Tratamento das sindromes coronarianas agudas

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─ Urgência emergência e saúde mental – 
Tratamento das síndromes coronarianas agudas 
N1 e N2 Data: 18/05/23 
 
Robbson Haugusto Dambros 
1 ANATOMIA CORONARIANA 
1.1 ORIGEM AÓRTICA DAS ARTÉRIAS CORONARIANAS: 
• Artérias coronárias são primeiros ramos da aorta 
• Originam nos seios de Valsalva (3), localizados na 
porção inicial da raiz da aorta. 
• Seios de Valsalva originam 2 artérias coronárias: tronco 
da coronária esquerda (TCE) e coronária direita (CD) 
1.2 TRONCO DA CORONÁRIA ESQUERDA 
• Origem: valsalva esquerda e se bifurca em artéria 
coronária descendente anterior (DA) e circunflexa (CX) 
1.2.1 Artéria descendente anterior 
• Estende-se até o ápice do coração 
• Seu trajeto emite ramos diagonais, suprimindo a parede 
anterior do ventrículo esquerdo (VE) e ramos septais, 
nutrindo 2/3 superior do septo interventricular e 
sistema de condução atrioventricular 
1.2.2 Artéria circunflexa 
• Atinge sulco atrioventricular esquerdo 
• Emite 1 ou + artérias marginais, suprem a parede lateral 
do VE. 
• Emite ramos ventriculares posteriores que irrigam a 
parede posterolateral do VE e ramos que nutrem o 
músculo papilar anterolateral. 
1.3 ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA (CD) 
• Origina-se no seio de valsalva direito 
• Primeiro ramo: artéria do cone ou ramo infundibular 
• Segundo ramo é artéria do nó sinusal. 
• Origina 2 ou 3 ramos marginais agudos, suprindo a 
parede livre do VD 
 
 
2 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA ESTÁVEL 
• <Causa uma obstrução de 1 ou mais coronárias por 
placas ateroscleróticas=. 
• Pacientes apresentar dor precipitada pela mesma 
intensidade de atividade física, caráter crônico (> 2 
meses de duração e não muda padrão. 
• ECG geralmente normal e marcadores de necrose 
miocárdica negativos. 
2.1 HX CLÍNICA E EXAME FÍSICO 
• Apresentação clínica variável 
• Angina típica é um desconforto torácico (constrição, 
aperto, peso, queimação), podendo irradiar para região 
cervical, mandíbula, dorso, epigástrio e membros 
superiores. 
• Duração < 10 minutos 
• Desencadeada/agravada por atividade física 
• Aliviada com repouso ou uso de nitratos. 
• Classificação da dor torácica: 
 
 
o Localização e tipo 
o Irradiação ou sintomas associados (dispneia, 
sudorese, palidez) 
o Fatores desencadeantes 
 
