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Clínica Médica de Grandes Animais I
· Neonato não é um cavalo pequeno!
· Tríade importante: gestação + parto + neonatologia 
· Neonato – 7 dias 
· Pediatria – 14 dias até o desmame 
· Potro – após o desmame até 2 anos em algumas raças 
· Potro vivo é viável 
parto
· Todo parto precisa ser assistido 
· Primíparas – desafio (normalmente em horário que não são fisiológicos, porque é a primeiro parto dela, então ela fica perdida. Normalmente ela não se deita, pode parir em pé)
· Somatória de eventos – composto por três estágios diferentes 
1. Estágio I: 30 minutos a 4 horas, com evolução das contrações uterinas e de pressão que empurra o saco corioalantóide para a cérvix. Adoção do comportamento inquieto 
(devo intervir quando passar de 3 a 4 horas ou quando o saco corioalantoide começa a ficar avermelhada pra marrom, potro pode estar em sofrimento fetal)
(infecções placentárias que identifiquei na gestação podem nascer com o saco marrom pra vermelho por conta da infecção)
2. Estágio II: 10 – 20 minutos, com contrações abdominais até a expulsão do feto. É comum a adoção do posicionamento lateral. Fase rápida pela força da contração
(o animal quando nasce ele vai ficar em decúbito lateral, devemos entrar e tirar as secreções do rosto do potro.)
(quando chega próximo de 15 min e o potro não passou o ombro, precisa pegar a articulação do boleto e conforme a égua contrai a gente puxa)
3. Estágio III: 30 minutos a 3 horas, envolve a expulsão dos anexos fetais 
(acontece normalmente nas éguas mais velhas em até 1h ela já expeliu) 
· 800 mg/dL (18 a 24 horas); 
· Causas: maternas 
· Causas: potro
fatores maternos 
· Agalactia; 
· Colostro de má qualidade; 
· Perda de colostro; 
· Ordenha precoce; 
· Rejeição; 
· Doença materna; 
· Morte materna
fatores relacionados com o potro
· Impossibilidade física do potro; 
· Impossibilidade “ambiental”; 
· Amamentação tardia; 
· Má absorção intestinal; 
· Estresse: fechamento precoce de enterócitos
dosagem de imuniglobulinas no potro
· Imunodifusão radial; 
· Eletroforese; 
· Avaliação imunoenzimática; 
· Aglutinação em látex; 
· Turvação pelo sulfato de zinco
interpretação Igg check
tratamento
· Reposição oral: colostro até 06 horas de vida 
· 1L de plasma eleva 200mg/dL de IgG circulante
· Sépticos: 1L de plasma eleva 100mg/dL de IgG circulante 
· 300- 500 mL (falha parcial); 
· 1 litro (falha total); 
· Plasma oral (60 mL/kg) 
· Reposição intravenosa :plasma hiperimune após 12 horas de vida 
· 60 mL/kg (total) 
· 20 ml/kg/hora (45kg= 1 litro por hora)
consequência 
· Predisposição a enfermidades; 
· Contato com patógenos ambientais; 
· Bacteremia em 24 horas; 
· Maior ocorrência de onfalite, pneumonia, diarréia, poliartrite
isoeritrólise neonatal equina 
· Enfermidade de potros neonatos que ocorre em 1 a 2% dos partos 
· Incompatibilidadede grupo sanguíneo entre o potro e a égua e mediada por anticorpos maternos, absorvidos através da ingestão do colostro pelo potro, contra hemácias do potro
· Desenvolvem uma anemia hemolítica severa e icterícia. 
· Standardbred, Puro Sangue Inglês e muares
sinais clínicos 
· Aparecem entre 2 a 24 horas após a ingestão do colostro que contenha os anticorpos com fator anti-hemácia, podendo permanecer por 5 a 6 dias. 
· Hiperagudos: 8 a 36 horas do nascimento, hemoglobinúria, palidez, elevada taxa de mortalidade. 
· Agudos: 2 a 4 dias após o nascimento, a icterícia é acentuada, e a palidez e a hemoglobinúria são moderadas. 
· Subagudos: sinais podem não aparecer até 4 a 5 dias após o nascimento. Icterícia é acentuada, discreta palidez, não há hemoglobinúria e muitos destes casos recuperam-se sem tratamento
diagnóstico
· Sinais clínicos 
· Hemograma 
· Perfil bioquímico 
· Teste de coombs
tratamento
· Interromper a ingestão de colostro por 48h 
· Transfusão sanguínea - O doador ideal é um eqüino que não tenha os fatores Aa e Qa. 
· Transfusão somente de hemácias lavadas da mãe 
· Fluidoterapia 
· Antibiótico se necessário
diarréia em potros 
· Muito comum até 6 meses (80%); 
· Inóculas X Fatais; 
· Coprofagia 
· Desidratação e desequilíbrio eletrolítico; 
· Falha de transferência de imunidade passiva; 
· Classificação: 5 tipos (agentes)
diarréia bacteriana
· Muito frequente em sepse; 
· Escherichia coli, Salmonella spp. Bacteroides fragilis, Lawsonia intracellulare, Clostridium perfringens;
· Depressão, dor abdominal, perda de peso, desidratação, edema subcutâneo; 
· Achados laboratoriais: hipoproteinemia, anemia;
Afecções na neonatologia de bezerros
cuidados pós parto
· Auxílio ao parto quando necessário
· Local apropriado, cuidados relacionados a sanidade 
· Limpeza do bezerro e verificar respiração e atitudes
· Fornecimento do colostro (até 6 h deve ser absorvido)
· Queima do umbigo (4 cm – solução de iodo a 10%) (5 nos dias subsequentes) 
· Pesagem: nascer e desmame (60, 90 ou 180d)
· Marcação (1 semana) (ferro quente ou a base de nitrogênio líquido, colocação do brinco)
· Descorna e eliminação de tetos extranumerários (1 mês) (tirar quando é um botão pequeno, porque ainda não grudou no osso do crânio)
fornecimento de colostro
· Fatores que interferem na aquisição de imunidade
· Fechamento da parede intestinal:
· Absorção intestinal de Igs tem tempo limitado 36 horas
· 30 min a 2 horas: absorção quase total
0 a 6 horas: ideal (70%) 
6 a 12 horas: (45%)
12 a 24 horas: (12%)
24 a 36 horas: (6,5%) 
36 a 48 horas: (5%)
· Produção e qualidade do colostro, manejo e quantidade ingerida.
o que fazer na falta de colostro
· Fornecer colostro de outra vaca que pariu no mesmo dia na propriedade ou no vizinho
· Recorrer ao banco de colostro (caso haja)
· Administrar IgG Bovina (muito caro)
o que fazer na sobra de colostro?
