TUT 1 3

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tut 1.3
1-Estudar dor profunda/somática (neurofisiologia)
DOR SOMÁTICA SUPERFICIAL: decorrente da estimulação de receptores do tegumento e, usualmente, de trauma, queimadura ou processo inflamatório. Tende a ser bem localizada e a apresentar qualidade bem definida. 
DOR SOMÁTICA PROFUNDA: consequente à ativação de nociceptores de músculos, fáscias, tendões, ligamentos e articulações. Como exemplos, podem-se citar as dores ligadas às contrações musculares isquêmicas, a estiramento muscular, ruptura tendinosa, síndrome miofascial e artrite. De localização mais imprecisa, algumas vezes pode manifestar-se como dor referida.
→ A DOR SOMÁTICA OU ESTRUTURAL É LOCALIZADA MAIS FACILMENTE PELO PACIENTE E COM FREQUÊNCIA ESTÁ ASSOCIADA A TRAUMATISMO OU ATIVIDADE FÍSICA. A DOR SOMÁTICA PODE ORIGINAR-SE EM MÚSCULOS, ARTICULAÇÕES, LIGAMENTOS ÓSSEOS, TENDÕES OU FÁSCIA. A DESCRIÇÃO DO CLIENTE PODE VARIAR DESDE UMA DOR AGUDA E INTENSA ATÉ IMPRECISA E DOLORIDA. PODE SER CONSTANTE OU INTERMITENTE, O CLIENTE FREQUENTEMENTE A RELACIONA A ALGUMA ATIVIDADE FÍSICA OU À POSTURA.
- Tecidos estruturais podem estimular fibras nervosas aferentes em decorrência de lesões traumáticas, como lacerações ou esmagamento. Fibras aferentes também podem ser estimuladas pela pressão, p.ex., como resultado de invasão de tumor, edema, congestão venosa ou inflamação nas articulações. 
- Dor somática ocorre quando os estímulos que vão produzir a sensação de dor provêm da periferia do corpo (pele, músculos, periósteo, articulações) ou de tecidos de suporte do organismo. Dor Somática é sensação dolorosa rude, exacerbada ao movimento (dor "incidental"). É aliviada pelo repouso, é bem localizada e variável, conforme a lesão básica. Ex.: dores ósseas, pós-operatórias, dores musculoesqueléticas, dores artríticas etc. 
- A dor somática é sentida com alto grau de discriminação, sendo amplamente representada na área somatossensorial (áreas 1 e 2). É transmitida de acordo com a distribuição anatômica das vias nociceptivas e pode ser superficial cutânea e profunda de acordo com a estrutura envolvida na lesão.
· DOR SOMÁTICA SUPERFICIAL: Ocorre em estruturas ricamente supridas por nociceptores, como a pele, subcutâneo, aponeurose, pleura parietal, periósteo, ligamentos e tendões. É medida por fibras aferentes A delta e C e é uma dor bem localizada. 
· DOR SOMÁTICA PROFUNDA: Os nociceptores localizam-se no peritônio parietal e na raiz do mesentério. É mediada também por fibras aferentes A delta e C, originadas entre T6 e L1. É uma dor mais aguda e específica que a dor visceral, sendo localizada próxima ao ponto onde ocorre a estimulação. Pode ser causada por diversos agentes irritantes (conteúdo gastrintestinal, urina, bile, suco pancreático, sangue, pus) e substâncias (bradicinina, serotonina, histamina, prostaglandinas e enzimas proteolíticas). Sentida como câimbras musculares, cefaleias, dores de articulações dor em pontada ou aguda dor em queimação/pele, tecido conjuntivo, ossos, articulações, músculos.
FISIOPATOLOGIA
- A dor somática ou estrutural é mais facilmente localizada pelo paciente, pode se originar de músculos, articulações, ligamentos ósseos, tendões ou fáscia. A descrição do paciente pode variar desde uma dor aguda e intensa até imprecisa e dolorida, o paciente geralmente relaciona a alguma atividade física ou a postura. Tecidos estruturais podem estimular fibras nervosas aferentes em decorrência de lesões traumáticas ou também pela pressão.
- A dor somática superficial localiza-se bem quando tem sua origem em tecidos situados próximo da superfície do corpo, por exemplo, nos tendões ou aponeuroses superficiais, no periósteo de ossos imediatamente sob a pele, nas paredes das cavidades abdominal e torácica. Ao contrário, quando se origina em estruturas profundas, é mais difusa e só vai ser referida a um ponto distante. Quanto mais ácido for o pH ou quanto maior for a concentração de íons K+ de determinada substância, maior será o seu poder de irritação peritoneal. A irritação do peritônio parietal, além da dor, acarreta contratura muscular. Esta pode ser localizada ou generalizada (abdômen em tábua), dependendo da extensão da irritação. A contratura muscular é explicada pela inervação comum do peritônio parietal e da musculatura abdominal. 
- Qualquer processo irritativo que atinja os troncos nervosos ou estruturas por eles inervadas, dentro ou fora do abdômen, acarreta contratura dos músculos abdominais. Por isto, a contratura da musculatura abdominal secundária à irritação do peritônio parietal (contratura muscular verdadeira) deve ser diferenciada da contratura muscular que pode ocorrer na meningite, nos traumatismos do canal medular, nos traumatismos torácicos e nas pleurites. Devemos ainda diferenciá-la da contratura muscular voluntária. Na contratura muscular verdadeira, qualquer tentativa de vencer a rigidez pela palpação não dá resultados. Ao contrário, ocorre um agravamento da dor em consequência da irritação peritoneal subjacente. A dor aumenta também com os movimentos, tosse, deambulação ou qualquer outra situação que aumente a pressão intraabdominal, por causa da torção, tensão ou tração do peritônio doente. A presença de contratura muscular abdominal verdadeira representa, portanto, a existência de irritação peritoneal subjacente e seu achado equivale, quase sempre, à cirurgia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
· DOR SUPERFICIAL (DOR CUTÂNEA): como pequenas feridas ou queimaduras de primeiro grau, ocorre ao nível da pele ou membranas mucosas; 
· DOR PROFUNDA: é uma dor causada, por exemplo, por rupturas, fraturas ósseas e ocorre ao nível dos músculos, ossos, articulações, ligamentos, tendões e vasos sanguíneos; 
DIAGNOSTICO
- Os componentes essenciais do processo de avaliação da dor incluem a determinação de fatores como a localização, descrição, intensidade, duração, fatores de alívio e agravamento, fatores associados (náuseas, vómitos, obstipação, confusão ou depressão) a fim de garantir o tratamento mais correto e adequado a cada doente. 
TRATAMENTO 
- As técnicas farmacológicas conservadoras envolvem, fundamentalmente, fármacos analgésicos e fármacos adjuvantes. Os analgésicos podem ser opióides e não opióides, sendo que o fármaco de referência nos opióides fortes é a morfina, nos opioides fracos a codeína, e nos analgésicos não opióides os anti-inflamatórios não esteroides (AINE’s), onde também se incluem outros analgésicos antipiréticos como o paracetamol e o metamizol. A dor neuropática pode não responder tão bem aos opióides ou aos anti-inflamatórios não-esteroides (AINE) quanto a dor nociceptiva, que em geral pode ser facilmente controlada com esses fármacos,ao menos por períodos curtos. Os anti-inflamatórios não esteróides podem ser utilizados como adjuvantes no tratamento da dor nociceptiva, somática e visceral ou como terapia única, quando se trata de dor ligeira. Costumam ser indicados para o tratamento de dor aguda ou crónica, principalmente quando há inflamação. Este tipo de fármacos têm um mecanismo de ação comum, a inibição da síntese de prostaglandinas pelas isoenzimas cicloxigenase COX. 
- Os opióides fortes são fármacos de última linha no tratamento da dor, pelo que só devem ser utilizados quando outras terapêuticas, farmacológicas e não farmacológicas, já não são suficientes. A ação analgésica destes fármacos deve-se à sua ligação aos receptores opióides. Existem vários tipos de receptores opióides e alguns medicamentos têm mais afinidade para um tipo de receptor do que para outros. Para além da afinidade, os opióides fortes, diferem também na sua potência analgésica e farmacocinética. 
- Os relaxantes musculares podem ser úteis na dor associada a espasmos musculares. São utilizados no tratamento da dor o baclofeno, diazepam, clonazepam, ciclobenzaprina e tizanidina. O baclofeno, agonista do receptor GABA, é utilizado principalmente como um agente antiespasmódico. No entanto, a sedação, hipotonia e confusão em pessoas idosas pode complicar a terapia com este tipo de fármacos.
DIFERENÇA DA DOR SOMÁTICA
devem causar dor quando pressionados. Ao contrário dos trigger points, que estão associados a condições como a síndrome da dor miofascial, os tender points são mais difusos e estão relacionados à avaliação da sensibilidade generalizada em pacientes com fibromialgia.
· Sensibilização Central: Nos casos de fibromialgia associados aos tender points, há uma sensibilização central, implicando uma resposta anormal do sistema nervoso central à dor. Isso pode resultar em uma percepção exagerada da dor em áreas específicas do corpo.
· Alterações Neuroendócrinas: Desregulações neuroendócrinas, incluindo anormalidades nos sistemas serotoninérgico e dopaminérgico, estão associadas à fibromialgia. Essas alterações podem contribuir para a modulação anormal da dor e da resposta aos estímulos nocivos.
· Fatores Genéticos e Ambientais: Fatores genéticos e ambientais também desempenham um papel na predisposição à fibromialgia. Estudos sugerem uma influência genética na suscetibilidade à condição, enquanto eventos estressantes ou traumáticos podem desencadear ou exacerbar os sintomas.
5- elucidar o mecanismo de ação: AINES, anti-depressivos na dor e anestésicos locais
aines
- O principal precursor das prostaglandinas é o ácido araquidônico (AA), que tem origem dos fosfolipídios das membranas celulares destruídas após lesão celular e transformados em diversos ácidos pela fosfolipase, sendo esse evento o início base do processo inflamatório. 
Os produtos derivados do metabolismo do AA influenciam uma variedade de processos biológicos, incluindo a inflamação e a hemostasia. Os metabólitos do AA também chamados eicosanoides podem mediar praticamente cada etapa da inflamação. A produção dos metabólitos do ácido araquidônico pode ser feita através de duas vias: via ciclo-oxigenase e via lipoxigenase.