• Angina típica – tipo A e B 
• Angina atípica – C e D. 
• Sinal de Levine 
o Paciente coloca o punho cerrado sobre o peito 
• Dor acima da mandíbula, abaixo do epigástrio ou 
localizada em região pontual do tórax, raramente é 
anginosa. 
• Durante episódio de angina: 
o B3 ou galope, B4 
o Sopro de insuficiência mitral, desdobramento 
de B2 e crepitações pulmonar bibasal 
o Pulsos em membros inferiores diminuídos, 
endurecimento arterial e aneurisma de aorta 
abdominal, aumentando a probabilidade de 
DAC. 
2.2 EXAMES COMPLEMENTARES 
• Perfil lipídico, glicemia de jejum e função renal 
• Troponina ultrassensível 
2.2.1 ECG 
• Indicado para todos os pacientes 
• Alterações inespecíficas do segmento ST, onda T e onda 
Q patológicas. 
• Depressão do segmento ST é mais comum. 
• ECG de repouso normal sugere presença de função do 
VE preservada 
2.2.2 Radiografia de tórax 
• Determinação de diagnósticos diferenciais de angina 
o Pneumotórax, dissecção de aorta 
o Tromboembolismo pulmonar 
o Pneumomediastino 
o Fraturas de costela e infecções aguda 
2.2.3 Ecocardiograma 
• Achados de alto risco no ECO estresse: 
o FE < 35% 
o Queda da FE >= 10% 
o Dilatação do VE no estresse 
o Alterações da contratilidade em 3/+ segmentos 
o Alteração da contratilidade com baixas doses 
de dobutamina 
2.2.4 Teste ergométrico 
• Indicações: 
o Avaliar prognóstico de DAC conhecida 
o Suspeita de angina vasoespástica 
o Avaliar assintomático 
o HX familiar de doença cardiovascular 
2.2.5 Cateterismo cardíaco 
• Indicações: 
o Angina refrataria 
o Achado de alto risco nos testes não invasivos 
o Hx de morte súbita 
o Presença de arritmia ventricular significativa 
2.3 TRATAMENTO 
• Objetivo é prevenir IAM, reduzir sintomas e ocorrência 
de isquemia, com melhora na qualidade de vida. 
2.3.1 Mudança do estilo de vida (MEV) 
• Manter PA < 130x80 
• Manter nível HbA1c < 7% 
• Atividade física, controlar peso e hábitos alimentares 
• Cessar tabagismo 
2.3.2 Tratamento farmacológico 
• Antiagregantes plaquetários, hipolipemiantes 
(Estatinas), betabloqueadores e IESCA são fármacos que 
reduzem incidência de infarto e aumentam a sobrevida. 
DROGAS ANTI-ISQUÊMICAS 
• Betabloqueadores: 
o 1ª linha 
o Diminuem a FC, contratilidade miocárdica 
(efeito inotrópico), condução atrioventricular e 
atividade ectópica ventricular 
o Atenolol, bisoprolol, metoprolol. 
• Bloqueadores dos canais de cálcio 
o Agentes de 2ª linha 
o Provocam vasodilatação coronariana e 
sistêmica – arterial e arteriolar. 
o Nifedipina, amlodipina (Di-hidropiridínicos) – 
vasodilatadores arteriais, não modificam a 
velocidade de condução AV. 
o Não-di-hidropiridínicos (verapamil e diltiazem) 
– reduzem a FC, não precisa associar 
betabloqueador 
• Nitratos de ação rápida 
o Isordil (dinitrato de isossorbida sublingual) 
o 1ª linha – tto agudo de crise anginosa 
o Exerce efeito em 1 a 3 min, duração de 30 - 45 
 
 
• Nitratos de ação prolongada 
o Monocordil 
o Venodilatação periférica e vasodilatação 
coronariana 
• Trimetazinida (Vastarel) 
o Efeito metabólico e anti-isquêmico 
o Não altera PA e FC, melhora eficiência 
metabólica do miocárdio isquêmico, tolerância 
a atividade física. 
Drogas que previnem eventos 
cardiovasculares 
• IECA 
o Captopril, enalapril, ramipril 
o Melhora perfil hemodinâmico, perfusão 
subendocárdica e estabiliza placa 
ateroscleróticas. 
• Estatinas 
o Estabiliza placa aterosclerótica, reduzindo seu 
tamanho 
• AAS 
o Prevenção primária está associado a maior risco 
de sangramento gastrointestinal e 
intracerebral. 
o Usado como profilaxia secundária 
o Dose 75 – 162 mg/dia 
3 SD CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA ST 
Fisiopatologia nas SCASSST 
➢ Aterotrombose → principal; lesão na placa de ateroma, 
formação de trombo suboclusivo de plaquetas. 
➢ Aterosclerose acelerada → aumento rapidamente 
progressivo no volume da placa, sem ruptura 
➢ Disfunção endotelial, perdendo fatores vasodilatadores 
como o óxido nítrico 
➢ Inflamação → edema na parede coronariana, reduzindo 
o fluxo sanguíneo e isquemia por redução no aporte de 
O2. 
3.1 ANGINA INSTÁVEL 
➢ Desconforto torácico, inicio recente, caráter 
intermitente 
➢ não há necrose dos miócitos 
➢ Características: 
o surge em repouso ou mínimos esforços 
o duração prolongada > 10-20 min 
o inicio recente em geral nas últimas 4-6 semanas 
o dor progressivamente mais intensa, frequente e 
duradoura do que antes 
3.2 MINOCA 
➢ IAM sem presença de doença coronariana obstrutiva 
➢ 2/3 dos pacientes apresentam clínica de IAMSSST 
➢ Diagnóstico de MINOCA: 
o Presença de IAM 
o Documentação angiográfica de DAC não 
obstrutiva 
o Sem outra causa evidente não coronariana que 
justifica a apresentação 
➢ Desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio e 
disfunção endotelial coronariana 
3.3 TINOCA 
➢ Elevação isolada de troponina na ausência de 
obstrução coronariana e manifestações clínicas de 
infarto 
➢ Contempla paciente com lesão isquêmica (MINOCA) e 
outras etiologias de lesão miocárdica não isquêmica 
 
