05 Apunte Microorganismos Patógenos del Aparato Respiratorio Parte 2 Mayra Arias

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Instituto Med 
Microbiología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curso Microbiología Integrada 
Apunte Microorganismos 
Patógenos del Aparato Respiratorio 
parte 2 
 
 
 
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multa.
 
Sumário 
MICROORGANISMOS PATOGENOS DEL APARATO RESPIRATORIO ............................................................................... 4 
BRONQUIOLITIS ....................................................................................................................................................... 5 
Virus Respiratorio Sincitial ................................................................................................................................... 5 
NEUMONÍA ............................................................................................................................................................. 6 
Streptococcus pneumoniae (neumococo)............................................................................................................ 8 
Haemophilus influenzae ...................................................................................................................................... 9 
Chlamydia pneumoniae ..................................................................................................................................... 10 
Mycoplasma pneumoniae ................................................................................................................................. 10 
Legionella pneumophilia ................................................................................................................................... 11 
Chlamydia psitacci ............................................................................................................................................. 12 
Burkholderia pseudomallei ................................................................................................................................ 12 
Pneumocystis jirovecii ....................................................................................................................................... 13 
SINDROME DE LÖFFLER ......................................................................................................................................... 14 
Ascaris lumbricoides .......................................................................................................................................... 14 
Strongyloides stercoralis ................................................................................................................................... 16 
Ancylostoma duodenale y Necator americanus “uncinarias” ............................................................................. 19 
TUBERCULOSIS ...................................................................................................................................................... 21 
Mycobacterium tuberculosis “Bacilo de Koch” .................................................................................................. 21 
PARAGONIMIASIS .................................................................................................................................................. 23 
Paragonimus westermani .................................................................................................................................. 23 
MICOSIS SISTEMICAS ENDEMICAS .......................................................................................................................... 25 
Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Coccidioides immitis y posadasii .................................. 26 
BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................................................................... 27 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
MICROORGANISMOS PATOGENOS DEL APARATO RESPIRATORIO 
Enfermedades Infecciosas 
del Tracto Respiratorio 
Principales Agentes 
 Etiologicos 
RESFRIADO COMÚN 
 Rinovirus 
 Coronavirus 
 Adenovirus 
TOS FERINA  Bordetella pertussis 
INFLUENZA “Gripe”  Virus de la Influenza 
FARINGITIS 
 Rinovirus, Coronavirus y Adenovirus 
 Estreptococo pyogenes 
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA 
 Virus Epstein Barr 
 Citomegalovirus 
DIFTERIA  Corynebacterium diphtheriae 
OTITIS 
 Pseudomona aeruginosa 
 Moraxella catarrhalis 
SINUSITIS o RINOSINUSITIS 
 Streptococcus pneumoniae, 
 Haemophilus influenzae 
 Moraxella catarrhalis 
EPIGLOTITIS (falso CRUP) 
 Streptococcus pneumoniae 
 Haemophilus influenzae tipo b 
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS  Virus Parainfluenza 
BRONQUIOLITIS  Virus Respiratorio Sincitial (VRS) 
 
NEUMONÍA 
 
 Streptococcus pneumoniae 
 Haemophilus influenzae tipo b 
 Chlamydia pneumoniae 
 Mycoplasma pneumoniae 
 Legionella pneumophilia 
 Chlamydophila psitacci 
 Burkholderia pseudomallei 
 Pneumocystis jirovecii 
 Pseudomonas aeruginosa 
 Staphylococcus aureus 
resistente a la meticilina 
SINDROME DE LÖFFLER 
 Ascaris lumbricoides 
 Strongyloides stercolaris 
 Uncinarias: Necator americanus 
y Ancylostoma dueodenale 
TUBERCULOSIS  Mycobacterium tuberculosis 
PARAGONIMIASIS  Paragonimus westermani 
MICOSIS SISTEMICAS ENDEMICAS 
 Histoplasma capsulatum 
 Paracoccidioides Brasiliensis 
 Coccidioides immitis 
 
 
 
5 
 
BRONQUIOLITIS 
Es la inflamación parte más distal y más pequeña del árbol bronquial, fundamentalmente en 
niños menores de 2 años. Se caracteriza por secreción nasal, tos y dificultad para respirar en 
lactantes, con o sin fiebre, por lo general es precedida por una infección respiratoria alta, tal 
como un resfriado o una otitis media. 
La causa más frecuente es viral, principalmente por el Virus Respiratorio Sincitial (VRS) y 
ocasionalmente por otros virus como el Rinovirus, Coronavirus, Virus Parainfluenza tipo 3, 
Virus Influenza A y B, Adenovirus, entre otros. 
El tratamiento de la bronquiolitis es sintomático, y puede tratarse a la mayoría de los niños 
en su domicilio con hidratación y medidas generales. 
 
 
Virus Respiratorio Sincitial 
También llamado virus respiratorio sincitial humano (hRSV) es un virus ARN monocatenario 
de polaridad negativa y con envoltura; de la familia Paramyxoviridae. Su nombre deriva de 
las células grandes conocidas como sincitios que se forman cuando las células infectadas se 
fusionan. 
Se transmite a través de las secreciones respiratorias y también por contacto con superficies 
contaminadas. 
Cuando el virus ingresa por vía respiratoria, infecta a las células epiteliales del aparato 
respiratorio superior, donde hace replicación en el área nasofaríngea, y luego va al tracto 
respiratorio inferior (NO HACE VIREMIA); para pasar de célula en célula produce sincitios o 
sincicios (células grandes multinucleadas que se forman cuando las células infectadas se 
fusionan); el daño celular causado por el virus provoca inflamación, con aumento de la 
secreción de moco; en consecuencia las células muertas y el moco se deslizan hacia por las 
vías respiratorias formando tapones de moco que causan obstrucción del flujo de aire, que 
provoca dificultad respiratoria, lo cual reduce el aportede oxigeno y la eliminación de CO2, lo 
cual puede llevar a una Hipoxemia lo cual agota el cuerpo de paciente e incrementa el riesgo 
de apnea, por lo cual se requiere de la internación hospitalaria con oxigenoterapia. 
El RSV es la 1era causa de BRONQUIOLITIS en menores de 1 año, tambien puede 
causar neumonía y CRUP (laringotraqueobronquitis) en bebes prematuros y lactantes. En 
niños mayores de 1 año y adultos por lo general causa Rinitis y Faringitis. 
Su diagnostico es principalmente clínico, pero se puede tomar muestras de Aspirado 
Nasofaringeo, Lavado nasal o Hisopado nasal para Cultivo (en celulas epiteliales humanas y 
ver efecto citopático: sincicio), buscar Ag por ELISA y IF; pruebas serológicas como ELISA, 
IFI o Fijación del Complemento. 
No existe una vacuna; se pueden administrar anticuerpos monoclonales contra el RSV 
(palivizumab) a ciertos lactantes de alto riesgo para disminuir la frecuencia de 
hospitalización. 
 
 
 