VIA CICLO-OXIGENASE: 
- Envolve duas isoformas (COX-1 e COX-2) e é responsável pela síntese das prostaglandinas (PGs), tromboxanos e prostaciclinas. As diferenças e particularidades entre as duas COX serão comentadas a frente, mas é importante destacar que a diferença na estrutura dessas enzimas permitiu o surgimento de inibidores seletivos da COX-2, evitando a interferência com os processos fisiológicos mediados pela COX-1. 
VIA LIPOXIGENASE: 
- Responsável pela síntese final de moléculas como os leucotrienos, porém não está diretamente relacionada à ação dos anti-inflamatórios.
MECANISMO DE AÇÃO 
- EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO: a diminuição da prostaglandina E2 e da prostaciclina reduz a vasodilatação e, indiretamente, o edema. O acúmulo de células inflamatórias não sofre redução direta. 
- EFEITO ANALGÉSICO: diminuição da geração de prostaglandinas significa menos sensibilização de terminações nervosas nociceptivas aos mediadores inflamatórios, como a bradicinina e a 5- hidroxitriptamina. 
- O alívio da cefaleia provavelmente decorre da diminuição da vasodilatação mediada pelas prostaglandinas. Os AINEs são 
eficazes contra a dor leve ou moderada, especialmente aquela originada de inflamação ou lesão tecidual. Foram identificados dois locais de ação. Na periferia, os AINEs reduzem a produção de prostaglandinas que sensibilizam os nociceptores para mediadores da inflamação como a bradicinina, e são, portanto, eficazes no tratamento de artrite, bursite, dores de origem muscular e vascular, odontalgia, dismenorreia, a dor do pós- parto e a dor por metástases ósseas. Todas as afecções estão associadas a aumento da síntese local de prostaglandinas como resultado de indução da COX-2. 
Isoladamente ou em combinação com opioides, diminuem a dor do pós-operatório e, em alguns casos, podem reduzir a necessidade de opioides em até um terço. Sua capacidade de aliviar a cefaleia pode estar relacionada à redução do efeito vasodilatador das prostaglandinas sobre a vasculatura cerebral. Além desses efeitos periféricos, há uma segunda ação central, possivelmente na medula espinal, menos bem caracterizada. As lesões inflamatórias periféricas aumentam a expressão da COX-2 e a liberação de prostaglandinas na medula, facilitando a transmissão das fibras de dor aferentes para os interneurônios no corno posterior. 
- EFEITO ANTIPIRÉTICO: no sistema nervoso central a interleucina-1 libera prostaglandinas, que elevam o ponto de ajuste hipotalâmico para o controle da temperatura, causando febre. 
- Mecanismo de ação: Os principais efeitos terapêuticos dos AINE derivam de sua capacidade de inibir a produção de PG. A primeira enzima na via sintética das PG é a COX. Essa enzima converte o AA nos intermediários instáveis PGG2 e PGH2, além de promover a produção de prostanoides (mediadoras do processo inflamatório e de reações anafiláticas), TxA2 e uma variedade de PG. Nós temos em nosso organismo três subtipos principais da enzima COX: COX 1, COX 2 e COX 3.
· A COX 1 é uma enzima constitutiva, ou seja, ela é de suma importância para processos fisiológicos e homeostáticos; protege a mucosa gástrica e regula a acidez dela; controla processo hemorrágico com a agregação plaquetária; aumentando a taxa de filtração glomerular; enfim, atua na hemostasia, então é importante entender que nem sempre tem sentido inibir uma enzima que é responsável por diversos processos necessários pro corpo. Pra isso, existem AINES não inibem essa enzima, para assim manter suas ações fisiológicas. 
· Ao contrário da COX 1, a maior parte da COX 2 é induzida, não está presente no organismo. É produzida por um estímulo. induzida por citocinas, estresse de cisalhamento e promotores de tumor. Mas há também a COX 2 constitutiva, que possui funções importantes. 
· A COX 3 (ou COX 1b) é expressa principalmente no sistema nervoso central, em processos de febre e dor.
- A grande diferença dos AINEs é qual a COX é inibida por ele. Temos AINEs reversíveis e irreversíveis. Dentre os irreversíveis, um exemplo é a aspirina/ AAS/ ácido acetil salicílico. O AAS é um AINE não seletivo, ou seja, bloqueia tanto a COX 1 quanto a COX 2, porém possui uma afinidade maior a COX 1 (reduz o efeito trombogênico). Funciona também como analgésico e antitérmico.
OS REVERSÍVEIS INIBEM TEMPORARIAMENTE AS COXS. DENTRE ELES TÊM SUBCLASSIFICAÇÕES: 
1. AINEs reversíveis não seletivos da COX: ibuprofeno e diclofenaco (antitérmico e analgésico). 
2. AINEs parcialmente seletivos para COX 2: possuem maior afinidade pela COX 2, porém podem inibir também a COX 1 (nimesulida, o meloxicam e o etodolaco) - dor, febre e inflamação. 
3. AINEs altamente seletivos para COX 2: mantém função protetora gástrica (COX 1 não é afetada). E inibe a COX 2, fazendo o controle da inflamação, da febre e da dor. Celecoxib (osteoartrite, artrite reumatoide, úlceras).
4. AINEs seletivos para COX 3: paracetamol. A COX 3 está relacionada a processos de dor e febre e, por isso, sua inibição promove efeito antitérmico e analgésico. Não atuam diretamente na inibição. Esta ocorre por meio dos metabólitos ativos dos fármacos.
anestésicos locais
-> Ação Farmacológica dos Anestésicos Locais:
- Os anestésicos locais são medicamentos que bloqueiam a condução nervosa em áreas específicas do corpo, resultando em perda temporária de sensibilidade. Eles agem bloqueando os canais de sódio nas membranas nervosas, impedindo a propagação do potencial de ação e, assim, a transmissão dos impulsos nervosos.
1. Bloqueio de Canais de Sódio: Os anestésicos locais se ligam aos canais de sódio nos neurônios e impedem a entrada de íons sódio. Isso impede a despolarização da membrana celular e a geração do potencial de ação.
2. Impedimento da Propagação Nervosa: Ao bloquear a condução nervosa, os anestésicos locais inibem a transmissão de sinais de dor, temperatura e outros estímulos sensoriais, proporcionando anestesia local.
-> Indicações dos Anestésicos Locais:
1. Procedimentos Cirúrgicos Locais: Utilizados para proporcionar anestesia durante procedimentos cirúrgicos menores, como suturas, remoção de lesões cutâneas, entre outros.
2. Anestesia Regional: Injeções de anestésicos locais podem ser usadas para bloquear nervos específicos em uma
região do corpo, proporcionando anestesia para procedimentos mais extensos, como cirurgias ortopédicas.
3. Alívio de Dor Aguda e Crônica: Podem ser usados para aliviar a dor aguda, como em bloqueios nervosos pós-operatórios, ou para gerenciar a dor crônica, como em casos de neuralgia.
4. Anestesia Epidural e Espinhal: Utilizados em procedimentos obstétricos, como analgesia durante o parto, e em cirurgias abdominais e ortopédicas.
-> Contraindicações dos Anestésicos Locais:
1. Alergia: Pessoas com alergia conhecida aos anestésicos locais ou a outros componentes da formulação devem evitar o uso.
2. Infecção no Local da Injeção: A presença de infecção no local da injeção pode aumentar o risco de complicações e é geralmente uma contraindicação.
3. Toxicidade: Certas condições médicas, como insuficiência hepática ou renal, podem aumentar o risco de toxicidade dos anestésicos locais e são contraindicações relativas.
4. Hipotensão Severa: Em casos de instabilidade hemodinâmica, o uso de anestésicos locais pode ser contraindicado devido ao risco de potencializar a hipotensão.
5. Bloqueio Cardíaco: Em casos de bloqueio cardíaco completo, o uso de alguns anestésicos locais pode ser contraindicado devido ao risco de agravar a condução elétrica cardíaca.
anti-depressivos
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E VISCERAL 
- Não há diferença fundamental entre a dor que se origina em uma víscera e a que provém de uma estrutura somática 
profunda (músculos, tendões e articulações). Ambas têm a mesma qualidade, são difusas e mal localizadas. 
- Os sistemas visceral e somático estão estreitamente vinculados. As fibras aferentes das vísceras fazem parte dos nervos simpáticos e raramente do parassimpático. Habitualmente seus impulsos não atingem níveis de consciência, salvo algumas exceções (fome e sede, plenitude do reto e da bexiga, etc.) É bem conhecido que o parênquima visceral, assim como o cerebral, pode ser manuseado sem que se desperte sensação alguma. No decurso de intervenções cirúrgicas feitas com anestesia local as vísceras de indivíduos conscientes podem ser cortadas ou cauterizadas sem provocar dor. As vísceras não são, contudo, completamente insensíveis, porém as membranas que as recobrem, o tecido de sustentação, os pedúnculos neurovasculares e os músculos viscerais é que podem ser origem de dor localizada ou irradiada. 
- Os impulsos assim originados são conduzidos por fibras que estão incluídas em nervos simpáticos e excepcionalmente nos parassimpáticos, tal como na região pélvica, esôfago e traqueia. Já que os nervos simpáticos não são essenciais para os reflexos reguladores viscerais, a simpatectomia para aliviar a dor não provoca disfunção visceral seria. A dor somática profunda localiza-se bastante bem quando tem sua origem em tecidos situados próximo da superfície do corpo, por exemplo nos tendões ou aponeuroses superficiais, no periósteo de ossos imediatamente sob a pele, nas paredes das cavidades abdominal e torácica. Ao contrário, quando se origina em estruturas profundas, é mais difusa e é referida em um ponto distante. 
- Na localização das sensações intervêm dois pontos importantes: a representação cortical e a experiência. Quanto mais desenvolvida é aquela e mais frequente esta última, mais precisa é a localização. As vísceras e os segmentos profundos têm uma representação cortical muito menos extensa do que os receptores exteroceptivos e os impulsos aferentes das vísceras e dos músculos habitualmente não chegam a ser conscientes. Esses fatos bastam para explicar porque as sensações profundas não têm um sinal local preciso e são referidas sob forma difusa ao segmento ou aos segmentos em que se originaram e as regiões da superfície de onde partem impulsos dolorosos que chegam ao neuroeixo pelas mesmas raízes medulares e estão representados nos mesmos pontos do córtex cerebral.
