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Apostila
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Toxicologia
Veterinária 
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SUMÁRIO
Animais Peçonhentos e Venenosos
Acidentes por animais peçonhentos e venenosos
 Acidentes por serpentes 
Acidentes por aranhas 
Acidentes por abelhas
Acidentes por escorpião
Envenenamento por sapos
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SUMÁRIO
Intoxicação por Plantas
Intoxicação por plantas
Plantas que afetam a orofaringe 
Plantas que afetam o tubo digestivo
Plantas que afetam o Sistema Nervoso Central
Plantas que afetam o Coração 
Plantas que afetam diversos sistemas
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SUMÁRIO
Intoxicação por Praguicidas e Rodenticidas
Intoxicação por Pesticidas e ORGANOCLORADOS
Intoxicação por Rodenticidas e ANTICOAGULANTES
Intoxicação por praguicidas e pesticidas
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SUMÁRIO
Medicamentos Tóxicos 
Alimentos Tóxicos
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01
Acidentes por animais peçonhentos e venenososAcidentes por animais peçonhentos e venenososAcidentes por animais peçonhentos e venenosos
Epidemiologia - 2017
Serpentes: 47 animais
Aranhas: 18 animais 
Escorpiões: 6 animais 
Outros: 21 animais
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02
Acidentes por serpentesAcidentes por serpentesAcidentes por serpentes 
Animais peçonhentos: inoculam o veneno por meio de presas,
agulhões e ferrões
Tem fosseta loreal: termorreceptor
Filhotes tem menor quantidade de peçonha, mas é mais
concentrada
Ectotérmicos: temperatura corporal depende da temperatura
ambiente
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Tipos de dentições:
Áglifa:
-Sem dentes especializados 
-Dentes maciços
-Homodontes (dentição igual) ou heterodontes (dentição diferente)
arborícolas heterodontes 
-Não peçonhentas
Jibóia, Sucuri, Caninana Boipeva, Pítons
Opistóglifa:
Um ou mais dentes especializados no fundo da maxila 
A peçonha” escorre por capilaridade
Importância médica não é alta difícil inoculação, mas pode ser
envenenado indiretamente pelos dentes pequenos que machucam a
pele e a peçonha pode penetrar 
Cobra Cipó, Coral-falsa 
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Solenóglifa:
Único dente funcional em cada maxila
Dente agudo, oco e grande dente móvel, preso no tecido conjuntivo
Cascavel, Jararaca, Surucucu, Víboras 
Proteróglifa: 
Presas anteriores na maxila dentes fixos
Sulcos não totalmente fechados escorre por capilaridade 
Coral verdadeira, Naja
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Bothrops sp – Jararaca
Em todo o território brasileiro – regiões mais úmidas 
Coloração críptica – tenta imitar a coloração do ambiente
Forma de triângulo das manchas 
Final da cauda não tem escama e é dura
Solenóglifa
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Bothrops sp – Jararaca
Peçonha botrópica:
Metaloproteases – destrói os tecidos
proteolítica 
Coagulante: cauda CID
Vasculotóxica 
Hemorrágica
Manifestação local:
Difícil visualização da marca das presas
Edema 
Hiperemia 
Aumento dos linfonodos regionais
Quadro sistêmico
Hemorragias
Hematúria 
Aumento do tempo de coagulação
Morte por hemorragia no SNC
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Bothrops sp – Jararaca
Abordagem:
Soroterapia polivalente – diluir em solução fisiológica e aplicar IV e SC
Repouso
Evitar garroteamento
Monitorar débito urinário
Manter limpo o local da ferida
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Crotalus sp – Cascavel
Em todo o território brasileiro – campos abertos
Presença de guizo na cauda
Presença de fosseta loreal 
Solenóglifa 
Crotalus sp – Cascavel
Ação da peçonha:
Ação neurotóxica 
Bloqueio neuromuscular - inibe a liberação de acetilcolina 
Ação miotóxica - necrose muscular
Ação coagulante – ativação e depleção dos fatores de coagulação
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Manifestações locais:
Edema e eritema discretos 
Dor de pequena intensidade
Quadro sistêmico:
Prostração e depressão sem perda da consciência 
Decúbito lateral sem capacidade de movimentar cabeça e membros
Imobilidade das pálpebras e globo ocular 
Mioglobinúria (urina Coca-cola)
Morte por parada respiratória
Crotalus sp – Cascavel
Tratamento:
Soroterapia polivalente – diluir em solução fisiológica e aplicar IV e SC
Repouso
Evitar garroteamento
Monitorar débito urinário
Manter limpo o local da ferida
Soro polivalente 
Fluidoterapia 
Suporte para IRA
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Lachesis sp – Sururcucu
Mata Atlântica e Floresta Amazônica 
Grande porte – maior serpente da América do Sul (mais de 3 metros)
Coloração amarelo e preto
Escamas modificadas na ponta da cauda (escamas eriçadas)
Solenóglifa
Lachesis sp – Sururcucu
Ação da peçonha:
Atividade inflamatório aguda
Atividade coagulante - reduz fatores de coagulação
Ação neurotóxica
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Manifestação local:
Marcas das presas
Edema
Hiperemia
Aumento dos linfonodos regionais 
Quadro sistêmico:
Hemorragia
Hipotensão
Náusea, vômito e diarreia 
Tratamento:
Soro específico anti-laquético ou polivalente 
Repouso
Evitar garroteamento
Monitorar débito urinário
Manter limpo o local da ferida
Fluidoterapia 
Suporte 
Monitorar PA
Fluidoterapia
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Elapidae ou Micrurus sp – Corais 
Dentição proteróglifa - dente rostral fixo
Ausência de fosseta loreal
Anéis coloridos em volta de todo o corpo
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Elapidae ou Micrurus sp – Corais 
Ação da peçonha:
Ação neurotóxica 
Ação miotóxica
Ação cardiovascular 
Quadro clínico 
Manifestações discretas
