TUT 1 2

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Tut 1.2Vitória Fagundes, 5º período
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1 - Compreender a neurofisiologia da dor neuropática (mecanismo de modulação e sensibilização central e periférica).
- A dor neuropática (DN) é considerada uma das dores mais excruciantes, causando graves limitações e impacto negativo significativo na qualidade de vida. A DN é uma entidade complexa que engloba uma série de condições crônicas.
- A primeira definição de
DN proposta pela lnternational Association for the Study of Pain (IASP) em 1994, "dor iniciada ou causada por lesão primária ou disfunção no sistema nervoso", não deixava claro o que seria esta dis função, não permitindo um diagnóstico e localização anatômica específicos, e permitindo a inclusão de dores secundárias a doenças motoras (por exemplo, espasticidade e distonia)S.
- Para que as informações nociceptivas sejam processadas corretamente é necessário a integridade das estruturas funcionais dos axônios e estruturas neuronais centrais. A fisiopato logia da DN é heterogênea e complexa, representa um estado de doença neural secundária a alterações da função e anatomia das terminações nervosas,
troncos nervosos periféricos, unidades neuronais, vias de condução e do processamento central das informações sensitivas. Ocorrem fenômenos de neuroplasticidade anormais ao longo de todo sistema nervoso, que contribuem para manifestações dolorosas complexas. O
termo sensibilização periférica indica alterações na excitabilidade do nervo periférico e do gânglio da raiz dorsal, e a sensibilização central compreende as alterações nos neurônios da medula espinhal, sistema descendente
modulador da dor e fenômenos de neuroplasticidade nas estruturas cerebrais. Diferentes lesões histopatológicas podem ocorrer simultaneamente em um mesmo
paciente, o que faz com que a classificação baseada em suas formas de apresentação seja melhor do que a baseada em sua etiologia.
Mecanismos de sensibilização periférica
- A DN é caracterizada por:
· Dor espontânea (não dependente de estímulo).
· Hiperalgesia (dor exagerada a um estímulo normalmente doloroso).
· Alodínea (dor em resposta a um estímulo não doloroso). 
- Algumas destas características ocorrem por alterações nos nociceptores e nervos periféricos lesionados.
· Sensibilização dos nociceptores: Ocorre redução do limiar de ativação dos nociceptores, desencadeada pelos mediadores inflamatórios liberados devido à lesão aguda dos tecidos. Estes nociceptores passam a ser estimulados também por estímulos não dolorosos de baixa intensidade (alodínea).
· Descargas ectópicas: A lesão dos nervos periféricos determina redução importante do limiar de ativação neuronal, assim impulsos elétricos são desencadeados espontaneamente ou por estímulos normalmente não nocivos (alodínea tátil e hiperalgesia).
- Alteração na expressão dos canais de sódio e cálcio: Os mediadores inflamatórios ativam sinais intracelulares dos nociceptores com aumento dos canais voltagem-dependentes. O aumento dos canais de sódio determina aumento exagerado das descargas espontâneas nas membranas neuronais e corpo neural, responsáveis pela perpetuação da dor. Da mesma forma, após a lesão de fibras nervosas A delta e C, surgem novos canais de cálcio estimuláveis a mínimos estímulos sensoriais, com entrada de cálcio na membrana e consequente despolarização.
- Outras alterações periféricas: Crescimento neuronal anormal (sprouting ou brotamento) com aumento dos campos receptivos que alimentam a transmissão anormal da dor. Além dos neurônios lesados, os neurônios adjacentes, até então íntegros, passam a disparar espontaneamente, mecanismo conhecido como transmissão efática. Com a lesão neural ocorre ativação dos macrófagos que infiltram nervos e gânglios da raiz dorsal, liberando citocinas pró-inflamatórias, especialmente o fator de necrose tumoral a., e consequente atividade ectópica no local.
Mecanismos centrais da dor neuropática
- As alterações dos nociceptores durante a inflamação determinam rapidamente alterações de facilitação nas sinapses do corno posterior da medula espinhal. A atividade
persistente dos nervos lesados é o fator desencadeante da sensibilização central medular e cortical, determinando alterações neuroplásticas nas sinapses e o envolvimento de vários moduladores sinápticos, além de alterações de aminoácidos excitatórios. 
- A lesão das fibras nervosas sensoriais, e consequente ativação do fator de crescimento neuronal, estimula o brotamento anormal das fibras A p (normalmente proprioceptivas)
com o prolongamento de suas terminações das lâminas Ili e IV do corno posterior da medula espinhal, onde normalmente se localizam, para a lâmina li. Este brotamento faz com que estímulos com limiares não dolorosos
sejam interpretados na medula espinhal como dor. 
- Além deste fenômeno, o aumento de neurotransmissores no corno dorsal da medula espinhal produz uma despolarização prolongada da membrana pós-sináptica com ativação do receptor N-metil D-aspartato (NMDA). 
