IVAS - Pediatria

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Caso 2 – IVAS
*Vias aéreas superiores: fossas nasais, seios paranasais, faringe (naso-, oro- e hipofaringe), laringe e traqueia.
* Fatores de risco para aquisição de IVAS:
- baixa idade (6-24 meses);
- sexo masculino;
- atopia;
- deficiência imunológica;
- anomalias craniofaciais e de palato;
- creches;
- irmãos mais velhos;
- fumo passivo;
- uso de chupeta;
- aleitamento artificial.
Resfriado
- Epidemiologia:
O resfriado é um conjunto de sinais e sintomas que englobam as vias aéreas superiores (mucosa nasal, paranasal e faríngea), apresentando, na maioria das vezes, curso benigno, mas pelas diferentes etiologias, a evolução pode ser variada. É a infecção humana mais frequente. Normalmente as crianças são muito acometidas, principalmente aquelas que frequentam creches, sendo o número de episódios de resfriados inversamente proporcional à idade do paciente. Podem ocorrer, em menores de 5 anos imunocompetentes, 5 a 8 episódios por ano e habitualmente com evolução mais prolongada que nos adultos.
* Atenção deve ser dada aos pacientes com alergias respiratórias (asma e rinite alérgica), pois quando resfriadas tendem a ter crises mais frequentes e com um incremento na morbidade.
* 10-15% das crianças chegam a ter 12 episódios de resfriado/ano.
* Adultos: 2 a 3 episódios por ano.
- Etiologia e patologia:
O agente mais comum é o rinovírus (mais de 50% dos casos; são descritos mais de 100 sorotipos). Mas também podem ocorrer resfriados pelo VSR, parainfluenza, adenovírus e enterovírus.
A transmissão se dá por meio da inalação de aerossol contida em gotículas, eliminadas durante a tosse ou espirros, ou pelo contato de mãos ou objetos contaminados com a via aérea de indivíduos sadios. Os vírus depositam-se na mucosa nasal e conjuntiva; cerca de 2 dias após ocorre um afluxo de PMN para a submucosa e epitélio nasal, o que determina mudança na coloração da secreção nasal (torna-se esverdeada) e aumento da permeabilidade vascular na submucosa nasal (obstrução).
* Período de incubação: 1-3 dias.
- Quadro clínico:
Varia de acordo com a idade. Em adultos, geralmente há congestão nasal predominante e febre ausente, com duração em torno de 7 dias. Enquanto que em menores de 6 meses há persistência por até 14 dias, com irritabilidade, dificuldade para dormir e alimentar-se, com redução do apetite, secreção nasal associada a espirros e tosse, e a febre é comum nos primeiros 3 dias de doença. Ao exame podem ser observadas hiperemia de orofaringe, conduto auditivo, amígdalas, adenomegalia cervical e roncos na ausculta pulmonar. Nas crianças maiores podem surgir rinorreia (clara nos primeiros dias e esverdeada no últimos), dor de garganta, obstrução nasal, tosse seca, febre de intensidade variável, cefaleia, mialgias e calafrios.
* A rinorreia e a tosse resultam de estimulação de fibras colinérgicas locais.
* A obstrução nasal piora à noite (posição deitada); tosse observada principalmente durante o sono (gotejamento pós-nasal).
* Cerca de 59% dos pacientes apresentam febre com TA > 39°C
- Diagnóstico:
Clínico, na maioria das vezes.
* DD: corpo estranho no nariz (secreção nasal unilateral e fétida, muitas vezes sanguinolenta), coqueluche (tosse proeminente e predominante) e sífilis congênita (rinorreia serossanguinolenta persistente com início entre 1 e 3 meses de vida).
- Complicações:
As IVAS podem evoluir com conjuntivite, faringite e epistaxe, além de: otite média (principal complicação! ocorre em 1/3 das crianças com resfriado comum), sinusite (persistência de secreção nasal, tosse, sobretudo noturna, descarga nasal esverdeada ou amarronzada por período superior a 10 a 14 dias) e pneumonia (persistência de febre ou ocorrência de novo quadro febril associado à tosse produtiva, dor abdominal, desconforto respiratório e taquipneia).
- Tratamento:
Apenas de suporte, com repouso nos períodos febris, higienização nasal, uso de antitérmicos e analgésicos, se necessários.
* antitérmicos: paracetamol (1 gota/kg/dose 6/6h) ou dipirona (1 gota/2kg/dose 6/6h).
Medicações pouco benéficas ou não recomendadas:
-> anti-histamínicos: seus efeitos anticolinérgicos podem ajudar a diminuir as secreções associadas ao resfriado comum, mas em razão da potencial toxicidade e da falta de eficácia comprovada, devem ser utilizados apenas em crianças > 12 meses. *MS recomenda para > 2 anos.
-> antitussígenos: a tosse é um mecanismo eficaz responsável pela limpeza do trato respiratório, evitando o acúmulo de secreções nas vias aéreas superiores. Estudos não evidenciaram benefícios dessa droga, quando comparada ao placebo, além de que seus efeitos colaterais, como insônia e depressão respiratória, fazem com que seu uso não seja recomendado em pediatria.
-> descongestionantes: causam vasoconstrição da mucosa nasal, mas sua eficácia em pediatria não foi demonstrada. Os efeitos secundários podem incluir taquicardia, elevação da pressão arterial diastólica e palpitações.
-> zinco: a eficácia no tratamento do resfriado comum ainda não foi esclarecida.
-> vitamina C: antigos estudos sobre o uso de grandes doses de vitamina C sugeriam diminuição da duração dos sintomas, mas esses estudos apresentavam problemas metodológicos. Uma revisão sistemática (2007) não comprovou a eficácia do uso de vitamina C contra o resfriado comum em crianças e adultos.