Síndrome miastênica aguda – paralisia flácida 
Paralisia muscular 
Parada respiratória
Tratamento:
Não existe soro específico para uso veterinário
Uso de atropina para minimizar sintomatologia 
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Araneísmo: 
Taxonomia:
 
Filo: Artrophoda
Subfilo: I. Trilobita
II. Mandubulata
III. Chelicerata 
Subordem: I. Araneomorphae (Phoneutria, Loxoceles e Lycosa)
II Mygalomorphae (Grammostola)
Habitat:
buracos, madeiras, pedras, troncos de árvores 
Acidentes: 
outubro a abril 
Ausência de predador e abrigo dentro de casa 
A maioria não forma teia
03
Acidentes por aranhas Acidentes por aranhas 
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Phoneutria nigrivente – Armadeira 
Maioria dos acidentes 
Ventre escuro e estriações nas patas
Ação neurotóxica 
Risco de óbito
Sinais clínicos:
Dor intensa no local, espirros intermitentes (efeito alérgico),
lacrimejamento, midríase, sialorreia excessiva, võmito, dispneia, ataxia,
prostração, priapismo, ejaculaçãoTratamento: 
Suporte sintomático
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Loxosceles sp – Aranha marrom
Risco de morte: variável, dependendo do indivíduo 
Ação dermonecrótica e hemólise intravascular
Sinais clínicos:
Eritema, edema, dor local, equimose, vesiculação local, bolha local
De 2 a 5 dias – formação de úlcera de difícil cicatrização
Tratamento:
Corticoides
Analgésicos
Hidratação parenteral
diuréticos
Lycosa sp. - Aranha de jardim
Seta no abdômen 
Toxina de ação proteolítica 
Sem risco de morte 
Sinais clínicos:
Reação local discreta, 
Necrose superficial 
Úlcera de difícil cicatrização 
Ou sem nenhuma reação 
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Latrodectus sp. – Viúva negra 
Corpinho pequeno e bumbum grande
Ação neurotóxica central e periférica
Risco de morte 
Sinais clínicos:
Dor intensa irradiada para o tronco, contraturas musculares, mialgia,
convulsões, sialorreia, dores abdominais, choque, insuficiência respiratória 
Tratamento:
Analgésicos 
Corticoides
Suporte
Grammostola sp. – Caranguejeiras
Pelos urticantes 
Sinais clínicos:
Reações de hipersensibilidade, prurido cutâneo, tosse, espirro, dispneia,
broncoespasmos
Tratamento: 
Pomada com corticoide, anti-histamínicos
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04
Apis mellifera - Abelhas 
Peçonha 
Composta por diversas substâncias:
Fosfolipase A2: lise celular
Hialuronidase: facilita a difusão do veneno pelos tecidos
Melitina: é a principal toxina. Faz sinergismo com a fosfolipase, faz lisa
celular
Apamina: menor neurotoxina descrita, bloqueia impulsos inibitórios
GABA
Peptídeo degradador de mastócitos: libera histamina, serotonina e
fatores que atuam sobre as plaquetas e eosinófilos - Reação alérgica 
Acidentes por abelhasAcidentes por abelhas
Apis mellifera - Abelhas 
Sintomatologia:
A alergia à picada requer uma sensibilização/ picada prévia
Sistema imune estará sensibilizado
Reação anafilática mais grave
A primeira exposição à peçonha gera reação branda
Reações tóxicas:
Locais: dor, eritema e edema
Aparecimento imediato, podendo persistir por algumas horas ou dias
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Sistêmicas: intoxicação histamínica, prurido, calor, rubor generalizados,
pápulas e placas urticariformes por todo o corpo
Náuseas vômitos, cólicas abdominais, hipotensão, fraqueza, taquicardia,
dispneia, edema pulmonar, broncoespasmo, choque anafilático,
rabdomiólise, mioglobinúria, oligúria, insuficiência renal aguda
Apis mellifera - Abelhas 
Tratamento:
Cães picados com 20 picadas/kg = risco de óbito
Hidratação
Manitol
Bicarbonato de sódio – alcalinização da urina 
Anti-histamínico 
Dexametasona
Ranitidina 
Prometazina (Fenergan)
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Tityus sp.- Escorpião 
Animais pouco agressivos
Hábitos noturnos
Reprodução em períodos chuvosos (outubro a março)
Neurotoxina: proteínas de baixo peso molecular, ultrapassam a BHE
Despolariza a membrana de células excitáveis, liberam catecolaminas e
acetilcolina
Quadro clínico:
Sialorreia, náusea, vômitos, diarreia, dor abdominal, pancreatite aguda,
desidratação
Reação alérgica como tosse e espirros. Aumento da FR e dispneia,
edema pulmonar
Arritmias diversas, hipertensão, aumento da contratilidade e da FC,
vasoconstrição 
Tremores, contrações musculares, convulsões, hemiplegias, paralisia
cerebral
05
Acidentes por escorpiãoAcidentes por escorpião
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Tityus sp.- Escorpião 
Tratamento:
Não existe soro anti-escorpiônico veterinário
Analgesia, fluidoterapia, oxigênioterapia, ventilação mecânica 
Diuréticos (edema pulmonar), controle da hipertensão)
 Atropina – somente em caso de bradicardia ou BAV
Anotações
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Bufo sp. – Sapo
Glândulas paratóides bilaterais em posição pós-orbital – secreção
espessa e serosa, altamente irritante
Glândulas mucosas superficiais no corpo – secreção mucosa, ação
neurotrópica e hemolítica
Composição 
Animas biogênicas:
Adrenalina, noradrenalina, bufotalina, bufaginas, dihidrobufoteninas e
bufotionina
efeitos cardiovasculares
Derivados de esteróides:
Bufoteninas, bufotoxinas e bufadienolídeos
ação sobre o sistema nervoso
06
Envenenamento por saposEnvenenamento por sapos
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Bufo sp. – Sapo
Mecanismo de ação:
Ação semelhante aos digitálicos
Inibem a bomba de Na₊ e K₊ das células cardíacas 
Ativa o canal de Na₊ e Ca₊₊ : o Ca₊₊ vai entrar na célula
cardíaca 
aumenta contração cardíaca e reduz FC
Manifestações clínicas:
Hipersalivação, 
hiperemia de mucosa, 
apatia, 
vômito, 
ansiedade, 
cegueira, 
taquipneia, 
convulsões, 
nistagmos, 
opistótomo, 
estupor, 
coma, 
morte.
