SP 02 - Dor neuropática

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Fernanda Rodrigues 
Dor Neuropática 
 
1- Sobre a dor neuropática, entenda: 
a- conceito 
 
Dor neuropática: lesão primária do sistema 
nervoso periféri co e central. 
 
A definição inicial de dor neuropática proposta 
pela IASP a considerava como “dor iniciada ou 
causada por lesão primária ou disfunção ou 
perturbação transitória no sistema nervoso 
periférico ou central”. 
 
Subsequentemente aos questionamentos a essa 
defi nição por trazer ambiguidades, foi sugerida a 
definição de dor neuropática como “devida à 
lesão primária do sistema nervoso periférico ou 
central”. 
 
Essa de finição é mais específica e baseia-se, nos 
diferentes mecanismos neurofisiopatológicos, 
deixando o termo disfunção para definir o 
mecanismo relacionado com condições em que o 
componente neuropático é associado a uma 
disfunção e não a uma lesão estabelecida. 
 
Nesse con texto, estariam condições como 
síndrome complexa de dor regional, fibromialgia, 
dor facial atípica, entre outras. 
 
O conceito mais amplo de dor neuropática deve 
tam bém incluir outras características, como: 
 
• Dor e sintomas sensitivos que persistam além 
do pe ríodo de cura. 
• Presença de fenômenos sensitivos negativos e 
positivos. 
 
• Presença também de fenômenos motores 
positivos e ne gativos e de fenômenos 
autonômicos. 
 
b- etiologia / epidemiologia 
 
As síndromes neuropáticas periféricas mais 
comuns e mais pesquisadas são a neuropatia 
diabética dolorosa, neuralgia pós-herpética, 
neuralgia de trigêmeo, dor persistente 
pós-trauma e pós-operatória, síndrome complexa 
de dor regional, neuropatia na síndrome da 
imunodeficiência adquirida, dor neuropática 
oncológica e dor pós-amputação. As síndromes 
neuropáticas centrais mais comuns incluem a dor 
central pós-acidente vascular cerebral (AVE), dor 
pós-lesão medular (trauma ou doença) e 
esclerose múltipla, menos frequentemente ela 
ocorre na doença de Parkinson, siringomielia e 
outras doenças degenerativas. 
 
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Fernanda Rodrigues 
A dor neuropática faz parte do repertório das 
condições crônicas dolorosas que têm 
prevalência variada. Em estu do recente realizado 
em 15 países europeus e em Israel, estímou-se 
uma prevalência de dor crônica em 19%. 
 
Entretanto, a prevalência específica de dor 
neuropática ainda não está estabelecida, com 
estimativas que vão de 1,5 a 20%, ou 5% na 
população geral ou 1,5%. 
 
Mais re centemente, entretanto, a prevalência de 
dor neuropática foi estimada em 7 a 8%. 
 
 
Outro aspecto importante é o de que a incidência 
de dor neuropática tem sido escassamente 
estudada, e condições específicas têm 
prevalências variadas, como herpes-zóster com 
10%, neuropatia diabé tica dolorosa com 8 e 50% 
ou dor lombar neuropática com 10 e 19%. 
 
Além dos dados sobre porcentagem de dor 
neuropá tica em algumas doenças, é também 
importante salientar o impacto dessa condição 
ao se diminuir a qualidade de vida e se elevarem 
os custos do tratamento. 
 
Outros aspectos de impacto sobre as condições 
de vida levam em consideração a presença de 
depressão ou ansiedade, transtorno do sono, 
questões relacionadas ao trabalho, expectativas 
do tratamento, necessidades de rea bilitação e 
disponibilidade de apoio social da família e 
ami gos e também as comorbidades psiquiátricas. 
 
 
 
 
 
 
 
c- tipos 
 
Classificação da dor neuropática de acordo com o 
fator desencadeante: 
 
A dor neuropática pode ser classificada em dois 
grupos: desencadeada por estímulos e 
independente de estímulos. A dor desencadeada 
por estímulos caracteriza-se por sinais de 
hiperalgesia e alodinia, que resultam de 
estimulação mecânica, térmica ou química. 
 
A dor independente dos estímulos (i. e., dor 
espontânea) pode ser persistente ou paroxística 
e, em geral, é descrita como penetrante, em 
pontada ou em queimação. As parestesias 
(definidas como sensações anormais) e as 
disestesias (definidas como sensações anormais 
desagradáveis) podem ser espontâneas ou 
provocadas. 
 
Classificação anatomoetiológica da dor 
neuropática: 
A dor neuropática é, geralmente e de forma mais 
simples, classificada pela etiologia e anatomia. 
Como se pode ob servar na Tabela 42.1, do ponto 
de vista etiológico perifé rico, a dor neuropática 
pode ser devido a neuropatias de diferentes 
causas, radiculopatias, plexopatias, sendo de 
origem primária ou secundária. As neuralgias são 
condi ções, na maior parte das vezes, de natureza 
idiopática ou disfuncionais. 
 
A dor neuropática de origem central tem 
etiologia vascular, desmielinizante, traumática, 
tumoral, compressiva, degenerativa, 
malformativa e imunológica. 
 
Além dessa classificação mais simples, há uma 
tendên cia atual de se classificar a dor neuropática 
baseada em me canismos. 
 
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d- fisiopatologia 
 
Para que as informações nociceptivas sejam 
processadas corretamente é necessário a 
integridade das estruturas funcionais dos 
axônios e estruturas neuronais centrais. A 
fisiopatologia da DN é heterogênea e 
complexa, representa um estado de doença 
neural secundária a alterações da função e 
anatomia das terminações nervosas, troncos 
nervosos periféricos, unidades neuronais, vias 
de condução e do processamento central das 
informações sensitivas. Ocorrem fenômenos 
de neuroplasticidade anormais ao longo de 
todo sistema nervoso, que contribuem para 
manifestações dolorosas complexas. O termo 
sensibilização periférica indica alterações na 
excitabilidade do nervo periférico e do 
gânglio da raiz dorsal, e a sensibilização 
central compreende as alterações nos 
neurônios da medula espinhal, sistema 
descendente modulador da dor e fenômenos 
de neuroplasticidade nas estruturas 
cerebrais. 
 
Diferentes lesões histopatológicas podem 
ocorrer simultaneamente em um mesmo 
paciente, o que faz com que a classificação 
baseada em suas formas de apresentação seja 
melhor do que a baseada em sua etiologia. 
 
Mecanismos de sensibilização periférica 
 
A DN é caracterizada por dor espontânea 
(não dependente de estímulo), hiperalgesia 
(dor exagerada a um estímulo normalmente 
doloroso) e alodínia (dor em resposta a um 
estímulo não doloroso). Algumas destas 
características ocorrem por alterações nos 
nociceptores e nervos periféricos lesionados. 
 