- Em condições normais, o receptor NMDA permanece bloqueado pelo íon magnésio; com a despolarização prolongada, ele permanece aberto permitindo o influxo permanente
de sódio e cálcio para a célula, levando à excitação intraneuronal maciça e resposta cada 
vez maior a estímulos repetitivos nas fibras C (fenômeno de Wind-Up ou de somação
temporal). 
O aumento do cálcio intracelular, além
de causar ativação e despolarização da membrana, determina ativação do segundo mensageiro, alterações na expressão gênica e maior excitação neuronal. As células da micróglia, que normalmente representam menos de 20% das células gliais da medula espinhal, proliferam rapidamente após a lesão neuronal, com consequente ativação do sistema imunológico, liberação de citocinas
inflamatórias e substâncias citotóxicas (por ex, óxido nítrico), provocando aumento da excitabilidade medular e alterações neuroplásticas. 
Assim como em outros tipos de dor crônica, o sistema descendente noradrenérgico, serotoninérgico e opioide inibidor da dor, se torna ineficaz na inibição do estímulo doloroso. O desequilíbrio entre os mecanismos descendentes inibitórios e os descendentes excitatórios tem sido proposto como
mecanismo subjacente próprio da dor central. 
- A excitabilidade exagerada e os fenômenos de neuroplasticidade,
estendem-se aos neurônios nociceptivos do tálamo e córtex cerebral (somatossensorial e pré-frontal), causando a ampliação e persistência dos estímulos nas estruturas corticais.
2 - Entender as manifestações clínicas e tratamento da dor neuropática.
- Apesar de todos os esforços visando uma melhor identificação e tratamento da DN, ela ainda é subdiagnosticada e subtratada e, até o momento, não existe consenso sobre qual seria sua melhor definição.
QUADRO CLÍNICO
- A apresentação clínica da DN é semelhante nas diferentes etiologias. 
· 
· A dor paroxística ou persistente, independente de estímulo, é característica deste tipo de patologia.
- Os descritores verbais são importantes na
caracterização da DN e são referidos como: queimação, calor, choques elétricos, dormência, agulhadas, alfinetadas, câimbras, aperto, porém, muitos pacientes apresentam
dificuldade na caracterização da sua dor. 
- A dor pode ser espontânea, frequentemente episódica e súbita e, em alguns casos, contínua ou evocada. 
- A dor evocada pode ser iniciada por estímulos inócuos (roçar da roupa, brisa
do ar, alterações de temperatura etc.), ou desproporcional a um estímulo nociceptivo. 
- Os sintomas e sinais da DN podem ser negativos (perda sensitiva) ou positivos
(sensações evocadas anormais ou exageradas). 
• Sinais positivos: Os fenômenos positivos são diversos e representam a combinação de dor evocada e sensações, manifestando-se geralmente como respostas exageradas aos estímulos.
• Alodínea: Resposta dolorosa a estímulos que normalmente não causam dor, constituindo assim uma anormalidade qualitativa. 
Pode ser mecânica (tátil), térmica (calor e frio) e aos movimentos. 
· A alodínea mecânica e térmica normalmente traduzem alterações cutâneas. 
· A alodínea
mecânica pode serinduzida por estímulos pontiagudos (alodínea mecânica estática) ou, mais comumente, por estímulos suaves na região (por exemplo, passar levemente um algodão na pele).
• Hiperalgesia: Resposta dolorosa desproporcional a um estímulo doloroso, representando, portanto, uma alteração quantitativa. A hiperalgesia e a alodínea
normalmente coexistem e, apesar de estar
presentes também em lesão tecidual e inflamação, nos casos de dor crônica representam sinais patognomônicos de DN.
• Hiperpatia: É caracterizada por anormalidades temporais onde estímulos inócuos repetitivos desencadeiam
dor.
• Sinais negativos: São caracterizados pela diminuição ou perda da sensibilidade a estímulos leves, vibração, picada de agulha e sensações térmicas. A alteração da sensibilidade ao toque e à picada de agulha indicam disfunção das fibras A e A õ.
• Hipoestesia: Perda da sensação normal a estímulos não dolorosos.
• Hipoalgesia: Perda da sensação à picada de agulha. É muito comum em neuropatias periféricas e frequentemente coexiste com dor espontânea intensa, em queimação.
- Podem ocorrer déficits motores com perda de força motora, paralisia e perda de reflexos, como por exemplo, no pós-AVE e desmielinização aguda.
Tratamento
- O tratamento da DN é tão complexo quanto a sua fisiopatologia. Os portadores de DN normalmente necessitam doses maiores de fármacos, e apresentam alívio da dor menor que os portadores de dor nociceptiva. Este manuseio insatisfatório pode ser explicado pela prescrição de fármacos sem eficácia comprovada no tratamento da DN, utilização de fármacos eficazes, porém em
subdoses, e efeitos adversos importantes que levam ao abandono do tratamento. 
- Além dos fatores já descritos, a maioria dos estudos clínicos envolveu pacientes portadores de neuropatia diabética e neuralgia pós-herpética, não estando totalmente esclarecido se as conclusões obtidas nestes casos poderiam ser extrapoladas para outras condições de DN. 
