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Avaliação N1.1 – Clínica 
Grandes animais I: 
AFECÇÕES DO NEONATO 
EQUINO: 
 Neonato – 7 dias 
 Pediatria – 14 dias até o desmame 
 Potro – após o desmame até 2 anos em 
algumas raças; 
Parto: 
 Primíparas – desafio; 
 Somatória de eventos é composto por 
três estágios diferentes: 
Estágio I -30 minutos a 4 horas, com evolução 
das contrações uterinas e da pressão que 
empurra o saco corioalantóide para a cérvix. 
Adoção do comportamento inquieto. 
Estágio II -10 a 20 minutos, com contrações 
abdominais até a expulsão do feto. É comum a 
adoção do posicionamento lateral. Fase rápida 
pela força da contração. 
Estágio III -30 minutos a 3 horas, envolve a 
expulsão dos anexos fetais. 
Acontece em éguas mais velhas 
800 mg/dL(18 a 24 horas); 
 Causas: maternas 
 Causas: potro 
 
Fatores Maternos: 
 Agalactia (falta de leite); 
 Colostro de má qualidade; 
 Perda de colostro; 
 Ordenha precoce; 
 Rejeição; 
 Doença materna; 
 Morte materna; 
Fatores relacionados com o potro: 
 Impossibilidade física do potro; 
 Impossibilidade ambiental; 
 Amamentação tardia; 
 Má absorção intestinal; 
 Estresse: fechamento precoce de 
enterócitos; 
Dosagem de imunoglobulinas no potro: 
 Imunodifusão radial; 
 Eletroforese; 
 Avaliação imunoenzimática; 
 Aglutinação em látex; 
 Turvação pelo sulfato de zinco; 
 
 
 
 
Interpretação IGg check: 
 
A linha T ausente ela está abaixo 
Tratamento: 
 Reposição oral: colostro até 06 horas de 
vida 
1L de plasma eleva 200mg/dLde IgG 
circulante num potro ok, saudável 
Sépticos: 1L de plasma eleva 100mg/dLde 
IgG circulante 
300-500 mL(falha parcial); 
1 litro (falha total); 
Plasma oral (60 mL/kg); 
 
 Reposição intravenosa: plasma 
hiperimune após 12 horas de vida 
60 mL/kg (total) 
20 ml/kg/hora (45kg= 1 litro por hora) 
 
Consequências: 
 Predisposição a enfermidades; 
 Contato com patógenos ambientais; 
 Bacteremia em 24 horas; 
 Maior ocorrência de onfalite, pneumonia, 
diarréia, poliartrite 
ISOERITRÓLISE NEONATAL EQUINA: 
 Enfermidade de potros neonatos que 
ocorre em 1 a 2% dos partos 
 Incompatibilidade de grupo sanguíneo 
entre o potro e a égua e mediada por 
anticorpos maternos, absorvidos através 
da ingestão do colostro pelo potro, 
contra hemácias do potro 
 Desenvolvem uma anemia hemolítica 
severa e icterícia. 
 Standardbred, Puro Sangue Inglês e 
muares; 
Sinais clínicos: 
 Aparecem entre 2 a 24 horas após a 
ingestão do colostro que contenha os 
anticorpos com fator anti-hemácia, 
podendo permanecer por 5 a 6 dias. 
 Hiperagudos: 8 a 36 horas do 
nascimento, hemoglobinúria, palidez, 
elevada taxa de mortalidade. 
 Agudos: 2 a 4 dias após o nascimento, a 
icterícia é acentuada, e a palidez e a 
hemoglobinúria são moderadas. 
 Subagudos: sinais podem não aparecer 
até 4 a 5 dias após o nascimento. 
Icterícia é acentuada, discreta palidez, 
não há hemoglobinúria e muitos destes 
casos recuperam-se sem tratamento. 
Diagnóstico: 
 Sinais clínicos; 
 Hemograma; 
 Perfil bioquímico; 
 Teste de coombs; 
 
Tratamento: 
 Interromper a ingestãode colostro por 
48h 
 Transfusão sanguínea -O doador ideal é 
um eqüinoque não tenha os fatores Aa e 
Qa. 
 Transfusão somente de hemácias lavadas 
da mãe 
 Fluidoterapia 
 Antibiótico se necessário 
DIARRÉIA EM POTROS: 
 Muito comum até 6 meses (80%); 
 Inócuas X Fatais; 
 Coprofagia 
 Desidratação e desequilíbrio eletrolítico; 
 Falha de transferência de imunidade 
passiva; 
 Classificação: 5 tipos (agentes) – 
 Diarreia bacteriana: 
Muito frequente em sepse; 
Escherichia coli, Salmonella spp. 
Bacteroides fragilis, Lawsonia 
intracellulare, Clostridium 
perfringens; 
Depressão, dor abdominal, perda 
de peso, desidratação, edema 
subcutâneo; 
Achados laboratoriais: 
hipoproteinemia, anemia; 
O tratamento pode ser com 
Amicacina, sulfa com trimetoprim, 
metronidazol, ceftiofur, 
Fluidoterapia oral ou intravenosa; 
AINE, Plasma hiperimune; 
Probióticos; Subsalicilato de 
bismuto; 
 
 Diarréia viral: 
Grandes grupos (éguas e potros) 
Rotavírus, Coronavírus; 
Destruição das células absortivas; 
Anorexia, depressão, diarréia 
profusa, desidratação; 
Diagnóstico diferencial: outras 
causas 
Diagnóstico: clínico e ELISA nas 
fezes; 
TRATAMENTO: Suporte 
(fluidoterapia, plasma, atb); 
 
 
 Diarreia por protozoário: 
Cryptosporidium spp. 
Imunossupressão/ Doença 
concomitante; 
Zoonose; 
Diagnóstico diferencial: outras 
causas 
Tratamento suporte; 
 
 Diarreia por parasita: 
Strongylus westeri (8 a 12 dias); 
Transmissão transmamária; 
Diarréia moderada; 
Strongylus vulgaris ( 6 meses) 
Migração em arteríola de ceco e 
cólon; 
Cólica tromboembólica; 
Achados laboratoriais: 
leucocitose, eosinofilia, 
hipoproteinemia; 
Tratamento: Ivermectina, 
febendazole, tiabendazole. 
PNEUMONIA POR RHODOCOCCUS EQUI: 
 Bactéria Gram-positiva, aeróbia; 
 Não é uma afecção do período neonatal 
 Mortalidade (2°ao 6°mês de vida); 
 Surtos epidêmicos/endemias (prejuízos 
econômicos); 
 Solo seco, arenoso e trato intestinal 
(mundo todo) 
 Patógeno oportunista 
 Broncopneumonia abscedante (que causa 
abcessos), linfangites, abscessos 
subcutâneos, mesentério, diarréias, 
artrites sépticas; 
 Inalação/ ingestão do agente; 
 Alimentar: colite e tiflites; 
 Broncopneumonia supurativa; 
 Casos superagudos: morte; 
 Dispnéia, debilitados, ↑T°, ↑ FC, 
corrimento nasal bilateral 
mucopurulento, tosse branda; 
 Crônicos: desconforto abdominal, 
intolerância ao exercício. 
 
