RESUMO BIOQUÍMICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

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RESUMO BIOQUÍMICA – SISTEMA DIGESTÓRIO 
ÁLCOOL: METABOLISMO E REPERCUSSÕES CLÍNICAS 
ÁLCOOL 
O álcool, do ponto de vista químico, é um composto formado a partir de um ou mais grupos hidroxila 
(-OH) ligado a um átomo de carbono saturado (carbono com 4 ligações simples). 
Ele também pode ser definido como a junção de um grupo alquila (hidrocarboneto que perdeu um 
átomo de hidrogênio) com o grupo funcional hidroxila. 
 Ex.: Metanol (CH3OH) 
CLASSIFICAÇÃO DOS ÁLCOOIS 
I. Quanto ao número de hidroxilas que o carbono se liga: o carbono do álcool pode interagir 
com mais de uma hidroxila. Logo: 
a) Monol: é um álcool simples, com apenas 1 hidroxila ligada a ele. 
 Ex.: Etanol e Metanol 
Etanol Metanol 
 
b) Diol: se refere a um álcool que possui o seu carbono saturado ligado a 2 hidroxilas. 
 Ex.: Etilenoglicol 
 
 
 
 
 
 
c) Triol: se refere a um álcool que possui o seu carbono saturado ligado a 3 grupos 
hidroxilas. 
 Ex.: Glicerol 
 
II. Quanto ao número de ligações com outros carbonos: o carbono no qual a hidroxila 
interage pode estar ligado a outros carbonos, e isso vai ser o ponto crucial dessa 
classificação. Podem ser: 
 
a) Primário: o carbono que a hidroxila está ligada interage com nenhum ou apenas 1 
carbono. 
 Ex.: etanol Ex.: metanol 
 
o 
o 
b) Secundário: o carbono que a hidroxila está ligada interage com 2 outros carbonos. 
 Ex.: isopropanol 
 
c) Terciário: o carbono que a hidroxila está ligada interage com 3 outros carbonos. 
 Ex.: tert-butanol 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS DO ÁLCOOL 
I. Solubilidade: ele é solúvel em água devido à polaridade da hidroxila; 
II. Ponto de ebulição: as ligações de hidrogênio elevam o seu ponto de ebulição; 
III. Reatividade: o grupo hidroxila pode participar de reações de oxidação, desidratação, 
esterificação etc.; 
IV. Metabolismo: é prioritário em relação a outros substratos como proteínas e lipídios, 
justamente pela sua toxicidade. Por isso, é comum um quadro de hipoglicemia em 
pacientes que consumiram uma quantidade considerável de álcool, porque o organismo 
vai deixar de absorver glicose por um tempo para focar sua energia em eliminá-lo. Isso pode 
levar a um quadro de danos ao sistema neurológico (SNC), pois glicose é a sua principal 
fonte de energia; 
V. Não armazenável: efeito tóxico e não pode ser armazenado no organismo; 
VI. Pouca regulação hormonal para controle de sua taxa de eliminação: independente da 
quantidade de álcool que o indivíduo ingerir, a velocidade para sua metabolização e 
conversão em subprodutos menos tóxicos não vai ser alterada. 
IMPORTANTE! 
O álcool é considerado um Xenobiótico (Xeno = estranho; bio = vida) 
 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DO ÁLCOOL NO ORGANISMO 
A primeira etapa de degradação do álcool no organismo vai ocorrer no estômago através da enzima 
álcool desidrogenase (ADH), que será responsável por retirar dois íons hidrogênio da molécula do 
etanol e convertê-lo em acetaldeído, que é uma molécula mais tóxica que o etanol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A próxima etapa de metabolismo vai ocorrer no fígado, através dos hepatócitos, que são responsáveis 
tanto pela produção de álcool desidrogenase (ADH) a fim de degradar as moléculas não 
metabolizadas de álcool no estômago, quanto pela produção da enzima aldeído desidrogenase 
(ALDH), que vai ser responsável pela conversão do acetaldeído em ácido acético que, por conta do pH 
fisiológico (mais básico), vai ser convertido em acetato, liberando o próton H+ para o sangue, que não 
vai ter muitos efeitos na redução do pH por conta dos eficientes mecanismos do sistema tampão. 
Obs.: o acetaldeído é uma molécula muito reativa, que pode interagir com a membrana celular até o 
seu núcleo, afetando até a síntese de proteínas e aumentando a chances de uma neoplasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
O acetato, após ser formado, irá circular livremente na corrente sanguínea e entra nas células como, 
por exemplo, as musculares, através de transportadores de monocarboxilatos (MCTs). 
Ademais, o aceptor desses prótons, tanto na conversão do etanol em acetaldeído quanto na conversão 
de acetaldeído em ácido acético, será o NAD+, que se tornará NADH e atuará na cadeia transportadora 
de elétrons que ocorre nas mitocôndrias. 
Uma importante função do acetato, está na sua capacidade de interagir com a Coenzima A e com uma 
molécula de ATP para formar Acetil-CoA, uma molécula que pode participar tanto do ciclo de Krebs 
para a produção de ATP como na biossíntese de lipídios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs.: indivíduos fisicamente ativos possuem um gasto calórico maior e metabolizam o acetato (gerado 
durante o metabolismo do álcool) de maneira mais eficiente, utilizando-o nas células musculares para 
geração de energia. Isso pode reduzir os efeitos negativos do álcool, como a exposição prolongada a 
acetato e acetaldeído, substâncias associadas a danos celulares, cânceres e outras disfunções. 
Portanto, a atividade física regular pode oferecer uma proteção adicional contra os danos do álcool, 
promovendo uma metabolização mais rápida e reduzindo os riscos à saúde. 
IMPORTANTE! 
O fato do pH fisiológico ser um meio relativamente básico (~7,4), vai contribuir para que o ácido acético 
seja convertido em acetato e libere um próton H+ para o meio, que pode ter diversas implicações 
clínicas para o organismo em casos de altas ingestas de álcool, já que o H+ é responsável por acidificar 
o meio. 
Essas implicações geralmente vão ocorrer quando o fígado não é capaz de metabolizar rapidamente o 
excesso de acetato. 
Algumas dessas correlações é a acidemia (redução do pH sanguíneo), que impacta diretamente a 
função renal, pois os rins vão ter que trabalhar mais para excretar H+ e tentar recuperar o bicarbonato. 
 