 
3.4 IAMSSST 
➢ Principal etiologia – Aterotrombose 
➢ Trombo geralmente é branco, não oclusivo e rico em 
plaquetas, fibrina ou ambos 
3.4.1 Avaliação inicial 
➢ Sinais de gravidade: dor persistente, dispneia, 
palpitações secundárias a arritmias graves como 
taquicardia ventricular. 
➢ Verificação sinais vitais – FC, PA e FR e condições que 
apresentam risco imediato de morte como insuficiência 
respiratória aguda e instabilidade hemodinâmica 
➢ MOVE (monitorização; oximetria de pulso, veia – acesso 
venoso calibroso e exames. 
➢ 5 condições potencialmente fatais: 
o Síndrome coronariana aguda 
o Emboliapulmonar 
o Dissecção de aorta 
o Pneumotórax hipertensivo 
o Ruptura de esôfago 
 
 
 
 
 
3.4.2 ECG 
➢ Define se estamos em uma SCA sem supra ou com supra 
do segmento ST 
➢ Anormalidades: 
o Onda T simétrica e apiculada com segmento ST 
retificado 
o Inversão onda T 
o Infradesnivelamento do segmento ST 
 
Para medir o infra desnivelamento, devemos traçar uma linha 
reta a partir do final da onda P até o início do complexo QRS 
(junção PQ) e medir o ponto J (junção do final do QRS e o início 
do segmento ST). No exemplo, o infra desnível tem 2mm. 
 
 
SCA sem supra de ST: observe o infra desnivelamento do 
segmento ST nas derivações V3 a V6 (isquemia de parede 
anterior). 
**derivações V3R, V4R (direita), V7 e V9 (posteriores) são 
realizadas em pacientes com ECG não diagnóstico e que 
permanece sintomáticos, pois o ECG pode ser normal ou não 
diagnóstico quando apresenta acometimento das artérias 
circunflexa ou coronária direita. 
3.4.3 Marcadores de necrose miocárdica 
➢ Elevação dos MNM caracteriza diagnóstico de IAMSSST, 
se normal em todas as dosagens, diagnóstico é angina 
instável. 
➢ Necrose no músculo cardíaco: 
o Mioglobina – não tem mais utilidade no dx de 
IAM – marcador precoce, alta sensibilidade, 
porém é pouco especifico e alta taxa de falso-
positivo elevando-se em outras situações como 
insuficiência renal, convulsões e trauma 
muscular. 
 