Sinais clínicos: 
 Letargia, depressão, anorexia, perda de 
peso 
 Hipertermia 
 Ausculta pulmonar com áreas de silêncio 
associada a áreas de ruídos 
 Tosse improdutiva 
 Pode ter diarreia associada 
 Uveíte anterior 
Diagnóstico e tratamento: 
 Diagnóstico: sintomas, 
epidemia/endemia, achados de necrópsia; 
Aucultação pulmonar: estertor, sibilos, 
roces, silêncio; 
Leucocitose, neutrofilia, ↑ fibrinogênioe 
SAA 
Exame radiográfico: ↑ densidade 
pulmonar, abscessos, linfadenopatias; 
US: áreas de consolidação pulmonar –
investigar a fundo 
Lavado traqueal: incisão entre os anéis 
traqueais, coloca-se a sonda flexível até 
próximo a carina traqueal, 18 a 25ml de 
SF e retira-se o líquido. 
 
 Tratamento 
Associação de atb, Macrolideocom 
rifampicina -VIA ORAL (Eritromicina= 
25-30 mg/kg, QID, e Rifampicina= 5-10 
mg/kg, BID, 4-6 semanas); 
Azitromicina (10 mg/kg, SID, 5 dias e a 
cada 48 horas –5 aplicações ); 
Claritromicina (7,5 mg/kg, BID); 
Broncodilatador, mucolítico, AINE, 
plasma hiperimune, oxigenioterapia 
Nebulização: Antibióticos 
(ceftiofur/amicacina) + broncodilatador 
salbutamol/ budesonida 
 
SÍNDROME CÓLICA EM POTROS – 
RETENÇÃO DE MECÔNIO: 
 Primeira defecação do neonato 
 Normalmente eliminado em até 12h após 
a primeira mamada 
 Associada a não administração ou falha 
na administração do colostro 
 Outras causas associadas a 
estreitamento pélvico nos potros 
machos, ausência de abertura da ampola 
retal e má formação congênita do 
aparelho digestivo 
 Raças árabes 
Sinais clínicos: 
 Posição de cifose (dorso arqueado) 
 Decúbito 
 Olhar fixo ao flanco 
 Rolamentos 
 Polaciúria 
 Distensão de abdômen 
 Cauda erguida 
 Taquipnéia 
 Taquicardia 
Diagnóstico: 
 Exame físico 
 Patologia clínica 
 Ultrassonografia abdominal 
 RX; 
Tratamento: 
 Fleet enema– phospoenema–mecônios de 
transição 
 Solução de acetilcisteina4% -mecônio 
mais rígido 
 8g de acetilcisteina + 200ml de água + 
20g de bicarbonato de sódio –via sonda 
20min 
 Laxante oral –hidróxido de alumínio 
 Pró cinéticos –lidocaína com cautela. 
 Desequilíbrios eletrolíticos, incluindo 
hipocalcemia, hipocalemia e 
hipomagnesemia. 
 Após 6 a 12h o mecônio permanecer deve-
se realizar a enterotomia. 
 
 
 
AFECÇÕES DA NEONATOLOGIA 
DE BEZERROS: 
Cuidados pós-parto: 
 Auxilio ao parto quando necessário; 
 Local apropriado, cuidados relacionados a 
sanidade; 
 Limpeza do bezerro e verificar 
respiração e atitude; 
 Fornecimento do colostro; 
 Queima do umbigo (4cm – solução de iodo 
a 10%); 
 Pesagem: nascer e desamame (60, 90 ou 
180d); 
 Marcação (1º semana); 
 Descorna e eliminação de tetos 
extranumerários (1º mês); 
 
Fornecimento do colostro: 
Fatores que interferem na aquisição de 
imunidade: 
 Fechamento da parede intestinal; 
 Absorção intestinal de Igs tem tempo 
limitado 36 horas; 
 30 minutos a 2 horas: absorção quase 
total; 
 Produção e qualidade do colostro, manejo 
e quantidade ingerida; 
0 a 6horas: ideal (70%) 
6 a 12 horas: (45%) 
12 a 24 horas (12%) 
24 a 36 horas: (6,5%) 
36 a 48 horas: (5%) 
 
O que fazer na FALTA de colostro? 
 Fornecer colostro de outra vaca que 
pariu no mesmo dia na propriedade ou no 
vizinho; 
 Recorrer ao banco de colostro (caso 
haja); 
 Administrar IgG bovina (muito caro); 
 
O que fazer na SOBRA de colostro? 
 Refrigerar 5ºC: mantém Igs por 2 
semanas; 
 Congelar a montar um banco de colostro; 
 Temperatura de fornecimento (não 
aquecer a mais de 55ºC); 
 Diluir e dar aos bezerros mais velhos (2:1 
água); 
 
Importância do leite: 
 Características morfofisiológicas dos 
bezerros; 
 Proporção dos compartimentos; 
 Goteira esofagiana; 
 Menor quantidade ácidos estomacais e 
enzimas digestivas (HCl – ácido 
clorídrico), pepsina, tripsina e 
quimiotripsina) -> Igs passam para ser 
absorvidas no ID; 
 
Funcionalidade dos estômagos: 
Ao nascimento: 
 Abomaso funcionalmente desenvolvido; 
 8% do tamanho total do aparelho 
digestivo; 
Rúmen, retículo e omaso: 
 Não desenvolvidos ao nascimento; 
 A partir de 12 semanas; 
 92% a 93% do tamanho total do aparelho 
digestivo; 
Enfermidades em neonatos: 
ONFALOPATIAS: 
 Infecção do umbigo 
 Diversas causas: fatores ambientais, 
higiênicos, traumáticos, bacterianos. 
 Associado ou não a bactérias causam 
processo inflamatório nas estruturas do 
umbigo. 
 Principais agentes bacterianos: 
ActynomicesI, Escherichia colli, 
Streptococcus, Salmolella, Mycoplasma, 
Staphylococcus 
 
