção para o organismo, as células infectadas carreiam os vírus
para medula óssea, timo, intestino, trato urinário e para os outros linfonodos, onde o vírus
irá se replicar.
(FeLV)
157
▪Patogenia: ao entrar na célula o vírus da FeLV induz à transcrição reversa através da
enzima transcriptase reversa, essa enzima polimeriza moléculas de DNA a partir de
moléculas de RNA. As cópias de DNA viral vão para o núcleo e se adentram no DNA da
célula do animal hospedeiro. As copias de DNA viral integrados as células são transmitidos
às células-filhas junto com outros genes. As copias de DNA viral se codificam para RNA -
mensageiro, dando origem a uma nova produção de RNA viral no citoplasma da célula
infectada. Ocorre também a síntese ativa de proteínas virais que podem ser encontradas
no interior das células infectadas ou no plasma sanguíneo. O vírus da FeLV infecta vários
tecidos e tem como alvos os linfócitos, monócitos, células percursoras das células
hematopoiéticas, glândulas salivares e epitélio do trato respiratório. O vírus faz sua
replicação em tecidos linfoides da orofaringe, se o sistema imune do animal não eliminar o
vírus, irá ocorrer a disseminção para o organismo,as células infectadas carreiam os vírus
para medula óssea, timo, intestino, trato urinário e para os outros linfonodos, onde o vírus
irá se replicar.Na FeLV existem algumas fases de infecção, tais como infecção abortiva,
infecção regressiva e infecção progressiva. 
Infecção abortiva: gatos saudáveis, com um sistema imune competente, conseguem
produzir resposta imunológica humoral e celular, que é capaz de parar a replicação
viral, eles apresentam anicorpos neutralizantes no sangue e o gato consegue eliminar
o vírus antes da integração do genoma, não se tornando virêmicos. 
Infecção regressiva: corresponde à viremia transitória seguida de infeção latente,
ocorre a replicação viral no interior dos monócitos e linfócitos, mas a replicação viral é
combatida antes ou um pouco depois da da infecção chegar na medula óssea. Esses
gatos não manifestam a doença sistêmica e a infecção é controlada em até 16
semanas. A infeção regressiva pode reaparecer em condições de estresse e com uso
de imunossupressores.
Infecção progressiva: corresponde à viremia persistente, a resposta imune não é
suficiente para combater o vírus, então o vírus se dissemina por via hematógena,
atingindo os tecidos linfoides e logo após a medula óssea, diminuindo os eritrócitos e
as plaquetas. Quando o vírus atinge as células da medula óssea, que são de rápida
replicação, a viremia persistirá por algumas semanas ou alguns meses. Depois que as
que as células-tronco hematológicas são infectadas é impossível a eliminação do
material genético nas células percursoras, e o animal apresenta a infecção persistente
por toda vida.
▪Transmissão: ocorre de forma horizontal, acontece através do contato de um felino
sadio com outro que está infectado, podendo ser através de secreções nasais, saliva e
com objetos que esteve em contato com um animal infectado. Pode acontecer também
pela transfusão sanguínea. 
▪Sinais clínicos: imunossupressão, linfomas, leucemias, anemias, enterites, supressão da
medula óssea, problemas reprodutivos e neuropatias.
158
▪Diagnóstico: anamnese e exames complementares.
Infecção é progressiva: quando o gato é testado pela primeira vez e for positivo
será necessário repetir o teste após 6 semanas, se for novamente positivo, o gato
passará novamente por outro teste após 10 semanas, se persistir em positivo, isso
indica que a infecção é progressiva. 
ELISA - Teste SNAP FIV/FeLV: : detecta antígenos do vírus da leucemia felina (FeLV)
no soro, plasma ou sangue total com anticoagulante de felinos. 
Infecção é regressiva: ocorre o primeiro episódio de viremia, e a proteína p27 do
FeLV é detectada no plasma sanguíneo, porém quando a viremia cessa não é mais
possível detectar o antígeno no teste. 
PCR: é a técnica mais sensível para a detecção do DNA do vírus, após ocorrer a
transcrição reversa (RT). No caso da infecção regressiva o provírus pode ser
indentificado na PCR. 
▪Tratamento: não existem tratamentos específicos para FeLV, é realizado tratamento de
suporte para os animais infectados. 
↝ Suporte nutricional: melhorar a qualidade de vida.
↝ Antiviral: foi vedado pela ANVISA a prescrição desse fármaco como tratamento e
como projeto de pesquisa científica no Brasil.
Azidotimidina (AZT): 30 - 60 mg / kg - VO
⤴
↝ Imunoterapia: 30 UI / gato - SID
Acermanna
⤴
Proteína A do Staphilococcus spp.
⤴
Proprionibacterium acnes
⤴
Interferon-α humano
⤴
▪Controle: não compartilhamento de comedouros e bebedouros entre gatos infectados
e não infectados, manter os gatos sempre dentro de casa, sem acesso para rua e isolar os
felinos soropositivos. 
↝ Vacinação: deve ser aplicada duas doses, a primeira em gatos com 8 semanas de
idade e a segunda realizada 3 a 4 semanas depois. American Association of Feline
Practitioners (AAFP) recomenda que o reforço da vacina deve ser anual e indica que
deve ser feita no membro posterior esquerdo.
Hemograma: anemia regenerativa ou arregenerativa, neutropenia persistente,
transitória ou cíclica, síndrome semelhante à panleucopenia, anormalidades
plaquetárias (trombocitopenia e anormalidades da função plaquetária), anemia
aplásica.
Animais devem ser testados antes de realizar a vacinação!
159
https://www.idexx.com.br/pt-br/veterinary/snap-tests/snap-fivfelv-combo-test/
Imunodeficiência Felina 
▪Etiologia: a imunodeficiência felina faz parte da família Retroviridae, faz parte do gênero
Lentivirus, está associado a desordem do sistema hematopoiético, linfoadenopatias,
doenças secundarias e infecções oportunistas. Após a entrada do vírus no organismo, sua
replicação inicia-se primeiramente nas glândulas salivares e gânglios linfáticos regionais,
tendo como o linfócito T CD4+ como seu alvo principal, pois o mesmo atua na identificação
e destruição de vírus, bactérias e fungos, auxiliando na imunidade, produzindo anticorpos
e resposta celular, liberando citocinas e interleucinas. 
(FIV)
▪ Transmissão: ocorre principalmente por mordidas, portanto, gatos que possuem
convívio na rua ou possuem o costume de saírem durante as noites estão mais propícios
a adquirirem tal patogenia, assim como em abrigos onde a população é maior que o
ambiente
▪Patogenia: a imunodeficiência felina faz parte da família Retroviridae, faz parte do
gênero Lentivirus, está associado a desordem do sistema hematopoiético,
linfoadenopatias, doenças secundarias e infecções oportunistas. Após a entrada do vírus
no organismo, sua replicação inicia-se primeiramente nas glândulas salivares e gânglios
linfáticos regionais, tendo como o linfócito T CD4+ como seu alvo principal, pois o mesmo
atua na identificação e destruição de vírus, bactérias e fungos, auxiliando na imunidade,
produzindo anticorpos e resposta celular, liberando citocinas e interleucinas. O vírus
conecta-se na superfície proteica do CD4+, adentrando a célula para começar sua
replicação viral. Ele também infecta os linfócitos T CD8+, estes auxiliam na supressão da
produção do vírus, ajudando na identificação e destruição de células infectadas pelo FIV
através de apoptose. Ele infecta macrófagos de diversos órgãos, medula, cérebro, trato
intestinal e os rins. Desenvolve também doenças mediadas pelo sistema imune de forma
exagerada, formando imunocomplexos que se depositam leitos capilares estreitos,
causando assim a glomerulonefrite, poliartrite, uveíte e vasculite. 
▪Sinais clínicos: são inespecíficos, podendo surgir por causa da infecção viral ou por
consequência da síndrome da imunodeficiência que associa-se a infecção, sendo
observados a linfoadenopatia, mucosas pálidas, indicando anemia, desidratação, perda de
peso por consequência da gengivite – estomatite, apatia, febre, linfoadenomegalia,
alterações no sistema gastrointestinal e digestório, tegumentar, oftálmico e nervoso. Por
ser imunodeficiência o felino pode desenvolver infecções secundarias e até neoplasias ou
estimulo imunitário, resultando em patogenia imunomediada, isso inclui a gengivite -
estomatite crônica, rinite crônica, adenolinfopatia, glomerulo, nefrite imunomediada e
perda de peso. 
▪Diagnóstico: conjunto de exames clínicos e laboratoriais, o diagnóstico não pode ser
concluído apenas através de exames clínicos.
Hemograma: anemia arregenerativa, linfopenia e neutropenia, trombocitopenia e
combinações de citopenias. 
160
ELISA - Teste SNAP FIV/FeLV: detecta anticorpos específicos para o vírus da
imunodeficiência felina no soro, plasma ou sangue total com anticoagulante.
Bioquímicos: hiperproteinemia por hipergamaglobulenemia.
`Pode ocorrer falsos-negativos quando os animais forem testados no início da
infecção pois a produção de anticorpos específicos ainda é baixa, sendo necessário
repetir o teste depois de 60, ocorre também falsos-positivos em filhotes que foram
vacinados ou que ainda estão na fase de amamentação, devido a transferência de
imunidade passiva da mãe soropositivo e da vacina. 
PCR: teste altamente sensível e específico, ele consegue identificar o FIV a partir da
primeira a terceira semana depois que ocorre a infecção. 
▪Tratamento: não existem tratamentosseios paranasais, mas
pode ter relações com distúrbios no trato respiratório inferior.
▪ Epistaxe: hemorragia nas narinas externas pode ser resultado de lesão no trato
respiratório ou distúrbios hemorrágicos sistêmicos.
▪ Espirro: reflexo protetor manifestado pela liberação forçada e explosiva do ar dos
pulmões pelo trato respiratório superior e que visa à remoção de irritantes na cavidade
nasal.
▪ Espirro reverso: esforço inspiratório rápido observado ocasionalmente em cães.
Normalmente apresenta curta duração e associa-se a processos envolvendo a
nasofaringe, mas alguns episódios podem ter natureza idiopática.
▪ Ronco: som alto e grosseiro que resulta de quantidade excessiva de palato mole ou
massas na região faríngea.
▪ Estridor: som inspiratório agudo (semelhante a um assovio fino).
▪ Dispneia: dificuldade respiratória.
▪ Ortopneia: quadro extremo de dispneia que impede o paciente de ficar deitado. No
cão, geralmente é manifestado por abdução dos membros torácicos com pescoço
esticado e respiração pela boca.
▪ Tosse: reflexo protetor deflagrado pelo centro da tosse (bulbo), que resulta da
estimulação de receptores sensoriais do trato respiratório, caracterizado pela expiração
explosiva de ar dos pulmões através da boca.
▪ Hemoptise: eliminação de sangue pela boca e pelas narinas, proveniente do trato
respiratório inferior. Os mecanismos patológicos responsáveis incluem hipertensão
pulmonar (insuficiência cardíaca congestiva, tromboembolismo pulmonar e dirofilariose),
perda da integridade vascular (neoplasias, inflamação e traumatismos) e lesão pulmonar
cavitária.
▪ Tosse improdutiva: é seca e sem produção de secreção.
▪ Tosse produtiva: produz secreção, mas nem sempre é observada devido a
deglutição.
TIPOS DE TOSSE
▪ Tosse úmida: produz secreção.
▪ Tosse seca: não se observa secreção.
▪ Tosse discreta: normalmente imperceptível, associada a processos instalados
nos bronquíolos, alvéolos e interstício pulmonar.
▪ Tosse discreta: normalmente imperceptível, associada a processos instalados
nos bronquíolos, alvéolos e interstício pulmonar.
9
Adulto: 18 a 36 mpm 
Neonato: 10 a 35 mpm
Adulto: 20 a 40 mpm 
Neonato: 10 a 18 mpm
CÃES: GATOS:
Exame Físico
▪ Secreção nasal: avaliar se a secreção nasal é uni ou bilateral.
↝ serosa
↝ mucoide
↝ purulenta
↝ puramente hemorrágica 
↝ epistaxe
▪ Frequência respiratória: contar o número de respirações por minuto.
↝ Bradipneia: diminuição da frequência respiratória.
↝ Taquipneia: aumento da frequência respiratória.
▪Ritmo respiratório: normal é constituído por inspiração, pequena pausa, expiração,
pausa maior e, em seguida, nova inspiração.
↝ Eupneia: respiração normal.
↝ Dispneia: dificuldade respiratória, inspiratória ou expiratória.
↝ Ortopneia: quadro extremo de dispneia que impede o paciente de ficar deitado.
↝ Apneia: ausência total da respiração.
▪ Padrão respiratório: observa-se a movimentação do tórax e do abdômen, procurando
reconhecer em que regiões os movimentos são mais amplos. Em cães e gatos é o
costoabdominal.
↝ Hiperpneia: aumento na amplitude respiratória.
▪ Palpação: seios nasais, traqueia, reflexo de tosse, tórax.
▪ Auscultação: avaliar de ruídos, crepitações ou áreas surdas em todos os focos de
auscultação.
10
↝ Sibilos: ruídos contínuos mais agudos com característica musical, lembram um
assovio. Ocorrem mais comumente durante a expiração.
↝ Crepitações: ruídos respiratórios descontínuos são de curta duração e não
apresentam qualidade musical, que podem ser grossas ou finas.
Figura: A auscultação do trato respiratório começa com o estetoscópio posicionado sobre a
traqueia (posição do estetoscópio 1). Após a avaliação dos sons de vias aéreas superiores, o
estetoscópio é posicionado para avaliar os campos pulmonares cranioventral, central e
dorsal em ambos os lados do tórax (posições do estetoscópio 2, 3 e 4). Note que os campos
pulmonares se estendem da entrada torácica até aproximadamente a sétima costela
paralela ao esterno e até aproximadamente o décimo primeiro espaço intercostal paralelo à
coluna (linha fina vermelha). Erros comuns são negligenciar os campos pulmonares
cranioventrais, acessados colocando-se o estetoscópio entre o membro dianteiro e o tórax,
e posicionar o estetoscópio muito caudalmente, além dos campos pulmonares e sobre o
fígado. (Alinha grossa preta indica a posição da décima terceira costela. 
Rinites
Patologias do Sistema Respiratório
Rinite alérgica / imunomediada
▪Definição: é uma resposta à hipersensibilidade nasal e dos seios nasais aos antígenos
presentes no ar.
▪ Manifestações clínicas: espirros e/ou secreção nasal serosa geralmente bilaterais,
podendo evoluir para epistaxe. Os sinais clínicos podem piorar com a época do ano,
perfumes, cigarro e poeira.
▪Tratamento: remoção do alergênico causador do ambiente que o paciente vive. Pode
ser utilizado corticosteroides ou anti-histamínicos para melhora do quadro.
↝ Maleato de Dexclorfeniramina + Betametasona:
↝ Dicloridrato de Cetirizina:
Cães e gatos: 2 - 10 mg / animal - SID
⤴
↝ Prednisona:
↝ Prednisolona:
↝ Difenidramina (Benadryl® xarope):
▪ Diagnóstico: histórico e exame físico auxiliam a diferenciar doença primária de
distúrbios sistêmicos. É possível solicitar exames que detectam o alérgeno e dosagem de
imunoglobulina E (IgE).
↪ Testes Alérgicos: painel C/ 24 alérgenos 
↪ Testes Alérgicos: painel C/ 36 alérgenos 
↪ Dosagem de Imunoglobulina E (IgE) 
Cães: 2 mg / kg
Gatos: 1 mg / kg
⤴
⤴
Cães: 2 5mg / cão - VO - TID
Gatos: 2 - 4 mg / kg - VO - TID
⤴
⤴
Cães: 0,5 - 1 mg / kg - BID - VO/IM
⤴
Gatos: 1 mg / kg - BID - VO/IM
Cães: 0,5 - 1 mg / kg - BID - VO/IM
⤴
⤴
11
▪ Definição: é uma doença respiratória crônica e degenerativa, caracterizada pela
diminuição da rigidez dos anéis cartilaginosos, que colabam parcial ou totalmente durante
o ciclo respiratório.
Colapso de Traqueia
▪ Etiopatogenia: a idade de aparecimento dos sintomas é variável, de 1 ano ate
pacientes com mais de 15 anos, porém é mais comum em animais de meia idade a
idosos. Algumas raças de pequeno porte, como Poodle, Yorkshire Terrier, Maltês
possuem maior predisposição, porém já foi relatado por Radlinsky e Fossum, 2014 em
cães de grande porte como Boxer e Labrador Retriever.
▪Sinais clínicos: dispneia que se agrava ao esforço físico, excitação ou temperatura
elevada podendo haver "ronqueira", tosse seca não produtiva, taquipneia e angústia
respiratória.
▪Exame físico: na auscultação da traqueia cervical pode ser detectado o fluxo de ar
turbulento e chiados ou sons musicais podem ser observados na auscultação torácica. A
ausculta pulmonar, na maioria das vezes apresenta-se normal. Durante a palpação dos
anéis traqueais o paciente apresenta tosse.
▪Diagnóstico: é realizado por exames de imagem, como a radiografia, fluoroscópio,
traqueoscópio e ultrassonografia. 
↝ Radiografia: projeção latero-lateral e dorso-ventral das regiões cervical e torácica
nas fases inspiratória e expiratória. Pode ser realizado compressão da traqueia com
uma pera de borracha. 
Imagem: Colapso traqueal apontado pelas setas amarelas. Fonte: DigitalVet
▪Tratamento: não existe tratamentos capazes de recuperar a patência da cartilagem
traqueal, somente para minimizar os efeitos da doença.
↝ Butorfanol - antitussígeno:
Dose: 0,5 mg / kg - BID/TID - VO
⤴
12
Cães de 5 kg: 1 ml a cada 12h por 2 semanas nos períodos agudos e 0,5 ml a
cada 12h nos casos crônicos controlados.
