Patologias do sistema respiratório

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Patologias do sistema respiratório 1
☠
Patologias do sistema 
respiratório
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CCR PATOLOGIA ESPECIAL
Anatomia:
Narina
C. nasal
Seios paranasais
Nasofaringe
Laringe
Traquéia
Pulmões
Características histológicas
Alvéolos
Poros alveolares
@August 25, 2022 10:37 AM
Patologias do sistema respiratório 2
Epitélio de superfície (pneumócitos I e II) ➡ pneumócitos II = surfactante e 
repõe tipo I
Bronquíolos (lobular, terminal e respiratório)
Sem cartilagem
Epitélio simples cilíndrico ciliado c/ céls. claras ➡ bronquíolos
Lâmina muscular lisa
Ductos alveolares ➡ sacos alveolares ➡ alvéolos
Tecido de sustentação
Vasos
Barreira hematoaérea (entre lúmen capilares e cavidade dos alvéolos)
Pseudoestratificado ciíndrico ciliado com células cali
Avaliação post-mortem
Avaliação pressão negativa
Remoção do plastrão
Conjunto cárdio-respiratório
Remoção e avaliação
Avaliação da cavidade nasal
Cortes sagitais e transversais
PATOLOGIAS DA CAVIDADE E SEIOS NASAIS
1. Anomalias congênitas
Fenda palatina
Condrodisplasia (deformidades crânio faciais) → lembrar daquele bezerrinho 
com cara de metido
Cistos
2. Distúrbios circulatórios
Hiperemia e congestão
Patologias do sistema respiratório 3
Hemorragia
Epistaxes
Hemoptise
Hematomas etmoidais em equinos
3. Doenças inflamatórias (rinite/sinusite)
Rinites (classificação quanto ao exsudato e duração)
Serosa
Catarral
Purulenta/supurativa
Fibrinosa
cruposa (pseudodiftérica)
fibrinonecrótica (diftérica)
Membranas amarelas/esbranquiçadas, 
friáveis; com necrose = membrana 
diftérica= inflamação fibrinonecrótica
Mucosa ulcerada e avermelhada
SEMPRE AGENTE MTO PATOGÊNICO
Bactérias na cav. nasal ➡ podem ir para 
SNC; para pulmão ➡ pneumonia
SUÍNOS 🐷 ➡ corte de dente malfeito; 
Duma rinite pode evoluir para sinusite
Sinusite ➡ antibioticoterapia bem 
forte
Granulomatosa
Aguda x crônica
Agentes → fungos 
→ inflam. 
granulomatosa
Candida, 
aspergillus, 
malasezia, 
dermatofitos
Criptococcose, 
esporotricose…
MACRO: nódulos 
➡ granulomas
MICRO: céls. 
gigantes, 
macrófagos, 
leucócitos, tec. 
conjuntivo
DOENÇAS ESPECÍFICAS
1. RINITE ATRÓFICA DO SUÍNO
Patologias do sistema respiratório 4
Infectocontagiosa
BACTÉRIAS
Destruição cav. nasal e cornetos 
nasais
Evolução progressiva e crônica
Atrofia dos cornetos nasais
Desvio do septo nasal e 
deformidade do focinho
Multifatorial: causada por 2 
bactérias
Bordetella bronchiseptica (T. 
dermonec.)
Pasteurella multocida (agrava 
lesão)
ERROS DE MANEJO:
Sistema contínuo de 
produção
Excesso de gases amônia, 
carbônico
Ventilação inadequada
Excesso de moscas, 
superlotação
Mistura de animais
Poeira
Sinais clínicos:
Espirros
Corrimento nasal mucoso 
asanguinolento (se tiver 
necrose, vai ter sangue)
Formação de placas escuras 
no ângulo interno do olho
Desvio e encurtamento 
focinho
Sangramento nasal com 
espirros
Lesões:
Destruição cornetos (leve 
moderada, severa)
Desvio septo
Exsudato mucopurulento
Distúrbio do crescimento 
focinho
Descamação epitelial com perda das céls. ciliadas e 
caliciformes, proliferação de céls. cubóides e metaplasia 
Patologias do sistema respiratório 5
escamosa, infiltração celular na submucosa, ⬇ síntese 
matriz óssea e subst. trabéculas por tecido fibroso
Perda de rendimento➡ suínos e 
aves trabalham no limite fisiológico 
➡ comer e engordar
Diagnóstico MACRO: sinais, 
cultura e antibiograma, ELISA, PCR
2. RINOTRAQUEÍTE VIRAL FELINA
FHV-
1
Secreção oculonasal, conjuntivite 
e rinite acentuadas
Lesão mecanismos de 
defesa ➡ pneumonia 
secundária
Filhotes são os mais 
suscetíveis
Animais 
portadores 
eliminam o 
vírus
Causa degeneração 
e esfoliação do 
epitélio
Sequelas devido infec. 