 
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NEUMONÍA 
La neumonía es una inflamación aguda de los pulmones causada por una infección. 
El diagnóstico inicial se basa en la radiografía de tórax (datos de condensación de los 
espacios aéreos) y los hallazgos clínicos típicos de fiebre elevada, escalofríos, tos productiva y 
dolor pleurítico, pueden auscultarse algunos crepitantes y sibilancias. 
El diagnóstico etiológico puede suponerse por los datos clínicos, los patrones radiológicos y la 
existencia o no de ciertos datos en la epidemiología del paciente. Ademas pueden utilizarse 
métodos diagnósticos como la tinción de Gram y el cultivo de esputo, Hemocultivos, Pruebas 
serológicas para la búsqueda de Anticuerpos, Detección de antígenos bacterianos en orina 
(ELISA o inmunocromatografía); en casos graves puede solicitarse Punción-aspiración con 
aguja fina transtorácica, Biopsia pulmonar abierta, Toracocentesis o Fibrobroncoscopia. 
Los microorganismos pueden invadir el parénquima pulmonar por varias vías: aspiración de 
microorganismos que colonizan la orofaringe, inhalación de aerosoles infecciosos, 
diseminación hematógena desde un foco extrapulmonar y por contigüidad e inoculación 
directa de microorganismos. 
La causa más frecuente de neumonía en los adultos > 30 años en ausencia de una 
pandemia viral en curso como la del COVID-19, es la infección bacteriana por 
Streptococcus pneumoniae. 
Sin embargo, la etiología de la neumonía depende de si es extrahospitalaria o 
intrahospitalaria y, a su vez, en las extrahospitalarias hay que considerar la edad del 
paciente, la existencia de enfermedades subyacentes, características del paciente en relación 
con su profesión, viajes u ocupaciones, ciertas características clínicas acompañantes y el 
ámbito donde se ha adquirido. 
Los principales agentes etiológicos de la Neumonía adquirida en la comunidad o 
Extrahospitalaria (la neumonía que se adquiere fuera del hospital) 
En Adultos son: 
 Streptococcus pneumoniae (neumococo) 
 Haemophilus influenzae tipo b (Hib) 
 Chlamydia pneumoniae 
 Mycoplasma pneumoniae 
 Virus: Coronavirus (desde 2020, principalmente SARS-CoV-2), Adenovirus, Virus 
Influenza, Virus Sincitial Respiratorio, Virus Parainfluenza. 
 Hongos: Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis. 
 Parasitos: Paragonimus westermani 
En los niños, las causas más frecuentes de neumonía dependen de la edad: 
 Recien Nacidos (bebé que tiene 28 días o menos): Streptococcus agalactiae, 
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus y y bacilos gramnegativos (p. ej., 
Escherichia coli, especies de Klebsiella spp y Proteus spp). 
 > 1mes y Menores de 5 años: más a menudo los virus; luego entre las bacterias son 
frecuentes: S. pneumoniae, S. aureus y S. pyogenes, son frecuentes 
 ≥ 5 años: más a menudo las bacterias S. pneumoniae, M. pneumoniae o Chlamydia 
pneumoniae. 
 
 
 
7 
 
Ademas, existen algunos cuadros clínicos característicos que resulta necesario conocer: 
 Neumonía en personas con Exposición prolongada a aerosoles provenientes de un 
deposito de agua (Ej. fuentes decorativas, tanque de agua de un edificio, torres de 
enfriamento de agua para aire a condicionado, etc.) o brotes epidémicos en hoteles; el 
principal agente causal es la bacteria Legionella pneumophilia. 
 
 Neumonía en personas con Exposición a Aves (como loros, cotorras, papagayos, 
canarios, jilgueros y palomas) el principal agente causal es la bacteria Chlamydophila 
psitacci. 
 
 Neumonía en alcohólicos, diabéticos y pacientes con nefropatías o neumopatías 
crónicas por Burkholderia pseudomallei 
 
 Neumonía en pacientes inmunodeprimidos, sobre todo en las personas infectadas 
por el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) y en las que recibieron corticoides 
sistémicos; el principal agente causal es el hongo Pneumocystis jirovecii. 
 
 Neumonía en ancianos y pacientes con EPOC (enfermedad pulmonar crónica) por 
Moraxella catharralis 
 
Por otra parte, los principales agentes etiológicos de la Neumonía Intrahospitalaria 
(aquella quese desarrolla al menos 48 horas después del ingreso hospitalario) y en pacientes 
hospitalizados conectados a ventilación mecánica son: 
 Pseudomonas aeruginosa (fue descrito en Otitis) 
 Staphylococcus aureus resistente a la meticilina – SARM (será descrito en 
Infecciónes de Piel) 
 Otras bacterias gramnegativas entéricas (será descrito en Infecciónes Infecciones del 
Tracto Gastrointestinal) importantes incluyen especies de Enterobacter, Klebsiella 
pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, especies de Proteus, Acinetobacter 
baumanii y Stenotrophomona maltophilia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
Streptococcus pneumoniae (neumococo) 
Es un Coco Gram positivo encapsulado de agrupación en cadenas cortas formando parejas 
que se llaman de Diplococo Capsulado, inmóviles, no forman esporas y su metabolismo es 
aerobio o anaerobio facultativo; Catalasa NEGATIVOS, Clasificación de Lancefield (según 
antígenos de polisacáridos de la pared celular): no tipificable, Patrón de hemólisis en placas 
de Agar sangre: alfa α hemolítico (lisis incompleta de eritrocitos) y Optoquina Sensible. 
Entre los principales mecanismos de acción patógena del neumococo se destaca su capacidad 
de colonizar la bucofaringe (por unas proteínas de superficie llamadas Adesinas), extenderse 
por tejidos normalmente estériles (por Neumolisina, proteínas que destruyen células del 
huésped, especialmente los neumonocitos, y Proteasa de IgA, que inactiva a las IgA 
presentes en las mucosas), estimular la respuesta inflamatoria local (Ácido Teicoico, 
fragmentos de peptidoglucano, Neumolisina), bloquear la opsonización mediante el 
sistema del complemento y escapar de la fagocitosis por parte de células del sistema 
inmunológico (Cápsula de Polisacáridos). 
La mayor parte de las infecciones están producidas por la diseminación endógena desde la 
nasofaringe o la orofaringe colonizadas a regiones alejadas como pulmones, senos 
paranasales, oídos, sangre y meninges, provocando, respectivamente: 
 Neumonía aguda de la comunidad (NAC) 
 Sinusitis aguda 
 Otitis media 
 Bacteriemia 
 Meningitis 
Diagnóstico: 
 GRAM y CULTIVO de ESPUTO representativo, SANGRE o LCR. 
 Antígeno capsular en SUERO o LCR 
Tratamiento: 
La PENICILINA o la AMPICILINA siguen siendo la primera opción a pesar del aumento de las 
cepas resistentes. Y en caso de resistencia, se utilizan macrólidos, cloranfenicol, vancomicina, 
trimetropim-sulfametozaxol o cefalosporinas. 
Prevención: 
Existen 2 vacunas: 
1. Vacuna Conjugada 13-valente indicada para niños menores de 2 años con tres (3) dosis 
(1era dosis: 2 meses de vida, 2da dosis: 4 meses de vida y Refuerzo de dosis: 12 meses) 
 
2. Vacuna Polisacarídica elaborada a base de antígenos polisacáridos purificados obtenidos 
de 23 serotipos de S. pneumoniae. Indicada para mayores de 2 años de edad y adultos, 
con Una (1) sola dosis genera inmunidad para toda la vida9 
 
Haemophilus influenzae 
Es un Cocobacilo muy pleomórficas, Gram negativo, no esporulado inmóvil y aerobio o 
anaerobios facultativo. Catalasa POSITIVO. 
La superficie de muchas de las cepas de H. influenzae está recubierta de una cápsula de 
polisacárido, y se han identificado seis serotipos antigénicos (de la "a" a la "f") y también 
existen las cepas no encapsuladas llamadas de no tipificables. Ambas, relacionadas con la 
aparición de enfermedades respiratorias: 
 H. influenzae no encapsulado, colonizan el tracto respiratorio superior en 
prácticamente todos los individuos durante los primeros meses de vida. Y rara vez se 
pueden diseminar localmente y producir enfermedad en los oídos (otitis media), los senos 
(sinusitis) y el tracto respiratorio inferior (bronquitis, neumonía). 
 
 H. influenzae encapsulado son infrecuentes como flora del tracto respiratorio superior y 
se transmite a través de la inhalación de gotas aerosolizadas o contacto directo (besarse, 
tocarse, estornudar, toser con una persona enferma). 
Las condiciones de hacinamiento y la concurrencia a jardines de infancia predisponen a 
la infección, así como los estados de inmunodeficiencia, la asplenia y la anemia falciforme. 
Principalmente el serotipo b (Hib) es el más virulento desde el punto de vista clínico, el 
principal factor de virulencia es la presencia de cápsula con PRP fosfato de polirribítol, 
que le confieren resistencia a la fagocitosis y a la lisis mediada por complemento. Una vez 
que Hib ingresa al huésped, este se adhiere al epitelio respiratorio a través de Pili, 
proteínas de adhesión y estructuras no pilosas alteran la función ciliar (Factores 
inhibidores del aclaramiento mucociliar ciliar como LPS y la proteína D), también tiene IgA 
proteasa que escinden e inactivan la IgA permitiendo la unión de la bacteria a la mucosa 
respiratorias. Todos esos factores de virulencia están realacionados con daños en el 
epitelio respiratorio y además puede diseminarse a focos distales. Por ello causa muchas 
infecciones pediátricas, entre ellas MENINGITIS, bacteriemia, Artritis Séptica, 
NEUMONÍA, Traqueobronquitis, Otitis Media, Conjuntivitis, Sinusitis y Epiglotitis 
Aguda. Estas infecciones, al igual que las endocarditis y las infecciones urinarias, pueden 
aparecer también en adultos, aunque son mucho menos comunes. 
Para el diagnóstico de H. influenzae se solicita hemocultivo y el cultivo de los líquidos 
corporales (LCR, líquido sinovial). Las cepas involucradas en un cuadro generalizado deben 
ser serotipificadas. 
El tratamiento de las infecciones por Haemophilus influenzae depende de la naturaleza y la 
ubicación de la infección, pero para los cuadros invasivos se usan beta-lactámicos/inhibidores 
de la beta-lactamasa, fluoroquinolonas y cefalosporinas de segunda y tercera generación. 
Para la prevención de las enfermedades por H. influenzae existe la Vacuna frente a H. 
Influenzae Tipo B (Hib), la cual se encuentra incluida en la VACUNA PENTAVALENTE (DTP-
HB-Hib) o quíntuple celular, una vacuna combinada que protege contra: Difteria, Tétanos, 
Pertusi, Hepatitis B y Haemofilus influenzae tipo b. 
Su aplicación se da a los 2, 4 y 6 meses de vida, con un refuerzo entre los 15 y 18 meses. 
La Vacunación es eficaz para prevenir la infección por Hib, pero no previene la infección por 
cepas de H. influenzae no encapsulado. 
 