↝ Suspensão antitussígena para colapso traqueal - DROGAVET
⤴
↝ Colágeno Tipo II - UC-II® + condroitina + glucosamina (Calda fortalecedora de
cartilagens - DrogaVET)
Cães até 5 kg: 1ml (1 pump) - VO- SID
⤴
Pneumonias
1
Pneumonia Aspirativa
▪Definição: decorrente da inalação de líquido ou sólidos, caracterizada pela inflamação
pulmonar. Normalmente o conteúdo aspirado é de origem alimentar ou gástrica, comum
em animais com megaefôfago, esofagite, fenda palatina e alimentação forçada. 
É uma doença pulmonar inflamatória que causa hiporexemia e pode ter origem
infecciosa,específicos para FIV, é realizado tratamento de
suporte para os animais infectados. 
↝ Suporte nutricional: melhorar a qualidade de vida.
↝ Antiviral: foi vedado pela ANVISA a prescrição desse fármaco como tratamento e
como projeto de pesquisa científica no Brasil.
Azidotimidina (AZT): 30 - 60 mg / kg - VO
⤴
↝ Tratar infecções secundárias: antibióticos ou antifúngicos. Nos casos de
estomatite, mesmo sendo imunomediada, deve -se evitar o uso de glicocorticoides. 
161
https://www.idexx.com.br/pt-br/veterinary/snap-tests/snap-fivfelv-combo-test/
SISTEMA
GENITURINÁRIO
Os animais apresentam dois rins, que estão situados dorsalmente na cavidade abdominal,
logo abaixo do diafragma, um de cada lado da coluna vertebral. Em termos gerais os rins
apresentam forma de feijão, podendo variar entre as espécies animais. Estão divididos em
cápsula, córtex, medula e pelve. Os rins desempenham funções vitais nos animais,
funções estas relacionadas à manutenção do volume e concentração do líquido
extracelular, manutenção da pressão e do equilíbrio osmótico e hidro-eletrolítico do
organismo, manutenção do pH sanguíneo, produção de hormônios, excreção de
substâncias tóxicas e manutenção de nutrientes orgânicos. O sistema renal é composto
por 2 rins, 2 ureteres, 1 bexiga e 1 uretra. 
1
Ureter
Ves. Urinária
Uretra
Rim 
Adrenal
A urina é o resultado da filtração do plasma sanguíneo, eliminando substâncias
indesejadas para o organismo, como cloro, potássio, íons de sódio, ureia e creatinina. Além
disso, a urina faz a manutenção da homeostasia do plasma. 
Os rins possuem a artéria renal e a veia renal. É dividido em córtex, onde é encontrado os
néfrons e a medula que é o local onde é encontrado os túbulos coletores. Os túbulos
coletores se unem e formam a pelve e da pelve sai o ureter. Os rins são envoltos por uma
cápsula fibrosa.
Néfron: é a unidade funcional dos rins, cada néfron é formado por um glomérulo, que é a
rede de capilares enovelados envoltos por uma cápsula (cápsula de Bowman). O líquido
filtrado é transformado em urina durante o seu trajeto até a pelve renal. 
Um pouco de anatomia
163
Em seguida se tem o túbulo contorcido proximal que se estende até a alça de Henle, que
formará o túbulo contorcido distal que desemboca no tubo coletor que levará a urina à
pelve renal e sairá pelo ureter. 
Os rins, além de sua função excretora, eles mantem a homeostasia através da filtração
glomerular, reabsorção glomerular, secreção e excreção tubular, exercida pelos néfrons. E
também produz a eritropoietina, um hormônio endógeno secretado pelos rins que
influencia na maturação dos eritrócitos e a renina que exerce papel vital no controle da
pressão sanguínea sistêmica.
↪ Filtração glomerular: ao chegar no glomérulo, o plasma atravessa a parede dos
capilares glomerulares e cai no espaço envolto pela cápsula glomerular (cápsula de
Bowman), formando o filtrado glomerular. 
↪ Reabsorção glomerular: quando o filtrado glomerular chega nos túbulos
contorcidos proximais, as substâncias que são úteis ao organismo (água, eletrólitos,
glicose) deixam o espaço tubular, atravessam a parede tubular e caem na circulação
peritubular, local da reabsorção. 
↪ Secreção: as substâncias indesejadas são transportadas no interior dos capilares
para a luz dos túbulos contorcidos distais e é excretado pela urina. 
↪ Excreção: é a urina formada e pronta para ser eliminada.
164
Um pouco de semiologia
▪Polaciúria: aumento na frequência, sem aumentar o volume de urina.
▪Disúria: dificuldade de urinar.
▪Estrangúria: eliminação lenta e dolorosa da urina.
▪Anúria: ausência da produção da urina.
▪Iscúria/Escúria: ausência na eliminação da urina. 
▪Oligúria: redução na produção urinária. 
▪Hematúria: presença da hemácia intacta na urina acima do valor de referência. 
▪Piúria: presença da leucócitos acima do valor de referência na urina.
▪Hemoglobinúria: presença da hemoglobina na urina
▪Glicosúria: presença de glicose na urina.
▪Evitar contaminação.
▪Identifique a amostra.
▪Quantidade ideal: 5 a 10 mL
▪Tipo de coleta: cateterização / sondagem, cistocentese ou micção espontânea.
▪Se for a primeira urina do dia: identifique.
▪Tempo da coleta até a realização do exame:
↪ 6 hrs: ideal.
↪ > 6 hrs: geladeira.
↪/ h, a dose pode ser repetida. Outras repetições podem ser feitas
desde que o somatório das doses não ultrapasse 12 mg / kg.
Para manter a diurese obtida, repetir a dose inicial a cada 6 a 8 h. 
A manutenção também pode ser feita por infusão contínua na taxa de 0,25 a
1,0 mg / kg / h por mais 24 a 48 h. Monitoramento da produção de urina e
manutenção do equilíbrio hidreletrolítico são imperativos durante todo o
procedimento. 
Manitol: contraindicada se houver anúria, desidratação, hiper-hidratação ou
doença pulmonar.
⤴
Cães e Gatos: 0,25 - 1,0 g / g - IV em bolus lento durante 15 a 20 minutos.
↝ Acidose metabólica:
Acidose leve ou moderada (bicarbonato sérico > 15 mEq / ℓ) : reidratação. 
⤴
Acidose grave ou persistente (pH 180
Normotenso
Pré - hipertenso
Hipertenso
Severamente hipertenso
Mínimo
Baixo
Moderado
Alto
Risco de dano nos órgãos
171
▪Tratamento: a International Renal Interest Society (IRIS) propõe um tratamento
de acordo com o estadiamento baseado na creatinina e o SDMA, e o sub-
estadiamento baseado na pressão sistólica e proteinúria. 
↝ Fluidoterapia: intravenosa ou subcutânea.
Solução fisiológica NaCl a 0,9% ou ringer lactato
⤴
Peso x % de desidratação x 10
⤴
↝ Controle dos sintomas gastrintestinais: 
Famotidina: 0,5 - 1 mg / kg - IM, IV,VO ou SC - SID ou BID
⤴
Omeprazol: 0,5 - 1 mg / kg - VO ou IV - SID
⤴
Ondansetrona: 0,1 - 1 mg / kg - VO ou IV - BID ou TID
⤴
↝ Estimular apetite:
Mirtazapina: cães a cada 24 horas e gatos a cada 3 dias - VO.⤴
Cães de até 7 kg: 3,75 / animal
Cães com 8 a 15 kg: 7,5 / animal
Cães com 16 a 30 kg: 15 mg / animal
Cães acima de 30 kg: 30 mg / animal 
Gatos: 3 - 4 mg / animal
Ciproeptadina:
⤴
Gatos: 1 - 4 mg / animal
↝ Controle da hipertensão: iniciar a terapia em em pacientes que estão a partir do
estágio II com pressão superior 160 / 100 mmHg e em pacientes que estão no estágio I
com pressão superior 180 / 120 mmHg. 
Enalapril: 0,25 - 0,5 mg / kg - VO - SID ou BID
⤴
Benazepril: 0,25 - 0,5 mg / kg - VO - SID 
⤴
Se houver aumento da creatina sérica 1 - 2 semanas após o início do uso de
IECAs (Enalapril ou Benazepril), seu uso deve ser interrompido.
Anlodipino:
⤴
Cães: 0,1 - 0,25 mg / kg - VO - SID ou BID
Gatos: 0,625 mg / animal - SID ou 1,25 mg / animal - BID - VO
↝ Controle da hiperfosfatemia: manter a concentração sérica de fósforo abaixo de
4,5 e nos estágios II, III e IV entre 5 e 6 mg / dL.
Hidróxido de alumínio: 30 - 100 mg / kg / dia - VO - após a refeição.
⤴
Carbonato de cálcio: 90 - 150 mg / kg / dia - VO - após a refeição.
⤴
1172
↝ Suplementação de vitaminas hidrossoulúveis: pode ser necessário a
suplementação dependendo do tipo de anemia mostrado no hemorama.
Complexo B: 1 comprimido / drágea para cada 20 kg - VO - SID
⤴
Acido fólico: 0,1 mg / kg - VO - SID
⤴
B12: 100 - 200 mcg / dia- VO ou SC - SID
⤴
↝ Suplementação de ferro: é indicada quando a anemia continua progredindo
mesmo com a suplementação de vitaminas hidrossolúveis. É importante dosar ferritina
e ferro séricos antes de iniciar a terapia. 
↝ Terapia hormonal: se houver progressão da anemia pode-se optar pelo uso da
eritropoetina concomitante à suplementação de ferro.
Início da terapia: 100 - 150 UI / kg - SC - 3 x na semana.
⤴
Manutenção: 50 - 100 UI / kg - SC - 1 a 2 vezes por semana.
⤴
Sempre monitorar a evolução através do hemograma, o bjetivo é manter o
hematócrito entre 37 e 40%.
Sulfato ferroso: 100 - 300 mg / cão - VO - SID - não administrar em animais
com úlceras ou lesões gástricas.
⤴
Ferro dextrano: 5 - 20 mg / kg a ada 5 - 15 dias
⤴
↝ Acidose metabólica: realizar a correção com o auxílio da hemogasometria. As
concentrações de bicarbonato devem ser mantidas entre 16 a 24 mmol / L. 
Bicarbonato: 8 - 10 mg / kg - VO - TID 
⤴
↝ Controle da proteinúria: investigar se há outra doença associada que possa ser
tratada. Pode-se utilizar um inibidor do sistema renina-angiontensina-aldosterona
(SRAA), que pode ser um inibidor da enzima que converte a angiotensina (IECA) ou
pode ser um bloqueador do receptor da angiotensina (BRA). O inibidor de SRAA deve
ser usado somente em paciente que não tenham sinais de desidratação e/ou
hipovolemia 
Enalapril: 0,25 - 0,5 mg / kg - VO - SID ou BID
⤴
Benazepril: 0,25 - 0,5 mg / kg - VO - SID 
⤴
Telmisartan: 1 mg / kg - VO - SID
⤴
Telmisartan: 1 mg / kg - VO - SID
⤴
↝ Controle dietético: a dieta deve ter restrição proteica e de fósforo, a restrição
proteica deve ocorrer sem prejuízo na quantidade de aminoácidos essenciais e de
energia do alimento, por isso na ração terapêutica é utilizado proteínas com alto valor
biológico. Tal restrição acontece para diminuir a formação de compostos nitrogenados
no sangue. 
173
▪Avaliação do paciente: a International Renal Interest Society (IRIS) propõe um
tratamento de acordo com o estadiamento baseado na creatinina e o SDMA, e o
sub-estadiamento baseado na pressão sistólica e proteinúria. 
No início, a dieta terapêutica é suficiente para o controle da hiperfosfatemia mas ao
decorrer da doença é necessário fazer a associação de ligantes de fósforo como o
hidróxido de alumínio, carbonato de cálcio ou acetato de cálcio.
Glomerulonefrites
▪ Definição: são processos inflamatórios agudos que acometem o glomérulo,
acarretando retenção de sódio pela dificuldade de excreção. Elas resultam, na maioria das
vezes, de mecanismos imunomediados, devido a deposição de imunocomplexos. 
▪Etiologia: pode ser idiopática ou secundária a agentes infecciosos, neoplasia, doenças
inflamatórias, doenças endócrinas e imunomediada.
▪Sinais clínicos: podem ser assintomáticos ou ter sinais inespecíficos, como perda de
peso e letargia. Em casos avançados podem apresentar sinais de síndrome nefrótica. 
▪ Diagnóstico: persistente proteinúria ou microalbuminúria associada ao sedimento
urinário sem sinais de hemorragia ou piúria. Podem ser encontrados cilindros hialinos ou
granulares. 
▪ Tratamento: deve-se identificar a causa base, remover o estímulo antigênico e
minimizar os mecanismos imunopatogênicos. A princípio, animais com proteinúria
transitória não necessitam de tratamento. Entretanto, deve -se considerar a terapia
específica para pacientes com proteinúria patológica renal persistente, quando a causa
não puder ser identificada, revertida, ou quando a causa já tiver sido eliminada, mas a
proteinúria persistir. 
↝ Inibidores da enzima conversora de angiotensina: promovem regressão da
proteinúria, por diminuição da pressão intraglomerular pelo controle da arteríola
eferente; como há diminuição da conversão para a angiotensina II, este fato reduz a
ação pró inflamatória desta, resultando em mecanismos anti inflamatórios e de proteção
renal.
Enalapril: 0,25 - 0,5 mg / kg - VO - SID ou BID
⤴
↝ Anti-inflamatórios: redução da inflamação glomerular é benéfica para tratamento
das glomerulonefrites, além disso a excreção urinária de tromboxano e a sobrevida
plaquetária reduzida exercem importantes papéis na patogênese da glomerulonefrite.
Ácido Acetilsalicílico: 0,5 mg / kg - VO - SID ou BID
⤴
174
Pielonefrite
▪ Definição: é a colonização microbiana do trato urinário superior, geralmente por
infecção ascendente, resultando na inflamação da pelve e parênquima renal. 
▪Sinais clínicos: poliúria, polidipsia, dor lombar / abdominal e febre. 
▪Diagnóstico: anamnese, exame físico e exames complementares.
Urinálise: hematúria, piúria, proteinúria, bacteriúria, cilindros leucocitários, células de
pelve renal e células de epitélio renal e/ou cuboidais. 
Hemograma: leucocitose por neutrofilia. 
Ultrassonografia: renomegalia, alterações na morfologia renal como dilatação da
pelve renal e divertículos. 
▪ Tratamento: deve-se iniciar o tratamento o mais rápido possível para evitar a
progressão da doença. 
↝ Antibioticoterapia: sugere-se realizar urocultura para melhor escolha do antibiótico.
O tratamento pode ir de 2 a 3 semanas.
Sulfadiazina / Trimetropim: 15 mg / kg - VO
⤴
Cefalexina: 10 - 30 mg / kg - VO - BID 
⤴
Ampicilina: 10 - 22 mg / kg - VO - TID 
⤴
Amoxicilina: 10 - 22 mg / kg - VO - TID ou BID 
⤴
Enrofloxacino: 2,5 - 5 mg / kg - VO - BID 
⤴
Doxiciclina: 5 - 7 mg / kg - VO - BID 
⤴
Infecções do trato urinário inferior
▪Definição: o termo ITU se refere à colonização microbiana de qualquer segmento do
trato urinário que normalmente é estéril, com exceção da uretra distal. A ITU ocorre
quando bactérias podem ser isoladas na urina oriunda dos rins, ureteres ou da bexiga
urinária. A infecção ocorre quando existe uma falha, temporária ou permanente, dos
mecanismos de defesa do organismo, o que permite adesão, multiplicação e persistência
de um número suficiente de bactérias virulentas em um ou mais segmentos do trato
urinário. 
Considerando -se que as principais fontes de infecção do trato urinário nos cães consistem
em bactérias oriundas da uretra distal, do segmento tegumentar ou do intestinal,
observam -se como principais agentes envolvidos na ITU, simples ou complicada,
Escherichia coli (normal ou hemolítica), Enterococcus sp., Staphylococcus sp.,
Streptococcus sp., Proteus sp., Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Pasteurella sp.,
Corynebacterium sp. e Enterobacter sp. 
175
▪ Etiologia: causado por bactérias, sendo elas a Eschericchia coli, Proteus spp,
Pseudomonas aeruginosa e Enterobacter spp. 
▪ Sinais clínicos: estrangúria, polaciúria, micções inapropriadas, disúria, hematúria,
poliúria e polidipsia.
Cistite bacteriana
▪Diagnóstico: anamnese, exame físico e exames complementares.
Urinálise: bacteriúria,hematúria, piúria, presença de células de transição e/ou
também chamada de célula de bexiga e cilindrúria. É importante realizar a urocultura
pelo método de cistocense.
Ultrassonografia: espessamento da parede da bexiga e irregularidades da mucosa. 
▪Tratamento: 
Sulfadiazina / Trimetropim: 15 mg / kg - VO - BID
⤴
Cefalexina: 10 - 30 mg / kg - VO - BID 
⤴
Amoxicilina: 10 - 22 mg / kg - VO - TID ou BID 
⤴
Enrofloxacino: 2,5 - 5 mg / kg - VO - BID (cães)
⤴
Marbofloxacina: 2,75 - 5,5 mg / kg - VO - SID 
⤴
↝ Antibioticoterapia: sugere-se realizar urocultura para melhor escolha do antibiótico. 
↝ Anti-inflamatório: alívio do desconforto e dor.
Meloxicam cães: 0,1 - 0,2 mg / kg - SID por no máximo 14 dias.
⤴
Meloxicam gatos: 0,1 mg / kg - VO - SID por no máximo 4 dias.
⤴
Levofloxacina: 10 mg / kg - VO - BID (cães)
⤴
Doença do trato urinário inferior dos felinos
▪Definição: é caracterizada por alterações clínicas e inflamatórias acometendo vesícula
urinária e uretra. Além disso, ela pode ser classificada como obstrutiva ou não obstrutiva,
de acordo com a presença ou ausência de obstrução uretral, respectivamente.
