Enfermedades infecciosas

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Enfermedades infecciosas.
Dra. Lilian Cañete.
Catedra de Anatomía Patológica I.
Principios generales de la patogenia 
microbiana.
• A pesar de la disponibilidad de 
vacunas y antibióticos eficaces, las 
enfermedades infecciosas siguen 
siendo un importante problema de 
salud publica en todo el mundo.
• En estas regiones, 6 de las 10 causas 
principales de fallecimiento son de 
naturaleza infecciosa. 
• Siendo las infecciones respiratorias e 
intestinales las mas frecuentes.
Como provocan las enfermedades los 
microorganismos.
• La mayoría de las enfermedades infecciosas son 
causadas por microorganismos patógenos, no 
comensales, cuya virulencia es muy variable. 
• Los microbios altamente infecciosos dan lugar a 
enfermedades en una alta proporción de individuos 
sanos.
• Otros son muy poco patógenos, siendo precisa una 
exposición prolongada y la existencia simultanea de 
defectos en las defensas del anfitrión para que produzca 
la enfermedad.
Vías de penetración de los microbios.
Los microbios pueden penetrar en el anfitrión traspasando 
las superficies epiteliales, por inhalación, por ingestión o 
mediante transmisión sexual.
 Piel.
Tubo digestivo.
Aparato respiratorio.
Tracto urogenital.
Transmisión vertical.
Los patógenos pueden 
proliferar localmente, en el 
punto inicial de infección, o 
diseminada a otros lugares 
directamente o siendo 
transportados a través de 
los vasos linfáticos, la 
sangre o los nervios
Interacciones anfitrión - patógeno. 
Las consecuencias finales de una infección dependen de 
la virulencia del microbio y de la naturaleza de la respuesta 
inmunitaria del anfitrión, que en algunos casos puede 
resolver la infección, pero que en otros puede exacerbarla 
o, incluso, convertirse en la causa principal de los daños 
tisulares.
Defensas del anfitrión frente a la infección.
Evasión del sistema inmunitario por 
parte de los microbios.
• La mayoría de los microbios patógenos han desarrollado 
una o mas estrategias para eludir los mecanismos de 
defensas del anfitrión.
• Una vez superadas las barreras tisulares, para proliferar 
adecuadamente y conseguir ser transferidos a un nuevo 
anfitrión, los microorganismos infecciosos deben evitar los 
mecanismos inmunitarios innatos y adaptativos del 
anfitrión infectado. 
Las estrategias usadas son:
 Variación antigénica.
 Resistencia a péptidos antimicrobianos.
 Resistencia a la fagocitosis, por ejemplo, mediante la 
producción de capsulas.
 Bloqueo de la apoptosis y manipulación del metabolismo de 
la célula del anfitrión.
 Resistencia a las defensas del anfitrión mediada por 
citocinas, quimiocinas y el sistema del complemento.
Camuflaje ante el reconocimiento por parte de los linfocitos T 
colaboradores CD4+ y de los linfocitos T citotóxicos CD8+.
Otra estrategia consiste en la utilización de mecanismos 
inmunorreguladores que disminuyen la intensidad de las 
respuestas antimicrobianas de los linfocitos T.
Mecanismos Lesivos de los virus.
Los virus pueden dañar directamente las células del 
anfitrión penetrando en ellas y replicándose a expensas 
del anfitrión.
La predilección de los virus por determinados tipos 
celulares en detrimento de otros se denomina tropismo
Un factor importante que puede determinar el tropismo 
tisular de un virus es la presencia de receptores víricos en 
las células del anfitrión. 
Mecanismos lesivos bacterianos.
Las lesiones inducidas por bacterias en los tejidos del 
anfitrión dependen de la capacidad de estas bacterias 
para adherirse a las células del anfitrión, para invadir estas 
células y los tejidos, o para producir toxinas.
Enfermedades de transmisión sexual.
Las ETS pueden asentarse en la uretra, la vagina, el cuello 
uterino, el recto o la faringe, y diseminarse desde estos 
lugares.
La infección con un organismo asociado a una ETS 
constituye un factor de riesgo para contraer otras ETS.
Los microbios causantes de las ETS se pueden transmitir 
de la madre al feto y causar graves lesiones al feto o al 
recién nacido.