· Refrigerar 5ºC: mantém Igs por 2 semanas 
· Congelar a montar um banco de colostro
· Temperatura de fornecimento (não aquecer a mais de 55ºC) 
· Diluir e dar aos bezerros mais velhos (2:1 água)
importância do leite
· Características morfofisiológicas dos bezerros Importância do leite 
· Proporção dos compartimentos 
· Goteira esofagiana 
· Menor quantidade ácidos estomacais e enzimas digestivas (HCl (ácido clorídrico), pepsina, tripsina e quimiotripsina) -> Igs passam para ser absorvidas no ID
funcionalidade dos estômagos
· Ao nascimento:
· Abomaso funcionalmente desenvolvido
· 8% do tamanho total do aparelho digestivo
· Rúmen, retículo e omaso:
· Não desenvolver ao nascimento
· A partir de 12 semanas
· 92% a 93% do tamanho total do aparelho digestivo
princípais enfermidades em nenonatos
· Onfalopatia
· Diarreias
· Complexo das doenças respiratórias de bezerros
· Tristeza parasitária bovina
· Estomatites
onfalopatias
· Infecção do umbigo 
· Diversas causas: fatores ambientais, higiênicos, traumáticos, bacterianos. 
· Associado ou não a bactérias causam processo inflamatório nas estruturas do umbigo. 
· Principais agentes bacterianos: ActynomicesI, Escherichia colli, Streptococcus, Salmolella, Mycoplasma, Staphylococcus
Sinais clínicos:
· Apatia
· Edema
· Secreção purulenta
· Dor
· Sangramento
· Febre
· Decúbito poliartrite em casos severos 
Diagnósticos:
· Baseado em sinais clínicos e achados no exame físico
Tratamento:
· Desinfecção do umbigo 
· Antibióticos – Penicilinas, gentamicina, ampicilina 
· Antiinflamatórios– Flunixin meglumine, maxicam 
· Antiparasitários – ivermectina 1% , 10mg SC
diarreias
· Grande incidência 
· Causada pela interação entre fatores de imunidade, ambiente, nutrição e a infecção por microrganismos patogênicos. 
· Escherichia coli e Salmonella sp e alguns vírus (rotavírus e coronavírus), protozoários como a Eimeria sp, Colibacilose. 
Patogênese: 
· Decréscimo ou danos na superfície absortiva (má absorção) 
· Aumento de partículas osmoticamente ativas no lúmen intestinal 
· Aumento das secreções de solutos e água
· Anormalidades no trânsito intestinal e aumento da pressão hidrostática luminal
Sinais clínicos:
· Diarreia branda 
· Apatia 
· Desidratação 
· Anorexia 
· Septicemia 
· Morte em poucas horas ou dias
Diagnóstico:
· Hemograma; 
· Avaliação das enzimas renais e hepáticas;
· Coprocultura
Tratamento:
· Corrigir a desidratação 
· Antibióticos 
· Antiinflamatórios - cuidado! 
· Antipiréticos 
· Antiespasmódicos
complexo das doenças respiratórias de bezerros (cdrb)
· Broncopneumonia: inflamação dos bronquíolos, parênquima e pleura. 
· É a forma mais comum de pneumonia em bezerros e bovinos jovens, estando frequentemente associada à pneumonia intersticial. Caracteriza-se por lesão exsudativa, que se origina na junção bronquíolo-alveolar 
· Agentes bacterianos e virais 
· Fatores ambientais: alta taxa de lotação, poeira ventilação inadequada.
BRSV – Vírus Sincicial Respiratório Bovino
· Destrói o epitélio respiratório e o mecanismo mucociliar 
· Causa inflamação das vias respiratórias
· Alta morbidade (60-80%)
· Mortalidade pode passar de 20%
· Predispõem à infecção bacteriana oportunista
IBR – Rinotraqueíte Infecciosa Bovina
· Destrói o epitélio respiratório e o mecanismo mucociliar 
· Infecta as células de defesa e inibe a produção de interferon
· Deprime o sistema imune
· Dissemina-se facilmente no rebanho
· Causa severa infecção nas vias respiratórias 
· Pode causar infecção latente 
· Predispõe à infecção bacteriana oportunista 
PI3 – Parainfluenza Tipo 3
· Destrói o epitélio respiratório e o mecanismo mucociliar
· Causa inflamação das vias respiratórias
· Deprime o sistema imune
· Predispõe à infecção bacteriana oportunista 
estágios
· Doença subclínica: mecanismos de defesa permitem que o animal controle o desenvolvimento dos agentes sem ocorrer reação imunológica intensa e sem disfunção pulmonar. 
· Segundo estágio: resposta do sistema respiratório à reação inflamatória limitando o animal. Mecanismos compensatórios corrigem a perturbação das trocas gasosas e promovem adaptações funcionais (vasoconstrição, aumento do tônus dos músculos respiratórios) para melhor eficiência respiratória. 
· Terceiro estágio: animal é mais afetado pelas disfunções e lesões causadas pela resposta inflamatória (comprometimento da integridade dos tecidos) do que propriamente pelos agentes patogênicos. 
· Quarto estágio: lesões pulmonares provocadas pelos agentes patogênicos, pelas enzimas proteolíticas e pelos radicais livres liberados pelas células inflamatórias ameaçando a sobrevivência do animal.
Sinais clínicos:
· Apatia 
· Anorexia
· Febre
· Dificuldade respiratória 
Diagnóstico:
· Hemograma 
· Sorologia
· Lavado broncoalveolar
· Swabs de secreção
· Ultrassonografia 
Tratamento:
· Casos avançados com fibrose é irreversível
· Agilidade na identificação da doença e antibiótico correto.
· Alívio dos sintomas associados ao processo infeccioso deve-se utilizar antiinflamatórios não esteroidais. 
· Controle dos fatores ambientais e vacinação dos animais. 
· Alta morbidade e alta mortalidade
tristeza parasitária bovina (tpb)
· Infecção de Babesia e Anaplasma, transmitidaspor carrapato (Boophilus microplus) e moscas hematófagas. 
· Anaplasma também é descrita na transmissão vertical. 
· A Babesiose é causada pela Babesia bovis e Babesia bigemina, enquanto a anaplasmose é provocada pela riquétsia Anaplasma marginale.
· Bezerros são infectados durante os primeiros dias de vida 
· Não desenvolvem a doença logo de início 
· Fator estresse
Sinais clínicos:
· Febre
· Anemia
· Hemoglobinemia
· Hemoglobinúria
· Casos severos – óbito
Diagnóstico:
· Sinais clínicos
· Avaliação clínica
· Hemograma
· Elisa
· PCR
Tratamento: 
· Hidratação – 100ml/kg/dia – Ringer Lactato 
· Antipirético 
· Dipropionato de imidocarb / Oxitetraciclina 
· Vitamina B12 
· Transfusão sanguínea
estomatite em bezerros
· Diferentes formas de desenvolvimento e apresentação, a depender do agente etiológico envolvido. 
· Classificadas em: estomatite vesicular, estomatite necrótica, actinobacilose, estomatite papular bovina e pseudovaríola, estomatite por BVD
epidemiologia
· Comum em bezerros jovens presentes na cavidade oral dos bezerros regularmente e verificar a integridade de gengiva, língua, palato e face interna das bochechas. 
· Normalmente tem cura espontânea
estomatite vesicular
· Doença causada por um vírus do gênero Vesiculovirus, família Rhabdoviridae 
· Prevalência somente nas Américas. 
· Susceptíveis: bovinos, equídeos, bubalinos, pequenos ruminantes e suínos
· É uma zoonose. 
· O vírus é eliminado através de secreções e excreções, assim os animais susceptíveis contaminam-se ao terem contato com fômites contaminados, pele e mucosas lesionadas.
· Moscas hematófagas apresentam um importante papel na transmissão do vírus e como reservatório. 