 
 
10 
 
Chlamydia pneumoniae 
Es una pequeña bacteria redonda análoga a Gram negativos, ya que poseen una membrana 
interna y otra externa semejantes a las de las bacterias gramnegativas pero no posee capa 
de peptidoglicano. 
Su principal característica es el ciclo replicativo intracelular, lo cual la convierte en 
PATÓGENO INTRACELULAR OBLIGADO. 
Esta bacteria puede adquierir dos formas: 
Cuerpos Elementales - CE (forma extracelular infecciosa y sin actividad metabólica) y 
Cuerpos Reticulados - CR (forma intracelular no infecciosa y con actividad metabólica) 
C. pneumoniae se trasmite de persona a persona directamente mediante la tos o estornudos 
e indirectamente por gérmenes en las manos u otros objetos y provoca Neumonía Atípica 
(Se caracteriza por una clínica más subaguda con fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, 
artralgias y tos seca; la auscultación pulmonar suele ser normal y Radiológicamente se 
aprecia un patrón intersticial o infiltrados múltiples). 
Para el diagnóstico se usa pruebas de microinmunofluorescencia (para la detección de 
anticuerpo) o PCR (para detectar el genoma bacteriano). 
Para el tratamiento de las infecciones por esta bacteria, generalmente el antibiogramas 
muestras que es susceptible a macrólidos (como azitromicina), tetraciclinas (ej., doxiciclina) 
y fluoroquinolonas. 
Mycoplasma pneumoniae 
Son bacterias peculiares debido a la AUSENCIA DE PARED CELULAR y a la PRESENCIA DE 
ESTERÓLES EN SU MEMBRANA CELULAR. Debido a la ausencia de paredes celulares estos 
organismos pueden cambiar de forma y son pleomórficos; y son aerobio estricto. 
M. pneumoniae coloniza la nariz, la garganta, la tráquea y las vías aéreas bajas de los sujetos 
infectados y se transmite a través de las gotículas respiratorias durante los episodios de tos y 
provoca enfermedades del aparato respiratorio 
El antígeno P1 es el principal factor de virulencia del micoplasma. P1 es una proteína 
asociada a la membrana que permite la adhesión a las células epiteliales, ocasionando 
enfermedades como Faringitis, Traqueobronquitis, Neumonía Atípica (Se caracteriza por 
una clínica más subaguda con fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias y tos seca; la 
auscultación pulmonar suele ser normal y Radiológicamente se aprecia un patrón intersticial o 
infiltrados múltiples). Las complicaciones secundarias incluyen alteraciones neurológicas (ej., 
meningoencefalitis, parálisis y mielitis), pericarditis, anemia hemolítica, artritis y lesiones 
mucocutáneas (ej. Sindrome de Steves-Johnson, Eritema multiforme Mayor) 
Para el diagnóstico, como los micoplasmas no son visibles con microscopia óptica, el cultivo 
es técnicamente difícil y a menudo no está disponible, pero puede confirmarse el diagnóstico 
con pruebas de amplificación de ácidos nucleicos o mediante la detección de anticuerpos. 
Para el tratamiento de las infecciones por esta bacteria y debido a la ausencia de pared 
celular, estas bacterias no son sensibles a los antibióticos que bloquean la síntesis de la pared 
celular, como la penicilina u otros antibióticos betalactámicos por ello generalmente el 
antibiogramas muestras que es susceptible a macrólidos (como azitromicina), tetraciclinas 
(ej., doxiciclina) y fluoroquinolonas. 
 
 
 
11 
 
Legionella pneumophilia 
Es un Bacilo Gram negativo, Aerobio estricto, Oxidasa Positivo, No Fermenta glucosa, no 
esporulado, no encapsulado y Móvil por flagelo unipolar. 
Los microorganismos Legionella suelen estar presentes en el suelo y el agua dulce. Las 
amebas presentes en agua dulce (de los géneros Acanthamoeba y Naegleria) son un 
reservorio natural para estas bacterias. Además, pueden crecer formando una biopelícula 
que dentro de las cañerías o los reservorios de agua (Ej. tanque de agua de un edificio), 
por ello las infecciones se asocian a que la Legionela desprendida de las biopelículas en los 
sistemas de plomería se puede aerosolizar a través de grifos, duchas, rociadores fuentes 
decorativas, bañeras de hidromasaje o torres de enfriamiento de agua para aire 
acondicionado, ingresa por Vía aérea por inhalación de aerosoles contaminados después 
de una exposición prolongada. 
L. pneumophila invade y se replica dentro de los macrófagos gracias a un sistema de 
secreción de tipo IVB conocido como Dot/Icm que inhibe la unión de los fagosoma con los 
lisosomas, haciendo con que la bacteria se multiplique en su vacuola fagocita; a su vez 
producen enzimas proteolíticas, fosfatasas, lipasas y nucleasas, que matan la célula huesped 
cuando se lisala vacuola. Los macrófagos infectados liberan quimiocinas y citocinas, que 
estimulan una respuesta inflamatoria que conduce a la aparición de la enfermedad llamada 
Legionelosis, la cual puede tener 2 formas clinicas: 
 Fiebre De Pontiac: una enfermedad SEMEJANTE A LA GRIPE con fiebres y mialgia, tos 
seca, no presenta mortalidad ni es progresiva, se recupera al cabo de pocos días 
 
 Enfermedad del Legionario: una forma grave de Neumonía necrotizante con 
microabscesos, con mialgias, cefaleas seguidas de fiebre; tos seca, luego productiva; 
puede evolucionar a muerte por shock y/o falla respiratoria. 
Para el Diagnóstico se utiliza Tinción por FLUORESCENCIA directa del esputo o del líquido de 
Lavado Broncoalveolar (BAL), CULTIVO en medios específicos y SEROLOGÍA con Prueba 
rápida de antígenos urinarios 
Tratamiento: 
La fiebre de Pontiac desaparece por sí sola sin tratamiento y no causa problemas 
persistentes. 
Mientras que para la Legionelosis el antibiotico preferido es una FLUOROQUINOLONA. 
También puede usarse Macrólidos (de preferencia azitromicina). Y la doxiciclina es una 
alternativa para los pacientes inmunocompetentes con neumonía leve. 
Prevención: 
Los fundamentos de la prevención de la legionelosis son el diseño y mantenimiento 
mejorados de las torres de refrigeración y los sistemas de conducción de agua —
especialmente del agua caliente sanitaria—, para limitar el crecimiento y expansión de los 
microorganismos de la legionela. 
 