Técnicas especiales para el diagnostico 
de los agentes infecciosos.
Dependiendo del mo implicado, las técnicas de elección para el DX de las 
infecciones son el cultivo, la idenficacion bioquímica o serológica, y, en algunos 
casos las técnicas de Dx molecular.
Técnica. Agentes infecciosos.
Tinción de Gram.
Tinción acidorresistente
Tinciones argénticas
Acido periódico de Schiff
Mucicarmin
Giemsa
Tinciones con anticuerpo
Cultivos 
Sondas de ADN
La mayoría de las bacterias
Micobacterias, Nocardia (modificada)
Hongos, Legionella, Pneumocystis
Hongos, amebas
Criptococos
Campylobacter, Leishmania, parasitos del paludismo
Todos
Todos
Todos
Infecciones Víricas.
Los virus son causantes de muchas infecciones agudas y 
crónicas importantes desde un punto de vista clínico, y 
pueden afectar prácticamente a cualquier órgano.
Sarampión.
• El virus del sarampión es un virus ARN monocatenario 
perteneciente a la familia de los PARAMIXOVIRUS.
• La transmisión se realiza por goticulas respiratorias.
Morfología. 
• El exantema moteado, marron rojizo se debe a la 
dilatación de los vasos sanguíneos, al edema y a una 
infiltración perivascular por leucocitos mononucleares.
• Las lesiones ulcerosas de la cavidad oral (las manchas de 
Koplik) se caracterizan por necrosis, exudado neutrófilo y 
neovascularización.
• Los órganos linfoides presentan hiperplasia folicular, 
grandes centros germinales y células gigantes 
multinucleadas distribuidas al azar y denominadas células 
de Warthin-Finkeldey
Parotiditis.
• También pertenece a la familia de los PARAMIXOVIRUS.
• Los virus de la parotiditis penetran en las vías respiratorias 
alta mediante inhalación de goticulas respiratorias, 
migran hacia los ganglios linfáticos locales, donde se 
replican en los linfocitos.
• El virus de la parotiditis también puede infectar otros 
órganos como el SNC, los testículos, los ovarios y el 
páncreas.
Morfología. 
• La parotiditis vírica es bilateral en el 70% de los casos.
• Al microscopio se observa edema en el intersticio glandular y 
infiltrado difuso de macrófagos, linfocitos, células plasmáticas.
• En la orquitis, la tumefacción testicular puede ser muy 
acusada, y es debida al edema. La infiltración por células 
mononucleares y las hemorragias focales.
• En el páncreas pueden inducir la liberación de enzimas 
digestivas dando lugar a necrosis parenquimatosa y grasa.
• En la encefalitis provoca desmielinización perivenosa y 
formación de manguitos perivasculares de células 
mononucleares.
Infección por poliovirus.
• Los poliovirus causan una infección sistémica aguda que 
puede manifestarse de formas muy diversas, desde una 
infección leve y autolimitada hasta la parálisis de los 
músculos respiratorios y de las extremidades. Son 
pertenecientes al genero de los enterovirus.
• Al igual que otros enterovirus, los poliovirus se transmiten 
vía fecal-oral.
Virus del Nilo occidental.
• La infección por el virus del Nilo occidental es una 
enfermedad que puede manifestarse desde una forma 
leve y autolimitada hasta una forma neuroinvasiva, que 
produce secuelas neurológicas a largo plazo.
• El virus del Nilo occidental es un flavivirus transmitido por 
artrópodos (arbovirus)
• Es transmitido por mosquitos a aves y mamiferos.
Virus del herpes simple.
• El VHS-1 y el VHS-2 difieren serológicamente, pero se 
encuentran estrechamente relacionados genéticamente 
y provocan una serie de enfermedades primarias y 
recidivantes parecidas.
Morfología.
• Las células infectadas por el VHS contienen inclusiones 
intranucleares de un color entre rosa y violaceo.
• El VHS-1 y el VHS-2 provocan lesiones que van desde ulceras 
frías y gingivoestomatitis autolimitadas a infecciones viscerales 
diseminadas y encefalitis potencialmente fatales.
• La bronconeumonía herpética se origina, a veces, al intubar 
pacientes con lesiones orales activa y suele producir necrosis.
• La hepatitisherpética puede conducir a la insuficiencia 
hepática.