-> mel: tem sido sugerido que uma única dose de mel ao deitar pode ser eficaz na redução da tosse noturna em crianças com resfriado. Porém, não há provas suficientes para sua recomendação. Além disso, o mel deve ser evitado em crianças < 1 ano, pelo risco de botulismo.
Gripe
- Epidemiologia, etiologia e patologia:
A gripe é uma doença infecciosa aguda que acomete o aparelho respiratório, causada por um dos três tipos de ortomixovírus (influenza A, B e C). Desses 3 tipos, os tipos B e C têm os seres humanos como hospedeiros conhecidos; já o tipo A tem ampla distribuição na natureza: seres humanos, porcos, cavalos, galinhas, patos e outras aves migratórias. Todos os 3 podem produzir doença respiratória de intensidade variável, mas é o tipo A que está mais envolvido em situações epidêmicas e pandêmicas.
Acredita-se que o modo mais comum de transmissão seja por contato direto, pessoa a pessoa, ou por meio de partículas aéreas formadas pela tosse e espirros. Quando inalado, o local principal da infecção são as células do epitélio colunar ciliado, ocorrendo destruição dessas células, com edema e infiltrado inflamatório local.
A imunidade local (IgA secretória), no nível de secreções nasais, desempenha importante papel na prevenção da infecção transmitida pela tosse ou espirros.
* A excreção respiratória viral tem seu pico coincidindo com os sintomas clínicos.
* Afora o trato respiratório, tem sido notada, em casos fatais de influenza, a presença de miocardite focal ou difusa, de linfadenite mediastinal e de edema cerebral difuso.
- Quadro clínico:
A clínica pode ser variada, dependendo da condição geral de saúde e estado de imunidade do paciente, virulência e patogenicidade da cepa viral. O período de incubação varia de 1 a 6 dias. O quadro clássico costuma ser mais observado em adultos e em crianças maiores. O início é abrupto, com febre que persiste por 2 a 3 dias (ou até 5 dias), calafrios, cefaleia, mialgia e mal-estar; a febre oscila entre 39 e 40°C. Embora a tosse seca e a coriza sejam comuns, podem passar despercebidas inicialmente. A dor de garganta é comum em mais da metade dos casos e acompanha-se geralmente de faringite não exsudativa. As manifestações oculares incluem lacrimejamento, fotofobia, ardência e dor à movimentação ocular.
Na criança pequena há tosse, coriza clara e irritabilidade, a orofaringite costuma estar presente. Cinco a 10% dos casos evoluem com comprometimento pulmonar. Discreta erupção cutânea passageira, macular ou maculopapular pode estar presente. Manifestações digestivas, como diarreia, dor abdominal e vômitos, não são incomuns.
- Diagnóstico:
Clínico.
- Tratamento:
Os casos de influenza não complicada devem ser tratadosapenas com sintomáticos, repouso, hidratação e alimentação leve. Nas situações em que há indicação médica, com evolução mais grave, podem ser utilizadas duas classes de drogas: os bloqueadores do canal M2 do envelope viral (amantadina e rimantadina) ou os inibidores da neuraminidase (INA) (oseltamivir e zanamivir).
* As complicações bacterianas sugeridas pelo prolongamento da febre ou pelo seu reaparecimento no período de convalescença devem merecer caracterização clínica e, se possível, etiológica, para direcionar o tratamento. Elas são as mais comuns, incluindo a otite média, sinusites e pneumonias, com uma incidência de aproximadamente 10%. A etiologia bacteriana mais comum da pneumonia é o pneumococo. A pneumonia primária pelo influenza constitui evento grave, mais verificada em adultos do que crianças, sobretudo em pacientes com doenças preexistentes (cardiopatia e doenças pulmonares crônicas e gestação). Clinicamente há taquidispneia e, radiologicamente, observa-se quadro broncopneumônico difuso.
* A miosite aguda pode instalar-se subitamente no início da convalescença, sendo causada mais pelo tipo B, afetando principalmente as panturrilhas bilateralmente, podendo até provocar recusa na deambulação de crianças. Trata-se de condição geralmente autolimitada.
* A síndrome de Reye é uma rara complicação da influenza, principalmente do tipo B, que pode ocorrer em crianças e se associa ao uso de salicilatos eventualmente utilizados durante a fase aguda da infecção. Cursa com degeneração gordurosa do fígado e edema cerebral difuso.
 Grupos com risco maior de complicações: indivíduos > 65 anos, residentes de creches e institucionalizados de qualquer idade e acometidos de condições médicas crônicas, adultos e crianças com doenças crônicas pulmonares e cardiovasculares, doenças metabólicas crônicas (diabetes), insuficiência renal, hemoglobinopatias e imunodepressão, crianças e adolescentes que estejam recebendo aspirina cronicamente.
* Vacinação anti-influenza: recomendada para crianças > ou = 6 meses e < 5 anos de idade, idosos a partir dos 60 anos, gestantes, puérperas (até 45 dias após o parto), trabalhadores de saúde, povos indígenas, população privada de liberdade e funcionários do sistema prisional e doentes crônicos. Deve ser administrada anualmente.
Amigdalite Aguda
- Epidemiologia e etiologia:
A amigdalite bacteriana mais comum é a faringoamigdalite aguda estreptocócica (FAE), produzida pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes). Atinge mais crianças maiores de 3 anos, com pico de incidência entre 5 e 10 anos. O período de incubação é de 2 a 5 dias. O meio mais comum de contágio é pelo contato direto com as secreções respiratórias do doente.
* Raramente, o HIV (a faringoamigdalite faz parte da síndrome de conversão) e o herpesvírus podem ser agentes das faringoamigdalites.
- Quadro clínico:
Tem início súbito, com febre alta (até 40°C), dor faríngea, odinofagia, otalgia reflexa, prostração e, por vezes, cefaleia, calafrios, náusea, vômitos e dor abdominal. A orofaringe, quando visualizada, apresenta enantema em palato, edema e hiperemia de amígdalas, com presença de exsudato purulento, além de adenomegalia cervical ou submandibular precoce e dolorosa em 60% dos casos.