(DTUIF)
▪Etiologia: sua etiologia é multifatorial, complexa e muitas vezes indeterminada. Podem
ser causadas por má formação anatômica, mudanças de comportamento, alterações
neurológicas, cristais, urólitos, infecções bacterianas ou virais nas vias urinárias, plugs
uretrais, infecções fúngicas nas vias urinárias, neoplasias e até causas iatrogênicas. 
Pacientes que vivem em ambientes confinados ou em super populações, gatos com
histórico de obesidade, castrados, com dieta exclusivamente seca e expostos a diversos
fatores que favoreçam o estresse, são animais com maior predisposição a desenvolverem
os sinais da doença. 
176
▪Sinais clínicos: periúria (micção em locais impróprios), disúria (micção dolorosa ou
difícil), estrangúria (esforço ao urinar devido à espasmos vesicais e uretrais), polaciúria,
anúria, hematúria, vocalização, hiporexia, êmese, diarreia, isolamento, apatia, lambedura
excessiva da região perineal e abdome caudal, bem como arrancamento de pelos em
flancos e base da cauda.
▪Diagnóstico: é baseado em sinais clínicos e identificação/eliminação da causa base
através do histórico, exame físico, tempo de evolução da doença, urinálise com avaliação
do sedimento, cultura bacteriana e diagnóstico por imagem como ultrassonografia e
radiografia do trato urinário e cistouretrografia. Se depois da investigação completa não
encontrar a causa base o diagnóstico de Cistite Idiopática Felina (CIF) é feito.
▪Definição: processo inflamatório da bexiga podendo ser classificada como aguda ou
crônica. É denominada idiopática pois há presença de sinais, porém, quando são
realizados exames complementares, não é possível identificar a causa. Não há presença
de infeção, urólitos, neoplasias, e a citologia urinária é negativa.
Cistite idiopática felina / Cistite intersticial
▪Fisiopatogenia: gatos acometidos por CIF apresentam alterações na bexiga, sistema
nervoso e no eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HHA), mas sua fisiopatologia não é
completamente conhecida. Sabe-se que gatos que passam por fatores estressantes
podem desencadear uma estimulação exagerada do sistema nervoso simpático e uma
resposta adrenocortical insuficiente, o que provoca uma inflamação neurogênica da
bexiga. A camada protetora de mucina perde sua eficácia, e a permeabilidade aumenta,
permitindo que a urina entre em contato direto com a vesícula, resultando em injúrias no
tecido. As lesões causadas vão expor e estimular fibras nociceptivas e, em contrapartida,
neurotransmissores responsáveis pela sensação dolorosa são estimulados. 
▪Definição: agregação de materiais cristalóides e orgânicos que se formam em um ou
mais segmentos do sistema urinário.
Urolitíase e cristalúria
▪Fisiopatogenia: quando a urina está supersaturada formam-se cristais na urina, esses
cristais são precipitações principalmente de minerais que podem se concentrar. Uma
pequena quantidade de matriz orgânica juntamente com os sedimentos cristalizados pode
agregar-se e formar os cálculos. Existem alguns fatores que influenciam na formação de
urólitos, sendo eles o pH urinário, os promotores e inibidores de cristalização, baixo
consumo hídrico, dieta, idade, sexo, genética e fatores ambientais. 
▪Etiologia: os tipos de urólitos mais frequentes em felinos são, em ordem de maior
ocorrência, de estruvita (fosfato amoníaco-magnesiano) e de oxalato de cálcio, sendo
ambos estruturas radiopacas cuja a formação está diretamente ligada não só à presença
e alta saturação de determinados íons, como também ao pH urinário. 
177
Os cristais de estruvita são formados em pH alcalino e em condições de saturação urinária
com íons de magnésio, amônio e fosfato, enquanto que a predisposição do
desenvolvimento de cristais de oxalato de cálcio está relacionada com a presença de
urina de pH ácido e a supersaturação da urina com cálcio e oxalato.
Tampão / plug uretral
▪Definição: são formados primeiramente por grandes quantidades de matriz orgânica
(mucoproteínas, muco e debris inflamatórios associados ou não à pequenas quantidades
de minerais. Outros componentes incluem debris celulares, sangue, células inflamatórias e
mucoproteínas provenientes das células compenentes dos túbulos renais. 
▪ Fisiopatogenia: estímulos irritantes e a inflamação presente na DTUIF gera uma
resposta secretória mucóide nas regiões de bexiga e na uretra, predispondo ao acúmulo
de matriz orgânica nos segmentos uretrais do trato urinário. 
Manejo de pacientes não obstruídos
Hemograma: usualmente não apresentam alterações. No leucograma pode haver
leucocitose por neutrofilia com linfopenia (leucograma de estresse).
Ureia e creatinina: geralmente a creatinina encontra-se dentro do valor de referência.
A ureia pode estar aumentada, pois depende da quantidade de proteína ingerida na
dieta.
Urinálise: normalmente a densidade está normal. Pode haver presença hemácias,
piúria e cristais. Células de epitélio renal e de pelve são incomuns. 
Ultrassonografia: espessamento de parede com moderada distensão, preenchida por
conteúdo anecogênico. 
▪Exame físico: em crises não obstrutivas a bexiga estará diminuída devido à micção
irritativa e o restante do exame físico geralmente é normal. 
▪Tratamento: modificação multimodal do ambiente. 
Figura: Espessamento de parede vesical urinária de um felino com CIF. Fonte: Arquivo pessoal.
178
Dieta: aumentar a oferta de água e incluir ração pastosa (sachês) pelo menos três
vezes na semana.
Enriquecimento ambiental: diminuir a hiperexcitação simpática, reduzir o estresse e
prolongar o tempo entre os episódios de CIF.
Manejo ambiental: fornecer múltiplas e separadas fontes de água, comida e locais de
vasilhas sanitárias. Caixa de areia é número total de gatos + 1. 
Meloxicam: 0,1 mg / kg - VO - SID por no máximo 4 dias.
⤴
↝ Alívio dos sintomas:
Prazosina: 0,25 - 0,5 mg / gato - VO - BID por no máximo 4 dias.
⤴
Caixa de areia: deve ser um lugar convidativo para o gato usar, qualquer coisa que
desencoraje o uso da caixa poderá favorecer a retenção urinária. O número de caixas
deve ser n+1 no qual n é o número de gatos da casa. As caixas devem ficam em
ambientes calmos, de fácil acesso e com uma rota de fuga acessível. Colocar as caixas
em locais diferentes e em diferentes níveis da casa. Os dejetos devem ser retirados da
caixa 2x ao dia, a areia deve ser renovada toda semana. 
Pacientes com recidiva mesmo após as mudanças ambiental, aumento de consumo de
água e diminuição do estresse: considerar o uso de medicamentos a longo prazo.
Amitriptilina: 2,5 - 12,5 mg / kg - VO - SID 
⤴
↝ Medicamentoso: 
Caso não sejam observado melhora em até 4 meses o medicamento deve ser
desmamado e por fim suspenso.
É um medicamento com potencial hepatotóxico e por isso o perfil bioquímico
deve ser realizado no momento 0, 1, 2, e 6 meses após o início do tratamento.
↝ Episódios de crise: 
Butorfanol: 0,2 - 0,4 mg / kg - VO - TIDpor 4 dias.
⤴
Dipirona: 25 mg / kg - VO - SID
⤴
Tramal: 2 - 4 mg / kg - VO - BID
⤴
Meloxicam: 0,1 mg / kg - VO - SID por no máximo 4 dias.
⤴
Prazosina: 0,25 - 0,5 mg / gato - VO - BID por no máximo 4 dias.
⤴
N- acetil glucosamina: 125 mg / gato - VO - SID
⤴
179
Manejo de pacientes obstruídos
▪Exame físico: avaliar coloração de mucosa, tempo de preenchimento capilar, qualidade
e frequência do pulso, ausculta cardíaca e temperatura retal. Um cateter intravenoso
deverá ser colocado imediatamente. Coleta de sangue para hemograma completo,
bioquímica e eletrólitos.
Exame físico: lém da bexiga extremamente repleta e facilmente palpável, podem ser
evidenciadas desidratação, taquipnéia, arritmia, pulso periférico fraco, pênis congesto
estendendo-se do prepúcio e hipo/hipertermia. 
Hemograma: pode apresentar eritrocitose / policitemia relativa, causada pela
desidratação. O leucograma pode apresentar leucocitose com desvio à esquerda ou
um leucograma de estresse.
Ureia e creatinina: geralmente apresentam-se elevadas, azotemia pós - renal devido a
obstrução. 
Hemogasometria: o principal distúrbio eletrolítico é o aumento da concentração de
potássio sérico (hipercalemia). 
Urinálise: a densidade pode está normal ou aumentada. Pode haver presença
hemácias, leucócitos, proteinuúria, cilindros e cristais. 
Ultrassonografia: é possível visualizar a espessura da parede da bexiga, lesões
expansivas, cálculos, coágulos, sedimento, pólipos e neoplasias. Nos casos de
obstrução pode-se visualizar o segmento obstruído.
Figura: Parte distal da uretra, próximo à glândula bulbo uretral com presença de pontos ecoluscentes
sugerindo cristais ou microcáculos obstruindo parcialmente o lúmen.. Fonte: Arquivo pessoal.
▪Alterações encontradas: 
▪Tratamento: 
↝ Fluidoterapia:
Ringer com lactato: 60 ml/kg/h - IV
⤴
180
↝ Correção da Hiperpotassemia: 
Fluidoterapia
⤴
Se o potássio permanecer alto (> 8 mEq / L), administra-se insulina regular IV (0,1
a 0,5 U / kg ) e logo após realizar bolus de glicose 50% (0,5 g / kg diluída). 
⤴
↝ Cistocentese: é útil para descomprimir a bexiga antes de realizar a desobstrução
aliviando a dor e a distensão da bexiga, tornando as tentativas de enxaguar a uretra
mais fácil pois reduz a pressão retrograda. 
↝ Desobstrução: deve-se realizar com o paciente sedado, mas para isso, o paciente
precisa estar hemodinamicamente estável. 
Sedação: pode-se optar por metadona + acepram + propofol
⤴
Massagem: realizar antissepsia e então utilizando luvas estéreis, deve-se
provocar a extrusão do pênis massageando delicadamente a fim de expelir
micro cálculos e tampões uretrais alojados na ponta do pênis. Caso a massagem
não seja suficiente, comprime-se suavemente a bexiga urinária na tentativa de
atingir o mesmo objetivo.
⤴
Sondagem: lubrificar a ponta de um cateter ou da sonda uretral para gatos com
gel de lidocaína e inserir no orifício uretral externo. Puxe o prepúcio caudalmente
e dorsalmente, fazendo com que a uretra fique o mais reta possível facilitando a
colocação do cateter ou sonda e injete a solução salina estéril a 0,9% para
enxaguar abundantemente o lúmen - hidropropulsão. Poderão ser realizadas
diversas tentativas para o avanço delicado e o fluxo de solução fisiológica para
aliviar a obstrução. 
⤴
↪ a oclusão da uretra também pode ajudar a distender o lúmen uretral e deslocar os
tampões ou urólitos. Para ocorrer a oclusão uretral comprima a ponta do pênis de
maneira delicada a fim de ocluir o lúmen uretral.
↪ observar se houve expulsão de tampões ou cálculos uretrais do fluxo e ser enviado
para análise.
↪ depois da obstrução ser aliviada, retire toda a urina da bexiga e enxague com
solução fisiológica e drene essa diversas vezes, até que a solução fisiológica esteja
relativamente sem sangue e fragmentos. Retire a sonda ou cateter lentamente
enquanto injeta solução fisiológica.
↪ em alguns casos pode-se fazer necessária, devem ser preferencialmente de
borracha, tamanho 3 a 5 French (Kendall e CO). A sonda deve ficar fixada por no
máximo 72 horas, se tiver ruptura uretral de 7 a 10 dias. 
↪ nos casos de atonia do musculo detrusor devido a distensão excessiva da bexiga
urinária. A bexiga deve ser comprimida manualmente 4 a 6 vezes ao dia para
eliminar a urina, se a compressão não poder ocorrer é necessário colocar a sonda de
espera.
181
Quando optar pela sonda de espera?
Fluxo urinário insatisfatório após a desobstrução; 
Suspeita de ruptura de uretra com risco de extravasamento, 
Hematúria ou cristalúria intensa com risco de reobstrução, 
Quantidade excessiva de debris que não possam ser removidos por meio de
repetidas lavagens vesicais.
↝ Medicamentos:
Prazosina: 0,25 - 0,5 mg / gato - VO - BID por no máximo 4 dias.
⤴
Betanecol: 1,25 - 5 mg / gato - VO - TID - utilizados em casos de atonia de bexiga.
⤴
Marbofloxacina: 2,75 - 5,5 mg / kg - VO - SID - 10 dias.
⤴
Tramal: 2 - 4 mg / kg - VO - BID
⤴
Meloxicam: 0,1 mg / kg - VO - SID por no máximo 4 dias.
⤴
Prazosina: 0,25 - 0,5 mg / gato - VO - BID por no máximo 4 dias.
⤴
A antibioticoterapia durante a permanência do cateter de espera no animal
não é recomendada, devendo ser instituída somente após a retirada da
sonda, para que não haja seleção de microrganismos resistentes.
Dexametasona: 0,125 - 0,5 mg / animal - VO - SID. 
⤴
ou
Lidocaína 2%: 0,05 - 0,2 ml / kg. 
⤴
O posicionamento da agulha na região perineal foi realizada próximo ao esfíncter
anal externo, tendo-se como referências as horas em um relógio analógico que
seria o anus, onde se introduza agulha nos pontos de 10 (lado esquerdo) e 2
horas (lado direito).
↝ Bloqueio de nervo pudendo:
⤴
Obs: O nervo pudendo é responsável pela inervação somática da uretra, sendo
assim a interrupção da condução de estímulos nervosos enviados por ele ao
SNC é uma forma de bloquear o estímulo nervoso da dor e amenizar a dor e
desconforto no processo de desobstrução do canal uretral.
⤴
↝ Recomendações para casa: seguir as mesmas recomendações de um paciente
não obstruído. 
182
OFTALMOLOGIA
O olho pode ser dividido em três túnicas:
Um pouco de anatomia
Túnica externa ou fibrosa: córnea e esclera.
Túnica média ou vascular: íris, corpo ciliar e coroide.
Túnica interna ou nervosa: retina e nervo óptico.
Além disso, pode ser divido em segmentos:
Segmento anterior:
Figura: Esquema representativo dos segmentos do olho. Fonte: Arquivo pessoal.
Câmara anterior: entre a córnea e a íris.
Câmara posterior: entre a íris e a lente - preenchido por humor aquoso.
Segmento posterior:
Câmara vítrea: entre a lente e a retina - preenchido por humor vítreo.
Córnea: é uma estrutura transparente do polo anterior do olho que permite a entrada da
luz. Localizada no eixo central do bulbo ocular. Ela é avascular e sua nutrição se dá pelos
vasos do limbo e do fluido da câmara anterior. Histologicamente, a córnea possui 4
camadas: epitélio, estroma, membrana de Descemet e endotélio. 
Esclera: é a porão anterior “branco do olho”, recoberta por conjuntiva episcleral. É
encontrada em uma região transicional chamada de limbo e tem como função fazer a
proteção do conteúdo intraocular, ser resistente e elástica. É na esclera que ocorre a
inserção dos músculos extraoculares do olho.
Íris: é responsável pelo controle da quantidade de luz que entra no olho, variando o
tamanho da pupila, através da fenda pupilar.
184
Corpo ciliar: é um espessamento circunferencial à túnica vascular e dá origem a muitos
ligamentos suspensores finos que sustentam a lente, une a íris e a coroide. Responsável
pela produção do humor aquoso. O humor aquoso preenche a câmara anterior e
posterior, e fornece nutrição para a córnea e o cristalino.
Coroide: localizada na parede posterior da túnica vascular, une o corpo ciliar
anteriormente e fica entre a retina e a esclera posteriormente. É altamente vascularizada
e possui múltiplos camadas.
Retina: estrutura mais complexa do olho, ela converte a energia luminosa em energia
química para gerar o sinal elétrico que é conduzido atéo cérebro. Possui células
receptoras fotossensíveis. A retina começa onde o nervo óptico penetra na coroide, com
um formato de um cálice côncavo, reveste a coroide e termina na borda pupilar.
Nervo Óptico: a inervação do olho e suas estruturas acessórias têm origem em seis
nervos cranianos. O nervo óptico é um nervo craniano formado a partir do disco óptico.
1 - córnea
2 - câmara anterior
3 - íris
4 - pupila
5 - lente / cristalino
6 - câmara posterior
7 - corpo ciliar
8 - ligamentos suspensórios da lente
9 - humor vítreo
10 - nervo óptico
a - coroide
b - retina
Músculos extraoculares: são suporte do bulbo ocular na órbita, permite a mobilidade
ocular e compreende em sete músculos: 4 músculos retos, 2 músculos oblíquos e 1
músculo retrator do bulbo ocular.
Pálpebras: formadas por duas pregas móveis de pele, uma superior e outra inferior, a
abertura entre elas tem o nome de fissura palpebral. Realizam proteção mecânica e
possuem estruturas que auxiliam nessa proteção, como cílios e glândulas produtoras de
muco.
Terceira pálpebra: fina camada de tecido localizada no canto medial do olho. A glândula
da terceira pálpebra se localiza na superfície interna da terceira pálpebra e se encontra
sobre a parte alveolar do globo ocular.
185
Glândulas lacrimais: são constituídas por células serosas que contêm grânulos de
secreção que se coram fracamente e sua porção secretora é envolvida por células
mioepiteliais. Produzem solução salina e estão localizadas entre o bulbo do olho e a parede
dorsolateral da órbita. São elas: glândulas meibomianas, células caliciformes conjuntivais,
glândula lacrimal orbital, glândula lacrimal da terceira pálpebra.
Cristalino / lente: disco biconvexo proteináceo transparente suspenso entre a câmara
posterior e a câmara vítrea.
Humor vítreo: gel acelular que preenche a câmara vítrea, espaço entre o cristalino e o
disco óptico.
Semiologia oftálmica
Exame a distância: observar o paciente caminhando pelo consultório.
