5 Assistência de Enfermagem ao Cliente com Problemas Cardiovasculares

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Enf`ª Vanessa Gutterres Silva
FASAP 
Arteriosclerose
 É um processo difuso por meio do qual as fibras 
musculares e o revestimento endotelial das paredes das 
pequenas artérias e arteríolas tornam-se espessadas.
 DIFERENTE DE ATEROSCLEROSE: placas de 
ateroma.
ATEROSCLEROSE CORONARIANA
 Constitui de um acúmulo anormal de substâncias 
lipídicas, ou gordurosas e de tecido fibroso, na parede 
vascular (formação de placas de ateromas).
 Essas substâncias criam bloqueios ou estreitam o vaso 
de tal modo que há redução do fluxo sanguíneo para o 
miocárdio.
 É uma doença progressiva, que pode ser contida e, em 
alguns casos, revertida.
Manifestações clínicas
 Isquemia levando a angina de peito – dor torácica 
produzida pela isquemia miocárdica;
 Insuficiência Cardíaca;
 Lesão irreversível, morte das células miocárdicas e 
IAM;
 Morte cardíaca súbita.
Fatores de risco
 Tabagismo;
 Hipertensão;
 Níveis de lipídios sanguíneos elevados;
 História familiar;
 Idade (>45 anos homens, >55 anos mulher);
 Obesidade ;
 Diabetes;
 Triglicerídeos elevados.
Prevenção
 Controlar as anormalidades do colesterol:
✓Dieta;
✓Atividade física;
✓Medicamentos (sinvastatina);
✓Cessação do tabagismo;
✓Controlando a hipertensão;
✓Controlando o Diabetes Melitto.
Angina de peito
 Episódios de dor ou 
pressão na região anterior 
do tórax.
 A causa – fluxo sanguíneo 
coronariano insuficiente, 
resultando em suprimento 
de O2 diminuído para uma 
demanda miocárdica de 
O2 aumentada, em 
resposta ao esforço físico 
ou estresse emocional.
Fisiopatologia
 Em geral, a angina é causada pela doença 
aterosclerótica. Está associada a uma obstrução 
significativa de uma artéria coronária importante. 
 O tratamento começa com a redução das demandas 
colocadas sobre o coração e com o ensino do paciente a 
respeito da condição.
Fatores associados a dor anginosa 
típica
 Esforço físico – pode precipitar uma crise ao aumentar a 
demanda miocárdica de oxigênio; 
 Exposição ao frio – provoca vasoconstrição e uma pressão 
arterial elevada, com demanda aumentada de oxigênio;
 Fazer uma refeição pesada – aumenta o fluxo sanguíneo 
para a área mesentérica para a digestão, reduzindo o 
suprimento sanguíneo para o músculo cardíaco;
 Estresse ou qualquer situação geradora de emoção –
liberação de adrenalina, aumentando a pressão arterial, 
acelerando a frequência cardíaca, aumentando a carga de 
trabalho miocárdica.
Tipos de angina
 Angina estável: dor previsível e consistente que 
acontece ao esforço e que é aliviada pelo repouso.
 Angina instável: (também chamada angina pré-
infarto) – os sintomas ocorrem mais comumente e 
duram mais tempo que a angina estável. O limiar da 
dor é menor e a dor pode ocorrer em repouso.
 Angina intratável ou refratária: dor torácica intensa 
e incapacitante.
Tipos de angina
 Angina variante: dor em repouso com elevação 
reversível do segmento ST, acredita-se que seja causada 
por vasoespasmo da artéria coronária.
 Isquemia silenciosa: evidência objetiva de isquemia 
( alterações do ECG em exame de esforço), mas o 
paciente não apresenta sintomas.
Manifestações clínicas
 A isquemia do músculo cardíaco pode produzir dor ou 
outros sintomas, variando em intensidade desde uma 
sensação de indigestão até uma sensação de sufocação 
ou peso na parte superior do tórax, varia desde um 
desconforto até a dor agonizante, acompanhada por 
apreensão intensa e uma sensação de morte iminente.