• El VHS causa dos tipos de lesiones de la cornea, la queratitis 
epitelial herpética y la queratitis estromal herpética.
Virus de la varicela zoster. 
• La infección aguda con el VVZ, provoca varicela, 
mientras que la reactivación de los VVZ latentes da lugar 
al herpes zoster.
• El VVZ infecta las mucosas, la piel y las neuronas.
• Al contrario que el VHS, el VVZ se transmite a través de 
aerosoles respiratorios, se disemina de forma hematógena 
y provoca lesiones cutáneas.
Morfología.
• El exantema de la varicela aparece unas 2 semanas 
después de la infección respiratoria.
• En el examen histológico, las lesiones de las varicelas 
muestran vesículas intraepiteliales con inclusiones 
intranucleares en las células epiteliales de la base de 
las vesiculas.
Citomegalovirus.
• El CMV, es un virus del herpes del grupo β, produce diversas 
manifestaciones patológicas, dependiendo de la edad del 
anfitrión, y lo que es mas importante, de su estado inmunitario. 
• La transmisión del CMV se puede producir por diversos 
mecanismos.
 Transmisión transplacentaria
Transmisión neonatal.
Transmisión a través de la saliva 
Transmisión por vía genital
Transmisión yatrogena.
Morfología.
• Las células infectadas presentan un llamativo aumento 
de tamaño y muestran pleomorfismo celular y nuclear.
• Se observan grandes inclusiones basófilas intranucleares
• En el citoplasma de las células infectadas aparecen 
también inclusiones basófilas de menor tamaño.
Virus de Epstein-Barr (VEB)
• El VEB provoca la mononucleosis infecciosa, un trastorno 
linfoproliferativo benigno y autolimitado, y también 
interviene en la patogenia de diversos tumores humanos, 
principalmente ciertos linfomas y el carcinoma 
nasofaríngeo.
• El VEB se transmite mediante el contacto intimo entre 
seres humanos muy frecuentemente entre seres humanos 
al besarse.
Morfología. 
• En sangre periférica se observan linfocitos absolutos.
• Entre un 5 y un 80% de estos últimos son linfocitos atípicos, de 
12 a 16 µm de diámetro, y que se caracterizan por la 
presencia de abundantes con múltiples vacuolas de color 
claro, un núcleo ovalado, hendido o plegado, y gránulos 
azurófilos citoplasmáticos. 
• Los ganglios linfáticos aparecen típicamente aumentados de 
tamaño y bien definidos en todo el cuerpo, especialmente en 
la región cervical posterior, axilar e inguinal. El hallazgo 
histológico mas sorprendente es la expansión de las regiones 
paracorticales debida a la activación por linfocitos T
• En el hígado se observan linfocitos atípicos en los espacios 
portales y en los sinusoides así como células aisladas y 
dispersas o focos de necrosis parenquimatosas. 
Infecciones Bacterianas
Las distintas infecciones son debidas a 
diversas clases de bacterias.
Infecciones estafilocócicas.
• S. aureus causa gran variedad de lesiones cutáneas 
(forúnculos, ántrax, impétigo, síndrome de la piel 
escaldada), así como abscesos, sepsis, osteomielitis, 
neumonía, endocarditis, intoxicaciones alimentarias y el 
síndrome del shock toxico.
• Los estafilococos que infectan las prótesis valvulares y los 
catéteres tienen una capsula de polisacáridos que les 
permite fijarse a los materiales artificiales y los hace 
resistentes a la fagocitosis por parte de las células del 
anfitrión. 
Infecciones por estreptococos y 
enterococos.
• Los estreptococos causan infecciones supurativas de la piel, la 
orofaringe, los pulmones y las válvulas cardiacas.
• Síndromes postinfecciosos, como la fiebre reumática, la 
glomerulonefritis y el eritema nodoso.
 S. Pyogenes: Faringitis, escarlatina, erisipela, impétigo, fiebre 
reumática, sx del shock toxico y glomerulonefritis.
S. agalactiae: Sepsis y meningitis en neonatos y corioamnionitis 
durante el embarazo.
S. pneumoniae: NAC en personas de edad avanzada y 
meningitis en niños y adultos.
S. viridans: Endocarditis
Difteria.