Exame próximo: iniciar com o ambiente bem iluminado, fazer a contenção gentilmente,
analisar se há anormalidades, secreções e se é unilateral ou bilateral. Comparar o
tamanho dos olhos, posição.
↪ Teste de Shirmer;
↪ Resposta à ameaça;
↪ Reflexo de ofuscamento (Dazzle);
↪ Reflexo palpebral;
↪ Reflexos pupilares;
↪ Oftalmoscopia;
↪ Corantes: fluoresceína, ronsa bengala
Patologias 
É interessante tirar foto
com flash dos olhos
para acompanhar a
evolução do tratamento. 
Cherry eye
▪ Definição: é o prolapso da glândula da terceira pálpebra, surge como uma massa no
canto medial do olho. Isso ocorre devido a falha no ligamento que sustenta a glândula,
sendo a causa mais comum a fragilidade do tecido conectivo.
Figura: Cão apresentando prolapso da glândula da terceira pálpebra bilateral.
186
▪ Tratamento: reposicionamento da glândula da 3° pálpebra através de técnicas
cirúrgicas. Não deve-se remover a glândula, mesmo em casos em que haja inflamação. O
reposicionamento é sempre a primeira escolha de tratamento. 
Ceratoconjutivite seca
▪ Definição: é uma condição que resulta da deficiência do componente do filme lacrimal
pré-corneano ou da qualidade da lágrima. Está relacionada a predisposição racial,
hipotireoidismo, paralisia do nervo facial, agenesia ou hipoplasia de glândula lacrimal,
medicamentos (atropina, sulfonamidas), excisão cirúrgica da glândula da terceira pálpebra,
conjuntivite e cinomose (vírus epiteliotrófico). 
▪Diagnóstico: histórico (administração de medicamentos, excisão da glândula de terceira
pálpebra, crises repetidas de conjuntivite que se repetem quando a medicação tópica é
interrompida), sinais clínicos e valores do teste de Schirmer. Valores menores que 15
mm/min são suspeitos, principalmente quando se trata de cães braquicefálicos.
▪Sinais clínicos: secreção ocular mucoide (compensatório) a muco-purulenta, que se
adere ao epitélio e que, normalmente, acompanha perda de brilho da córnea e hiperemia
conjuntiva1. Podem apresentar vascularização e pigmentos na córnea.
Figura: Cão apresentando ceratoconjutivite seca. Nota-se a presença de
abundante secreção mucoide. 
▪Tratamento: utilizar lacrimominéticos e lacrimoestimulantes.
↝ Limpeza: 
Realizar a limpeza com solução fisiológica no mínimo 2x ao dia. 
⤴
↝ Anti-inflamatórios tópicos:
Dexametasona colírio: 1 gota a cada 6 horas por 1 semana ou 15 dias em casos
graves.
⤴
Prednisolona colírio: 1 gota a cada 6 horas por 1 semana ou 15 dias em casos
graves.
⤴
187
↝ Lacrimoestimulantes quando o Shirmer for inferior a 5 mm / min.
Tacrolimus 0,03%: 1 gota a cada 12 ou 24 horas.
⤴
Ciclosporina A (0,1 %; 0,2 %; 0,5 %; 1% ou 2%): 1 gota a cada 12 ou 24 horas.
⤴
↝ Lacrimominéticos: é indicado em todos os casos. 
Hylogel ou Hyabach: 1 gota a cada 6 horas - uso pro resto da vida.
⤴
Úlceras de córnea
▪ Definição: consiste na perda de uma ou mais camadas da córnea, é a afecção mais
frequente na rotina oftalmológica. A córnea possui pouca tendência a cicatrização por ser
avascular e as lesões costumam se aprofundar com frequência e podem estar associadas
a bactérias. 
▪ Etiologia: as causas podem ser mecânicas (alterações ciliares, corpos estranhos,
traumas), causas infecciosas (bactérias, vírus ou fungos), afecções neurais (lesões no
nervo trigêmeo ou facial, o animal ficará sem piscar e causará ressecamento), afecções
metabólicas (dislipidemias, no caso do hipotireoidismo).
▪ Sinais clínicos: blefaroespasmo (dor), epífora (lacrimejamento), secreção ocular que
pode ser mucosa a mucopurulenta, a córnea perde a transparência devido a edema e
infiltrados celulares, fotofobia (sensibilidade a luz), hiperemia conjuntival (olho vermelho),
hipópio pode surgir. Em casos graves em que há contaminação bacteriana, ocorre o
melting.
▪Diagnóstico: coloração com fluoresceína, análise com a luz e se possível com filtro de
cobalto. O animal sentirá dor, portanto deve destilar 1 gota de colírio anestésico para
realizar o exame. 
Úlceras superficiais
▪Definição: ocorre lesão na primeira camada, ou seja, epitélio. Nesse tipo de úlcera
ocorre lesão do epitélio sem envolver o estroma. Seu tempo de cicatrização é de 2 a 6
dias.
Figura: Cão apresentando úlcera de córnea superficial.
188
▪Tratamento: 
↝ Controle da dor:
Atropina 1% colírio: 1 gota no olho lesado por 3 dias. 
⤴
Meloxicam: 0,1 mg / kg (gatos) e 0,1 - 0,2 mg / kg (cães) - VO - SID por no
máximo 4 dias.
⤴
↝ Favorecer a lubrificação:
Hylogel ou Hyabach: 1 gota a cada 6 horas.
⤴
↝ Antibioticoterapia tópica:
Tobramicina 0,3% ou Cloranfenicol: 1 gota a cada 6 horas até resolução da
úlcera - estipular 6 dias e reavaliar.
⤴
↝ Anti-inflamatório tópico: não utilizar colírios esteroidais.
Cetocoloraco 0,5%: 1 gota a cada 8 horas - usar com cautela, pois pode
retardar a cicatrização. 
⤴
↝ Favorecer a cicatrização e inibir ativadores de metaloproteinases:
Soro autólogo ou heterólogo: centrifugar a amostra de sague - 1 gota a cada 6
horas - manter na geladeira por no máximo 1 semana. 
⤴
EDTA 0,2%: preencher com solução salina a 0,9% até metade de um tubo de
hemograma - 1 gota a cada 6 horas. 
⤴
ou
↝ Uso de colar elizabetano é imprescindível no tratamento.
Úlceras profundas
▪Definição: as úlceras profundas ultrapassam o epitélio atingindo o estroma. Geralmente
são lesões centrais e arredondadas. Quando as úlceras profundas ficam na penúltima
camada, ou seja, na membrana de Descemet, é considerado emergencial, pois pode
ocorrer descemetocele e se caso a membrana de Descemet for rompida, o epitélio não
consegue sustentar o humor aquoso, havendo perfurações. 
Figura: Neovascularização, edema de
córnea, úlcera profunda, é possível
visualizar a membrana de Descemet. 
Figura: Úlcera estromal, a fluoresceína
corou o estroma. 
189
▪ Exposição da Membrana de Descemet: a membrana de Descemet não se cora com a
fluoresceína, onde toda a região do epitélio e estroma se coram deixando o centro não
corado.
▪ Descemetocele: úlceras de córnea profundas, onde o estroma (segunda camada da
córnea) é completamente lesionado,a membrana de Descemet (penúltima camada da
córnea) se projeta para fora a fim de tamponar a lesão. Assim ocorre a descemetocele,
que é uma defesa da córnea para tentar evitar um quadro de perfuração ocular. É
considerada uma emergência cirúrgica, sendo a recomendação cirúrgica.
▪Tratamento: úlceras que ultrapassam 50% do estroma são tratadas cirurgicamente.
↝ Controle da dor:
Atropina 1% colírio: 1 gota no olho lesado por 3 dias. 
⤴
Meloxicam: 0,1 mg / kg (gatos) e 0,1 - 0,2 mg / kg (cães) - VO - SID por no
máximo 4 dias.
⤴
↝ Favorecer a lubrificação:
Hylogel ou Hyabach: 1 gota a cada 4 horas.
⤴
↝ Antibioticoterapia tópica:
Tobramicina 0,3% ou Cloranfenicol: 1 gota a cada 4 horas - estipular 10 dias e
reavaliar.
⤴
↝ Anti-inflamatório tópico: não utilizar colírios esteroidais.
Cetocoloraco 0,5%: 1 gota a cada 12 horas - usar com cautela, pois pode
retardar a cicatrização. 
⤴
↝ Favorecer a cicatrização e inibir ativadores de metaloproteinases:
Soro autólogo ou heterólogo: centrifugar a amostra de sague - 1 gota a cada 4
horas - manter na geladeira por no máximo 1 semana. 
⤴
EDTA 0,2%: preencher com solução salina a 0,9% até metade de um tubo de
hemograma - 1 gota a cada 4 horas. 
⤴
ou
↝ Uso de colar elizabetano é imprescindível no tratamento.
Moxifloxacino: 1 gota a cada 4 horas - estipular 10 dias e reavaliar.
⤴
↝ Microcirurgia:
Enxerto conjuntival pediculado;
⤴
Transposição corneoconjuntival;
⤴
Transplante de córnea;
⤴
Membranas biológicas ou sintéticas;
⤴
1190
Flap de 3° pálpebra: existe uma controversa sobre seu uso em úlceras de
córnea. A literatura atual contraindica seu uso em úlceras, pois ele não
promove a vascularização e atrapalha a visualização da progressão das
úlceras, além de atrapalhar a administração de colírios. Contudo, alguns
profissionais ainda utilizam essa técnica. Vale ressaltar, que o tutor deve ser
orientado quanto aos riscos de piora da úlcera, visto que não é a melhor
escolha. 
Uveíte
▪ Definição: consiste em uma inflamação da túnica vascular, resultando em redução da
pressão intraocular (PIO). 
▪ Etiologia: ainda complexa, mas sabe-se que prostaglandinas fazem parte da cascata
da inflamação e que atravessam a barreira hematoaquosa causando intensa inflamação.
Está relacionada com doenças sistêmicas que podem desencadear uveítes.
▪ Sinais clínicos: desconforto ocular (nem sempre apresenta blefaroespasmo), miose,
fotofobia mudança na cor dos olhos (rubeose de íris), edema de córnea (olho azul-
acinzentado), hipópio, hifema e o olho fica com um aspecto murcho, devido a redução da
pressão intra-ocular (hipotonia). Presença de depósitos ceráticos na córnea. Em gatos é
comum notar anisocoria. 
Figura: Nota-se mudança da coloração dos olhos em ambas imagens.
▪Tratamento: identificar a causa é imprescindível. 
↝ Anti-inflamatório oral:
Carprofeno: 4,4 mg / kg - SID ou 2,2 mg / kg - BID - VO por 2 ou 3 dias - cães.
⤴
Meloxicam: 0,1 mg / kg (gatos) e 0,1 - 0,2 mg / kg (cães) - VO - SID por no
máximo 4 dias.
⤴
↝ Anti-inflamatório subconjuntival:
Dexametasona, triancilona ou metilprednisolona: 0,3 - 0,5 mL -
subconjuntival. 
⤴
191
↝ Midriáticos e cicloplégicos: são utilizados para manter a pupila em midríase, para
diminuir a capacidade de contato da íris com outras estruturas, reduzindo assim a
possibilidade de formação de sinéquias
Atropina 1% colírio: 1 gota / olho 
⤴
Fenilefrina 5% ou 10% colírio: 1 gota / olho a cada 6 horas.
⤴
↝ Anti-inflamatório tópico:
Prednisolona 1% colírio: 1 gota / olho 
⤴
Dexametasona 0,1% colírio: 1 gota / olho a cada 6 horas.
⤴
Furbiprofeno 0,03% colírio: 1 gota / olho a cada 6 horas.
⤴
192
Glaucoma
▪ Definição: consiste no aumento da pressão intraocular (PIO), que conduz lesão do
nervo óptico e das células da retina. Condição dolorosa que frequentemente leva a
cegueira. 
▪ Sinais clínicos: buftalmia, edema de córnea, quemose, midríase, hiperemia, vasos em
medusa e ainda pode ser classificado em agudo ou crônico. 
Agudo: hiperemia episcreral, vasos em medusa, edema de córnea, midríase, resposta
pupilar fraca, resposta a ameaça fraca, epífora, blefaroespasmo.
Crônico: todos os sintomas do agudo + estrias de haab, resposta a ameaça ausente,
degeneração da retina, concavidade do nervo óptico. 
Figuras: A) Cão apresentando buftalmia. B) Gato apresentando midríase.
A B
▪ Diagnóstico: sinais clínicos + tonometrias. No exame clínico feito com o tonômetro a
PIO estará aumentada (valores variam de 12 a 25). 
Glaucoma primário e congênito
▪Definição: o aumento da PIO deve-se à obstrução da drenagem do humor aquoso pelo
ângulo iridocorneal, na ausência de outras afecções intra-oculares pré-existente. 
▪Diagnóstico: gonioscopia (classificar se ângulo aberto, estreito ou fechado) + tonometria
+ sinais clínicos. 
Glaucoma secundário
▪ Definição: a elevação da PIO deve-se à doença intraocular pré-existente ou
concorrente que cause obstrução física da drenagem do humor aquoso. s causas mais
frequentes para esta condição incluem luxações ou subluxações da lente, cataratas,
uveítes, neoplasias intrao-culares, traumas ou complicações pós-operatórias.
▪ Tratamento: definir a causa e terapia específica para a causa. Agudo: terapia
medicamentosa com colírios inibidores da anidrase carbônica e parassintominéticos,
simpatolíticos, análogos da prostaglandina.
▪Tratamento: uso contínuo.
↝ Agudo emergencial: 
Latanoprota colírio: 1 gota a cada 15 minutos. Aguardar 30 minutos e reavaliar.
⤴
Manitol: 0,5 - 1,0 kg - IV - infusão contínua de 15 a 20 minutos.
⤴
A PIO deve reduzir em 15 a 20 minutos com eficiência máxima em até 2 horas.
Pode-se repetir após 6 horas. 
Depois que o animal sair da crise, prescrever colírios inibidores da anidrase
carbônica e parassintominéticos, simpatolíticos, análogos da prostaglandina. 
Depois de 72 horas de início dos sintomas, se não controlado, passa a ser
considerado crônico. 
↝ Glaucoma secundário: uso contínuo.
Druzolol: 1 gota / olho - QID
⤴
Chalatan: 1 gota / olho - BID
⤴
Glaucoma 1° ou congênito:
Maxitrol: 1 gota / olho - BID
⤴
Druzolol: 1 gota / olho - QID
⤴
Maxitrol: 1 gota / olho - BID
⤴
193
Proptose ou protusão do olho
▪ Definição: é o deslocamento anterior do bulbo do olho para fora da órbita. As
pálpebras passam a se posicionar anterior ao globo ocular, impedindo o retorno
espontâneo. Podem ser causadas por mordidas, queda, atropelamento ou contenção
física em braquicefálicos. 
▪ Sinais clínicos: bulbo ocular saltado para fora, reflexo de ameaça será ausente,
hiperemia ou hemorragia subconjuntival, hematoma palpebral / periocular, laceração
conjuntival, laceração da musculatura extraocular, pupila miótica, média ou midriática,
reflexo pupilar pode estar ausente, graus variados de necrose, úlcera de córnea por
trauma ou por ressecamento, presença de crostas na região periocular. 
▪ Conduta clínica: lubrificação intensa + colar elizabetano + avaliação para reposição ou
enucleação.
↝ Lubrificação: gel de vaselina ou de ultrasson (utilizar material novo). Manter sempre
lubrificada. 
Figura: Cão da raça Pug apresentando proptose do globo ocular. Nota-se pupila midriática, ceratite
por ressecamento, áreas de necrose periocular. Fonte: Arquivo pessoal.
↝ Controle da dor e inflamação: 
Metadona: 0,5 - 1,0 mg / kg - EV, IM ou SC q 4 ou 6 horas.
⤴
Dexametasona: 0,25 - 1 mg / animal - IM ou SC 
⤴
↝ Reposicionar ou enuclear: encaminhar para cirurgia. 
↝ Em casos de briga e úlceras de córnea: utilizar antibiótico. Para úlcera vide sessão
úlceras de córnea. 
194
FLUIDOTERAPIA
Um pouco de fisiologia
A fluidoterapia consiste em fazer a reposição de líquidos e eletrólitos no paciente que
apresenta desequilíbrio hídrico, eletrolítico e/ou ácido básico. É um tratamento de suporte
vital no manejo clínico do doente. O diagnóstico e o tratamento da doença de base são
fundamentais para a cura do paciente. 
Primeiramente devemos lembrar que o organismo é composto por diferentes
compartimentos de líquidos, basicamente o extracelularLEC (composto pelo líquido
intravascular e intersticial, que estão separados pela parede vascular) e o intracelular ou
LIC, que inclui todos os líquidos existentes no interior das células.
Todos os espaços líquidos corporais são isotônicos entre si. A osmolaridade do plasma, e
consequentemente a do LEC, é de aproximadamente 300 mOsm/L.
A volemia normal corresponde a aproximadamente 6 a 7% do peso corporal
no gato, e 8 a 9% no cão. Para o cálculo da reposição volêmica adequada, as
informações sobre a volemia sanguínea de cada espécie animal e a
estimativa do volume de sangue e líquido perdido são essenciais. 
A troca de água entre o espaço intravascular e intersticial, ocorre em áreas de
microvasculatura (capilares arteriais, venosos e suas comunicações). Cada um deles,
possuem uma pressão hidrostática que é responsável por empurrar o líquido para fora do
compartimento e depende do débito cardíaco e da resistência vascular periférica e uma
pressão coloidosmótica que é exercida por proteínas plasmáticas (albumina, fibrinogênio e
globulinas) responsáveis por atrair líquidos e mantê-los no compartimento.
▪Objetivo da fluidoterapia: corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, acidobásicos, restaurar a
volemia e manter homeostase para impedir a mortalidade e os danos a órgãos e
sistemas. 
Como avaliar a desidratação
▪ Histórico: vômito, diarreia, polidipsia, anorexia, poliúria, perda de peso, poliúria,
inapetência e outras causas potenciais anorexia.