Sinais clínicos: 
 Apatia; 
 Edema; 
 Secreção purulenta; 
 Dor; 
 Sangramento; 
 Febre; 
 Decúbito; 
 Polioartrite em casos severos; 
 
Diagnóstico: 
 Baseado em sinais clínicos e achados no 
exame físico; 
 
 
Tratamento: 
 Desinfecção do umbigo; 
 Antibióticos – penicilina, gentamicina, 
ampicilina; 
 Antiinflamatórios – flunixin meglumine, 
maxicam. 
 Antiparasitários – ivermectina 1%, 10mg 
SC; 
 
DIARREIAS: 
 Grande incidência 
 Causada pela interação entre fatores de 
imunidade, ambiente, nutrição e a 
infecção por microrganismos 
patogênicos. 
 Escherichia coli e Salmonella spe alguns 
vírus (rotavírus e coronavírus), 
protozoários como a Eimeriasp, 
Colibacilose. 
 
Patogênese: 
 
 Decréscimo ou danos na superfície 
absortiva (má-absorção) 
 Aumento de partículas osmoticamente 
ativas no lúmen intestinal 
 Aumento das secreções de solutos e água 
 Anormalidades no trânsito intestinal e 
aumento da pressão hidrostática luminal. 
Sinais clínicos: 
 Diarreia branda; 
 Apatia; 
 Desidratação; Anorexia; 
 Septicemia; 
 Morte em poucas horas ou dias; 
 
Diagnóstico: 
 Hemograma; 
 Avaliação das enzimas renais e hepáticas; 
 Coprocultura; 
Tratamento: 
 Corrigir e desidratação; 
 Antibióticos; 
 Antiinflamatórios – cuidado!! 
 Antipiréticos; 
 Antiespasmódicos; 
COMPLEXO DAS DOENÇAS 
RESPIRATÓRIAS DE BEZERROS 
(CDRB): 
 Broncopneumonia: inflamação dos 
bronquíolos, parênquima e pleura. 
 É a forma mais comum de pneumonia em 
bezerros e bovinos jovens, estando 
frequentemente associada à pneumonia 
intersticial. Caracteriza-se por lesão 
exsudativa, que se origina na junção 
bronquíolo-alveolar 
 Agentes bacterianos e virais 
 Fatores ambientais: alta taxa de lotação, 
poeira ventilação inadequada. 
 
 
 
 
 
Estágios: 
 Doença subclínica: mecanismos de 
defesa permitem que o animal controle o 
desenvolvimento dos agentes sem 
ocorrer reação imunológica intensa e sem 
disfunção pulmonar. 
 Segundo estágio: resposta do sistema 
respiratório à reação inflamatória 
limitando o animal. Mecanismos 
compensatórios corrigem a perturbação 
das trocas gasosas e promovem 
adaptações funcionais (vasoconstrição, 
aumento dos tônus dos músculos 
respiratórios) para melhor eficiência 
respiratória. 
 Terceiro estágio: animal é mais afetado 
pelas disfunções e lesões causadas pela 
resposta inflamatória (comprometimento 
da integridade dos tecidos) do que 
propriamente pelos agentes patogênicos. 
 Quarto estágio: lesões pulmonares 
provocadas pelos agentes patogênicos, 
pelas enzimas proteolíticas e pelos 
radicais livres liberados pelas células 
inflamatórias ameaçando a sobrevivência 
do animal. 
Sinais clínicos: 
 Apatia; 
 Anorexia; 
 Febre; 
 Dificuldade respiratória; 
 
Diagnóstico: 
 Hemograma; 
 Sorologia; 
 Lavado broncoalveolar; 
 Swabs de secreção; 
 Radiografia; 
 Ultrassonografia; 
 
Tratamento: 
 Casos avançados com fibrose é 
irreversível 
 Agilidade na identificação da doença e 
antibiótico correto. 
 Alívio dos sintomas associados ao 
processo infeccioso deve-se utilizar 
antiinflamatórios não esteroidais. 
 Controle dos fatores ambientais e 
vacinação dos animais. 
 
Alta morbidade e alta mortalidade. 
TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA 
(TPB): 
 Infecção de Babesiae Anaplasma, 
transmitidas por carrapato 
(Boophilusmicroplus) e moscas 
hematófagas. 
 Anaplasma também é descrita na 
transmissão vertical. 
 A Babesiose é causada pela Babesia bovis 
e Babesia bigemina, enquanto a 
anaplasmose é provocada pela riquétsia 
Anaplasma marginale. 
 Bezerros são infectados durante os 
primeiros dias de vida 
 Não desenvolvem a doença logo de início 
 Fator estresse 
 
Sinais clínicos: 
 Febre; 
 Anemia; 
 Hemoglobinemia; 
 Hemoglobinúria; 
 Casos severos – óbitos; 
 
Diagnóstico: 
 Sinais clínicos; 
 Avaliação clínica; 
 Hemograma; 
 Elisa; 
 PCR; 
 
Tratamento: 
 Hidratação: 100ml/kg/dia – Ringer 
Lactato; 
 Antipirético; 
 Dipropionato de imidocarb / 
oxitetraciclin; 
 Vitamina B12; 
 Transfusão sanguínea; 
ESTOMATITE EM BEZERROS: 
 Diferentes formas de desenvolvimento e 
apresentação, a depender do agente 
etiológico envolvido. 
 Classificadas em: estomatite vesicular, 
estomatite necrótica, actinobacilose, 
estomatite papular bovina e 
pseudovaríola, estomatite por BVD; 
Epidemiologia: 
 Comum em bezerros jovens presentes na 
cavidade oral dos bezerros regularmente 
e verificar a integridade de gengiva, 
língua, palato e face interna das 
bochechas. 
 Normalmente tem cura espontânea 
 