secundárias
VÍRUS ➡ problemas de defesa
BACTÉRIAS ➡ pneumonia
3. RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA DOS BOVINOS - IBR
BHV-1
Animais infectados ➡ portadores
Infecção latente dos nervos sensoriais
Reativação ➡ fatores de estresse
Epidemiologia:
Superfícies mucosas trato 
respiratório e trato genital
Alta morbidade
Mortalidade devido infecções 
secundárias
Sinais clínicos:
Febre, anorexia, aumento FR, 
corrimento nasal
Mucosa nasal hiperêmica, 
lesões erosivas cavidade nasal 
e mucosa oral
Sialorreia
Patologias do sistema respiratório 6
Não tem formação de 
vesículas que nem aftosa
Lesões:
Hiperemia, exsudato e úlceras 
nas narinas, faringe, laringe, 
traquéia e brônquios
HISTO PRECISA ➡ céls. 
intranucleares no TR e 
infiltrado de céls. 
mononucleares
Diagnóstico:
Sinais, lesões
Isolamento em cultivo celular
Soroneutralização e IF
PCR
Imunoperoxidase
4. GARROTILHO
Streptococcus equi 
subespécie equi (S. 
equi)
Inalação ou via 
oral
Inflamação 
mucopurulenta das 
Vias aéreas 
superiores e 
linfadenite 
abscedativa
Animais menos de 2 anos
Animais com infecção latente
Situações imunossupressoras
Disseminação do agente
Sinais clínicos:
Febre, anorexia, corrimento 
nasal bilateral seroso, 
mucopurulento, purulento
Tosse, dor na região faringe
Linfonodos aumentados e 
doloridos
Complicações:
Morte por asfixia
Empiema de 
bolsa gutural
Pneumonia 
purulenta
Lesões:
Rinite, 
faringite, 
laringite
Infiltrado 
neutrofílico, 
formação de 
Diagnóstico:
Sinais, lesões
Gram
Cultivo e 
isolamento
PCR
Patologias do sistema respiratório 7
Abscessos 
vísceras
Púrpura 
hemorrágica ➡ 
vasculite 
generalizada
pus com 
ulceração dos 
epitélios
Linfonodos 
com abcessos
5. MORMO
Infectocontagiosa, piogranulomatosa
Lesões resp., linfáticas e cutâneas
Catarro de burro
Burkholderia mallei
Patologias do sistema respiratório 8
Sinais clínicos:
Infecção no trato resp. superior
Nódulos e úlceras cutâneas
Febre, dispnéia, tosse secreção 
nasal catarropurulenta ou com 
sangue
Úlceras no interior da cavidade 
nasal
Aumento linfonodos
Posição bailarina
Lesões (MACRO):
Abscessos circulares nas 
fossas nasais, pele, fígado, 
baço, pulmão, acinzentados, 
com conteúdo caseoso, 
ulcerações, edema de 
membros
Lesões (MICRO):
Nódulos irregulares 
circundados por tecido 
conjuntivo fibroso, infiltrado de 
linf, macrof e céls. gigantes, 
centro necrótico com neutrófilos 
e calcificação
Diagnóstico:
Epidemiologia, sinais e lesões
Exames bacteriológicos
Inoculação em anim de lab
Provas sorológicas
Provas moleculares
Teste da maleína
6. RINOSPORIDIOSE
Rinosporidium seeberi (parasito protista)
Patologias do sistema respiratório 9
Estruturas polipóides cav. nasal
Saprófita de água
Contato com água ou via aerógena
Diversas espécies
Sinais clínicos:
Respiração difícil, 
estertorosa
Pólipos
Descarga nasal 
mucopurulenta com 
estrias de sangue
MACRO:
Massas papilomatosas coloração 
avermelhada, friável, superfície 
lobulada com granulações 
esbranquiçadas
Lesões:
Proliferação tecido epitelial 
polipóide, recoberto epitélio 