 Com frequência a dor é sentida profundamente no 
tórax, área retroesternal, localização difusa e pode 
irradiar-se para o pescoço, mandíbula, ombros e faces 
internas das partes superiores dos braços, em geral o 
braço esquerdo.
Manifestações clínicas
 Sensação de fraqueza ou dormência nos braços, 
punhos e mãos pode acompanhar a dor, assim como a 
falta de ar, palidez, sudorese, tonteira ou vertigem e 
náuseas e vômitos, ansiedade.
 Uma importante característica da angina é que ela 
diminui ou desaparece com o repouso ou a 
nitroglicerina.
Diagnóstico
 ECG;
 Teste de esforço com exercício, monitorado por ECG ou 
ecocardiograma;
 Exames laboratoriais;
 Cateterismo cardíaco;
 Angiografia da artéria coronária
Tratamento médico
 Os objetivos consistem em diminuir a demanda de oxigênio 
do miocárdio e aumentar o suprimento de O2.
 Procedimentos de revascularização – procedimentos 
intervencionais coronarianos percutâneos (angioplastia 
coronariana translumial percutânea, stents 
intracoronarianos e aterectomia);
 Terapia farmacológica – nitroglicerina (nitrostat), alteplase, 
bloqueadores beta-adrenérgicos (propranolol), 
bloqueadores dos canais de cálcio (amlodipina) e agentes 
antiplaquetários (aspirina, clopidogrel, heparina);
 Administração de O2;
Cuidados de enfermagem
 Orientar o paciente a ficar em repouso;
 Aferir sinais vitais, observando sinais de sofrimento 
respiratório;
 Realização de ECG;
 Administração de O2;
 Administração de medicamentos (dor, 
vasodilatadores);
 Orientar quando ao abandono do tabagismo e ingestão 
de dieta pobre em lipídios saturados;
 Controle da hipertensão arterial e diabetes.
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
 Processo pelo qual áreas de células miocárdicas no 
coração são destruídas de maneira permanente.
 É usualmente causado por fluxo sanguíneo reduzido 
em uma artéria coronária devido à aterosclerose e 
oclusão de uma artéria por um êmbolo ou trombo.
 A medida que as células são privadas de O2, a isquemia 
se desenvolve, ocorrendo lesão celular e, com o passar 
do tempo, a falta de O2 resulta em infarto ou morte 
das células. 
Manifestações clínicas
 A dor torácica que ocorre de forma repentina e 
continua apesar do repouso e medicamento é o 
sintoma apresentado na maioria dos pacientes.
 Sintomas atípicos: falta de ar, sexo femininoaumenta apenas quando houver lesão 
nessas células. Aumento dentro de algumas horas e atinge o 
pico máximo em 24 horas de um IM.
- Mioglobina – Ajuda a transportar O2, aumento de 1 a 3 
horas e atinge o máximo em 12 horas. Ausência descarta 
IM.
- Troponina I e T: Regula o processo contrátil do miocárdio. 
Aumento dentro de algumas horas e permanece por 3 
semanas.
Tratamento
 Trombolíticos;
 Analgésicos;
 Revascularização arterial (angioplastia);
Cuidados de enfermagem
 Monitorar sinais vitais, ECG (atentar para disfunções 
cardíacas e depressão respiratória);
 Monitorar saturação de O2;
 Administrar oxigenioterapia contínua;
 Manter o paciente em repouso;
 Administrar medicamentos conforme prescrição.
Insuficiência Cardíaca Congestiva
 A insuficiência cardíaca congestiva ICC, é uma 
síndrome de congestão da circulação pulmonar ou 
sistêmica devido a diminuição da contratilidade 
miocárdica, resultante de um débito cardíaco 
inadequado para atender as exigências dos tecidos 
quanto ao oxigênio. 