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Bufo sp. – Sapo
Tratamento:
Não existe antídoto específico
Tratamento suporte
Lavar a boca do animal e
indução ao vômito
Controle da fibrilação cardíaca
– propranolol 5mg/kg IV
Anti-hitamínicos
Analgésicos 
Reposição de potássio se
necessário
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Bibliografia 
XAVIER, Fabiana Galtarossa; MARUO, Viviane Mayumi; SPINOSA, Helenice de Souza.
Toxicologia dos medicamentos. In: SPINOSA, Helenice de Souza; GÓRNIAK, Silvana
Llima; NETO, João Palermo. Toxicologia aplicada à Medicina Veterinária. São Paulo:
Manole, 2008. p 117-190. 
MARASCHIN, Daniele Kneip. Intoxicações em cães. Universidade Federal do Rio Grande
do Sul, 2015.
SANTOS, Mariele Aparecida dos; MARUSO, Renata Maria; DOMINATO, Angélica A.
Grigoli. Intoxicações em animais domésticos: prevalência e exames laboratoriais.
Universidade do Oeste Paulista, 2013.
Cadernos técnicos de veterinária e zootecnia. Animais peçonhentos. Nº75, dezembro
de 2014. 
Acidentes por abelhas: nos últimos cinco anos, cerca de 100 mil casos foram
registrados no Brasil: https://www.gov.br/saude/pt-
br/assuntos/noticias/2022/novembro/acidentes-por-abelhas-nos-ultimos-cinco-anos-
cerca-de-100-mil-casos-foram-registrados-no-brasil 
https://sinitox.icict.fiocruz.br/levantamento-revela-esp%C3%A9cies-que-mais-
causam-intoxica%C3%A7%C3%A3o-nos-pets 
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Intoxicação por
Plantas
Intoxicação por
Plantas
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01
Intoxicação por plantasIntoxicação por plantas
Prevalência:
Animais jovens: 
Curiosidade ou pelo desenvolvimento da nova dentição, 
Tendem a mordiscar bulbos, folhas ou caules
Metabolismo imaturo e uma eliminação deficiente
Animais idosos: 
Reações metabólicas prejudicadas
O tédio, as mudanças na rotina ou no ambiente podem levar cães e
gatos a procurarem as plantas, em especial as ornamentais, como forma
de distração. 
Epidemiologia: 71 animais intoxicados por plantas
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Anamnese:
Boa e detalhada
Que tipo de planta comeu/ parte da planta que comeu?
Há quanto tempo comeu?
Vômito ou diarreia?
Sinais neurológicos?
Sinais cardíacos? 
Diagnóstico:
Deve ser embasado no histórico:
os sinais clínicos, em sua maioria, não são patognomônicos
podem ser confundidos com alterações produzidas por algumas doenças
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02
Plantasque afetam a orofaringe Plantas que afetam a orofaringe 
Orelha de elefante: 
Alocacia sp
Princípio ativo: Oxalato de cálcio
Sinais clínicos: pinicância em língua e boca, sialorreia, edema de
lábios, distúrbios gastrointestinais 
Antúrio:
Anthurium andraeanum 
Princípio ativo: Oxalato de cálcio 
Partes tóxicas da planta: caule, folhas e látex
Sinais clínicos: sensação de queimação, irritação de mucosas, náusea, 
edema de lábios, distúrbios gastrointestinais. 
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Comigo-ninguém-pode
Dieffenbachia picta
Partes tóxicas: toda a planta 
Princípio ativo: oxalato de cálcio e saponinas (sinergismo)
Sinais clínicos: sensação de queimação, edema de lábios, de boca e de
língua, náuseas e vômitos, diarreia, sialorreia, dificuldade de
deglutição, asfixia. O contato com os olhos gera irritação e lesão de
córnea.
Costela de Adão
Monstera sp
Princípio ativo: oxalato de cálcio 
Partes tóxicas: talo e látex
Sinais clínicos: irritação de mucosas, edema de lábios, de língua e de
palato, cólicas abdominais, náuseas e vômitos 
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Espada de São Jorge
Sansevieria trifasciata
Princípios ativos: ácidos orgânicos e saponinas 
Partes tóxicas: toda a planta
Sinais clínicos: salivação excessiva, mas baixa toxicidade se ingerida.
Se em contato com a pele, gera pequena irritação 
Lírio da Paz
Spathiphyllum wallisii
Princípios ativos: ácidos orgânicos e saponinas 
Partes tóxicas: toda a planta
Sinais clínicos: irritação oral e de mucosas, irritação ocular, dificuldade
de deglutição, asfixia, disfunção renal e neurológica 
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Copo de Leite
Zantedeschia aethiopica 
Princípio ativo: oxalato de cálcio 
Parte tóxica: toda a planta 
Sinais clínicos: sensação de queimação, edema de lábios, língua e
boca, náuseas e vômitos, diarreia e sialorreia, dificuldade de
deglutição e asfixia. Contato com os olhos pode gerar irritação e
lesão de córnea. 
Banana de Macaco
Philodendron bipinnatifidum
Princípio ativo: oxalato de cálcio
Partes tóxicas: toda a planta 
Sinais clínicos: dor e queimação, edema de lábios, língua, palato e
faringe, disfagia, asfixia, cólicas abdominais. Contato com os olhos
pode gerar irritação e fotofobia. 