· Sinais clínicos são semelhantes aos da febre aftosa. 
· Apresenta cura espontânea, atenção aos casos que apresentam mal desempenho.
estomatite necrótica
· Conhecida como difteria dos bezerros, é causada pelo Fusobacterium necrophorum, uma bactéria anaeróbia Gram negativa, integrante da microbiota autóctone da boca e do trato gastrointestinal de animais e humanos. 
· Maior prevalência em bezerros na fase de aleitamento - até 60 ou 90 dias de idade. 
· As lesões aparecem como erosões que progridem para úlceras e abscessos. 
· Sinais clínicos como febre, dispneia, ruído na inspiração, tosse e dor ao deglutir.
· Tratamento sistêmico à base de antimicrobianos: sulfonamidas e tetraciclinas
estomatite papular bovina e pseudovaríola 
· Afecções vesiculares causadas por vírus do gênero Parapoxvirus, família Poxviridae 
· Benignas e com baixa mortalidade 
· Acomete bezerros imunossuprimidos ou acometidos por doenças concomitantes, como a diarreia. 
· Fase aguda em animais com 2 a 6 semanas de vida e crônica em animais de 3 a 13 meses de vida. 
· Caracterizada por lesões pustulares e proliferativas nos lábios, língua, mucosa oral, focinho e narinas.
· Sinais clínicos, como diarreia sanguinolenta, redução dos movimentos ruminais, redução do consumo de matéria seca e febre, também podem ser observados. 
· Na microscopia observa-se hiperqueratose, paraqueratose, áreas de necrose, infiltrado neutrofílico e presença de corpúsculos de inclusão eosinofílicos. 
· Apesar de seu potencial zoonótico, geralmente a transmissão aos humanos, está mais relacionada ao vírus Vaccinia. Este origina lesões características, nódulos com pústulas com alta sensibilidade dolorosa nas mãos, na face e nos braços
Doenças metabólicas dos ruminantes
cetose dos ruminantes
· Cetose é a condição caracterizada pela concentração anormal de corpos cetônicos, ácido acetoacético, acetona e ácido hidroxibutírico nos tecidos e líquidos do corpo. 
· A cetose espontânea primária é distúrbio metabólico básico resultante de equilíbrio metabólico negativo durante o início da lactação, redução na glicose do sangue e fígado e aumento na mobilização de tecido adiposo
etiologia
· Moléstia de produção, ligada a pecuária moderna, ou seja, a seleção genética para maiores produções (início de lactação), onde a produção excede a capacidade de ingestão de alimentos, para que sejam atendidas as suas necessidades energéticas 
· Qualquer situação que leve a diminuição na ingestão de alimentos
diagnóstico
· Detecção no leite, urina e plasma 
· Glicose – 20 a 40 mg/dl 
· Corpos cetônicos totais – acima de 30 mg/dl 
· Corpos cetônicos urinários – acima de 80 mg/dl 
· Corpos cetônicos totais do leite – acima de 10 mg/dl
sinais clínicos 
· Perda gradual do apetite sequencial – concentrado, silagem e em seguida forrageiras 
· Diminuição da produção 
· Achados físicos
· Fezes secas e firmes 
· Relutância em se movimentar 
· Odor de corpos cetônicos 
· Secundária 
· Mastite 
· Metrite
· Torção de abomaso 
· Peritonite
· Sintomas Nervosos 
· Andar em círculos 
· Deficiência proprioceptivas 
· Cegueira aparente 
· Salivação sinais de hiperestesia
tratamento 
· Secundária – tratamento da causa primária e fornecimento de dieta adequada 
· Infusão de glicose – 100 a 500 ml a 50 %, lentamente 
· Precursores de glicose 
· Propilenoglicol – 225 g BID/2dias 
· Propionato de sódio – 125 a 250 g BID/2dias 
· Lactato de amônio – 120 g BID/2dias 
· Lactato de sódio – 360 g BID/2 dias
· Glicocorticóides – prolongar o efeito hiperglicemiante 
· Agentes lipotrópicos
· Colina 25 a 50 g diárias
· Vitaminas do complexo B
· Metionina
· Hidrato de cloral – amido e propionato ruminal
prevenção
· Ingestão adequada de energia – gordura protegida, ionóforos, fibras de alta digestibilidade
paresia pós – parto/febre do leite
· Paralisia do parto flácida, de aguda a hiperaguda que comumente ocorre dentro de 72h pós parto, observada em vacas de alta produção
etiologia
· A hipocalcemia ocorre quando a rápida depleção de Ca plasmático em função da lactação
sinais clínicos primários
· Capaz de ficar em pé 
· Hipersensibilidade e excitabilidade
· Movimentos pendulares da cabeça
· Tremores da orelha e finos tremores do flanco e lombo 
· Respiração com boca aberta
secundários
· Incapaz de ficar em estação 
· Capaz de ficar em decúbito esternal 
· Depressão, focinho seco 
· Temperatura corporal subnormal– 36 a 38o C 
· Incapacidade de defecação
terciários
· Perda da consciência a coma 
· Flacidez muscular completa 
· Incapaz de manter decúbito esternal 
· Timpanismo grave
patologia clínica
· Ca sérico -de soluções comerciais com Mg. 
· Solução de Sulfato de Magnésio– SC– 200 a 300 ml ou Sulfato de Magnésio– PO– 6 g/dia
Controle/prevenção: Suplementação de Magnésio diariamente, antes do pastejo em áreas associadas à tetania.
acidose lática ruminal
· A acidose ruminal aguda é a mais dramática das formas de distúrbio fermentativo do rúmen, e em alguns casos é letal em menos de 24 horas.
· Acidose ruminal aguda é decorrente da ingestão excessiva de carboidratos prontamente fermentáveis e produção de ácido lático, e queda do pH ruminal a níveis não fisiológicos.
etiologia
· Consumo excessivo de concentrado acidentalmente
· Competição por alimento 
· Animais não adaptados a dieta
· Dieta com falta de fibra
Dieta rica em carboidratos -> Ácido lático -> Queda do PH -> Alteração do metabolismo microbiano -> Morte de bact. E proto -> Alta produção de ACVS -> Acidose sistêmica/estase ruminal -> Ruminite tóxica 
tratamento
· Transfaunação ruminal
· 20 a 30 de água aquecida com NaCl e K para formação de um líquido isotônico
· Bicarbonato de sódio e hidróxido de magnésio - 1 g/Kg
· Ruminotomia 
· Antibióticos intra-ruminais
· Bicarbonato de sódio por via endovenosa
prevenção
· Ionóforos (Monensina, Salinomicina, Lasalosida e Narasina)
· Tampões ruminais (bicarbonato de sódio e óxido de magnésio)
· Fibra fisicamente efetiva
intoxicação por amônia induzida por uréia – alcalose ruminal
· Intoxicação ocorre quando há aumento da quantidade dos níveis de amônia no sangue e não no rúmen. Geralmente acomete animais que ingerem alimentos com NNP como uréia, nitrito, biureto e nitrato de amônia, em quantidades excessivas ou quando não passaram por um processo de adaptação a dietas que contenham NNP na sua composição.
patogenia
· A uréia no rúmen se dissocia em amônia, que é permeável a parede ruminal, e níveis sanguíneos acima do normal (0,7 a 0,8 mg/100 ml) causam efeitos tóxicos.