* Presença de vermelhidão das amígdalas e pilares amigdalianos, acompanhada ou não de exsudato, associada a petéquias em palato mole.
- Diagnóstico:
Basicamente clínico. Se o paciente apresentar os sinais e sintomas supracitados, o diagnóstico presuntivo de infecção bacteriana deve ser feito e tratar com antimicrobiano.
* Títulos de ASO > 330 em crianças e > 250 em adultos são consistentes com infecção estreptocócica recente e podem ajudar no diagnóstico de febre reumática.
Diagnóstico diferencial: faringites virais (70% dos casos), sendo os agentes mais comuns o rinovírus, o adenovírus, a influenza, a parainfluenza, os citomegalovírus, a coxsackie A-16 (síndrome mão-pé-boca), o herpes simples (gengivoestomatite) e o Epstein-Barr (mononucleose infecciosa).
* Faringites virais: (1) Associada ao resfriado comum: A faringite não costuma estar associada à dor intensa e odinofagia; geralmente, a criança se queixa de dor de garganta moderada ou “garganta arranhando e coçando”. Corrimento nasal, tosse, mal-estar, anorexia e febre usualmente se encontram presentes, indicando o diagnóstico na maioria dos pacientes. Ao exame, a faringe apresenta-se eritematosa e edemaciada. Eventualmente, observamos exsudato no palato e nos folículos linfoides amigdalianos, indistinguíveis dos encontrados na FAE. Os linfonodos cervicais podem estar aumentados e, às vezes, dolorosos, mas poliadenopatia é mais comum do que um único linfonodo doloroso. A fase crítica da doença dura em torno de 24 horas e não persiste por mais de 5 dias. (2) Adenovírus: A faringite geralmente é mais intensa,com sintomas proeminentes de mialgia, cefaleia, calafrios e febre > 38,3°C, que persiste por 5 a 6 dias. A dor de garganta é importante e exsudatos amigdalianos e eritema de toda orofaringe são notados ao exame. Um achado muito sugestivo de infecção por adenovírus é a presença de conjuntivite, do tipo folicular, encontrada em até metade dos casos (febre faringoconjuntival). (3) Coxsackie A: Determina uma forma incomum de faringite: a herpangina. Ao exame notamos pequenas vesículas (1 a 2mm), localizadas em palato mole, úvula e pilares amigdalianos anteriores. As lesões geralmente se rompem e originam úlceras esbranquiçadas. As manifestações incluem febre alta, dor de garganta e disfagia. Em alguns pacientes pode haver dor abdominal e anorexia. A infecção pode evoluir para miocardite. O Coxsackie A-16 pode causar a síndrome mão-pé-boca. Nesta doença, além da faringotonsilite ulcerosa existem lesões papulovesiculosas em mãos e pés. (4) Epstein-Barr: dor de garganta ocasionada por uma amigdalite exsudativa ocorre em metade dos casos de mononucleose infecciosa. Febre, linfadenopatia cervical e esplenomegalia são encontradas e sugerem a presença desta infecção viral. A prescrição de ampicilina para uma suposta amigdalite bacteriana dá origem a um exantema típico em até 90% dos casos. Os sinais e sintomas agudos podem permanecer por até 15 dias; alguns pacientes referem fadiga no período de convalescença, que pode durar por meses.
* Nos adolescentes sexualmente ativos e em casos de abuso sexual na infância, não podemos afastar a possibilidade de faringite gonocócica (Neisseria gonorrhoeae), embora esta infecção seja na maioria das vezes assintomática ou oligossintomática. Devemos considerar difteria em casos de faringite aguda com presença de membranas acinzentadas nas amígdalas e pilares, úvula. Geralmente, a membrana diftérica é única, enquanto o exsudato estreptocócico é múltiplo e restrito às amígdalas. A história vacinal é importante.
- Tratamento:
Medidas de suporte, como hidratação, repouso relativo em período febril, e o uso de analgésicos (dipirona, ibuprofeno, paracetamol). O uso de antimicrobianos nas primeiras 48 horas está relacionado com a melhora dos sintomas e a redução na incidência de complicações. A amoxacilina continua sendo a droga mais usada em nosso meio.
Amoxacilina 40 a 50mg/kg/dia, VO 8/8 horas ou 12/12 horas, por 10 dias.
Penicilina V oral <25kg: 400.000U 8/8 horas por 10 dias, >25kg: 800.000U 8/8 horas por 10 dias.
Eritromicina (alérgicos a penicilina): 40mg/kg/dia 6/6 horas por 10 dias.
*** Medcurso 2014: a penicilina benzatina é a droga de escolha utilizada em dose única, IM, de 600.000UI (crianças com peso < 27kg) a 1.200.000UI (crianças com peso > 27kg).
* Em caso de insucesso ou de amigdalites agudas de repetição, pode-se prescrever amoxacilina + ác. clavulânico por 10 dias ou cefalosporinas de segunda geração. Crianças que fazem faringotonsilites de repetição (7 ou mais episódios no último ano ou 5 ou mais episódios/ano nos últimos 2 anos ou 3 ou mais episódios nos últimos 3 anos, todos com necessidade de ABT) podem ser indicadas à realização de tonsilectomia/adenoidectomia.
* A colonizaçãocrônica por estreptococos do grupo A é relativamente comum. Pacientes portadores sem sinal de infecção não necessitam de tratamento.
* Mesmo a ABT sendo iniciada dentro dos primeiros nove dias após início da faringite, o uso de antibióticos é capaz de prevenir o surgimento de febre reumática. Este efeito protetor não é visto na GDPE. As complicações supurativas também podem ser evitadas.
* Complicações supurativas (provocadas diretamente pela infecção): linfadenite cervical, abscesso de linfonodo cervical, abscesso periamigdaliano, bacteremia, pneumonia, endocardite, mastoidite, meningite e otite média; e não supurativas que podem desencadear reações tardias, como a febre reumática e a GNPE, de acordo com o tipo de cepa.