 
 
Sensibilização dos nociceptores: Ocorre 
redução do limiar de ativação dos 
nociceptores, desencadeada pelos 
mediadores inflamatórios liberados devido à 
lesão aguda dos tecidos. Estes nociceptores 
passam a ser estimulados também por 
estímulos não dolorosos de baixa intensidade 
(alodínia) 
 
Descargas ectópicas: A lesão dos nervos 
periféricos determina redução importante do 
limiar de ativação neuronal, assim impulsos 
elétricos são desencadeados 
espontaneamente ou por estímulos 
normalmente não nocivos (alodinia tátil e 
hiperalgesia]. 
 
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Alteração na expressão dos canais de sódio e 
cálcio: Os mediadores inflamatórios ativam 
sinais intracelulares dos nociceptores com 
aumento dos canais voltagem-dependentes. O 
aumento dos canais de sódio determina 
aumento exagerado das descargas 
espontâneas nas membranas neuronais e 
corpo neural, responsáveis pela perpetuação 
da dor. Da mesma forma, após a lesão de 
fibras nervosas A e C, surgem novos canais δ 
de cálcio estimuláveis a mínimos estímulos 
sensoriais, com entrada de cálcio na 
membrana e consequente despolarização. 
 
Outras alterações periféricas: Crescimento 
neuronal anormal [sprouting ou brotamento) 
com aumento dos campos receptivos que 
alimentam a transmissão anormal da dor. 
Além dos neurônios lesados, os neurônios 
adjacentes, até então íntegros, passam a 
disparar espontaneamente, mecanismo 
conhecido como transmissão efática. Com a 
lesão neural ocorre ativação dos macrófagos 
que infiltram nervos e gânglios da raiz dorsal, 
liberando citocinas pró-inflamatórias, 
especialmente o fator de necrose tumoral e α 
consequente atividade ectópica no local. 
 
Mecanismos centrais da dor neuropática 
 
As alteraçõesdos nociceptores durante a 
inflamação determinam rapidamente 
alterações de facilitação nas sinapses do 
corno posterior da medula espinhal. A 
atividade persistente dos nervos lesados é o 
fator desencadeante da sensibilização central 
medular e cortical, determinando alterações 
neuroplásticas nas sinapses e o envolvimento 
de vários moduladores sinápticos, além de 
alterações de aminoácidos excitatórios. 
 
 
A lesão das fibras nervosas sensoriais, e 
consequente ativação do fator de crescimento 
neuronal, estimula o brotamento anormal das 
fibras A [normalmente proprioceptivas] β
com o prolongamento de suas terminações 
das lâminas III e IV do corno posterior da 
medula espinhal, onde normalmente se 
localizam, para a lâmina ll. Este brotamento 
faz com que estímulos com limiares não 
dolorosos sejam interpretados na medula 
espinhal como dor. 
 
Além deste fenômeno, o aumento de 
neurotransmissores no corno dorsal da 
medula espinhal produz uma despolarização 
prolongada da membrana pós-sináptica com 
ativação do receptor N-metil D-aspartato 
[NMDA]. Em condições normais. o receptor 
NMDA permanece bloqueado pelo íon 
magnésio; com a despolarização prolongada, 
ele permanece aberto permitindo o influxo 
permanente de sódio e cálcio para a célula, 
levando à excitação intraneuronal maciça e 
resposta cada vez maior a estímulos 
repetitivos nas fibras C (fenômeno de 
Wind-Up ou de somação temporal). 
 
O aumento do cálcio intracelular, além de 
causar ativação e despolarização da 
membrana, determina ativação do segundo 
mensageiro, alterações na expressão gênica e 
maior excitação neuronal. As células da 
micróglia, que normalmente representam 
menos de 20% das células gliais da medula 
espinhal, proliferam rapidamente após a lesão 
neuronal, com consequente ativação do 
sistema imunológico, liberação de citocinas 
inflamatórias e substâncias citotóxicas (p ex, 
óxido nítrico), provocando aumento da 
excitabilidade medular e alterações 
neuroplásticas. 
 
 
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Assim como em outros tipos de dor crônica, 0 
sistema descendente noradrenérgico, 
serotoninérgico e opioide inibidor da dor, se 
torna ineficaz na inibição do estímulo 
doloroso. O desequilíbrio entre os 
mecanismos descendentes inibitórios e os 
descendentes excitatórios tem sido proposto 
como mecanismo subjacente próprio da dor 
central. A excitabilidade exagerada e os 
fenômenos de neuroplasticidade, 
estendem-se aos neurônios nociceptivos do 
tálamo e córtex cerebral (somatossensorial e 
pré-frontal), causando a ampliação e 
persistência dos estímulos nas estruturas 
corticais. 
 
 
 