sinais clínicos 
· Intensa dor abdominal 
· Tremores musculares
· Urina com frequência
· Incoordenação 
· Hiperestesia 
· Fraqueza 
· Dispnéia 
· Timpanismo 
· Decúbito
diagnóstico
· Sintomatologia 
· Histórico de NNP na dieta sem adaptação ou interrupção na dieta, sem nova adaptação 
· Alcalose ruminal 
· Conteúdo ruminal - amônia se eleva de 6 para 50 mg/100 ml
tratamento
· Administração de ácido acético a 5% por via oral ou 2 ml por Kg de PV 
· 10 a 20 l de água aquecida 
· Realmente eficaz - esvaziamento ruminal
Prevenção: Adaptação do animal a dieta com NNP – crescente
intoxicação cúprica em ovinos 
· A intoxicação por cobre é um problema complexo que envolve muitos fatores, pode ser aguda, pela ingestão acidental de grande quantidade ou crônica que se da pela ingestão de forragens em terras com alto teor de cobre
patogenia
aguda: 
· Ovinos são mais susceptíveis e doses de 20 a 110 mg/PV causam intoxicação aguda, geralmente associada a plantas tratadas com fungicidas ✓Altas concentrações de cobre causam coagulação de proteínas, hemólise intravascular
crônica:
· Associada a solos ricos em cobre, pastagens perto de fundição, áreas onde houve adubação mas não houve chuva, rações de porcos e posto com aspersão com fezes de suínos.
· Acúmulo de cobre no fígado, até atingir o limiar hepático, liberação na circulação e hemólise intravascular
sinais clínicos
Aguda 
· Grave gastrenterite 
· Dor abdominal 
· Diarréia 
· Vômito 
· Fezes muito muco e cor verde azulada
Crônica
· Anorexia
· Sede
· Hemoglobinúria 
· Icterícia
· Anemia
diagnóstico
· Exame histopatológico do fígado 
· Análise da ração 
· Diferenciação de outras gastrenterites pela coloração das fezes 
· Diferenciar - Leptospirose, Hemoglobinúria bacilar
tratamento
· Casos gastrointestinais - tratamento para choque e sintomático 
· Crônico - aumentar a eliminação através do molibdenato de amônio 100 mg dia, sulfato de sódio anidro 1 g
Controle: Adicionar a dieta - molibdênio, zinco e sulfeto de ferro
Doenças metabólicas de equinos 
· Caracterizada por uma resistência crônica à insulina, sendo está definida por uma redução na capacidade da insulina em estimular tecidos. 
· A resistência à insulina ocorre quando ela perde a sua eficiência e os níveis de glicose e insulina permanecem elevados no sangue por um período maior que o normal. 
· Cavalos de meia idade
funções da insulina
Insulina: 
· Regular a glicose sanguínea; 
· Há aumento da glicose em decorrência do aumento da insulina;
· A insulina estimula a entrada de glicose nas células; 
· Como resultado há a diminuição da glicose sanguínea
Resistência à Insulina = diminuição da resposta tecidual a circulação de insulina que leva a diminuição da entrada de glicose nas células musculares, adiposas e fígado.
etiologia
· Redução de receptores para insulina na superfície das células;
· Disfunção dos receptores de insulina; 
· Defeitos de sinalizadores internos;
· Interferências das proteínas transportadoras
sinais clínicos 
· Obesidade e adiposidade regional 
· Inspeção, score corporal, fita de pesagem; 
· Pescoço espessado (score da crista do pescoço)
· Laminite crônica 
· Linhas de stress 
· Rotação da terceira 
· Falange (RX)
diagnóstico
· Testes (sangue)= > 20-30μL/ml (RI) 
· Diagnóstico de Resistência à Insulina (Níveis basais X após glucose) 
· Concentração de insulina e glicose no sangue
teste específico
· Diagnóstico de Resistência à Insulina (Níveis basais X após glucose) 
· Concentração de insulina e glicose no sangue 
· Administrar feno até 22 horas (Jejum de concentrado até 2ª amostra) 
· 1ª amostra= (manhã seguinte- basal) 
· Administração de 15 ml glucose /100 kg PV 
· 2ª amostra = 60 a 90 minutos após glucose
tratamento
· Manejo nutricional – baixa caloria, dividir refeições 
· Atividade física – aumento gradativo 
· Medicamentos: 
· Para cavalos que não responderam a dieta ou exercício. 
· Levotiroxina sódica (Hormônio tireoidiano sintético) - 48 mg/ dia VO 3-6 meses; 
· Metformina (regula gliconeogênese e melhora a sensibilidade do tecido a insulina) -15 mg/kg VO, TID OU BID
síndrome de cushing em equinos 
· Hiperplasia ou adenoma na parte intermedia da pituitária. 
· Síndrome = Secreção excessiva de hormônios 
· Síndrome clínica comum em cavalos velhos e pôneis 
· 15 a 30% > 15 anos
etiologia
· DPIP = hiperplasia pars intermédia (adenomas); 
· Doença neurodegenerativa= neurônios dopaminérgicos; 
· Ausência inibição dopaminérgica= hiperplasia e hipertrofia 
· ACTH (pituitária); 
· Cortisol (adrenal) 
· Hiperadrenocorticismo dependente da hipófise
sinais clínicos 
· Hirsutismo: Sinal clínico clássico; 
· Hirsutismo = Desregulação do Termostato hiperhidrose 
· Perda de peso e atrofia muscular - aumento do catabolismo proteico em resposta ao aumento de cortisol 
· Obesidade e resistência à insulina; 
· Diferenciar de outras condições 
· Distribuição anormal de gordura 
· Poliúria, polidipsia 
· Laminite
diagnóstico
· Hemograma 
· Perfil bioquímico 
· Urinálise 
· Concentração plasmática de cortisol e perda do ritmo diurno de cortisol 
· Teste de supressão com dexametasona 
· Teste de estimulação com Hormônio Liberador de Tireotropina (TRH) 
· Concentrações plasmáticas de adrenocorticotropina (ACTH) 
· Concentração de insulina
teste específico 
· Teste de Supressão da dexametasona e Estimulação do TRH 
· Coleta de plasma entre 8 e 10 da manhã; 
· Administrar 40 µg/kg de dexametasona IM; 
· Administrar o TRH 1 mg IV 3 horas após dexametasona 
· Coletar plasma 30 minutos após a administração do TRH; 
· Coletar plasma 24 horas após a administração da dexametasona 
RESULTADOS 
· Cortisol plasmático >1mg/dL 24 horas após a dexametasona ou 
· Aumento ≥ 66% nos níveis de cortisol após 3 horas de TRH
tratamento
· Combinação de manejo e drogas 
· Alimentos de boa qualidade/ manejo nutricional adequado; 
· Cuidados odontológicos; 
· Cuidados com os cascos; 
· Tosquear os pêlos longos 
· PERGOLIDA / BROMOCRIPTINA 
· Agonistas da dopamina; - 1 a 2 mg/ animal/dia VO “Ad aeternum” 
· CIPROHEPTADINA - Antiserotonina 
· 0,25 mg/kg VO SID;
· TRILOSTANO (inibe esteroidogênese pela adrenal)
Afecções do sistema digestório dos equinos 
· Síndromecólica = abdômen agudo 
· Cólica = emergência = risco de vida para o animal 
· Particularidades anatômicas Introdução 
· Manejo intensivo em baias 
· O conhecimento anatômico e de meios/condutas semiológicas 
· Diagnóstico correto = tratamento adequado e precoce
anatomia 
· Monogástricos: estômago pequeno 
· Cárdia: Válvula de uma via. Permite passagem de alimentos e gases do esôfago para estômago.
atendimento do cavalo com síndrome cólica 
· Identificação/anamnese 
· Exame clínico: inspeção de comportamento, atitude, formato do abdômen, dor 
· Exame físico: FC, FR, pulso, mucosa, TPC, hidratação, auscultação e percussão abdominal. 