Estomatite VESICULAR: 
 Doença causada por um vírus do gênero 
Vesiculovirus, família Rhabdoviridae 
 Prevalência somente nas Américas. 
 Susceptíveis: bovinos, equídeos, 
bubalinos, pequenos ruminantes e suínos. 
 É uma zoonose. 
 O vírus é eliminado através de secreções 
e excreções, assim os animais 
susceptíveis contaminam-se ao terem 
contato com fômites contaminados, pele 
e mucosas lesionadas. 
 Moscas hematófagas apresentam um 
importante papel na transmissão do vírus 
e como reservatório. 
 Sinais clínicos são semelhantes aos da 
febre aftosa. 
 Apresenta cura espontânea, atenção aos 
casos que apresentam mal desempenho 
Estomatite NECRÓTICA: 
 Conhecida como difteria dos bezerros, é 
causada pelo Fusobacterium 
necrophorum, uma bactéria anaeróbia 
Gram negativa, integrante da microbiota 
autóctone da boca e do trato 
gastrointestinal de animais e humanos. 
 Maior prevalência em bezerros na fase 
de aleitamento -até 60 ou 90 dias de 
idade. 
 As lesões aparecem como erosões que 
progridem para úlceras e abscessos. 
 Sinais clínicos como febre, dispneia, 
ruído na inspiração, tosse e dor ao 
deglutir; 
 Tratamento sistêmico à base de 
antimicrobianos: sulfonamidas e 
tetraciclinas. 
Estomatite PAPULAR BOVINA E 
PSEUDOVARÍOLA: 
 Afecções vesiculares causadas por vírus 
do gênero Parapoxvirus, família 
Poxviridae 
 Benignas e com baixa mortalidade 
 Acomete bezerros imunossuprimidos ou 
acometidos por doenças concomitantes, 
como a diarreia. 
 Fase aguda em animais com 2 a 6 semanas 
de vida e crônica em animais de 3 a 13 
meses de vida. 
 Caracterizada por lesões pustulares e 
proliferativas nos lábios, língua, mucosa 
oral, focinho e narinas. 
 Sinais clínicos, como diarreia 
sanguinolenta, redução dos movimentos 
ruminais, redução do consumo de matéria 
seca e febre, também podem ser 
observados. 
 Na microscopia observa-se 
hiperqueratose, paraqueratose, áreas de 
necrose, infiltrado neutrofílicoe 
presença de corpúsculos de inclusão 
eosinofílicos. 
 Apesar de seu potencial zoonótico, 
geralmente a transmissão aos humanos, 
está mais relacionada ao vírus Vaccinia. 
Este origina lesões características, 
nódulos com pústulas com alta 
sensibilidade dolorosa nas mãos, na face 
e nos braços. 
___________________________________ 
 
 
 
 
DOENÇAS METABÓLICAS DOS 
RUMINANTES: 
CETOSE DOS RUMINANTES: 
 Cetose é a condição caracterizada pela 
concentração anormal de corpos 
cetônicos, ácido acetoacético, acetona e 
ácido hidroxibutíriconos tecidos e 
líquidos do corpo. 
 A cetose espontânea primária é distúrbio 
metabólico básico resultante de 
equilíbrio metabólico negativo durante o 
inicio da lactação, redução na glicose do 
sangue e fígado e aumento na mobilização 
de tecido adiposo. 
ETIOLOGIA: 
 Moléstia de produção, ligada a pecuária 
moderna, ou seja, a seleção genética para 
maiores produções (inicio de lactação), 
onde a produção excede a capacidade de 
ingestão de alimentos, para que sejam 
atendidas as suas necessidades 
energéticas 
 Qualquer situação que leve a diminuição 
na ingestão de alimentos. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Detecção no leite, urina e plasma 
 Glicose –20 a 40mg/dl 
 Corpos cetônicos totais – acima de 30 
mg/dl 
 Corpos cetônicos urinários –acima de 80 
mg/dl 
 Corpos cetônicos totais do leite – acima 
de 10mg/dl 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Perda gradual do apetite sequencial – 
concentrado, silagem e em seguida 
forrageiras 
 Diminuição da produção 
Achados físicos 
 Fezes secas e firmes 
 Relutância em se movimentar 
 Odor de corpos cetônicos 
Secundária 
 Mastite 
 Metrite 
 Torção de abomaso 
 Peritonite 
Sintomas Nervosos 
 Andar em círculos 
 Deficiência proprioceptivas 
 Cegueira aparente 
 Salivação sinais de hiperestesia 
TRATAMENTO: 
 Secundária – tratamento da causa 
primária e fornecimento de dieta 
adequada 
 Infusão de glicose –100 a 500 ml a 50%, 
lentamente 
Precursores de glicose 
 Propilenoglicol –225 g BID/2dias 
 Propionato de sódio –125 a 250 g 
BID/2dias 
 Lactato de amônio –120 g BID/2dia 
 Lactato de sódio –360 g BID/2dias 
 Glicocorticóides –prolongar oefeito 
hiperglicemiante 
Agentes lipotrópicos 
 Colina 25 a 50 gdiárias 
 Vitaminas do complexo B 
 Metionina 
 Hidrato de cloral –amido e propionato 
ruminal 
PREVENÇÃO: 
 Ingestão adequada de energia – gordura 
protegida, ionóforos, fibras de alta 
digestibilidade; 
PARESIA PÓS PARTO/ FEBRE DO LEITE: 
 Paralisia do parto flácida, de aguda a 
hiperaguda que comumente ocorre 
dentro de 72h pós-parto, observada em 
vacas de alta produção 
Etiologia: a hipocalcemia ocorre quando a rápida 
depleção de Ca plasmático em função da 
lactação; 
 
Sinais clínicos – PRIMÁRIOS: 
 Capaz de ficar em pé 
 Hipersensibilidade e excitabilidade 
 Movimentos pendulares da cabeça 
 Tremores da orelha e finos tremores do 
flanco e lombo 
 Respiração com boca aberta 
Sinais clínicos – SECUNDÁRIOS: 
 Incapaz de ficar em estação; 
 Capaz de ficar em decúbito esternal; 
 Depressão, focinho seco; 
 Temperatura corporal subnormal – 36 a 
38ºC; 
 Incapacidade de defecação; 
Sinais clínicos – TERCIÁRIOS: 
 Perda da consciência a coma; 
 Flacidez muscular completa; 
 Incapaz de manter decúbito esternal; 
 Timpanismo grave; 
Patologia clínica: 
 Ca sérico - 20-30μL/ml (RI) 
 Diagnóstico de Resistência à Insulina 
(Níveis basais X após glucose) 
 Concentração de insulina e glicose no 
sangue 
Testeespecifico: 
 Diagnóstico de Resistência à Insulina 
(Níveis basais X após glucose) 
 Concentração de insulina e glicose no 
sangue. 
 Administrar feno até 22 horas (Jejum de 
concentrado até 2ª amostra) 
 1ª amostra= (manhã seguinte-basal) 
 Administração de 15 ml glucose /100 kg 
PV 
 2ª amostra = 60 a 90 minutos após 
glucose 
 