2- fibromialgia
- A fibromialgia (FM) é uma síndrome de dor crônica difusa de manifestação clínica complexa, por estar associada a uma constelação de sintomas 1 que persistem por mais de 10 anos
- A FM carece de cura, assim como tem etiologia incerta, embora haja várias hipóteses etiológicas. Vários modelos conceituais buscam compreender a presença constante da dor difusa. 
- A dor é a principal característica da FM e queixa principal dos pacientes segundo dados de estudos qualitativos H e quantitativos. A dor é uma experiência subjetiva, complexa e multidimensional. 
ORIGEM MUSCULAR 
- Inicialmente, os pesquisadores aspiravam pela caracterização da FM e diferenciação diagnóstica entre outras dores reumáticas. A dor relatada pelas pessoas com FM era considerada uma consequência a inflamação do tecido conjuntivo e muscular. Esta inflamação justificava-se pela somação de microlesões musculares, onde o tempo de repouso e recuperação não haveria sido respeitado. Estas observações provêm sobretudo dos estudos de Berndstrup, que descreve o acúmulo de dejetos metabólicos através da biópsia muscular de pacientes com dor crônica. 
- Avanços tecnológicos como a microscopia eletrônica permitiram novas investigações sobre a FM. Entre eles, destaca-se os estudos de Fassbender, em 1975, que observa a presença de edema nas mitocôndrias e miofibrilas com aparência descrita como "moth eaten" - ou seja, roídas pelas traças - em biópsias de tecido de pacientes com "reumatismo muscular". Alguns pacientes com lesões mais graves apresentavam ruptura do sarcômero e destruição de miofilamentos. Segundo o estas lesões seriam consequência de uma isquemia induzida pela contração localizada do músculo. Estas observações de Fassbender apoiam a teoria muscular da FM nos anos 19909.
- As hipóteses de lesão em tecido muscular na FM justificam a presença da dor e fadiga relatada pelos pacientes, pelo distúrbio do metabolismo oxidativo 11, pois alterações em sistema circulatório (capilares) e intracelular são descritas. Estas alterações em vias capilares reduzem o aporte de nutrientes (como o oxigênio) às células12 provocando uma carência na produção de energia (ATP: adenosina trifosfato) pelo metabolismo oxidativo. Além disso, as mitocôndrias apresentam alterações que poderiam justificar a redução na produção de ATP e de fosfocreatinina (PCr) em pacientes com FM. A produção de energia ocorre prioritariamente pela glicólise (sem a presença de oxigênio) e libera apenas duas moléculas de ATP para cada molécula de glicose, além de dejetos metabólicos, como por exemplo: ácido lático, que pode ser nociceptivo. A predominância do metabolismo glicolítico produziria fadiga e dor. O conjunto destes déficits fisiológicos na produção de ATP pelo metabolismo oxidativo justifica parcialmente a redução da força e da performance muscular, e a capacidade cardiovascular e a redução do vo2 máximo nestes pacientes com dor crônica difusa. 
- O efeito do exercício físico nos pacientes com FM parece diferenciar-se das pessoas sem dores crônicas. Os exercícios musculares de contração isométrica tendem a aumentar o limiar de dor nos pacientes sem dores crônicas, ao contrário dos pacientes com FM, onde há uma redução no limiar de dor a palpação durante a contração isométrica. Pesquisas experimentais com exercícios cardiorrespiratórios demonstram redução da dor em sujeitos sem dor crônica e aumento da dor nos pacientes com estima-se uma hipersensibilidade dos pacientes com FM ao exercício, independentemente do nível de atividade muscular máxima ser significativamente inferior ao nível dos sujeitos controles mesmo com esforço inferior aos controles, os pacientes com FM relatam maior intensidade de dor durante os exercícios que os indivíduos sem dor crônica. 
- A redução da atividade muscular máxima voluntária poderia ser um mecanismo de proteção à pois a coativação dos músculos agonistas e antagonistas, associada à redução do vo2 máximo e do fluxo sanguíneo, traz como consequência uma diminuição do aporte nutricional aos tecidos musculares. Além da resposta do sistema musculoesquelético, a performance e funcionalidade física também dependem diretamente da resposta do sistema cardiovascular. Ao contrário de achados em indivíduos saudáveis, os pacientes com FM apresentam maior frequência cardíaca ao repouso e em situação de dor experimental ao frio. Estima-se que a frequência cardíaca esteja associada à intensidade de dor, além do sedentarismo. As alterações na pressão arterial são menores quando comparadas a sujeitos saudáveis submetidos ao mesmo teste de dor experimental. Alguns pesquisadores estimam que estas alterações cardiovasculares possam estar correlacionadas a mecanismos de modulação da dor. Em conclusão, os estudos morfológicos e fisiológicos de causas musculares propostos deste o início do século XX apresentam algumas lacunas metodológicas que limitam sua validade externa. O descondicionamento físico, a fraqueza muscular, a baixa funcionalidade física são características da população com FM, porém, necessita-se de mais estudos para compreender a relação de causa e efeito destes sobre os sintomas álgicos e comorbidades da FM. 
ORIGEM PSICOLÓGICA 
- A dor crônica é descrita pelos pacientes como uma sensação que invade e influencia sua capacidade física, emocional e qualidade de vida. 
- Neste contexto multidimensional da dor crônica, psicólogos, psiquiatras e outros pesquisadores diretamente envolvidos em saúde mental iniciam seu interesse pelo
estudo da FM. Nos anos 1950, Ellman e Shaw propõem que a dor difusa dos pacientes com FM seja de origem psicológica. Reconhece-se claramente que a dor crônica está associada a um aspecto físico e psicológico, sendo importante lembrar que estes dois fatores interagem entre si na percepção e modulação da dor. Tendo em vista esse aspecto emotivo da dor, a FM pode ser estudada sob o enfoque de um distúrbio psicológico, seja pela hipervigilância dos pacientes ou classificada dentro do aspecto de síndromes motivo-afetivas.
HIPERVIGILÂNCIA DESENCADEADA POR UM EVENTO TRAUMÁTICO 
- A hipervigilância pode ser a consequência da exposição a um trauma físico ou psicológico, ao estresse urbano ou aos conflitos de guerra. Em gera l, o estresse expõe os cidadãos ao medo de uma situação de perigo potencial e os predispõem a um estado de hipervigilância que amplifica a percepção dos estímulos. Esta situação de medo persistente poderia também explicar o desenvolvimento de distúrbios psicológicos, como a ansiedade. Além disso, as exposições a eventos traumáticos ao longo da vida poderiam representar um fator de risco às dores crônicas e este, por sua vez, aumentaria a vulnerabilidade pessoa. 
- Nos pacientes com FM, a hipervigilância caracteriza-se por um aumento da atenção a todo estímulo externo que poderia potencialmente provocar algum tipo de dor. Esta atenção exagerada nas sensações corporais, com foco na dor, ou mesmo, no medo de ter dor, poderia ser a causa do relato de dor intensa e constante nessa população. Além disso, a hipervigilância poderia inibir ou reduzir as tentativas de adaptação para aprender a conviver melhor com a dor. Mesmo se a FM parece estar associada a um estado de hipervigilância, os eventos que desencadeiam os sintomas são dificilmente identificados. Ao contrário da síndrome de estresse pós-traumático, no caso da FM a natureza do trauma inicial é menos precisa que aquela 
relatada pelo estresse pós-traumático. Além disso, a FM nem sempre é desencadeada por um evento, alguns pacientes apresentam FM idiopata, sem causa, de início insidioso.
ESPECTRO DOS DISTÚRBIOS MOTIVO-AFETIVOS 
- Estudos que investigaram a dor em agregados familiares fortalecem a hipótese da FM como uma depressão disfarçada ou de um distúrbio motivo-afetivo. Neste caso, a depressão é destacada pela elevada prevalência de distúrbios motivo-afetivos em membros de uma mesma família ou simplesmente pela depressão como uma comorbidade ao viver com dor crônica, dor de causa desconhecida. 
- Esta incerteza induz nos pacientes uma sensação de vulnerabilidade e desânimo psicológico. Além disso fortalece os comportamentos pessimistas, catastróficos da dor, que em contrapartida também influenciam a percepção da dor, a capacidade física e emocional do paciente. Do ponto de vista biológico, os distúrbios motivo-afetivos expressam-se por uma redução na disponibilidade de neurotransmissores envolvidos na depressão. 
- Pacientes depressivos apresentam uma redução no limiar da dor. Do ponto de vista clínico, o tratamento da FM caracteriza-se sobretudo pela prescrição de antidepressivos. Do ponto de vista psicológico, seria pela má adaptação à dor e ao estresse, associados à dramatização dos pacientes. No entanto, comparado ao tratamento da depressão, a eficácia destes fármacos varia consideravelmente nos pacientes com FM. 
- Outro limite à descrição da FM como distúrbio motivo-afetivo consiste nas doenças comórbidas. A FM associa-se com frequência a distúrbios de disfunção neurológica e somática como a síndrome do intestino irritável, assim como a depressão, distúrbio bipolar, anorexia, ansiedade entre os pacientes com FM, estudos de subgrupos confirmam a heterogeneidade da população com FM na associação da ansiedade e depressão como fator que diferenciaria subgrupos. 
- Pacientcom FM associada à depressão relatam dores cotidianas em níveis de intensidade superiores aos dos FM sem depressão associada, assim como apresentam respostas inferiores aos testes de CPM, indicando menor adaptação dos mecanismos endógenos de controle a dor. Em contrapartida, pacientes com depressão grave e sem queixas de dores difusas não apresentam déficit nesses mecanismos de controle da dor. Contrapondo-se à ideia de FM como depressão mascarada, este estudo apresenta diferenças neurofisiológicas entre os grupos. Os resultados de estudos com associação de dados fornecidos pelo exame complementar da ressonância magnética funcional consideram que a percepção da dor difere no nível cortical entre pacientes com FM e com depressão. 