• La difteria es causada por el Corynebacterium diphteriae, 
un bacilo grampositivo, se transmite de persona a 
persona por goticulas respiratorias y exudados cutáneos. 
• La difteria respiratoria causa infección faríngea y, con 
menos frecuencia, nasal o laríngea.
Morfología.
• La liberación de exotoxina provoca necrosis del epitelio, 
acompañada de la secreción de un denso exudado 
fibrinolítico. 
• En los tejidos subyacentes se observa una intensa 
infiltración neutrofila con acusada congestión vascular, 
edema intersticial y exudado de fibrina.
Listeriosis.
• Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo que 
causa graves infecciones transmitidas por via alimentaria 
en anfitriones susceptibles.
• Se han descrito brotes de infección relacionado con 
productos lacteos, pollos contaminados.
• En las mujeres embarazadas causa amnionitis.
• En neonatos y adultos inmunodeprimidos puede dar lugar 
a una enfermedad diseminada y a meningitis exudativa.
Morfología.
• En las infecciones agudas, L. monocytogenes provoca un 
patrón de inflamación exudativa con numerosos 
neutrófilos.
• La meningitis que causa es macro- y microscópicamente 
idéntica a las que producen otras bacterias piógenas. 
• El hallazgo de bacilos grampositivos predominantemente 
intracelulares en el LCR confirma prácticamente el 
diagnóstico.
• En neonatos y en adultos inmunodeprimidos las lesiones 
pueden ser mas variables, pueden encontrarse abscesos 
focales alternando con nódulos grisáceos o amarillentos.
• En las infecciones de larga duración se observan grandes 
cantidades de macrófagos, pero los granulomas no son 
frecuentes 
• Los bacilos grampositivos son detectables 
microscópicamente en el meconio.
Ántrax maligno o carbunco.
• El carbunco se caracteriza por la existencia de lesiones 
inflamatorias necrosantes en la piel, el aparato digestivo o a 
nivel sistémico.
• Es causado por Bacillus anthracis, un bacilo grampositivo, de 
gran tamaño y formador de esporas.
• Los seres humanos suelen infectarse al comer o manejar carne 
o otros productos procedentes de animales infectados.
• Hay tres clases principales de carbunco:
El carbunco cutáneo.
El carbunco por inhalación. 
El carbunco digestivo.
Morfología. 
• Las lesiones del carbunco se caracterizan por la 
presencia de necrosis y de un exudado inflamatorio rico 
en neutrófilos y macrófago.
• La presencia de bacterias grampositivas extracelulares de 
gran tamaño, dispuestas en cadena a modo de 
“vagones de ferrocarril”
• En muestras histopatológicas o procedentes de cultivo 
sugiere el Dx de carbunco.
Nocardia.
• Las especies de Nocardia son bacterias grampositivas 
aerobias que se encuentran en el suelo y que causan 
infecciones oportunistas.
• Nocardia asteroides provoca infecciones respiratorias en 
personas con utilización prolongada de corticoides, 
infección por VIH, diabetes mellitus, puede ser confundida 
con TBC o algún tipo de cáncer.
• Nocardia brasiliensis provoca infecciones cutáneas.
Morfología.
• Aparecen en los tejidos en forma de grampositivos en 
forma ramificada. La tinción es irregular, lo que les 
confiere un aspecto de cuentas de rosario
• Las especies de Nocardia desencadenan una respuesta 
supurativa con licuefacción central y granulación y 
fibrosis periféricas. No se forman granulomas.
Infecciones por Neisseria.
• Las especies de Neisseria son diplococos gramnegativos.
• N. meningitidis es una causa importante de meningitis 
bacteriana, especialmente entre los adolescentes y 
adultos jóvenes. El organismo coloniza con frecuencia la 
faringe y se transmite por via respiratoria.
• N. gonorrhoeae es una causa importante de ETS, en los 
hombres, la infección causa uretritis. En las mujeres, 
muchas veces es asintomática, por lo que puede pasar 
desapercibida. La gonorrea no tratada puede producir 
una enfermedad pélvica inflamatoria que a su vez, 
puede causar infertilidad o embarazos ectópicos.
Tosferina.
• La causa de la tosferina es el cocobacilo Bordetella
pertussis; setrata de una enfermedad aguda y muy 
contagiosa que se caracteriza por episodios paroxísticos 
de tos violenta a los que sigue un estridor inspiratorio 
caracteristico.
