PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

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PATOLOGIASistema Respiratório
MECANISMO DE DEFESA
● Acesso de agentes patogênicos
● Via aerógena
● Via hematógena
● Maior importância em animais confinados
● O ar inspirado não é estéril (microrganismos, substâncias químicas e
partículas)
1. Lençol muco-ciliar →
● Aquece e umedece o ar
● Remoção de partículas ( 1000 batimentos por minuto)
● Produção de substâncias humorais: IgA, IgE, IgG
Interferon (limita a infecção viral)
Lizozima (antibacteriana)
Lactoferrina (antibacteriana)
2. Flora bacteriana saprófita
● Aderência dos pilli (microfibila que se estende da parede celular)
● Não permite colonização por flora patogênica
3. Macrófagos alveolares
● Fagocitose: defesa alveolar depende desse mecanismo
● Secreção de interferon (esterilidade alveolar)
AGENTES CAUSADORES DE DOENÇAS
1. AGENTES INFECCIOSOS
Equídeos: garrotilho, mormo, influenza
Bovinos: pasteurelose, febre catarral maligna, difteria dos bezerros
Suínos: pasteurelose, rinite atrófica, pneumonia enzoótica
Cão: cinomose
2. AGENTES NÃO INFECCIOSOS INALADOS
Alérgenos orgânicos (pólen, pó de feno)
Gases caústicos (amônia)
Pós inorgânicos (sílica, minério de ferro)
FATORES QUE INTERFEREM NA AÇÃO DOS MECANISMOS DE DEFESA
Agressividade do agente → virulência, toxicidade ou severidadede lesão física
Dosagem ou quantidade do insulto→ exposição
Susceptibilidade individual → defeitos congênitos (ausência oudefeitos nos cílios
ou macrófagos)
Condições imunossupressoras→ infecções virais, bacterianas diminuição dos
mecanismos de defesa
Alterações coexistentes: inanição, hipoxia, peritonite, coagulação vascular
disseminada ou trombos pulmonares (hipoxia) e hipotermia, idade (jovens – função
fagocitária imatura)
Interferência com as funções respiratórias: perda da filtração nasal; interferência
com a função torácica (incapacidade por inflação devido a tumores, hidrotórax,
hemotórax, piotórax, pneumotórax e miopatias; incapacidade de deflação devido ao
enfisema; alterações na elasticidade, relacionadas a processos pneumônicos)
Comprometimento das trocas de gases:pneumonia,insuficiência cardíaca
congestiva, edema pulmonar, anemia eagentes tóxicos que interferem na ligação da
hemoglobina
CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Hiperemia
● Comuns → irrigação intensa da mucosa nasal
● Animais saudáveis graus variados de hiperemia função do órgão de
aquecimento e umidificação do ar inspirado
● Não deve ser considerada patológica acompanhada de exsudato
● Hiperemia ativa → rinite aguda
Epistaxe
● Diferenciar de hemoptise e hematêmese
● Causas: Traumas (uso de sondas)
○ Exercício ( equinos 1 a 10%)
○ Inflamações (ulcerações na mucosa)
○ Neoplasias (ruptura de vasos)
○ Diáteses hemorrágicas (trombocitopenia)
○ Deficiência de vit K
○ Micose das bolsas guturais
Hemoptise
● Presença de sangue na boca/saliva proveniente dos pulmões, traqueia e
brônquios.