- Os estudos que comparam os medicamentos para tratamento da DN, baseiam-se no NNT (number needed to treat) e NNH (number 
needed to harm), dados que podem sofrer influência de diferentes grupos populacionais e também da diferença de efeito placebo entre grupos. Estudos mais recentes incluem, além da avaliação da intensidade da dor, a avaliação da qualidade de vida, qualidade do sono, e transtornos de humor, tornando-os mais completos, aumentando a evidência
para utilização de novos fármacos em comparação aos anteriormente utilizados (p. ex.: os antidepressivos tricíclicos) e melhorando a eficácia do tratamento da DN4. 
- Diversos grupos, como a European Federation of Neurologica/ Societies (EFNS), a Canadian Pain Society (CPS) Special Interest Group on Neuropathic Pain, o Assessment Committee of the Neuropathic Pain Special Interest
Group da lASP, o National Institute for Hea/th and Care Excellence (NICE), e um grupo de especialistas do Oriente Médio (MER), da América Latina (AL), da África
do Sul (AS), da França e da Dinamarca, desenvolveram guidelines de tratamento para uma abordagem mais racional e eficaz da DW1 (Ta bela 49.5). Existe praticamente
consenso entre eles sobre a utilização de antidepressivos tricíclicos (ADT), a2-8 ligantes, inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina, carbamazepina (neuralgia trigeminal) e lidocaína tópica (dor neuropática localizada) como primeira linha de tratamento, e do tramadol e opioides como segunda linha. 
- Os opioides são considerados como segunda linha de tratamento devido aos efeitos adversos, risco de hiperalgesia induzida
por opioides e risco de adição, porém são considerados primeira linha de tratamento em DN oncológica, DN aguda ou incidental, e quando o rápido alívio da dor se fizer
necessário até a dose adequada de outros fármacos. A escolha dos fármacos normalmente é orientada de acordo
com os sintomas presentes e sua fisiopatologia, utilizando- se, assim, um fármaco com mecanismo de ação adequado.
- Alguns estudos randomizados que avaliaram a validade da terapia farmacológica combinada para DN (ligantes a2 8 + opioides; ligantes a2 8 + ADT), demonstraram que existe uma redução 
maior da dor e menor incidência de efeitos adversos em comparação ao uso isolado de cada medicamento.
- Os procedimentos invasivos como a neuroestimulação, a infusão subaracnoídea de opioides, a nestésicos locais, ba clofeno e ziconotide podem ser utilizados em
pacientes refratários a outras terapias. Existem fracas evidências a favor destes procedimentos invasivos, a maioria em estudos abertos sem grupo controle.
- A neuroestimulação da medula espinhal é uma alternativa razoável nos casos de dor lombar neuropática refratária a tratamento, e a estimulação do córtex motor nas dores centrais refratarias pós-AVE. Os pacientes portadores de DN devem receber, além dos tratamentos medicamentosos e/ou invasivos, uma abordagem multidisciplinar com a inclusão de terapia física, exercícios físicos, terapia comportamental e acompanhamento psicoterápico.
3 - Conceituar dor do membro fantasma e descrever sua neurofisiologia.
- A dor fantasma é uma sensação dolorosa referente ao membro (ou parte dele) perdido que pode se apresentar de diversas formas tais como ardor, aperto, compressão ou até mesmo uma dor intensa e frequente.
- A dor normalmente está presente na primeira semana após amputação, mas ela pode aparecer após meses ou até vários anos, estando localizada principalmente na parte distal do membro fantasma. A duração da dor fantasma varia de acordo com cada indivíduo, entretanto a dor severa persiste em apenas uma pequena fração dos amputados, na ordem de 5-10 %.
- Muitos estímulos internos e externos modulam a dor fantasma, dentre os fatores relatados pelos amputados que modificam a experiência dolorosa estão os fatores agravantes da dor, os quais são a atenção, emoção, toque no coto ou pressão, mudança 
de temperatura, reflexos autônomos, dor de outra origem, colocação de uma prótese. E ainda, os fatores que aliviam a dor, que são o descanso, distração, movimentos do coto, uso de uma prótese, elevação do coto, percussão ou massagem no coto. Isto prova que a experiência de dor fantasma é um resultado não de um único evento, mas da interação de vários efeitos neuronais
- Quando ocorre a desaferenciação (perda da inervação sensorial de uma região) ou a amputação de um membro as informações sensoriais periféricas se tornam inteiramente ausentes, fazendo com que neurônios no sistema nervoso central que até então recebiam informações daquela parte do corpo se tornem anormalmente hiperativos. Na dor do membro fantasma, a ausência dessas informações sensoriais faz com que neurônios nas vias nociceptivas se tornem excessivamente ativos. A superposição extensa de representações corticais que, normalmente estão separadas se relacionam com a intensidade da dor do membro, ou seja, a reorganização cortical maciça pode aumentar esse fator.