** As amígdalas, as adenoides, as tonsilas linguais e o tecido linfoide da parede posterior encontram-se dispostos de forma circular na faringe e recebem o nome de anel de Waldeyer. O aumento das amígdalas e adenoides é mais intenso entre os 3 e 10 anos de idade. A hipertrofia de amígdalas e adenoides é secundária à infecção crônica destas estruturas. O tecido linfoide sofre um crescimento adicional quando surtos infecciosos agudos se instalam. A amigdalite crônica são amígdalas cronicamente infectadas e hipertrofiadas. Os principais agentes são espécies aeróbicas (estreptococos, Haemophilus influenzae) e anaeróbias produtoras de betalactamase. Pode haver, além da hipertrofia amigdaliana, a hipertrofia de adenoides, que pode levar à obstrução das vias aéreas. Nesta situação, os pacientes apresentam roncos sonoros, respiração bucal e períodos de apneia durante o sono. Em alguns casos, somente a hipertrofia amigdaliana justifica o quadro obstrutivo. Quando a obstrução é significativa, os pais notam uma criança sonolenta e que adormece facilmente durante o dia. Outras manifestações incluem enurese noturna, mau desempenho escolar e insuficiência no ganho de peso devido ao gasto energético aumentado na respiração. Raramente observamos hipoxemia e cor pulmonale. A hiperemia persistente dos pilares anteriores, com linfadenopatia cervical dolorosa associada, é o sinal mais confiável de comprometimento crônico das amígdalas; além de poder haver sintomas constitucionais do processo infeccioso arrastado, como adinamia, perda do apetite e ganho de peso insuficiente. Pode haver também ressecamento da mucosa bucal e disfagia, halitose, dor de garganta crônica e recorrente, sensação de corpo estranho na garganta ou história de eliminação de material fétido oriundo das amígdalas inflamadas. O exame clínico revela tonsilas aumentadas cobertas por debris copiosos a partir das criptas, que representam acúmulo de restos epiteliais, linfócitos e bactérias. Habitualmente, prescreve-se no pré-operatório um curso de antibióticos para reduzir a infecção e, após essa medida, aguardam-se cerca de 2 a 3 semanas para a operação.
Hipertrofia de adenoides: as manifestações incluem respiração bucal durante a noite, rinite crônica com secreção nasal persistente, diminuição do paladar e olfato e roncos. Em casos de obstrução intensa, a respiração bucal pode se manter durante o dia (fácies adenoidiana), o que leva ao ressecamento da mucosa bucal e deformidade no palato com o decorrer do tempo. O bloqueio das trompas de Eustáquio pela adenoide aumentada leva à OMC e diminuição da audição. Por impedir a drenagem adequada dos seios paranasais, também leva a sinusite de repetição. Drenagem de material purulento das adenoides para a porção inferior da faringe é causa de tosse noturna. O ar inspirado que alcança a laringe, geralmente não passa pela via nasal obstruída para ser aquecido e umidificado, também ocasionando tosse. A nasofaringoscopia e a radiografia de cavum são métodos empregados para o diagnóstico de hipertrofia.
	Indicações de Cirurgia
	
	
	Adenoidectomia + Amigdalectomia
	Amigdalectomia
	Adenoidectomia
	Apneia obstrutiva do sono (indicação absoluta)
Hipertrofia adenoamigdaliana associada à cor pulmonale, crescimento deficiente, anormalidades da fala e anormalidades craniofaciais
	Surtos agudos, intensos e frequentes de amigdalite. Especialmente se houver indícios de infecção crônica entre as crises e for constatada etiologia estreptocócica nas reagudizações (discutível)
Abscesso peritonsilar
Amigdalite crônica
	OMA recorrente
OMC com efusão
Sinusite e nasofaringe de repetição, apesar do tratamento clínico adequado e com comprovado aumento de adenoides
Hipertrofia adenoidiana provocando respiração tipo bucal, voz hiponasal, obstrução nasal e secreção contínua (indicação absoluta)
Rinossinusites
- Aguda
- Epidemiologia e etiologia:
É uma inflamação da mucosa nasal e paranasal com duração inferior a 4 semanas. Pode ser de origem alérgica, irritativa, viral ou bacteriana. Os agentes mais comuns (mais de 70% dos casos) na faixa etária pediátrica são o Streptococcus pneumoniae e o Haemophilus influenzae. Com menos frequência, podemos encontrar o Moraxella catarrhalis, o S. aureus e o S. pyogenes.
* As rinossinusites bacterianas são de difícil comprovação diagnóstica.
- Fisiopatologia:
Condições que obstruem a drenagem da secreção nasossinusal (resfriados, desvio septal, rinite, pólipos, hipertrofia de adenoides) levam à estagnação da secreção, favorecendo o desenvolvimento bacteriano. O mesmo ocorre em situações que alteram o clearence mucociliar (resfriados, mucoviscidose, discinesia ciliar). Também contribuem fatores que diminuem a imunidade local e sistêmica (transplantes, quimioterapia, diabtes, imunodeficiências). Os fatores ambientais geralmente são os desencadeantes das inflamações sinusais (vírus, alérgenos, irritantes, poluentes inalados, variações bruscas de temperatura e umidade).
* A rinossinusite é uma complicação infecciosa em potencial nos pacientes internados nas UTIs que utilizam dispositivos nasais (tubo ou sonda nasotraqueal, nasogástrica).
- Quadro clínico:
Muitas vezes é difícil de ser diferenciado de um quadro de infecção viral de vias aéreas superiores. Na doença de origem viral, geralmente a febre, o mal-estar e a inapetência melhoram em 3 a 5 dias, mas a tosse, a coriza e a obstrução nasal podem persistir por mais uns dias; ou seja, um “resfriado que demora a passar”: tosse persiste por mais de 10-14 dias e descarga nasal purulenta por mais 3-4 dias consecutivos.