ALTERAÇÕES METABÓLICAS
Amiloidose Nasal
● Ocorre em equinos
● Causa desconhecida (natureza protéica – fragmentos de IG)
● Locais de deposição: vestíbulo nasal; septo nasal; cornetos nasais
● Macroscopia: nódulos de tamanhos variados c/ superfície lisa e brilhante
● Conseqüência: performance do cavalo comprometida; estenose com sinais
de obstrução das vias respiratórias superiores
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Rinite
(Processo inflamatório da mucosa nasal)
a) Causas: - Vírus (normalmente) - Alérgenos (bovinos) - Bactérias (ex.: Pasteurella
multocida) - Fungos (ex.: Rinosporidium seeberi)
b) Fatores predisponentes: - Gases (amônia, H2S) - Poeira - Baixa umidade do ar
(gripe) c) classificação
d) Evolução: serosa → catarral → purulenta
e) Consequência: - Broncopneumonia - Tromboflebite intracranial - Sinusite
(sequela mais comum)
Sinusite
(inflamação dos seios paranasais)
a) Causas: - Rinite - Larvas de Oestrus ovis- Periodontite- Descorna e fraturas de
ossos do crânio
b) Acúmulo de exsudato nos seios paranasais: - Mucocele dos seios paranasais
(muco) - Empiema dos seios paranasais (exsudato purulento)
c) Consequência: - Atrofia e metaplasia do epitélio - Meningite (sinusites
purulentas)
DOENÇAS QUE CURSAM COM A RINITE
Rinite Viral dos Suínos
Etiologia: citomegalovírus (herpesvírus)
Leitões entre 1 e 5 semanas-
↑ morbidade e ↓ mortalidade
Histologia: inclusão basofílica intranuclear no epitélio glandular
Rinite Atrófica dos Suínos
Atrofia das conchas nasais
Incrustação no canto medial do olho (secreção lacrimal + sujeiras)
Causas: Pasteurella multocida; Bordetella bronchiseptica, Haemophilus parasuis Rinite viral
(citomegalovírus)
Ambiente adverso – excesso de gases H2S, NH3 e CO2 Deficiências nutricionais
Rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR)
● Etiologia: viral (HBV-1)
● Inflamação das mucosas do nariz
● Macro: Rinotraqueíte seromucosa ; Conjuntivite; Inflamação
fibrinonecrótica/fibrinopurulenta na nasofaringe; Vulvovaginite/balanopostite
Garrotilho (Adenite Equina)
● Inflamação do trato respiratório superior e abscedação dos linfonodos
regionais dos equídeos
● Etiologia: Streptococcus equi
● Macro: Pus (aspecto espesso) sobre a mucosa nasal e cornetos
● Aumento de volume dos linfonodos regionais
Mormo
● Afeta equídeos
● Etiologia: Burkholderia mallei
● Macro: Lesões nodulares e ulcerativas na mucosa nasal e pele
● Nódulos granulomatosos nos pulmões
Criptococose
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Febre Catarral Maligna
● Mucosa nasal avermelhada, necrótica com fibrina.
● Exsudato nasal catarral
Febre Aftosa
● Bovino com descarga nasal serosa
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
Neoplasias epiteliais
● Papiloma e Adenoma (benignas)
● Carcinoma de células escamosas (+ comum em gatos e cavalos)
● Adenocarcinoma
FARINGE E BOLSAS GUTURAIS
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Faringite Crônica Equina
● Hiperplasia linfóide folicular
● Cavalos árabes
● <5 anos
● Agentes envolvidos: Streptococcus sp e Moraxella sp.
● Projeção polipóides na região dorso-lateral da faringe (acúmulos linfóides
brancacentos)
Inflamação supurada com empiema das bolsas guturais
● Associada com infecção do trato respiratório superior
● Streptococcus equi - Garrotilho
● Acúmulo de exsudato na bolsa gutural (difícil drenagem)
● Lesões em nervos cranianos e otites
● Infecção mais comum das bolsas guturais
Bursite gutural micótica
● Micose das bolsas guturais ou guturite micótica
● Inflamação fibrinosa ou fibrinonecrótica
● Aspergillus spp.