▪Exame clínico: avaliar a elasticidade da pele (turgor), posicionamento do globo ocular,
tempo de preenchimento capilar, ressecamento das mucosas e estado de consciência do
paciente.
↪ em fase inicial de perda de água, as mucosas ficam congestas, mas o tempo de
refluxo capilar é tardio. 
↪ se o animal perdeu muita água, suas mucosas ficam pálidas.
↪ tempo de refluxo capilar tardio.
196
1
↪ posição dos olhos dentro da órbita.
↪ frequência cardíaca aumenta para tentar manter a pressão arterial. 
↪ pulso femoral diminui amplitude e aumenta a frequência em animais desidratados. 
↪ turgor da pele deve ter cuidado ao avalia-lo, em animais idosos tem menos elastina,
portanto a pele volta ao normal mais devagar, animais obesos ou muito magros a
gordura subcutânea pode interferir na elasticidade da pele. A melhor área para avaliar
é a lombar. 
↪ perda de peso costuma acontecer.
Por que as mucosas ficam pálidas?
Ocorre devido a pressão arterial que depende do débito cardíaco X
resistência vascular periférica. Se o volume reduziu, a resistência vascular
precisa aumentar para manter a pressão. Os vasos periféricos fazem
vasoconstrição, deixando as mucosas pálidas sem o animal ter anemia. 
Como o tecido adiposo tem baixo conteúdo de água, a necessidade hídrica de um
paciente obeso deve ser estimada com base em sua massa corpórea para evitar a super-
hidratação, principalmente em pacientes com insuficiência cardíaca e/ou renal, ou ainda
hipoproteinêmicos. 
Obeso: peso corporal x 0,7
Normal: peso corporal x 0,8
Magro: peso corporal x 1,0
Na tabela a seguir pode-se visualizar o grau de desidratação e a perda de água
aproximada e as cores vão de acordo com a gravidade. 
197
Não
aparente
12% Sinais de choque, morte eminente.
Classificação % desidratação Sinais Clínicos
▪ Fisiopatogenia: o animal que perdeu muita água e com perda intestinal, será
hipovolêmico, consequentemente tem queda de pressão com queda do fluxo sanguíneo,
queda da oxigenação dos tecidos e isso são sinais de choque (são distúrbios do
metabolismo celular). A bomba de Na+ e K+ necessita muito de oxigênio para tirar sódio e
fazer entrar K+. Quando não muito oxigênio, o Na+ aumenta nas células. Toda vez que Na+
aumenta dentro da célula, entra água até a membrana celular se romper. A fosfolipase
aumenta causando uma reação inflamatória. Começa a aumentar a quantidade desses
mediadores inflamatórios nos vasos causando vasodilatação e com isso há uma maior
queda da pressão.
↪ por esse motivo em animais muito desidratados precisa entrar com fluido
rapidamente e agressivamente, e ela deve ser realizada antes de entrar com
medicações.
Exames laboratoriais
Testes laboratoriais de rotina como hematócrito (Ht), volume globular (VG) concentração
de proteína plasmática total (PPT) e densidade urinária (DEU) podem auxiliar na avaliação
do grau de desidratação. 
↪ pode-se obter estes valores antes de depois de começar a fluidoterapia para
acompanhar a evolução do quadro clínico.
198
Tipos de desidratação
▪ Desidratação hipotônica: a perda de solutos é maior que a de água, e o fluido que
permanece torna-se hipotônico. Ocorre uma transferência de líquidos do LEC para o LIC,
que pode levar à diminuição severa do volume circulante e sinais clínicos mais evidentes
de desidratação. Essa transferência com diminuição do volume plasmático é responsável
pelo aumento do hematócrito e das proteínas totais observadas na desidratação
hipotônica. Suas causas mais comuns são a insuficiência adrenocortical (Síndrome de
Addison) que possui deficiência de glicocorticoides e mineralocorticoides, como a
aldosterona que é responsável pela excreção de potássio e reabsorção de sódio nos
túbulos renais, então sua deficiência leva a perda de sódio e retenção de potássio, ou seja,
o LEC ficará com osmolaridade menor que a normal.
▪ Desidratação isotônica: a perda de sais é proporcional à perda de água. Os valores
de hematócrito e proteínas totais permanecem normais. Por diminuir o LEC isso pode
acarretar hipovolemia e choque hipovolêmico. Causas principais: vômito, diarreia,
anorexia, glicosúria, doença renal, lesões de tecidos moles e sequestro do LEC em casos
de infecções como peritonites.
▪ Desidratação hipertônica: a perda de sais é menor do que a de água, e o fluido que
permanece torna-se hipertônico. O plasma é hiper osmolar devido à hipernatremia,
levando células a ceder água intracelular ao LEC numa tentativa de restabelecer a
isosmolaridade, isso provoca desidratação intracelular, que tende a minimizar os sinais
clínicos da desidratação. O hematócrito e as proteínas totais estão minimamente os sinais
clínicos. As causas incluem aumento das perdas insensíveis, em situações de calor ou
exercício intenso, salivação excessiva, convulsões, estresse e enfermidades que cursem
com febre intensa, além de diabetes insípido.
Perda de eletrólitos / desequilíbrio ácido básico
▪Vômito agudo: perda de H2O, Na+, HCl 
↪ alcalose metabólica.
▪Vômito crônico: perda de H2O, Na+, HCO3
↪ acidose metabólica.
▪Diarreia: perda de H2O, Na+, HCO3, K+
↪ acidose metabólica.
Cristaloides x Coloides
▪Cristaloides: soluções de íons inorgânicos e pequenas moléculas orgânicas dissolvidas
em água. São solutos com e sem eletrólitos que penetram em todos os compartimentos
corporais. Usados como solução de reposição e manutenção.
199
Se o cristaloide for infundido em alta quantidade, a hemodiluição pode acontecer. O
tempo da infusão também é importante, já que se for infundida grande quantidade em
curto período, pode gerar edema periférico e edema no trato gastrointestinal. O aumento
do débito urinário e o redirecionamento do fluido para dentro do vaso é a forma de
reverter o edema. 
▪ Cristaloides de manutenção: repor perda obrigatória de eletrólitos e fluidos
hipotônicos, sua composição é diferente da do plasma. 
↪ Na e Cl => 40 a 60 mEq / L
↪ K => 15 a 30 mEq / L
▪Cristaloides de reposição:repor o fluido e eletrólitos perdidos. Sua composição é
semelhante à do plasma. Desde que a função renal esteja normal, os fluidos de
reposição podem ser empregados para a manutenção do paciente. Nesta condição
devem ser suplementados obrigatoriamente com K (potássio). 
▪ Tipos de cristaloides isotônicos: semelhantes ao FEC (300 mOsm / L) -> 80% do
volume administrado no vaso sanguíneo já passa para o interstício em 1 h.
↪ Cloreto de sódio 0,9%;
↪ Ringer simples;
↪ Ringer com lactato;
↪ Solução glicosada a 5%;
▪ Tipos de cristaloides hipertônicos: as soluções isotônicas atravessam facilmente a
barreira endotelial e tendem a se acumular em maior quantidade no interstício. Elas não
devem ser a primeira escolhida para pacientes desidratados, visto que há um movimento
da água do espaço intracelular para o meio intravascular promovendo maior
desidratação celular. Possuem baixo custo, menores chances de desenvolvimento de
edema pulmonar e periférico, além de impossibilitar a elevação da pressão intracraniana
quando são utilizadas juntamente com soluções de ringer lactato. O aumento da pressão
intracraniana poderia aumentar caso somente o cristaloide hipertônico fosse utilizado.
↪ Cloreto de sódio 7,5%;
↪ Cloreto de sódio 10%;
↪ Cloreto de sódio 20%;
▪Coloides: substância homogênea não cristalina, consistindo de grandes moléculas ou
partículas ultramicroscópicas de uma substância dispersa em outra. Usados para
restaurar a pressão oncótica. São usados na correção da hipovolemia, levando a
elevação da pressão oncótica, portanto os líquidos adentram os vasos. Utilizados como
substitutos do plasma e proporcionam durabilidade prolongada na circulação.
200
São indicados para repor plasma em situações de perda hemática aguda e nas patologias
que permitem o deslocamento de fluidos ricos em proteína para o interstício. Aumentam
a volemia, o débito cardíaco e a perfusão dos tecidos. Muito utilizados no tratamento do
choque.
↪ Plasma;
↪ Amido hidroxietil;
↪ Líquidos carreadores de oxigênio;
▪Naturais:
↪ Dextran;
↪ Gelatinas;
↪ Amidos;
▪Sintéticos:
▪Quando usar coloides?
↪ Proteína plasmática total: 10 mℓ / kg / hr
▪ Fluidoterapia transoperatória: peso x porte da cirurgia em mℓ
202
↪ Cães: 60 – 80 (90) = mℓ / kg / h
↪ Gatos: 50 = mℓ / kg / h
▪ Limite de infusão endovenosa: quando o animal possui alguma cardiopatia o volume
deve ser menor.
Vias de admnistração
▪ Intravenosa (IV): é a via mais utilizada, onde quase todos os fluidos são permitidos. O
cateter pode ficar por no máximo 72 horas, serve para infusão de glóbulos vermelhos
também. É recomendada quando há perda severa ou aguda de fluidos.
▪ Intraóssea: utilizado principalmente em neonatos. É reservada quando o acesso
vascular não é permitido. Faz-se anestesia local para realizar o procedimento. É realizado
no fêmur, fazendo o isolamento dele, palpando o trocanter maior e menor. Achar a fossa
trocantérica, faz-se assepsia e coloca-se o cateter específico. A agulha vai no lado medial
do trocanter maior, ao passar pela cortical vai ter resistência. Para saber se está
posicionado corretamente puxa o embolo da seringa e se sair sangue está correto.
▪ Intraperitoneal: é pouco indicada pois há um grande um risco de infecções, causando
peritonite. Lembrando que essa via também pode ser realizada infusão de glóbulos
vermelhos. Deve-se ter cuidado com temperatura e osmolaridade do fluido. Somente
soluções isotônicas ou suavemente hipotônicas. 
▪ Oral (VO): é uma via segura e econômica, onde é permitido fluidos e calorias. 
▪ Subcutânea (SC): não deve realizá-la em animais hipotérmicos pois há
vasoconstrição periférica, ou em animais muito desidratados. Utilizar soluções isotônicas
ou hipotônicas e administrar lentamente. Volume: 10 – 100 mL / local (10mL em animais
pequenos). Absorção lenta. 
203
DESORDENS
ESQUELÉTICAS
Displasia coxofemoral em cães
▪ Definição: é definida como uma doença biomecânica de alta debilidade, representada
pela disparidade entre o crescimento rápido ósseo e a massa muscular. Caracteriza-se
pela instabilidade da articulação coxofemoral, causando incapacidade de sustentação, e
por conseguinte, incongruência articular.
▪ Etiologia: é multifatorial e complexa, que comumente resulta em alterações
degenerativas irreversíveis. Quanto à sua origem, considera-se quepode ser de natureza
ambiental, por disparidade do desenvolvimento ósseo e tecido mole, hereditária e por
ganho de peso excessivo. 
▪ Fisiopatologia: a aceleração do crescimento ósseo tende a não ser acompanhada pela
musculatura adjacente gerando alterações na biomecânica e uma consequente
sobrecarga articular e ligamentar. Essa sobrecarga também ocorre em animais com
sobrepeso, em indivíduos que realizam exercícios de grande impacto articular e em cães
que deambulam em pisos lisos e escorregadios. A DCF resulta em deformidade,
instabilidade e frouxidão articular, levando a arrasamento da fossa acetabular e à
subluxação da cabeça do fêmur, culminando com desenvolvimento de doença articular
degenerativa. 
▪ Sinais clínicos: cães jovens, de até 12 meses de idade, apresentam redução de
atividade, dificuldade de levantar após repouso e claudicação intermitente ou contínua.
Apresenta também pouco desenvolvimento nos músculos da área pélvica. Conforme os
animais se desenvolvem, podem apresentar sinais adicionais, que podem ser atribuídos à
dor na articulação do quadril. Cães acima de 15 meses apresentam claudicação uni ou
bilateral após exercícios, alterações na marcha, relutam em exercitar-se e levantam com
dificuldade. Se o quadro for crônico apresentará também atrofia nos músculos da área
pélvica. 
▪ Diagnóstico: testes ortopédicos e radiografias para avaliar dor e função se tornam
essenciais para fechar o diagnóstico.
Exame físico: pacientes jovens com claudicação associada à displasia coxofemoral
geralmente são avaliados pela primeira vez com cinco a 10 meses de idade. Apresenta
dor durante a extensão, rotação externa e abdução da articulação do quadril e uma
musculatura pélvica mal desenvolvida.
Os animais idosos apresentam durante a extensão da articulação do quadril, redução
da amplitude de movimento e atrofia da musculatura pélvica. Não há lassidão articular
detectável devido à resposta fibrosa proliferativa, mas uma crepitação pode ser
detectada durante a manipulação articular.
205
Teste de Ortolani: avalia a frouxidão articular. Com o animal em decúbito dorsal, faça
uma rotação interna da coxa enquanto aplica uma pressão suave na articulação. O
teste será considerado positivo se houver uma sensação de estalo na articulação
durante o movimento, indicando a presença de deslocamento da cabeça do fêmur. 
Figura: O ângulo de redução é o ponto medido no qual a cabeça do fêmur retorna para o acetábulo
durante a abdução do membro. O ângulo de subluxação é o ponto medido no qual a cabeça do
fêmur escorrega para fora do acetábulo durante a adução do membro. Fonte: Fossum, 2014.
Sinal de Barlow: após testar o sinal de Ortolani e ainda segurando os membros
pélvicos pelo joelho, retorna-se suavemente o membro para o ponto inicial. Se
perceber estalo de reluxação, ou alteração no posicionamento da cabeça femoral, o
teste é positivo, indicando que a cápsula articular está flácida. Não é confirmatório para
DCF, mas sim que a capsula está distendida, o que frequentemente ocorre nessa
afecção.
Teste de estação bípede: permite identificar dor na articulação coxofemoral ou na
coluna vertebral lombossacra . O animal fica sobre os membros pélvicos e é
observado pela lateral, o animal displásico vai demostrar desconforto e tentar sair
dessa posição
Teste de iliopsoas: o músculo iliopsoas é o músculo mais forte do complexo pélvico. O
teste consiste na palpação do músculo com a animal em decúbito lateral, o animal
displásico apresentará dor. 
Comprimento dos membros: quando há luxação da articulação coxofemoral, o
membro luxado craniodorsalmente aparenta estar encurtado. Na luxação caudodorsal
ou caudoventral, o membro parecerá alongado em relação ao outro membro normal. 
Teste da subluxação da cabeça femoral: avalia a resposta dolorosa à distensão da
cápsula articular inflamada. Deve-se posicionar os dedos da mão direita medialmente
ao fêmur, próximo à epífise proximal, e o polegar na asa do ílio. Faz-se então uma
pressão de elevação lateral no fêmur com a maioria dos dedos enquanto o polegar
realiza a compressão do ílio. Em cães de grande porte, o joelho deve ser contido com a
outra mão para evitar a abdução do membro.
206
Teste de Ortolani: avalia a frouxidão articular. Com o animal em decúbito dorsal, faça
uma rotação interna da coxa enquanto aplica uma pressão suave na articulação. O
teste será considerado positivo se houver uma sensação de estalo na articulação
durante o movimento, indicando a presença de deslocamento da cabeça do fêmur. 
Exame radiográfico: a incidência radiográfica-padrão para o diagnóstico da displasia
coxofemoral é a incidência ventrodorsal da pelve com os membros traseiros
estendidos simetricamente e rotacionados medialmente, para centralizar as patelas
sobre os sulcos trocleares. É necessário sedar o animal para a realização deste exame.
Figura: Para a obtenção das radiografias-padrão determinadas pela Orthopedic
Foundation for Animals para avaliação da conformação do quadril, estenda os quadris e
rotacione as tíbias internamente, até que as patelas posicionem-se diretamente acima dos
sulcos trocleares. Certificar-se de que a pelve está reta, com os forames obturadores
simétricos. Fonte: Fossum, 2014. 
↪ será avaliada angulação, subluxação, borda, rima e fossa acetabular, cabeça e
colo femoral.
↪ Ângulo de Norberg: consiste em duas linhas, a primeira é desenhada a partir da
cabeça do fêmur direito ate a cabeça do fêmur esquerdo e a segunda linha parte
da cabeça do fêmur sentido borda cranial do acetábulo. O Ângulo formado pelas
linhas não deve ser menor que 105 graus e é usado para avaliar a frouxidão
articular.
Figura: Modelo de aplicação de Ângulo de Noberg a 105 graus.
Fonte: Adaptado de VETTORATO, 2017. 
207
▪Tratamento: existem opções conservadoras e cirúrgicas disponíveis. 
↝ Conservador: analgesia, redução da progressão da DAD, e promoção de
estabilização indireta da articulação.
Meloxicam: 0,1 mg / kg - VO - SID - 21 dias
⤴
Carprofeno: 2,2 mg / kg (BID) ou 4,4 mg / kg (SID) - VO - 2 a 3 dias.
⤴
Cetoprofeno: 1 mg / kg - VO - SID - 7 a 10 dias. 
⤴
Firocoxibe: 5 mg / kg - VO - SID - 21 dias
⤴
Codeína: 0,5 - 2 mg / kg 
⤴
Fisioterapia, estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS), acupuntura,
moxabustão e hidroterapia.
⤴
↝ Controle de sobrepeso
↝ Cirúrgico: diversas técnicas podem ser empregadas, cuja seleção deve considerar
o caso clínico, a idade do animal, realidade financeira do tutor e a disponibilidade local
de materiais e cirurgiões ortopédicos. Pode-se optar por osteotomia pélvica tripla,
sinfisiodese púbica, artroplastia total de quadril, denervação percutânea e
colocefalectomia. 