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Caládio
Caladium bicolor
Princípio ativo: Oxalato de cálcio
Partes tóxicas: caule, folhas e látex
Sinais clínicos: queimação, irritação de mucosas, náuseas e edema de
lábios, boa e língua, asfixia. Contato com os olhos pode gerar
irritação, lacrimejamento e cegueira 
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03
Plantas que afetam o tubo digestivoPlantas que afetam o tubo digestivo
Buxinho
Buxus sempervirens 
Princípio ativo: alcalóides esteroidais (buxina, buxeína e parabuxina) e
taninos
Partes tóxicas: toda a planta, especialmente folhas e casca do tronco
Sinais clínicos: distúrbios gastrointestinais, cólicas abdominais,
convulsões, distúrbios hidroeletrolíticos, óbito
Hera
Hedera helix
Partes tóxicas: bagas (sementes)
Sinais clínico: irritação de mucosas, vômitos, distúrbios renais
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04
Plantas que afetam o Sistema Nervoso CentralPlantas que afetam o Sistema Nervoso Central
Cavalinha
Equisetum pyramidale
Princípios ativos: sais de potássio, lavonóides, equisetonina, tiaminase
e ácido gálico
Partes tóxicas: toda a planta 
Sinais clínicos: perda de peso, mau desenvolvimento, ataxia, fraqueza,
paralisia e excitabilidade temporária
Hortência
Hydrangea macrophylla 
Princípio ativo: glicosídeo cianogênico hidrangina (para a respiração
celular)
Parte tóxica: toda a planta 
Sinais clínicos: cianose, distúrbios gastrointestinais, dor abdominal,
convulsões, flacidez muscular, letargia, coma. 
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Saia branca ou Trombeteira
Datura suaveolens 
Princípio ativo: alcalóides beladonados (anestesia)
Parte tóxica: toda a planta
Sinais clínicos: boca seca, pele seca, taquicardia, dilatação das pupilas,
rubor de face, agitação, alucinação, hipertermia, óbito (casos mais
graves)
Erva do gato
Nepeta cataria
“Maconha dos felinos” ou Catnip 
Não é considerada tóxica, mas gera alucinações 
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Maconha
Cannabis sativa
Princípio ativo: Tetrahydrocannabinol (THC) e Cannabidiol (CBD)
Parte tóxica: folhas verdes ou secas (bem palatáveis e olfativas)
Os canabinóides atuam em receptores específicos (CB1 ou CB2),
produzindo um efeito psicotrópico. No cérebro, a interação entre THC e
CB1 causa uma alteração no padrão de funcionamento de diversos 
neurotransmissores, podendo desencadear um efeito excitatório ou 
inibitório
Maconha 
Pico de concentração de CBD e THC no soro e no cérebro:
Intoxicação por via oral a partir de 2h da ingestão 
Intoxicação por via inalatória nos primeiros minutos após contanto
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Sinais clínicos:
aparecem entre 30 a 90 minutos após exposição
podem permanecer por até 72 horas
o THC é altamente lipofílico e pode sofre recirculação enterohepática
 
Cães:
Gastrointestinais: vômito e diarreia 
Depressão, desorientação, ataxia, coma, midríase, fotofobia
Bradi ou taquicardia, hipo ou hipertermia
Respostas extremas à estímulos 
Gatos:
Letargia, incoordenação, depressão alternando com agitação, ansiedade,
vômitos, bradicardia, convulsões, coma.
Maconha
Tratamento 
Indução ao vômito (1-2 horas após a ingestão)
Lavagem gástrica
Terapia de suporte 
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Novos estudos estão sendo feitos para o uso de
CBD para o tratamento de Epilepsia !
Tratamento em animais com epilepsia refratária 
Doses terapêuticas de Cannabidol (CBD)
eficaz na redução da dor e ataques epilépticos em cães, ausência de
efeitos colaterais
A diferença entre o remédio e o veneno é DOSE
Anotações
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05
Plantas que afetam o Coração Plantas que afetam o Coração 
Oficial de sala
Asclepsia curassavica
Princípio ativo: glicosídeo cardiotóxico (potencializa a Bomba Na/K,
aumenta contração cardíaca por um tempo e depois não bombeia
direito)
Parte tóxica: toda a planta 
Sinais clínicos: sialorreia, náusea e vômitos, cefaléia, confusão mental,
distúrbios visuais, arritmias, bradicardia, hipotensão
Azaléia
Rhododendron simsii
Princípio ativo: graianotoxina no pólen e no néctar (mel tóxico) e
andromedotoxina 
Parte tóxica: pólen, néctar, folhas, flores
Sinais clínicos: cólicas, vômitos, contrações abdominais, arritmias
cardíacas, cefaléia e tontura. A andromedotoxina causa vertigem e
paralisia respiratória 
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06
Lírio
Lilium sp
Partes tóxicas: folha, flor, caule e pólen
Sinais clínicos: vômito, diarreia, tremores, incoordenação, convulsões, e
insuficiência renal
Violeta
Viola odorata 
Princípio ativo: ácido tânico e ácido salicílico 
Partes tóxicas: caule e sementes
Sinais clínicos: gastrite severa, depressão circulatória e respiratória,
carcinogênica (ingestão crônica)
Plantas que afetam diversos sistemasPlantas que afetam diversos sistemas
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Mamona
Ricinus communis
Princípio ativo: toxalbumina ricina
Parte tóxica: sementes
Sinais clínicos: náusea, vômitos, cólicas abdominais, diarreiamucossanguinolenta, convulsões, coma, óbito
Mandioca
Manihot spp
Princípio ativo: ácido cianídrico(HCN) – inibe a respiração celular
Sinais clínicos: dispneia, taquipneia, cianose, sialorreia, andar
cambaleante, decúbito lateral
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Samambaia
Pteridium aquilium
Princípio tóxico: ptaquilosideos e taninos
Síndrome Hemorrágica Aguda
Supressão da atividade hematopoiética, aplasia de MO
Leva à anemia, leucopenia, trombocitopenia, aumento da fragilidade
capilar
Sinais: hipertermia, hemorragias em pele e mucosas, dificuldade
respiratória, edema de laringe, sangramentos espontâneos, epistaxe,
diarreia com coágulos, hematúria
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Bibliografia 
XAVIER, Fabiana Galtarossa; MARUO, Viviane Mayumi; SPINOSA, Helenice de Souza.
Toxicologia dos medicamentos. In: SPINOSA, Helenice de Souza; GÓRNIAK, Silvana Llima;
NETO, João Palermo. Toxicologia aplicada à Medicina Veterinária. São Paulo: Manole,
2008. p 117-190. 