Infecciones por especies de 
Pseudomonas.
• Pseudomonas aeruginosa es un bacilo gramnegativo 
aerobio oportunista que infecta frecuentemente y de 
forma fatal a individuos con fibrosis quística, quemaduras 
graves o neutropenia.
• Esta bacteria puede ser extraordinariamente resistente a 
los antibióticos.
• P. aeruginosa es una causa frecuente de infección 
nosocomial.
Morfología.
• P. aeruginosa provoca una neumonía necrosante que se 
distribuye a lo largo de las vías aéreas terminales en forma 
de “flor de lis” con centros necróticos de color muy claro 
y zonas periféricas rojas y hemorrágicas. En el examen 
microscópico se observan acumulaciones de organismos 
que tienden a concentrarse en las paredes de los vasos 
sanguíneos, donde las células del anfitrión sufren necrosis 
coagulativa.
Chancroide (chancro blando)
• El cancroide es una infección ulcerativa aguda, 
transmitida sexualmente y causada por el Haemophilus
ducreyi.
Morfología. 
• En los hombres la primera lesión se puede producir en el 
pene y en las mujeres afectan a la vagina y a la región 
periuretral 
• La lesión primaria evoluciona hacia la formación de una 
ulcera irregular y dolorosa.
• La base de la ulcera se encuentra recubierta por un 
exudado grisáceo amarillento.
• Microscópicamente las ulceras del cancroide muestran 
una zona superficial constituida por restos de neutrófilos y 
fibrina, una zona de tejido granular con necrosis y 
trombosis vascular.
Tuberculosis.
• La TBC es una grave enfermedad crónica pulmonar y 
sistémica causada casi siempre por M. Tuberculosis. La 
fuente de contagio son las personas con TBC activa, que 
liberan micobacterias en sus secreciones respiratorias.
• Factores de riesgo: Diabetes mellitus, linfoma de hodkin, 
enfermedades pulmonares crónicas (silicosis) IRC, 
desnutrición, alcoholismo, inmunodeficiencias.
Tuberculosis.
• Es importante distinguir entre infección por M. tuberculosis 
y enfermedad activa. 
• La transmisión es de persona a persona mediante 
microorganismos por vía aérea desde un caso activo a un 
anfitrión susceptible.
• La tuberculosis primaria suele ser asintomatico en 
personas sanas, aunque puede provocar fiebre y 
derrame pleural
Tuberculosis.
• La única consecuencia de la infección es un nodulo
pulmonar fibrocalcificado, estas lesiones pueden albergar 
microorganismos viables en estado latente durante 
décadas.
• Cuando las defensas inmunitarias se debilitan, la infección 
puede reactivarse, dando lugar a la enfermedad en su 
forma transmisible y potencialmente letal.
• La infección por M. tuberculosis conduce al desarrollo de 
una hipersensibilidad retardada a los antigenos de M. 
tuberculosis
• Puede detectarse por la prueba de la tuberculina 
(Mantoux)
• Aproximadamente 2 a 4 semanas después de la 
infección, inyección intracutánea de un derivado de 
proteína de M. tuberculosis (PPD)
• Produce una induración visible y palpable que alcanza el 
máximo entre 48 y 72 hs
• Una prueba de tuberculina positiva significa 
hipersensibilidad celular para antígenos de tuberculosis 
• No diferencia entre infección y enfermedad 
• Puede haber falsos positivos y falsos negativos
Características Clínicas.
• La TBC primaria es la forma de la enfermedad que 
aparece en una persona no expuesta previamente y, por 
lo tanto no sensibilizada.
• En la TBC primaria el organismo proviene de una fuente 
exógena.
• La TBC primaria progresiva es de difícil diagnostico, mas 
bien se parece a una neumonía bacteriana, con 
consolidación lobular, adenopatía hiliar y derrame 
pleural.
Morfología.
• Los bacilos inhalados se implantan en los espacios aéreos 
distales de la parte inferior del lóbulo superior
• Habitualmente junto a la pleura 
• Emerge una zona de consolidación inflamatoria de 1 a 
1,5 cm color gris blanco, conocida como foco de Ghon
• En la mayoría de los casos este foco experimenta necrosis 
caseosa
• La TBC secundaria es la forma de la enfermedad que 
aparece en un anfitrión previamente sensibilizado. Puede 
manifestarse poco tiempo después de la TBC primaria, 
pero es mas frecuente que aparezca años después de la 
infección inicial, cuando los mecanismos de defensa del 
anfitrión se ven debilitados.