A tosse é o principal sintoma na infância e ocorre durante o dia, piorando quando a criança encontra-se em posição supina. Respiração com odor desagradável, sensação de pressão em região frontal e diminuição do olfato são queixas observadas em crianças mais velhas.
- Diagnóstico:
O diagnóstico é baseado na clínica. Suspeita-se de uma rinossinusite bacteriana quando a sintomatologia persiste, sem melhora clínica, por mais de 10 a 14 dias ou quando há piora súbita dos sintomas com febre alta (> ou = 39°C), edema e dor facial. Outros sintomas que podem haver são diminuição do olfato, irritação na garganta, otalgia, cefaleia e halitose.
Ao exame podem ser notados edema e hiperemia dos cornetos, secreção mucopurulenta em fossa nasal, edema e eritema em região malar, frontal e orbital. Na oroscopia, pode-se observar secreção mucopurulenta drenando pela parede posterior da faringe. A otoscopia pode exibir retração de membrana timpânica ou presença de secreção na orelha média.
Quando realizada, a radiografia deve ser solicitada na posição ortostática e reservada para crianças > 6 anos com sintomas vagos ou com pouca resposta terapêutica. Achados radiológicos incluem opacificação difusa, nível líquido e espessamento mucoso maior do 4mm. -> sinais inespecíficos. A TC é o melhor exame para avaliar a inflamação sinusal, sendo indicada para casos agudos complicados ou que não estão evoluindo bem com o tratamento clínico, para os casos crônicos e recorrentes e para aqueles com indicação cirúrgica. A RNM tem uso limitado para complicações, especialmente intracranianas, e para o diagnóstico diferencial de processos neoplásicos. A nasofibroscopia também pode ajudar no diagnóstico.
* A aspiraçãodos seios paranasais para identificação microbiológica é recomendada em crianças imunossuprimidas, na presença de complicações e na infecção não responsiva à ABT.
* O teste do suor para o diagnóstico da fibrose cística é recomendado para crianças com rinossinusite de repetição, principalmente se existirem manifestações pulmonares.
* Etmoide: seio mais acometido e mais difícil de ser avaliado com exatidão pela radiografia.
- Tratamento:
Nos casos em que há dúvida sobre iniciar ou não a antibioticoterapia, deve ser salientada a supressão dos fatores predisponentes e mantenedores (piscina, creches e berçários, tabagismo passivo), iniciada irrigação nasal com solução salina e programada uma reavaliação.
Em alguns casos, o quadro clínico inicialmente viral pode se agravar, marcado principalmente por febre persistente e, ás vezes, dor facial. Nesses casos, iniciam-se antibióticos específicos.
Na rinossinusite aguda persistente, com permanência dos sintomas por mais de 14 a 20 dias, geralmente sem febre, sugerimos a avaliação conjunta com o otorrino e, se possível, a realização de uma nasofibroscopia. Nessas formas clínicas, afastando outras causas, também se indica antibioticoterapia.
A amoxicilina continua sendo a droga de escolha, na dose mínima de 40mg/kg/dia. O uso de doses elevadas de amoxicilina ou amoxi-clavulanato (80mg/kg/dia) ou ampicilina-sulbactam (30-50mg/kg/dia) ou cefuroxima (30mg/kg/dia) deve ser reservado para os casos em que ocorrem falha terapêutica com doses convencionais, história de uso recente de amoxicilina (menos de 1 mês), sintomas prolongados (mais de 30 dias) ou na sinusopatia crônica. Para pacientes alérgicos à penicilina, escolhe-se azitromicina ou claritromicina, ou ainda sulfametoxazol/trimetropim. A duração do tratamento situa-se em torno de 14-21 dias para os casos agudos, ou até 7dias após a resolução dos sintomas. A água continua sendo o melhor fluidificante do aparelho respiratório, com ingesta adequada e lavagem nasal (com soro) 2 x ao dia.
* Cirurgia -> disseminação infecciosa extrassinusal (abscesso subperiosteal, orbitário e intracraniano).
* Complicações: (1) Infecção orbitária pode manifestar-se com edema palpebral, proptose e diminuição da motilidade extrínseca. É a complicação mais frequente na faixa pediátrica. Deve-se internar o paciente e administrar antibiótica IV (ceftriaxona ou penicilina cristalina ou amoxi-clavulanato), associado à corticoterapia. Nos casos de abscesso, geralmente é necessária a drenagem cirúrgica. (2) Infecção intracraniana é sugerida por sinais de irritação meníngea, hipertensão intracraniana e déficits focais. Podem manifestar-se como abscesso subdural, epidural e cerebral, além de trombose de seio sagital e cavernoso. (3) As osteomielites frontais (tumor de Pott) e maxilares tornaram-se raras. Manifestam-se com aumento do volume local, amolecido e, em razão da cronicidade do quadro, pouco dolorosas. O tratamento é a drenagem cirúrgica e o uso prolongado de antibióticos.
* Rinossinusite subaguda: duração maior de 4 semanas e menor que 12.
* Ao nascimento, apenas os seios etmoidais são pneumatizados; 4 anos: pneumatização dos seios maxilares; 5 anos: pneumatização dos seios esfenoidais; 7-8 anos até a adolescência: pneumatização dos seios frontais.
- Crônicas e Recorrentes
Considera-se sinusite crônica, aquela onde as manifestações persistem por mais de 3 meses, podendo haver fases de agudizações. Alguns fatores têm sido relacionados com a rinossinusite crônica: alteração mucociliar, alergia, asma, imunodeficiência congênita ou adquirida, alterações anatômicas da cavidade nasal, fatores genéticos e ambientais. Enquanto que a rinossinusite recorrente, mais comum que a crônica, consiste em múltiplos episódios de infecção (3 ou mais em 6 meses), entre os quais há remissão completa dos sinais e sintomas entre as crises.