 
Tratamento: 
 Manejo nutricional –baixa caloria, dividir 
refeições 
 Atividade física –aumento gradativo 
 Dentação; 
Medicamentos: 
 Para cavalos que não responderam a dieta 
ou exercício. 
 Levotiroxina sódica (Hormônio 
tireoidiano sintético) -48 mg/ dia VO 3-
6 meses; 
 Metformina (regula gliconeogênese e 
melhora a sensibilidade do tecido a 
insulina) -15 mg/kg VO, TID OU BID 
________________ 
Síndrome de cushing em equinos: 
 Hiperplasia ou adenoma na par 
intermedia da pituitária. 
 Síndrome = Secreção excessiva de 
hormônios 
 Síndrome clínica comum em cavalos 
velhos e pôneis 
 15 a 30% > 15 anos 
 
Etiologia: 
 DPIP = hiperplasia parsintermédia 
(adenomas); 
 Doença neurodegenerativa= neurônios 
dopaminérgicos; 
 Ausência inibição dopaminérgica= 
hiperplasia e hipertrofia 
 ACTH (pituitária); 
 Cortisol (adrenal) 
 Hiperadrenocorticismo dependente da 
hipófise 
Sinais clínicos: 
 Hirsutismo: Sinal clínico clássico; 
 Hirsutismo = Desregulação do 
Termostato - hiperhidrose 
 Perda de peso e atrofia muscular -
aumento do catabolismo proteico em 
resposta ao aumento de cortisol 
 Obesidade e resistência à insulina; 
 Diferenciar de outras condições 
 Distribuição anormal de gordura 
 Poliúria, polidipsia 
 Laminite 
 
 
Diagnóstico: 
 Hemograma 
 Perfil bioquímico 
 Urinálise 
 Concentração plasmática de cortisol e 
perda do ritmo diurno de cortisol 
 Teste de supressão com dexametasona 
 Teste de estimulação com Hormônio 
Liberador de Tireotropina (TRH) 
 Concentrações plasmáticas de 
adrenocorticotropina (ACTH) 
 Concentração de insulina 
Teste especifico: 
 Teste de Supressão da dexametasona e 
Estimulação do TRH 
 Coleta de plasma entre 8 e 10 da manhã; 
 Administrar 40 μg/kg de dexametasona 
IM; 
 Administrar o TRH 1 mg IV 3 horas após 
dexametasona 
 Coletar plasma 30 minutos após a 
administração do TRH; 
 Coletar plasma 24 horas após a 
administração da dexametasona 
 Resultados: 
 Cortisol plasmático >1mg/dL24 horas 
após a dexametasona ou 
 Aumento ≥66% nos níveis de cortisol 
após 3 horas de TRH 
Tratamento: 
 Combinação de manejo e drogas 
 Alimentos de boa qualidade/ manejo 
nutricional adequado; 
 Cuidados odontológicos; 
 Cuidados com os cascos; 
 Tosquear os pêlos longos 
 PERGOLIDA / BROMOCRIPTINA 
 Agonistas da dopamina; - 1 a 2 mg/ 
animal/dia VO “Ad aeternum” 
 CIPROHEPTADINA - Antiserotonina • 
0,25 mg/kg VO SID; 
 TRILOSTANO (inibe esteroidogênese 
pela adrenal) 
_________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AFECÇÕES DO SISTEMA 
DIGESTÓRIO DOS EQUINOS: 
Síndrome cólica = abdômen agudo 
Cólica = emergência = risco de vida para o animal 
Particularidades anatômicas 
Manejo intensivo em baias 
O conhecimento anatômico e de meios/condutas 
semiológicas 
Diagnóstico correto = tratamento adequado e 
precoce 
 
Ceco – lado direito 
Cólon transverso – esquerdo; 
Anatomia: 
 Monogástricos: estômago pequeno 
 Cárdia: Válvula de uma via. Permite 
passagem de alimentos e gases do 
esôfago para estômago. 
 
Atendimento do cavalo com síndrome cólica: 
 Identificação/anamnese 
 Exame clínico: inspeção de 
comportamento, atitude, formato do 
abdômen, dor 
 Exame físico: FC, FR, pulso, mucosa, TPC 
hidratação, auscultação e percussão 
abdominal. 
 Exames complementares: hemograma, 
bioquímica, ultrassonografia abdominal. 
Sondagem nasogástrica: 
 pH do estômago : 5,5-6 
Se estiver ph 7, 8 e 9, tem liquido 
pilórico, normalmente inflamação no 
duodeno, jejuno, através do piloro. 
Somo quantos baldes eu tirei, acima de 
20 e poucos, não é mais conteúdo do 
estomago, é refluxo. 
 Passar no meato nasal ventral 
 Xilazina/Detomidina (preferível a 
detomidina); 
 Verificar o tipo de conteúdo que está 
saindo da sonda (Importante). 
 Refluxo: drenagem passiva de líquido (> 
2L, pH > 6). 
 Se eu olhar do lado esquerdo, o esôfago 
está bem alí, que dá para ver aonde a 
sonda está passando; 
 
A sonda que mais usamos é a média; 
Palpação retal / abdominocentese: 
 Palpação retal: procurar anormalidades, 
importante saber anatomia, palpar no 
momento mais tranquilo, palpei, não 
encontrei nada, entro com ultrassom; 
 Paracentese/Abdominocentese: 
 Líquido peritoneal reflete o estado das 
alças 
 Coletar o ponto mais baixo do abdome. 
 Avaliação: macroscópica e microscópica 
(citológica e bioquímica) 
 Improdutiva: guiada por US. 
 
 
Tubo roxo: vamos avaliar as células, ou quanto 
tem disponível naquele liquido, tipo celular, 
vamos coletar de 4 a 5 dedos debaixo da 
cartilagaem sifóide, 
Enfiar o cateter 45º paralelo a linha média do 
abdômen; 
Quando temos a alça intestinal muito colada, a 
hra q entrarmos com o cateter, vamos entrar 
dentro da alça, ou seja, n sabemos da onde é o 
liquido, com isso, entramos com ultrassom. 
 