- Grande parte de nossas informações sensoriais está relacionada com áreas específicas do córtex pós-central, de modo que permitem a construção de mapas sensorial, destacando-se aqui o mapa somato-sensorial presente no giro pós-central. Como resultado, cada indivíduo tem uma imagem interna que é representativa do próprio ser físico, sendo esta conhecida como "imagem corporal".
- A imagem corporal é construída de acordo com as percepções, idéias e emoções sobre o corpo e suas experiências, podendo ser, constantemente, mudada. Sendo assim, o fantasma de uma pessoa amputada seria a reativação de um padrão perceptivo dado pelas forças emocionais. Está claro que o quadro final de um fantasma depende grandemente de fatores emocionais e da situação de vida do indivíduo. Depois da amputação, o indivíduo sofre um grande impacto psicológico e vários distúrbios emocionais surgem na adaptação física e social, o que lhe faz enfrentar uma nova situação, mas como reluta em aceitá-la, acaba tentando, inconscientemente, manter a integridade de seu corpo.
- Desse modo, o membro-fantasma pode ser entendido como
a interação entre o que se detecta ao nível periférico (corpo) e o que se integra ao nível central (mente), sendo criada então, a aparência final do corpo no sistema nervoso. Como o ser humano está acostumado a ter um corpo por completo, o fantasma acaba sendo a expressão de uma dificuldade de adaptação a um defeito súbito de uma parte periférica importante do corpo. Além desse fator, o córtex cerebral, que possui um mapa sensorial das partes do corpo, ainda possui uma área de representação da região amputada, o que dificulta o cessar das sensações corporais. Assim, as sensações de membro fantasma são caracterizadas por fatores psíquicos e fisiológicos, que agem, conjuntamente para expressar tal fator.
sintomas
- Dentre os sintomas descritos por pacientes com sensação de membro fantasma, os que se apresentam com maior frequência são: a dor "fantasma"; dormência; queimação; câimbra; pontadas; ilusão vívida do movimento do membro fantasma, ou até mesmo, apenas a sensação de sua existência. Em casos de lesão do plexo braquial, são relatados também; estiramento da mão inteira que irradia para o cotovelo; constrição do pulso; espasmos da mão e descargas elétricas na mão e cotovelo.
4 - Elucidar síndrome da dor complexa regional.
- A fisiopatologia da SDRC não está totalmente esclarecida e tem-se grande dificuldade em obter resultados positivos no tratamento.
- Foi adotada a terminologia “Síndrome da dor regional complexa” ou “SDRC” para designar a condição dolorosa regional associada às alterações sensoriais decorrentes de um evento nóxico. Nesta, após o trauma, a dor é o sintoma principal, podendo estar associado à coloração 
anormal da pele, mudanças de temperatura do membro, atividade sudomotora anormal ou edema.
- No consenso, foram definidos dois tipos de SDRC: tipo I, anteriormente chamada de “distrofia simpático reflexa”, sucede a uma doença ou lesão que não afetou diretamente os nervos no membro afetado; e tipo II, outrora denominada de “causalgia”. A SDRC tipo II diferencia-se da do tipo I pela existência de uma lesão nervosa real, em que a dor não se limita ao território de inervação do nervo lesado. Aproximadamente 90% das pessoas com SDRC sofrem do tipo I.
- Essa condição, mais frequentemente descrita em sequência a traumatismo agudo, cirurgia ou imobilização de um membro, particularmente após evidente lesão de nervo periférico (causalgia), também é reconhecida em associação a condições clínicas como neuropatia diabética, esclerose múltipla, acidente vascular cerebral e infarto agudo do miocárdio (distrofia simpático-reflexa) e é importante causa de incapacidade. Sua associação às lesões por esforços repetitivos (LER) e distúrbios osteomusculares relacionados ao trabalho (DORT) é mais recente e ainda pouco explorada7. Vale salientar que a SDRC pode migrar para outra parte do corpo, como por exemplo, para o pé ou braço oposto e o estresse emocional costuma agravar essa dor. Em algumas pessoas os sinais e sintomas da SDCR desaparecem, enquanto em outras podem continuar por meses até anos.
- Essa doença já foi classificada de diferentes formas, atualmente divide-se em três estágios: aguda, que ocorre nos primeiros dias após a lesão até três meses; distrófica, de três a seis meses depois do seu início; atrófica, de seis meses até aproximadamente um ano a partir do evento causal. Acredita-se que a prevenção e o diagnóstico precoce são importantes para diminuir o desenvolvimento da doença. No entanto, os sinais e sintomas são ignorados, 
causando retardo no diagnóstico final e no início precoce do tratamento.
sintomas
- Portadores da SDRC desenvolvem quadro álgico intenso, associado a edema, instabilidade vasomotora, rigidez articular, lesões cutâneas e atrofia óssea aguda. Frequentemente, somam-se ao quadro de alodínia e hiperalgesia, alterações do fluxo sanguíneo e da sudorese regionais; fenômenos discrásicos; mudanças de padrão de movimentação ativa dos segmentos acometidos, incluindo a acentuação do tremor fisiológico; alterações tróficas do tegumento, da musculatura e do tecido celular subcutâneo e da incapacidade funcional do segmento acometido.
diagnóstico
- O diagnóstico clínico deve ser baseado nos seguintes critérios:
1. Dores contínuas que são desproporcionais a qualquer evento instigante.
2. Relato de pelo menos um sintoma em três das quatro categorias seguintes:
· Sensorial: relatos de hiperestesia e/ou alodínia.