• La TBC pulmonar secundaria afecta típicamente al 
vértice de los lóbulos superiores de uno o ambos 
pulmones.
Morfología.
• La lesión inicial suele ser un pequeño foco de 
consolidación, de un diámetro inferior a 2 cm.
• Histológicamente, las lesiones activas muestran tubérculos 
coalescentes con caseificación central. En la fase 
exudativa inicial, y durante la formación de granuloma 
caseoso, suele ser posible identificar los bacilos 
tuberculosos mediante tinciones de acidosrresistencia, 
pero, en la fase final de fibrocalcificacion, la cantidad de 
los bacilos es muy pequeña para que sean visualizados.
TBC miliar.
• Las lesiones son muy pequeñas y hacen referencia a la 
semejanza de semillas de mijo.
• Las lesiones miliares pueden expandirse y coalescer hasta 
formar una consolidación total de grandes regiones o 
incluso lóbulos enteros del pulmón
• La cavidad pleural se afectada al progresar la TBC 
pulmonar y desarrolla derrames pleurales serosos, 
empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante
TBC miliar sistémica.
• Cuando los focos infecciosos en el pulmón siembran el 
retorno venoso pulmonar al corazón
• Las lesiones se asemejan a las del pulmón
• Más prominente en el hígado, medula ósea, bazo, 
suprarrenales, riñones, trompa de falopio y epidídimo
Tuberculosis aislada.
• Meningitis tuberculosa 
• TBC renal
• TBC Suprarrenales
• Huesos (osteomielitis) cuando afectan las vértebras se 
denomina «mal de pott»
• Trompa de falopio (salpingitis)
• Linfaedenitis (escrófula)
• Intestinal
Lepra.
• La lepra o enfermedad de Hansen, es una enfermedad 
causada por M. leprae que progresa lentamente y que 
afecta fundamentalmente a la piel y a los nervios 
periféricos.
• M. leprae provoca dos tipos de enfermedades: Lepra 
tuberculoide y lepre lepromatosa.
• La lepra tuberculoide es la forma menos grave, presentan 
lesiones secas espumosas y sin sensibilidad.
• La forma mas grave es la lepra lepromatosa que se 
produce un engrosamiento de la piel y aparecen 
nódulos.
Sífilis.
• La sifilis es una enfermedad crónica de transmisión sexual 
con manifestaciones clínicas muy diversas. El agente 
causal es el T. Pallidum.
• La sifilis se divide en tres fases, cada uno con sus propias 
manifestaciones clínicas y patológicas. 
 Sifilis Primaria.
Sifilis secundaria.
Sifilis terciaria.
Sífilis Primaria.
• Aparece aproximadamente a las 3 semanas de la 
infección, un chancro en el pene o en el escroto del 70% 
de los hombres y en la vulva o el cuello uterino en el 50% 
de las mujeres.
• Histológicamente el chancro se caracteriza por contener 
un intenso infiltrado de células plasmáticas, con presencia 
de macrófagos y linfocitos aislados y una endoarteritis
proliferativa.
Sífilis secundaria.
• Se inicia entre 2 y 10 semanas después del chancro 
primario, aparecen lesiones mucocutáneas generalizadas 
que afectan a la cavidad oral, a las palmas de las manos 
y a las plantas de los pies.
• Histologicamente, las lesiones mucocutáneas de la sifilis
secundaria muestran el mismo infiltrado de células 
plasmáticas y endoarteritis obliterante que el chancro 
primario.
Sífilis terciaria.
• La sifilis terciaria se manifiesta de tres maneras:
• Sífilis cardiovascular: en forma de aortitis, aparece en el 
80% de los casos.
• Neurosífilis: puede ser sintomática o asintomática.
• Benigna: formación de gomas en los huesos, piel y 
mucosas de las vías respiratorias altas y de la boca.
Sífilis congénita.
• Se produce más frecuente cuándo la madre se 
encuentra en la primaria o secundaria.