 
 
Dilatação gástrica / sobrecarga / 
compactação: 
 Primária: 
 Gases: ingestão de alimentos altamente 
fermentáveis 
 Água: após exercício ou jejum hídrico 
 Quantidade de água mt grande. 
Secundária: 
 Obstrução do piloro, refluxo 
enterogástrico, obstruções intestinais. 
 Compactação: dietas inadequadas e 
diminuição na ingestão hídrica. 
Sinais clínicos: 
 Dor moderada à severa; 
 Inapetência; 
 Cavar, rolar; 
 Taquicardia e taquipnéia; 
 Sudorese; 
 Desidratação; 
 Mucosas hiperêmicas ou congestas. 
Diagnóstico: 
 Sondagem nasogástrica; 
 Ph; 
Tratamento: 
 Fluidoterapia; 
 Lavagem gástrica e esvaziamento 
gástrico; 
 Protetor gástrico: omeprazol, 
cimetidina, hidróxido de aluminio, 
hidróxido de magnésio; 
 Analgésico: flunixin meglumine 
1,1mg/kg 
 Endotoxêmico (flunixin meglumine 
0,25mg/kg). 
Ruptura Gástrica: 
Pode ocorrer durante o processo de sondagem 
em decorrência de dilatação gástrica; 
Cárdia estreito, esôfago longo; 
Sinais clínicos: semelhantes 
Dor intensa apresenta a calmaria ruptura 
deterioração do status circulatório; 
Conteúdo digestório em líquido peritoneal 
Óbito em poucas horas Peritonite 
Eutanásia; 
Síndrome da úlcera gástrica equina 
(EGUS): 
Cavalos de esporte; 
Menos produtividade / desempenho; 
Adultos (25% à 50%) e potros lactantes (60% à 
90%) 
Ação de prostaglandinas PGE2 - papel 
fundamental na defesa da mucosa glandular. 
Promove fluxo sanguíneo eficaz da mucosa, o 
aumento de muco e da secreção de bicarbonato, 
apoiando a restituição de células epiteliais, e 
reduzindo a produção de ácidos. 
Fatores predisponentes: estresse, nutricionais, 
agentes infecciosos, tratamentos prolongados 
com AINES. 
 
 
 
Diagnóstico: 
 Sinais clínicos (potros); 
 Atendimento desconforto abdominal; 
 Gastroscopia. 
 
Tratamento: 
 Corrigir fatores etiológicos; 
 Protetores de mucosa gástrica: 
sucralfato (VO) 
 Bloqueadores de receptor H2 
(histamina): cimetidina, ranitidina (VO, 
IM, IV); 
 Antiácidos: hidróxido de alumínio, 
hidróxido de magnésio (VO); 
 Bloqueadores de bomba de prótons: 
omeprazol 4mg/kg(VO)/ 0,5 mg/kg (IV). 
 
Intestino Delgado: Duodenojejunite 
proximal (DJP): 
Inflamação das porções proximais do ID com 
acumulo de liquido; 
Cavalos > 9 anos; 
Etiologia: Salmonella e Clostridiose; 
Sinais clínicos: 
 Animal com refluxo (> 50L em 24h); 
 Dor severa e contínua; 
 Taquicardia; 
 Pulso fraco e filiforme; 
 Mucosa congesta à halotoxemico; 
 Hipertermia; 
 Distensão abdominal; 
 Atonia intestinal; 
 Desidratação; 
 Leucopenia. 
Diagnóstico: 
 Sinais clínicos; 
 Abdominocentese: liquido ser 
sanguinolento com leucócitos; Palpação retal. 
Tratamento: 
 
Timpanismo do ceco: 
Maior produção de gás; 
Menor flora 
Antibióticos; 
Excesso de carboidratos; 
Alterações na válvula ileocecal/cecocólica; 
Secundária. 
Sinais clínicos: 
 Dor leve à moderada; 
 Patear; 
 Dificuldade respiratória; 
 Abdômen abaloado; 
 Desidratação leve; 
 
Diagnóstico: 
 Palpação retal: base do ceco abaloada, 
deslocado para pelve; 
 Percussão da FPD: sons de “pings”; 
 Líquido peritoneal sem alteração. 
Tratamento: 
 Sintomático; 
 Fluidoterapia; 
 Probióticos; 
 Tiflocentese; 
 
Compactação cólon maior: 
Alimentos ressecados / menor disponibilidade 
de água; 
Obstrução: flexura pélvica; 
Falha no peristaltismo; 
Problemas dentários; 
Sablose; 
Aneurisma, trombose dos vasos do colón, 
parasitismo, estresse. 
Sinais clínicos: 
 Dor abdominal leve à moderada / 
intermitente; 
 Anorexia; 
 Olhar para o flanco, patear, rolar; 
 Tenesmo; 
 Exposição do pênis; 
 Abdomen abaloado; 
 Hipomotilidade / atonia. 
 
Diagnóstico: 
 Palpação retal: reto vazio; 
 Líquido peritoneal; 
 Ultrassonografia abdominal. 
Tratamento: 
 Conservativo: 48h 
 Analgésicos; 
 Antiendotoxêmico; 
 Laxantes: Humectol D/ dioctil-sulfo-
succinato (20 – 66mg/kg VO ); 
 Fluidoterapia: IV / enteral 
 Gluconato de cálcio: 100ml 
 Lidocaína: bólus – 1,3mg/kg → infusão 
0,05mg/kg/min 
 Protetor hepático. 
Deslocamento dorsal á esquerda / 
encarceramento nefroesplênico: 
Aprisionado no ligamento nefroesplênico; 
Deslocamento do baço, esplenomegalia; 
Pode ter envolvimento com ID; 
Estrangulativo e não estrangulativo 
Sinais clínicos: 
 Dor moderada à severa; 
 Patear, rolar; 
 Abdômen abaulado; 
 Taquicardia; 
 Dificuldade respiratória; 
 Leve desidratação. 
Diagnóstico: 
 Palpação retal; 
 Ultrassonografia abdominal; 
 
 
Tratamento: 
 Reposição volêmica; 
 Efedrina ou fenilefrina diluída em RL; 
 Rolamento do equino: não utilizado; 
 Tratamento conservativo: pequeno 
segmento sem distenção. 
 Laparotomia com enterotomia 
 