· Vasomotor: relatos de assimetria de temperatura e/ou alterações na cor da pele e/ou assimetria da cor da pele.
· Sudomotor/edema: relatos de edema e/ou sudorese e/ou assimetria da sudorese.
· Motor/trófico: relatos de diminuição da amplitude de movimento e/ou disfunção 
motora (fraqueza, tremor, distonia) e/ou alterações tróficas (cabelo, unha, pele).
3. Deve exibir pelo menos um sinal no momento da avaliação em duas ou mais das seguintes categorias:
· Sensorial: evidência de hiperalgesia (picada) e/ou alodínia (sensação de toque leve e/ou temperatura e/ou pressão somática profunda e/ou movimento articular).
· Vasomotor: evidência de assimetria de temperatura (>1°C) e/ou alterações da cor da pele e/ou assimetria.
· Sudomotor/edema: evidência de alterações do edema e/ou sudorese e/ou assimetria da sudorese.
· Motor/trófico: evidência de diminuição da amplitude de movimento e/ou disfunção motora (fraqueza, tremor, distonia) e/ou alterações tróficas (cabelo, unha, pele).
4. Não há outro diagnóstico que explique melhor os sinais e sintomas.
- O diagnóstico tem base eminentemente clínica e sua principal manifestação é a dor regional, não havendo hoje exames “objetivos” com sensibilidade e especificidade suficiente para serem utilizados rotineiramente, propondo, então, os seguintes critérios para diagnóstico positivo de SDRC:
1. Dor regional difusa excruciante;
2. Pelo menos dois dos sinais e sintomas a seguir:
· Diferença na cor da pele relativa ao outro membro.
· Edema.
· Diferença de temperatura na pele, relativa ao outro membro.
· Limitação na amplitude do movimento ativo.
3. Adicionalmente: ocorrência ou exacerbação dos sinais/sintomas descritos.
- Deve ser lembrado das dificuldades em estabelecer o diagnóstico, pois não há indicadores de imagem ou marcadores séricos precisos, sendo esse um dos elementos mais importantes a serem levados em consideração. A classificação clínica é baseada em melhor compreensão da fisiopatologia dessa entidade, que coexistem fatores dependentes como alterações dos sistemas nervosos periférico e central, o sistema endócrino e fatores psicológicos, ambientais e situacionais.
- No entanto, a perícia de um especialista deve ser de excelência para fazer o diagnóstico correto. Mas, o critério de maior peso é dado pela ausência de outro diagnóstico que melhor explique os sintomas e sinais.
- Embora o diagnóstico da SDCR seja clínico, podem ser solicitados exames subsidiários que auxiliem tanto na confirmação como na sua exclusão. 
· Exame radiológico simples pode identificar diminuição da calcificação óssea, apesar dessa alteração não ser específica para SDRC, pois a desmineralização óssea pode ser causada pelo desuso do membro. 
· A eletroneuromiografia indica lesão de nervo nos casos de SDCR tipo II, porém, não se mostra útil no controle evolutivo da doença. 
· Outros exames laboratoriais de imagem podem ser realizados: a termografia determina a diferença de temperatura entre o membro afetado e o normal e a pletismografia evidencia as diferenças de perfusão entre os membros. Provas terapêuticas são úteis para auxiliar no 
diagnóstico pela resposta a uma determinada substância.
tratamento
- Por ser uma doença complexa, de difícil diagnóstico, com inúmeras propostas terapêuticas e às suas variadas respostas, não existe um protocolo padrão para o tratamento da SDCR. Torna-se necessário, em muitos casos, realizar associações de técnicas para um bom resultado. Nesse sentido, acredita-se que o acompanhamento do paciente deva ser multidisciplinar e multiprofissional devido aos vários componentes envolvidos na doença. Logo, a avaliação
psicológica e o tratamento de seus distúrbios, quando presentes, garantem melhor adesão do paciente ao tratamento instituído.
- O tratamento inicial é baseado em analgesia e em intensiva e cuidadosa fisioterapia para evitar a exacerbação da dor. 
- Na segunda linha de tratamento está o uso de analgésicos de ação central, anestesia regional, bloqueio simpático, dessensibilização de nervos periféricos, entre outros. As terapias farmacológicas são variadas. Além disso, associam-se antidepressivos tricíclicos, gabapentina, opioides e capsaicina tópica. Em casos refratários, pode-se recorrer à cirurgia, mas seu uso é bastante restrito.
5 - Diferenciar anestesia e analgesia.