· Exames complementares: hemograma, bioquímica, ultrassonografia abdominal.
sondagem nasogástrica
· pH do estômago: 5,5-6 (é só estomago, se estiver com ph 7,8, 9 é conteúdo líquido pilórico, tem uma inflamação do duodeno lá no jejuno que está voltando o líquido)
(somo quantos baldes tirei, se tirei mt é refluxo, se mudar de cor também, vermelho alaranjado)
· Passar no meato nasal ventral 
· Xilazina/Detomidina (preferível detomidina)
· Verificar o tipo de conteúdo que está saindo da sonda (Importante). 
· Refluxo: drenagem passiva de líquido (> 2L, pH > 6). (nariz para medial ventral, sonda tem que passar pelo meato nasal ventral)
palpação retal/abdominocentese 
· Palpação retal: procurar anormalidades, importante saber anatomia. 
· Paracentese/Abdominocentese: Palpação retal / Abdominocentese 
· Líquido peritoneal reflete o estado das alças 
· Coletar o ponto mais baixo do abdome. 
· Avaliação: macroscópica e microscópica (citológica e bioquímica) 
· Improdutiva: guiada por US.
(tubo roxo: vai avaliar as células o quanto de célula tem disponível, leucócito integro, degenerado)
· Avaliação citológica, bioquímica e cultura. 
· Tubos roxo e vermelho
dilatação gástrica/sobrecarga/compactação
Primária: 
· Gases: ingestão de alimentos altamente fermentáveis 
· Água: após exercício ou jejum hídrico 
· Secundária: obstrução do piloro, refluxo enterogástrico, obstruções intestinais. 
· Compactação: dietas inadequadas e diminuição na ingestão hídrica.
sinais clínicos
· Dor moderada à severa; 
· Inapetência; Sinais clínicos 
· Cavar, rolar; 
· Taquicardia e taquipnéia; 
· Sudorese; 
· Desidratação; 
· Mucosas hiperêmicas ou congestas
diagnóstico
· Sondagem nasogástrica; 
· Ph
tratamento
· Fluidoterapia; 
· Lavagem gástrica e esvaziamento gástrico; 
· Protetor gástrico: omeprazol, cimetidina, hidróxido de aluminio, hidróxido de magnésio; 
· Analgésico: flunixin meglumine 1,1mg/kg 
· Endotoxêmico (flunixin meglumine 0,25mg/kg)
ruptura gástrica
· Pode ocorrer durante o processo de sondagem em decorrência de dilatação gástrica; 
· Cárdia estreito, esôfago longo; 
· Sinais clínicos: semelhantes 
· Dor intensa -> apresenta a calmaria ruptura -> deterioração do status circulatório; 
· Conteúdo digestório em líquido peritoneal 
· Óbito em poucas horas -> Peritonite 
· Eutanásia
síndrome da úlcera gástrica equina (egus)
· Cavalos de esporte; 
· Diminui produtividade / desempenho; 
· Adultos (25% à 50%) e potros lactantes (60% à 90%) 
· Ação de prostaglandinas PGE2 - papel fundamental na defesa da mucosa glandular. Promove fluxo sanguíneo eficaz da mucosa, o aumento de muco e da secreção de bicarbonato, apoiando a restituição de células epiteliais, e reduzindo a produção de ácidos. 
· Fatores predisponentes: estresse, nutricionais, agentes infecciosos, tratamentos prolongados com AINES.
Potros (até 4 meses): 
· Anorexia; 
· Depressão; 
· Cólicas moderadas; 
· Sialorréia; 
· Decúbito dorsal; 
Sinais clínicos: 
· Diminuição do apetite; 
· Apatia; 
· Perda de peso; 
· Salivação excessiva; 
· Bruxismo / aerofagia; 
· Mimetizam ânsia de vômito
diagnóstico
· Sinais clínicos (potros); 
· Atendimento desconforto abdominal; 
· Gastroscopia.
tratamento
· Corrigir fatores etiológicos; 
· Protetores de mucosa gástrica: sucralfato (VO) 
· Bloqueadores de receptor H2: cimetidina, ranitidina (VO, IM, IV); 
· Antiácidos: hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio (VO); 
· Bloqueadores de bomba de prótons: omeprazol 4mg/kg(VO)/ 0,5 mg/kg (IV).
intestino delgado: duodenojejunite proximal (djP)
· Inflamação das porções proximais do ID com acúmulo de líquido; 
· Cavalos > 9 anos; 
· Etiologia: Salmonella e Clostridiose; (acontece em cavalos mais velhos, caracterizada por um distúrbio inflamatório)
sinais clínicos
· Animal com refluxo (> 50L em 24h); 
· Dor severa e contínua; 
· Taquicardia; 
· Pulso fraco e filiforme; 
· Mucosa congesta à halotoxemico; 
· Hipertermia; 
· Distensão abdominal; 
· Atonia intestinal; 
· Desidratação; 
· Leucopenia.
diagnóstico
· Sinais clínicos; 
· Abdominocentese: líquido serosanguinolento com leucócitos; 
· Palpação retal
tratamento
· Sintomático; 
· Sonda nasogástrica; 
· Jejum hídrico e alimentar; 
· Fluidoterapia; 
· Analgésicos: fenilbutazona, flunixin meglumine; 
· Antibióticos: metronidazol, penicilina potássica, gentamicina; 
· Antiendotoxemico: flunixin meglumine;
· Antipirético: dipirona; 
· Gluconato de cálcio, cloreto de potássio, metoclopramida; 
· Retorno à alimentação e água; 
· Laparoscopia; 
· Laparotomia: desvios intestinais.
timpanismo de ceco
· Aumenta produção de gás; 
· Diminui flora 
· Antibióticos; 
· Excesso de carboidratos; 
· Alterações na válvula ileocecal/ceco cólica; 
· Secundária.
sinais clínicos 
· Dor leve à moderada; 
· Patear; 
· Dificuldade respiratória; 
· Abdômen abaloado; 
· Desidratação leve
diagnóstico
· Palpação retal: base do ceco abaloada, deslocado para pelve; 
· Percussão da FPD: sons de “pings”;
· Líquido peritoneal sem alteração
tratamento
· Sintomático; 
· Fluidoterapia; 
· Probióticos; 
· Tiflocentese
compactação colón maior 
· Alimentos ressecados / diminui disponibilidade de água; 
· Obstrução: flexura pélvica
· Falha no peristaltismo; 
· Problemas dentários; 
· Sablose; (ato de comer areia)
· Aneurisma, trombose dos vasos do colón, parasitismo, estresse.