- Em conclusão, mesmo se muitos pacientes com FM apresentam um distúrbio motivo-afetivo associado, assim como em outros casos de dores crônicas, uma grande parcela de pacientes não apresenta estes problemas. Estima-se que apenas 40% sofram de depressão como comorbidade à FM. Pesquisadores e clínicos defendem cada vez mais a importância da avaliação e tratamentos dos sintomas emocionais associados à dor e, independente de considerar esta como causa ou consequência da doença, este distúrbio deve ser investigado e abordado no tratamento da FM e de dores crônicas em geral.
ORIGEM GENÉTICA 
- Estudos de genotipagem e d e fenotipagem em FM iniciaram discretamente há quase 20 anos e destacam-se nos últimos 10 anos por seus esforços em investigar polimorfismos genéticos que justifiquem a dor muscular, a agregação familiar da dor crônica e o desequilíbrio neuroendócrino. 
- Polimorfismos genéticos consistem na variação da sequência dos nucleotídeos na molécula de DNA, que diferem-se de mutações genéticas por seu aspecto silencioso. Alguns polimorfismos genéticos foram identificados em pacientes com FM como a variação na enzima COMT (Catecol-0-metiltransferase), do transportador da serotonina (S-HTT) e do receptor da serotonina (5- HT2A). Entretanto, as conclusões destes estudos ainda não permitem uma dissociação entre a interação de propriedades genéticas e características fenotípicas. 
A prevalência da FM em uma mesma família foi investigada por vários estudos, geralmente utilizando como referência os parentes de primeiro grau do paciente com FM. Entende-se por parentes de primeiro grau os filhos, irmãos e pais. A prevalência da síndrome está entre 6,4% e 18,5% entre os familiares de um paciente com FM, enquanto ela varia de 1,1 o/o a 4,2% entre os pacientes que sofrem de artrite reumatoide. 
- Na mesma direção que essas observações, outros autores destacam que 28% dos filhos de mães com FM e 26% dos parentes de primeiro grau respondem aos critérios de classificação da FM sugeridos pelo ACR em 1990. Dessa forma, relatam- -se as primeiras evidências de baixo limiar de dor entre parentes de primeiro grau de pacientes com FM ou artrite reumatoide. A diferença no limiar de dor entre famílias com e sem dor crônica mantém-se mesmo após controle dos dados em função do gênero e de 
distúrbios do humor. Em suma, estas observações são relativas à agregação familiar da FM e nos conduzem a duas novas hipóteses:
A. A presença potencial de um fator genético que poderia explicar a prevalência de dor em uma mesma família.
B. Um fator fenótipo associado ao nível de educação familiar e potencializado pelas condições socioeconômicas do ambiente em que vivem os pacientes. 
ORIGEM NEUROFIOLÓGICA 
- O modelo conceitual da FM como um distúrbio no sistema nervoso central (SNC) consiste no mais estudado desde o final da década de 1980. Alguns estudos projetam interações entre estes distúrbios com os polimorfismos genéticos, com o comportamento doloroso e mesmo com a fraqueza muscular, relatados nos modelos anteriores. 
- De forma sucinta, cinco modelos principais são propostos como possíveis causas neurofisiológicas ou neuroendócrinas da FM: 
A. distúrbio do sono.
B. Distúrbios da modulação da dor amplamente estudado desde a década de 1990.
C. Causa de origem central como o distúrbio do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHS). 
D. Distúrbios do sistema nervoso autonômico.
E. Desequilíbrio neuroendócrino e no funcionamento neurofisiológico do SNC.
A seguir, descreve-se os avanços das quatro primeiras hipóteses. A quinta hipótese não será a presentada de forma específica, porém ela é discutida nas outras sessões ao abordar o desequilíbrio neuroendócrino associado à função de alguns neurotransmissores.
DISTÚRBIO DO SONO
- O sono é uma necessidade fisiológica que pode ser dividida em duas grandes fases: 
a. Sono lento sem movimento rápido dos olhos (NREM).
b. Sono paradoxal caracterizado pelos movimentos rápidos dos olhos (REM) e por uma redução do tônus muscular.
- O estágio do sono NREM, por sua vez, se divide em sono lento leve (estágio 2) e sono lento profundo (estágio 3 e 4). 
- O sono não regenerador é um sintoma frequente na população com FM. Estima-se que entre 48% e 90% desses pacientes relatam problemas com o sono, sendo este um dos motivos para investigar o sono entre os pacientes com FM . 
- Nas décadas de 1980 e 1990 propôs-se que os ruídos durante o sono profundo poderiam ser a causa da FM, pois sujeitos saudáveis, sem dores crônicas, desenvolvem dores similares aos pacientes com FM quando são privados da prática de exercício físico e com sono profundo perturbado por ruídos. 
- Os pacientes FM apresentam um sono profundo interrompido por períodos de vigília. Todavia, mesmo se estas perturbações são confirmadas por estudos experimentais, o sono profundo com as incursões de ondas alfas (vigília) não é uma característica exclusiva de pacientes com FM, ou seja, o mesmo fenômeno repete-se em outras dores crônicas. 
- As perturbações no sono profundo estão em correlação com a gravidade da dor, e não com a síndrome de dor em si. As interrupções nos estágios do sono profundo prejudicam a liberação do hormônio de crescimento, este hormônio é responsável pela homeostase muscular, ou seja, pelo anabolismo do tecido conjuntivo, dos tendões e dos músculos sendo que aproximadamente 70% de sua síntese ocorre durante a fase profunda do sono. Estes resultados poderiam justificar a baixa concentração do hormônio de crescimento em pacientes com FM, assim como a intensidade da dor, fadiga e rigidez. 
- As alterações fisiológicas do sono e suas consequências clínicas de fadiga e dor podem estar associadas aos distúrbios neuroendócrinos no nível do hipotálamo e que poderiam limitar a liberação de hormônio do crescimento e da prolactina durante o sono. Embora o custo seja elevado, alguns pesquisadores propõem a suplementação do precursor do hormônio de crescimento nos pacientes com FM (IGF-1), demonstrando redução na gravidade dos sintomas dolorosos.
- Em contrapartida, os distúrbios do sono poderiam também ser descritos como uma consequência da dor crônica, pois a dor em si pode ser um considerada um ruído perturbador dos estágios do sono. Esta problemática de causa ou efeito, em relação aos distúrbios do sono assim como nos modelos anteriores ainda não é conclusiva. 
- Em 2012, Anderson et a/. 6 1 analisaram dados de 14 dias/noites de sono de pacientes com FM e concluíram que nem o tempo de duração do sono ou a quantidade de vezes em que os pacientes acordaram durante a noite predizem as dores relatadas pelos pacientes. Estratégias para melhora do sono poderiam ser abordadas e inseridas ao tratamento da FM.
DISTÚRBIOS DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-SUPRARRENAL (HHS) 
- Toda resposta ao estresse é uma reação fisiológica necessária à sobrevivência, independe da condição aguda ou crônica. A resposta ao estresse, ocorre pelo eixo HHS. Em uma situação de resposta fisiológica ao estresse exógeno como temperatura extrema ou trauma emocional ou físico, o hipotálamo libera o hormônio CRH (hormônio de liberação de corticotropina) que estimula, por sua vez, a hipófise para a secreção de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico ), vasopressina e betaendorfinas. A ACTH induz a produção de hormônios glicocorticoides e adrenocorticais, ambos hormônios sintetizados pelo eixo HHS com a função de aumentar o tônus cardiovascular e bloquear o armazenamento de energia e inibir processos não essenciais como a inflamação e o sistema imunológico, a reprodução e o crescimento. Essas reações aos estresses têm ação sistêmica pela estimulação do córtex e da glândula suprarrenal para liberação do cortisol. 
- Em uma situação de estresse crônico pode ocorrer uma grave repercussão sobre a homeostase fisiológica e psicológica dos indivíduos. Enquanto em situação normal/ fisiológica à resposta ao estresse (agudo) tem-se o cortisol em presença sistêmica, que progressivamente inibe a liberação de CHR e de ATCH, por um mecanismo denominado biofeedback negativo. Em situação crônica, a persistência do estímulo estressante exige uma resposta intensa, frequente e de longa duração. Os mecanismos compensatórios formam-se com a finalidade de tentar encontrar equilíbrio homeostático. Um estresse crônico desencadeia, como consequência, um excesso de cortisol no corpo, o que pode gerar uma atrofia dos gânglios linfáticos, uma redução de linfócitos e uma hipertensão, entre outros sintomas. Estas alterações fisiológicas induzidas pelo estresse crônico conduzem a um desequilíbrio do eixo HHS, assim como uma inibição à resposta ao estresse. Nos pacientes com síndrome do estresse pós-traumático ou com depressão os baixos níveis de cortisol demonstram a alteração crônica induzida. Resultados como este são observados em FM ou, a inda, com taxas de cortisol equivalentes entre FM dos sujeitos sadios. Em suma, a relação entre cortisol e FM depende de uma comorbidade com a depressão e não em consequência à FM em si. 
DESEQUILÍBRIO DO SISTEMA NERVOSO AUTONÔMICO (SNA) 
- O SNA é responsável pela homeostase do corpo e também responde a estímulos dolorosos. 
- O desequilíbrio do SNA nos pacientes com FM foi inicialmente investigado no final da década de 1980, quando se relata o desequilíbrio entre os ramos simpático e parassimpático do SNA, com uma maior ativação do sistema nervoso simpático (SNS) durante o sono das pessoas com FM e intolerância à atividade física.
- Dentre os efeitos agudos do exercício físico tem-se o aumento da resposta do SNS e imediatamente após o exercício há um aumento na liberação de algumas catecolaminas como a noradrenalina e adrenalina. Entretanto, nos pacientes com FM observou-se um mecanismo contrário, com uma redução de noradrenalina e adrenalina em níveis sanguíneos após a atividade. 
- Apesar desta relação entre dor e atividade do SNS ser descrita inclusive por estudos de imagem por ressonância magnética, os resultados não são sempre consistentes entre a atividade do SNS e os sintomas de dor, fadiga e sono relatados pelos pacientes com FM. O desequilíbrio na atividade do SNA poderia ocorrer por uma predominância na atividade do SNS, por uma inibição do SNP ou por um desequilíbrio na ativação dos dois ramos. 
DISTÚRBIOS NOS MECANISMOS ENDÓGENOS DE MODULAÇÃO DA DOR) 
- O distúrbio nos mecanismos de modulação da dor dos pacientes com FM é investigado sobretudo em três diferentes níveis do SNC, ou seja, no nível da medula espinhal, do tronco encefálico e no cérebro. Estes distúrbios são aqueles que mais se aproximam da explicação da variabilidade de sintomas e complexa manifestação clínica da FM.