 Pode ser classificada como esquerda, direita ou 
biventricular.
Etiologia da ICC
 As causas principais da ICC são distúrbios que 
produzem dimuição da contratilidade miocárdica 
(infarto do miocárdio, hipertensão, cardiomiopatia)
Manifestações clínicas
 ICC esquerda podem incluir:
 Dispnéia de esforço, dispnéia noturna e ortopnéia.
 Cansaço fácil, taquicardia e crepitações.
 ICC direita:
 Edema pendente com cacifo;
 Ganho de peso, náusea, anorexia;
 Ingurgitamento de jugular externa;
 Congestão hepática (hepatomegalia, ascite)
Edema Agudo de Pulmão
 Consiste no acúmulo anormal de líquido nos pulmões. 
O líquido pode acumular-se nos espaços intersticiais 
ou no alvéolos.
 É um evento agudo que resulta da insuficiência 
cardíaca.
Manifestações clínicas
 Inquietação e ansiedade;
 Início súbito de dispnéia e sensação de sufocação;
 Extremidades frias, úmidas e cianóticas;
 Pulso fraco e rápido;
 Tosse incessante, escarro mucóide, espumoso e tinto 
de sangue (afogamento);
 Saturação de oxigênio diminuída;
 Confusão e torpor;
Tratamento
 Oxigenioterapia;
 Morfina;
 Diuréticos;
 Dobutamina – aumenta a contratilidade cardíaca;
Cuidados de enfermagem
 Posicionar o paciente sentado, com os membros 
inferiores pendentes, para ajudar a reduzir o retorno 
venoso;
 Administrar medicamentos e oxigenioterapia, 
conforme prescrição;
 Realizar cateterismo vesical para monitorar eliminação 
de urina;
Aneurisma aórtico
 Consiste em uma dilatação formada por um ponto 
enfraquecido na parede da aorta.
 ANEURISMA AÓRTICO TORÁCICO
 85% são provocados por aterosclerose, podem 
originar-se na aorta ascendente e no arco aórtico ou na 
porção descendente inferior da aorta torácica e na 
porção superior na aorta abdominal.
 ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL
 Originam-se na aorta abdominal, tipicamente entre as 
artérias renais e ramos ilíacos. Muitos desses pacientes 
são assintomáticos
Complicações
 Hemorragia fatal;
 Isquemia abdominal;
 Acidente vascular cerebral;
 Isquemia miocárdica;
 Isquemia em MMII;
 Insuficiência renal;
 Tamponamento cardíaco.
Hipertensão arterial
 É uma pressão arterial sistólica superior a 140 mmHg e 
uma pressão diastólica maior que 90 mmHg.
 É uma doença da circulação vascular resultante do 
funcionamento defeituoso dos mecanismos de 
controle da pressão arterial. Não existe cura.
 A explicação básica é que a pressão arterial é elevada 
quando existe débito cardíaco aumentado mais 
resistência vascular periférica aumentada.
 A hipertensão é uma das doenças crônicas mais 
prevalentes para a qual existe tratamento, no entanto 
muitos pacientes com hipertensão são desconhecidos, 
não são tratados ou são tratados de forma inadequada.
Fatores de risco
 Idade superior a 60 anos;
 Raça negra;
 Sobrepeso;
 História familiar;
 Tabagismo;
 Estilo de vida sedentário;
 Diabetes 
Complicações
 Doença cérebro-vascular
 Doença arterial coronariana
 Insuficiência cardíaca
 Doença renal crônica
 Doença arterial periférica
 Retinopatia
Procedimento para a medida da 
pressão arterial
 1. Explicar o procedimento ao paciente, orientando que não 
fale e descanse por 5-10 minutos em ambiente calmo, com 
temperatura agradável. Promover relaxamento, par atenuar 
o efeito do avental branco (elevação da pressão arterial pela 
tensão provocada pela simples presença do profissional de 
saúde, particularmente do médico).