MARASCHIN, Daniele Kneip. Intoxicações em cães. Universidade Federal do Rio Grande do
Sul, 2015.
SANTOS, Mariele Aparecida dos; MARUSO, Renata Maria; DOMINATO, Angélica A. Grigoli.
Intoxicações em animais domésticos: prevalência e exames laboratoriais. Universidade do
Oeste Paulista, 2013.
Intoxicação por Cannabis sativa: Desafios relacionados à clínica de animais de companhia.
https://doi.org/10.31533/pubvet.v14n9a651.1-9
Cannabis Trata Epilepsia Também em Cachorros -
https://www.cannabisesaude.com.br/canabidiol-epilepsia-canina/ 
SIQUEIRA, Emerson Golçalves Martins de; BOTTOSSO, Bárbara Marchesin. Uso da
Cannabis na eplepsia humana e canina. Revista mvez, São Paulo, vv.19, n1, e38128, DOI:
https://doi.org/10.36440/recmvz.v19i1.38128
https://sinitox.icict.fiocruz.br/levantamento-revela-esp%C3%A9cies-que-mais-causam-
intoxica%C3%A7%C3%A3o-nos-pets 
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Intoxicação por
praguicidas e pesticidas
Intoxicação por
praguicidas e pesticidas
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01
Epidemiologia
Intoxicação por Praguicidas e RodenticidasIntoxicação por Praguicidas e Rodenticidas
2017
Produtos veterinários: 111 animais 
Raticidas: 84 animais 
Agrotóxicos de uso doméstico: 66 animais 
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02
Intoxicação por Pesticidas ORGANOCLORADOSIntoxicação por Pesticidas ORGANOCLORADOS
O uso da maioria dos organoclorados está proibido no Brasil
Derivados do clorobenzeno, ciclo-hexano e ciclodieno
Aldrin®, BHC®, DDT® 
Propriedades:
Estabilidade química
Alta lipossolubilidade – muito absorvido pelo tecidos
Armazenamento em tecidos biológicos – difícil de ser eliminado do
organismo
Alta persistência ambiental 
Efeitos:
Cancerígeno
Mutagênico
Neurotóxico
Absorção:
Via oral (+ importante) e inalatória (pouco voláteis)
Lipossolúvel
Fígado, rins, sistema nervoso e tecido adiposo
Transpassam BHE e placenta 
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Metabolização
Sist. microssomal hepático e recirculação êntero-hepática
Formação de metabólitos e eliminação lenta 
Eliminação: nas fezes de forma inalterada, metabólitos eliminados pela
urina e leite materno 
Ação: 
SNC: impedindo a transmissão nervosa normal (afetam a bomba Na/K e
GABA)
Excitação neuronal direta
Liberam catecolaminas endógenas (adrenalina e noradrenalina)
Lesão hepática e renal
Efeito cumulativo em órgãos e tecido adiposo
Sinais clínicos:
Intoxicação aguda:
Náusea, vômito, diarreia, tosse
Arritmias e fibrilação ventricular
Alterações comportamentais: desorientação, tremores, ataxia,
fasciculações, espasmos, convulsões, hiperreflexibilidade, coma e
depressão respiratória. 
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Intoxicação crônica:
Perda de peso, fraqueza muscular, ataxia, cefaléia, irritabilidade, insônia,
anemia, alterações hepáticas, fotossensibilização
Reações de pele: urticária, hipersensibilidade, dermatite
Tratamento:
Suporte de oxigênio
Lavagem gástrica seguido de carvão ativado e catártico salino
Contraindicação:
Indução ao vômito
Catárticos oleosos
Praguicida mais utilizado no mundo
Primeiro OF sintetizado: tetraetilpirofosfato (TEEP) em 1854
A partir da Segunda Guerra Mundial: 
Chamados de “agentes dos nervos” (neurotóxicos) 
 Arma química terrorista 
Intoxicação por Pesticidas - ORGANOFOSFORADOS
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Mecanismo de ação:
Inibição da acetilcolinesterase – acúmulo de Ach nos receptores
muscarínicos, nicotínicos e SNC
Ligação irreversível
Efeitos parassimpáticos
Não acumulados nos tecidos, facilmente degradados e excretados na urina
Sinais clínicos:
Bradicardia
Hipotensão
Dispneia
Fasciculação muscular 
Tratamento:
Piralidoxina: (20 – 50mg/kg) reverte efeitos parassimpatomiméticos
Atropina (0,2 – 0,5mg/kg)
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Aldicarb®, Aminocarb®, Carofuran, Metiocarb® 
“Chumbinho”
Derivados do ácido carbâmico
Alta eficiência praguicida, principalmente inseticida
Baixa ação residual
Baixa toxicidade em longo prazo
Mecanismo de ação:
Inibição da acetilcolinesterase – ligação reversível 
Dose absorvida é muito mais baixa que a dose letal
Não acumulados nos tecidos, facilmente excretado na urina (48h)
Atingem pobremente o SCN
Redução da atividade metabólica hepática, alteração nos níveis de
serotonina no sangue, hipotireoidismo
Intoxicação por Pesticidas CARBAMATOS
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Sinais clínicos: 
aparecem de 30 minutos a 2 horas após a exposição,
Cerca de 6 horas de duração – auto limitante 
Quadro leve:
sudorese, lacrimejamento, miose, hiperemia conjuntival, vômito e náusea,
diarreia, incontinência urinária e fecal, hipersecreção brônquica, sibilos,
broncoespasmos, dispneia cianose, bradicardia, hipotensão, BAV
Quadre grave:
Taquicardia, hipertensão, midríase, fasciculação muscular, paralisia,
tremores, insuficiência ou parada respiratória por fraqueza muscular,
sonolência, ataxia, fadiga, depressão cardiorrespiratória 
Tratamento:
Crise colinérgica aguda:
Atropina (compete com o carbamato) e manutenção das funções vitais
Exposição leve assintomático – observação por 6 horas
Esvaziamento gástrico, carvão ativado, catártico
Atropina:
Pode ser usada a cada 15-30 minutos até apresentar sinais de atropinização
Secura das secreções, aumento da FC
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Inseticida natural – planta Crisântemo (Pyrethrum sp)
Ectoparasiticida 
Cipermetrina, Fenpropatrina, Deltametrina
Protector®, SBP®
Alta eficiência
Mecanismo de ação:
Atuam no SNC e SNP
Prolonga a abertura dos canais de Na
Doses muito altas: despolarizam completamente a membrana da célula
nervosa, retarda a repolarização, gera paralisia nervosa
Bem absorvidos no TGI 
Inalação: irritação de vias aéreas e reações de hipersenbilidade
Não se acumula em tecidos
Biodegradação rápida pelo fígado
Eliminação pela urina: metabolitos inativos
Sinais clínicos:
Hipersensibilidade, salivação, agitação dos membros torácicos, movimentos
de “cavar” involuntários, fasciculação muscular, paralisia
Perturbação neurológica, cefaléia, tontura, convulsões
Reação anafilática com colapso vascular periférico, dificuldade respiratória,
broncoespasmos, edema de orofaringe, hipotensão
Intoxicação por Pesticidas PIRETRÓIDES
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Tratamento:
Lavagem gástrica
Reaçãoanafilática:
Assistência respiratória, adrenalina, anti-
histamínico, corticoides e fluidoterapia IV
Hipersensibilidade ou convulsões: 
Diazepam (0,5-2,0mg/kg IV)
Ectoparasiticida
Exposição tópica: mais comum em cães
Mecanismo de ação:
Atividade alfa 2 agonista: reduz PA 
Altamente lipossolúvel, rapidamente absorvido pela pele e mucosas
Inibe a enzima monoaminoxidase (MAO) – aumenta numero de receptores
de serotonina no SNC, reduz atividade simpática
Inibição da acetilcolina – reduz movimento peristáltico 
Intoxicação por Pesticidas AMITRAZ
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Sinais clínicos:
Sedação, letargia, incoordenação motora, bradicardia, hipotensão,
hipotermia, hiperglicemia, vômito, midríase
Tratamento:
Antagonistas alfa 2 adrenérgicos: 
Ioimbina: reverte a bradicardia e hipotensão 
Atipamezole: induz liberação de NOR na fenda sináptica 
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03
Intoxicação por Rodenticidas ANTICOAGULANTESIntoxicação por Rodenticidas ANTICOAGULANTES
Cumarínicos
Warfarina
Não matam imediatamente
Gatos: Dose única de 5 a 50mg/kg
Cães: dose única de 20 a 50mg/kg
Ingestão de 0,2mg/kg/dia por períodos prolongados ou 1 a
5mg/kg/dia por 5 a 15 dias
Acidentes:
Consumo direto
Consumo indireto 
Medicamento a base de dicumarol
Meia vida: 14 a 30 dias 
Mecanismo de ação:
Cumarínicos:
Inibe a enzima epóxi-redutase
Reduz a produção de fatores de coagulação II, IX e X
Causa morte lenta por hemorragia 
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Warfarina:
Inibe a formação de protrombina
Causa hemorragia capilar
Sinais clínicos:
Volume de perda sanguínea,
 depressão,
 palidez,
dispneia, 
tosse, 
hematomas, 
hematêmese, 
epistaxe, 
melena,
 ataxia, 
paresia, 
sangramento oftálmico, 
convulsões, 
morte por hipoxemia
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Laboratório: 
tempo de coagulação elevado, 
TPT elevado com contagem de trombócitos normal, 
hematócrito baixo,
leucócitos normais
Tratamento:
Eméticos: menos de 24 horas após ingestão
Fluidoterapia e/ou transfusão sanguínea 
Oxigenioterapia 
Vitamina K1: 2,5 a 5mg/kg por SC BID por 5 dias
Cafezinho ou Erva de rato (Palicourea macgravii)
Substância inodora, insípida e hidrossolúvel 
Toxicidade 
Cão: 0,05 a 0,2mg/kg
Gato: 0,3 a 0,5mg/kg
Intoxicação por Rodenticidas FLUOROACETATO DE SÓDIO 
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Mecanismo de ação:
Inibe o ciclo de Krebs, não tem respiração celular 
Bloqueio em todas as células –funções cardíacas e cerebrais mais
afetadas
Circulação de ceto-sustâncias, acumulo de amônia leva à encefalopatia
hepática e convulsões 
Período latente: 30 minutos a 2 horas
Sinais clínicos:
Excitação nervosa central, sem alteração cardíaca, náusea, hematêmese,
hipertermia, hiperirritabilidade, corrida frenética em linha reta, vocalização,
sialorreia, opstótomo (corpo fica arqueado)
Morte em 2 a 12 horas
Gatos: midríase bilateral, hipotermia e vocalização
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Tratamento:
Sintomático:
Assistência respiratória, 
infusão rápida de cristalóides, 
lavagem gástrica com carvão ativado, 
controle das convulsões 
Monoacetato de glicerol (GMA – Monoacetim): 
0,1 a 0,5mg/kg de hora em hora, total de 2 a 4mg/kg
Bicarbonato de sódio em solução salina 
(300mg/kg por 15-30 minutos)
Gluconato de cálcio a 10%: 
130mg/kg IV muito lento a cada 30min durante 12 horas
Alcalóide encontrado na semente de plantas do gênero Strychnos,
como S. nux-vômica
Rapidamente absorvida por via oral e eliminada
Não se acumula em tecidos 
Intoxicação por Rodenticidas ESTRICNINA 
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Mecanismo de ação:
Bloqueia (antagonismo competitivo) os receptores pós-sinápticos de glicina
(GABA) no neurônio motor da medula 
Não permite que haja hiperpolarização – provoca rigidez generalizada e
simétrica com contrações musculares tônicas
Morte por parada respiratória por paralisia dos músculos respiratórios 
Morte em 1 a 2 horas
Sinais clínicos:
ansiedade, 
aumento da FR, 
sialorreia intensa, 
ataxia, 
espasmos musculares (começa pela face), 
opistótomo,
convulsões,
trisma mandibular
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Tratamento:
Assintomático: indução ao vômito 
Sintomático: 
Lavagem gástrica: 
sol permanganato de potássio (1/2000)
ácido tânico (1 a 2%)
carvão ativado
Quadro convulsivo:
Diazepam/Midazolam
Fenobarbital
Fluidoterapia 
Acidose: 
Bicarbonato de Na, 
Manitol 20% diluído em sol salina (6,6ml/kg/h)
Acidificação: 
Cloreto de amônio IV ou VO
Vitamina C (3000 UI)
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Pó cinzento ou azul-acinzentado
Insolúvel em água
Sem gosto e odor desagradável
Doses tóxicas:
Cão: 10 a 40mg/kg
Gato: 75 a 100mg/kg
Rapidamente absorvido pela mucosa intestinal
Morte em 6 a 48 horas após a ingestão
Mecanismo de ação:
Aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares
Edema pulmonar
Bloqueio das vias aéreas
Intoxicação por Rodenticidas ALFA-NAFTIL-TIO-URÉIA (ANTU)
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Sinais clínicos:
Vômito
Edema pulmonar
Dispneia progressiva
Derrame pleural
Cianose
Hipotermia
Fraqueza
Incoordenação progressiva
Prostração 
Taquicardia
Convulsões 
Morte por hipoxia 
Tratamento 
Eméticos 
Lavagem gástrica
Aquecimento do animal
Diurético osmótico: glicose a 50% ou manitol
Contraindicação:
Substâncias oleosas (favorece a absorção)
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Bibliografia
XAVIER, Fabiana Galtarossa; MARUO, Viviane Mayumi; SPINOSA, Helenice de Souza.