Colites: 
Inflamação do colón ou ceco: 
Alimentos baixa qualidade; 
Bactérias: Clostridium perfringes tipo C; 
Clostridium difficile, Salmonela sp., Erlichia 
risticii. 
Vírus: Coronavírus, Rotavírus. 
Protozoários: Criptosporidium parvum; 
Ballantidium spp.; Eimeria leuckarti. 
Nematóides: Strongylus vulgaris; 
Ciatostomídeos. 
AINES / Antibióticos; 
Substâncias tóxicas; 
Estresse. 
Sinais clínicos: 
 Diarréia profusa; 
 Dor moderada à severa; 
 Endotoxemia; 
 Choque séptico 
 
Diagnóstico: 
 Sinais clínicos; 
 Coprocultura; 
 Exames complementares; 
 Hemogasometria; 
 Abdominocentese. 
Tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AFECÇÕES DO SISTRMA 
GASTROINTESTINAL DE 
BOVINOS: 
Actinobacilose: 
 Agentes etiológicos 
Actinobacilluslignieresiie 
Actinomycesbovis. 
 Micro-organismos comensais do trato 
digestório dos bovinos. 
 Penetram a partir de lesões presentes na 
mucosa oral causadas geralmente pelo 
atrito de alimentos muito fibrosos e 
grosseiros, presentes na alimentação dos 
animais; 
 
 
Forma clássica – actinobacilose = Processo 
inflamatório da língua, também chamado “língua 
de pau”, muitas vezes acompanhado pelo 
acometimento de linfonodos regionais da cabeça 
e pescoço e/ou por lesões nos demais tecidos 
moles da cavidade oral. 
Forma cutânea – actinobacilose = Apresenta 
um quadro de dermatite piogranulomatosa e 
linfangite, principalmente nos membros pélvicos, 
e mais raramente lesões metastáticas 
pulmonares e peritoneais. 
Forma linfática – actinobacilose = 
Acometimento de linfonodos retrofaríngeos, 
parotídeos e submandibulares. 
Sinais clínicos: 
 Salivação intensa 
 Dificuldade de apreensão e deglutição 
dos alimentos 
 Dificuldade respiratória 
 Envolvimento dos linfonodos retro 
faríngeos ou da região de orofaringe 
Actinomicose: 
 Conhecida como osteomielite 
mandibular, mandíbula nodular 
ou“lumpyjaw”, é uma doença crônica que 
caracteriza-se por lesão 
piogranulomatosaque acomete 
preferencialmente a mandíbula de 
bovinos, ovinos e outros ruminantes. 
 Dificuldade de apreensão e mastigação 
dos alimentos 
 Dor 
 Perda progressiva de peso. 
 Envolvimento acentuado do maxilar um 
quadro de dificuldade respiratória pode 
ser observada; 
 
Diagnóstico: 
 Achados clínicos; 
 Histórico do animal; 
 Exame histopatológico; 
 
Tratamento: 
 Iodeto de potássio 6 a 10g/dia VO –10 
dias 
 Iodeto de sódio 10% -1g IV –Aplicação 
única 
 Antibiótico amplo espectro –ceftiofur, 
ampicilina, penicilina, florfenicol, sulfas, 
aminoglicosídeos e tetraciclina 
 Tratamento suporte 
Obstrução esofágica: 
 Causada pela ingestão de corpos 
estranhos como frutas (manga, jaca, 
limão), raízes tuberosas, como a 
beterraba e a mandioca 
 Sacolas de plástico, pedaços de tecido ou 
couro 
 Regurgitação de estruturas presentes no 
rúmen, como tricobezoários 
 
Obstrução parcial: disfagia e/ou redução do 
consumo de alimentos, mantendo os parâmetros 
vitais como temperatura, frequência cardíaca e 
respiratória dentro da normalidade; 
Obstrução total: comprometimento da 
eructação, timpanismo gasoso de variados graus 
de intensidade e gravidade, podendo 
rapidamente levar o animal a óbito em função da 
incapacidade de eliminação dos gases produzidos 
pela fermentação no rúmen; 
Sinais clínicos: 
 Distenção abdominal acentuada – flanco 
esquerdo; 
 Regurgitação de alimento e água pelas 
narinas; 
 Salivação excessiva; 
 Postura ortopneica; 
 
Diagnóstico: 
 Achados clínicos; 
 Atendimento emergencial; 
Tratamento: 
 Retirar o corpo estranho o mais rápido 
possível com menor dano possível; 
 Sonda orogástrica – empurrar para o 
rúmen; 
 Esofagotomia – região cervical; 
 Ruminotomia – região torácica ou da 
cárdia; 
Abre pela via esquerda do animal; 
 
Indigestão vagal – síndrome de Hoflund: 
 Distúrbios gastrointestinais resultante 
da obstrução funcional ou mecânica do 
fluxo nos pré-estômagos e/ou no 
abomaso. 
 Doenças que resultam em lesão, 
inflamação ou compressão do nervo vago 
podem resultar em sinais clínicos da 
indigestão vagal 
 Complicações geradas pela 
reticulopericardite traumática, ingestão 
de corpo estranho, aderências. 
Classificação: 
Tipo I ou falha na eructação com distensão 
abdominal causada pelo acúmulo de gás livre no 
rúmen; 
Tipo II ou falha no transporte omasal que 
resulta do comprometimento do fluxo da ingesta 
do retículo para o abomaso através do orifício 
omasal, também classificada como estenose 
funcional anterior; 
Tipo III ou falha no fluxo pilórico que resulta 
na distensão do abomaso e omaso pelo acúmulo 
do conteúdo alimentar, também classificada com 
estenose funcional posterior 
Tipo IV ou impedimento do fluxo da ingesta 
devido a compressão externa causada pelo útero 
gravídico em estado avançado de gestação 
Sinais clínicos: 
 Timpanismo ruminal 
 Abaulamento da parede abdominal 
 Anorexia 
 Redução da dinâmica do rúmen 
 Hipotonia ou atonia ruminal 
 Fezes escassas 
 Emagrecimento progressivo 
 
Diagnóstico: 
 Histórico do animal; 
 Achados clínicos; 
 Achados laboratoriais; 
 Ultrassonografia; 
 
Quando vamos palpar,sentimos como se 
estivesse uma massinha de modelar, o rúmen, 
abomaso, lado direito, por causa da distensão, 
ele fica estendido; 
Tratamento: 
 Descompressão gástrica 
 Sonda orogástrica 
 Promover a salivação ou uso de 
bicarbonato como efeito tampão 
reduzindo a espuma 
 Fistulação / canulação do rúmen 
 Mudança no manejo alimentar 
 Corrigir a patologia inicial 
 Prognóstico desfavorável 
 
Canula temporária – cateter de maior calibre, 
vamos por no rumen e posso coletar liquido 
rumen, medicações. As cânulas não são 
definitivas; 
As fistulas são definitivas; 
 
Compactação primária de pré-estômago e 
abomaso: 
 Acúmulo excessivo de ingesta no interior 
dos órgãos, comfalha na progressão 
aboral e consequente distensão do órgão 
acometido. 
 Fatores predisponentes: ingestão de 
forragens de baixa qualidade, com baixos 
níveis de proteína e energia digeríveis e 
alto teor de lignina, associado ou não a 
restrição hídrica. 
 