• Se pueden dividir en las queaparecen durante los 2 
primeros años de vida (infantil), y las que lo hacen más 
adelante (tardía).
• Triada de Hutchinson:
Hipoacusia.
Alteración dentaria.
Queratitis intersticial.
Enfermedad de Lyme.
• La enfermedad de Lyme es un trastorno frecuente 
transmitido por artrópodos y causado por una 
espiroqueta , Borrelia burgdorferi, que puede ser 
localizado o diseminado, en cuyo caso tiende a provocar 
una artritis crónica persistente.
Infecciones Fúngicas. 
Levaduras.
• Microorganismos que residen normalmente en la piel . Boca, 
tracto intestinal y vagina 
• En personas sanas, el género cándida, se comporta como un 
comensal benigno y no produce enfermedades 
• C. albicans, más frecuente de infecciones fúngicas humanas
• Las infecciones van desde lesiones superficiales en personas 
sanas a infecciones diseminadas en inmunodepremidos.
Candidiasis.
Candidiasis.
• C. albicans crece mejor en superficies calientes y 
húmedas (candidiasis oral, vaginal, exantema de pañal)
• Pacientes diabéticos y quemados son susceptibles 
• Pueden introducirse en la sangre por catéteres, 
inyecciones cirugías ..
Esofagitis candidiasica.
• Habitualmente en pacientes VIH
• Presentan disfagia y dolor retroesternal 
• Endoscopía: Placas blancas y seudomembranas
• Especialmente en diabéticos, embarazadas 
• Picor intenso y secresión espesa (requeson)
Vaginitis candidiasica.
Criptococosis.
• Criptococcus neoformans.
• Levadura encapsulada que produce meningoencefalitis 
en individuos normales 
• infección oportunista en pacientes con SIDA, leucemia, 
lupus, linfomas, transplantados.
• Muchos de estos pacientes reciben corticoides a altas 
dosis (Factor de riesgo)
• C. neoformans esta presente en el suelos y en las deyecciones 
de pájaros(palomas)
• Infecta a los pacientes cuando se inhala 
• Factores de virulencia : 
Capsula polisacárida
Producción de melanina
Producción de enzimas 
Estos mecanismos no son eficaces cuando infecta a personas 
con defensa intacta 
Pero conduce a enfermedades diseminadas en 
inmunodepreimidos
• Las lesiones más importantes ocurren en el sistema 
nervioso central, afectando, las meninges , sustancia gris, 
y nucleos basales 
• La respuesta tisular a los criptococos es variable 
• En inmunodepremidos apenas producen reacción 
inflamatoria 
• En NO inmunodeprimidos inducen una reacción 
granulomatosa crónica compuesta por macrófagos, 
linfocitos y celulas gigantes 
Aspergilosis.
• Es un hongo que produce alergia en personas 
inmunocompetentes 
• Sinusitis, neumonía y fungemia en inmunocomprometidos 
• Factores predisponentes: neutropenia y corticoesteroides 
• Aspergillus fumigatus
• La especie más frecuente 
• Infecciones invasivas graves en inmunodeprimidos 
• Se transmite por conidias transportadas por el aire 
• El pulmón es el principal portal de entrada 
• El tamaño pequeño 2 a 3 micra les capacita para alcanzar los alveolos
• Implica el crecimiento del hongo en cavidades 
pulmonares 
• Las cavidades son el resultado de TBC previa, 
bronquiectasias, antiguos infartos o abscesos 
• Las masas proliferativas de las hifas del hongo, pelotas 
fúngicas, forman masas de color marron que están sueltas 
dentro de ls cavidades 
Aspergilosis colonizante (aspergiloma)
• La reacción inflamatoria circundante puede ser escasa, o 
puede haber una inflamación crónica y fibrosis
• Los pacientes con aspergiloma habitualmente tienen 
hemoptisis recurrentes
Mucormicosis.
• Infección oportunista causada por «hongos del pan 
mohoso»
• Rhizopus, absidia,cunninghamella y mucor
• Ampliamente distribuidos en la naturaleza y no afecta a 
inmunocompetentes 
• Factor predisponente: corticosteroides y neutropenia, 
diabetes, deterioro de la barrera cutanea (heridas, 
quemaduras, tx)
Esporotricosis.