Toxicologia dos medicamentos. In: SPINOSA, Helenice de Souza; GÓRNIAK, Silvana
Llima; NETO, João Palermo. Toxicologia aplicada à Medicina Veterinária. São Paulo:
Manole, 2008. p 117-190. 
MARASCHIN, Daniele Kneip. Intoxicações em cães. Universidade Federal do Rio Grande
do Sul, 2015.
SANTOS, Mariele Aparecida dos; MARUSO, Renata Maria; DOMINATO, Angélica A.
Grigoli. Intoxicações em animais domésticos: prevalência e exames laboratoriais.
Universidade do Oeste Paulista, 2013.
https://sinitox.icict.fiocruz.br/levantamento-revela-esp%C3%A9cies-que-mais-causam-
intoxica%C3%A7%C3%A3o-nos-pets 
Imagens: Google Imagens 
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Medicamento e
Alimentos Tóxicos 
Medicamento e
Alimentos Tóxicos 
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01
Medicamentos Tóxicos Medicamentos Tóxicos 
ANTES DE TUDO!!!!
Produtos veterinários: usados em dosagens certas não há risco
Usamos sim alguns princípios ativos
Tomar cuidado com a dose ingerida pelo animal!
A DIFERENÇA ENTRE O REMÉDIO
E O VENENO É A DOSE!!!
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 Mecanismo de ação da inflamação
Enzima Ciclooxigenase (Cox)
Cox 1: presente em tecidos (vasos sanguíneos, plaquetas, estômago,
intestino, rins)
associada à produção de prostaglandinas
efeitos fisiológicos: proteção gástrica, agregação plaquetária,
homeostase vascular e manutenção do fluxo sanguíneo renal.
Cox 2: presente nos locais de inflamação
células envolvidas no processo inflamatório (como macrófagos,
monócitos)
sistema nervoso central - mediação central da dor e da febre. 
Lembre-se! 
COX 1 Constitutiva 
COX 2 Induzida
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS - AINEs
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Mecanismo de ação dos AINEs: O que acontece quando inibem as COX?
Alterações renais: 
diminuição da taxa de filtração glomerular e microcirculação renal, 
retenção de fluidos, 
azotemia, 
insuficiência renal aguda, 
hipercalcemia 
necrose papilar
Alterações hepáticas: 
elevação das enzimas hepáticas 
icterícia
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Mecanismo de ação dos AINEs: O que acontece quando inibem as COX?
Distúrbio da coagulação:
agregação plaquetária reduzida
tempo de coagulação prolongada 
Sistema nervoso: 
depressão, 
coma, 
mudanças comportamentais 
convulsão
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Mecanismo de ação dos AINEs: O que acontece quando inibem as COX?
Sistema imune: 
Reações alérgicas
Sistema hematopoiético: 
Anemia aplásica e hemolítica, 
Neutropenia, 
Metahemoglobinemia
Trombocitopenia
Sinais clínicos gerais:
Apatia
Hiporexia/ anorexia
Regurgitação ou êmese
Hematêmese
Melena
Hematoquesia 
Sensibilidade abdominal
Oligúria/ anúria (pela redução da PA e desidratação)
Palidez de mucosas
Desidratação
Peritonite (causada por ruptura de úlcera gástrica)
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Sinais dependem:
Espécie
Tipo de AINE
Dose e duração do
tratamento 
Doenças concomitantes
(hepatopatia, nefropatia)
DICLOFENACO 
Cataflan® (diclofenaco potássico), Voltarem® (Diclofenaco sódico)
AINE derivado do ácido acético
Posologia humana: 75mg/BID
Efeito dual:
Inibidor da COX 1 e COX 2
Gastrite e úlceras gástricas (3 dias de experimento)
Necrópsia: hemorragia, ulceras gástricas, necrose hepática, necrose renal,
enterite hemorrágica, edema e congestão pulmonar
Abordagem:
1 a 2 horas após a ingestão:
Indução ao vômito ou lavagem gástrica
Terapia de suporte sintomático
Fluidoterapia 
Protetor gástrico
Protetor hepático
Anti-hemorrágico
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ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)
AAS®, Aspirina®, Melhoral®
Inibidor da COX 1 e COX 2
Biotransformação do AAS: enzima glicuroniltransferase conjuga o AAS
ao ácido glicurônico metabólito atóxico
 
Gatos: rápida saturação dessa via por deficiência de glicuroniltransferase. 