O exame endoscópico da cavidade nasal é importante para buscar alterações locorregionais que estejam favorecendo a cronificação. Todos os pacientes com doença crônica devem ser submetidos a TC, que auxilia no diagnóstico e na programação terapêutica.
Em relação à microbiologia, nos casos recorrentes, assemelha-se à da rinossinusite aguda. Na sinusite crônica, os anaeróbios representam cerca de 70% dos germes encontrados. Infecções mistas também são frequentes, nas quais os aeróbios mais comuns são Streptococcus alfa-hemolítico, Staphylococcus coagulase negativo e Staphilococcus aureus. A incidência de bactérias resistentes à betalactamase se aproxima de 50% nos casos crônicos.
A antibioticoterapia dos casos recorrentes assemelha-se ao tratamento proposto para os casos agudos. Enquanto que para os casos crônicos pode-se dar preferência às associações de amoxicilina-clavulanato ou ampicilina-sulbactam ou clindamicina, com curso mais longo (3 a 4 semanas). O uso de corticoides tópicos por tempo prolongado suprime a resposta eosinofílica e deve ser recomendado. Recomenda-se também a irrigação da cavidade nasal com solução (solução de Parsons: água fervida (250ml) + sal (1 colher de chá) + bicarbonato de sódio (1 colher de chá)), que deve ser renovada a cada semana. A abordagem terapêutica desses casos deve objetivar a eliminação de fatores fisiopatogênicos.
- Pacientes imunocomprometidos:
Trabalhos mostram que 30% dos pacientes imunocomprometidos desenvolvem sinusites que, em razão da baixa imunidade celular, geralmente são oligossintomáticos (FOO pode ser a única manifestação). Nesses casos, a suspeição diagnóstica é muito importante, assim como os exames de imagem. Em relação à etiologia, existe uma incidência aumentada de infecção por germes gram-negativos e fungos. Indica-se mais livremente a punção maxilar para coleta de material, a fim de identificar o agente e direcionar o tratamento. Drenagem cirúrgica deve ser indicada para casos com evolução desfavorável e para suspeita de sinusite fúngica invasiva.
Otite Média
Otite média é a inflamação do mucoperiósteo que reveste a orelha média, podendo ocorrer exsudato ou efusão. Essa inflamação pode estender-se à mastoide, já que é um espaço contíguo à orelha média.
Após as IVAS, a otite média é a doença mais comum na infância. Estima-se que a doença atinja 30 a 60% das crianças no 1º ano de vida e que 75% das crianças apresentem pelo menos um episódio até os 3 anos.
A tuba auditiva da criança é mais curta e horizontalizada, com um diâmetro relativamente maior, quando comparada à do adulto. Além disso, a imaturidade muscular e cartilaginosa agrava sua disfunção. Esses fatores dificultam o clearence da orelha média e favorecem a ascensão de germes da cavidade nasal e nasofaringe. Outro fator que aumenta a incidência de otites nesta faixa, é a elevada ocorrência de IVAS (os vírus alteram o sistema mucociliar, aumentando a produção de muco e dificultando a drenagem).
* Há aumento de infecções crônicas ou recorrentes da orelha média quando os pais apresentam histórico dessa doença ou os irmãos têm problemas semelhantes.
- Otite Média Aguda (OMA):
Inflamação reversível do mucoperiósteo com duração inferior a 2 a 3 semanas. Geralmente de origem infecciosa, bacteriana ou viral. Em RN, a OMA tem maior incidência de gram-negativos (20%); após essa fase, o pneumococo é o agente que mais causa OMA (40 a 50%), seguido do Haemophilus influenzae (20 a 30%) e da Moraxella catarrhalis (10 a 15%). Ocasionalmente pode haver infecção por S. aureus e pseudômonas. Alguns vírus, especialmente adenovírus, rinovírus, VSR e coxsackie, além de micoplasma, podem causar OMA, mas com quadro menos intenso, tendendo à cura espontânea em 5 a 7 dias.
* Este perfil epidemiológico vem se modificando, pela introdução da vacina antipneumocócica.
* A maior prevalência de OMA ocorre durante os dois primeiros anos de vida.
* Fisiopatologia: Acredita-se que com a tuba auditiva obstruída, a ventilação do ouvido médio esteja prejudicada. Nesse momento, cria-se uma pressão negativa nesta câmara, estimulando a secreção de muco por seu epitélio. A infecção viral da tuba também podecontribuir diretamente para a formação desse muco. Episódios intermitentes de aspiração, refluxo ou insuflação da tuba podem lançar as bactérias colonizadoras da nasofaringe na cavidade do ouvido médio, as quais encontram o meio ideal para se proliferarem (estase de muco), produzindo a reação inflamatória piogênica.
O quadro clínico se traduz por otalgia, febre, irritabilidade, hipoacusia e plenitude auricular, geralmente precedidos por quadro de resfriado. Em crianças menores, podem estar presentes inapetência, choro, irritabilidade, manipulação da cabeça ou orelha acometida, letargia, diarreia e vômitos. Geralmente, a febre é menor do que 39°C (temperaturas mais altas, sinalizam para bacteremia e complicações).
A otoscopia é essencial para o diagnóstico. A membrana timpânica está abaulada, avermelhada ou intensamente hiperemiada e opaca. Quando se faz a otoscopia pneumática, pode haver diminuição da mobilidade da membrana timpânica. Algumas vezes, quando há otite média aguda com supuração, pode-se notar microperfuração pulsátil da membrana com secreção purulenta no conduto auditivo externo.
* A hiperemia isolada não define o diagnóstico e pode ocorrer em choro excessivo, manipulação da membrana timpânica ou infecção viral de via aérea superior.
* As alterações na otoscopia nem sempre são de fácil visualização, especialmente em lactentes menores, nas quais o quadro clínico pode evoluir rapidamente para complicações intracranianas. Por isso, nesta faixa etária, na suspeita de otite média, o tratamento deve ser instituído.
