Insuficiencia Cardiaca Esquerda

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Insuficiência Cardíaca Esquerda
 
Definição
	A IC é definia como uma síndrome em que o coração é incapaz de ofertar fluxo sanguíneo adequadamente aos tecidos, seja por prejuízo no debito cardíaco ou por enchimento dos ventrículos as custas de elevadas pressões de enchimento. Geralmente, a IC resulta de disfunção estrutural ou funcional do coração, que compromete a sua capacidade de se encher de sangue e/ou ejeta-lo.
	A congestão pulmonar é uma das características mais comuns, mas não é universal, por isso o termo insuficiência cardíaca congestiva já não é mais utilizado.
Epidemiologia
	No Brasil, a primeira causa de internação no SUS por doenças cardiovasculares é IC e a principal nos pacientes acima de 60 anos de idade. A IC de FEVE preservada é responsável por quase metade dos casos e acomete principalmente mulheres, acima de 60 anos e hipertensos. Os afrodescendentes apresentam risco aumentado de desenvolver IC. 
	
Classificação dos tipos de IC 
	A classificação considera o estado e a progressão da doença, grau de intolerância a exercícios, medição da função cardíaca pela fração de ejeção e sua etiologia.
· Duração: Aguda, subaguda crônica. – quanto maior duração, maior o remodelamento cardíaco.
· Ventrículo esquerdo, direito ou misto – IC esquerda apresenta sinais e sintomas de congestão pulmonar
· Debito cardíaco alto(rara) ou baixo
· Fração de ejeção reduzida ou preservada
· Classe funcional – avalia a limitação do esforço do paciente, proposto pela New York Heart Association (NYHA).
· Estágios: Novo estadiamento baseado na evolução do paciente
· Perfil hemodinâmico: A partir da presença de congestão e hipoperfusão
Causas e fatores de risco
Para IC FEVEp, tem-se:
Doença coronariana e hipertensão arterial como as duas principais causas. Além disso, sexo feminino, idade, obesidade, diabete, doença valvar (sopros), cor pulmonale e agentes infecciosos também podem causar disfunção ventricular.
Na américa Latina, incluindo o Brasil, a IC devida à doença de Chagas tem importante prevalência.
E como fatores de compensação temos:
	Isquemia e IAM, arritmias, agravamento da HAS, agravamento dos sopros, iniciação de medicamentos (antagonista de cálcio, B-bloqueadores, AINE, agente antiarrítmicos)
Mecanismos de adaptação fisiológicos
	Os mecanismos mais importantes de adaptação do coração são o mecanismo de Frank-starling, a hipertrofia ventricular, o aumento da frequência cardíaca e a ativação neuro-hormonal.
· Mecanismo de Frank-Staling – Funciona como um “elástico”. Quanto maior o estiramento das fibras cardíacas, maior a força de contração, além de maior influxo de cálcio para as células musculares, potencializando esse processo – até seu limite. Na IC FEVEp o mecanismo fica prejudicado pela dificuldade de enchimento do ventrículo.
· Hipertrofia – Aumento da pós-carga gera um estresse sistólico, e partir de uma tentativa de adaptação para normalização do estresse, o musculo cardíaco sofre um aumento da hipertrofia e um remodelamento miocárdico. Como exemplo temos HAS, obstruções mecânicas de VD e VE, estenoses, tromboembolismos, etc. O desenvolvimento de hipertrofia concêntrica tem papel importante na IC FEVEp.
· Aumento da FC e neuro-homonal – são mecanismos agudos que buscam um aumento da contrabilidade do miocárdio, retenção volêmica e sódica (SRAA), liberação de vasopressina, endotelina, citocinas inflamatórias e peptídeos natriuréticos (causa vasodilatação periférica e diurese, para contrabalancear).
Fisiopatologia da IC
	Normalmente, o VE apresenta uma fase de enchimento rápido, decorrente do influxo de cálcio intra celular ocasionando um relaxamento ativo e entrada de sangue por pressão negativa . Portanto, um processo ativo, dependente de energia, sendo precocemente alterado durante a isquemia miocárdica.
	Após essa fase, ocorre o enchimento lento, que é dependente da complacência ventricular e da pré-carga. A redução da complacência do VE ocorre por vários mecanismos, incluindo fibrose, envelhecimento cardíaco, isquemia, infarto, processos infiltrativos, além de hipertrofia concêntrica secundária à HAS ou estenose aórtica.
IC Fração Ejeção Preservada
Nesse caso, o debito cardíaco é mantido normal por um aumento da pressão de enchimento do ventrículo as custas da contração atrial. No entanto, o aumento da contribuição da contração atrial para o enchimento ventricular gera um desgaste atrial (paredes mais finas), além de reduzir a pressão no interior do átrio esquerdo e no território venocapilar pulmonar, de modo que uma redução pronunciada de pré-carga, pode ocasionar síndrome de baixo débito. 
A perda da contração atrial, durante episódio de fibrilação atrial, pode ocasionar importante piora sintomática (congestão pulmonar) e de baixo débito cardíaco, em portadores de insuficiência cardíaca diastólica.
IC Fração de Ejeçao Reduzida
	Na IC FEVEr, um aumento nas cargas hemodinâmicas causa regulações mal adaptativas. Um aumento na pós-carga ou elevadas taxas de enchimento ventricular levam a um remodelamento no miocárdio (hipertrofia excêntrica), afetando diretamente na redução do debito cardíaco. 
Dessa forma, a hipoperfusão tecidual afeta as vias neuro-hormonais, levando a uma redução na contratilidade devido ao remodelamento do miocárdio e a um aumento na volemia e na vasoconstrição, gerando mais disfunção ventricular. Mecanismo cardiorrenais enfatizam o papel da função renal na IC, contribuindo para retenção de sódio e água.