Obs.: o álcool pode passar pelo estômago de forma lenta ou rápida, e isso vai depender da quantidade 
de alimento que estiver contida nesse órgão. Por isso, um indivíduo terá sintomas de embriaguez mais 
acentuados quando estiver com o estômago vazio, pois o álcool passará mais rapidamente e não 
sofrerá uma degradação acentuada através da enzima álcool desidrogenase. Com isso, uma maior 
quantidade de álcool passará para o fígado sem ter passado pela conversão em acetaldeído, 
precisando se converter no próprio órgão e acentuando o quadro de embriaguez do paciente. 
Para a conversão do álcool no fígado entram em ação 2 enzimas: a Álcool Desidrogenase que vai 
transformar álcool em acetaldeído e a Aldeído Desidrogenase que vai converter acetaldeído em 
acetato. 
 
 
IMPORTANTE! 
Inicialmente, uma pessoa que bebe regularmente apresentará uma maior resistência aos efeitos do 
álcool, mas à medida em que esse consumo se torna crônico, com o passar do tempo, as estruturas 
responsáveis pela metabolização desse composto vão se lesionando e mais suscetíveis aos seus 
efeitos. 
 
ETANOL COMO MEDIDA TERAPÊUTICA 
Em situações de envenenamento por metanol, há a possibilidade de utilização do etanol para 
desintoxicação aguda. 
Isso é importante pois a álcool-desidrogenase hepática converte metanol em formaldeído, uma 
substância prejudicial para diversos tecidos do corpo, com episódios comuns de cegueira após sua 
reação no organismo já que os olhos são particularmente sensíveis a ele. 
O efeito terapêutico do etanol sobre o metanol se dá a partir do seu papel de inibidor competitivo pelo 
sítio ativo da enzima álcool-desidrogenase, que diminui a concentração de metanol no corpo à medida 
em que forma acetaldeído. 
O tratamento é feito a partir da administração intravenosa lenta, a uma velocidade que mantenha uma 
concentração controlada de etanol no sangue por várias horas. Com isso, a formação de formaldeído 
diminui e, durante esse tempo, os rins filtram o metanol, que é secretado inocuamente (=demaneira 
inofensiva) na urina. 
 
COMA E ÁLCOOL 
O álcool faz com que os hepatócitos se concentrem em metabolizá-lo, o que promove a inibição da 
gliconeogênese, pois o fígado prioriza a conversão do álcool em acetato, um processo que gera uma 
alta concentração de NADH nesse órgão e altera o equilíbrio das reações redox. O excesso de NADH 
também interfere na conversão de lactato em piruvato e na conversão de aminoácidos e glicerol em 
glicose, prejudicando a gliconeogênese. Como resultado, a produção de glicose pelo fígado diminui, o 
que pode levar à hipoglicemia, especialmente em situações de jejum ou após consumo excessivo de 
álcool. Essa hipoglicemia, por sua vez, pode contribuir para uma maior propensão ao coma alcoólico, 
já que o álcool, por si só, já possui um efeito sedativo no cérebro, levando à redução das funções 
cognitivas, à perda de coordenação motora e à diminuição da consciência. 
Essa relação fica mais evidente quando são os neurônios que utilizam somente glicose para o seu 
funcionamento. 
 
INTERAÇÃO DO ÁLCOOL COM O SISTEMA ENDÓCRINO 
O álcool causa urina excessiva, sede e desidratação no corpo. 
A urina excessiva ocorre pois o álcool tem um efeito inibitório sobre o hormônio vasopressina (ADH) 
produzido pela glândula pituitária (=hipófise). Logo, como esse hormônio é responsável pela 
reabsorção de água nos rins, na sua falta haverá um fenômeno conhecido como diurese alcoólica. 
Juntamente com a poliúria, sintomas como sede e desidratação se manifestarão como uma tentativa 
do corpo reestabelecer os limites adequados de água. 
Ademais, outro fator que pode desencadear a poliúrica alcoólica é o desequilíbrio eletrolítico de sódio 
e potássio nos rins, também relacionado com a disfunção de ADH ocasionada pelo consumo de álcool. 
Isso se dá pois ADH além de contribuir para a reabsorção de água também contribui para a reabsorção 
de sódio. Dessa forma, a urina aquosa também contém sódio e eletrólitos, que são expelidos e seus 
níveis ficam abaixo do habitual, provocando a chamada hiponatremia (=baixos níveis de sódio no 
sangue) e também hipocalemia (=baixos níveis de potássio no sangue). 
 
RESSACA 
A ressaca se refere ao conjunto de sintomas físicos e mentais que ocorrem após o consumo excessivo 
de álcool. São eles: 
a) Desidratação e desequilíbrio eletrolítico 
b) Efeito tóxico do acetaldeído 
c) Hipoglicemia 
d) Inflamação sistêmica 
e) Diminuição da qualidade do sono 
f) Distúrbios gastrointestinais