estratificado ou cilíndrico
Esporângios do fungo
Infiltrado de neutrófilos, linf, 
macrof, e céls. gigantes
Diagnóstico:
Sinais e lesões
Visualização esporângios
7. OESTROSE (RINITE PARASITÁRIA)
Oestrus ovis
8. NEOPLASIAS
Tumor venéreo transmissível
Carcinoma de céls. escamosas
Condrossarcoma cavidade nasal
Pulmão (brônquios, bronquíolos, alvéolos) e pleura
ATELECTASIA
Patologias do sistema respiratório 10
Colabamento dos alvéolos/expansão insuficiente dos alvéolos
Pulmão quando colocado em líquido ➡ afunda
ATELECTASIA CONGÊNITA
Fetal = pulmão nunca 
expandiu; animal nunca 
respirou, morre em útero
Neonatal = animal teve algum 
problema durante o parto, e 
quando nasceu, respirou e 
áreas que tinham problema não 
expandiram
Processo inflamatório
Ingestão mecônio, líq. 
amniótico
ATELECTASIA ADQUIRIDA
Compressiva
Obstrutiva
Hipostática
Massiva ➡ perda pressão neg.
ENFISEMA = sempre compensatório
Obstrução, trauma ➡ colabamento maciço
Compressão ➡ localizada
MACRO: áreas vermelho escuras 
com pleura enrrugada, superfície 
de corte sem líquido e ar
MICRO: alvéolos colapsados, 
tecido intersticial relativamente 
aumentado, ausência de céls.inflamatórias no aumentado 
interstício, enfisema alveolar é + 
disseminado
Enfisema bolhoso ou obstrutivo;
EDEMA PULMONAR
CAUSAS GERAIS DO EDEMA:
⬆ pressão hidrostática
⬇ pressão oncótica
Edema pulmonar de 
permeabilidade:
Substâncias vasoativas
Dano ao endotélio
Patologias do sistema respiratório 11
Alteração na drenagem linfática 
➡ alteração permeabilidade 
(quando tem alteração em vaso 
sanguíneo, inflamação)
Edema pulmonar hemodinâmico:
Transudato ➡ quando não tem 
inflamação
Exsudato
MACRO: pulmão pesado, 
vermelho, pouco crepitante, 
impressão digital, superfície de 
corte úmida, traqueia, 
brônquios, bronquíolos com 
espuma, líq. no tórax
MICRO: material homogêneo 
eosinofílico nos espaços 
pulmonares
Considerações patológicas gerais nas pneumonias
PNEUMONIA = inflamação do pulmão
Classificações - diagnóstico morfológico
Segundo etiologia - diagnóstico 
etiológico:
Bacteriana
Viral
Micótica/fúngica
Parasitária
Química
Segundo duração:
Aguda, subaguda, crônica
Tempo de duração + tipo de 
céls. inflamatórias ali
Segundo distribuição:
Lobar, lobular, focal, difusa, 
multifocal
ETIOLOGIA = nome do agente
Segundo o tipo de 
exsudato:
Catarral
Purulenta/supurativa
Fibrinosa (agudo)
Granulomatosa
Combinações 
(agentes)
CLASSIFICAÇÃO PRÁTICA:
Broncopneumonia catarral/supurativa 
(lobular)
Broncopneumonia fibrinosa (lobar ou 
cruposa)
Pneumonia intersticial (parede do 
alvéolo)
Patologias do sistema respiratório 12
Pneumonia granulomatosa ➡ agente 
de difícil fagocitose
Pneumonia embólica
FIBRINA COMO EXSUDATO ➡ indica alta patogenicidade do agente
Broncopneumonia catarral/supurativa 
Etiologia = bactérias (q moram na cav. nasal); broncoaspiração (falsa via)
Vias = aerógena; bactérias da microbiota nasal
Fatores predisponentes para facilitar manifestação da infecção:
Estresse ambiental
Transporte
Infecção viral ➡ destrói mecanismos de defesa ➡ bactérias vão lá