 
 
 
 
12 
 
Chlamydia psitacci 
Es una pequeña bacteria redonda análoga a Gram negativos, ya que poseen una membrana 
interna y otra externa semejantes a las de las bacterias gramnegativas pero no posee capa 
de peptidoglicano. 
Su principal característica es el ciclo replicativo intracelular, lo cual la convierte en 
PATÓGENO INTRACELULAR OBLIGADO. 
Esta bacteria puede adquierir dos formas: 
Cuerpos Elementales - CE (forma extracelular infecciosa y sin actividad metabólica) y 
Cuerpos Reticulados - CR (forma intracelular no infecciosa y con actividad metabólica) 
C. psitacci es principalmente un patógeno de aves y mamíferos, y ocasionalmente patógeno 
humano; por ello se transmite por la inhalación de polvo de material fecal seco de jaulas de 
las aves y por la manipulación de aves enfermas como loros, cotorras, papagayos, canarios, 
jilgueros y palomas; causa Psitacosis, una enfermedad generalizada (con fiebre, artralgia, 
conjuntivitis, diarrea, epistaxis, escalofríos, leucopenia) que en algunos casos puede llegar a 
Neumonía Atípica (se caracteriza por una clínica más subaguda con fiebre sin escalofríos, 
cefalea, mialgias, artralgias y tos seca; la auscultación pulmonar suele ser normal y 
Radiológicamente se aprecia un patrón intersticial o infiltrados múltiples). 
Para el diagnóstico de C. psittaci se usan pruebas especiales de anticuerpos sanguíneos. En 
las aves, los veterinarios pueden diagnosticar la infección realizando una prueba especial para 
chlamydia en una muestra de material fecal. 
Para el tratamiento de las infecciones por esta bacteria, se recetan antibióticos como la 
tetraciclina y el cloranfenicol, efectivos tanto en humanos como en las aves. 
Burkholderia pseudomallei 
Es un Bacilo Gram negativo, Aerobio estricto, Oxidasa Positivo, No Fermenta glucosa, no 
esporulado, capsulado y Móvil por flagelos. 
B. pseudomallei antiguamente era conocida como Pseudomonas pseudomallei; Igual que P. 
aeruginosa, las especies de Burkholderia pueden colonizar una amplia variedad de superficies 
húmedas y son patógenos oportunistas que afecta principalmente a personas con factores 
estresantes o algún tipo de inmunosupresión como los alcohólicos, diabéticos y pacientes 
con nefropatías o neumopatías crónicas. 
Estas bacterias producen tanto exotoxinas como endotoxinas y poseen Islas de 
patogenicidad (asociadas a sistemas de secreción de tipo 3 y 4) que le permite invadir las 
células del huésped humano. Las infecciones por B. pseudomallei se llama de Melioidosis. 
Los seres humanos se infectan habitualmente por la inoculación traumática de la Burkholderia 
(vía percutánea) o, rara vez, por inhalación (vía nasal) o ingestión de alimentos o agua 
contaminada (vía oral). Las manifestaciones clínicas de la melioidosis son 
extraordinariamente variables, desde abscesos benignos y localizados en pulmón, bazo, 
hígado, articulaciones o SNC, sin embargo la NEUMONÍA es su principal manifestación,, 
aunque también puede provocar una septicemia fatal. 
Para el diagnóstico de B. pseudomallei se solicita GRAM y CULTIVO del tejido infectado. 
Para el tratamiento de las infecciones por esta bacteria, se receta el antibiótico trimetoprim-
sulfametoxazol 
 
 
 
13 
 
Pneumocystis jirovecii 
Antiguamente conocido como Pneumocystis carinii, es un patógeno oportunista común 
entre los afectados por el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), Receptores de 
trasplante de órganos, Pacientes con cánceres hematológicos y Pacientes que toman 
corticosteroides u otros fármacos inmunosupresores. 
Es el Único hongo sin ergosterol (encambio posee Colesterol). 
 
Es un hongo ubicuo que eventualmente forma quistes globulares que tienen una pared más 
gruesa. Dentro de estos quistes, se forman esporas, que se liberan a través de la ruptura de 
la pared del quiste y se transmiten por vía inhalatoria. Una vez en el aparato respiraorio se 
adhieren a los neumocitos tipo 1 (los residuos manosa de las glicoproteinas presentes de la 
superficie del P. jirovecii se unen al receptor de manosa presente sobre los macrófagos) y no 
provoca enfermedad en personas inmunocompetentes. Sin embargo, cuando el sistema 
inmunológico de la persona se debilita, esto facilita el que P. jirovecii se replican en exceso y 
dañe el epitelio alveolar lo cual produce una respuesta inflamatoria con edema, 
engrosamiento, fibrosis y disminución del surfactante pulmonar. 
 
P. jirovecii es agente causante de la Neumocistosis humana, una enfermedad que afecta a 
personas inmunocomprometidas; provocando tos, disnea, fiebre, Neumonía intersticial y 
puede provocar insuficiencia respiratoria. La afectación extrapulmonar diseminada es rara, 
pero puede afectar a los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, la médula ósea, los ojos, los 
riñones, la glándula tiroides, el tracto gastrointestinal y otros órganos. 
Este Hongo y no se desarrolla en cultivos, por ello su diagnostico involucra la Observación 
de las formas tróficas o quísticas. Tambien por inmunofluorescencia directa de las células 
infectadas o por PCR. 
 
Una radiografía y una tomografía de tórax de los pulmones afectados muestra una sombra 
generalizada en ambos pulmones, con un patrón de "ala de murciélago" y una apariencia de 
vidrio esmerilado o deslustrado. 
El tratamiento es con trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) y puede iniciarse antes de 
confirmar el diagnóstico, porque los quistes de P. jirovecii persisten en los pulmones durante 
semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
SINDROME DE LÖFFLER 
Es una forma de enfermedad pulmonar eosinofílica, se caracteriza por síntomas respiratorios 
ausentes o leves (lo más frecuente, tos seca), opacidades pulmonares migratorias y fugaces 
y eosinofilia en sangre periférica. Tambien se puede describir como una con NEUMONÍA 
EOSINOFÍLICA causada por parásitos como Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, 
Ancylostoma duodenale y Necator americanus. 
Ascaris lumbricoides 
Es el agente etiológico de la ASCARIDIASIS = ASCARIASIS 
Taxonomía: Helminto – Nematodo (gusano cilíndrico o redondo) 
Morfología: Huevo (Forma Infectante), Larva, Adulto (en el intestino del ser humano) 
Epidemiología: Ascariasis es la primera infección más frecuente por nematodos transmitida 
por el suelo (GEOHELMINTIASIS). Es prevalente en áreas con condiciones sanitarias 
deficientes y cuando se emplean las heces humanas como fecundantes o como abono de 
jardinería.Puesto que tanto los alimentos como el agua pueden ser contaminados con los 
huevos de este parasito. Los huevos de Ascaris son muy resistentes y pueden soportar 
temperaturas extremas y sobrevivir durante meses en las heces y las aguas residuales. 
Transmisión: Fecal-Oral 
Puerta de entrada al huésped: Vía Oral 
Hospedero: Humano (Huésped Definitivo) 
Ciclo Biológico: Directo = Monoxénico (no necesita huéspedes intermediarios) 
➀Los gusanos adultos viven en la luz 
del intestino delgado. Una hembra 
puede producir aproximadamente 
200.000 huevos por día, los cuales se 
eliminan con las heces. 
➁y➂ Los huevos que salen en la 
materia fecal del humano infectado 
están sin embrionar. Los huevos no 
embrionados (sin larva en su interior) 
no son infectantes, esto quiere decir 
que los huevos no embrionados 
pueden ingerirse pero no son 
infecciosos. 
Tras permanecer aproximadamente 2 
semanas en el suelo los huevos 
adquieren capacidad infecciosa, o sea, 
cuando los huevos entran en contacto 
con la tierra y en unas condiciones ambientales de humedad y temperatura adecuadas, 
empiezan a embrionar, es decir, comienzan a desarrollarse las larvas en su interior, y se van 
a convertir en huevos infectantes. 
➃ La transmisión ocurre por la ingestión, manos, agua o alimentos contaminados con tierra 
que tiene los huevos ya embrionados, es decir con la larva infectiva en su interior. 
 