• Micosis de evolución subaguda o crónica
• Climas tropicales y subtropicales
• Relacionado con tareas rurales, floricultura, carpintería y 
caza de armadillo
• Sporothrix schenckii
• Habitat: vegetales, maderas, suelo y nidos de armadillos
• Vía de infección: cutánea por microtraumatismos o 
mordedura de animales infectados, inhalatoria (raro)
• Propagación por vía linfática profunda hacia ganglios 
regionales
• Dx: Clínica + cultivo de la punción aspiración o biopsia
• Histología: parte central supurativa, zona media 
granulomatosa, periferia linfoplasmocitos
Infecciones parasitarias
Leishmaniasis.
• La leishmaniasis es una enfermedad inflamatoria crónica 
de la piel, las mucosas o las vísceras, causadas por 
protozoos parasitos intracelulares obligados, que tienen 
cinetoplastos, y que se transmiten por la picadura de 
mosquitos flebótomos.
• Es endémica en Oriente medio, el sur de Asia, Africa y 
Latinoamérica.
• Se diagnóstica mediante cultivo o examen histológico.
• Fase promastigoto: se desarrolla y vive extracelularmente 
en el flebótomo vector.
• Fase amastigoto: se multiplica intracelularmente en los 
macrófagos del anfitrion.
• Enfermedad cutánea: *del viejo mundo (Leishmania
major y tropica) *del nuevo mundo (Leishmania mexicana 
y braziliensis.)
• Enfermedad mucocutánea: *del nuevo mundo 
(Leishmania braziliensis).
• Enfermedad visceral con afectación de hígado, bazo y 
médula ósea: *del viejo mundo (Leishmania donovani e 
infantum) *del nuevo mundo (Leishmania chagasi).
Enfermedad de chagas.
• Se trata de una enfermedad causada por el T. cruzi, un 
flagelado hemotisular. Adopta la forma de 
tripomastigotes en la sangre y de amastigotes en las 
células.
• RESERVORIO.
• Perros, marsupiales, armadillos, monos, roedores.
• VECTORES
• Triatomas infestans. Conocidos como chicha guazú, pito, chinche.
Vías de transmisión.
• VECTORIAL (95%)
• TRANSFUSIONAL
• TRANSPLACENTARIA (produce muerte fetal y partos 
prematuros)
Tropismo.
• La enfermedad puede localizarse en cualquier tejido u 
órgano pero tiene preferencia por el tejido muscular liso 
estriado, cardiaco y esquelético y sistema nervioso.
• A medida que avanza la enfermedad disminuyen los 
parásitos.
Patogenia.
• El Triatoma infestans deposita sus excretas en el momento en 
que pica a su víctima. En las excretas contienen la forma 
infectante del parásito (tripomastigote metacíclico). 
• A través del sitio de picadura, por frote, se arrastra el protozoo 
hasta la solución de continuidad creada..
• Los macrófagos fagocitan los parásitos, donde adoptan la 
forma de amastigotes, se multiplican hasta lisar la célula
Clínica.
1. FASE AGUDA: la mayoría no presenta signos clínicos. 
Pero si hay, los signos clínicos de la PUERTA DE ENTRADA 
del parásito son:
a) COMPLEJO OFTALMOGANGLIONAR O SIGNO DE 
ROMAÑA-MAZZA: edema duro bipalpebral unilateral 
que oblitera habitualmente el ojo. Se acompaña de 
adenopatía regional que suele ser el ganglio 
preauricular. Presenta inyección conjuntival. Esto ocurre 
cuando la inoculación es a través de la conjuntiva.
b)COMLEJO CUTANEO GANGLIONAR O CHAGOMA DE 
INOCULACIÓN
• Nódulo cutáneo pequeño eritematoso con 
adenopatía satélite (en el sitio de inoculación)
• se acompaña de fiebre, astenia, adenopatías 
generalizadas, hepatoesplenomegalia.
2.FASE LATENTE O INDETERMINADA:
• Es la forma más frecuente de afectación. La mayoría 
no desarrolla signos clínicos
3.FASE CRÓNICA: Se inicia cuando aparecen signos y 
síntomas de la enfermedad. La afección mas importante 
es la cardiaca, con IC y dilatación.
• Afección digestiva: dilatación y disfunción de la
• motilidad de las vísceras: Megacolon y Mega
• Esófago (por destrucción del SN)