	O trânsito anormal de cálcio, responsável pelo relaxamento ativo ventricular, leva a uma disfunção diastólica primaria, seguida de um baixo debito cardíaco. 
Manifestações clinicas
	O diagnóstico pode ser clinico quando os pacientes apresentam os sintomas clássicos de dispneia em combinação com exame físico consistente com sobrecarga de volume. História previa de IAM ou HAS mal controlada devem aumentar a suspeita para o diagnóstico, além de a presença ortopneia e dispneia paroxística noturna, apesar de não serem patognomonicas, são sintomas comuns em IC.
	Sintomas como dispneia (congestão pulmonar), fadiga, dor toráxica, caquexia cardíaca (náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal difusa), disfunção cognitiva e distúrbios do sono (apneia obstrutiva do sono) são sintomas comuns em insuficiência cardíaca.
	Ao exame físicos, sinais como desvio do ictus cordis para baixo e para esquerda, presença de sopros, estenose jugular, edema dos membros inferiores, hepatomegalia dolorosa, refluxo hepatojugular, estertores pulmonares, derrame pleural, ascite, taquicardia, galope da 3ª e 4ª bulhas, enchimento capilar lentificado. Alem de sinais de baixo fluxo como, palidez, sudorese, hipotensão e oliguria. 
	Os critérios mais utilizados para o diagnóstico de IC crônica são os de Framingham e Boston (quadro 2 e 3), no entanto, mais frequentemente tem sido utilizados outros métodos para demonstrar cardiomegalia, como ecocardiograma.
Investigação diagnostica
Testes laboratoriais:
· Hemograma completo – detectar anemias e doenças sistêmicas
· Urina e função renal 
· Eletrólitos séricos
· Glicose e perfil lipídico
· Tireoide – T4livre e TSH
· Peptídeo natriurético
· Troponina
Eletrocardiograma – alterações elétricas sugestivas. Um ECG normal é pouco provável de IC;
Ecocardiograma – método de eleição para documentação da disfunção cardíaca, uma vez que fornece informações anatômicas e funcionais, além de rápido e seguro;
Rx tórax – permite definir a forma do coração, bem como sugerir as câmaras envolvidas.
Tratamento
	O tratamento não farmacológico é baseado em uma nutrição balanceada. Recomenda-se restrição hídrica (600 a 1.000 ml/dia pct + graves), controle da ingesta de sal (3 a 6 g/dia NaCl e 2g/dia pct graves), alem da pratica de exercícios físicos, atuando na melhora da qualidade de vida.
	A vacinação contra influenza (anualmente) e pneumococos (reforço após 65 anos) é outra forma de profilaxia nos pacientes portadores de IC.
	Já o tratamento farmacológico para IC crônica é baseado em:
Diuréticos – Melhoram na congestão e promovem vasodilatação pela liberação de sódio.
· Diuréticos de alça – mais indicados para quadros de edema de pulmão, pela sua ação rápida e meia-vida curta. Causa hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalemia - Furosemida
· Tiazidicos – Não devem ser usados em descompesaçao aguda, pela ação tardia e meia-vida longa. Causa efeitos eletrolíticos e metabólicos – Hidroclorotiazida
· Poupadores de potássio – Baixo poder diurético, início de ação tardio e meia-vida longa. Usados em associação com outros diuréticos – Espironolactona
Digitálicos – Inibi a bomba Na-K ATPase, aumentando cálcio intracelular, alem de reduzir a atividade simpática. Janela terapêutica estreita, pode ser toxico. Em insuficiência renal deve ser usado com cautela. Uso cada vez mais contestado – Digoxina 
Betabloqueadores – possuem uma ação cronotrópica e inotrópica reduzindo a frequência cardíaca e a força de contratilidade cardíaca. Existem quatro tipos disponíveis:
· Succinato de metropolol – indicado para pacientes com broncoespasmo e níveis pressóricos reduzidos
· Carvedilol – não seletivo e de ação vasodilatadora
· Bisoprolol – 3ª geração carvedilol
· Nebivolol – possui produção de oxido nítrico, com propriedades vasodilatadoras
As contraindicações incluem bloqueio atrioventricular, asma e DPOC;
Inibidores de ECA – base do tratamento de IC. Inibe a ECA, proporcionando a diminuição da síntese de angiotensina II e elevação de bradicininas, gerando diminuição da pré e pós-carga, vasodilatação arteríola eferente, alem da redução de aldosterona com consequente redução do remodelamento e eventos cardíacos. Tosse e hipotensão são os principais efeitos adversos. - Captopril
Bloqueadores dos receptores de angiotensina II – drogas semelhantes aos iECA, antagonista do receptor de AT1 e AT2, sem atividades sobre produção de bradicinina – Losartana 
Vasodilatadores diretos – a associação de hidralazina/nitrato é capaz de reduzir a mortalidade em pacientes com IC, porem é inferior aos iECA
Antiarrítmicos – os de classe I são contra indicados em IC. Atualmente, o uso se restringe à manutenção do ritmo sinusal e ao controle da frequência cardíaca – amiodarona 
	As causas mais comuns de descompensação estão relacionadas a não adesão ao tratamento – incluindo dieta e uso inadequado das medicações.
	No tratamento de IC aguda ou descompensada faz se uso de volume, diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos ou vasoconstritores com efeito inotrópico.
· Quente/úmido – vasodilatadores e diuréticos
· Frio/úmido – inotrópicos e diuréticos
· Frio/seco – expansão volêmica
Os inotrópicos são classificados nos que aumentam o cálcio intracelular (dobutamina e milrinnona) e os sensebilizadores de cálcio (levosimendam).
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