● Necrose profunda com invasão dos vasos pelo fungo
● Ruptura dos vasos e epistaxe grave – sinal mais comum
● Pode ocorrer ruptura da artéria carótida interna
Empiema das bolsas guturais X Bursite gutural micótica
● Acometimento bilateral → EBG
● Acometimento geralmente unilateral → BGM
● Sinais de otite e déficits neurológicos em nervos cranianos → EBG
● Epistaxe grave → BGM
● Ruptura da artéria carótida interna → BGM
● Pode ocorrer ruptura da artéria carótida interna → BGM
LARINGE E TRAQUÉIA
ALTERAÇÕES CONGÊNITAS
Síndrome das Vias aéreas dos Braquicefálicos-
● Estenose da abertura nasal
● Visível exteriormente
● Não visível exteriormente
● Colapso da laringe -
● Laringocele (cisto sacular primário/dilatação anormal)
Colapso traqueal
● Achatamento dorso-ventral da traquéia
● Causas: Alteração dos anéis cartilaginosos
● Relaxamento da musculatura lisa
● Consequência: Dificuldade respiratória
● Maior susceptibilidade a colapsos respiratórios
● Comum em cães miniaturas
Hipoplasia traqueal
● Alteração rara
● Redução do diâmetro luminal da traquéia
● Mais comum em cães (Bulldog)
Paralisia da laringe ou Hemiplegia laríngea
● Uni ou bilateral
● Causa mais comum de “rouquidão” no cavalo
● Causa: degeneração do nervo laríngeo recorrente esquerdo
● Conseqüência: cartilagem aritenóide esquerda cai dentro do lume da laringe
→ interferência do fluxo de ar
● Etiopatogenia:
○ Trauma ou inflamação
○ Degeneração do nervo laríngeo recorrente
○ Atrofia do músculo cricoaritenóideo
○ Curvatura da cartilagem aritenóide
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Hiperemia ativa
Geralmente está associada à inflamação aguda
Hemorragia
Frequente na mucosa da epiglote
Sempre do tipopetequial
Causa: doenças septicêmicas (salmonelose e peste suína)
Obs: bovinos e ovinos que morrem com dispnéia severa (hemorragias lineares)
Edema
Causas:
● Inflamação aguda
● Doença do edema em suínos (E. coli toxigênica)
● Anafilaxia (alérgica)
Macro:
● Espessamento da mucosa (epiglote)
● Aspecto gelatinoso da submucosa
● Epiglote avermelhada (inflamações)
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Laringites e traqueítes
Traqueítes → acompanham as bronquites e pneumonias
Laringites: acompanham as rinites, pode ocorrer isolada
● Extensão necrobacilose oral (F. necrophorus): bovinos e suínos
● Laringite necrótica iatrogênica (lesão por guia de sonda)
● Infecção por Actynomices pyogenis(bezerros e ovinos)
● Traqueíte devido a traqueostomia
Traqueíte
TRAQUEOBRONQUITE PARASITÁRIA
● Oslerus (Filaroides) osleri
● Nódulos parasitários
● Bifurcação traqueo-bronquial
● Cães jovens
Casos severos:
● Tosse
● Dispnéia
● Intolerância ao exercício
BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS
GENERALIDADES
Corpos estranhos
● São introduzidos por aspiração
Tipos:
● Pedaços de madeira;
● Espinhos;
● Fragmentos de capim (ruminantes ; normal);
● Poeiras (metaplasia céls. caliciformes);
● Aspiração de sangue (degola ou agonia morte);
PULMÕES
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS
Colapso Pulmonar → equilíbrio da pressão intratorácica (negativa) com a pressão
atmosférica
Hipóstase → Acúmulo post-mortem de sangue (debilidade cardíaca X alteração
post-mortem)
Enfisema Intersticial post-mortem → bolhas de gás facilmente deslocadas
(bactérias putrefativas) mais tardia
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO
Hipoplasia Pulmonar: Desenvolvimento incompleto dos Pulmões
● Pouco frequente hérnia diafragmática congênita(desenvolvimento fetal)
ALTERAÇÕES DE PIGMENTAÇÃO
Melanose: Acúmulo de melanina por migração errática dos melanócitos.