- A ANESTESIA refere-se à cessação induzida da percepção dolorosa. Existem três tipos diferentes de anestesias:
1. Anestesia geral: implica na perda reversível e controlada da consciência, o que significa que o 
paciente não consegue sentir, ouvir ou lembrar de nada. Algumas funções fisiológicas essenciais são suspensas, como a respiração, por exemplo, e têm de ser mantidas artificialmente. Paralelamente, o paciente recebe drogas que desfazem o tônus muscular e paralisam os movimentos. No final da anestesia geral, as drogas que a induzem e a mantêm são interrompidas e os pacientes recebem agentes para reverter todos os seus efeitos. A anestesia geral é usada em cirurgias de grande porte, sobretudo naquelas que envolvem abertura da cavidade torácica ou abdominal.
2. A anestesia regional: torna uma região do corpo incapaz de sentir dor, sem abolir a consciência. É o que acontece na anestesia raquidiana ou peridural, em que a pessoa fica anestesiada da cintura para baixo. Esse tipo de anestesia pode ser empregado em intervenções na metade inferior do corpo, como partos, por exemplo. Outros exemplos são os bloqueios anestésicos de troncos nervosos, usados para possibilitar procedimentos cirúrgicos nas extremidades ou para aliviar dores intratáveis.
3. A anestesia local: torna uma pequena área focal incapaz de sentir dor. É utilizada, por exemplo, em pequenas cirurgias, como retirada de um cisto dérmico, pequenas suturas ou extração de dentes. Na maioria das formas de anestesia, os pacientes são pré-medicados (sedados) antes da cirurgia para ajudá-los a relaxar e se tornarem menos ansiosos. Os medicamentos mais utilizados para este processo são os benzodiazepínicos. 
- A ANALGESIA é definida simplesmente como alívio da dor, sem afetar os níveis de consciência dos pacientes. As drogas capazes de produzir tais efeitos — os analgésicos — apenas provocam a ausência ou o amortecimento da dor sem alterar a consciência.
- Os analgésicos são uma classe extensa de medicamentos, que se dividem em dois tipos básicos: 
1. Os analgésicos narcóticos: reduzem a percepção da dor e diminuem a atividade cerebral, provocando sono. São os analgésicos mais fortes, utilizados em dores de maiores intensidades. O mais potente deles é a morfina. A grande desvantagem desses analgésicos é a possibilidade de causarem rápida dependência. 
2. Os analgésicos não narcóticos: esses analgésicos inibem a produção de determinadas substâncias e, com isso, diminuem a sensação de dor. Pode-se diferenciar três tipos de analgesias: 
• A analgesia periférica é um tipo de ação do sistema nervoso que controla a entrada da informação dolorosa, antes dela chegar no córtex cerebral. Nesse sentido, o intuito da analgesia periférica é reduzir a aferência do estímulo doloroso, reduzindo o desequilíbrio eletrolítico entre o interior e o exterior das células. 
• A analgesia central refere-se a ações que têm origem em áreas mais superiores do sistema nervoso, mas que tem o mesmo intuito, de reduzir a aferência da dor. 
• Na analgesia descendente, áreas do sistema nervoso central projetam-se para baixo e tentam regular e bloquear os níveis de entrada das informações dolorosas periféricas no cérebro. 
- A SEDAÇÃO é a depressão também controlada da consciência, que torna o paciente um pouco menos consciente de si mesmo e do ambiente. Nesse estado, os pacientes podem estar sonolentos, mas não inconscientes. Não sentirão a dor, mas estarão cientes, embora confusamente, do que está acontecendo ao seu redor. A resposta do paciente aos estímulos externos se torna limitada. Popularmente conhecidos como calmantes, os medicamentos sedativos possuem a propriedade de reduzir a ansiedade sem afetar, ou afetando pouco, as funções motoras e mentais dos pacientes. A sedação pode ser mínima, moderada ou profunda: 
· A sedação mínima é usada apenas para aliviar a ansiedade do paciente, que precede algumas intervenções médicas, com nenhum ou muito pouco efeito sobre a consciência do paciente.
 
· A sedação moderada deprime um pouco a consciência, mas deixa o paciente capaz de responder a estímulos externos, táteis ou verbais. 
· Na sedação profunda, o paciente responde apenas a estímulos dolorosos fortes ou repetidos. Se a sedação for levada longe demais, o paciente pode ficar inconsciente. 
- Outras drogas que não as sedativas podem ser administradas com base nas necessidades particulares de cada paciente. Por exemplo, um paciente com risco de refluxo gastroesofágico pode receber medicamentos para combater esse problema potencial. 
- Em alguns casos de sedação mais profunda, um suporte respiratório pode ser necessário, mas ainda assim, o período de recuperação da sedação é bem mais rápido que o da anestesia geral. 
- Tal como acontece com a anestesia geral, os pacientes devem jejuar por pelo menos seis horas antes da sedação. A sedação é largamente utilizada em diversos procedimentos e intervenções médicas, como endoscopias, colonoscopias, coletas de materiais orgânicos para biópsias, pequenas cirurgias, etc.