sinais clínicos
· Dor abdominal leve à moderada / intermitente; 
· Anorexia; 
· Olhar para o flanco, patear, rolar; 
· Tenesmo; 
· Exposição do pênis; 
· Abdômen abaloado; 
· Hipomotilidade / atonia
diagnóstico
· Palpação retal: reto vazio; 
· Líquido peritoneal; 
· Ultrassonografia abdominal.
tratamento
· Conservativo: 48h 
· Analgésicos; 
· Antiendotoxêmico; 
· Laxantes: Humectol D/ dioctil-sulfo succinato (20 – 66mg/kg VO ); 
· Fluidoterapia: IV / enteral 
· Gluconato de cálcio: 100ml 
· Lidocaína: bólus – 1,3mg/kg → infusão 0,05mg/kg/min 
· Protetor hepático
deslocamento dorsal à esquerda/encarceramento nefroesplênico
· Aprisionado no ligamento nefroesplênico; 
· Deslocamento do baço, esplenomegalia; 
· Pode ter envolvimento com ID; 
· Estrangulativo e não estrangulativo
sinais clínicos
· Dor moderada à severa; 
· Patear, rolar; 
· Abdômen abaulado; 
· Taquicardia; 
· Dificuldade respiratória; 
· Leve desidratação.
diagnóstico
· Palpação retal;
· Ultrassonografia abdominal.
tratamento
· Reposição volêmica;
· Efedrina ou fenilefrina diluída em RL; 
· Rolamento do equino: não utilizado; 
· Tratamento conservativo: pequeno segmento sem distensão. 
· Laparotomia com enterotomia.
colites
· Inflamação do colón ou ceco; 
· Alimentos baixa qualidade; 
· Bactérias: Clostridium perfringes tipo C; Clostridium difficile, Salmonela sp., Erlichia risticii.
· Vírus: Coronavírus, Rotavírus. 
· Protozoários: Criptosporidium parvum; Ballantidium spp.; Eimeria leuckarti. 
· Nematóides: Strongylus vulgaris; Ciatostomídeos. 
· AINES / Antibióticos; 
· Substâncias tóxicas; 
· Estresse.
sinais clínicos 
· Diarreia profusa; 
· Dor moderada à severa; 
· Endotoxemia; 
· Choque séptico
diagnóstico
· Sinais clínicos;
· Coprocultura; 
· Exames complementares; 
· Hemogasometria; 
· Abdominocentese
tratamento
· Fluidoterapia: reposição eletrolítica IV 
· Potros: Plasma hiperimune (máx. 1,5L / adultos máx. 10 L); 
· Carvão ativado; 
· Antispasmódico: buscofin, escopolamina 
· Controle da endotoxemia; 
· Antibióticos Manejo: 
· Capim e água de boa qualidade; 
· Suspender ração; 
· Baiasamplas e arejadas; 
· Higiene; 
· Restringir contato
Afecções do sistema gastrointestinal de bovinos 
actinobacilose e actinomicose 
· Agentes etiológicos Actinobacilluslignieresii e Actinomycesbovis. 
· Micro-organismos comensais do trato digestório dos bovinos. 
· Penetram a partir de lesões presentes na mucosa oral causadas geralmente pelo atrito de alimentos muito fibrosos e grosseiros, presentes na alimentação dos animais.
forma clássica – actinobacilose:
Processo inflamatório da língua, também chamado “língua de pau”, muitas vezes acompanhado pelo acometimento de linfonodos regionais da cabeça e pescoço e/ou por lesões nos demais tecidos moles da cavidade oral.
forma cutânea – actinobacilose:
· Apresenta um quadro de dermatite piogranulomatosa e linfangite, principalmente nos membros pélvicos, e mais raramente lesões metastáticas pulmonares e peritoneais.
forma linfática – actinobacilose:
Acometimento de linfonodos retrofaríngeos, parotídeos e submandibulares.
Sinais clínicos
· Salivação intensa 
· Dificuldade de apreensão e deglutição dos alimentos 
· Dificuldade respiratória 
· Envolvimento dos linfonodos retro faríngeos ou da região de orofaringe
actinomicose 
· Conhecida como osteomielite mandibular, mandíbula nodular ou“lumpy jaw”, é uma doença crônica que caracteriza-se por lesão piogranulomatosa que acomete preferencialmente a mandíbula de bovinos, ovinos e outros ruminantes. 
· Dificuldade de apreensão e mastigação dos alimentos 
· Dor 
· Perda progressiva de peso. 
· Envolvimento acentuado do maxilar um quadro de dificuldade respiratória pode ser observada
diagnóstico
· Achados clínicos
· Histórico do animal
· Exame histopatológico
tratamento
· Iodeto de potássio 6 a 10g/dia VO – 10 dias 
· Iodeto de sódio 10% - 1g IV – Aplicação única 
· Antibiótico amplo espectro – ceftiofur, ampicilina, penicilina, florfenicol, sulfas, aminoglicosídeos e tetraciclina 
· Tratamento suporte
obstrução esofágica 
· Causada pela ingestão de corpos estranhos como frutas (manga, jaca, limão), raízes tuberosas, como a beterraba e a mandioca 
· Sacolas de plástico, pedaços de tecido ou couro 
· Regurgitação de estruturas presentes no rúmen, como tricobezoários
obstrução parcial/total:
· Parcial: disfagia e /ou redução do consumo de alimentos, mantendo os parâmetros vitais como temperatura, frequência cardíaca e respiratória dentro da normalidade 
· Total: comprometimento da eructação, timpanismo gasoso de variados graus de intensidade e gravidade, podendo rapidamente levar o animal a óbito em função da incapacidade de eliminação dos gases produzidos pela fermentação no rúmen
sinais clínicos
· Distensão abdominal acentuada – flanco esquerdo
· Regurgitação de alimentos e água pelas narinas 
· Salivação excessiva 
· Postura ortopneica
diagnóstico
· Achados clínicos 
· Atendimento emergencial 
tratamento
· Retirar o corpo estranho o mais rápido possível com menor dano possível
· Sonda orogástrica – empurar para o rúmen
· Esofagotomia – região cervical
· Ruminotomia – região torácica ou do cárdia 
(abre pela esquerda do animal, da via ascendente procurando o que está compactando)
(quando tem algo na região do esôfago a gente pode enfiar a mão e retirar o objeto)
indigestão vagal – síndrome de hoflund
· Distúrbios gastrointestinais resultante da obstrução funcional ou mecânica do fluxo nos pré-estômagos e/ou no abomaso. 