 
 
15 
 
➄ Después de su ingestión, los huevos eclosionan bajo la acción de las enzimas intestinales y 
liberan las larvas en el intestino delgado que invaden la mucosa intestinal 
6 Las larvas que atraviesa la pared duodenal, entran en el torrente sanguíneo y realizan el 
CICLO DE LOOS, viajan por sistema porta-hepático hacia el hígado y después pasan a la 
circulación pulmonar. En los alvéolos pulmonares, las larvas maduran, crecen y experimentan 
mudas. 
7 Al cabo de unas 3 semanas, penetran las paredes alveolares, ascienden por el árbol 
bronquial hasta la garganta y son expulsadas del sistema respiratorio con la tos; sin embargo 
en ese mismo momento, pueden ser deglutidas para regresar de nuevo al intestino delgado 
(sobre todo en el yeyuno) y maduran, o sea, se convierten en gusanos adultos (machos y 
hembras), se aparean y las hembras comienzan a ovipositar o depositar sus huevos. 
Se requieren entre 2 y 3 meses desde la ingestión de los huevos infecciosos hasta la 
oviposición de la hembra adulta. Los gusanos adultos pueden vivir de 1 a 2 años. 
Patogenia: Las larvas provocan respuesta alérgica local y lesión traumática junto a una 
respuesta inflamatoria en el tejido afectado. Los gusanos adultos no se adhieren a la mucosa 
intestinal, sino que dependen del movimiento constante para mantener su posición en el 
interior de la luz intestinal, ellos provocan principalmente sensibilización local e inflamación, 
además, por su gran tamaño pueden ocasionar Obstrucción mecánica en el órgano afectado. 
Clínica: A. lumbricoides cumple el CICLO DE LOOS (este ciclo empieza en el tubo digestivo, 
atraviesa el sistema circulatorio, pasa después al sistema respiratorio y finalmente vuelve al 
sistema digestivo) por lo cual provoca el SÍNDROME DE LÖEFFER. Este síndrome ocurre por 
reacción de hipersensibilidad a las larvas, y consiste en una NEUMONÍA EOSINOFÍLICA (por la 
aparición en los pulmones de infiltrados ricos en Eosinófilos) cursa con tos, disnea, 
sibilancias, radiografía de tórax que muestra infiltrados pulmonares difusos migratorios y 
transitorios acompañada de hipereosinofilia periférica (aumento anormal del número de 
Eosinófilos en sangre) 
Las manifestaciones intestinales dependen de la carga de gusanos. Cuando la infección es 
producida por un número pequeño de parásitos es asintomática. Mientras que, las infecciones 
intensas, especialmente en niños, pueden causar dolor abdominal y OBSTRUCCIÓN 
INTESTINAL, apendicitis u oclusión sintomática de las vías biliares. 
Los gusanos adultos migratorios pueden ser expulsados por la nariz, la boca o el ano. 
Diagnóstico: se basa en la detección microscópica de huevos en heces a través del EXAMEN 
PARASITOLÓGICO SERIADO DE MATERIA FECAL = COPROPARASITOLÓGICO 
SERIADO o la observación de gusanos que emergen de la nariz o la boca. 
Durante la fase pulmonar, pueden hallarse larvas en el esputo y la RADIOGRAFÍA DE 
TÓRAX puede mostrar infiltrados que en presencia de EOSINOFILIA EN SANGRE conduce 
al diagnóstico de SÍNDROME DE LÖFFLER. 
Tratamiento: Albendazol, Mebendazol o Ivermectina. 
Profilaxis: mantener una buena higiene personal junto a condiciones sanitarias adecuadas y 
no usar las heces procedentes del ser humano como fertilizantes. Pero si el medio ambiente 
sigue contaminado fecalmente todas las medidas serán vanas. 
https://es.wikipedia.org/wiki/Eosin%C3%B3filo
 
 
 
16 
 
Strongyloides stercoralis 
Es el agente etiológico de la ESTRONGILOIDIASIS 
Taxonomía: Helminto – Nematodo (gusano cilíndrico o redondo) 
Morfología: Huevo, Larva filariforme (Forma Infectante), Adulto (en el medio ambiente 
y en intestino del ser humano) 
Epidemiología: es una GEOHELMINTIASIS muy común, transmitidas por contacto con el 
suelo relacionado al fecalismo. Las infecciones suelen darse en zonas donde las heces 
humanas se usan como abono o en zonas sin adecuados sistemas de saneamiento, donde la 
defecación se produce en el suelo (cerca de los arbustos, en los jardines o en el campo). O 
sea, el ser humano se infecta en sitios (manos, pies y/o espalda) donde la piel se expone a 
larvas infecciosas en la tierra contaminada por heces humanas. La población más susceptible 
de contraer la parasitosis son los niños que juegan en suelos contaminados y también los 
adultos que caminan descalzos. 
Transmisión: Contacto Directo de la piel con el suelo o con superficies o materiales que 
contienen la larva filariforme, que puede atravesar la piel. O puede haber autoinfección. 
Puerta de entrada al huésped: Vía Percutánea 
Hospedero: Humano (Huésped Definitivo) 
Ciclo Biológico: Directo = Monoxénico (no necesita huéspedes intermediarios) 
 
El ciclo de vida de S. stercoralis es complejo, alternando entre ciclos de vida libre y ciclos de 
vida parasitarios e involucrando autoinfección. 
En el ciclo de vida libre: 
 
 
 
17 
 
➀ El Ciclo de Vida Libre (ciclo no parasitario de vida libre fuera del huésped humano) 
comienza cuando las larvas rabditiformes se eliminan en las heces de un huésped definitivo 
infectado. Y tiene la CAPACIDAD ÚNICA DE DESARROLLARSE HASTA LA ADULTEZ EN EL 
SUELO (y en el intestino humano), por lo cual las larvas rabditiformes pueden tomar 2 vías: 
➄Desarrollarse hacia larvas filariformes infecciosas (desarrollo directo) 
➁Desarrollarse hacia GUSANOS ADULTOS DE VIDA LIBRE, machos y hembras, capaces 
de vivir en libertad y pueden reproducirse durante varias generaciones antes de que 
sus larvas reingresen en un huésped humano. 
➂ Los gusanos adultos se aparean y producen huevos 
➃ A partir de los huevos nacen las larvas rabditiformes (no infecciosas) 
➄ Las larvas rabditiformes maduran en el suelo hacia larvas filariformes infecciosas 
6 El Ciclo Parasitario comienza cuando las larvas filariformes presentes en el suelo 
contaminado con heces humanas de un huésped definitivo infectado, penetran la piel, cuando 
la piel entra en contacto con el suelo 
7 Posterior a la penetración por vía cutánea, el parásito pasa a la circulación sanguínea y 
realiza el CICLO DE LOOS, a través del torrente sanguíneo llegan a los pulmones y atraviesan 
la pared del alvéolo, ascienden por el árbol respiratorio y son deglutidas, llegando al tracto 
digestivo. 
8 En el intestino delgado la larva alcanzará su estadio adulto, se convierten en gusanos 
hembra (NO EXISTEN MACHOS o los gusanos machos son muy pocos) 
9 Las hembras viven incrustadas en la submucosa del intestino delgado (sobre todo en el 
duodeno) y producen huevos por partenogénesis; los huevosliberados se incuban en la luz 
intestinal y liberan larvas rabditiformes, a partir de la cual pueden tomar 2 vías: 
➀ pueden ser eliminadas con las heces 
10 las larvas pueden madurar hasta la fase filariforme y causar AUTOINFECCIÓN, pues 
son capaces de atravesar la pared intestinal, pasar a la circulación sanguínea y realizan 
el CICLO DE LOOS, etc. Este ciclo se puede repetir durante años y conducir a 
HIPERINFECCIÓN e INFECCIÓN DISEMINADA, con frecuencia mortal. 
 
 
Patogenia: Las larvas causan traumatismo, daños mecánicos e inflamatorios en la piel, 
mucosa intestinal y pulmón en su tránsito por estos órganos. 
 
Clínica: S. stercolaris cumple el CICLO DE LOOS (este ciclo empieza en el tubo digestivo, 
atraviesa el sistema circulatorio, pasa después al sistema respiratorio y finalmente vuelve al 
sistema digestivo) por lo cual provoca el SÍNDROME DE LÖEFFER. Este síndrome ocurre por 
reacción de hipersensibilidad a las larvas, y consiste en una NEUMONÍA EOSINOFÍLICA (por la 
aparición en los pulmones de infiltrados ricos en Eosinófilos) cursa con tos, disnea, 
sibilancias, radiografía de tórax que muestra infiltrados pulmonares difusos migratorios y 
https://es.wikipedia.org/wiki/Eosin%C3%B3filo
 
 
 
18 
 
transitorios acompañada de hipereosinofilia periférica (aumento anormal del número de 
Eosinófilos en sangre) 
Las manifestaciones intestinales dependen de la carga de gusanos. Cuando la infección es 
producida por un número pequeño de parásitos es asintomática. Mientras que, las infecciones 
intensas, especialmente en niños, pueden causar dolor abdominal, diarrea, hemorragias 
digestivas, colitis, malaabsorción y complicaciones obstructivas intestinales, pancreáticas o de 
las vías biliares. 
Síndrome de Hiperinfección y Estrongiloidiasis Diseminada, (Strongyloides es el único 
helminto que se disemina) afecta principalmente a pacientes INMUNOCOMPROMETIDOS, 
se acompaña de síntomas gastrointestinales y pulmonares prominentes y otros síntomas 
según los órganos comprometidos (hígado, bazo, riñones, páncreas, tiroides, corazón, 
cerebro y meninges); de evolución mortal. 
 