- As vantagens da sedação em relação à anestesia geral consistem em que os efeitos adversos que podem estar associados a esta última são evitados com a sedação. Além disso, os pacientes mantêm seus reflexos fisiológicos naturais e são capazes de respirar por si mesmos, não dependendo de assistência ventilatória. A recuperação também se dá de forma praticamente imediata após o ato médico.
6 - Explicar o mecanismo de ação do anticonvulsiovante e o seu papel no caso.
- Os agentes anticonvulsivantes estão entre os fármacos mais bem escudados na dor neuropática e há evidências substanciais em favor da sua eficácia, tendo como base metanálises e experiências clínicas randomizadas. 
- Muitos desses anticonvulsivantes mais modernos bloqueiam os canais de sódio e de cálcio e diminuem a excitabilidade neuronal. 
- Os anticonvulsivantes têm sido utilizados como analgésicos desde 1942 quando Bergouignan publicou o primeiro artigo sobre o uso da fenitoína no tratamento da neuralgia do trigêmeo. Mais tarde a carbamazepina e a hidantoína foram utilizadas para este fim. A partir da década de 1960 estudos se intensificaram sobre as características clínicas das dores neuropáticas (lancinantes e em choques) de diversas etiologias. Novo panorama surge com os ligantes da subunidade alfa-2-delta dos canais de cálcio voltagem-
dependentes présinápticos que mostraram resultados positivos nas neuropatias pós-herpéticas, diabética e outras dores neuropáticas. 
GABAPENTINÓIDES
- Os gabapentinóides, pregabalina e gabapentina, atuam como ligantes à subunidade alfa-2-delta dos canais de cálcio voltagemdependentes pré-sinápticos. Esses fármacos regulam a entrada de cálcio no neurônio pré-sináptico diminuindo a liberação de neurotransmissores excitatórios na fenda sináptica. Ambos são bem tolerados e têm poucas interações farmacológicas, pois não fazem metabolização hepática, são excretados via renal, necessitando de ajuste de dose em nefropatas. Os gabapentinóides têm sido empregados com sucesso na DN de várias doenças, na profilaxia da dor crônica após eventos agudos, e também diminuem o consumo de opioides no intraoperatório. São fármacos de primeira linha da farmacoterapia da DN.
GABAPENTINA
- Na verdade, a gabapentina, amplamente utilizada no tratamento da dor neuropática, chamou a atenção da comunidade científica
quando foi publicado um relato informal sugerindo sua eficácia no tratamento da SCDR. O mecanismo de ação da gabapentina (e da pregabalina, recémlançada) foi atribuído inicialmente à ativação dos sistemas GABA endógenos que atuam na modulação da dor (embora não seja um agonista GABA). Evidências recentes sugerem que esse pode não ser o mecanismo principal de ação e a teoria moderna enfatiza os "sinaptossomos" da présinapse. Além disso, a gabapentina pode produzir algum efeito como supressora dos 
aminoácidos excitatórios como o glutamato. Em várias experiências clínicas randomizadas de grande porte, a gabapentina e a pregabalina tiveram eficácia significativa comprovada na neuralgia pós-herpética e na neuropatia periférica diabética. 
ESTABILIZADORES DA MEMBRANA
- A fenitoína e os agentes antiepilépticos estabilizadores da membrana (bloqueadores do canal de sódio) podem ter alguma utilidade na dor neuropática, principalmente nos casos em que a atividade ectópica pode contribuir para a geração de dor. A carbamazepina é um estabilizador da membrana e desempenha um papel tradicional e talvez clinicamente importante no tratamento da dor neuropática, especialmente da neuralgia do trigêmeo. A oxicarbazepina pode ser tão eficaz quanto a carbamazepina e causa menos efeitos colaterais, de acordo com os resultados de uma experiência open-label (sem autorização oficial) com pacientes portadores de neuropatia diabética dolorosa, mas isso não foi confirmado no estudo-piloto.
OUTROS ANTICONVULSIVANTES
- Alguns outros anticonvulsivantes, como o levetiracetam, o topiramato , a lamotrigina e a zonisamida, contam com evidências razoavelmente convincentes que sugerem que eles podem ser úteis no tratamento da dor neuropática, razão pela qual estão sendo realizados vários estudos-piloto de grande porte hoje.
7 - Explicar a importância da equipe multiprofissional e elucidar o que é hospital terciário.