 
A dor neuropática acontece quando há 
algum tipo de lesão ou disfunção no 
sistema nervoso que altera a forma como os 
sinais de dor são processados. 
Normalmente, para sentir dor, nosso corpo 
precisa de um estímulo doloroso (como um 
corte ou queimadura), mas na dor 
neuropática, os nervos começam a disparar 
sinais de dor mesmo sem um estímulo real 
ou exageram a dor de estímulos normais. 
Isso acontece porque há mudanças nas 
estruturas dos nervos e no cérebro, fazendo 
com que a dor fique crônica e difícil de 
tratar. Essas mudanças envolvem 
fenômenos chamados neuroplasticidade 
anormal e sensibilização periférica e 
central. 
1. Sensibilização Periférica – O que 
acontece nos nervos afetados? 
Quando um nervo é lesionado, ele começa a 
funcionar de forma desregulada, 
tornando-se hipersensível. Isso pode levar a 
três sintomas principais da dor 
neuropática: 
● Dor espontânea → ocorre sem 
necessidade de estímulo. 
● Hiperalgesia → um estímulo que já 
deveria causar dor provoca uma dor 
muito mais intensa do que o 
normal. 
● Alodínia → um estímulo que 
normalmente não causa dor (como 
um toque leve) passa a ser 
doloroso. 
Essas mudanças ocorrem por alguns 
mecanismos: 
a) Sensibilização dos nociceptores 
Os nociceptores (sensores de dor) nos 
nervos lesionados ficam mais fáceis de 
ativar. Isso ocorre porque as substâncias 
inflamatórias liberadas após a lesão 
diminuem o limiar de ativação do nervo, ou 
seja, ele dispara sinais de dor com muito 
menos estímulo do que antes. 
b) Descargas ectópicas 
Os nervos danificados começam a disparar 
sinais elétricos de dor sozinho, sem 
precisar de estímulos. Isso acontece porque 
eles perdem a regulação do seu limiar de 
ativação. 
c) Alteração dos canais de sódio e cálcio 
● Canais de sódio: Aumentam muito, 
tornando os nervos hiperativos e 
gerando descargas espontâneas. 
● Canais de cálcio: Aparecem em 
locais onde normalmente não 
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existiam, permitindo que o nervo 
gere sinais de dor até com 
estímulos leves. 
d) Outras mudanças nos nervos lesionados 
● Sprouting (brotamento anormal) → 
Os nervos começam a crescer 
descontroladamente, aumentando a 
área sensível à dor. 
● Transmissão efática → Nervos 
saudáveis próximos ao nervo 
lesionado também começam a 
disparar sozinhos, aumentando 
ainda mais a dor. 
● Ativação do sistema imune → 
Células chamadas macrófagos 
invadem os nervos e liberam 
substâncias inflamatórias (como 
TNF-alfa), que aumentam a 
irritação e a dor. 
2. Sensibilização Central – O que acontece 
na medula e no cérebro? 
As mudanças nos nervos periféricos afetam 
o processamento da dor no sistema nervoso 
central, levando a uma sensibilização ainda 
maior. 
a) Hipersensibilidade na medula espinhal 
Os neurônios da medula que processam a 
dor ficam hiperativos. Isso acontece porque 
os nervos lesados continuam mandando 
sinais de dor, e o sistema nervoso central se 
adapta aumentando a sensibilidade dessas 
conexões. 
b) Brotamento anormal das fibras A 
As fibras A (responsáveis por sensações 
normais como tato e pressão) começam a 
crescer para áreas da medula espinhal onde 
só deveriam estar as fibras C (que 
transmitem dor). Isso faz com que 
sensações normais, como toque, sejam 
interpretadas como dor intensa. 
c) Ativação do receptor NMDA e Wind-Up 
● O receptor NMDA, que 
normalmente fica bloqueado, passa 
a funcionar sem controle, 
permitindo um fluxo constante de 
cálcio e sódio para dentro dos 
neurônios. 
● Isso causa uma excitação exagerada 
dos neurônios da medula, um 
fenômeno chamado Wind-Up, no 
qual estímulos repetitivos causam 
uma dor cada vez maior e 
persistente. 
d) Ativação da micróglia e do sistema 
imunológico 
Células do sistema imunológico (micróglia) 
são ativadas e liberam substâncias 
inflamatórias que aumentam ainda mais a 
sensibilidade da medula à dor. 
3. Desregulação dos mecanismos de 
controle da dor 
Nosso corpo tem um sistema inibitório que 
normalmente regula a dor, envolvendo 
neurotransmissores como noradrenalina, 
serotonina e opioides naturais. 
Na dor neuropática, esse sistema falha, e os 
sinais de dor se tornam ainda mais 
intensos. 
Além disso, a dor se espalha para regiões 
do cérebro como o tálamo e o córtex 
somatossensorial, o que contribui para a 
persistência e amplificação da dor, 
tornando-a crônica. 
Resumo Final 
● A dor neuropática ocorre quando os 
nervos sofrem uma lesão ou 
disfunção, gerando dor espontânea 
e hipersensibilidade. 
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Fernanda Rodrigues 
● Sensibilização periférica → Os 
nervos lesionados se tornam 
hiperativos e disparam dor 
sozinhos. 
● Sensibilização central → O cérebro e 
a medula espinhal ficam 
hiperativos, amplificando a dor e 
tornando-a persistente. 
● O sistema de controle da dor fica 
ineficaz, permitindo que os sinais 
de dor se espalhem sem bloqueios. 
🔹 Conclusão: A dor neuropática é causada 
por uma desregulação total do sistema de 
dor do corpo, tornando qualquer estímulo 
doloroso mais intenso e até criando dor 
sem necessidade de estímulo real. 
 
e- quadro clínico 
 
A apresentação clínica da DN é semelhante 
nas diferentes etiologias. A dor paroxística ou 
persistente, independente de estímulo, é 
característica deste tipo de patologia. Os 
descritores verbais são importantes na 
caracterização da DN e são referidos como 
queimação, calor, choques elétricos, 
dormência, agulhadas,alfinetadas, câimbras, 
aperto, porém, muitos pacientes apresentam 
dificuldade na caracterização da sua dor. A 
dor pode ser espontânea,frequentemente 
episódica e súbita e, em alguns casos, 
contínua ou evocada. A dor evocada pode ser 
iniciada por estímulos inócuos [roçar da 
roupa, brisa do ar, alterações de temperatura 
etc), ou desproporcional a um estímulo 
nociceptivo. Os sintomas e sinais da DN 
podem ser negativos [perda sensitiva) ou 
positivos (sensações evocadas anormais ou 
exageradasj”. 
 
 
 
● Sinais positivos: Os fenômenos 
positivos são diversos e representam 
a combinação de dor evocada e 
sensações, manifestando-se 
geralmente como respostas 
exageradas aos estímulos. 
● Alodínia: Resposta dolorosa a 
estímulos que normalmente não 
causam dor, constituindo assim uma 
anormalidade qualitativa. Pode ser 
mecânica (tátil), térmica [calor e frio) 
e aos movimentos. A alodínia 
mecânica e térmica normalmente 
traduzem alterações cutâneas. A 
alodínia mecânica pode ser induzida 
por estímulos pontiagudos (alodínea 
mecânica estática] ou, mais 
comumente, por estímulos suaves na 
região (por exemplo, passar 
levemente um algodão na pele). 
● Hiperalgesia: Resposta dolorosa 
desproporcional a um estímulo 
doloroso, representando, portanto, 
uma alteração quantitativa. A 
hiperalgesia e a alodínea 
normalmente coexistem e, apesar de 
estarem presentes também em lesão 
tecidual e inflamação, nos casos de 
dor crônica representam sinais 
patognomônicos de DN. 
● Hiperpatia: É caracterizada por 
anormalidades temporais onde 
estímulos inócuos repetitivos 
desencadeiam dor. 
● Sinais negativos: São caracterizados 
pela diminuição ou perda da 
sensibilidade a estímulos leves, 
vibração, picada de agulha e 
sensações térmicas. A alteração da 
sensibilidade ao toque e à picada de 
agulha indicam disfunção das fibras A 
 e A . β δ
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● Hipoestesia: Perda da sensação 
normal a estímulos não dolorosos. 
● Hipoalgesia: Perda da sensação à 
picada de agulha. É muito comum em 
neuropatias periféricas e 
frequentemente coexiste com dor 
espontânea intensa, em queimação. 
 
Podem ocorrer déficits motores com perda de 
força motora, paralisia e perda de reflexos, 
como por exemplo, no pós-AVE e 
desmielinização aguda. 
 
 
f- diagnóstico 
1. Como a dor neuropática é diagnosticada? 
O diagnóstico é principalmente clínico, ou 
seja, feito com base na conversa com o 
paciente (anamnese) e no exame físico. O 
médico busca entender: 
● Onde dói? 
● Como é a dor? (exemplo: queimação, 
choque, formigamento) 
● Quanto dói? (intensidade) 
● Quando aparece? (periódica ou 
constante) 
● Impacto na vida do paciente (sono, 
humor, atividades diárias) 
● Resposta a tratamentos anteriores 
Além disso, existem escalas padronizadas 
para ajudar a identificar a dor neuropática e 
acompanhar a resposta ao tratamento. 
Principais escalas usadas no diagnóstico 
● LANSS: primeira escala para 
diferenciar dor neuropática de dor 
comum. 
● DN4: uma das mais utilizadas no 
Brasil. 
● NPSI: foca na intensidade da dor e 
resposta ao tratamento. 
Características como formigamento, 
queimação e choque elétrico são típicas da 
dor neuropática e aparecem na maioria das 
escalas. 
 
2. Exame físico da dor neuropática 
Diferente do exame neurológico convencional, 
o exame da DN busca identificar sinais 
anormais na região do nervo lesionado, como: 
● Hipoestesia → sensibilidade reduzida 
ao toque, calor ou frio 
● Hiperalgesia → resposta exagerada a 
um estímulo doloroso 
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● Alodínia → dor ao toque leve, que 
normalmente não causaria dor 
Esses testes são simples, feitos à beira do leito 
e não exigem equipamentos complexos. 
 
3. Exames complementares: quando são 
necessários? 
Os exames são usados para: 
● Identificar lesões ou doenças que 
causam a dor neuropática 
● Diferenciar a DN de outras condições, 
como fibromialgia 
Principais exames usados 
1. Eletroneuromiografia (ENMG) → 
Avalia nervos periféricos, mas não 
detecta lesões em fibras finas. 
2. Teste de quantificação sensitiva (TQS) 
→ Mede resposta a estímulos térmicos 
e mecânicos. 
3. Potencial evocado a laser → Mede a 
resposta do cérebro a estímulos 
dolorosos. 
4. Biópsia de pele → Avalia as fibras 
nervosas na epiderme. 
5. Imagens (radiografia, tomografia, 
ressonância magnética) → Investigam 
compressões ou alterações estruturais 
nos nervos. 
Exames mais avançados, como ressonância 
magnética funcional e PET scan, ainda são 
usados apenas em pesquisas. 
Resumo didático 
● O diagnóstico da DN é clínico, baseado 
na história do paciente e exame físico. 
● Escalas padronizadas ajudam a 
diferenciar a dor neuropática de 
outros tipos de dor. 
● Exames físicos simples podem indicar 
alterações na sensibilidade. 
● Exames complementares são úteis 
para detectar lesões nervosas e 
descartar outras doenças, mas não 
substituem a avaliação clínica. 
 
g- tratamento 
1. Por que o tratamento da DN é difícil? 
A dor neuropática é complexa porque os 
pacientes: 
✔ Precisam de doses mais altas de 
medicamentos. 
✔ Não sentem tanto alívio da dor como os 
pacientes com dor nociceptiva. 
✔ Muitas vezes usam medicamentos sem 
eficácia comprovada ou em doses 
inadequadas. 
✔ Sofrem com efeitos colaterais que podem 
levar ao abandono do tratamento. 
Além disso, a maioria dos estudos foi feita 
com pacientes com neuropatia diabética e 
neuralgia pós-herpética, então não se sabe se 
os mesmos tratamentos funcionam bem para 
outras formas de DN. 
 
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Fernanda Rodrigues 
2. Como os medicamentos para DN são 
escolhidos? 
Os estudos avaliam os remédios baseando-se 
em dois fatores: 
📌 NNT (Number Needed to Treat) → 
Quantas pessoas precisam usar um remédio 
para que uma delas sinta melhora 
significativa. Quanto menor, melhor. 
📌 NNH (Number Needed to Harm) → 
Quantas pessoas precisam usar o remédio 
antes que uma delas tenha um efeito colateral 
grave. Quanto maior, melhor. 
Os estudos modernos também consideram a 
qualidade de vida, sono e saúde mental dos 
pacientes, tornando o tratamento mais eficaz. 
3. Quais são os principais tratamentos? 
Os especialistas internacionais 
desenvolveram diretrizes e chegaram a um 
consenso: 
💊 Primeira linha de tratamento (opções 
iniciais mais recomendadas): 
● Antidepressivos tricíclicos (ADT) → 
Ex.: amitriptilina. 
● Ligantes de canais de cálcio α2-δ → 
Ex.: gabapentina e pregabalina. 
● Inibidores da recaptação de 
serotonina e noradrenalina (IRSN) → 
Ex.: duloxetina e venlafaxina. 
● Carbamazepina → Para neuralgia do 
trigêmeo. 
● Lidocaína tópica → Para dor 
neuropática localizada. 
 
 
💊 Segunda linha de tratamento (quando a 
primeira linha não funciona bem): 
● Tramadol e opioides → Devem ser 
usados com cuidado, pois podem 
causar dependência e aumentar a 
sensibilidade à dor com o tempo. 
● Quando opioides são recomendados 
na primeira linha? 
○ Em pacientes com câncer. 
○ Quando a dor é aguda ou 
muito intensa. 
○ Como opção temporária até 
que outros remédios façam 
efeito. 
4. O tratamento pode combinar 
medicamentos? 
Sim! Alguns estudos mostraram que 
combinar medicamentos pode ser mais eficaz 
e causar menos efeitos colaterais. Exemplo: 
🔹 Gabapentina + opioide → Melhor alívio da 
dor com menos efeitos colaterais do que usar 
um deles sozinho. 
🔹 Gabapentina + antidepressivo tricíclico → 
Também pode ser uma boa combinação. 
5. Quando recorrer a tratamentos invasivos? 
Se os remédios não funcionarem, pode-se 
tentar técnicas mais avançadas: 
🔹 Neuroestimulação da medula espinhal → 
Para dor lombar neuropática grave. 
🔹 Estimulação do córtex motor → Para dor 
neuropática central, como pós-derrame 
(AVE). 
🔹 Infusão subaracnóidea → Administração 
direta de opióides, anestésicos ou outros 
remédios na medula espinhal, mas com 
poucas evidências de eficácia. 
 
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6. O tratamento deve ser multidisciplinar! 
Além dos remédios, os pacientes devem 
receber: 
✅ Terapiafísica e exercícios → Mantêm a 
função do corpo e reduzem a dor. 
✅ Terapia comportamental e psicoterapia → 
Ajudam no controle emocional da dor. 
🔹 Resumo prático: O tratamento da dor 
neuropática deve ser individualizado, 
começando com os medicamentos de 
primeira linha, podendo evoluir para 
combinações de medicamentos ou 
tratamentos invasivos nos casos mais difíceis. 
Além disso, uma abordagem multidisciplinar 
melhora os resultados! 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA: 
Tratado da dor Volume 1 (página: 689) 
 
2- Compreenda os mecanismos da 
neuromodulação da dor. 
 
A princípio, o controle da dor não se dá por 
um sistema de supressão da dor, mas é parte 
de uma ampla função do sistema nervoso 
central (SNC) em que estímulos concorrentes 
e necessidades são priorizados. 
Surpreendentemente, essas influências 
descendentes sobre os neurônios do corno 
posterior podem ser tanto inibitórias quanto 
facilitatórias. O equilíbrio entre a inibição e a 
facilitação pode ser alterado para atender a 
diferentes necessidades comportamentais, 
emocionais e fisiopatológicas. 
 
A percepção da dor decorre da interação 
entre mecanismos pró-nociceptivos e 
antinociceptivos. Esses mecanismos parecem 
estar presentes em todas as estações de 
processamento da informação dolorosa, da 
periferia ao córtex. 
Estímulos nocivos, fenômenos inflamatórios 
ou compressões neurais atuam como 
mecanismos pró-nociceptivos. 
 
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Todos modulam a dor quando a 
experimentam. Ao esfregar um ponto 
doloroso ou quando se tenta fazer a mente 
“esquecer” a dor, ocorre, na verdade, a 
modulação da experiência dolorosa. Esses são 
exemplos de inibição descendente do sinal de 
entrada. Em contrapartida, estados 
emocionais, inflamação e uso crônico de 
fármacos podem exacerbar a experiência 
dolorosa. Esses são exemplos da facilitação 
descendente do sinal de entrada. 
 
Na medula, os neurônios nociceptivos de 
segunda ordem, além de receberem projeções 
dos neurônios nociceptivos provenientes da 
periferia, também recebem projeções de 
interneurônios inibitórios, que, por sua vez, 
são ativados por fibras aferentes Aβ que 
conduzem estímulos táteis. 
 
Assim, uma estimulação sensorial pode inibir, 
ao menos parcialmente, a informação 
nociceptiva. Esse mecanismo foi descrito na 
década de 1960, por Melzack e Wall, e ficou 
conhecido como a “Teoria do portal de 
controle da dor” (ou teoria da comporta). 
 
Acredita-se que este seja um dos mecanismos 
de atuação dos aparelhos de estimulação 
elétrica nervosa transcutânea (TENS). 
 
Projeções descendentes supramedulares 
também são capazes de modular a 
informação nociceptiva que alcança os 
neurônios de segunda ordem na medula. Vale 
destacar que “modular” pode significar inibir 
ou facilitar. 
 
 
 
 
 
Obs. São clássicos os exemplos de soldados ou 
atletas que, sob o estresse momentâneo, não 
percebem que estão gravemente feridos. De 
maneira inversa, medo, ansiedade e 
depressão podem exacerbar a dor, 
evidenciando o papel da atividade cortical na 
sua modulação. 
 
Uma das projeções descendentes têm origem 
nos neurônios do locus ceruleus, cujos 
axônios alcançam o corno posterior da 
medula e ali liberam norepinefrina. A 
norepinefrina inibe a liberação de substância 
P pelos neurônios aferentes primários antes 
de eles fazerem sinapse com os neurônios de 
segunda ordem (inibição pré-sináptica). 
 
Outra projeção descendente tem origem na 
substância cinzenta periaquedutal (PAG). A 
estimulação elétrica dessa região produz 
inibição seletiva da dor, sem prejuízo das 
demais modalidades sensoriais. Entretanto, 
poucos neurônios da PAG projetam-se 
diretamente à medula. De fato, a PAG faz 
conexões excitatórias com o núcleo magno da 
rafe, do qual partem projeções 
serotoninérgicas que inibem, diretamente ou 
por meio de interneurônios, secretores de 
opioides, os neurônios de segunda ordem das 
lâminas I, II e V. 
 
 
Entendendo melhor… 
 
A dor não é apenas um simples "alarme" do 
corpo, mas sim um fenômeno complexo, 
controlado por diferentes mecanismos no 
Sistema Nervoso Central (SNC). A percepção 
da dor pode ser bloqueada ou intensificada 
dependendo das necessidades do corpo. 
 
 
12 
Fernanda Rodrigues 
1. A dor não é apenas “suprimida” pelo corpo 
● O SNC não apenas desativa a dor, mas 
regula sua intensidade dependendo 
da situação. 
● O controle da dor envolve equilíbrio 
entre dois mecanismos: 
○ Pró-nociceptivos (aumentam a 
dor) → Exemplos: inflamação, 
pressão sobre um nervo. 
○ Antinociceptivos (reduzem a 
dor) → Exemplos: distração, 
relaxamento, estímulos táteis. 
● O cérebro pode tanto inibir quanto 
facilitar a dor, dependendo do 
contexto emocional e fisiológico. 
2. Como o corpo modula a dor? 
● Um exemplo simples de modulação 
ocorre quando esfregamos um local 
dolorido: isso diminui a percepção da 
dor, pois ativa fibras nervosas que 
enviam sinais de “toque” ao cérebro, 
competindo com o sinal da dor. 
● Da mesma forma, situações 
emocionais influenciam a dor: 
○ Estresse e medo podem 
aumentar a sensação 
dolorosa. 
○ Adrenalina e concentração 
(como em soldados ou atletas) 
podem reduzir a percepção da 
dor. 
 
 
 
 
 
3. A "Teoria do Portal" e a Inibição da Dor 
● Nos anos 1960, Melzack e Wall 
desenvolveram a Teoria do Portal da 
Dor: 
○ O cérebro pode fechar um 
“portão” para impedir que 
sinais de dor cheguem à 
consciência. 
○ Estímulos não dolorosos 
(como toque e pressão) 
podem competir com a dor e 
reduzi-la. 
○ Isso explica por que o TENS 
(Estimulação Elétrica Nervosa 
Transcutânea) ajuda a aliviar 
a dor. 
4. Controle Descendente da Dor (Quando o 
Cérebro Ativa o Freio da Dor) 
O cérebro pode modular a dor de duas 
maneiras principais: 
A) Via do Locus Ceruleus (Noradrenalina) → 
"Freio" Pré-Sináptico 
● Os neurônios do locus ceruleus 
liberam norepinefrina na medula 
espinhal. 
● Essa substância impede a liberação da 
substância P, que é responsável por 
transmitir o sinal da dor. 
● Isso reduz a dor antes mesmo de o 
sinal ser processado no cérebro. 
B) Via da Substância Cinzenta Periaquedutal 
(PAG) → Inibição com Opioides 
● A PAG é um centro no cérebro que 
bloqueia a dor de forma seletiva. 
● Ela ativa o núcleo magno da rafe, que 
libera serotonina. 
13 
Fernanda Rodrigues 
● A serotonina ativa neurônios que 
liberam opioides naturais (endorfinas 
e encefalinas), bloqueando o sinal da 
dor. 
5. Como Emoções e Situações Influenciam a 
Dor 
● Exemplos de inibição da dor: 
○ Um soldado gravemente ferido 
em combate pode não sentir 
dor na hora, pois seu cérebro 
está priorizando a 
sobrevivência. 
○ Os atletas podem se machucar 
durante uma competição e só 
perceber a dor depois. 
● Exemplos de facilitação da dor: 
○ Estresse, ansiedade e 
depressão agravam a dor, pois 
o cérebro diminui o bloqueio 
natural da dor. 
○ Pessoas ansiosas podem 
sentir mais dor porque seu 
cérebro está mais focado no 
desconforto. 
Resumindo: 
● O controle da dor não é só um simples 
bloqueio, mas sim um sistema 
regulador do SNC. 
● O cérebro pode tanto diminuir quanto 
aumentar a percepção da dor. 
● A Teoria do Portal explica como 
estímulos táteis podem competir com 
a dor e reduzi-la. 
● O cérebro usa substâncias como 
norepinefrina, serotonina e opioides 
para modular a dor. 
● Fatores emocionais (medo, ansiedade, 
estresse) podem intensificar ou 
suprimir a dor. 
3- Entenda a síndrome dolorosa complexa 
regional. 
1. O que é a SDRC? 
A SDRC é uma síndrome que engloba várias 
doenças associadas à dor crônica, como a 
Distrofia Simpática Reflexa e a Causalgia. O 
paciente sente dor em queimação, que piora 
com estímulos simples como toque, 
movimento e variação de temperatura. 
2. Quem pode ter SDRC? 
● Incidência: Menos de 2% da 
população. 
● Idade média: 41 anos. 
● Mais comum em mulheres (3 
mulheres para cada homem). 
● Causas principais: 
○ 65% após trauma (como 
quedas ou acidentes). 
○ 19% pós-operatório. 
○ 2% após processos 
inflamatórios. 
○ 4% poroutras razões, como 
punção venosa. 
3. Como a SDRC acontece? (Fisiopatologia) 
A síndrome acontece por uma resposta 
anormal do sistema nervoso a uma lesão. 
Algumas teorias explicam isso: 
● Aumento da sensibilidade dos nervos 
à dor. 
● Desregulação do sistema nervoso 
simpático, que pode liberar 
substâncias como a norepinefrina, 
causando dor intensa. 
● Mudanças no córtex cerebral, 
tornando o cérebro mais sensível à 
dor. 
14 
Fernanda Rodrigues 
● Imobilização prolongada pode piorar 
a condição. 
4. Como se manifesta a SDRC? 
● Dor intensa (parecida com uma 
queimação). 
● Piora da dor com estímulos leves 
(como toque e temperatura). 
● Edema e alterações de cor da pele (no 
início quente e avermelhada, depois 
azulada e inchada). 
● Alterações motoras: Dificuldade de 
movimentar o membro afetado. 
● Atrofia: Se não tratada, pode levar a 
perda de músculos, unhas e pele fina. 
5. Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico e de exclusão, ou seja, 
feito analisando os sintomas e descartando 
outras doenças parecidas, como: 
● Trombose venosa profunda. 
● Neuropatia diabética. 
● Síndrome do túnel do carpo. 
● Doenças reumatológicas. 
6. Tratamento 
O tratamento precisa ser iniciado o mais cedo 
possível para evitar complicações. Ele é 
multidisciplinar, envolvendo médicos, 
fisioterapeutas e psicólogos. 
● Primeira linha (início do tratamento): 
○ Analgesia (uso de 
antidepressivos tricíclicos, 
gabapentina, opioides e 
capsaicina tópica). 
○ Fisioterapia intensiva, 
evitando imobilização. 
● Se a resposta for inadequada: 
○ Bloqueios nervosos (injeção 
para aliviar a dor). 
○ Estimulação nervosa 
transcutânea. 
○ Técnicas de relaxamento e 
psicoterapia. 
● Casos graves: 
○ Simpatectomia precoce 
(cirurgia para bloquear o 
sistema nervoso simpático). 
○ Neuromodulação ou baclofeno 
intratecal (para dor intensa e 
distonia). 
○ Amputação (raro e apenas 
como última opção). 
Referência: 
Síndrome Dolorosa Regional Complexa: 
atualização 
Revista Médica de Minas Gerais 
https://www.rmmg.org › exportar-pdf 
 
4- Discorra a fisiopatologia da dor do 
membro fantasma. 
A dor do membro fantasma ocorre mais 
comumente após amputação de um membro, 
embora também possa ocorrer após 
enucleação do globo ocular, remoção da 
mama ou amputação do pênis. Em geral 
inicia-se na primeira semana após a 
amputação, mas pode demorar meses ou até 
anos a manifestar-se. É do tipo neuropático, 
sendo a secção dos nervos mistos e 
sensoriais, no ato da amputação, seu 
substrato fisiopatológico. 
Obs. Tais pacientes, não infrequentemente, 
apresentam também a chamada dor do coto, 
que é diferente da dor do membro fantasma, a 
qual parece ser decorrente da 
hiperexcitabilidade do neuroma formado na 
extremidade proximal do nervo seccionado. 
 
15 
https://www.rmmg.org/exportar-pdf/1117/v19n4s3a27.pdf
https://www.rmmg.org/exportar-pdf/1117/v19n4s3a27.pdf
https://www.rmmg.org/exportar-pdf/1117/v19n4s3a27.pdf
https://www.rmmg.org/exportar-pdf/1117/v19n4s3a27.pdf
https://www.rmmg.org/exportar-pdf/1117/v19n4s3a27.pdf
Fernanda Rodrigues 
A dor fantasma é uma dor que surge depois 
da amputação de uma extremidade ou da 
retirada de órgãos, situação em que o 
paciente sente a sensação e dor no local 
correspondente ao membro ou órgão 
amputado, como se ele ainda estivesse 
presente. 
 
Isso acontece porque existe um registro do 
“mapa corporal” no cérebro que não 
desaparece com a retirada de uma parte do 
corpo. Na ausência do órgão, o nervo 
correspondente que enviava sinais sobre a 
sua posição é seccionado e isso provoca uma 
“avalanche” de estímulos em direção à 
medula e ao cérebro provocando 
desorganização das informações nos 
neurônios. 
 
Além disso, as repercussões emocionais da 
própria amputação, o seu significado e suas 
consequências ajudam a piorar o problema. 
Classicamente, a formação de neuromas e a 
proliferação de terminais nervosos livres 
dentro do tecido de cicatrização do coto foi 
proposto como sendo responsáveis pelo 
aparecimento de dor fantasma. Alguns 
argumentos adicionais sustentam a hipótese 
de que os membros fantasma são originados 
por mecanismos periféricos ou espinais. 
 
Pessoas que tenham sofrido muita dor antes 
da amputação, como nas situações de má 
circulação que geram várias tentativas de 
tratamento antes de decidir pelo 
procedimento, a dor fantasma tende a ser 
pior. 
A aplicação de anestésicos locais no coto faz 
desaparecer temporariamente as sensações 
fantasma, e a remoção cirúrgica dos 
neuromas reduz temporariamente a dor 
fantasma. 
 
Entendendo melhor... 
 
A denominação “membro fantasma” descreve 
o bem conhecido fenômeno em que o 
amputado continua a relatar uma percepção 
consciente do membro ausente. A expressão 
dor do membro fantasma é agora comumente 
utilizada para descrever dores que são 
referidas ao membro que não existe mais. A 
ideia de que a dor pode ser sentida no 
membro fantasma implica que estão 
envolvidos mecanismos centrais. Então, a 
maquinaria central para o processamento de 
informações sensoriais somáticas não está 
parada nem desativada, mesmo na ausência 
de estímulos periféricos. 
 
Obs. O processamento sensorial central 
continua a operar independentemente da 
periferia. 
 
Uma hipótese explicativa da dor do membro 
fantasma aventa que impulsos do tronco de 
nervos lesados por amputação, ou de células 
dos gânglios da raiz dorsal correspondentes, 
geram sinais que são transmitidos para o SNC, 
no qual são interpretados como provenientes 
do membro ausente. 
A dor do membro fantasma é uma sensação 
dolorosa que ocorre em um membro ou órgão 
que já foi amputado. O paciente sente dor 
como se essa parte do corpo ainda estivesse 
presente, mesmo depois de sua remoção. 
 
 
 
 
 
16 
Fernanda Rodrigues 
1. Como isso acontece? 
Nosso cérebro mantém um mapa corporal 
que registra a posição e sensação de cada 
parte do corpo. Quando um membro é 
amputado, esse mapa não desaparece 
imediatamente, e o cérebro continua 
interpretando sinais como se ele ainda 
estivesse lá. 
Além disso, os nervos que antes transmitiam 
sinais dessa parte do corpo são cortados na 
amputação. Isso pode gerar um excesso de 
sinais desorganizados que viajam pela 
medula espinhal até o cérebro, fazendo com 
que o paciente ainda sinta o membro—e 
muitas vezes com dor. 
2. Diferença entre dor do membro fantasma e 
dor do coto 
● Dor do membro fantasma: Sensação 
dolorosa no membro ausente, causada 
por reorganização no cérebro e 
impulsos nervosos descontrolados. 
● Dor do coto: Dor na região amputada, 
associada à formação de neuromas 
(crescimento anormal de nervos 
cortados na cicatriz). 
3. Fatores que influenciam a dor fantasma 
🔹 Pessoas que tiveram muita dor antes da 
amputação (como em casos de má circulação) 
têm maior risco de sentir dor fantasma. 
🔹 O estado emocional do paciente pode 
piorar a dor (ansiedade, depressão e medo). 
🔹 Aplicação de anestésicos locais no coto 
pode interromper temporariamente a dor 
fantasma. 
🔹 Cirurgia para remover os neuromas pode 
aliviar a dor, mas geralmente de forma 
temporária. 
 
 
 
4. A "Ilusão Fantasma" e o Papel do Cérebro 
● Mesmo sem o membro, o cérebro 
ainda processa sensações como se ele 
estivesse lá. Isso significa que a rede 
neural que sentia o membro continua 
ativa, mesmo sem estímulos 
periféricos. 
● Essa é uma prova de que a dor pode 
ser sentida sem que haja uma parte do 
corpo real para gerar o estímulo. 
🔹 Hipótese principal: O cérebro recebe 
sinais vindos dos nervos cortados ou dos 
gânglios da raiz dorsal e os interpreta como 
sendo do membro ausente. 
Resumo Final 
📌 Dor do membro fantasma ocorre porque o 
cérebro ainda mantém um registro do 
membro amputado e continua processando 
sinais nervosos. 
📌 Os nervos cortados durante a amputação 
geram sinais desorganizados, que o SNC 
interpreta como dor no membro ausente. 
📌 Fatores emocionais e experiências prévias 
de dor influenciam a intensidade da dor 
fantasma. 
📌 O processamentosensorial central não 
para, mesmo sem estímulos periféricos, 
explicando por que sentimos dor em algo que 
não existe mais. 
REFERÊNCIAS: 
1. Entendendo a dor [recurso eletrônico] / 
coordenação, Newton Barros ; organizador, 
Newton Barros. – Dados eletrônicos. – Porto 
Alegre : Artmed, 2014. 
2. Semiologia médica / Celmo Celeno Porto ; 
coeditor Arnaldo Lemos Porto. - 8. ed. - Rio de 
Janeiro : Guanabara Koogan, 2019. 
3. DOR. Órgão de expressão oficial da 
ASSOCIAÇÃO PORTUGUESA PARA O ESTUDO 
DA DOR (APED). Volume 12, Número 1, 2004. 
ISSN: 0872-4814. Volume monotemático 
dedicado ao Simpósio III sobre Dor. 
17 
Fernanda Rodrigues 
4. Principios de neuroci ́ ências [recurso 
eletrônico] / Editores, Eric R. Kandel ... [et al.] 
; tradução : Ana Lúcia Severo Rodrigues ... [et 
al.] ; revisão técnica : Carla Dalmaz, Jorge 
Alberto Quillfeldt. – 5. ed. – Porto Alegre : 
AMGH, 2014. 
5- Conceitue os seguintes termos: 
a- anestesia 
 
Anestesia = perda total da sensibilidade. 
 
Anestesia é um termo derivado do grego que 
significa “sem sensação” e é comumente utilizado 
para indicar condições que permitem aos 
pacientes serem submetidos a vários 
procedimentos cirúrgicos e não cirúrgicos sem 
sentirem dor. Mais importante, esse bloqueio da 
dor e/ou consciência é reversível. A anestesia é 
mais comumente descrita como anestesia geral, 
isto é, perda de consciência induzida por 
medicamento, durante a qual o paciente não pode 
ser acordado, até mesmo por estímulos 
nociceptivos e que, frequentemente, exige 
controle da via aérea. A anestesia também pode 
ser administrada sem indução de inconsciência, 
por bloqueio regional, anestesia local assistida 
com monitoramento anestésico (MA) ou sedação 
consciente. 
 
Resumindo… 
 
A anestesia é o estado de total ausência de dor 
durante uma operação, um exame diagnóstico, 
um curativo. Ela pode ser geral, isto é, para o 
corpo todo, ou parcial (também chamada 
regional), quando apenas uma região do corpo é 
anestesiada. Sob o efeito de uma anestesia geral, 
você ficará dormindo; já numa anestesia local 
você pode ficar dormindo ou acordado, conforme 
a conveniência do caso. 
 
 
b- analgesia 
 
Analgesia = perda ou ausência de sensibilidade à 
dor. 
 
Os analgésicos agem em diferentes níveis do 
sistema nervoso bloqueando a passagem do 
estímulo ou fortalecendo os mecanismos de 
resistência à dor. O ácido acetilsalicílico e os 
anti-inflamatórios bloqueiam a produção de 
prostaglandinas (os amplificadores da dor). Os 
opioides (codeína, morfina) e os antidepressivos 
reforçam a via descendente que bloqueia o sinal 
de dor. A administração de analgésicos deve 
obedecer a uma escala conforme o tipo e a 
intensidade da dor. Em 1982, um grupo de 
especialistas reunidos pela Organização Mundial 
da Saúde (OMS) organizou uma lista de 
analgésicos, classificando-os conforme sua 
potência e recomendando seu uso conforme a 
intensidade da dor (fraca, moderada e forte), 
numa graduação representada por uma “escada” 
com três degraus. Denominou-se escada 
analgésica da OMS, a qual no primeiro degrau 
estão os analgésicos para dor fraca, no segundo 
aqueles destinados a dores moderadas e no 
terceiro os analgésicos para dor forte. Esse estudo 
foi destinado ao ali ́vio da dor no câncer, sendo 
que várias pesquisas posteriores demonstraram 
que a utilização de analgésicos, de acordo com 
esse método, possibilita o alívio da dor em mais 
de 80% dos casos. 
 
Resumindo… 
 
A analgesia é definida como bloqueio ou 
erradicação da sensação de dor ou outros 
estímulos nocivos. 
 
 
 
 
18 
Fernanda Rodrigues 
c- alodinia 
 
Alodinia. Sensação desagradável provocada 
pela estimulação tátil de uma área com limiar 
aumentado de excitabilidade (região 
parcialmente desaferentada). 
 
Muitas vezes, os pacientes relatam esta 
sensação da seguinte maneira: “O simples 
contato da roupa ou do lençol é 
extremamente doloroso.” 
 
d- hiperalgesia 
 
Hiperalgesia. Resposta exagerada aos 
estímulos aplicados em uma região com 
limiar de excitabilidade reduzida. Pode 
manifestar-se sob a forma de dor a estímulos 
inócuos ou dor intensa a estímulos leves ou 
moderados. 
 
Tipos de hiperalgesia. 
 
Primária que ocorre em uma área lesionada e 
se deve à sensibilização local dos 
nociceptores. 
 
Secundária, que se localiza em torno da área 
lesada e parece ocorrer após sensibilização 
dos neurônios do corno dorsal, decorrente da 
estimulação repetitiva e prolongada das fibras 
C. 
 
 
6- Defina a simpatectomia e suas indicações. 
Definição de Simpatectomia 
A simpatectomia é um procedimento 
cirúrgico que envolve a interrupção ou 
remoção de parte do sistema nervoso 
simpático, responsável por controlar funções 
automáticas do corpo, como sudorese, fluxo 
sanguíneo e respostas à dor. 
Ela pode ser realizada por diferentes 
métodos, incluindo: 
🔹 Simpatectomia química – uso de 
substâncias para bloquear temporariamente 
o nervo. 
🔹 Simpatectomia cirúrgica – remoção ou 
corte definitivo do nervo simpático. 
 
19 
Fernanda Rodrigues 
🔹 Simpatectomia torácica endoscópica – 
método minimamente invasivo para 
interromper os nervos simpáticos no tórax. 
Indicações da Simpatectomia 
A simpatectomia é indicada em condições em 
que há hiperatividade do sistema nervoso 
simpático, como: 
✔ Hiperidrose primária (suor excessivo) – 
especialmente em mãos, axilas ou rosto, 
quando tratamentos clínicos falham. 
✔ Síndrome Dolorosa Regional Complexa 
(SDRC) – para reduzir a dor neuropática em 
pacientes resistentes a outros tratamentos. 
✔ Fenômeno de Raynaud grave – quando há 
vasoconstrição extrema, causando isquemia 
nos dedos das mãos e pés. 
✔ Eritromelalgia – doença que causa crises 
de vermelhidão e dor intensa nas 
extremidades. 
✔ Algumas formas de dor crônica 
neuropática – em casos onde há 
hiperatividade simpática contribuindo para a 
dor. 
✔ Úlceras isquêmicas resistentes ao 
tratamento – em pacientes com má circulação 
devido a vasoespasmos graves. 
Efeitos colaterais e riscos 
⚠ Efeito compensatório – aumento da 
sudorese em outras partes do corpo. 
⚠ Hipotensão postural – redução da pressão 
arterial ao mudar de posição. 
⚠ Alterações na termorregulação – 
dificuldade em controlar a temperatura 
corporal. 
⚠ Dor neuropática persistente – pode 
ocorrer em alguns casos após o 
procedimento. 
 
Resumo Final 
📌 A simpatectomia desativa parte do sistema 
nervoso simpático, sendo usada principalmente 
para tratar hiperidrose, dor crônica e distúrbios 
vasculares graves. 
📌 Embora seja eficaz, pode ter efeitos colaterais 
irreversíveis, como sudorese compensatória e 
alterações na regulação da pressão arterial. 
📌 A decisão pelo procedimento deve ser bem 
avaliada, pois nem todos os casos apresentam 
benefícios definitivos. 
 
 
20 
	1. Como a dor neuropática é diagnosticada? 
	Principais escalas usadas no diagnóstico 
	2. Exame físico da dor neuropática 
	3. Exames complementares: quando são necessários? 
	Principais exames usados 
	Resumo didático 
	1. Por que o tratamento da DN é difícil? 
	 
	2. Como os medicamentos para DN são escolhidos? 
	3. Quais são os principais tratamentos? 
	💊 Primeira linha de tratamento (opções iniciais mais recomendadas): 
	 
	 
	💊 Segunda linha de tratamento (quando a primeira linha não funciona bem): 
	4. O tratamento pode combinar medicamentos? 
	5. Quando recorrer a tratamentos invasivos? 
	 
	6. O tratamento deve ser multidisciplinar! 
	 
	1. A dor não é apenas “suprimida” pelo corpo 
	2. Como o corpo modula a dor? 
	 
	 
	 
	 
	 
	3. A "Teoria do Portal" e a Inibição da Dor 
	4. Controle Descendente da Dor (Quando o Cérebro Ativa o Freio da Dor) 
	5. Como Emoções e Situações Influenciam a Dor 
	1. O que é a SDRC? 
	2. Quem pode ter SDRC? 
	3. Como a SDRC acontece? (Fisiopatologia) 
	4. Como se manifesta a SDRC? 
	5. Diagnóstico 
	6. Tratamento 
	Síndrome Dolorosa Regional Complexa: atualização 
	 
	 
	 
	 
	 
	1. Como isso acontece? 
	2. Diferença entre dor do membro fantasma e dor do coto 
	3. Fatoresque influenciam a dor fantasma 
	 
	 
	 
	4. A "Ilusão Fantasma" e o Papel do Cérebro 
	Resumo Final 
	Definição de Simpatectomia 
	Indicações da Simpatectomia 
	Efeitos colaterais e riscos 
	Resumo Final