Diagnóstico: puede ser difícil dado que la eliminación del parásito es intermitente y el 
número de larvas que se elimina junto a las heces es poco; además, no se suelen observar 
huevos en las infecciones por S. stercoralis 
Se recomienda el EXAMEN PARASITOLÓGICO SERIADO DE MATERIA FECAL = 
COPROPARASITOLÓGICO SERIADO junto al método del embudo con gasa de 
Baermann para concentrar las larvas de S. stercoralis vivas en las muestras de heces. 
Cuando no se detectan en las heces, las larvas se pueden detectar en los aspirados 
duodenales o en el esputo si la infección tiene carácter masivo. 
 
La demostración de anticuerpos frente a Strongyloides en la sangre puede ser útil como 
herramienta de detección selectiva o complemento para el diagnóstico. 
 
Hemograma con Eosinofilia y Radiografía de Tórax con infiltrados pulmonares difusos 
migratorios y transitorios, contribuyen al diagnóstico de SÍNDROME DE LÖFFLER. 
 
Tratamiento: Ivermectina o alternativamente, Albendazol 
Después del tratamiento de la Estrongiloidiasis, la curación debe documentarse mediante dos 
exámenes de heces repetidos 2 a 4 semanas más tarde. Si las heces permanecen positivas, 
se indica retratamiento. 
 
Profilaxis: La prevención de las infecciones primarias por Strongyloides es la misma que 
para otras Geohelmintiasis. Implica prevención de la defecación antihigiénica (p. ej., 
mediante el uso de letrinas o inodoros) y evitar el contacto directo de la piel con el suelo (p. 
ej., al USAR ZAPATOS y barreras cuando se está sentado en el suelo) 
 
 
 
 
 
 
19 
 
Ancylostoma duodenale y Necator americanus “uncinarias” 
Son los agentes etiológicos de la ANQUILOSTOMIASIS INTESTINAL = UNCINARIASIS 
A. duodenale “ancilostoma del Viejo Mundo” 
N. americanus “ancilostoma del Nuevo Mundo” 
 
Únicamente se diferencian en la distribución geográfica, tamaño y la estructura de las piezas 
bucales, por lo que ambas especies se expondrán de manera conjunta. 
 
Taxonomía: Helminto – Nematodo (gusano cilíndrico o redondo) 
Morfología: Huevo, Larva filariforme (Forma Infectante) y Adulto. 
Epidemiología: es una GEOHELMINTIASIS muy común, transmitidas por contacto con el 
suelo relacionado al fecalismo. Las infecciones suelen darse en zonas donde las heces 
humanas se usan como abono o en zonas sin adecuados sistemas de saneamiento, donde la 
defecación se produce en el suelo (cerca de los arbustos, en los jardines o en el campo). O 
sea, el ser humano se infecta en sitios (manos, pies y/o espalda) donde la piel se expone a 
larvas infecciosas en la tierra contaminada por heces humanas. La población más susceptible 
de contraer la parasitosis son los niños que juegan en suelos contaminados y también los 
adultos que caminan descalzos. 
Transmisión: Contacto Directo de la piel con el suelo o con superficies o materiales que 
contienen la larva filariforme, que puede atravesar la piel 
Puerta de entrada al huésped: Vía Percutánea 
Hospedero: Humano (Huésped Definitivo) 
Ciclo Biológico: Directo = Monoxénico (no necesita huéspedes intermediarios) 
➀ Los huevos eliminados en 
la materia fecal del humano 
infectado están sin 
embrionar. Los huevos no 
embrionados (sin larva en su 
interior) no son infectantes. 
➁ Tras permanecer 
aproximadamente 1 a 2 días 
en contacto con la tierra y en 
unas condiciones ambientales 
de humedad y temperatura 
adecuadas, comienzan a 
desarrollarse las larvas en su 
interior y los huevos 
eclosionan, liberando larvas 
rabditiformes (no 
infecciosas). 
➂ Las larvas rabditiformes (no infecciosas) liberadas crecen en las heces y/o en el suelo, y 
después de 5 a 10 días se convierten en larvas filariformes, que son infecciosas y pueden 
sobrevivir de 3 a 4 semanas en condiciones ambientales favorables. 
 
 
 
20 
 
➃ La infección ocurre cuando el huésped humano, normalmente descalzo, entra en contacto 
con las larvas filariformes infecciosas y estas penetran la piel, alcanzan la circulación 
sanguínea y realizan el CICLO DE LOOS, por el cual a través del torrente sanguíneo llegan a 
los pulmones y atraviesan la pared del alvéolo, ascienden por el árbol respiratorio y son 
deglutidas, llegando al tracto digestivo. 
➄ En el intestino delgado la larva alcanzará su estadio adulto, por lo cual se convierten en 
gusanos adultos machos y hembras que viven en la luz del intestino delgado, generalmente 
en el yeyuno distal, donde se adhieren a la pared intestinal por su cápsula bucal para 
alimentarse de la sangre del huésped. Y al aparearse, las hembras comienzan a ovipositar o 
depositar sus huevos, que salen al exterior con las heces del hospedador. 
 
Patogenia: Ambas especies poseen piezas bucales diseñadas para succionar sangre del 
tejido intestinal lesionado: 
 A.duodenale posee aparato bucal semejante a dientes. 
 N. americanus posee aparato bucal semejante a placas cortantes. 
 
Clínica: La principal manifestación de la Uncinariasis es la ANEMIA MICROCÍTICA 
HIPOCRÓMICA (ANEMIA FERROPÉNICA), como consecuencia de las pérdidas de sangre por 
los gusanos al alimentarse. Además, los gusanos adultos pueden ocasionar síntomas 
gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarrea. 
 
También puede desarrollarse un una reacción alérgica con EXANTEMA PRURIGINOSO 
transitorio (prurito de la tierra) en el sitio de penetración de la larva. Y la migración de un 
gran número de larvas a través de los pulmones puede causar SÍNDROME DE LÖFFLER, 
consiste en una NEUMONÍA EOSINOFÍLICA caracterizada por tos, disnea, sibilancias y 
aumento anormal del número de Eosinófilos en sangre. 
 
Diagnóstico: se basa en la detección microscópica de huevos en heces a través del EXAMEN 
PARASITOLÓGICO SERIADO DE MATERIA FECAL = COPROPARASITOLÓGICO 
SERIADO. No hay larvas en las muestras de heces, a menos que la muestra se dejea 
temperatura ambiente durante 1 día o más. Como no es posible distinguir los huevos de A. 
duodenale de los de N. americanus, sería necesario examinar las larvas para poder identificar 
cada especie, sin embargo dicha distinción carece de utilidad clínica. 
Es importante solicitar Hemograma Completo y Pruebas de Hierro para investigar la presencia 
de anemia. 
Durante la fase pulmonar, pueden hallarse larvas en el esputo y la RADIOGRAFÍA DE 
TÓRAX puede mostrar infiltrados que en presencia de EOSINOFILIA EN SANGRE conduce 
al diagnóstico de SÍNDROME DE LÖFFLER. 
Tratamiento: Albendazol, Mebendazol o amoato de pirantelo. 
Profilaxis: La prevención de las infecciones primarias por Uncinarias es la misma que para 
otras Geohelmintiasis. Implica prevención de la defecación antihigiénica (p. ej., mediante el 
uso de letrinas o inodoros) y evitar el contacto directo de la piel con el suelo (p. ej., al USAR 
ZAPATOS y barreras cuando se está sentado en el suelo) 
 
 
 