 
o Creatinoquinase isoenzima MB (CK-MB) 
o Troponinas T e I 
o Troponina ultrassensível – padrão ouro 
➢ CK-MB 
o Pode elevar em outras situações que não 
isquemia miocárdica, como em cirurgia 
cardíaca, miocardite aguda, pericardite aguda, 
hipertermia maligna, trauma torácico, 
reanimação cardíaca 
o Útil no diagnóstico de reinfarto e infarto 
periprocedimento 
➢ Troponinas 
o T e I são especificas do miocárdio 
o Elevam-se 3 a 12 horas após o inicio do evento 
isquêmico, pico em 24h e duração de 5 a 14 
dias. 
o Miocardite, pericardite, cardiopatia de 
Takotsubo, IC, embolia pulmonar e choque 
séptico elevam a troponina. 
3.4.4 Estratificação de Risco 
Classificação de Braunwald modificada 
➢ Classificação clínica para AI/IAMSSST 
➢ Classificação tradicional, estratifica os pacientes em 
risco alto, baixo e intermediário, baseando em critérios 
clínicos, ECG e marcadores de necrose miocárdica. 
 
 
 
Escore HEART 
➢ Risco refere-se à probabilidade de óbito ou eventos 
cardíacos maiores como IAM. 
➢ Alto risco se beneficia de internação em unidade 
coronariana 
➢ baixo risco - estratégia conservadora 
➢ fatores para estratificar o risco: ECG, laboratoriais ou 
derivados de métodos especiais de estratificação. 
➢ mais habilidade em distinguir pacientes de baixo risco 
para eventos cardíacos maiores comparado a escores 
mais tradicionais 
➢ Escore ≤ 3, associado a troponina negativa, ECG sem 
alterações isquêmica, ausência de DAC permite alta 
segura do serviço de emergia p/ avaliar 
ambulatorialmente. 
 
Escore TIMI risk 
➢ Avalia risco de morte, IAM ou de angina recorrente, 
requerendo revascularização nos próximos 14 dias 
 
 
 
3.4.5 Condutas 
Cateterismo de urgência - Realizar em 
até 2 horas 
➢ Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico 
➢ Dor torácica refratária ao tratamento medicamentoso 
➢ Arritmias malignas ou parada cardiorrespiratória 
➢ Complicações mecânicas do infarto 
➢ ICA 
➢ Alterações do segmento ST com elevação intermitente. 
Oxigenoterapia 
➢ Risco intermediário e alto ou por tempo maior na 
saturação < 90% 
➢ Cuidado com paciente com DPOC 
➢ 2 – 4 l/min em cateter. 
Analgesia e sedação 
➢ Morfina – analgesia e ansiolítica, provoca venodilatação 
e aumento do tônus vagal, reduzindo pré carga e 
demanda de O2. 
➢ Contraindicação se hipotensão arterial sistêmica e 
hipersensibilidade ao medicamento. 
➢ Sulfato de morfina 1 – 5 mg IV, podendo repetir em 5 
a 30 minutos 
Controle glicêmico 
➢ Mensurar na admissão os níveis glicêmicos 
➢ Níveis de glicemia devem ser mantidos entre 70 e 180 
mg/dl 
Terapia anti-isquêmica 
Objetivo reduzir o consumo de O2 e aumentar sua oferta 
➢ NITRATOS 
o Vasodilatadores 
o Usado p/ alivio da angina 
o Não usar em infarto de VD, hipotensão arterial, 
uso prévio de sildenafil nas últimas 24h ou 
tadalafila nas últimas 48h 
o Nitrato sublingual 5mg a cada 5 minutos, no 
máximo 3 vezes. 
o Se não melhorou, administrar nitroglicerina 
(Tridil) IV. 
o NÃO ALTERA MORTALIDADE 
➢ BETABLOQUEADORES (BB) 
o Diminui FC, PA e contratilidade miocardica 
o Contraindicacoes: ICC, choque cardiogênico, 
idade > 70 anos, FC > 110 ou PAS < 120, BAV 2 
ou 3º grau, hipotensão persistente, asma e 
DPOC. 
o ALTERA MORTALIDADE 
➢ BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC) 
o Indica quando persiste a dor, apesar da terapia 
antianginosa ou quando há alguma 
contraindicação aos betabloqueadores 
o Nifedipina 
o Não altera mortalidade 
Terapia antitrombótica 
➢ ANTIPLAQUETÁRIOS – AAS 
o Reduz agregação plaquetária no local do 
trombo 
o Indicação para TODOS OS PACIENTES 
o AAS 160mg a 325mg mastigável (dose de 
ataque) 
o Manutenção – 100mg/dia 
➢ ANTAGONISTAS DO RECEPTOR P2Y12 DO ADP 
o Antagonista da ativação plaquetária 
o Clopidogrel, prasugrel e ticagrelor 
o Clopidogrel – 300 a 600 mg VO – dose ataque 
o Prasugrel – 60mg VO 
o Ticagrelor - + potente que clopidogrel, dose 
ataque 180mg VO 
Anticoagulantes 
➢ HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) 
o Ação da inibição indireta da trombina (fator IIa) 
e fator Xa 
o Indicação – pacientes com disfunção renal 
grave e cateterismo imediato 
o Dose 5.000 IV, seguido de 1000 UI/h 
 