Meia-vida de 7,5 a 8h 
(cães) e 38 a 48h (gatos)
Sinais Clínicos 
Cães:
Intoxicação aguda: náusea, êmese, apatia, úlcera gástrica com
hematêmese, melena, febre, taquipneia, convulsões, coma e óbito
Gatos
Na intoxicação aguda: taquipneia, hipertermia e hipersensibilidade.
doses mais elevadas do fármaco: o animal pode apresentar hipertermia,
anemia, acidose metabólica, mielossupressão, convulsões, depressão,
sialorreia, gastroenterite hemorrágica, icterícia, nistagmo e óbito
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Acetofen®, Paracetamol®, Tylenol®
Fraca ação anti-inflamatória
Inibe COX 1 e 2
É conjugado com ácido glicurônico ou com sulfato resulta em
metabólito atóxico
Gatos: deficiência de glicuroniltransferase rápido esgotamento da
glicuroniltransferase metabólito tóxico fica disponível no organismo
Sinais clínicos:
Cães: 
Depressão, êmese, dor abdominal
Necrose e falência hepática fulminante
Abordagem:
Exposição 8 meses de idade (raças pequenas) e >18 meses (raças
grandes)
Medicamentos Tóxicos ANTIBIÓTICOS 
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Alterações gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia) e hepáticas
Degeneração/ descolamento da retina em gatos: midríase, reflexos
pupilares lentos e cegueira aguda
ESCOPOLAMINA 
Anticolinérgico: ativa Sist. Nerv. Simpático 
Gatos:
Sintomas de toxicidade no sistema nervoso central
Capacidade de causar alucinações
Taquicardia e hipertensão
Náuseas, vômitos, constipação, diminuição na produção da urina, aumento
na ingestão de água, febre, alterações respiratórias e sensação de boca
seca.
DIAZEPAM 
Cães: excitação paradoxal
Gatos: 
Via oral:
Necrose hepática
Anorexia
Letargia
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ENEMA À BASE DE FOSFATO DE SÓDIO 
Phosfoenema®, Fleet enema®
É contraindicado para felinos
Intoxicação grave: absorção pela mucosa retal, gerando gastroenterite
hemorrágica, ataxia, vômito, mucosas pálidas e óbito
IVERMECTINA 
Border Collie, Pastor de Shetland, Collie, Pastor australiano: 
maior permeabilidade da BHE – neurotoxicidade
Cães: 
Irritação cutânea, alopecia transitória, êmese, diarreia, anorexia, letargia,
taquipneia e tremores musculares
Gatos: 
Alterações neurológicas e hipotermia. Em casos graves, edema pulmonar,
dispneia/ taquipneia, tremores musculares
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02
CHOCOLATE
Substância: Metilxantina Teobromina
inibição competitiva dos receptores celulares de adenosina que resulta na
estimulação do SNC, diurese e taquicardia.
inibem a reabsorção de cálcio celular pelo retículo sarcoplasmático do
músculo estriado, aumenta o cálcio livre e, consequentemente, a
contratilidade da musculatura esquelética e cardíaca
CHOCOLATE
Sinais clínicos:
Êmese, polidipsia, diarreia, distensão abdominal e inquietação, poliúria,
hiperatividade, ataxia, tremores, rigidez e convulsões, taquicardia,
taquipneia, cianose, hipertensão, hipertermia e coma. 
Bradicardia e hipotensãosão menos comuns
Pancreatite de 24 a 72 horas após a ingestão devido ao alto teor de
gordura 
Hipocalemia no final do curso da toxicose, o que contribui para a disfunção
cardíaca. 
A morte ocorre por hipertermia, arritmias cardíacas, ou insuficiência
respiratória
Alimentos TóxicosAlimentos Tóxicos
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DOCES 
Sustância: Xilitol.
Aumento na insulina que circula no corpo do cachorro
Diminui o açúcar do sangue (hipoglicemia)
Sinais clínicos: vômito, letargia, perda da coordenação, convulsões.
FRUTAS
Laranja e Abacaxi: muito ácida
Abacate: substância Persina, causa vômitos, diarreia e cardiopatia
Uva: insuficiência renal e diarreia (ainda não se sabe a substância
tóxica)
Carambola: sais oxalatos, que se ligam às moléculas de cálcio e podem
levar até mesmo à falência renal 
Abordagem:
Até uma hora após a ingestão: indução da êmese com peróxido de
hidrogênio, ou apomorfina. Carvão ativado.
Animal sedado em função de atividade convulsiva: lavagem gástrica com
água aquecida, para promover o derretimento do chocolate
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ALHO E CEBOLA
Substância: Dissulfeto de n-propil
Altera a hemoglobina, provocando a destruição de glóbulos vermelhos
anemia, icterícia e hematúria 
LEITE E DERIVADOS
Intolerância à Lactose 
Vômitos, diarreia, desconforto abdominal
Anotações
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BIBLIOGRAFIA
XAVIER, Fabiana Galtarossa; MARUO, Viviane Mayumi; SPINOSA, Helenice de Souza.
Toxicologia dos medicamentos. In: SPINOSA, Helenice de Souza; GÓRNIAK, Silvana
Llima; NETO, João Palermo. Toxicologia aplicada à Medicina Veterinária. São Paulo:
Manole, 2008. p 117-190. 
MARASCHIN, Daniele Kneip. Intoxicações em cães. Universidade Federal do Rio Grande
do Sul, 2015.
SANTOS, Mariele Aparecida dos; MARUSO, Renata Maria; DOMINATO, Angélica A. Grigoli.
Intoxicações em animais domésticos: prevalência e exames laboratoriais. Universidade
do Oeste Paulista, 2013.
DORIGO, Raissa; BALENÇUELA, Caio Cavalcanti; OLIVEIRA, Julia Martinez; COSTA, Larissa
da Silva; ALMEIDA, Gabriel Ribeiro; TEIXEIRA, Leandro Emidio; AMBRÓSIO, Simone
Rodrigues; SILVA, Mariane Borges. Intoxicação em cães por diclofenaco de sódio -
Relato de caso. Universidade São Judas, 2021.
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