- Em geral, o médico coordena a assistência prestada aos pacientes, define os diagnósticos, descreve as necessidades dos pacientes aos componentes da equipe e supervisiona as necessidades e as estratégias terapêuticas oferecidas aos pacientes, seja em equipe ou individualmente. Se também atuar como líder da equipe, o médico assegura que ela permaneça concentrada no nível funcional global do paciente. O médico e a enfermeira precisam tranquilizar os pacientes quanto à segurança e à eficácia das intervenções de fisioterapia e terapia ocupacional. Esse talvez seja o papel mais importante desempenhado pelo médico e pela enfermeira junto à equipe e seus pacientes. Essa tranquilização é particularmente importante para os pacientes com dor neuropática crônica. Por terem seu foco dirigido para os aspectos somáticos em consequência da dor crônica, esses pacientes podem reagir com apreensão significativa às alterações mais sutis das sensações físicas e dos padrões da dor. A confiança gerada pelo médico e pela enfermeira pode inspirar o paciente a continuar com o regime de tratamento da dor apropriado, evitando exames diagnósticos e intervenções médicas desnecessários. 
PAPEL DOS MÉDICOS E DOS ENFERMEIROS 
- O médico e a enfermeira precisam tranquilizar os pacientes quanto à segurança e à eficácia das intervenções de fisioterapia e terapia ocupacional. Esse talvez seja o papel mais importante desempenhado pelo médico e pela enfermeira junto à equipe e seus pacientes. Essa tranquilização é particularmente importante para os pacientes com dor neuropática crônica.
PSICOTERAPIA
- Seja no contexto do trabalho em equipe ou da prática privada, é essencial estabelecer uma relação profissional com um psicólogo cognitivo-comportamental. A dor neuropática gera estresse e também pode ser agravada por ele, bem como por outros fatores psicológicos. Os psicólogos especializados em dor podem determinar se os fatores psicológicos estão ou não contribuindo para a dor e limitação física exageradas. Como algumas estratégias de enfrentamento são mais eficazes do que outras no tratamento da dor, esses profissionais podem determinar a estratégia mais apropriada para cada paciente e oferecer previsões confiáveis quanto aos efeitos de cada abordagem. Os psicólogos também podem encarregar-se da orientação, do aconselhamento e do treinamento nas técnicas cognitivo-comportamentais utilizadas no tratamento da dor. Como os níveis de depressão e ansiedade são elevados entre os pacientes com dor crônica, a avaliação e a terapia psicológicas devem fazer parte de qualquer programa abrangente de tratamento da dor neuropática. Diversas estratégias podem ser usadas na psicoterapia: Hipnose, técnicas de relaxamento, técnicas de pensamento cognitivo, distração da dor, técnicas dirigidas ao sofrimento emocional, inclusive o controle da raiva e da ansiedade e a terapia cognitivo-comportamental da depressão, são combinadas com antidepressivos para romper o ciclo de dor - sofrimento-dor. Entre outras estratégias, além de enfatizar a importância do apoio familiar.
 FISIOTERAPIA 
- O fisioterapeuta fica encarregado do treinamento nas modalidades ativas e passivas voltadas para a correção ou a modulação dos fatores que podem estar contribuindo para a 
dor neuropática, inclusive problemas de postura, espasmos, contraturas ou ancilose óssea. O objetivo da fisioterapia é ensinar ao paciente técnicas de alongamento e fortalecimento que aumentam a flexibilidade dos grupos musculares que tendem a comprimir nervos, fortalecendo simultaneamente os grupos que tendem a aliviar a compressão. Por exemplo, o fisioterapeuta que trabalha com um paciente com lombociatalgia e hiperlordose associadas pode introduzir exercícios de alongamento e estabilização lombossacra; com estas orientações, o paciente pode manter uma postura mais apropriada e conservar os f9rames em uma posição mais aberta, dessa forma aliviando a compressão radicular. O fisioterapeuta reforça os programas de alongamento ensinando o paciente a aplicar calor antes do alongamento sustentado e gelo depois do exercício. Em geral, o fortalecimento consiste em um regime de exercícios de mobilização ativa e passiva, que por fim progridem para exercícios isométricos. Em seguida, os exercícios isotônicos e preferencialmente o treinamento supervisionado com pesos pode ser útil, contanto que não agravem a compressão. As termoterapias, o ultrassom e outras terapias passivas têm pouca utilidade no tratamento da dor neuropática. A facilitação neuromuscular e outras terapias de manipulação podem ser particularmente valiosas, sobretudo porque atenuam a compressão de um nervo pressionado. 
TERAPIA OCUPACIONAL 
- A avaliação do local de trabalho, a correção ergonômica e a utilização de órteses formam o núcleo da terapia ocupacional para dor neuropática. Além disso, a avaliação e a modificação da postura durante o sono, as atividades da vida diária e as atividades 
recreativas são igualmente importantes. A detecção e a realização de modificações específicas no local de trabalho podem ser muito úteis em alguns casos, como, por exemplo, o acolchoamento do punho dos profissionais que trabalham com teclados de computador. 
ORIENTAÇÃO VOCACIONAL 
- O orientador vocacional intervém quando o paciente não consegue retornar ao seu emprego original. Em alguns casos, a insatisfação com o trabalho e a raiva podem ser tão importantes, que a melhor solução para o paciente e o empregador pode ser ajudá-los a aceitar a necessidade de encontrar uma ocupação alternativa e tomar as providências neste sentido.
Falta sobre o hospital terciário