● Bovinos e suínos → funcionamento normal
Antracose: Inalação contínua e deposição das partículas de carvão → macrófagos
pulmonares
ANOMALIAS NO CONTEÚDO DE AR
Atelectasia: Expansão incompleta do pulmão (localizada/generalizada) alvéolos
pulmonares encontram-se sem ar e sem qualquer conteúdo em seu interior
1. Congênita: atelectasia pulmonar total (natimortos) focal/multifocal neonatos
(movimentos respiratórios fracos)
2. Adquirida: Obstrução das vias pulmonares/ compressão do parênquima
pulmonar
● Obstrutiva (ventilação colateral não é suficiente para expandir a área
afetada)
● Compressiva (hidrotorax, hemotorax, piotorax, neoplasias,
pneumotorax)
Enfisema: Distensão excessiva e anormal dos alvéolos associado adestruição de
paredes alveolares, caracterizando excesso dear nos pulmões (contrário da
atelectasia)
Enfisema alveolar→ Excesso de ar nos alvéolos (acompanhada ou não pela
destruição das paredes alveolares irreversível)
● Cavalos: “Complexo bronquiolote-enfisema crônico baias e ambientes
empoeirados inalação bronquite crônica obstrução parcial enfisema
alveolar
● Outras espécies: processos que causem broncoestenose (bronquites,
compressões externas ao brônquio, infestações por parasitos pulmonares)
● Macroscopia: área afetada aumentada de volume, sem colabamento da
área enfisematosa, superfície elevada em relação às áreas
normais,consistência fofa → impressão dos dedos
Enfisema intersticial: Acúmulo de ar no interstício (septos interlobulares e no
conjuntivo subpleural e vasos linfáticos)
Macroscopia: Bolhas de ar nos septos interlobulares (aspecto semelhante a um
rosário)
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Isquemia → Redução severa do volume sanguíneo→ dupla circulação → (raros)
Hiperemia → Aumento do fluxo sanguíneo para os capilares alveolares →
associado a processos inflamatórios agudos
Edema Pulmonar → Acúmulo de líquido nos alvéolos pulmonares, proveniente dos
vasos sanguíneos (fluido de edema + surfactante alveolar = consequência dos
movimentos respiratórios formação de espuma)
Causas:
● Aumento da pressão hidrostática → favorece o extravasamento de líquido do
compartimento vascular para dentro dos alvéolos
● Aumento da permeabilidade vascular → decorrente de lesão do endotélio
capilar
● Diminuição da pressão oncótica do plasma → hipoalbuminemia
(subnutrição,hepatopatias, nefropatias ou enteropatias)
● Obstrução linfática é raro, decorrente de processos obstrutivo dos linfáticos
Macroscopicamente: Pulmões úmidos, mais pesados e que não se colabam
completamente quando o tórax é aberto. Pleura lisa e brilhante, pulmões
hipocreptantes, flui líquido na superfície de corte do parênquima pulmonar, presença
de líquido espumoso na traqueia e brônquios
Hemorragia: Comum → Pleura → petequias
Causas: Septceminas, toxemias, congestão severa, ruptura de aneurisma,traumas,
erosão de vasos (tromboembolismo séptico)
Equinos: Hemorragia pulmonar induzida por exercícios → após esforço físico →
epistaxe → petéquias e hemorragias difusas → etiopatogênese (?)
Embolia, Trombose e Infarto
Embolia: devido às características anatômicas → muita predisposição →
consequências → dependem da natureza do material embólico
● Êmbolos sépticos → pneumonia tromboembólica endocardite valvular
vegetativa
● Êmbolos Neoplásicos → Implantação de células neoplásicas metástases
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Inflamação do pulmão
Pneumonite: processo crônico, proliferativo,localizado no interstício (septos
alveolares, conjuntivo peribronquial e peribronquiolar)
Alveolite: Fase exsudativa da pneumonia intersticial
↓
PNEUMONIA
Broncopneumonia
● Local→ origem na junção bronquíolo-alveolar
● Agentes chegam ao pulmão por via aerógena
● Susceptibilidade: principal local onde se depositam pequenas partículas (0,5
a 0,2µm) diminuição do fluxo de ar (sedimentação dos alvéolos ); não tem
lençol muco-ciliar; sem sistema de fagocitose por macrófagos
Fatores Predisponentes
● Agrupamento de animais
● Comprometimento das defesas pulmonares: perda de eficiência dolençol
mucociliar e macrófagos alveolares (desidratação, frio, infecçõesvirais,
inalação de agentes tóxicos, inanição, imunossupressão)
● Causas: Infecciosas ( agente + comprometimento)
● Macroscopia: Consolidação e hepatização crânio-ventrais, de coloração
vermelho escura ou acinzentada, superfície úmida (processo supurado),
ressacada (fibrinoso)
Pneumonia Lobar
● Junção bronquíolo-alveolar
● Agentes chegam ao pulmão por via aerógena =broncopneumonias
● É mais rápida e mais extensa → broncopneumonia →
broncopneumonia fulminante
● Pneumonia lobar STRESS- Bovinos: Febre dos transportes;
Pasteurellasp.