Tramadol: 2 - 4 mg / kg - VO - TID ou QID
⤴
Dipirona: 25 mg / kg - VO - TID ou QID
⤴
Sulfato de condroitina: 250 mg / 20 kg - VO - BID - uso contínuo
⤴
↝ Anti-inflamatórios: 
↝ Analgesia:
↝ Condroprotetores:
Glicosamina: 500 mg / 20 kg - VO - BID - uso contínuo
⤴
↝ Integrativo:
Doença articular degenerativa
▪ Definição: é uma degeneração não inflamatória, não infecciosa da cartilagem articular,
acompanhada por formação óssea nas margens sinoviais e pela fibrose do tecido mole
periarticular. Embora classificada como não inflamatória, um processo inflamatório em
andamento, de baixo grau (mononuclear), está associado a esta condição. Pode ser
classificada como primária ou secundária, dependendo da causa. 
Osteoartrite primária: distúrbio do envelhecimento, no qual há degeneração
cartilaginosa por razões desconhecidas.
208
Osteoartrite secundária: ocorre em resposta às anormalidades que causam a
instabilidade articular ou sobrecarga anormal da cartilagem articular (anormalidades do
desenvolvimento ou anatômicas, como a displasia coxofemoral ou trauma levando à
má união articular), ou em resposta à outra afecção articular reconhecida (inflamação
imunomediada). 
▪ Sinais clínicos: claudicação, que pode ser aguda ou crônica, persistente ou
intermitente, histórico de intolerância a exercícios, particularmente quando diversas
articulaçõespor aspiração de alimentos ou fluidos, infiltrado de células inflamatórias ou
idiopático.
▪Sinais Clínicos: tosse, acentuado esforço respiratório, depressão, anorexia, taquipneia,
secreções nasais, intolerância a exercícios, dispneia ou angústia respiratória, cianose. 
▪Exame físico: febre, na auscultação apresentam sibilos e crepitações pulmonares.
Estudos mostram que há alta prevalência do envolvimento de
microrganismos na pneumonia aspirativa: Escherichia coli,
Mycoplasma, Staphylococcus, Pasteurella, Bordetella bronchiseptica e
Streptococcus.
13
▪Diagnóstico: sinais clínicos, anamnese detalhada, avaliação clínica, exames de imagem
e hemograma.
▪ Tratamento: oxigenioterapia, fluidoterapia venosa evitando super-hidratação,
broncodilatadores, antibióticos e glicocorticoides.
↝ Aminofilina:
Cães: 6 - 10 mg / kg - VO / IV - BID ou TID
Gatos: 4 - 6 mg / kg - VO / IV - BID ou TID
⤴
⤴
↝ Teofilina:
Cães: 5 -9 mg / kg - VO/IV - BID ou TID
Gatos: 4 mg / kg - VO/IV - BID/TID
↝ Terbutalina:
Via subcutânea cães: 0,003 - 0,005 mg / kg - QID
Gatos: 0,1 mg / kg - VO - BID/TID
Via oral cães: 1,25 - 5 mg / kg - TID
↝ Amoxicilina + Clavulanato de Potássio
⤴
⤴
⤴
⤴
⤴
Cães: 12,5 - 25 mg / kg - VO - BID/TID
Gatos: 12,5 mg / kg - VO - BID/TID
Cães e gatos IM, SC: 15 - 20 mg / kg - BID/TID
⤴
⤴
⤴
↝ Enrofloxacina:
Cães: 2,5 - 5 mg / kg - VO / IM / IV/ SC - BID
⤴
https://www.vetsmart.com.br/cg/produto/2062/amoxicilina-clavulanato-de-potassio
↝ Prednisona:
Cães: 0,5 - 1 mg / kg - BID - VO/IM
Gatos: 1 mg / kg - BID - VO/IM
↝ Prednisolona:
Cães: 0,5 - 1 mg / kg - BID - VO/IM
⤴
⤴
⤴
Pneumonia Bacteriana
▪ Definição: afecção adquirida das vias aéreas inferiores e parênquima pulmonar,
associada a colonização de bactérias, muitas vezes resultado da entrada de bactérias da
cavidade oral e faringe, como Streptococcus spp., Pasteurella spp., Boredella
bronchiseptica., Escherichia coli., Mycoplasma spp., Staphilococcus spp. que normalmente
agem como oportunistas.
A pneumonia pode ser classificada em broncopneumonia, pneumonia lobar e pneumonite,
dependendo do local do início do processo
▪Sinais Clínicos: letargia, intolerância a exercícios, inapetência, taquipneia e secreção
nasal. A tosse pode ou não estar presente e hipoxemia em alguns casos.
▪Exame físico: secreção nasal bilateral, tosse produtiva ou ausência de tosse, ausculta
pulmonar apresentando estertores, indicando hipofonese de sons, áreas surdas, dispneia e
febre. 
▪Diagnóstico: hemograma, radiografia torácica nas projeções laterolateral e dorsoventral.
Hemograma: leucocitose com neutrofilia. A leucocitose pode ser com desvio a
direita ou a esquerda..
Radiografia: padrão alveolar indicando broncopneumonia, porém pode não haver
alterações, portanto considerar o histórico, sinais clínicos e exame físico.
▪Tratamento: antibióticos, broncodilatadores, mucolíticos, nebulização e oxigenioterapia
em casos de hipoxemia.
↝ Sulfametoxazol +Trimetoprim:
Cães e gatos: 15 - 30 mg / kg - SID ou BID - VO
↝ Doxiciclina:
Cães e gatos: 5 - 10 mg / kg - SID ou BID - VO / IV
↝ Cefalexina:
Cães e gatos: 10 - 30 mg / kg - BID ou TID - VO 
↝ Azitromicina:
Cães e gatos: 5 - 10 mg / kg - SID - VO 
⤴
⤴
⤴
⤴
↝ Amoxicilina + Clavulanato de Potássio
Cães: 12,5 - 25 mg / kg - VO - BID
Gatos: 12,5 mg / kg - VO - BID
⤴
⤴
114
https://www.vetsmart.com.br/cg/produto/2062/amoxicilina-clavulanato-de-potassio
Pacientes graves com doença avançada: antibiótico endovenoso,
fluidoterapia de manutenção e em alguns casos antibióticos por
inalação, diluindo gentamicina 50 mg em 5 mL de solução fisiológica).
↝ Aminofilina:
Cães: 6 - 10 mg / kg - VO / IV - BID ou TID
Gatos: 4 - 6 mg / kg - VO / IV - BID ou TID
↝ Teofilina:
Cães: 5 - 9 mg / kg - VO / IV / SC / IM - TID
Gatos: 4 mg / kg - VO / SC - BID ou TID
↝ Albuterol:
Cães: 0,02 - 0,05 mg / kg - VO - BID / TID
↝ Acetilcisteína:
Cães e gatos: 10 mg / kg - VO - BID de 5 a 15 dias
↝ Nebulização
Soluço fisiológica 10-15 mL de 15 a 20 minutos
⤴
⤴
⤴
⤴
⤴
⤴
⤴
↝ Enrofloxacina: toxicidade se uso concomitante de teofilina.
Cães: 2,5 - 5 mg / kg - VO - BID
⤴
▪ Definição: afecção infecciosa e contagiosa que pode ser ocasionada por vírus ou
bactérias que acomete as vias respiratórias superiores e causa alterações conjuntivais,
podendo ter variados agentes virais e bacterianos envolvidos.
▪Etiologia: Calicivírus felino (FCV) e Herpesvírus felino-1 (FHV-1) e os bacterianos podem
ser a Chlamydophila felis e Bordetella bronchiseptica. O Mycoplasma são organismos
comensais normais do trato respiratório superior, que a depender da condição nutricional
e imunológica do animal, podem ter potencial patogênico.
▪ Sinais clínicos: secreção nasal serosa, mucoide ou mucupurulenta; espirros,
conjuntivite com secreção ocular, ulcerações em lábios, língua, gengivas e plano nasal,
salivação, febre, letargia e inapetência. Os sinais clínicos podem variar de acordo com o
patógeno envolvido.
↝ Herpesvírus (FHV-1): ocasiona sintomas respiratórios e oculares superiores,
causam úlcera de córnea dendrítica, patognomônica para esta infecção.
↝ Calicivírus (FCV): ocasiona doença oral e respiratória, sendo o aparecimento de
úlceras na cavidade oral um forte indicativo desta infecção.
1
↝ Chlamydophila felis: causam conjuntivite e corrimento seroso.
Complexo Respiratório Felino
15
https://www.fcav.unesp.br/Home/download/pgtrabs/pan/m/2909.pdf
↝ Mycoplasma felis: quando associado a outro patógeno pode potencializar os
sinais clínicos como aumento da descarga nasal, ceratite, dermatite ulcerativa e as
lesões parciais ou totais nos cornetos em animais jovens.
▪Diagnóstico: considerar o histórico com os sinais clínicos, fatores ambientais, idade do
animal, a introdução de novos animais no ambiente e o manejo. O diagnóstico pode ser
realizado de forma presuntiva. Swab nasal para isolamento do vírus, ELISA e PCR podem
ser realizados.
▪Tratamento: pode ser autolimitante (5 a 10 dias), mas inicialmente realizar suporte de
acordo com os sinais clínicos, controlar infecções secundárias, melhorar nutrição e
manejo, promover hidratação e limpar secreções nasais / oculares.
↝ Amoxicilina + Clavulanato de Potássio
↝ Doxiciclina (quando se tem Chlamydophila felis):
↝ Fenilefrina 0,25% (Simpaticomimético):
Dose: 12,5 mg / kg - VO - BID/TID
⤴
Dose: 5 - 10 mg / kg - SID / BID - VO / IV
⤴
Dose: 1 gota / olho
⤴
↝ Acetilcisteína:
Dose: 10 mg / kg - VO - BID de 5 a 15 dias
⤴
↝ Úlceras de córnea: colírios antibióticos + lubrificação 
1
Traqueobronquite infecciosa canina
▪ Definição: é uma doença contagiosa que acomete o trato respiratório dos cães,
também conhecida por tosse dos canis
▪Etiologia: é uma doença de origem multifatorial, vários agentes infecciosos podem
causa-la, isoladamente ou em conjunto. O vírus da Parainfluenza canina (CPIV) e a bactéria
Bordetella bronchiseptica os agentes mais comumente relacionados a doença.
▪Sinais Clínicos: tosse seca de início agudo e paroxística, comumente confundido pelos
tutores como engasgos. Em casos mais sérios, podem apresentar febre, letargia, dispneia
inspiratória e vômito, depressão, anorexia, desidratação e secreção nasal.
▪Diagnóstico: anamnese e exame físico detalhado, obtendo informações sobre o habitat
do animal, locais visitados situações antetiores de estresse, contato com animais
infectados com TIC e estado vacinal do paciente. Exames laboratoriais e radiografia
normalmente são inespecíficos.
▪Tratamento: as formas leves tendem a ser autolimitantes, resolvendo entre 4 a 3
semanas. Ainda não existe tratamento específico para TIC, optando por terapia suporte
quando necessário. 
16
https://www.vetsmart.com.br/cg/produto/2062/amoxicilina-clavulanato-de-potassio
https://www.fcav.unesp.br/Home/download/pgtrabs/pan/m/2909.pdf
↝ Amoxicilina - antibiótico:
↝ Ampicilina - atibiótico:
Casos graves:
↝ Aminofilina - broncodilatador:
↝ Butorfanol - antitussígeno:
Dose: 0,5 mg / kg - BID/TID - VO
⤴
Dose: 6 - 10 mg / animal - SID
⤴
Dose: 22 mg / kg - VO - TID
⤴
Dose: 10 - 22são afetadas. 
▪ Diagnóstico: histórico, sinais clínicos e imagem.
Radiografia: esclerose óssea subcondral, formação de osteófito articular e
periarticular, estreitamento do espaço articular, efusão articular, maior proeminência de
tecido mole periarticular e atrofia muscular.
Exame físico: observar o animal caminhando, a claudicação unilateral é evidente
quando os animais afetados permanecem em estação ou caminham. Há redução na
amplitude dos movimentos, a crepitação palpável durante a locomoção e a
instabilidade articular e dor à palpação da articulação. 
▪ Tratamento: correção da causa primária é importante. 
↝ Anti-inflamatórios: 
Meloxicam: 0,1 mg / kg - VO - SID - 21 dias
⤴
Carprofeno: 2,2 mg / kg (BID) ou 4,4 mg / kg (SID) - VO - 2 a 3 dias.
⤴
Cetoprofeno: 1 mg / kg - VO - SID - 7 a 10 dias. 
⤴
Firocoxibe: 5 mg / kg - VO - SID - 21 dias
⤴
Codeína: 0,5 - 2 mg / kg 
⤴
Tramadol: 2 - 4 mg / kg - VO - TID ou QID
⤴
Dipirona: 25 mg / kg - VO - TID ou QID
⤴
Sulfato de condroitina: 250 mg / 20 kg - VO - BID - uso contínuo
⤴
↝ Analgesia:
↝ Condroprotetores:
Glicosamina: 500 mg / 20 kg - VO - BID - uso contínuo
⤴
209
Artrite séptica bacteriana
▪ Definição: é a infecção articular causada por organismos bacterianos. Ela pode ser
devido à dispersão hematógena da infecção, a partir de infecções respiratórias, digestivas,
urinárias, umbilicais ou valvulares, mas é causada com maior frequência pela inoculação
bacteriana direta das articulações por trauma penetrante, procedimentos cirúrgicos ou
injeções intra-articulares.
▪Fisiopatologia: contaminação bacteriana da sinóvia causa inflamação e promove o
extravasamento de fibrina, fatores de coagulação, leucócitos polimorfonucleares e fluido
seroso proteináceo na articulação. A destruição enzimática da matriz e das fibrilas de
colágeno, a perda da nutrição normal do líquido sinovial e o trauma mecânico na
cartilagem afetada levam à perda da superfície articular cartilaginosa. Eventualmente, o
processo infeccioso invade o osso subcondral, causando uma osteomielite bacteriana.
▪ Sinais clínicos: claudicação unilateral aguda ou gradual, feridas penetrantes,
intervenções cirúrgicas ou infecção articular são frequentemente relatadas no histórico.
Os cães com artrite séptica por septicemia (endocardite bacteriana por exemplo)
geralmente apresentam envolvimento de mais de um membro, sem histórico de
intervenção articular. 
Agudos: claudicação em um único membro, claudicação grave, podendo arrastar o
membro, articulação edemaciada, dolorida e quente.
Crônicos: claudicação em um único membro ou em mais de um membro, com
endocardite subaguda, claudicação ao suportar o peso e edema da articulação. 
▪Exame físico: a articulação afetada pode apresentar edema, dor, calor e crepitação;
drenar material purulento e apresentar redução da amplitude de movimento. Os sinais
sistêmicos (pirexia, letargia e anorexia) podem ocorrer. 
▪Radiografia: quando precoce apresentam efusão articular e edema de tecidos moles.
As alterações tardias incluem lise óssea, neoformação óssea periosteal, irregularidades na
superfície articular, esclerose do osso subcondral e subluxação articular.
Figura: Radiografia craniocaudal de uma articulação do joelho
com artrite séptica. Há osteólise extensa do fêmur e da tíbia. As
margens subcondrais das superfícies articulares são irregulares e
sua identificação é difícil. Fonte: Fossum, 2014.
210
▪ Tratamento: antibioticoterapia, anti-inflmatórios, analgesia e cirúrgico
Enrofloxacina: 3 mg / kg - VO ou IV - SID
⤴
Doxiciclina: 5 - 10 mg / kg - VO ou IV - BID ou SID
⤴
Cloranfenicol: 50 mg / kg - VO - TID 
⤴
↝ Antibioticoterapia: é importante realizar cultura para melhor seleção do antibiótico.
São administrados por quatro a seis semanas e por, pelo menos, duas semanas após a
resolução dos sinais clínicos.
↝ Anti-inflamatórios: 
Meloxicam: 0,1 mg / kg - VO - SID - 21 dias
⤴
Carprofeno: 2,2 mg / kg (BID) ou 4,4 mg / kg (SID) - VO - 2 a 3 dias.
⤴
Cetoprofeno: 1 mg / kg - VO - SID - 7 a 10 dias. 
⤴
Firocoxibe: 5 mg / kg - VO - SID - 21 dias
⤴
Codeína: 0,5 - 2 mg / kg 
⤴
Tramadol: 2 - 4 mg / kg - VO - TID ou QID
⤴
Dipirona: 25 mg / kg - VO - TID ou QID
⤴
↝ Analgesia:
↝ Cirúrgico: controle rápido das infecções e a remoção de material purulento e da
fibrina das articulações, minimizando-se a destruição da cartilagem.
211
SISTEMA NERVOSO
O sistema nervoso pode ser classificado em sistema nervoso central (SNC) e sistema
nervoso periférico (SP). O SNC aloja se dentro da cavidade craniana (encéfalo) e do canal
vertebral (medula espinal) e apresenta as seguintes subdivisões:
Um pouco de anatomia
Encéfalo
Cérebro: diencéfalo; telencéfalo 
Cerebelo 
Tronco encefálico: mesencéfalo; ponte; bulbo ou medula oblonga 
Medula espinal
Enquanto o sistema nervoso periférico é constituído por estruturas que se situam fora
da cavidade craniana e do canal vertebral. Apresenta as seguintes subdivisões:
Nervos: espinais; cranianos
Gânglios: sensitivos; viscerais 
Terminações nervosas: sensitivas (receptores); motoras (efetores).
Os nervos podem ser cranianos (encefálicos) e espinais, caso se liguem ao encéfalo ou à
medula espinal. São sensitivos, motores ou mistos, quando contêm respectivamente
apenas fibras sensitivas (ligadas a receptores), somente fibras motoras (unidas a efetores)
e, ao mesmo tempo, os dois tipos de fibras. Todos os nervos espinais são mistos,
enquanto entre os nervos cranianos encontramos alguns sensitivos.
213
Nervos espinais: o número de pares de nervos espinais variam de acordo com a espécie.
Cães: possuem 36 pares, sendo 8 cervicais (C), 13 torácicos (T), 7 lombares (L), 3
sacrais (S) e 5 coccígeas ou caudais (Cd) .
Gatos: possuem 42 pares, sendo 8 cervicais (C), 18 torácicos (T), 6 lombares (L), 5
sacrais (S) e 5 occígeas ou caudais (Cd).