Sinais clínicos: 
 Apatia; 
 Anorexia; 
 Diminuição da produção de leite; 
 Desidratação; 
 Comprometimento da dinâmica ruminal ou 
atonia; 
 Timpanismo ruminal; 
Timpanismo gasoso é mais comum; 
 Distensão abdominal uni ou bilateral; 
 Fezes ressecadas ou escassas ou 
ausentes; 
Diagnóstico: 
 Achados clínicos 
 Histórico do paciente 
 Na avaliação laboratorial, a leucocitose 
por neutrofilia com desvio a esquerda 
assim como a hiperfibrinogenemia e a 
hiperproteinemia. 
Tratamento: 
 Dependente do grau de compactação 
 Laxantes 
 Reidratação 
Promover a dinâmica do rúmen, posso associar a 
lidocaína (Via intravenosa) com o ruminol. 
Se a massa for muito grande, e ter pego todo o 
rumen, não irá fazer efeito. 
 Ruminotomia em casos graves 
 Prognóstico reservado 
Nunca administrar laxante sem estar hidratado, 
a dose do laxante 20 a 66mg/kg por via oral, 
posso por pela sonda ou oralmente; 
 
Timpanismo ruminal agudo: 
 Distensão óbvia e anormal do rúmen; 
 Gás (timpânico); 
 Partículas menos densas (submaciço) 
região dorsal do rúmen; 
 Partículas mais densas (maciço) saco 
ventral do rúmen; 
 
Timpanismo ruminal espumoso ou primário: 
 Leguminosas de rápida digestão x 
leguminosas de digestão lenta 
 Grãos susceptíveis a rápida digestão –
finamente moídos 
 
 Proteínas na forragem -> São digeridas 
rapidamente -> há liberação de partículas 
– cloroplastos -> Estes são rapidamente 
colonizados pela microflora ruminal -> 
Bolhas de gás capturadas pelas partículas 
-> impedem a separação dessas bolhas do 
fluido ruminal da ingesta -> Separação 
mais lenta realça atividade microbiana -> 
Produção de muco – formação da espuma. 
 Alimenta-se de proteínas de alta 
digestão (alfafa/leguminosas/grãos 
finamente moídos). 
 Proteína segura os gases -> cria uma 
película de alta tensão superficial, 
impedindo que o gás se forme de forma 
adequada -> forma espuma -> cárdia não 
abre para eructação (presença de gás + 
líquido) -> distensão. 
A proteína vai criar película, e fermentou, o 
alimento que era leve, se mistura com a espuma 
e sobe para o saco dorsal do rumen. 
Timpanismo ruminal gasoso ou secundário: 
 Obstrução do esôfago; 
 Obstrução da cárdia; 
 Interferência nos ramos nervosos 
responsáveis pelo reflexo da eructação; 
 Processos que interferem com tônus e 
motilidade ruminal; 
Sinais clínicos: 
 Distensão severa do rúmen; 
 Hipomotilidade; 
 Atonia; 
 Dificuldade na locomoção; 
 Morte súbita; 
Diagnóstico: 
 Diferenciar timpanismo espumoso ou 
gasoso; 
 
Tratamento: 
Temos 3 frentes 
1- Ruminotomia: mais segura 
2- Tratamento clínico: promoção de 
saliva, cânula, agente antiespumante. 
3- Abate: relação custo-benefício 
(entra como tratamento); 
Controle e profilaxia: 
 Retirar a fonte; 
 Escolha das forragens; 
 Forragem na ração; 
 Consistência dos grãos; 
 Sal na dieta; 
Ingestões traumáticas: 
 Penetração de corpos estranhos 
perfurantes na parede do retículo; 
 Inflamações restritas à parede do 
retículo -> Reticulite simples 
 Envolvimento do peritônio visceral 
adjacente ao retículo -> Retículo-
peritonite (perfura a parede do 
testículo, entra em contato com o 
peritoneo, inflama a parede do testículo. 
 Envolvimento de outros órgãos (coração) 
-> Retículo-pericardite (peritônio, 
diagrama, e vai para o pericárdio, acumulo 
de fibrina, pus, interfere na 
contratilidade cardíaca do paciente. 
 Perfuração: formação de fibrina que fica 
em contato com o retículo. 
Sinais clínicos: 
 Diminuição dos movimentos 
ruminais/atonia ruminal 
 Dor 
 Parâmetros vitais, reticulo pericardite 
aumentada, reticulo pericardite simples 
serão normais; 
 Movimentos ruminais diminuídos 
 Fezes secas e mal digeridos; 
 Edema na região de barbela e tórax. 
Diagnóstico: 
 Provas de sensibilidade do retículo. 
 Espontânea -> gemido forte e curto que 
interrompe brevemente a expiração. 
 
 Provocada: 
 Animal em plano inclinado 
 Prova do bastão (coloca na região do 
tórax e força para cima) 
 Palpação dolorosa 
 Percussão dolorosa 
 Beliscamento da cernelha (nervo vago 
sinaliza e o animal começa a ter 
sensibilidade muito forte); 
 Prova de Kalchschmidt: hiperalgesia de 
zona cutânea por dores viscerais. 
O teste da rampa faz o animal subir e descer e 
verifica se o animal está tendo dor e se está 
fadigando; 
 Exames complementares 
 Palpação retal 
 Achados clínicos 
Tratamento: 
 Cirúrgico: Retirada do corpo estranho 
 Penicilina por 3-5 dias 
 Tetraciclina ou sulfonamidas 
 Conservador: antimicrobianos por 3-5 
dias 
 Tetraciclina ou sulfonamidas; 
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