 
➢ HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR 
o Enoxaparina 
o Usar até revasc, durante 8 dias ou até alta 
hospitalar 
o 1 mg/kg SC, 12/12h 
Estatinas 
➢ Atorvastatina 40-80mg/dia 
➢ Rosuvastatina 20-40 mg/dia 
 
Revascularização miocárdica 
➢ Angioplastia 
o Lesão uniarterial 
➢ Cirurgia 
o Lesão de tronco de coronária esquerda 
o Lesão de DA proximal 
➢ Antiagregantes e anticoagulantes 
o AAS – suspender 
o Clopidogrel e ticagrelor – suspende 5 dias antes 
o Prasugrel – suspende pelo menos 7 dias antes 
o Enoxaparina – suspende 24h antes 
o HNF – suspende 4 – 6 horas antes 
4 IAM COM SUPRA DE ST 
➔ Trombo é oclusivo e vermelho, rico em hemácias, 
fibrina, plaquetas e leucócitos. 
➔ Classificação de Killip – prognóstico do IAM com base 
em sinais e sintomas. 
 
 
➔ Causas de supra do ST 
o IAM 
o Pericardite e miocardite 
o BRE 
o Sobrecarga VE 
o Síndrome de Brugada 
o Angina de Prinzmetal – some após tratamento 
o Síndrome de Takotsubo 
o Aneurisma de VE. 
➔ Diagnóstico da parede do infarto – ECG 
o Definir final segmento PR 
o Passa uma linha horizontal imaginaria que 
toque o final do segmento PR 
o Definir ponto J 
o Passa linha imaginaria que toque o ponto J 
o Se homem >= 40 anos: supra >= 2mm em V2 e 
V3 ou >= 1mm demais derivações 
o Se homem < 40 anos, supra ST >= 2,5 mm em 
V2 e V3 ou >=1mm demais. 
o Se mulher, supra >= 1,5mm em V2 e V3 ou >= 
1mm nas demais. 
 
 
 
 
 
 
 
4.1.1 Tratamento 
➔ Angioplastia primária 
o Tratamento de escolha sempre que possível 
o Intervalo de até 120 minutos – diagnóstico e 
realização do procedimento 
o Aceitável em hospital com serviço de 
hemodinâmica – intervalo de até 90 minutos. 
➔ Fibrinolíticos 
o Quando não tem possibilidade de angioplastia 
primaria em tempo adequado 
o Tempo porta-agulha – no máximo 30 minutos 
o Tenecteplase – fibrinolítico de escolha 
o Alteplase – infusão dividida em 3 etapas e 
duração total de 90 minutos