· Doenças que resultam em lesão, inflamação ou compressão do nervo vago podem resultar em sinais clínicos da indigestão vagal 
· Complicações geradas pela reticulopericardite traumática, ingestão de corpo estranho, aderências
classificação
· Tipo I ou falha na eructação com distensão abdominal causada pelo acúmulo de gás livre no rúmen; 
· Tipo II ou falha no transporte omasal que resulta do comprometimento do fluxo da ingesta do retículo para o abomaso através do orifício omasal, também classificada como estenose funcional anterior; 
· Tipo III ou falha no fluxo pilórico que resulta na distensão do abomaso e omaso pelo acúmulo do conteúdo alimentar, também classificada com estenose funcional posterior 
· Tipo IV ou impedimento do fluxo da ingesta devido a compressão externa causada pelo útero gravídico em estado avançado de gestação
sinais clínicos
· Timpanismo ruminal 
· Abaulamento da parede abdominal 
· Anorexia 
· Redução da dinâmica do rúmen 
· Hipotonia ou atonia ruminal 
· Fezes escassas 
· Emagrecimento progressivo
diagnóstico
· Histórico do animal 
· Achados clínicos (líquido ruminal)
· Achados laboratoriais 
· Ultrassonografia
(quando vai palpar o rúmen, região do abomaso conseguimos sentir como se estivesse palpando uma massinha)
tratamento
· Descompressão gástrica 
· Sonda orogástrica 
· Promover a salivação ou uso de bicarbonato como efeito tampão reduzindo a espuma 
· Fistulação / canulação do rúmen 
· Mudança no manejo alimentar 
· Corrigir a patologia inicial 
· Prognóstico desfavorável
(classificação tipo 1 posso promover a salivação, posso fazer duas vertentes: bicarbonato direto no rúmen ou ruminol que auxilia no processo de digestão e controle de gases, tanto por intravenoso como direto)
(Podemos fazer sal mineral, que vai produzir mais saliva e não ficar fermentando no rúmen)
(Forma definita é a fístula que fica direto no rúmen ou a cânula que não é definitiva que é um cateter que coloca no rúmen para colher líquidos)
compactação primária de pré – estômagos e abomaso
· Acúmulo excessivo de ingesta no interior dos órgãos, com falha na progressão aboral e consequente distensão do órgão acometido. 
· Fatores predisponentes: ingestão de forragens de baixa qualidade, com baixos níveis de proteína e energia digeríveis e alto teor de lignina, associado ou não a restrição hídrica.
(Quando o ruminante só se alimenta de lignina ela forma uma cola dentro dele e causa compactação)
sinais clínicos 
· Apatia
· Anorexia
· Diminuição da produção de leite
· Desidratação
· Comprometimento da dinâmica ruminal ou atonia 
· Timpanismo ruminal (pode ser tanto gasoso como espumoso)
· Distensão abdominal uni ou bilateral
· Fezes ressecadas e escassas ou ausentes 
diagnóstico
· Achados clínicos 
· Histórico do paciente 
· Na avaliação laboratorial, a leucocitose por neutrofilia com desvio a esquerda assim como a hiperfibrinogenemia e a hiperproteinemia
tratamento
· Dependente do grau de compactação 
· Laxantes (fluidoterapia intravenosa, nunca administrar laxante sem hidratar o paciente, a dose do laxante 20 a 66 mg/kg via oral, pode fazer ingerir ou passar sonda)
· Reidratação 
· Promover a dinâmica do rúmen (posso associar lidocaína com ruminal, os dois juntos promovem a dinâmica do rúmen para tentar movimentar a massa. Se a massa for muito grande ou espessa não adianta fazer isso. Podemos fazer palpação retal para ver tamanho da compactação)
· Ruminotomia em casos graves 
· Prognóstico reservado
timpanismo ruminal agudo
· Distensão óbvia e anormal do rúmen; 
· Gás (timpânico); 
· Partículas menos densas (submaciço); 
· Partículas mais densas (maciço). 
(Partícula menos densa vai flutuar e ficar na região dorsal do rúmen, por isso identificamos som maciço. Partículas mais densa ela vai afundar por isso o som é maciço)
timpanismo ruminal espumoso ou primário
· Leguminosas de rápida digestão x leguminosas de digestão lenta 
· Grãos susceptíveis a rápida digestão – finamente moídos 
· Proteínas na forragem -> São digeridas rapidamente -> Há liberação de partículas – cloroplastos -> Estes são rapidamente colonizados pela microflora ruminal -> Bolhas de gás capturadas pelas partículas -> Impedem a separação dessas bolhas do fluido ruminal da ingesta -> Separação mais lenta realça atividade microbiana -> Produção de muco formação da espuma. 
· Alimenta-se de proteínas de alta digestão (alfafa/leguminosas/grãos finamente moídos). 
· Proteína segura os gases -> cria uma película de alta tensão superficial, impedindo que o gás se forme de forma adequada -> forma espuma -> cárdia não abre para eructação (presença de gás + líquido) -> distensão
(Animal se alimenta de farelos, o farelo estásendo fermentado pelo paciente, preciso estimular a saliva do animal.
Podemos estimular a base de sal mineral ele estoura todas as bolhas quando tem fermentação, se estourar a proteína não consegue formar espuma e distender a parede ruminal)
timpanismo ruminal gasoso ou secundário
· Obstrução do esôfago
· Obstrução do cárdia
· Interferência nos ramos nervosos responsáveis pelo reflexo da eructação
· Processos que interferem com tônus e motilidade ruminal 
(Posso ter um reticulo pericardite)
(Começa a se acumular gases e o rúmen começa a distender e diminuir motilidade)
(Gasoso secundário é mais tranquilo podemos ter uma adaptação na dieta.
Secundário ingestões traumática, obstrução esofágica
Primário não se adaptou a alimentação ou a troca do alimento)
sinais clínicos 
· Distensão severa do rúmen 
· Hipomotilidade 
· Atonia 
· Dificuldade na locomoção 
· Morte súbita
(dependendo da distensão do rúmen pode romper e levar a morte)
diagnóstico
Diferenciar timpanismo espumoso do gasoso
(Timpanismo espumoso tem cheiro de gás)
(Se colocar a sonda perto do ouvido conseguimos ouvir as bolhas estourando no timpanismo espumoso)
tratamento
3 frentes: 
1. Ruminotomia: mais segura (normalmente no timpanismo gasoso conseguimos uma reversão melhor)
2. Tratamento clínico: promoção de saliva, cânula, agente antiespumante. (abate entra como tratamento)
3. Abate: relação custo-benefício
controle e profilaxia
· Retirar a fonte 
· Escolha das forragens 
· Forragem na ração 
· Consistência dos grãos 
· Sal na dieta (é um agente antiespumante)
ingestões traumáticas
· Penetração de corpos estranhos perfurantes na parede do retículo; 
· Inflamações restritas à parede do retículo -> Reticulite simples (causa uma inflamação)
· Envolvimento do peritônio visceral adjacente ao retículo -> Retículo peritonite (causa muito edema na região da barbela e peito)
· Envolvimento de outros órgãos (coração) -> Retículo-pericardite (perfura reticulo peritônio, causa grande acumulo de fibrina de pus, fica espessa, e interfere na contratilidade cardíaca do paciente)
· Perfuração: formação de fibrina que fica em contato com o retículo
sinais clínicos 
· Diminuição dos movimentos ruminais/atonia ruminal 
· Dor 
· Parâmetros vitais 
· Movimentos ruminais diminuídos 
· Fezes secas e mal digeridas
diagnóstico
· Provas de sensibilidade do retículo. 
· Espontânea -> gemido forte e curto que interrompe brevemente a expiração. (paciente está parado e conforme respira ele geme só por causa da expansão do tórax)
· Provocada: 
· Animal em plano inclinado 
· Prova do bastão (coloca na região do tórax e força para cima)
· Palpação dolorosa 
· Percussão dolorosa 
· Beliscamento da cernelha (nervo vago sinaliza e o animal começa a ter sensibilidade muito forte)
· Prova de Kalchschmidt: hiperalgesia de zona cutânea por dores viscerais. 