● Curso (superaguda/aguda)
● Exsudato (fibrinosa/fibrinopurulenta)
● Macroscopicamente: Áreas de consolidação, envolvendo lobos (1 ou
+), vermelho-escuro ou vermelho-acinzentado, espessamento de
pleura, áreas de necrose
● Complicações: • Mais comum que nas broncopneumonias• Morte •
Formação de abscessos e disseminação do agente via linfática ou
hematógena• Empiema na cavidade pleural • Pericardite • Peritonite • Fibrose
• Endocardite • Poliartrite fibrinosa • Meningite
Pneumonia Intersticial
○ Início nos septos alveolares
○ Não envolve vias aéreas
○ Infecção → hematógena (maioria dos casos)
○ Crônica
○ Causas:
■ Infecciosas: viremias, septcemias, parasitemias (vírus da
cinomose, vírus da PIF, salmonelose septicêmica,
toxoplasmose, parasitismo por verme (migração Ascaris sp.)
■ Químicas: oxigênio acima de 50%, fumaças, ingestão de
querosene
■ Toxinas endógenas: uremia e acidose nos casos de
pancreatite]
○ Macroscopia: Consolidação difusa por todo pulmão, principalmente
na porção dorso-caudal → IMPORTANTE (diferenciação)
○ Microscopia: Septos alveolares espessos → proliferação celular e
infiltrado de células inflamatórias
FORMAS ESPECIAIS DE PNEUMONIA
Pneumonia por Aspiração
Grande quantidade de material (líquido) é aspirado e atinge o parênquima pulmonar
Resposta depende de 3 fatores:
● Natureza do Material
● Grau de patogenicidade/quantidade das bactérias contidas no material
inspirado
● Distribuição e quantidade e material inspirado nos pulmões
Causas: •Aspiração de Leite•Aspiração de Conteúdo Ruminal •Aspiração de
Exsudato•Aspiração de Vômito•Aspiração de MaterialOleoso
Pneumonia Gangrenosa
Complicação de outras formas de pneumonia → necrose extensa do
parênquima
● Mais comum Aspiração de material estranho contaminado por bactéria
saprófitas e putrefativas
● Bovinos: retículo pericardite traumática
● Macroscopia: áreas de coloração amarelada/esverdeada escura, odor
pútrido, formação cavitária repleta de material necrótico → romper→ piotórax
Pneumonia Hipostática
● Decúbito por longos períodos
Pneumonia Verminótica
● Áreas de consolidação → porções caudais dos lobos diafragmáticos
● Processo pneumônico → infecção secundária nos tecidos lesados pelos
parasitos
Pneumonia Tromboembólica
● Fixação de êmbolos sépticos
● Causas: endocardites valvulares (cão, suíno e bovino) e linfadenite caseosa
● (ovino)
● Macroscopia: múltiplos abscessos pulmonares de tamanho variado, alguns
● com pequenos pontos amarelados, esbranquiçados (microabscessos)
● Consolidação com distribuição multifocal
Pneumonia Granulomatosa
● Tuberculose Pulmonar
● Mycobacterium bovis
● Via broncogênica (inicia na porção bronquíolo-alvéolo e se estende para
o'interstício) → pequenos nódulos granulomatosos com material de aspecto
caseoso
● Vias de disseminação:
○ Via linfática (acometimento dos linfonodos mediastinais complexo
primário da tuberculose foco pulmonar inicial associado a lesão do
linfonodo regional)
○ Exsudato ⇒ extensão das lesões granulomatosas para a traqueia,
faringe e cavidade
● Nódulos tuberculosos erosão de vasos sanguíneos e êmbolos sépticos na
circulação disseminação rápida órgão afetado Tuberculose Miliar → quadro
de tuberculose generalizada
● Macroscopia: Nódulos de diferentes tamanhos no parênquima pulmonar e
linfonodos mediastinais ou em outros órgãos. Nódulos com cápsula fibrosa e
ao corte material necrótico de coloração amarelada e de aspecto caseoso em
seu interior
● Outros agentes: Aspergillus sp.; Histoplasma capsulatum