MEDULA ESPINHAL 
- A sensibilização central é um processo fisiológico em resposta a um estímulo nociceptivo repetido no tempo 
(somação temporal). No entanto, este fenômeno de sensibilização pode ser facilitado, cujo efeito aumentaria a percepção de dor em situações nociceptivas (hiperalgesia) e não nociceptivas (alodínea). A dor em pacientes com FM é relatada mesmo em resposta a estímulos não nociceptivos repetidos no tempo. Ou seja, estímulos com intensidade abaixo do limiar de dor, repetidos no tempo, podem produzir dor em pacientes com FM, ao contrário do efeito observado em sujeitos saudáveis, onde não há sensibilização central em resposta a estímulos não nociceptivos. Este fenômeno pode ser explicado pelo excesso de estimulação nociceptiva no corno posterior da medula espinhal. A excitabilidade das aferências em consequência a este "bombardeio" de informação nociceptiva"
o corno posterior da medula espinhal pelo aumento na disponibilidade de aminoácidos excitatórios que ativam os receptores NMDN. Além disso, os pacientes com FM apresentam um aumento na concentração de substância P no líquor cefalorraquidiano (LCR).
TRONCO ENCEFÁLICO 
- O distúrbio no Sistema Inibitório Descendente da Dor ou Controle Inibitório Descendente Nociceptivo (CIDN) é proposto para explicar a manifestação da dor difusa nos pacientes com FM.
- Os pacientes com FM não apresentam resposta efetiva do CIDN após teste de dor experimental de somação espacial ou de modulação condicionada da dor (CPM), ao contrário de pessoas saudáveis e pacientes com lombalgia crônica, que demonstram inibição da percepção da dor após estímulo temporal e espacial no membro superior. Algumas características bioquímicas dos pacientes com FM complementam estes achados. A liberação de encefalinas no corno posterior da medula espinhal é desencadeada pela liberação de serotonina e noradrenalina no tronco cerebral. 
- Os pacientes com FM se caracterizam pela baixa concentração de serotonina e de betaendorfinas. O desequilíbrio neuroendócrino na FM também ocorre pela baixa concentração de noradrenalina no LCR. 
- Do ponto de vista clínico, o distúrbio no CIDN facilita a compreensão da manutenção da dor nos pacientes com FM, cuja alteração possa ser induzida por um desequilíbrio neuroendócrino e justifica a necessidade de antidepressivos para atenuar o sintoma.
- Embora a FM esteja associada ao déficit na inibição da dor, ela não estaria presente em todos os pacientes: um subgrupo de pacientes apresenta resposta eficaz de inibição da dor em protocolo de CPM. A proporção dos pacientes com esta alteração no CIDN/CPM seria de 42%, enquanto 21 o/o dos saudáveis também apresentariam um certo déficit na inibição da dor.
CÉREBRO 
- A complexidade dos mecanismos de controle da dor que agem no cérebro são muito exploradas, detecta-se atividade em córtex, sistema límbico, tálamo, entre outros. No caso da FM, inúmeros estudos destacam o sistema límbico e sua associação com emoção e expectativas. Tendo em vista a atividade da dopamina como analgésico natural, de ação no córtex cingulado anterior e na ínsula, e considerando a baixa concentração deste neurotransmissor na população de FM, propôs-se que a exacerbação do sintoma dor em um contexto de estresse poderia ser compreendida pela baixa liberação de dopamina no núcleo accumben, pois o estresse crônico favorece a supressão das funções dopaminérgicas no sistema límbico. 
- Nesse contexto, a prescrição de fármacos com propriedades agonistas da dopamina poderiam favorecer a redução da dor e fadiga em pacientes com FM. Resultados favoráveis foram descritos pela administração de cetaminas aos pacientes com FM. 
- Estima- -se que estes efeitos terapêuticos observados em alguns pacientes com FM possam ser resultado da interação e afinidade com receptores dopaminérgicos, e ao efeito antagonista sob os receptores NMDA que participam da sensibilização central.
- Importante ressaltar a necessidade de estudos clínicos para compreender melhor a variabilidade de efeitos terapêuticos e indicação destas moléculas e fármacos para o tratamento da dor em pacientes com FM. 
- A modulação do sinal nociceptivo é influenciada pelas expectativas dos indivíduos, ou seja, além da transdução e transmissão do sinal nociceptivo, a modulação e percepção da dor dependem também das experiências anteriores dos indivíduos e do contexto onde estão inseridos. Por exemplo, um estímulo verbal pode influenciar a modulação da dor, tendo efeito nocebo (hiperalgesia) ou placebo (analgesia) para um mesmo estímulo nociceptivo. 
- Embora ocorram em centros superiores, as expectativas influenciam os mecanismos de modulação da dor; ascendentes e descendentes, em sujeitos saudáveis. A modulação da dor por indução de expectativas de algiasjanalgesia pode influenciar a eficácia/atividade do CIDN85 e da teoria da comporta86 em sujeitos saudáveis. Neste caso, induzir a hipoalgesia pode aumentar a atividade do CIDN, e vice-versa. Um estudo similar foi conduzido por Goffaux et ai. com indução de expectativa de analgesia e confirmação da expectativa de dor para determinado protocolo de dor experimental em mulheres com diagnóstico de FM. 
- Os autores observaram a ineficácia do CIDN, mesmo naquelas com expectativa de analgesia durante o experimento. Estes resultados repercutem na prática clínica, onde expectativas de hiperalgesia devam ser moduladas por seu efeito nocivo à percepção da dor. Assim como na FM, outras populações também foram investigadas, por exemplo: estima-se a que a intensidade da dor pós-operatória de cirurgias abdominais possa ser proporcional ao nível de dramatização da dor no pré-operatório. Além disso, expectativas sobre hiperalgesia poderiam prejudicar diretamente o efeito terapêutico e o controle dos sintomas de pacientes em tratamento farmacológico, psicológico, fisioterapêutico, entre outros.
EPIDEMIOLOGIA
- No Brasil, estima-se que a FM acometa 2,5% da população com mais de 16 anos de idade. 
- Em nosso país, mulheres também representam a maioria da população acometida, com uma proporção de 7,5 mulheres:1 homem, para adultos entre 35 e 54 anos. 
- Observa-se prevalência elevada da FM em pesquisas realizadas com populações em situações de vulnerabilidade social, política e econômica, como por exemplo, a presença de guerras ou conflitos. 
- Outra característica importante é a taxa de aceitação do diagnóstico pelos profissionais que influencia diretamente o resultado dos estudos epidemiológicos de prevalência da FM. Considera-se que sua prevalência aumente com o avanço da idade.
SINTOMAS
- Mesmo com a FM caracterizando-se pela presença de:
· Dores crônicas difusas.
· Hiperalgesia e alodínea, associada aos pontos de sensibilidade (no mínimo 11 de 18 com limiar de dor inferior à pressão equivalente a 4 kgf).
· Outros sintomas e inclusive outras síndromes são descritas pelos pacientes. 
- Os outros sintomas, além da dor são: 
· Fadiga.
· Distúrbio do sono.
· Perda de força muscular.
· Rigidez.
· Desânimo.
· Ansiedade.
· Distúrbios cognitivos/memória.
· Distúrbios da função digestiva (ex.: síndrome do intestino irritável), entre outras. 
- Há uma variabilidade na frequência de sintomas associados à FM. A divergência destes resultados deve-se, entre outros, ao viés socioeconômico e cultural de cada lugar de realização do estudo, além do método de pesquisa utilizado para identificar a presença ou ausência do sintoma. Em suma, a aquisição dos dados varia entre autor referido até a utilização de critérios diagnósticos ou utilização de instrumentos de medidas. 
- A depressão é um dos sintomas que apresenta a maior divergência entre os resultados dos estudos investigados. A comorbidade da FM com a depressão varia entre 29% e 90%. No entanto, os critérios para acessar a presença do sintoma não estão exaustivamente elucidados a fim de tomar-se uma decisão precisa sobre a associação de ambos. Há elevada prevalência de casos falso-positivos de depressão quando a coleta de dados é realizada por autorrelato. 
- Por outro lado, o diagnóstico de depressão não é sempre coerente entre a opinião do paciente vs. a do avaliador: estima-se que até 2/3 dos pacientes discordam do diagnóstico de depressão. Apesar de extensa discussão potencial sobre o rigor científico para acessar a frequência das comorbidades associadas à FM, os sintomas de fadiga, rigidez, sono não recuperador e distúrbios do humor são extensamente utilizados na prática clínica para o diagnóstico da FM. Além disso, há uma extensa investigação para diagnóstico diferencial de outras síndromes de dor; fadiga e estresse e doenças reumáticas. 
- A complexa manifestação clínica, pela variabilidade de sintomas e comorbidades, motiva alguns clínicos e pesquisadores à reflexão sobre as causas potenciais da FM, assim como a possibilidade de subgrupos dentro da FM.
diagnóstico
- O primeiro para a padronização e classificação da FM proposto pelo Colégio Americano
de Reumatologia (ACR) data de 19903. Elaborado por um consenso multicêntrico entre pesquisadores clínicos, os critérios consistiam na presença da dor difusa (em ambos hemicorpos e acima e abaixo da cintura) por mais de três meses consecutivos e dor à palpação com pressão de 4kgf/cm2 em ao menos 11 dos 18 pontos de sensibilidade mapeados. 
- Os pontos anatômicos são bilaterais e localizam-se em: inserção do músculo occipital, ponto médio do trapézio superior, acima da borda medial da escápula na origem do músculo supraespinhal, face anterior do espaço entre os processos transversos de C5 e C7, junção costocondral da segunda costela, dois centímetros distalmente ao epicôndilo lateral do cotovelo, quadrante superior externo do músculo glúteo médio, posterior à proeminência do grande trocânter do fêmur, coxim gorduroso do joelho pouco acima da interlinha articular medial. 
- A proposta do ACR em 1990 foi largamente aplicada na clínica, em pesquisas experimentais e epidemiológicas. Contudo, alguns limites e a baixa especificidade conduzem a diversas reflexões científicas sobre a real importância dos pontos de sensibilidade para o diagnóstico, assim como os critérios utilizados para considerá-los positivos ou não. Após a primeira década da publicação destes critérios de classificação, iniciam-se publicações de análises 100 e outras inclusive recomendando a não utilização dos pontos de sensibilidade na prática clínica.