Nervos cranianos: os nervos cranianos estão ligados ao tronco encefálico, com exceção
dos nervos olfatório e óptico que se relacionam, respectivamente com o telencéfalo e o
diencéfalo. As espécies possuem um total de 12 nervos cranianos. 
O sistema nervoso periférico pode ser subdivido em somático e autônomo. O sistema
nervoso somático está relacionado com a forma que o organismo interage com o meio
ambiente externo a ele, e o sistema nervoso autônomo está relacionado com o controle
das vísceras para homeostasia corpórea, e ele ainda pode ser classificado como simpático
e parassimpático. 
Simpático: responde a situações de estresse estimulando ações como taquicardia e
taquipneia, hipertensão, sudorese, hiperglicemia, diminuição da motilidade e digestão. 
Parassimpático: permite ao corpo responder a situações de calma, realizando as
ações opostas ao simpático: bradicardia e bradipnéia, anidríase, hipoglicemia, aumento
da motilidade e digestão.
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Convulsão e Epilepsia
▪ Convulsão: crise convulsiva é qualquer evento não especifico, de inicio súbito,
paroxístico e transitório. É classificada em parcial e generalizada e manifesta-se por
descargas elétricas paroxísticas que afetam os neurônios e causa excitação, com causas
de origem intra ou extracraniana. 
Convulsão generalizada: manifesta-se principalmente pela perda de consciência,
associada com decúbito e movimentos motores como contrações involuntárias
tônicas-clônicas.
Convulsão parcial: apresenta início focal, sinais motores em membros pélvicos e
torácicos e viradas e spasmódicas da cabeça para o lado sempre contralaterais ao
foco convulsivo.
Fase prodrômica: início da manifestação, caracterizado por agitação do animal de
algumas horas a dias antes e pode nem sempre ser percebido.
Fases da convulsão
Fase aura: é o verdadeiro início de uma crise convulsiva, quando o animal manifesta
comportamento de esconder-se, procurar o tutor, agitação e vômito. A diferença entre
pródromos e aura é que os pródromos são mais longos e não estão associados à
atividade elétrica anormal no encéfalo.
Fase ictus: é a convulsão propriamente dita, pode durar de dois a 10 minutos e
caracterizamg / kg - VO - BID
⤴
117
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SISTEMA
CIRCULATÓRIO
Átrio esquerdo
Ventrículo esquerdo
Átrio direito
Ventrículo direito
Coração 4 câmaras
1
O coração está localizado no centro da cavidade torácica, no espaço mediastínico médio,
sustentado pelos grandes vasos e coberto pelos pulmões. Possui um saco fibroso,
denominado pericárdio que possui uma pequena quantidade de líquido que permite a
movimentação na contração e relaxamento.
Os vasos sanguíneos estão dispostos como dois circuitos de fluxo sanguíneo, seguindo um
padrão semelhante ao número “8”, com o coração no centro.
Um pouco de anatomia
▪ Circulação sistêmica: leva o sangue oxigenado das veias pulmonares ao átrio
esquerdo, passa para o ventrículo esquerdo que pela contração cardíaca leva para os
outros órgãos.
▪ Circulação pulmonar: transporta o sangue rico em CO2 proveniente das veias
cavas até o átrio direito, depois ventrículo direito e através da artéria pulmonar, no
pulmão ocorre a troca gasosa e então a as veias pulmonares conduzem o sangue
oxigenado ao átrio esquerdo.
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▪Atividade elétrica do coração: a contração cardíaca adequada é dependente de uma
ação coordenada dos sarcômeros e está relacionada a correta formação de impulsos
(excitação) e a sua condução. O objetivo do sistema excitação-condução é produzir a
contração, quase simultânea de todo aparelho contrátil do coração. O marca passo
cardíaco é o nodo sinusal, no qual o impulso elétrico segue para promover a
despolarização atrioventricular.
Um pouco de fisiologia
▪Condutibilidade ou dromotropismo: é a forma que a atividade gerada no tecido
autônomo se propaga pelo coração. A velocidade de condução determina a ordem
de batimento cardíaco.
▪ Contratilidade ou inotropismo: é a capacidade de traduzir a atividade
eletroquímica em energia mecânica (contrátil), permitindo gerar o gradiente de
pressão necessário para a circulação do fluido sanguíneo.
▪Excitabilidade ou batmotropismo: é a capacidade de poder contrair-se em resposta
a um determinado estímulo. A excitabilidade está relacionada com o limiar de excitação
em que a fibra cardíaca responde. A fibra pode estar:
totalmente inexcitável a qualquer estímulo (período refratário absoluto).
parcialmente inexcitável (período refratário relativo).
completamente inexcitável (período refratário supernormal).
Se o estímulo alcança o limiar de excitabilidade, produz uma resposta contrátil máxima
de fibras cardíacas. Se o estímulo aumenta, a magnitude da contração não varia. Isso
indica que a contração, uma vez que atingido o limiar, é máxima e independente da
intensidade de excitação, sendo chamado de “lei do tudo ou nada”.
▪Mecânica cardíaca: refere-se à forma como o músculo cardíaco bombeia o sangue.
▪ Volume sistólico ou volume de ejeção: é a quantidade de sangue que o
ventrículo expulsa a cada batimento. O esvaziamento ventricular não é total a cada
sístole, ficando um volume residual.
▪ Volume débito cardíaco (DC): corresponde ao volume sistólico de qualquer
ventrículo multiplicado pela frequência cardíaca.
1
▪Anamnese: é importante realizar perguntas que podem auxiliar no raciocínio clínico.
Semiologia do Sistema Circulatório
Apresenta intolerância a exercícios?
Apresenta tosse noturna ou em outros momentos?
Fica agitado a noite antes de dormir?
Quando deita, parece não achar posição?
Apresenta desmaios?
20
1
▪Bradicardia: redução da frequência cardíaca.
▪Normocardia: frequência cardíaca normal.
▪Taquicardia: aumento da frequência cardíaca.
▪Arritmia: batimento cardíaco irregular.
▪Cardiopatia: paciente que apresenta anormalidade cardíaca anatômica ou funcional
que podem ou não resultar em comprometimento da função cardíaca, dependendo do
grau de adaptação do sistema circulatório.
▪ Insuficiência cardíaca: o coração ejeta volume inadequado de sangue, mesmo com
adequado retorno venoso, resultando em aporte insuficiente de oxigênio para suprir a
demanda metabólica tecidual. Pode ser resultado da restrição ao enchimento ventricular,
do comprometimento da contratilidade miocárdica, de arritmias cardíacas ou da
sobrecarga de volume ou de pressão.
▪Frequência cardíaca: contar o número de batidas por minuto.
Exame Físico
adulto: 60 a 160 bpm 
neonato: 180 a 220 bpm 
fetal: 170 a 230 bpm 
adulto: 120 a 240 bpm 
neonato: 220 a 260 bpm 
fetal: 190 a 260 bpm 
▪Pulso: contar o número de pulsação da artéria femoral. Normalmente ele é forte e regular.
CÃES: GATOS:
▪Auscultação cardíaca: avaliar as características fonéticas, o ritmo (intervalos regulares
ao tempo). O ritmo cardíaco normal é regular, podendo apresentar alterações de ritmo não
patológicas, tratando-se de uma arritmia sinusal respiratória, que é quando a FC aumenta
com a inspiração e diminui com a expiração.
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VALVA LADO POSIÇÃO
Mitral (M)
Pulmonar (P)
Aórtica (A)
Tricúspide (T)
Esquerdo
Esquerdo
Esquerdo
Direito
No 5° EIC, na altura da junção costocondral
Entre o 2° e o 4° EIC, na borda esternal (região da axila)
No 4° EIC, logo acima da junção costocondral
Entre o 3° e o 5° EIC, na na altura da junção costocondral
Tabela: Localização aproximada dos pontos de auscultação.
▪Auscultação pulmonar: avaliar se há crepitações, o que indicaria presença de líquido
que ocorre em casos de insuficiência cardíaca esquerda com edema pulmonar, por
exemplo. Se há áreas que possui dificuldade de auscultar o coração e pulmão, pode
suspeitar de presença de derrame pleural/percáridico que juntamente a ascite pode
apoiar-se no diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva direita.
▪Cor das membranas e tempo de preenchimento capilar: as mucosas podem estar
cianóticas em casos de hipoxemia secundária a pobre troca gasosa decorrente a um
edema pulmonar, nos casos de insuficiência cardíaca. Podem estar hiperêmicas em
pacientes com policitemia secundária a hipoxia e o TPC pode estar reduzido. 
▪Vertebral Heart Size (VHS): é um método de mensuração da silhueta cardíaca, a partir
de radiografias torácicas, criando uma padronização de medida (indexação)
independentemente do tamanho do corpo do animal e de sua conformação torácica.
Diagrama da vista lateral do tórax de um cão
ilustrando o método de mensuração VHS.
Mensuração do VHS (vertebral heart size) em
radiografias laterais. LA – Eixo Longo, AS – Eixo
curto. - Fonte: Kraetschmer et al. (2008)
▪ Radiografia: posição letero-lateral do tórax, bem posicionada, permitindo uma boa
visualização do coração e das vértebras torácicas.
1
▪Vértebras torácicas: identificar a vértebra torácica n° 4 (T4), a medida iniciará na
borda cranial desta vértebra.
22
▪Medida L: trata-se do eixo longo da silhueta cardíaca - da carina do brônquio até o ápice
do coração.
▪Medida S: trata-se do eixo curto, ou seja, a parte mais larga da silhueta cardíaca,
perpendicular à medida do eixo longo L.
Transfira cada uma das medidas, a L e a S, para as vértebras, iniciando a contagem pela
borda cranial da T4 e faça a somatória das medidas.
VHS = L + S
TABELA COMPARATIVA DE VHS DE
ACORDO COM AS RAÇAS
▪ Sopros cardíacos: são vibrações provocadas por distúrbios do fluxo sanguíneo
ocasionados por diversos motivos. São classificados de várias formas, pela sua
localização, foco (mitral, tricúspide, aórtico e pulmonar) e pela intensidade podendo ser de
grau I,II,III,IV,V,VI. 
GRAU CARACTERÍSTICAS
I
II
III
IV
Sopro muito leve, ouvido apenas em ambiente tranquilo e após ausculta prolongada 
Sopro leve, mas facilmente audível.
V
Sopro de intensidade moderada.
Sopro alto, mas sem frêmito pré-cordial.
Sopro alto, com frêmito pré-cordial.
VI Sopro bastante alto, com frêmito, pode ser ouvido com estetoscópio afastado do tórax.
As principais causas dos sopros ocorrem devido às: 
↝ Doenças cardíacas adquiridas: endocardiose de mitral e tricúspide,
miocardiopatias e insuficiência das valvas atrioventriculares e sigmoides.
↝ Cardiopatias congênitas: estenose subaórtica, displasia de mitral e tricúspide,
defeito de septo atrial,defeito de septo ventricular, estenose pulmonar, estenose
aórtica, tetralogia de Fallot, persistência do ducto arterioso, estenose mitral e
tricúspide.
123
↝ Outros: sopros fisiológicos, anemia, endocardite valvares, hipertireoidismo,
dirofilariose.
Todas as doenças que ocasionam sopro têm como evolução a insuficiência cardíaca
congestiva (ICC), que é caracterizada pela alta pressão de preenchimento cardíaco,
ocasionando congestão e acúmulo de fluído no tecido. 
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Patologias do Sistema Circulatório
▪Definição: insuficiência cardíaca é a perda da capacidade do coração em bombear
sangue em uma taxa necessária ao metabolismo tecidual. A insuficiência cardíaca
congestiva é caracterizada pela alta pressão de enchimento cardíaco, responsável pela
congestão venosa e pelo acúmulo tecidual de fluido.
▪Fisiopatogenia: pode ser decorrente da incapacidade do coração em ejetar volume de
sangue adequadamente (disfunção sistólica), do enchimento ventricular inadequado
(disfunção diastólica) ou de combinação de ambos, ocasionando redução no volume
sistólico, o que leva a uma diminuição no débito cardíaco podendo reduzir a pressão
arterial.
A redução do volume sistólico pode ser resultante da diminuição na contratilidade
(insuficiência miocárdica), ou do aumento primário na pressão ventricular (sobrecarga de
pressão) ou do volume ventricular (sobrecarga de volume). A insuficiência diastólica
resulta da falha no enchimento ventricular devido à perda de força pelo miocárdio para
realizar contração, levando a uma congestão venosa pulmonar.
O processo progressivo de remodelamento cardíaco pode ser secundário a injuria ou
estresse ao órgão, decorrente de valvulopatias, mutações genéticas, inflamações agudas,
isquemia, aumento de pressão sistólica ou outras causas. Quando ocorre aumento da
pré-carga (maior volume de sangue), maiores são as forças de contração e a quantidade
de sangue bombeada como resposta para normalizar o débito cardíaco a cada
batimento, mecanismo chamado de Frank – Starling que também eleva o estresse da
parede ventricular e o consumo de oxigênio.
A queda do débito cardíaco promove aumento da atividade do sistema nervoso
simpático, a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e o aumento da
vasopressina, resultando em taquicardia, vasoconstrição e retenção de sódio e água, e
elevação dos níveis de catecolaminas que fazem a progressão da insuficiência cardíaca.
Esquema de feedback negativo de ativação do sistema nervoso simpático em resposta à
redução do débito cardíaco e da pressão arterial, resultando em equilíbrio da pressão
arterial e do débito cardíaco. Vale ressaltar que o restabelecimento do débito cardíaco, de
maneira indireta, contribuirá para o equilíbrio da pressão arterial.
124
↓débito cardíaco
↓pressão arterial
↑estímulo simpático
Receptor α1
Vasoconstrição
Remodelamento
↑ionotropismo
Nó sinusal
↑fq cardíaca
↑débito cardíaco ↑pressão arterial ↑débito cardíaco
▪ Causas: resultante da degeneração mixomatosa da válvula mitral, também
conhecida como endocardiose mitral ou fibrose crônica da valva mitral, que
inviabiliza o fechamento parcial ou total da mesma durante a sístole, porém podem
ocorrer lesões degenerativas conjuntamente com a valva tricúspide. 
↝ Insuficiência cardíaca congestiva direita (ICCD): congestão venosa
sistêmica como ascite, derrame pleural, edema de membros, veia jugular
distendida e hepatomegalia.
▪ Sinais Clínicos: ocorre congestão, edema, diminuição da perfusão periférica
e/ou hipotensão sistêmica.
↝ Insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCE): quadros de edema
pulmonar, taquipnéia, dispneia, ortopnéia, tosse e intolerância ao exercício. 
CLASSIFICAÇÃO GRAU DE GRAVIDADE
A
B
B1
Paciente com risco de desenvolver IC, mas não apresenta nenhuma
anormalidade cardíaca estrutural. 
B2
Anormalidade estrutural cardíaca é evidante (ex. sopro), mas não
apresenta sinais clínicos de IC.
Pacientes assintomáticos, sem sinais de remodelamento cardíaco ao
ecodopplercardiograma e radiografia torácica. 
Pacientes assintomáticos, com sinais de remodelamento cardíaco ao
ecodopplercardiograma e radiografia torácica. 
C
Pacientes com sinais de ICC associados à anormalidade estrutural
cardíaca.
D Pacientes com doença cardíaca avançada e ICC refrataria à terapia usual.
▪Classificação: de acordo com o consenso do American College of Veterinary
Internal Medicine (ACVIM).
125
▪ Diagnóstico: baseia-se na associação dos sinais clínicos com os exames
complementares.
Exame físico: é importante verificar o histórico de tosse, dificuldade respiratória,
síncope e ascite. A auscultação é o principal componente da avaliação cardíaca,
pois pode detectar a presença de sopros, classificados nos graus de I a VI
conforme seu foco e a intensidade na escalada de Friedman.
Ecodopplercardiograma: avalia a morfologia cardíaca, movimentação
miocárdica, valvular e sanguínea. 
Alterações: aumento de câmaras cardíacas, ou alterações na função sistólica
ventricular, e insuficiência e espessamento de valva mitral. Relação átrio esquerdo
aorta, em cães sem remodelamento cardíaco importante, deve estar em até 1,6.
Radiografia torácica: avalia alterações na silhueta cardíaca através do VHS
(método vertebral heart size. 
Alterações ICCD: alteração da silhueta cardíaca direita, congestão venosa, e
hepatomegalia, pode mostrar extravasamento dos fluidos nas cavidades serosas,
representado por derrame pleural e ascite.
Alterações ICCE: cardiomegalia do lado esquerdo, acompanhado deslocamento
dorsal da traqueia, distensão das veias pulmonares, aumento da radiopacidade
intersticiais e ou broncogramas aéreos na região hilar são encontrados, com a
periferia dos pulmões aparentemente não envolvidas.
Em casos mais avançados de ICC, além de todos os sinais radiográficos descritos
anteriormente é possível ver cardiomegalia generalizada
Eletrocardiograma: avalia o ritmo cardíaco e as anormalidades da função elétrica
do coração. Na ICC, uma das indicações é para avaliar a atividade do sistema
nervoso autônomo.
Alterações ICC: taquicardia sinusal, consequente do predomínio do estimulo
simpático. Taquiarritmias ventriculares e supraventriculares em razão da ação das
catecolaminas ou lesões cardíacas ocasionadas pelo remodelamento.
Anormalidades na condução, como os bloqueios de ramo esquerdo ou direito são
observados quando há hipertrofia ventricular acentuada e no remodelamento
cardíaco ocorre desaceleração da condução elétrica e predispondo a fibrilação
atrial.
Biomarcadores: troponina cardíaca I (cTnI) e peptídeos natriuréticos (ANP e BNP).
Cães com ICC apresentam níveis elevados desses biomarcadores.
▪ Tratamento: a terapia utilizada no tratamento de ICC sofreu alterações no
consenso da American College Veterinary Internal Medicine (ACVIM) de 2019, sendo
adaptada aos sinais clínicos apresentados pelo paciente de acordo com a
classificação de insuficiência cardíaca e m que se encontra.