* A miringite bolhosa é uma forma incomum de OMA caracterizada pela presença de bolhas e eritema na membrana timpânica, causada pelas mesmas bactérias. Também pode fazer parte da infecção pelo Mycoplasma pneumoniae.
O tratamento é um desafio, sobre iniciar ou não a antibioticoterapia. O uso do antibiótico é empírico e tem sido apontado como importante colaborador para o aumento progressivo da resistência bacteriana. Alguns estudos mostram que 60-70% dos casos de OMA evoluem para cura espontânea em 7 a 14 dias. O médico assistente deve tentar identificar os pacientes que não necessitam ou que tenham alta chance de cura sem antibióticos e os que necessitam desse tratamento. Pacientes com quadro secretório de vias aéreas superiores e/ou inferiores por alguns dias, associado à febre e a outros sinais gerais de infecção, além de otalgia ou irritabilidade e otoscopia evidenciando hiperemia e abaulamento, devem ser tratados com antimicrobianos, assim como aqueles com otorreia de surgimento recente e otoscopia com membrana timpânica rota. Se os dados de infecção forem pouco intensos e não estiverem associados à otalgia nem a sinais tão marcantes de otite média à otoscopia, não se deve indicar antibioticoterapia. Otalgia sem febre com membrana timpânica pouco avermelhada ou inconclusiva também deverá ser expectada em relação à indicação do antimicrobiano. Para essas situações deve-se programar reavaliação da criança.
O tratamento clássico, para pacientes que não fizeram uso de antibióticos no último mês, é a amoxicilina 40mg/kg/dia, de 12/12 ou 8/8 horas. Nos pacientes que utilizaram a amoxicilina no último mês, nos casos em que o quadro é intenso, com febre alta associada a certo grau de toxemia ou naqueles em que houve falha terapêutica com amoxicilina em doses habituais (após reavaliação com 48-72h há febre persistente e/ou otalgia e/ou otorreia), podemos usar os seguintes esquemas:
- amoxicilina na dose de 80mg/kg/dia, 2 a 3 vezes por dia (visa tratar as infecções por pneumococo parcialmente resistente);
- amoxicilina + clavulanato, na dose de 40mg/kg/dia (o pneumococo parcialmente resistente está descoberto);
- amoxicilina + clavulanato, na dose de 80mg/kg/dia (cobre o pneumococo parcialmente resistente e os beta-lactamases produtores);
- ampicilina + sulbactam, 30-50mg/kg/dia da penicilina, em duas tomadas por dia (pneumococo parcialmente resistente descoberto);
- cefuroxima cetil, 30mg/kg/dia 12/12 horas (cobre o pneumococo parcialmente resistente e os beta-lactamases produtores).
O tratamento curto de 5 dias da OMA não complicada já é admissível quando o diagnóstico é precoce, em criança nutrida com mais de 2 anos, que não usa antibióticos repetidamente e quando a família ajuda no acompanhamento cuidadoso. Os fármacos são os mesmos e na mesma dose recomendada pra o tratamento de 10 dias.
* Nos casos de alergia ou intolerância à penicilina, escolhe-se pela cefuroxima. A ceftriaxona é reservada como conduta de exceção para pacientes que vomitam repetidamente a medicação oral ou que são extremamente difíceis de ser medicados (50mg/kg/dia IM em 3 a 5 doses).
Devem ser prescritos analgésicos e antipiréticos, além de irrigação nasal com soro fisiológico.
* A miringotomia com aspiração e coleta de material para cultura é indicada após falha terapêutica de pelo menos dois esquemas antibióticos corretamente realizados, com dados clínicos de infecção importante.
*** Medcurso 2014: <6 meses, mesmo que o diagnóstico seja incerto, opta-se por fazer a terapia antimicrobiana.
* Vacina antipneumocócica: para todas as crianças, deve ser administrada rotineiramente em 3 doses (2, 4 e 6 meses) com reforço aos 12 meses.
- Otite Média Aguda Recorrente (OMAR):
É definida como a presença de 3 episódios de infecção em um período de 6 meses ou de 4 ou mais episódios em 12 meses, com normalização completa nas intercrises.
Estudos recentes associam o aumento do risco de OMAR a genótipos específicos. A associação de diversos fatores de risco parece ser importante na predisposição à recorrência da infecção (IVAS, frequência a creches e escolinhas, natação, uso de chupetas, atopia, história familiar, DRGE, falta de aleitamento materno, hipertrofia de adenoides, exposição ao tabagismo passivo, idade - < 2 anos -, sexo - + meninos -, imaturidade imunológica, alterações craniofaciais – fenda palatina e síndrome de Down).
Para crianças gravemente afetadas com OMAR, apesar do tratamento adequado com antibiótico durante os episódios e da correção dos fatores de risco, indica-se a colocação de tubo de ventilação com ou sem adenoidectomia. A ABT profilática deve ser desencorajada, uma vez que aumenta o risco de colonização por cepas multirresistentes de pneumococos.
* A vacina contra influenza mostrou redução de 36% na ocorrência de OMA em crianças de creche em nosso meio, e também se tem mostrado eficaz na prevenção da OMAR.
Se o problema da OMAR não for visto como sufocante e quando não ocorrem alterações estruturais na membrana timpânica, o tratamento de menor risco a longo prazo consiste no uso de antibióticos nos episódios individuais, uma vez que eles tendem a tornarem-se menos frequentes e menos intensos com o crescimento da criança.
- Otite Média Secretora (OMS):
Também chamada de otite média com efusão, consiste na presença de efusão na orelha média, por período prolongado, sem sinais ou sintomas de inflamação aguda, com membrana timpânica íntegra, geralmente acompanhada de comprometimento da audição. Pode ocorrer secundária a um episódio de OMA ou ser decorrente de obstrução da tuba auditiva (adenoides, rinossinusites, IVAS, atopia). A maioria dos episódios resolve-se espontaneamente em 1 a 2 meses.