 
21 
 
TUBERCULOSIS 
Es una infección bacteriana contagiosa provocada por Mycobacterium tuberculosis que 
afecta a los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. 
Mycobacterium tuberculosis “Bacilo de Koch” 
Es una nacteria ácido-alcohol resistentes (BAAR), aeróbios estrictos, inmóviles y no 
esporulados. Patógeno intracelular obligado. 
El ser humano constituye el único reservorio natural de esta bacteria. La enfermedad se 
transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante la inhalación de aerosoles 
infecciosos. La población con mayor riesgo de padecer la enfermedad son los pacientes 
inmunodeprimidos (por medicamentos inmunosupresores o infectados por VIH), los 
alcohólicos, los adictos a drogas, los vagabundos y aquellos que viven en hacinamiento 
expuestos a otros individuos infectados como ocurre en refugios, geriátricos o correccionales. 
El principal factor de virulencia de M. tuberculosis es su Pared celular que, no solo protege 
de sustancias tóxicas, sino que también le protege de las enzimas del huésped y permite 
escapar de la respuesta inmune. Además, cuenta con varios Sistemas de secreción de 
proteínas para confundir al sistema inmunológico del huésped, promoviendo así su 
supervivencia intracelular capaz de producir infecciones de por vida. 
La tuberculosis progresa de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa en 3 
etapas (la probabilidad de que la infección progrese a una enfermedad activa depende tanto 
de la dosis infecciosa como del estado inmunológico del paciente): 
 Infección primaria: ocurre con la inhalación de aerosoles infecciosos que atraviesen las 
defensas respiratorias altas, se depositen en las regiones profundas de los pulmones y son 
fagocitados por los macrófagos alveolares que causan una neumonitis localizada que 
coalesce para formar los tubérculos. Luego, los microorganismos se diseminan por vía 
hematógena hacia cualquier parte del cuerpo; dicha diseminación es menos probable en 
pacientes vacunados. 
 
 Infección latente: ocurre cuando el sistema inmunitario inhibe la replicación bacilar, Los 
focos de bacilos en los pulmones u otros sitios se transforman en granulomas de células 
epitelioides, que pueden tener centros caseosos y necróticos. Los bacilos tuberculosos 
pueden sobrevivir en ellos por años, y el balance entre la resistencia del huésped y la 
virulencia del microorganismo determina la posibilidad de que la infección resuelva sin 
tratamiento, permanezca latente o se active. 
 
 Infección activa: ocurre cuando los focos de bacilos se reactivan (reinfección endogena) 
o en algunos pacientes ocurre cuando son reinfectados (reinfección exógena). En 
consecuencia, los bacilos tuberculosos lesionan los tejidos a través de una reacción de 
hipersensibilidad retardada (DHT), que provoca necrosis granulomatosa típica con aspecto 
histológico de necrosis caseosa que tiende a cavitar o formar cavidades; a nivel 
pulmonar (Derrame o empiema pleural) y/o extrapulmonar, también llamada de 
tuberculosis miliar sistemica (Meningitis, Adenitis, Espondilitis, Empiema) 
Diagnóstico: 
 Prueba cutánea de tuberculina (o test de Mantoux) con derivado de proteína purificada 
(PPD) o prueba de liberación de interferón-gamma (IGRA) 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Bacteria
https://es.wikipedia.org/wiki/Pulmones
 
 
 
22 
 
 Clínica: fiebre y tos que dura > 3 semanas, sudoraciones nocturnas, pérdida de peso, 
adenopatía, hemoptisis, dolor torácico, disnea 
 Radiografía de tórax con infiltrado multinodular 
 Muestra de esputo, Lavado broncoalveolar BAL o líquido cefalorraquídeo LCR para Tinción 
ácido alcohol resistente (Ziehl-Neelsen o Kinyoun) y Cultivo (AGAR LOWESTEIN-
JENSEN o CALDO DE MIDDLEBROOK) en busca de BAAR. 
 Cuando esté disponible, prueba de amplificación de ácidos nucleicos, PCR. 
Tratamiento: 
Los fármacos de primera elección son la isoniacida (INH), la rifampicina (RIF), la piracinamida 
(PZA) y el etambutol (EMB), que se administran en forma conjunta como tratamiento inicial 
durante 2 meses, seguidos de 4 a 6 meses de INH y RIF u otras alternativas. 
Prevención: 
La Vacuna BCG (bacilo de Calmette y Guérin) se aplica para proteger de las formas graves 
de tuberculosis extrapulmonar en los niños, en especial de meningitis. La BCG se prepara a 
partir de una cepa atenuada de Mycobacterium bovis que ha perdido su virulencia en cultivos 
artificiales y conserva su poder antigénico. 
Se aplica una Única dosis a recién nacidos, antes de egresar de la maternidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
PARAGONIMIASIS 
Es una enfermedad zoonótica que afecta el parénquima pulmonar, causada por 
Paragonimus westermani llamado también de “duela pulmonar” 
Paragonimus westermani 
Taxonomía: Helminto – Trematodo 
Morfología: Huevo, Larva y Adulto (en los Bronquiolos pulmonares) 
Epidemiología: es una zoonosis que se contrae al consumir camarones o cangrejos de agua 
dulce crudos o mal cocidos o por manipular el animal antes de la cocción. 
Transmisión: Ingestión de carne de cangrejo o camarones contaminada con metacercarias 
Puerta de entrada al huésped: Vía Oral 
Hospedero: Humano(Huésped Definitivo) Caracol de agua dulce (Huésped intermediario #1) 
Cangrejo o Camarones de agua dulce (Huéspedes intermediarios #2) 
Ciclo Biológico: Indirecto = Heteroxénico (necesita huéspedes intermediarios) 
 
➀Los huevos sin embrionar abandonan el hospedador definitivo con el esputo o las heces. 
➁Los huevos embrionan en agua dulce durante ~2 semanas. 
➂De los huevos embrionados eclosionan larvas ciliadas llamadas de miracidios que van a 
buscar el primer huésped intermediario. 
 
 
 
24 
 
➃Las larvas miracidio penetran en el hospedador intermediario, un caracol de agua dulce. En 
el interior del caracol, las larvas miracidio pasan por varias etapas de desarrollo: 
4a se transforman en esporoquistes, 
4b que se desarrollan en redias, 
4c y finalmente se transforman en cercarias. 
➄Las cercarias abandonan el caracol y salen en búsqueda del segundo huésped 
intermediario, un crustáceo como un cangrejo o un camarón de agua dulce, y en el musculo 
de estos crustáceos se enquistan, transformándose en METACERCARIAS. 
6 La infección del huésped definitivo ocurre cuando el ser humano ingiere crustáceos 
(cangrejos o camarónes) crudos o mal cocidos contaminados con metacercarias 
7 Después de su ingestión, las metacercarias se desenquistan en el duodeno y penetran a 
través de la pared intestinal hacia la cavidad peritoneal. Luego atraviesan la cavidad 
peritoneal, penetran el diafragma, pasan a la cavidad pleural para llegar a los pulmones y 
8 Entran a los bronquiolos pulmonares para convertirse en gusanos adultos que producirán 
huevos, que son liberados a través de los bronquíolos rotos y aparecen en el esputo y, tras 
ser deglutidos, en las heces. 
Los parásitos también pueden comprometer y desarrollarse en el encéfalo, elhígado, los 
ganglios linfáticos, la piel y la médula espinal. No obstante, en estos órganos no puede 
completarse el ciclo vital porque los huevos no pueden salir del cuerpo. 
Patogenia: se debe sobre todo a la respuesta inmune del ser humano frente a los huevos. 
Clínica: La fase aguda (migración de las larvas) se caracteriza por fiebre, dolor abdominal, 
diarrea y eosinofilia. 
 
Durante la fase crónica, las manifestaciones pulmonares incluyen dolor torácico, tos, 
expectoración de esputo que contiene sangre y huevos (expectoración 
herrumbrosa) y anomalías en la radiografía de tórax. Las ubicaciones extrapulmonares de 
los gusanos adultos dan como resultado manifestaciones más graves, especialmente cuando 
el cerebro está involucrado. 
 