- Dentre vários fatores que conduzem a estas reflexões e críticas destaca-se: (a) a presença de pontos de sensibilidades em adultos com insônia, com depressão, e em atletas com privação de fase profunda do sono durante uma semana; e (b) necessidade de ajuste do limiar de dor em função do sexo, cujo valor para sexo masculino deveria ser de 6 kgfjcm2. 
- O foco nos pontos de sensibilidade para a classificação da FM é então trocado pelo foco na constelação de sintomas da manifestação clínica da FM para seu diagnóstico. Baseado na avaliação do índice de dor difusa (WPI), na gravidade dos principais sintomas (SS) e variabilidade de sintomas, em 2010, o ACR publica os critérios diagnósticos preliminares da FM e gravidade dos sintomas no chamado Critérios de Classificação da FW. 
- Os parâmetros para ponto de corte proposto são: WPI 7 e SS 5 ou WPI>3- 6 e SS 9; presença da dor difusa por mais de três meses consecutivos e ausência de outras anormalidades que justifiquem a dor. O diagnóstico da FM é baseado na avaliação clínica, histórico da dor, variabilidade e intensidade dos sintomas. Atualmente, desconhece-se exames laboratoriais ou exames de imagem que possibilitem o diagnóstico clínico da FM, porém, é primordial a investigação de outras patologias que possam ter manifestação clínica similar, como osteoartrites, lúpus eritematoso, doença de Sjõgren, entre outras.
TRATAMENTO MULTIDISCIPLINAR
- O desafio da caracterização e compreensão etiológica da FM reflete-se igualmente na elaboração do plano de tratamento. Discute-se entre ter como alvo do tratamento as queixas dos pacientes vs. as múltiplas hipóteses etiológicas da FM. Independente da justificativa, há um consenso sobre a necessidade de a abordagem terapêutica ser multidisciplinar. 
- Compreende-se que a FM ainda não tem cura identificada, assim como não tem uma proposta de tratamento 'padrão ouro". As estratégias terapêuticas para o tratamento da FM e das dores crônicas em geral focam - cada vez mais - no controle dos sintomas.
- O tratamento farmacológico para aliviar os sintomas da FM se apresenta sob diversos formatos, ou seja, justifica-se em função da hipótese de causa da FM conceitual. Aqueles que defendem a etiologia dos distúrbios do sono indicam fármacos para melhorar a qualidade do sono. Contudo, grupos que defendem etiologia psicológica ou destacam as alterações neuroendócrinas, defendem o uso de antidepressivos, gabapentina e pregabalina. Desta forma, a variabilidade da FM manifesta-se novamente na discussão do tratamento farmacológico. 
- A avaliação do efeito dos fármacos em ambiente clínico (não de pesquisa clínica) é prejudicada pela variabilidade do efeito terapêutico inter-sujeitos e principalmente pela baixa adesão aos tratamentos farmacológicos; estima-se que 24% dos pacientes com FM esqueçam de medicar-se e 20% abandonam o tratamento quando sentem-se melhor, além dos pacientes que se automedicam. 
- De forma geral, os tratamentos com uso de um único fármaco ou o uso de uma estratégia de tratamento não farmacológica, apresentam efeitos modestos, havendo evidências de superioridade no efeito terapêutico de abordagens não farmacológica sobre os estudos com uso de fármacos para o tratamento da FM.
- O exercício físico é prescrito como opção terapêutica, associada aos fármacos, desde o final da década de 1980. 
Dentre as modalidades de exercício físico, os cardiorrespiratórios são os mais estudados e recomendados por aumentar, entre outros, a capacidade física e melhorar o humor dos pacientes com FM (2001). 
- Outras abordagens terapêuticas também apresentam resultados satisfatórios e podem auxiliar no alívio da dor e outros sintomas da FM. Dentre elas cita-se a acupuntura, hipnose, meditação, yoga, hidroginástica, Tai Chi, entre outros. Contudo, abordagens unidisciplinares terão efeito clínico modesto, estimulando pesquisadores e clínicos a elaborar e aplicar tratamentos multidisciplinares aos pacientes com FM.
- Os tratamentos multidisciplinares caracterizam-se pela associação de ao menos duas abordagens terapêuticas complementares, como exercícios associados a encontros de educação do paciente, à psicoterapia ou à meditação e relaxamento.
- Alguns modelos são mais complexos associando exercício físico, relaxamento, estratégias de manuseio da dor, psicoterapia, alimentação, fármaco, ou encontros com familiares.
- As abordagens multidisciplinares recorrem a diferentes estratégias para influenciar a percepção da dor em sua intensidade e em seu aspecto desagradável (incômodo). O exercício físico, o relaxamento, psicossocial e a alimentação podem auxiliar no manuseio da dor sob diversos aspectos.
 
3- símdrome miofascial
- A SDM é uma condição dolorosa do músculo, fáscias e junções ligamentares, caracterizada pela presença de pontos de irritabilidade no músculo esquelético denominados pontos-gatilho (PG).
- Estes pontos se localizam em bandas tensas musculares e podem estar associados a fenômenos autonômicos, sensitivos e motores. A lesão aguda do músculo ou o esforço repetitivo são as causas mais comuns da SOM, porém, está comumente associada a outras condições dolorosas somáticas e neuropáticas. Alguns autores costumam diferenciar a dor miofascial da SOM quando o quadro doloroso persiste por mais de algumas semanas.
- Os PG causam dor espontânea em repouso e, quando estimulados, provocam dor referida. Além da dor, muitas vezes incapacitante, a restrição da amplitude de movimento e a fadiga do músculo envolvido podem caracterizar um grande prejuízo funcional para o indivíduo. 
HISTÓRICO 
- A SOM vem sendo descrita há mais de 100 anos. Ao longo do tempo, a denominação da SOM sofreu muitas mudanças. Guillaume de Bailllou (1538-1616) introduziu o termo reumatismo museu/arA e, no início do século XIX, Balfour atribuiu a dor muscular como resultado de inflamação do tecido conectivo. O médico britânico William Gowers, em 1904, atribuiu o termo fibrosite ao desenvolvimento da inflamação muscular. Apesar desta hipótese ter sido aceita por muitos anos, não houve comprovação histológica que a validasse e, por isso, o termo foi substituído por mialgia. O primeiro a observar a presença de pontos dolorosos bem definidos no músculo foi François Valleix em 1841. No início do século XX, já se entendia que o reumatismo muscular ou fibrosite resultava do aumento da atividade nas terminações nervosas em pontos dolorosos musculares específicos. A partir de 1930, houve um avanço no entendimento da fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da SOM. Kellgren foi pioneiro no mapeamento dos padrões de dor referida a partir da injeção
de solução salina em músculos e ligamentos, possibilitando a verificação do padrão de dor referida de cada músculo, formando a base da identificação clínica da SOM. Kellgren interrompeu esta pesquisa com a chegada da Segunda Guerra Mundial, mas Janet Travell prosseguiu com interesse neste assunto, e junto com seu colega David Simons, publicou diagramas com o mapeamento da dor miofascial. Estes "mapas" são, até hoje, o nosso guia na avaliação da dor miofascial.
AFERÊNCIA DO SINAL DOLOROSO NA FIBRA MUSCULAR 
- A dor muscular é mais difusa quando comparada à dor cutânea. Isto se deve a menor densidade de inervação do tecido muscular e a uma grande área de recepção para os estímulos no sistema nervoso central (SNC). Entende-se como nociceptor as terminações nervosas livres que detectam a lesão tecidual, potencial ou real, alertando o SNC sobre a possibilidade de perigo. A ativação destes nociceptores ocorre como resposta a estímulos mecânicos e químicos e, por sua vez, ativam as fibras aferentes que enviam o sinal doloroso ao corno posterior da medula espinhal (CPME).
 
- As terminações nervosas livres são microscopicamente parecidas com uma pulseira de contas- as contas seriam as varicosidades que contêm mitocôndrias e vesículas repletas de neuropeptídios, ligadas por prolongamentos axonais 
bem finos e expostos. Este local exposto parece ser o sítio de atuação do estímulo externo. 
- Os neuropeptídios contidos nas vesículas do nociceptor muscular não são específicos para a fibra muscular. Os mais importantes são a substância P (SP), o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), a somatostatina, e o fator de crescimento do nervo (FCN). Outras substâncias são encontradas no PG, como catecolaminas e citocinas pró-inflamatórias (fator de necrose tumoral TNF-cx., interleucina - IL1 p, IL6 e IL8). Muitas terminações nervosas contêm mais de um tipo de neuropeptídeo. Curiosamente, a quantidade de SP encontrada no nociceptor muscular é menor do que a encontrada nas fibras cutâneas. Uma hipótese para esta diferença seria que o edema ocasionado pela SP acarretaria lesão das fibras musculares pela pressão, já que os músculos são envolvidos por fáscias. 
- O CGRP é encontrado em mecanorreceptores tanto de baixo como de alto limiar, nas fibras aferentes tipo IV. De acordo com a nomenclatura sugerida por Lloyd em 1943, as fibras aferentes nociceptivas musculares podem ser classificadas como grupos III e IV. As fibras aferentes tipo III são equivalentes às fibras A o, de pequeno diâmetro e finamente mielinizadas, com velocidade de condução de 2,5 a 35 mjs. As do tipo IV se equivalem às fibras C, não mielinizadas, e apresentam velocidade de condução menor que 2,5 mjs. Os canais de sódio tetrodotoxina resistentes (TTX-r) estão presentes nestas fibras aferentes musculares, particularmente os canais de sódio voltagem- dependente Na V 1.8 e Na V 1.9, este último se encontra exclusivamente em fibras nociceptivas. A classificação funcional dos nociceptores musculares em mecanorreceptores e quimiorreceptores foi possível pela aplicação, no músculo, de estímulos mecânicos pressóricos (através da utilização de fórceps pneumático) e de estímulos químicos (por meio da injeção de substância algogênicas), respectivamente. 