(teste da rampa faz o animal subir e descer e verifica se ele está tendo dor, se está fadigado é o mais comum e o mais utilizado)
· Exames complementares 
· Palpação retal 
· Achados clínicos
tratamento
· Cirúrgico: Retirada do corpo estranho 
· Penicilina por 3-5 dias 
· Tetraciclina ou sulfonamidas 
· Conservador: antimicrobianos por 3-5 dias 
· Tetraciclina ou sulfonamidas
(faz fluido para recuperação hídrica, anti-inflamatório)
(em fístula maior precisa ir para cirurgia)
Questões Clínica médica de grandes animais I 
1- Um criador de cavalos de raça relata que um potro puro-sangue inglês nasceu de parto prolongado e necessitou de assistência para a extração. Nas primeiras horas de vida, o potro demonstrou dificuldade para ficar em pé e buscar a mamada, apresentando comportamento desorientado, com sucção inadequada e episódios de convulsões leves. 
a) Aponte o possível diagnóstico do animal 
b) Explique quais seriam as condutas terapêuticas a partir do caso apresentado
2- Em um haras especializado na criação de cavalos de esporte, um potro de dois meses de idade apresenta tosse persistente, febre intermitente e letargia há cerca de uma semana. O exame clínico revela taquipneia, secreção nasal mucopurulenta e na auscultação os sons pulmonares eram estertores com áreas de silêncio. Um exame de ultrassonografia torácica evidencia a presença de abscessos pulmonares. (diagnostico clínico, possível suspeita)
a) Indique a suspeita clínica e o exame para o diagnóstico definitivo 
b) Apresente as abordagens terapêuticas recomendadas, incluindo o uso de antimicrobianos e suporte clínico ao potro. 
3- A onfaloflebite é uma inflamação da veia umbilical causada principalmente por infecções bacterianas em bezerros neonatos. O tratamento dessa condição depende da gravidade do quadro clínico, podendo envolver abordagens clínicas e cirúrgicas. Com base nas estratégias terapêuticas recomendadas para a onfaloflebite em bezerros, assinale a alternativa correta: 
a) O tratamento de escolha para casos leves inclui o uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e antibióticos de amplo espectro, como penicilinas associadas a aminoglicosídeos. 
b) O manejo cirúrgico é sempre necessário para tratar a onfaloflebite, independentemente do grau de inflamação, devido ao alto risco de septicemia. 
c) O uso de antibióticos tópicos é suficiente para tratar a onfaloflebite, pois a infecção geralmente se restringe à pele ao redor do umbigo. 
d) Em casos avançados, com formação de abscessos na veia umbilical e sinais sistêmicos de infecção, a marsupialização da veia umbilical é a única opção terapêutica viável. 
e) A drenagem cirúrgica da veia umbilical infectada deve ser evitada, pois pode piorar a infecção e comprometer a sobrevida do bezerro. 
4- Em uma fazenda de pecuária de corte, um bezerro de cinco meses de idade apresenta apatia, febre alta (41°C), mucosas pálidas e icterícia. O animal também demonstra perda de apetite, fraqueza e dificuldade para se manter em pé. 
a) A partir do histórico aponte a suspeita clínica 
b) Qual exame faz parte do diagnóstico definitivo desse animal? 
5- Sobre a acidose ruminal, inúmeros fatores contribuem para o desenvolvimento e, principalmente, para o agravo deste distúrbio. Indique quais são os principais fatores que levam ao aparecimento da acidose ruminal e qual é o papel do bicarbonato na medida terapêutica. 
6- O adenoma da porção intermediária da hipófise em equinos é uma enfermidade que afeta animais mais velhos e é causada por um tumor funcional benigno que abrange os melanótropos da porção intermediária da hipófise. Quais são os achados clínicos compatíveis com essa enfermidade? 
7- A doença de ruminantes caracterizada por lesões no tecido mole da cavidade oral com comprometimento de linfonodos regionais de cabeça e pescoço é denominada como: 
8- As compactações alimentares são as causas mais frequentes de síndrome cólica em equinos, especialmente a compactação alimentar dos grandes cólons. Descreva os sinais clínicos que podem estar associados e o manejo clínico de atendimento de um cavalo com suspeita de compactação. 
9- O timpanismo ruminal é uma condição caracterizada pelo acúmulo excessivo de gases no rúmen, podendo comprometer a função digestiva e a respiração do animal. Existem dois tipos principais: timpanismo espumoso e timpanismo gasoso, cada um com diferentes causas e abordagens terapêuticas. Com base no manejo e tratamento do timpanismo ruminal em bovinos, assinale a alternativa correta: 
a) O timpanismo espumoso ocorre geralmente devido ao consumo excessivo de grãos ou leguminosas ricas em proteína, resultando na formação de espuma que impede a eructação normal. 
b) O timpanismo gasoso é mais comum em bovinos que pastam livremente e raramente está associado a obstruções esofágicas ou problemas neuromusculares. 
c) O uso de sonda orogástrica e a administração de óleos vegetais ou agentes tensoativos são contraindicações absolutas no tratamento do timpanismo espumoso. 
d) No tratamento do timpanismo gasoso, a punção ruminal com trocater nunca deve ser realizada, pois pode causar infecções fatais no rúmen. 
e) A principal forma de prevenção do timpanismo ruminal é evitar a ingestão de fibrasna dieta, pois elas aumentam a fermentação e a produção de gases no rúmen. 
10- A análise do líquido peritoneal é uma ferramenta diagnóstica essencial na avaliação de equinos acometidos por síndrome cólica, auxiliando na diferenciação entre casos clínicos que podem ser manejados de forma conservadora e aqueles que necessitam de intervenção cirúrgica. Com base na importância da coleta e análise do líquido peritoneal, assinale a alternativa correta: 
a) Um aumento na contagem de células e na proteína total no líquido peritoneal pode indicar isquemia intestinal, peritonite ou estrangulamento intestinal. 
b) A coloração serosa e transparente do líquido peritoneal indica um processo inflamatório severo e a necessidade de intervenção cirúrgica imediata. 
c) A presença de líquido peritoneal turvo e com odor fétido é um achado normal em equinos com cólica leve e não deve ser motivo de preocupação. 
d) A coleta do líquido peritoneal não tem valor diagnóstico na síndrome cólica, sendo substituída inteiramente pela ultrassonografia abdominal. 
e) A punção abdominal para coleta do líquido peritoneal deve ser realizada em equinos com cólica na fossa paralombar direita, pois evitamos as complicações associadas como infecção ou perfuração intestinal. 
11- A Síndrome da Úlcera Gástrica Equina (EGUS) é uma afecção comum em equinos, especialmente em animais submetidos a manejo intensivo, podendo impactar significativamente o desempenho e bem-estar dos cavalos. Diversos fatores predisponentes contribuem para o desenvolvimento da doença, sendo o manejo alimentar e as condições de estresse considerados os principais determinantes da ocorrência das úlceras gástricas. Com base nesse contexto, responda: 
a) Explique a fisiopatologia da formação das úlceras gástricas em equinos, destacando os mecanismos que tornam o estômago vulnerável à acidez gástrica. b) Apresente estratégias eficazes para a prevenção da EGUS
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