Diagnóstico: Las radiografías de tórax producen imágenes que detectan al parásito pero 
frecuentemente se confunden con tuberculosis. El diagnóstico diferencial es posible, mediante 
el hallazgo de huevos en el esputo y principalmente detectando antígenos mediante la técnica 
de ELISA u otras serologías. 
Los huevos pueden ser difíciles de hallar en las heces porque su liberación es intermitente y 
en pequeñas cantidades por ello se recomienda el examen parasitológico seriado de materia 
fecal (coproparasitológico seriado) junto a técnicas de concentración para aumentar la 
posibilidad de encontrar huevos en las muestras de heces. 
Tratamiento: el fármaco de elección es el Praziquantel 
Profilaxis: esta enfermedad se previene cocinando muy bien los cangrejos y camarones, 
lavando las manos y utensilios y evitando llevarlos a la boca cuando no están bien lavados. 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Caracol
https://es.wikipedia.org/wiki/Metacercaria
 
 
 
25 
 
MICOSIS SISTEMICAS ENDEMICAS 
Son enfermedades producidas por HONGOS DIMÓRFICOS de áreas geográficas definidas. 
Vía de infección es principalmente INHALATORIA al respirar la fase saprofítica del Hongo, que 
se caracteriza por la formación de hifas tabicadas (a 25-30°C), las cuales suelen encontrarse 
en el suelo o materia vegetal en descomposición y producen las células infecciosas 
trasportadas por el aire. 
Al ingresar al huesped, el hongo se transforma a su fase parasitaria, que se caracteriza por su 
forma levaduriforme a 37°C (en el caso de Histoplasma capsulatum y Paracoccidioides 
brasiliensis) o Esferulas (en el caso de Paracoccidioides brasiliensis Coccidioides immitis y 
posadasii) que inicialmente afectan al pulmón y dan lugar a neumonía, pero pueden 
extenderse a cualquier órgano del cuerpo (en personas inmunocomprometidas). Aunque la 
mayoría de los casos son infecciones asintomáticas y autolimitadas en personas 
inmunocompetentes. 
El diagnóstico se realiza mediante examen en fresco (para Paracoccidioides brasiliensis 
Coccidioides immitis y posadasii) o con tinción de Giemsa (para Histoplasma capsulatum) 
para observar las formas levaduriformes y cultivo en agar sabouraud a 28ºC para observar 
los micelios; en muestras de esputo, LBA o Biopsia de lesiones. 
También se puede realizar, titulación de anticuerpos por Inmunofluorescencia o ELISA; y 
pruebas de reacción en cadena de la polimerasa PCR. 
Cuando se necesita tratamiento, se realiza con anfotericina B o un azol (ej.: itraconazol) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Coccidioides immitis y posadasii 
HISTOPLASMOSIS 
PARACOCCIDIOMICOSIS o 
Blastomicosis sudamericana 
COCCIDIOMICOSIS o 
Fiebre de San Joaquín o del valle 
Micosis de zonas húmedas asociada 
con los excrementos de ciertas 
especies de aves y murciélagos 
Micosis de zonas húmedas 
subtropical asociada con suelos en 
los que se cultiva café 
Micosis de zonas deserticas asociada 
con suelos áridos y arenosos 
Infección por Inhalación de 
microconidas presentes en el suelo 
que llegan al alveolo se transforma 
en levaduras y son fagocitadas por 
los macrófagos donde puede 
replicarse activamente o bien 
permanecer en estado de latencia. 
Su multiplican producen una 
respuesta inmunitaria que en 
inmunocompetentes puede detener 
la infección pero en 
inmunodeficientes produce necrosis 
y granulomas similares a TBC 
cavitaria en el pulmón; además 
puede diseminar por sangre para 
afectar los órganos del Sistema 
Reticulo Endotelial (bazo, híg, MO, 
Ganglios). Por ello la histoplasmosis 
generalizada progresiva es una de 
las infecciones oportunistas 
marcadoras de SIDA. 
De forma que la Histoplasmosis 
puede ser: 
Pulmonar aguda: neumonía de 
resolución espontánea. 
Pulmonar crónica: neumonía 
cavitada sin resolución espontánea. 
Diseminada (pacientes con SIDA): 
hepatoesplenomegalia, adenopatías, 
compromiso de la médula ósea y, en 
ocasiones, úlceras bucales o 
digestivas 
Inmunológica con reactivación: es 
una enfermedad por mecanismos 
inmunitarios que ocurre por lenta 
liberación de Ag de histoplasma 
capsulatum desde focos latentes. 
En FROTIS con tinción GIEMSA: Se 
observa levaduras en casquete 
dentro de macrófagos ó células 
gigantes. 
Infección por inhalación de conidias 
que llegan al alveolo, son 
fagocitadas por los macrófagos 
alveolares y son capaces de resistir a 
la fagocitosis y dentro de ellos se 
transforman* en levaduras que 
pueden diseminar a otros sitios a 
través de la sangre y linfa, lo que 
provoca lesiones mucosas de la 
boca, la nariz y, en algunos casos, el 
tubo digestivo. 
(*los estrógenos de la mujer impide 
el paso de saprofita a parasitaria) 
Y a pesar de la rápida resolución 
clínica de la infección en 
inmunocompetentes, las lesiones 
residuales contienen levaduras 
viables que pueden reactivarse hasta 
40 años después para ocasionar la 
recidiva y diversas secuelas graves. 
La paracoccidioidomicosis puede 
manifestarse como: 
Primoinfección pulmonar aguda: un 
cuadro respiratorio similar a una 
neumonía. 
Enfermedad subaguda juvenil: en 
hombres < 35 años por diseminación 
de la forma pulmonar. Presenta: 
fiebre, palidez, astenia, adinamia y 
adenomegalias. Produce la muerte 
por caquexia en 1 año. 
Enfermedad crónica adulta: en 
hombres > 40 años, trabajadores 
rurales, alcohólicos crónicos y baja 
renda. Presentan compromiso de 
suprarrenales, hueso, articulaciones, 
hígado, bazo, testículos y próstata. 
 
 
 
EN FRESCO: Levaduras esféricas de 
doble pared multibrotantes (“en 
rueda de timón” o “timon de barco”) 
Infección por inhalación de 
clamidoartroconidias que llegan a 
los alveolos y son fagocitadas por 
los macrófagos, resisten la 
fagocitosis y se convierten en 
Esferulas (esferas de pared doble 
gruesa y refringente con endosporas 
en su interior) que invaden los 
tejidos. A medida que se agrandan y 
se rompen, cada una libera miles de 
pequeños endosporas, que pueden 
formar nuevas esférulas que liberan 
más endosporas las cuales 
desencadenan una respuesta 
inflamatoria intensa y eficaz, que 
puede resolver la infección y deja 
una inmunidad permanente. En 
algunos casos puede quedar latente 
la infección, pero si la inmunidad 
celular no es eficaz, la enfermedad 
progresa, diseminandose por 
pulmón y a otros tejidos, 
especialmente hacia SNC, Piel y 
Huesos. Por ello la coccidiomicosis 
progresiva es una de las infecciones 
oportunistas marcadoras de SIDA. 
De forma que la coccidioidomicosis 
puede ser: 
Pulmonar aguda: neumonía de 
resolución espontánea. Algunos 
pacientes desarrollan Eritema 
nodoso (Coccidiomicosis Cutánea) 
Pulmonar crónica: Neumonía 
Cavitaria o Miliar 
Diseminada (pacientes con SIDA): 
Meningitis, múltiples lesiones 
cutáneas. 
 
EN FRESCO: se observan células 
esféricas con pared doble, gruesa, 
birrefringentes que contienen en su 
interior endosporas esféricas. 
 
 
 
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BIBLIOGRAFIA 
 
Murray PR y col: Microbiología Médica. 6° Edición. Editorial Elsevier Mosby. 2009. 
Basualdo JA y col: Microbiología Biomédica. 2° Edición. Editorial Atlante Buenos Aires. 2006 
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https://www.cdc.gov/dpdx/az.html 
 
	MICROORGANISMOS PATOGENOS DEL APARATO RESPIRATORIO
	BRONQUIOLITIS
	Virus Respiratorio Sincitial
	NEUMONÍA
	Streptococcus pneumoniae (neumococo)
	Haemophilus influenzae
	Chlamydia pneumoniae
	Mycoplasma pneumoniae
	Legionella pneumophilia
	Chlamydia psitacci
	Burkholderia pseudomallei
	Pneumocystis jirovecii
	SINDROME DE LÖFFLER
	Ascaris lumbricoides
	Strongyloides stercoralis
	Ancylostoma duodenale y Necator americanus “uncinarias”
	TUBERCULOSIS
	Mycobacterium tuberculosis “Bacilo de Koch”
	PARAGONIMIASIS
	Paragonimus westermani
	MICOSIS SISTEMICAS ENDEMICAS
	Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Coccidioides immitis y posadasii
	BIBLIOGRAFIA