Geralmente é paucissintomática, levando à perda auditiva tipo condutiva ou à OMA de repetição. Frequentemente é descoberta por acaso em exame clínico de rotina. Trata-se da maior causa de perda auditiva adquirida em pré-escolares. Otalgia e febre geralmente não estão presentes. Ao exame nota-se membrana opaca e retraída, amarelada ou azulada, com aumento da vascularização periférica. Às vezes, é possível observar nível hidroaéreo com formação de bolhas. A otoscopia pneumática revela diminuição da mobilidade timpânica. O diagnóstico é confirmado pela audiometria que mostra perda auditiva do tipo condutiva, e pela imitanciometria.
O tratamento exige correção dos possíveis fatores desencadeantes e não inclui o uso rotineiro de antimicrobianos, descongestionantes e anti-histamínicos.O uso do antibiótico deve ser restrito à sobreposição de infecção aguda (OMA), à concomitância de IVAS que não cedeu após 15 dias ou às crianças que seriam candidatas à colocação do tubo de ventilação como última alternativa antes da cirurgia. O uso de esteroides orais é controverso.
O tratamento cirúrgico consiste na colocação de tubo de ventilação com ou sem adenoidectomia e está indicado quando:
Perda auditiva condutiva bilateral > 20dB durante pelo menos 3 meses ou de pelo menos 6 meses, se for unilateral.
OMA recorrente com falha no tratamento clinico adequado.
Retração importante da membrana timpânica com possibilidade de atelectasia.
Alterações de fala e linguagem ou de equilíbrio (nesse caso, a indicação pode ser mais precoce).
- Otite Média Crônica não Colesteatomatosa:
* OMC: persistência dos sinais de otite média por mais de 3 meses.
Forma mais comum da otite média crônica (OMC), caracteriza-se por perfuração de membrana timpânica de qualquer etiologia (traumática ou infecciosa), apresentando supurações recorrentes ou, em casos mais intensos, de forma contínua. Leva a alterações histopatológicas mais importantes, como fibrose, timpanoesclerose, lesão de cadeia ossicular, osteítes e formação de tecido de granulação. Acarreta supurações frequentes, perda auditiva mais importante, complicações mais graves e, geralmente, é refratária ao tratamento clínico. Raramente é acompanhada de otalgia. À otoscopia, quando não há supuração, observamos perfuração de membrana timpânica, mucosa pouco edemaciada rósea e brilhante e ossículos algumas vezes erodidos. Se há supuração, observa-se secreção amarela esverdeada de odor fétido e mucosa bastante edemaciada com tecido de granulação e pólipos.
A perda auditiva pode ser leve e apenas de condução ou pode ocorrer comprometimento neurossensorial gerando disacusias mistas.
Se houver supuração importante, o tratamento é feito com ABT sistêmico e gotas auriculares como tentativa de esfriar o processo. O tratamento definitivo é cirúrgico e consiste em timpanoplastias e mastoidectomias. É fundamental recomendar ao paciente que não molhe o ouvido afetado.
- Otite Média Crônica Colesteatomatosa:
Consiste de um crescimento anormal de tecido epitelial dentro da orelha média (pseudotumor), o qual forma uma massa de queratina descamada envolta por tecido fibroepitelial com intensa atividade inflamatória. O colesteatoma cresce e absorve as estruturas adjacentes por compressão e pela ação de enzimas proteolíticas. Frequentemente leva à infecção secundária por germes anaeróbios.
A sintomatologia é bastante exuberante, com otorreia purulenta constante, fétida, com raios de sangue. À otoscopia evidencia-se secreção amarelo-esverdeada de odor fétido, descamação, pólipo, material queratínico peroláceo (colesteatoma), retração posterossuperior da membrana timpânica ou perfuração ampla ou posteromarginal, além de edema de mucosa e abundante tecido de granulação. A perda auditiva secundária é geralmente mais importante do que nas outras otites, podendo ser do tipo condutiva, mas frequentemente tem um componente neurossensorial. As complicações são mais comuns: zumbidos agudos, crise de vertigem, surdez súbita, paralisia facial periférica, meningite e abscessos cerebrais.
O tratamento é cirúrgico.
- Mastoidite Aguda:
Caracteriza uma complicação intratemporal das otites, com presença de abscesso subperiosteal mastoideo, e pode ocorrer em qualquer uma das formas de otite média, sendo mais comum nas otites médias agudas e na crônica colesteatomatosa. O quadro pode ser evitado pelo tratamento oportuno e correto da otite média. Pode apresentar-se com aumento do volume retroauricular e deslocamento anterior do pavilhão auricular, associado a sinais flogísticos, como dor, hiperemia e edema da região mastoidea. Há sinais sistêmicos de infecção importante com toxemia e queda do estado geral, com leucograma de característica bacteriana.
A TC dos ossos temporais é importante para o diagnóstico e o estadiamento dessa complicação. Os germes geralmente são os mesmos da OMA e da OMC. O tratamento exige internação e antibioticoterapia intravenosa (ceftriaxona, amoxicilina-clavulanato ou cefuroxima), sendo frequentemente necessárias a drenagem do abscesso e a miringotomia, nos casos de membrana íntegra.
* Em casos mais graves, pode haver uma evolução para uma osteomielite da parte petrosa do osso temporal, levando à destruição do osso trabecular; é visível na TC como desaparecimento dos septos ósseos nas células da mastoide. Na petrosite aguda pode aparecer a síndrome de Gradenigo caracterizada pela tríade: 1- OMA secretora, 2- paralisia da mirada lateral por comprometimento do nervo abducente (VI par) e 3- dor orbitária ipsilateral, por comprometimento do ramo oftálmico do nervo trigêmeo.
Fontes:
Imipão e Medcurso Pediatria 2014