Gases tóxicos (amônia, mta poeira)
Porções cranioventrais + acometidas
Zonas + vulneráveis: bronquíolo lobular - terminal - resp; ductos e sacos 
alveolares; alvéolos
Lesões iniciais: hiperemia (aumento do fluxo de sangue na região); exsudação 
moderada (sai líq. dos vasos); recrutamento de neutrófilos; céls. epiteliais 
descamadas bronq (broncopneumonial catarral)
Lesões + avançadas: 
permeabilidade dos capilares 
lesada; 
Líq. e neutrófilos
Substitui ar por exsudato ➡ 
alvéolos preenchidos por 
exsudato (neutrófilos, 
bactérias) ➡ 
consolidação/hepatização
Bronquiectasia = dilatação 
patológica e permanente do 
brônquio cheio de exsudato
Proc. inflam. ➡ perde tônus 
muscular
Pode ser sequela de 
pneumonia supurativa
Sequelas:
Áreas de atelectasia
ABCESSO = reação do sistema 
imune antes do granuloma
Patologias do sistema respiratório 13
Enfisema secundário
Pleurite crônica/aderência (um 
lobo gruda no outro)
Hiperplasia de BALT (tec. 
linfoide associado aos 
brônquios)
PLACAS DE PEYER = tec. 
linfoide associado a 
mucosas
Broncopneumonia fibrinosa/lobar
BOV 🐮; SU 🐷
Manhemmia haemolytica = febre dos transportes
Mycoplasma mycoides
Actinobacillus pleuropneumoniae
NECROSE ➡ bactéria causa lesão 
vascular bem forte ➡ trombose 
➡ área de isquemia
Patogenia: permeabilidade 
(capilares)
Alta qtdade ptns nos espaços 
resp.
Coagulação das ptns
Sequelas:
Bronquiolite obliterante
Necrose/gangrena
Trombose
Sequestros pulmonares
Pleurite crônica (aderência)
Pneumonia intersticial
Porta de entrada para 
pneumonia bacteriana
Processos 
inflamatórios
Alvéolo
Septo alveolar (interstício 
alveolar)
DIFUSA
ELÁSTICA c/ impressão das costelas
NÃO COLADA (murchada)
EXSUDATO NÃO EVIDENTE
Virais, alérgenos, toxia, sepse
Aerógena, hematógena
Patologias do sistema respiratório 14
Etiologia e patogenia:
Infecção aerógena ou 
hematógena
Lesão pneumócitos I e II
Infecções virais
Radicais livres
Gases tóxicos
Complexo antígeno-
anticorpo alvéolos
Hematógena ➡ oriundo de septicemia 
➡ qualquer agente infeccioso na 
circulação sanguínea
Larvas
Toxemia sist. alimentar
CID = coagulação intravascular 
disseminada
Pneumonia embólica
Via sempre hematógena
Êmbolo = fragmento de trombo q se soltou
No pulmão ➡ veia cava
Multifocal, nodular ➡ focos purulentos
Hematógena (êmbolos sépticos)
Pneumonia granulomatosa
Multifocal
Nodular ➡ granulomas/piogranulomas
Via aerógena ou hematógena
Supurativa:
Lobular
Purulenta
Firme
Consolidação cranioventral
Causa bacteriana
Fibrinosa:
Lobar
Fibrina
Dura
Aerógena
Patologias do sistema respiratório 15
Complexo da doença respiratória bovina (DRB)
Pneumonia 
enzóotica 
dos terneiros
Terneiros Criação 
intensamente 
estabulada
Morbidade 
alta; 
mortalidade 
baixa
Etiologia 1ª = PI-3; BRSV; 
Adenovírus; Herpesvirus; 
micoplasmas
Etiologia 2ª = P. multocida; A. pyogenes; 
Histophilus somni; E. coli
Desidratação e sistema 
imune
Muco não produzido 
corretamente
Problema resp. ➡ mecanismos de 
defesa prejudicados
CONSOLIDAÇÃO 
CRANIOVENTRAL ➡ ar 
substituído por exsudato
Pneumonia supurativa
BRONQUIECTASIA ➡ brônquios 