MECANORRECEPTORES 
- Existem dois tipos de mecanorreceptores: os receptores mecanossensitivos de alto limiar (high threshold mechanosensitive- HTM), e os mecanossensitivos de baixo limiar (low threshold mechanosensitive - LTM). Os HTM são receptores que apresentam um limiar alto para estímulos pressóricos, ou seja, traduzem apenas estímulos nóxicos e por isso são identificados como nociceptores. Tanto fibras tipo III quanto IV possuem esses mecanorreceptores HTM. Os LTM são receptores que respondem apenas a baixas compressões do músculo, dando a sensação subjetiva de pressão. Logo, não são considerados nociceptores. Nem toda a fibra aferente IV possui nociceptores. No rato, por exemplo, aproximadamente 40% são LTM e 60% HTM8 
- A dor miofascial provavelmente é mediada pelas fibras aferentes mecanossensitivas de baixo limiar (com mecanorreceptores LTM) ao invés das aferentes mecanossensitivas de alto limiar (com mecanorreceptores HTM) como ocorre em condições normais. Segundo endtsen, Jensen e Olesen, os aferentes LTM não transmitem informação dolorosa, porém, estímulos potentes provenientes de nociceptores periféricos podem remodelar o circuito do corno posterior da medula através da formação de novas sinapses com os aferentes LTM. Nestas condições, os aferentes LTM passam a processar dor.
QUIMIORRECEPETORES 
- Os quimiorreceptores são receptores que respondem a estímulos álgicos provocados por substâncias algogênicas e não por estímulos mecânicos no músculo. São classificados de acordo com a substância algogênica a que respondem: 
A. Receptores para substâncias inflamatórias: As substâncias inflamatórias algogênicas são: 5 hidroxitriptamina (5HT), prostaglandina E2 (PGE2), bradicinina. A bradicinina é liberada por proteínas plasmáticas, pela ação da enzima calicreína e aumenta a resposta de outros receptores envolvidos na resposta inflamatória como o 5HT3. No tecido muscular intacto, a bradicinina influencia as terminações nervosas através do receptor. Quando há inflamação tecidual, o receptor é sintetizado e passa a mediar as ações da bradicinina. Este é um exemplo das alterações neuroplásticas que ocorrem na terminação nervosa. 
B. Receptores para aminoácidos excitatórios: O glutamato, neurotransmissor excitatório, ativa os receptores NMDA periféricos nas fibras lentas. 
C. Receptores para prótons: Em circunstâncias em que o pH é baixo, como no trabalho muscular exaustivo, isquemia e inflamação, ocorre ativação dos receptores de prótons. O aumento da concentração de prótons ativa canais catiônicos não seletivos chamados acid sensing ion channels (ASICs). Os subtipos ASIC1 e ASIC3 nas fibras aferentes musculares respondem, respectivamente, a pH menor que 6,9 e 6,0. O receptor vaniloide TRPV1, que tem como ligante a capsaicina, também foi encontrado na região do CPME correspondente à aferência do musculoesquelético e responde aos íons 
hidrogênio e ao calor. Estes receptores estão relacionados à dor muscular crônica. 
D. Receptores para ATP: O ATP está presente em todas as células do corpo humano e é liberado em alta concentração na lesão muscular, estimulando os receptores purinérgicos P2X (particularmente os P2X3), expressos em fibras de condução lenta. 
E. Receptores para fator de crescimento do nervo (FCN): O receptor TRKa tem como ligante o NGF que excita exclusivamente os receptores HTM. 
F. Receptores para aminoácidos excitatórios: O glutamato é o aminoácido excitatório que ativa os nociceptores para aminoácidos excitatórios na fibra muscular. Para a prática clínica da dor muscular, os receptores mais relevantes são: 
1. P2X3: associados a casos de lesão muscular, como trauma agudo e crônico com necrose da célula muscular; 
2. TRPV1 e ASIC3: associados a miosite, contrações tônicas e PG; 
3. TRKa: está envolvido nos casos de hiperalgesia e alodínia das doenças musculares crônicas. 
RECEPTORES POLIMODAIS 
- São aqueles que respondem tanto a estímulos pressóricos de alta intensidade quanto a substâncias algogênicas. Em um modelo experimental de indução de artrite, verificou-se a existência de nociceptores articulares que inicialmente não respondiam a estímulos mecânicos, e passaram a responder.
DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL e MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- A SOM pode ter início insidioso ou resultar de um trauma agudo. A dor é pobremente localizada e percebida como profunda, dolorida e em queimação. Geralmente é restrita a um quadrante do corpo e é caracterizada pela presença de PG miofasciais. A intensidade da dor é muito variável e está diretamente relacionada ao grau de atividade dos PG -quadros de dor intensa podem levar a uma grande incapacidade funcional.
 
- O exercício físico geralmente exacerba os sintomas e nota-se diminuição da amplitude de movimento
do músculo afetado. Ambos os gêneros são afetados. As informações sobre a posição de dormir e o posicionamento durante o exercício da atividade laborativa devem constar na anamnese, pois podem agravar os PG pelo encurtamento dos músculos afetados. 
- O exame sensitivo da região pode revelar alodínia, hiperalgesia e parestesia. Manobras de pinçamento, rolamento do tecido subcutâneo e testes de sensibilidade da pele são úteis para identificar a sensibilização dermatomérica que acompanha a SOM. 
- Os PG ativos podem levar ao desenvolvimento de fenômenos autonômicos como Iacrimejamento, piloereção, trofoedema e extremidades frias. Além disso, podem afetar a propriocepção, acarretando desequilíbrio, como ocorre quando a musculatura cervical, particularmente o esternocleidomastoídeo, é afetada. É comum a alteração do sono e do humor. 
- As alterações motoras observadas na SOM incluem fraqueza, diminuição de amplitude de movimento e da coordenação, além de espasmo em outros músculos. O exame físico para identificação dos pontos musculares consiste, inicialmente, em solicitar ao paciente que aponte a região da dor. Realiza-se apalpação do músculo com a ponta dos dedos, deslizando-os a fim de encontrar a banda tensa muscular. No meio da banda tensa exerce- -se pressão com o dedo, em posição perpendicular às fibras musculares, até que o paciente refira a dor que sente normalmente. É comum que haja um movimento de retirada do membro ou região afetada, caracterizando o que chamamos de sinal do pulo. A compressão do ponto ou mesmo a palpação da banda tensa pode provocar a LTR. Não é necessário que se consiga detectá-la, mas quando for visualizada, tem-se a confirmação do local certo para o tratamento.
- O algômetro de pressão pode auxiliar na identificação do PG, embora não seja muito utilizado na prática clínica. Exercendo uma pressão de até 3 kg.cmz.t no PG, há reprodução da dor que o paciente sente. Fisher caracteriza o PG quando há diferença na algometria de pelo menos 2 kg.cm menor quando comparado ao ponto não doloroso, Ou seja, para que seja caracterizado o PG, o ponto deve evocar dor a uma pressão de no mínimo 2 kg.cm2 em relação ao ponto não doloroso. De acordo com publicação da International Association for the Study o f Pain (IASP), existem 3 critérios diagnósticos mínimos (1-3) e seis critérios diagnósticos de confirmação da SOM ( 4-9): 
1. Presença de banda tensa palpável no musculoesquelético; 
2. Presença de ponto hipersensível dentro da banda tensa muscular; 
3. Reprodução da queixa de dor referida com a estimulação do ponto doloroso; 
4. Presença de LTR - Local twicht response (resposta contrátil local rápida) com apalpação da banda tensa;
5. Presença do sinal do pulo (o paciente tem reação de retirada ao exame dos pontos);
6. O paciente reconhece que a sua queixa dolorosa é a mesma reproduzida no exame da palpação do PG; 
7. A dor referida segue padrões de localização previsíveis; 
8. Fraqueza e tensão do músculo; 
9. Dor à contração ou alongamento do músculo afetado; 
10. Os exames laboratoriais podem ser úteis na exclusão de doenças sistêmicas que cursam com a dor miofascial, principalmente as hepatites, o hipotireoidismo e as doenças reumatológicas. É importante também lembrar que alguns fármacos, como a sinvastatina, podem causar mialgia. Os exames de imagem podem mostrar osteoartrite, discopatias vertebrais, compressões nervosas e outras alterações mecânicas associadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Determinar as causas primárias e secundárias da SOM nos ajuda na elaboração do plano de tratamento. Borg-Stein e Simons, sugeriram as seguintes questões na investigação do diagnóstico diferencial da SOM: 
1. A dor miofascial regional está associada a presença de PG? 
2. A dor miofascial é a causa primária ou existem patologias estruturais coexistentes? 
3. Existe algum distúrbio nutricional, metabólico, psicológico, visceral ou inflamatório coexistente que contribua para a dor miofascial? 
4. Existe dor generalizada que não segue os padrões da SOM? 
- Quando se depara com quadros dolorosos de difícil tratamento, principalmente aqueles em que as alterações patológicas mostradas em exames de imagem não justificam a intensidade da dor, deve-se sempre considerar o diagnóstico de SOM.
TRATAMENTO DA SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL
- Os objetivos do tratamento da SOM são a desativação do PG, a reabilitação muscular para aumento da amplitude de movimento e força muscular, e correção dos fatores perpetuantes e etiológicos. A identificação da presença de comorbidades é muito importante para definir o plano terapêutico. 
AGULHAMENTO SECO E INFILTRAÇÃO DO PONTO-GATILHO 
- O agulhamento seco do PG (ou seja, agulhamento sem a inj eção de substâncias) é uma técnica bastante difundida para desativação dos PG por ocasionar boa resposta clínica, porém são necessários mais estudos de boa qualidade metodológica para comprovação de sua eficácia. 