126
↝ Estágio A: não há necessidade de tratamento, visto que o animal não
apresenta sinais da doença.
↝ Estágio B1: o animal possui doença valvar, mas a doença não causa
remodelamento cardíaco, não havendo necessidade de terapia.
↝ Estágio B2: o animal possui doença valvar, mas a doença causa
remodelamento cardíaco, e o paciente apresenta tosse e /ou cansaço fácil, o
tratamento pode ser feito no intuito de retardar o início da insuficiência cardíaca.
↝ Pimobendam 
⤴
Dose: 0,1 - 0,3 mg / kg - VO - BID
↝ Dieta hipossódica
+ suplementação com L-carnitina, taurina, ômega 3,6 e 9.
⤴
↝ Estágio C: o paciente apresenta sinais clínicos de ICC compatíveis com
congestão ou baixo débito como letargia, prostração, dispneia e cansaço
fácil.
Agudo:
⤴
⤴
⤴
⤴
⤴
↝ Furosemida
6 - 8 mg / kg - IV em 3 horas
infusão contínua 0,66 mg/kg por 6h
↝ Pimobendam
Dose: 0,25 - 0,30 mg/kg - VO - BID
+ dose extra na admissão
↝ Leve sedação + oxigenioterapia
Butorfanol: 0,2 - 0,25 mg/kg - IV ou IM
Realizar toracocentese ou paracentese
⤴
↝ Furosemida
⤴
Dose: 2mg/kg - VO - BID
↝ Enalapril ou Benazepril
⤴
Dose: 0,5 mg/kg - VO - BID
↝ Pimobendam
Dose: 0,25 - 0,30 mg/kg - VO - BID
⤴
↝ Espironolactona 
Dose: 2,0 mg/kg - VO - SID ou BID
⤴
Crônico:
127
A fim de evitar a caquexia cardíaca com alimentação calórica e proteica
adequada, restrição ao sódio, avaliar a necessidade de suplementação com
ácidos graxos ômega-3 em animais apresentando anorexia e com perda
muscular ou arritmia.
⤴
↝ Estágio D: quando a insuficiência cardíaca é grave e refratária ao tratamento.
Agudo:
↝ Furosemida
⤴
Dose: 2 mg / kg - IV ou IM 
⤴
Posteriormente 2 mg/kg sendo administrada de hora em hora até a
melhora dos sinais respiratórios ou até que seja atingido a dose de 8 mg/kg
em 4 horas.
↝ Pimobendam
Dose: 0,25 - 0,30 mg / kg - VO - BID
+ dose extra na admissão
⤴
⤴
↝ Vasodilatação adicional (Nitroprussiato, Hidralazina e Amlodipina)
Nitroprussiato: 1,0 μg / kg / min - infusão contínua
⤴
Hidralazina: 0,5 - 2,0 mg / kg - SC - SID
⤴
Hidralazina: 0,05 - 0,1 mg / kg - até atingir o efeito sendo titulado de hora
em hora.
⤴
↝ Tratamento dietético
↝ Sedação leve + oxigenioterapia +toracocentese ou paracentese
Butorfanol: 0,2 - 0,25 mg / kg - IV ou IM
⤴
↝ Suporte inotrópico adicional
Dobutamina: 1,0 μg / kg / min - infusão contínua
⤴
Crônico
↝ Furosemida
⤴
Dose: 0,1 - 0,2 mg / kg - VO - SID ou BID
↝ Enalapril ou Benazepril
⤴
Dose: 0,5 mg/kg - VO - BID
↝ Pimobendam
Dose: 0,25 - 0,30 mg/kg - VO - BID
⤴
↝ Espironolactona 
Dose: 2,0 mg/kg - VO - SID ou BID
⤴
128
↝ Tratamento dietético
A fim de evitar a caquexia cardíaca com alimentação calórica e proteica
adequada, restrição ao sódio, avaliar a necessidade de suplementação com
ácidos graxos ômega-3 em animais apresentando anorexia e com perda
muscular ou arritmia.
⤴
↝ Cirurgia para reparo valvar
Quando possível.
⤴
Fibrilação atrial
↝ Digoxina
Dose: 0,0025 - 0,005 mg / kg - VO - BID
⤴
Hipertensão pulmonar
↝ Sildenafil
Dose: 1 - 2 - mg / kg - VO - BID ou TID
⤴
Observação: quando o paciente não apresenta resposta adequada ao
tratamento com diuréticos, Pimobendam, sedação, oxigênio e medidas
de cuidado e conforto a Dobutamina é uma alternativa a ser adicionada
ao tratamento para melhorar a função ventricular. Deve ser feito a
monitoramento do animal e a dose reduzida se ocorrer taquicardia ou
batimentos anormais.
Cardiomiopatia dilatada
▪ Definição: é caracterizada pela dilatação das câmaras ventriculares e disfunção
sistólica, geralmente envolve o lado esquerdo do coração, e o ventrículo direito pode ou
não estar envolvido.
▪ Etiologia: a CMD é idiopática, mas fatores genéticos, taquicardia (fibrilação atrial),
deficiência nutricional (taurina e L-carnitina), fatores tóxicos (doxorrubicina) e distúrbios
metabólicos (hipotireoidismo) podem estar associados à doença. 
▪ Sinais clínicos: dispeia, taquipneia, tosse, depressão, intolerância ao exercício,
inapetência, síncope, perda de peso, distensão abdominal e polidpsia. A clínica dos
pacientes com CDM pode ser dividido em três estágios (I, II e III).
Estágio I: ausência de sinais clínicos, alterações elétricas e morfológicas.
Estágio II: ausência de sinais clínicos e evidência de alterações elétricas e/ou
morfológicas.
Estágio III: presença de sinais clínicos e evidência de alterações elétricas e/ou
morfológicas.
129
▪Diagnóstico: anamnese detalhada, exame físico e exames complementares.
▪ Exame físico: crepitação pulmonar sugerindo edema, abafamento de sons
pulmonares e cardíacos sugerindo efusão pleural, taquicardia, arritmia, sopro sistólico
de baixa a moderada intensidade (grau I-III/VI), ritmo de galope, déficit de pulso,
distensão das veias jugulares e mucosas pálidas.
▪Biomarcadores: dosagem de troponina I (cTnI) e peptídeos natriuréticos (ANP e
BNP).
▪Radiografia: cardiomegalia, aumento do átrio esquerdo, congestão venosa, edema
pulmonar, efusão pleural e ascite.
▪Radiografia: cardiomegalia, aumento do átrio esquerdo, congestão venosa, edema
pulmonar, efusão pleural e ascite. A radiografia torácica de cães na fase pré-clínica
frequentemente não revela alterações, entretanto pode haver aumento de átrio e/ou
ventrículo esquerdos.
▪Ecocardiografia: os principais achados condizentes com estágio oculto de CMD
incluem, índices de volume diastólico final (EDVI) e volume sistólico final (ESVI) pelo
Método de Simpson acima de 95 ml/m² e 55ml/m² , respectivamente; aumento do
diâmetro diastólico (LVDd) e sistólico (LVDs) do ventrículo esquerdo (VE) pelo modo M
(depende do peso); aumento da distância entre a onda E do fluxo transmitral e o septo
interventricular (EPSS > 6,5 mm); e índice de esfericidade do VE menor que 1,65.
▪Holter: fibrilação atrial é a arritmia mais comumente diagnosticada. Não deve
ser substituído pelo eletrocardiorama.
▪Tratamento: tem como objetivo minimizar os efeitos da ICC. O manejo terapêutico é
instituído de acordo com a fase de ICC em que o animal se encontra. 
Classe I: ausência de sinais clínicos
Classe II: sinais clínicos ao exercício
↝ Enalapril ou benazepril: 0,5 mg / kg - BID - VO
↝ Espironolactona: 1,0 - 2,0 mg / kg - BID - VO
↝ Taurina: 250 - 500 mg / kg - BID ou TID - VO
↝ L-carnitina: 40 - 50 mg / kg - BID ou TID - VO
↝ Restrição leve de sal: 80 - 100mg / 100 kcal
↝ Enalapril ou benazepril: 0,5 mg / kg - BID - VO
↝ Furosemida: 2,0 - 4,0 mg / kg - BID ou TID - VO
↝ Pimobendam: 0,25 - 0,3 mg / kg - BID ou TID - VO
↝ Carvedilol : 0,1 - 0,4 mg / kg - BID - VO
↝ Ácidos graxos : EPA 40 mg/kg e DHA 25 mg/kg ou 1 capsula de 1g/10 kg -
180mg de EPA e 120mg de DHA
↝ Espironolactona: 1,0 - 2,0 mg / kg - BID - VO
130
Classe III: sinais clínicos em repouso.
O manejo terapêutico é o mesmo da Classe II, porém o paciente é refratário à terapia e
pode requerer cuidados mais intensivos (hospitalares) e repouso absoluto.
↝ Restrição maior de sal:e
taquipneia, intolerância ao exercício, anorexia, depressão e letargia. Menos
frequentemente pode ocorrer paresia de membros devido a tromboembolismo (TEA)
pélvico ou torácico.
▪ Diagnóstico: realização de anamnese detalhada, exame físico e exames
complementares.
Exame físico: auscultação cardíaca, presença de sopro que aumenta com o
aumento da FC, arritmia, dispneia, taquipneia, distensão da veia jugular, aumento do
tempo de preenchimento capilar, mucosas pálidas, pulso fraco ou ausente, estertores
pulmonares indicativos de edema, diminuição do som cardíaco, hipotermia e paresia.
Radiografia torácica: edema pulmonar ou derrame pleural, aumento do átrio
esquerdo e cardiomegalia. Em caso de ICCD, há aumento do diâmetro da veia caudal,
hepatomegalia e presença de ascite.
Eletrocardiograma: alterações variáveis e pouco específicas, mas pode encontrar
arritmia ventricular, complexos ventriculares prematuros (PQRST normal e no meio
um complexo bizarro – normal, alterado, normal, alterado). 
Ecocardiograma: hipertrofia da parte e septo do VE (>5,5 mm); câmara ventricular
diminuída; dilatação atrial esquerda. Quanto maior a espessura da parede e o
tamanho do átrio, pior prognóstico. Quanto maior o átrio, mais sangue fica parado e
tem maiores chances de coagular, predispondo a tromboembolismo aórtico. 
▪Estadiamento: após avaliação ecocardiográfica deve-se realizar o estadiamento, a fim
de estabelecer prognóstico e tratamento, a classificação tem por base os sistemas de
estadiamento de cardiopatias da American Heart Association (AHA) e do American College
of Veterinary Internal Medicine (ACVIM). 
Hipertrofia
132
CLASSIFICAÇÃO GRAU DE GRAVIDADE
A
B
B1
Inclui todos os gatos predispostos à cardiomiopatia, mas sem evidência de
doença miocárdica
B2
Os gatos que apresentam cardiomiopatia, através da auscultação de
sopro ou da execução de ecocardiografia, mas sem demonstração de
sinais clínicos associados.
Os gatos que apresentam cardiomiopatia, através da auscultação de
sopro ou da execução de ecocardiografia, não há remodelamento do átrio
esquerdo e sem demonstração de sinais clínicos associados.
C
D
Gatos com CMH associada a ICC e/ou TEA com sinais clínicos
solucionados pelo tratamento
Os gatos que apresentam cardiomiopatia, através da auscultação de
sopro ou da execução de ecocardiografia, há remodelamento do átrio
esquerdo e sem demonstração de sinais clínicos associados.
Gatos com CMH com sinais de ICC e/ou TEA, refratários ao tratamento.
▪ Tratamento: tem como objetivo melhorar o enchimento diastólico do ventrículo
esquerdo e o seu relaxamento, reduzir a pressão venosa central e pulmonar, aumentar o
fluxo das artérias coronárias, atenuar a congestão, controlar arritmias, minimizar a
isquemia e prevenir o tromboembolismo. 
↝ Estágio B2: gatos que apresentam cardiomiopatia, através da auscultação de sopro
ou da execução de ecocardiografia, há remodelamento do átrio esquerdo e sem
demonstração de sinais clínicos associados. Monitoramento da progressão da doença
e desenvolvimento de sinais clínicos.
↝ Atenolol
Dose: 6,25 - 12,5 mg / gato - VO - SID ou BID
↝ Estágio A: não há necessidade de tratamento, visto que o animal não apresenta
sinais da doença.
↝ Estágio B1: os gatos que apresentam cardiomiopatia, através da auscultação de
sopro ou da execução de ecocardiografia, não há remodelamento do átrio esquerdo e
sem demonstração de sinais clínicos associados. Reavaliação ecocardiográfica a cada
1 ano.
↝ Clopidogrel ou Enoxaparina Sódica (Clexane)
Clopidogrel: 18,75 mg / gato - VO - SID
⤴
⤴
Clexane: 1,0 mg / kg - SC - BID
⤴
▪ Tratamento: tem como objetivo melhorar o enchimento diastólico do ventrículo
esquerdo e o seu relaxamento, reduzir a pressão venosa central e pulmonar, aumentar o
fluxo das artérias coronárias, atenuar a congestão, controlar arritmias, minimizar a
isquemia e prevenir o tromboembolismo. 
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↝ Estágio B2: gatos que apresentam cardiomiopatia, através da auscultação de sopro
ou da execução de ecocardiografia, há remodelamento do átrio esquerdo e sem
demonstração de sinais clínicos associados. Monitoramento da progressão da doença
e desenvolvimento de sinais clínicos.
↝ Atenolol
Dose: 6,25 - 12,5 mg / gato - VO - SID ou BID
↝ Estágio A: não há necessidade de tratamento, visto que o animal não apresenta
sinais da doença.
↝ Estágio B1: os gatos que apresentam cardiomiopatia, através da auscultação de
sopro ou da execução de ecocardiografia, não há remodelamento do átrio esquerdo e
sem demonstração de sinais clínicos associados. Reavaliação ecocardiográfica a cada
1 ano.
↝ Clopidogrel ou Enoxaparina Sódica (Clexane)
Clopidogrel: 18,75 mg / gato - VO - SID
⤴
⤴
↝ Atenolol
Dose: 6,25 - 12,5 mg / gato - VO - SID ou BID
⤴
↝ Diltiazem ou Sotalol
Dose Diltiazem: 1,0 - 3,0 mg / gato - VO - BID ou TID
⤴
Dose Sotalol: 10 - 20 mg / gato - VO - BID 
⤴
↝ Estágio C: gatos com CMH associada a ICC e/ou TEA com sinais clínicos
solucionados pelo tratamento. Na insuficiência cardíaca crônica os gatos devem ser
reavaliados a cada 2-4 meses, monitorando a função renal e mantendo a frequência
respiratória não superior a 30 respirações por minuto.
↝ Insuficiência cardíaca aguda descompensada
Furosemida: 1,0 - 2,0 mg / kg bolus múltiplo
⤴
↝ Falha crônica do coração
Furosemida: 0,5 - 2,0 mg / kg - VO - BID ou TID
⤴
Benazepril: 0,25 - 0,5 mg / kg - VO - SID ou BID
⤴
Clopidogrel: 18,75- 0,5 mg / gato / dia - VO 
⤴
Pimobendan: 0,625- 1,25 mg / kg - VO - BID 
⤴
Clexane: 1,0 mg / kg - SC - BID
⤴
↝ Estágio D: gatos com CMH com sinais de ICC e/ou TEA, refratários ao tratamento.
↝ Torsemida
Dose: 0,1 - 0,2 mg / kg - VO - SID
⤴
134
↝ Espironolactona
Dose: 1,0 - 2,0 mg / kg - VO - SID ou BID
⤴
↝ Pimobendan
Dose: 0,625- 1,25 mg / kg - VO - BID 
⤴
↝ Suplementação com taurina
Dose: 250 mg - VO - BID 
⤴
C
Dirofilariose 
▪ Etiologia: caracteriza-se pela infestação clínica por Difilaria immitis, um parasita
nematódeo que é transmitida pela picada de mosquito da família Aedes sp e Culex sp, que
vivem em regiões tropicais.
▪Transmissão: o mosquito fêmea é o hospedeiro intermediário e o ciclo começa quando
se ingere a primeira fase larval ao alimentar do sangue de cães infestados. Dentro do
aparelho digestório do mosquito, o parasita evolui de larva 1 (L1) a larva 2 (L3), que é a
forma infectante em 18 dias. O mosquito ao picar o animal, inocula a L3 ao tecido
subcutâneo, onde permanece por 100 dias. A L5 penetra no sistema vascular e chega nas
artérias pulmonares e atinge seu estado adulto. Todo processo ocorre entre 5-6 meses
pós-infestação. 
▪Sinais Clínicos: a medida que aumenta o n° de parasitas adultos, o átrio e o
ventrículo são invadidos causando tosse, dispneia, perda de peso e ascite, outros
sinais clínicos podem estar presentes, como vômito, letargia, anorexia, sopro
cardíaco na valva tricúspide 
Em alguns casos pode acontecer fibrose perivascular, aumento da pressão
pulmonar e desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva direita.
CLASSIFICAÇÃO SINTOMATOLOGIA
Leve
Moderado
Severa
Assintomático ou tosse discreta.
Tosse, intolerância ao exercício, presença de sons anormais no pulmão.
Tosse, intolerância ao exercício, presença de sons anormais no pulmão,
hepatomegalia, dispneia, síncope, ascites e morte.
Aparecimnto súbito de letargia e fraqueza, acompanhada de
hemoglobulinemia e hemoglobinúria.
Síndrome da veia
cava caudal
▪Diagnóstico: baseado nos sinais clínicos e encontro de microfilárias no sangue, através
das técnicas de gota espessa e teste de Knott. Além de sorologia, como PCR e ELISA.
Radiografia do tórax latero-lateral e ventro-dorsal: aumento e tortuosidades das
artérias pulmonares lobares (caudais principalmente) e seus interlobares, aumento do
VD, artéria pulmonar principal proeminente e sinais de hipertensão pulmonar. 
135
Hemograma: as microfilárias podem ser encontradas no esfregaço sanguíneo, 
 anemia não regenerativa, eosinofilia e leucocitose inflamatória crônica podem estar
presentes.
Ecocardiografia: