Pasteureloses aviárias

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PASTEURELOSES AVIÁRIAS
Edna Tereza de Lima + Raphael Lucia Andreatti Filho 
INTRODUÇÃO 
Pasteurelose aviá ria, também conhecida como cólera aviária e septicemia hemorrágica, é uma doença caracterizada por processos agudos e septicêm icos, que afeta aves domésticas e silvestres de todas as idades. Causada por bactérias do gênero Pasteurella spp., caracteriza-se por lesões hemorrágicas e alta mortalidade, variando de acordo com a forma de apresenta­ção da infecção, que depende da patogenicidade do agente e da suscetibilidade do plantel, uma vez que a infecção é normal­mente decorrente de fatores estressantes, como, por exemplo, falhas de manejo, altetações climáticas ou doenças conco­mitantes. A evolução da doença para cronicidade pode ser resultante de uma infecção por amostras de baixa patoenicidade durante a fase aguda. Aves silvestres e mamíferos podem ser fome de comaminação para os plaméis, onde a doenç::t dissemina-se rapidamente por contato direto de ave para ave, água de beber, fômites e instalações, ocasionando grandes perdas econômicas para criações industriais de gali­nha e também de perus. 
HISTÓRICO 
o primeiro estudo da doença foi realizado em 1782 por Charben, na França. Posteriormente (1836), o cientista Maillet deu à doença o nome de cólera aviá ria, em conseqÜên­cia de sua aparição explosiva, acompanhada de diarréia e ele­vada taxa de mortalidade. Benjamin em ]851, por meio de seus estudos demonstrou que a doença poderia ser dissemi­nada por coabitação, formulando assim procedimentos para sua prevenção. 
Perroncito e Semmer (1878) realizaram a primeira iden­tificação microscópica do agente, observado em recidos de aves afetadas pela doença. Nessa mesma época, as septicemias hemorrágicas e outras pastem'eloses eram descritas em coe­lhos, galinhas, bovinos, búfalos e suínos. Em 1879, Toussaint efetuou a primeira cultura do microrganismo, isolando assim a bactéria responsável pela doença cóleta aviária. 
O termo Pasteurella (1880) foi dado ao gênero em reco­nhecimento aos trabalhos do pesquisador Louis Pasteur, que fez descrição completa da doença nas aves, além de utilizar a bactéria atenuada para verificar a indução da resposta imune. 
Huppe, em 1886, denominou o agenre de Bacterium sep­ticernÚz haemorrhagim, ,llém de utilizar o termo septicnnitl hemorrágica para descrever a doença causada por essa bacté­ria, enquan to Lign ieres I utilizou pela primei ra vez o termo pasteurelose aviária. Posteriormente, trabalhos sucessivos fo­ram realizados abordando as propriedades bioquímicas e morfológicas entre a bactéria não hemolítica e as que causa­vam septicemia hemorrágica nos animais. 
Gay et aI. em 1935, designaram ao agente o nome de Pasteurella pLuriJeptim, enquanto Topley e Wilson2 baseados em estudos comparativos, utilizaram o termo Pasteurellaseptim. Posteriormente, Rosenbusch e Merchant.l propuseram o nome atualmente aceito de Pasteurella ff1l1ltocida para o agente etiológico da cólera aviária, causador de septicemia hemorrágicl. 
INCIDÊNCIA 
A cólera aviária ocorre esporádica e enzooticamente em todo mundo, sendo em geral mais freqÜente e grave em países com regiões frias e temperadas. A doença não tem transmissores nem vetores especiais, pois a Pasteurella mu/tocida faz pane da microbiota normal dos sistemas digestivo e respiratório de uma grande variedade de mamíferos e aves. Muitas espécies de animais domésticos podem carrear o microrganismo, mas nem rodas as cepas isoladas desses animais são capazes de pro­duzir doença nas aves. Como seu habitat são as mucosas dos próprios animais, a infecção espontânea geralmente é produ­zida por condições debilitantes de estresse (deficiência ali­mentar, condições de manejo inadequadas, sobrecargas fisiológicas e alterações c1im;íticas acentuadas). 
ETIOLOGIA 
De acordo com as relaçÜes genéticas entre os bacilos Gram­negativos, o gênero PasteureLla está relacionado aos gêneros HaemophiLÜ!.J' e ActinobacilLus, fazendo parte da família PasteureJlacea. 
Atualmente são conhecidas várias espécies pertencentes ao gênero, as quais são capazes de causar divetsas doenças nos animais domésticos e silvestres. Nas aves, as doenças são cau­sadas pelas PasteurelLa multocida, Pasteurella hemo/ytica e Avibacteriurn gallinarurn, além da Pasteurella anatipestiferque causa doença em paros. A PasteUl'ella pneumotropica está asso­ciada a pneumonia em animais de laboratÓrio. 
Morfologicamenre, a f'asteurella multocidtl, espécie que causa a cÓlera aviária, é um basronete pequeno (bipolar), Gram-ne­gativo, aerÓbio e anaerÓbio facultativo, imÓvel, não forma­dor de esporos, podendo ou não apresentar cápsula. E a presença de cápsula em cepas virulentas pode ser demons­u'ada, usando métodos indireros de coloração em material de isolados recen teso A amostra pode perder sua cápsula depois de cultivadas repetidamente em meios artificiais. 
Pastel/relia. multociclacresce bem em meios de cultura comuns, sendo seu crescimento facilitado em ágar dextrose, enriqueci­do com 5% de soro de ave, com tensão de CO2 a 37°C e pH de 7,2 a 7,4, podendo ocorrer crescimenro com pH de 6,2 a 9. As colônias apÓs 24h de incubação apresenram-se pequenas (I a 2mm), forrnas elípticas ou levemente cilíndricas e colo­ração acinzentada. Ocorrem variações de cepa para cepa, em rei a 1 virulência e composição do meio de cultivo, poden­do ';presentar colônias iridescenres de tamanho médio (2 a 3mm), circulares, opacas, geralmente lisas, convexas, trallS­lúcidas e brilhantes. Algumas cepas podem produzir colônias grandes e com aspecro mucoso. 
PasteU7'ella multocida não é hemolítica, Fermenta glicose, sacarose, manitol e xilosc sem necessariamenre produzir gás e não Fermenta rafinose e ramnose. Apresenta catalase, indol e oxidase positiva e urease negativa. Cepas de Pasteurella mu/to­cida podem reduzir nitrato a nitrito e n:ío crescem em ágar MacConkey, sendo uma forma de diFerenciá-Ia das outras espécies. Outras caracrerísticas l1teis para a ideI1tificaç:ío da bactéria são a não-mil ização do M R- Vp, a n:io-descarboxilase da Jisina, malonaro negativo e ornitina positiva. São f:lcil­mente destruídas em temperaturas elevadas (calor), luz solar, dessecaç:ío e por desinfetantes comuns. Entretanto, podem sobreviver durante meses no interior de carcaças infectadas, sendo bastante resisten res para garantir o alastramen to da doença pela exposição a equipamenros contaminados. Logo, a remocão das aves monas é de extrema importância durante 
	um ~. 	de cÓlera aviária. 
'- racterização de antígenos capsulares agrupa a espécie em cinco sorotipos (A, B, C, O e E). Os antígenos somáticos também são utilizados para caracterização de cepas. Assim, é comum se referir a uma cepa, milizando-se o grupo capsular e o somático. A Pasteurella multocída apresenra vários sorotipos e biótipos que podem afetar muitas espécies animais, entre mamíferos e aves, no entanto existe considerável variação em relação à virulência das cepas para as diferentes espécies ani­mais. Os amígenos capsulares são identificados usando teste de hemaglutinação passiva, enquanto para sorotipagem sOl11ática são utilizados métodos de aglutinação em tubo e difusão em gel de ágar. Por apresentar sorologia complexa, estudos complementares são necessários para melhor identi­ficação dos sorotipos e subtipos. 
Algumas cepas são agrupadas com base em diferenças de comportamento nas reações bioquímicas. Essa classificação considera principalmente características, como a produç:ío de ácido a partir de determinadas pentoses (como xilose e arabinose), dissacarídeos (como mal tose e trealose) e alcoÓis poli-hídricos (como sorbi[()l, manitol e dulcitol). Rosenbusch e Merchant3 classificaram isolados de Pasteurella mu/tocida em três grupos em funç:ío da fermentação de xilose, arabinose e dulcitol. O grupo I fermentou arabinose e dulcitol, mas não xilose, o grupo I [ fermentou xilose, mas não arabinose ou dulcitol e o grupo III apresentou padrão variável mais prÓximo ao grupo 1. A caracterização de sensibilidade a anribióticos não tem sidofreqÜentemente utilizada para fins taxonômicos, mas sim para direcionamento de terapia mais eficiente com antimicrobianos. Penicilinas, oxitetraciclinas, sulfonamidas e sulfametazina têm sido utilizadas no controle de infecções causadas pela Pmteurella multocida. Métodos baseados na análise de ácidos nucléicos rêm sido aplicados na diferenciação da bactéria. Outra metodologia foi desenvolvi­da por Zucker et aI. (1996), capaz de diferenciar cepas de mesmo sorotipo capsular pela reação em cadeia da polimerase, urilizando-se de pl'irnf'}'5 arbirrários (AP-PCR). 
PATOGENICIDADE 
A virulência do agente e a capacidade imunolÓgica do hospedei­ro influem sobre a infecç:ío, evolução, sinais clínicos e lesões anatomoparolÓgicas da doença. A morbidade e a mortalida­de são variáveis, de acordo com a forma de apresentação da infecção, que depende da patogenicidade da amostra e da sus­cetibilidade do planteI. 
As várias fases de crescimento da Pasteurella rnultocida tam­bém influenciam sua patogenia, uma vez que durante o seu crescimento, algumas cepas adquirem uma cápsula que auxi­lia na aderência ao epitélio do trato respiratório, com posterior multiplicação bacteriana. A cápsula também proporciona maior resisrência à bactéria contra a fàgocitose pelos macró­t-àgos pulmonares, sendo considerada um tator de virulência, porque variantes não encapsuladas de amostras parogênicas são menos virulentas que as formas encapsuladas. 
Pasteurella 11'17-tltocida normalmente penetra nos tecidos das aves pelas mucosas digestivas ou respiratórias, mas também pela conjuntiva ou por lesões cutâneas. A via de infecção geralmen­te é a respiratÓria, pois na mucosa respiratÓria superior, a bac­téria é bastante freqÜente, instalando-se geralmente nas fendas nasais, tanto nas aves clinicamente doentes quanto nas aves portadoras saudáveis. Raramente afeta aves com menos de 12 semanas de vida, sendo o período mais comum no início ou pico da postura. Pode ocorrer endernicarnente ou determinar surtos epidêmicos, dependendo das causas predisponentes. 
No organismo das aves, o agente multiplica-se em muitos tecidos, produzindo toxina c posterior bacteremia. Na necropsia evidenciam-se exsudato catarral ou caseoso na cavidade nasal, hiperemia e hemorragia nas vísceras todcicas e abdominais, fí­gado com focos brancos, petéquias e suhlsões, ovário hemorrágico e articulações aumentadas de volume também com exsudato catarral ou caseoso. Quando a exsudação caseosa ocorre no cére­bro, as aves podem apresemar torção no pescoço (torcicolo). 
TRANSMISSÃO 
As pasteureloses ocorrem em todo o mundo, sendo geralmente mais freqÜentes e graves na época mais fria dos países locali­zados em regiões frias e temperadas. A galinha é naturalmente resistente a pasteurelose, geralmenre apresentando caráter crônico, enquanto nos perus a infecção se apresenta quase sem­pre na forma hiperaguda ou aguda. Aves com idade de 16 a 40 semanas, são mais suscetíveis, sendo rambém isoladas de paros, gansos, aves silvestres, galinha d'Angola, faisões, pom­bos, codornas, pássaros, ratos e camundongos. 
A conraminação ou disseminação do agente pode ser decor­rente de vetores mecânicos e biológicos, com transmissão da doença na forma horizontal. Geralmente, a transmissão ocorre por meio da água de beber, ração, insralações, aerossóis e fômites conraminados por excreções nasais, orais e conjun­rivais de aves infectadas. Também pode ocorrer por canibalis­mo de aves mortas no galpão, moscas, cícaros, malófagos, seres humanos, equipamenros e durante o processo de vacinação. 
Freqüentemente, a pasreurelose é secundária a processos estressanres, como alimentação ddlciente (carência de vita­mina A), condições de manejo inadequadas (alojamentos úmidos, frios e mal isolados), sobrecarga fisiológica (idade dos animais, início do período de postura e muda forçada), infestação parasitária, farores estacionais (alterações climári­cas) e infecções concomitanres (Mycoplasma gallisepticum). 
CURSO DA DOENÇA 
Pasteurella multocida geralmente entra na corrente sangüínea por meio das mucosas nasais e/ou oral. Mas independente da sua porta de entrada, o m icrorgan ismo invade a circula­ção, multiplica-se e é levado aos diversos órgãos do corpo. Dependendo da parogenicidade do agente, podem ocorrer formas hiperaguda, aguda e crônica. O período de incuba­ção tem duração variável, podendo ser observados prazos de 4 a 10 dias de duração. Em dererminadas ocasiões po­dem ser de apenas algumas horas, com morre súbita e sem sintomatologia aparente. 
FORMA HIPERAGUDA 
A infecção na forma hiperaguda se deve provavelmente à libera­ção de endotoxinas na corrente sangüínea, que destroem vasos sangüíneos menores, podendo as aves morrer antes mesmo de apresentarem quaisquer sinais clínicos. Ressalta-se a ocorrência de morre súbita em as aves apresenrando boa forma física. 
FORMA AGUDA 
Após um período de incubação de quatro dias, podem surgir alguns sinais clínicos concomitanres com a própria morte da ave, Em surtos menos agudos, as aves apresentam intenso abatimento, febre, penas arrepiadas, clsas caídas, sonolência e diarréia aquosa de coloração esbranquiçada a amarelo­esverdeada e, às vezes, sanguinolenra com presença de muco. As aves rambém se mostram apáticas com cristas e barbeias cianóricas, reduzindo o consumo de alimento e a produção de ovos, além de difiCLIldade respiratória e secreção de muco procedente do bico. A mortalidade na forma aguda não é rão elevada, geralmente as aves sobrevivem à fase septicêmica ini­cial, mostrando-se desidratadas e edemaciadas com posterior recuperação. As aves que se recuperam provavelmente serão portadoras do microrganismo por toda a vida, sendo as bac­térias transmicidas por excreções das nari nas, bico e olhos. 
FORMA CRÔNICA 
Na infecção crônica geralmenre os sinais clínicos se desenvol­vem em aves que sobreviveram à forma aguda. As infecções são mais localizadas, causando edema nas barbeias (uni ou bilaterais), que se apresenram cianóticas, inchaço nos coxins plantares, bolsa esrernal c no revesrimenro dos tendões. Ob­serva-se rambém aUll1enro de volume articular eom abscesso (exsudação cremosa consolidada), levando J. dificuldade de locomoção. Edema da região ocular e laringe. Exsudação caseosa pode rambém ser encontrada no cérebro, determi­nando a presença de opistórono e/ou torcicolo. A presença de muco na rraguéi:l e dispnéi:l podem ser resulrados da in­fecção do ttaro respirarório. Em aves adulras, os surros seve­ros de pasteurelose geralmente coincidem com situações de esrresse. Nas poedeiras e reprodutoras, observa-se diminui­ção da postura em até 50% dos valores iniciais, podendo ram­bém aumentar a proporção de ovos inférreis. 
LESÕES 
As lesões podem variar de acordo com :1 forma de apresenra­ção da doença, a qual depende da p;lrogenicidade do agenre e da suscetibilidade do planteI. 
Uma vez na corrente sangüínea, a Pasteurella multocida multiplica-se e produz roxinas, as quais desrroem vasos san­güíneos, podendo causar hemorragias no coração, proven­rrículo, moe\a e fígado. 
Na cólera aviária aguda, as petéquias aumenram em nÚme­ro e intensidade. Pode ocorrer pericardire serofibrinosa, assim como inflamações das vias respiratórias superiores c hiperclllia dos pulmões com pneumon ia focal. No intestino delgado, des­taca-se inflamação aguda seguida ou não de hemorragia. O conreúdo inresrinal pode apresenral- aspecl:O achocolarado. 
O fígado geralmenre é o órgão mais afetado, podendo apresentar heparomegalia e múltiplas áreas Focais de necrose. Também exibe quadro de degeneraç5.ü parenquimarosa, com coloração castanho-amarela e consisrência dura. Na superfí­cie e no corte do parênquima aparecem numerosos focos necróticos de rom amarelo turvo, como grãos de areia (granu­lomas). O baço, rins e medula óssea rambém podem apresen­tar lesões idênricas. 
Grande quantidade de muco viscoso pode ser observada no aparelho digestivo, particularmente no inglúvio e intesti­no. Quando a infecção afeta os ovários, os folículos maduros freqÜentementese apresentam flácidos, com os vasos menos evidentes. Folículos imaturos e o estroma do ovário apresen­tam-se hiperêmicos. Material da gema dos fo]ículos rompi­elos pode ser enconrrado na cavidade perironeal das aves. 
Em surtOS menos agudos a Pasteurrlla mu/tocida não produz Focos de necrose no [JLilmão e em Outros órgãos patenquimarosos. Os pulmões de perus são afetados mais gravemente que os de galinhas, tendo como seqüela comum a pneumonia. 
A forma crônica da doença geralmente é caracterizada por infecções localizadas, ocorrendo freqüenremente no aparelho respirarório, embora possa aferar qualquer pane do corpo. A cólera aviária crônica se desenvolve em aves que sobreviveram à fase aguda da doença. É comum o apa­recimento de edema da crista e/ou barbeias (uni ou bilareraJ). Na fase avançada da doença pode surgir necrose local ou difusa. As infecções também podem envolver a con­juntiva, os tecidos adjacentes, cavidade peritoneal e oviduto. Edemas na face, articulações, coxins plantares, bolsa esternal e no revestimento dos tendões são achados comuns, associa­dos a exsudação cremosa. Exsudação caseosa pode ser encontrada no cérebro (meninges), determinando o apare­cimento de aves com pescoço torcido. 
DIAGNÓSTICO 
o diagnóstico defJnitivo é rellizado por meio de anamnese, si­nais clínicos e lesões anatomopatológicas, seguidos do isoLlmen­to, caracterização e identiflcaçâo do agente infeccioso. A presença de petéquias no tecido adiposo do epicárdio e miocárdio, associ­ada a necrose focal no flgado sâo indicações claras de pasteurelose, especialmente quando acompanhados de morre súbita de nu­m, '"1S aves durante o período do inverno. 
'--.steure/Ja multocidrl pode ser observada em esfregaço de sangue e impressões de fígado, utilizando lâminas coradas pelo método de Wright, evidenciando-se os microrganismos bipolares típicos. Também pode ser detectado em tecidos ou exsudatos de aves contaminadas, por meio da técnica de iJllunofluorescência. Um diagnósrico adicional também pode ser realizado, observando a morte de coelhos, htlrnsters ou ca­mundongos, 24 a 48h após inoculação por via subcutânea ou inrraperitoneal de marerial contaminado (O,2mL). A PrlSteu­re/la pode ser isolada do fígado, coração ou sangue desses ani­mais experimentalmente infecrados. 
Testes de soroaglutinaçâo rápida, imunodifusão ou ELlSA 
; (ensaio imunoenzimático de absorção em fase sólida), po­dem ser utilizados, embora exista a possibilidade de resulta­dos confusos no caso de infecções crônicas e de pouco valor nos casos da forma aguda. 
As amostras para cultivo e isolamento microbiológico po­dem ser colhidas da cavidade nasal com auxílio de suabe estéril, bem como marerial da medula óssea, Hgado, sangue cardíaco, me'-' -~es e lesões 10Gllizadas. O material coletado de forma asr ~a deve ser transferido para rubos comendo caldo pe»-_nado e semeado diretamente em meios de cultura como ágar sangue e ágar dexrrose enriquecido com 5% de soro de ave, com posterior incubação a 3rC por 24 a 4·8h. Colônias caracte­rísticas de Pasteurella multocida sâo identificadas e classificadas por restes bioquímicos, como fermentação de carboidratos (glicose, sacarose, manirol, mal tose e lactose), reste de urease, morilidade, prova do indol e descarboxilase da ornitina. 
As alterações patológicas evidenciadas nas aves infecradas por R1steure/la multocidrl, rambém podem ser observadas nas infecções por ourros agentes como Pasteure/la haemo!ytica, Avibacteriurn gallinarurn, Safrnonella, Escherichia co/i, 5,taphylococcus, Mycoplasrna e doença de Newcastle. 
TRATAMENTO E PREVENÇÃO 
A rerapia aplicada à população de aves silvesrres é geralmente ineficaz, o mesmo ocorrendo no caso de infecção aguda em aves aquáticas. Portanto. nessas situações, os Hrrnacos são mais imponantes como medicamenros profllÚricos cio que agentes terapêurIcos.
o uso de penicili na ou estreptomicina para o tratamen­to de galinhas, não é efetivo para reduzir as perdas, enquanto as. clortetraciclinas e ditetraciclinas são capazes de controlar a mortalidade. Sulfàquinoxalina, sulfametazina, sulfamerazina e sulfadimetoxina parecem ser os fármacos de eleição para o uatamento profilático das aves contra a cólera aviária, os quais podem ser administrados por um período que varia de 2 a 5 dias, dependendo da droga, misturados à ração ou água de beber. 
A profllaxia para cólera aviária apresenta maior importân­cia que o tratamento, uma vez que é indispensável a adoção de boas práticas de manejo, junto a um programa de vacinação onde a cólera aviária é prevalente na região. Estão disponíveis no mercado mundial vacinas vivas e bacterinas, que podem ser administradas em matrizes e poedeiras comerciais (vacinação inicial entre a 12" e a 16" semana de idade e revacinação entre a 16" e a 20" semana). Para obtenção de imunidade sólida e duradoura, deve-se empregar um programa adequado às con­dições locais, conhecer as condições ambientais e de manejo, o estado imunológico e de saÚde do plante!, escolhendo a vacina adequada para cada etapa do programa de vacinação e admi­nistrando por método eficiente e seguro. 
CONTROLE 
o controle para cólera aviária consiste em medidas sanitárias básicas, procurando eliminar as fontes de infecção mediante boas práticas de manejo e biosseguridade. 
Em caso de epizootia localizada, devem ser utilizados imediatamente todos os meios possíveis para diminuir a transmissão. É importante remover todas as aves afetadas no sentido de interromper o ciclo da infecção. Após a saída do lote, deve-se limpar e desinfetar adequadamente as instala­ções, deixando-as VaLias por um período longo. Nos casos de morte, realizar necropsia e fazer investigação bacteriológica (cultivo bacteriano). Uma vez determinada a pasteure!ose, sa­crificar os grupos de aves afetados.