com pus e dilatados
Mannhemiose
Pasteurellose pneumônica = febre dos transportes
Fatores predisponentes:
Ambientais
Manejo
Vírus
Etiologia: Mannhemia (Pasteurella 
haemolytica tipo A, sor 1)
Broncopneumonia fibrinosa 
grave/toxemia
Animal morre mto rápido
Patogenia: exo e endotoxinas ➡ 
agridem céls. fagocíticas de 
ruminantes
Vasculite, trombose, necrose de 
tecido ➡ sequestros 
(buracos)
Fibrina = lesão vascular
Extravasamento de proteínas 
plasmáticas
Patologias do sistema respiratório 16
Sinais clínicos:
Depressão, febre, anorexia, 
tosse, crostas no focinho, 
corrimento nasal, respiração 
com pouca amplitude
Lesões:
Broncopneumonia fibrinosa 
(lobar) com pleurite fibrinosa e 
efusão pleural
MACRO: consolidação cranioventral; fibrina; líq. na cavidade pleural
Encefalite artrite caprina (CAE)
Lentivírus = período de incubação + longo
Quadro neurológico
4 quadros diferentes
Artrite e sinovite
Pneumonia intersticial
Mastite
Diferencial Maedi-Visna = ovinos
Cabras ativas, afebris, apetite normal mas com perda de peso, sinais 
respiratórios (exercícios)
Infecções bacterianas comuns ➡ se morrer vai ser por isso
MACRO PULMÃO: pulmão cinza-
róseo; firme; com numerosos focos 
branco-acinzentados na superfície 
de corte
Linfonodos traqueobronquiais 
aumentados de volume
Rodococose
Principal causa de pneumonias em potros
Rhodococcus equi
Cocobacilo gram+, aeróbio
Fezes herbívoros e ambiente
Potros 1-6 meses
Patologias do sistema respiratório 17
Adultos imunossuprimidos
Severidade ➡ imunocompetência; ambiente/manejo; agente
Sinais clínicos:
Febre, tosse, secreção 
nasal, depressão, 
taquipneia, estertores, 
morte por asfixia, pode ter 
diarreia
Patogenia:
Infiltração céls. fagocíticas nos 
espaço alveolares
Lesões líticas ➡ destruição 
parênquima
Abscedação
Tuberculose
Doença granulomatosa
M. bovis
M. avis
M. tuberculosis
Sinais clínicos:
Perda de peso, debilidade, tosse, anorexia, febre, dispneia, secreção nasal
Linfonodos periféricos aumentados
Vários meses ➡ emaciação
MACRO:
Pequenos nódulos 
acinzentados, centro amarelo 
caseoso
Área central caseosa ocupa 
maior parte da lesão, rodeada 
por cápsula esbranquiçada
Áreas de calcificação
MICRO:
Área central de necrose 
caseosa com áreas de 
calcificação rodeadas por céls. 
epiteloides, céls. gigantes 
multinucleadas na periferia 
macrófagos e linfocitose
ZIEHL-NEELSEN (BAAR) na 
lesão
Lesões da pleura e cavidade torácica
Patologias do sistema respiratório 18
Calcificação pleural
Pneumotórax
Causas ➡ feridas perfurantes, 
iatrogênico (biópsia), ruptura 
bolhas enfisematosas
Hemotórax
Causas ➡ trauma, arterite, 
vasculite, distúrbios da 
coagulação
Hidrotórax
Causas ➡ aumento pressão hidrostática, diminuição pressão oncótica, 
alteração permeabilidade, diminuição drenagem linfática
INFLAM. = PLEURITE; OU LESÃO VASCULAR
Pleurites
FIBRINOSA
SUPURATIVA (PIOTÓRAX/EMPIEMA)
GRANULOMATOSAHEMORRÁGICA
…
Parte pneumonia
Sozinha
Via hematógena (exemplo PIF)
Implantação de patógenos
Trauma; ruptura de abcessos; retículopericardite traumática; ferida 
penetrante