Cummings e White publicaram uma revisão sistemática em 2001 onde foram selecionados 23 estudos randomizados controlados sobre o tratamento com injeção de substâncias no PG, onde concluiu-se que a natureza da substância injetada não fazia diferença no desfecho e que não havia benefício terapêutico do agulhamento com injeção em relação ao agulhamento seco. Isto reafirma o conceito de que a estimulação mecânica do PG é o fator mais importante para o alívio da dor miofascial. Numa revisão recente, Fogelman e Kent apontaram limitações para a pesquisa sobre a eficácia do agulhamento do ponto-gatilho, como o tamanho da agulha, a profundidade e a técnica do procedimento, o número e a frequência do tratamento. Porém, concluíram que o agulhamento é um método fácil de se integrar à prática clínica. Além disso, recomendam que o agulhamento não seja tão vigoroso nos pacientes fibromiálgicos pela possibilidade de piora do quadro álgico 
- Num estudo encoberto e controlado, Hong comparou a eficácia da injeção de lidocaína e do agulhamento seco no tratamento do PG. Tanto no grupo de injeção de lidocaína quanto no agulhamento seco, a intensidade da dor, a elevação do limiar de dor e o aumento da amplitude de movimento foram significativamente maiores quando obtiveram a LTR. Por isso, alguns autores admitem que se faz necessário este tipo de resposta para o alívio imediato após agulhamento, com ou sem lidocaína. Na opinião dos autores, podemos ter alívio imediato da dor mesmo que não encontremos o LTR. Porém, como explicitado anteriormente, quando obtemos LTR, temos certeza da localização exata do PG. Quanto à injeção de anestésicos locais no tratamento do ponto-gatilho, Mosshammer, Mayer e Joos, em uma revisão sistemática e metanálise, concluíram que os estudos são de qualidade baixa e não há como definir uma recomendação, apesar deste procedimento ser bastante difundido na prática clínica. Outra revisão sistemática25 concluiu que não há evidência 
suficiente que suporte a terapia por injeção, incluindo PG, no tratamento da dor lombar crônica e subaguda. 
- Na técnica de agulhamento do PG, a agulha deve ser inserida em múltiplos locais, em toda a extensão do PG na banda tensa muscular, a fim de eliminar toda a área de dolorimento ("agulhamento em leque"). 
- É contraindicado o agulhamento e injeção se houver infecção no local da punção, se o paciente for portador de coagulopatias ou fizer uso de anticoagulantes, e se apresentar alergia à substância a ser administrada. 
- As complicações que podem decorrer do agulhamento são: síncope vaso vagal, infecção, pneumotórax, hematomas, dolorimento e quebra da agulha. 
- A acupuntura é uma técnica muito empregada na SOM. Tem ação sobre o tônus e relaxamento muscular; através da ativação reflexa de efetores miorrelaxantes. A atuação periférica nas fibras A-õ desencadeia respostas segmentares e suprasegmentares em cascata, além de proporcionar vasodilatação local e alívio da dor resultante da isquemia. Há melhora da qualidade do sono, da ansiedade e estimulação do sistema supressor endógeno de dor. 
TOXINA BOTULÍNICA (TB)
- Nas últimas décadas, a injeção de TB no músculo tem se mostrado eficaz no tratamento de patologias que cursam com o aumento do tônus muscular.
- A aplicação terapêutica está voltada, em sua maioria, para patologias temporomandibulares, ortopédicas e para a SDM. Com a investigação do uso da TB para as condições motoras, observou-se um benefício significativo no alívio da dor que extrapolava os efeitos de relaxamento muscular, sugerindo outros mecanismos de ação anti-nociceptiva.
- Dessa forma, explica-se o uso da TB em outras condições álgicas que não se limitam ao músculo, como na dor neuropática e síndrome dolorosa regional complexa. 
- No tocante à SOM, o mecanismo de ação anti-nociceptivo da TB se deve a mecanismos tanto periféricos como centrais. Perifericamente, impede a liberação deacetilcolina pelo axônio pré-sináptico, neurotransmissor que induz a contração muscular. 
- O bloqueio da liberação de acetilcolina pela TB decorre da modulação de proteína SNAP da membrana celular; resultando na inibição da liberação de cálcio. O efeito máximo da injeção, que cursa com paralisia química do músculo, ocorre após duas a seis semanas e se reduz gradualmente, até a ocorrência de brotamento de axônios que restabelecem a transmissão neuromuscular; período que varia de dois a seis meses. 
- Além disso, a TB normaliza a atividade aumentada do fuso neuromuscular, reduzindo a atividade reflexa dos motoneurônios a. 
- O relaxamento muscular proporcionado pelo uso da TXB no tratamento da espasticidade e da SOM pode resultar em descompressão dos aferentes nociceptivos musculares e dos vasa nervorum. 
- No nível central, a TB reduz o processo de inflamação neurogênica através da liberação de substância P (SP) e de outros neurotransmissores (encefalinas, neurotensina, galanina, polipeptídeo vasoativo intestinal e neuropeptídeo Y) pela recaptação retrógrada da TB para o SNC. Estas modificações provocam a redução do fenômeno wind-up ou a memória da dor, resultando no controle da sensibilização neuronal envolvida no processo de manutenção e cronificação da dor. 
TERAPIAS NÃO INVASISAS 
- O tratamento fisioterápico provavelmente é o mais utilizado para a SOM na prática clínica. Porém, poucos são os estudos controlados que comprovam a eficácia dessas terapias. 
- As diversas técnicas de massagem, o shiatsu e a acupressão envolvem, na grande maioria, a aplicação de compressão mecânica do PG. O mecanismo de como a compressão do PG alivia a dor local não está claro se a compressão do ponto com posterior descompressão melhora o fluxo sanguíneo com consequente melhora da perfusão e oxigenação muscular, reduzindo a isquemia e o acúmulo de metabólitos.
- Um aumento na atividade parassimpática foi evidenciado após a compressão do ponto, o que também promoveria o aumento da perfusão local. 
- Outro mecanismo seria a liberação mecânica do espasmo pela compressão. Algumas questões ainda permanecem inconclusivas como quantas sessões de tratamento são necessárias para o alívio em longo prazo; qual o número ideal de compressões necessário para cada ponto; quais tratamentos devem ser associados para aprimorar o efeito do tratamento por compressão do PG.
- O spray frio, de cloreto de etila ou fluormetano, é usado previamente ao alongamento para diminuir o desconforto do procedimento e tem demonstrado ser eficaz. 
-Uma revisão sistemática publicada em 1992 concluiu que a terapia por laser tinha efeito terapêutico específico para a SDM. A maioria dos estudos realizados que avaliou a eficácia do laser na SOM apresentou resultados positivos, porém ainda não se definiu a dose ideal efetiva. 
- O uso da estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) é difundido para o alívio da dor de um modo geral, porém não é específico para o tratamento da SOM. Os exercícios de relaxamento e alongamento do músculo acometido são altamente recomendados principalmente após o tratamento por agulhamento e infiltração do PG, a fim de prevenir a recorrência dos pontos.
RELAXANTES MUSCULARES ORAIS DE AÇÃO CENTRAL 
- Os relaxantes musculares de ação central, também conhecidos como espasmolíticos, são um grupo heterogêneo de fármacos e não constituem uma classe farmacológica específica. 
- São utilizados para o tratamento da espasticidade, que ocorre nas síndromes do neurônio motor, e na dor muscular ou espasmo, encontrados nas condições musculoesqueléticas periféricas.
- Os relaxantes musculares de ação central são comumente utilizados no manuseio clínico da SDM. A escolha de qual relaxante muscular utilizar dependerá da resposta individual de cada paciente. Porém, observando as especificidades de cada fármaco, norteia-se também essa escolha de acordo com as contraindicações inerentes ao fármaco e as condições clínicas de cada paciente. Deve-se considerar, também, as interações com outros fármacos utilizados pelo paciente.
EX: tizandina, ciclobenzapina, orfenadrina, carisoprodol, tiocolchicosídeo.
extra
- A SDMF pode estar associada a outras patologias neuromusculares e pode ser agravada ou perpetuada por condições de estresse mecânico do músculo, alterações metabólicas ou fatores psicológicos. 
FIBROMIALGIA 
- A SDMF não é sinônimo de dor generalizada encontrada na fibromialgia. Porém, apesar da dor miofascial poder gerar estímulo suficiente para ocasionar a sensibilização central, ela pode iniciar e perpetuar a condição álgica nos pacientes com fibromialgia. Aproximadamente 70% dos pacientes com fibromialgia apresentam PG. Os pacientes fibromiálgicos apresentam pontos dolorosos espalhados difusamente pelos músculos, pele, fáscias, subcutâneo - isto se deve a um limiar para a dor reduzido nestes locais. O ponto doloroso muscular da fibromialgia difere do PG porque não apresenta dor referida e banda tensa associadas, além de não encontrarmos o LTR (local twitch response). Entretanto, para que possamos constatar a dor referida ou o LTR em alguns PG, é necessária uma forte compressão, o que não é tolerado no exame de pacientes fibromiálgicos. Também é difícil para este paciente distinguir uma área de dor referida por apresentar dor difusa. O mecanismo da redução do limiar de dor na fibromialgia resulta de alterações bioquímicas no SCN. Muitos PG latentes podem se tornar ativos devido a esse baixo limiar para a dor- em muitos pacientes encontramos PG latentes em vários grupos musculares, podendo alguns fatores como o trauma, ativá-los, resultando em dor que não se limita a uma única região.
4- diferenciar trigger-points e tender-points
1. Trigger Points (Pontos de Gatilho):
· Trigger points são áreas localizadas nos músculos esqueléticos que, quando estimuladas, podem desencadear dor e desconforto. Esses pontos são caracterizados por nódulos palpáveis e tensos, frequentemente encontrados em bandas musculares contraídas. A dor associada aos trigger points pode ser local ou referida, significando que pode ser percebida em áreas distantes do ponto de gatilho.
· 
· Microlesões e Estresse Mecânico: A formação de trigger points muitas vezes está relacionada a microlesões nos músculos, causadas por trauma agudo, lesões repetitivas ou estresse mecânico. Essas microlesões levam a uma resposta inflamatória localizada.
· Hipóxia e Acúmulo de Metabólitos: A hipóxia local, decorrente da falta de oxigênio nos tecidos, pode ocorrer nas áreas dos trigger points devido à disfunção vascular. Isso leva a um acúmulo de metabólitos, como ácido láctico, aumentando a irritabilidade dos nervos e das fibras musculares.
· Desregulação Neurotransmissora: Alterações na liberação de neurotransmissores, como acetilcolina e substância P, contribuem para a hiperexcitabilidade muscular e a sensação de dor. A liberação inadequada desses mediadores químicos pode ocorrer nos locais dos trigger points.
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2. Tender Points (Pontos Sensíveis):
· Tender points são áreas específicas do corpo que são sensíveis à pressão. No contexto clínico, eles são frequentemente utilizados no diagnóstico da fibromialgia. São pontos anatomicamente definidos e, para serem considerados,