 2. Certificar-se de que o paciente não está com a bexiga 
cheia; não praticou exercícios físicos há 60- 90 minutos; 
não ingeriu bebidas alcoólicas, café, alimentos, ou fumou 
até 30 minutos antes; e não está com as pernas cruzadas.
 3. Utilizar manguito de tamanho adequado ao braço do 
paciente, cerca de 2 a 3 cm acima da fossa antecubital, 
centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria 
braquial. A largura da bolsa de borracha deve 
corresponder a 40% da circunferência do braço e o seu 
comprimento, envolver pelo menos 80%.
 4. Manter o braço do paciente na altura do coração, 
livre de roupas, com a palma da mão voltada para cima 
e cotovelo ligeiramente fletido.
 5. Posicionar os olhos no mesmo nível da coluna de 
mercúrio ou do mostrador do manômetro aneróide.
 6. Palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu 
desaparecimento, para a estimativa do nível a pressão 
sistólica; desinflar rapidamente e aguardar um minuto 
antes de inflar novamente.
 7. Posicionar a campânula do estetoscópio suavemente 
sobre a artéria braquial, na fossa antecubital, evitando 
compressão excessiva.
 8. Inflar rapidamente, de 10 em 10 mmHg, até ultrapassar, 
de 20 a 30 mmHg, o nível estimado da pressão sistólica. 
Proceder a deflação, com velocidade constante inicial de 2 a 
4 mmHg por segundo. Após identificação do som que 
determinou a pressão sistólica, aumentar a velocidade para 
5 a 6 mmHg para evitar congestão venosa e desconforto 
para o paciente.
 9. Determinar a pressão sistólica no momento do 
aparecimento do primeiro som (fase I de Korotkoff), 
seguido de batidas regulares que se intensificam com o 
aumento da velocidade de deflação. Determinar a pressão 
diastólica no desaparecimento do som (fase V de 
Korotkoff). Auscultar cerca de 20 a 30mmHg abaixo do 
último som para confirmar seu desaparecimento e depois 
proceder à deflação rápida e completa. Quando os 
batimentos persistirem até o nível zero, determinar a 
pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de 
Korotkoff).
 10. Registrar os valores das pressões sistólicas e 
diastólica, complementando com a posição do 
paciente, o tamanho do manguito e o braço em que foi 
feita a medida. Não arredondar os valores de pressão 
arterial para dígitos terminados em zero ou cinco.
 11. Esperar 1 a 2 minutos antes de realizar novas 
medidas.
 12. O paciente deve ser informado sobre os valores 
obtidos da pressão arterial e a possível necessidade de 
acompanhamento.
Classificação da PA em adultos
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal 160 > 100
Tratamento não-farmacológico
 Controle de peso
 Adoção de hábitos alimentares saudáveis
 Redução do consumo de bebidas alcoólicas
 Abandono do tabagismo
 Prática de atividade física regular
Tratamento farmacológico
 Agentes anti-hipertensivos
Diuréticos.
Inibidores adrenérgicos.
Vasodilatadores diretos.
Antagonistas do sistema renina-angiotensina. 
Bloqueadores dos canais de cálcio
 Terapia anti-agregante plaquetária
Grupos e 
representantes
Dose diária (mg) Intervalo de dose 
(h)
Riscos de empregos 
mais importantes
Diuréticos
Tiazídicos
Hidrocloratiazida
12,5 - 50 24 Hipocalemia,
hiperuricemia
De alça
Furosemida
20 - 320 12 - 24 Hipovolemia, 
hipocalemia
Antagonista 
adrenérgicos
Bloqueadores beta
Propranolol
80 - 320 6 - 12 Em predispostos: 
bronco-espasmo, 
doença arterial
periférica,bradiarritmias
Antagonista SRA
Inibidores da ECA
Captopril
Enalapril
80 - 32012,5 - 150
5 – 40
6 – 12
12 – 24
Tosse, hipercalemia