etiopatoginia_pulpar_periapical_completa

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Etiopatogenia 
Pulpar e Periapical
Patrícia Ruiz
Alterações Pulpares
Etiologia
Patrícia Ruiz
Agressão à polpa dental
Fatores
Físicos
Fatores
Químicos
Fatores
Biológicos
INFLAMAÇÃOReparo Dano
Depende da duração e intensidade da agressão
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
Fatores físicos
• Calor gerado pelo preparo cavitário, reação de 
presa dos materiais restauradores ou polimento 
de restaurações
• Ação mecânicas das brocas
• Trauma, fratura
• Pressão durante moldagem
MONDELL, 1998
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Preparo cavitário - Calor
1. Movimento rápido do fluido dentinário para a periferia
2. Estimulação nervosa
3.  do fluxo sangüíneo 
Hiperemia pulpar
4.  da pressão tecidual 
intersticial
5. Filtração do fluido 
dentinário para a periferia
Desidratação dentinária  Aspiração odontoblástica
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
ABUNDANTE REFRIGERAÇÃO
Preparo cavitário
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Trauma: fraturas, luxações
1. Ruptura dos vasos sangüíneos pulpares de maior 
calibre  Sangramento interno intenso  Necrose
2. Dano nutricional à polpa por ruptura do suprimento 
neurovascular no forame apical após deslocamento 
do dente no alvéolo
3. Exposição pulpar
www.dentsply-iberia.com 
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
Fatores químicos
• Toxicidade de materiais restauradores 
temporários e definitivos
• Condicionamento ácido
• Dessecantes e desinfetantes de cavidade
www.apcd.org.br
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Profundidade da cavidade
• Túbulos dentinários  Vias de difusão para a polpa
• Maior permeabilidade dentinária próximo à polpa
20.000 túbulos/mm2
0,5 µm de diâmetro
50.000 túbulos/mm2
2,5-3,0 µm de diâmetro
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
Profundidade da cavidade dano à polpa
Quanto maior, mais cuidado para proteção da
polpa
Determina a escolha do material protetor
www.ecuaodontologos.com 
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
Fatores biológicos - Microrganismos
• Infiltração bacteriana, cárie  Agressão persistente
• Extensão da resposta pulpar depende da quantidade 
de irritantes bacterianos que chegam à polpa e da 
distância
www.adt-avrora.ru OLGART, BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
HORSTED-BINDSLEV; BERGENHOLTZ, 2006
Alterações pulpares
Patrícia Ruiz
Alterações Pulpares
Patogenia
Sinais e sintomas
Patrícia Ruiz
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Resposta pulpar à agressão
?
Patrícia Ruiz
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Invasão da dentina por 
microrganismos
Reação pulpar
Mecanismos de proteção 
pulpar
Resposta pulpar à agressão
Reação 
dentinária
Patrícia Ruiz
Odontoblastos 
•  atividades metabólicas
• Produção de dentina peritubular
* Cárie incipiente em dentina
Esclerose tubular
CAWSON et al., 1997
Resposta pulpar à agressão
PÉCORAPatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
www.zahnwissen.de
•  nº e tamanho
•  atividade metabólica
• Destruição
Resposta pulpar à agressão
Odontoblastos 
Trato morto
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Céls. mesenquimais indeferenciadas
Produção de dentina
reparadora
Resposta pulpar à agressão
Odontoblastos (secundários)
OLGART, BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
• Proporção depende da extensão e duração da injúria
• Amorfa, mais irregular, menos túbulos dentinários
• Túbulos não alinhados aos da dentina primária
• Menos sensível 
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Resposta pulpar à agressão
Dentina reparadora
Patrícia Ruiz
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Durante a penetração inicial da dentina, a cárie 
provoca reações inflamatórias na polpa muito 
antes que as bactérias a atinjam
Resposta pulpar à agressão
Patrícia Ruiz
Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)
Reconhecimento e ataque por células de defesa 
residentes – macrófagos, células dendríticas
Resposta pulpar à agressão
JANEWAY et al.., 1999Patrícia Ruiz
Progressão de m.o. e toxinas   espessura de 
dentina
Resposta pulpar à agressão
JANEWAY et al., 1999; SIQUEIRA JÚNIOR., 2000Patrícia Ruiz
Inflamação aguda
• Vasodilatação
• Quimiotaxia
•  permeabilidade vascular
Liberação de mediadores químicos inflamatórios 
(citocinas) pelas células de defesa
Janeway et al., 1999
PULPITE
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Resposta inflamatória aguda
JANEWAY et al., 1999Patrícia Ruiz
• Reação na circulação pulpar  saída de elementos intra-
vasculares para o espaço extravascular injuriado
Neutrófilos e macrófagos
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
EVENTOS VASCULARES
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000Patrícia Ruiz
HIPEREMIA
 Vasodilatação
•  fluxo sangüíneo
•  pressão hidrostática vascular
  Permeabilidade vascular
• Saída de exudato
EDEMA
 Migração para 
os tecidos
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
EVENTOS CELULARES
Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
www.cardiologiapertutti.org
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
EVENTOS CELULARES
Patrícia Ruiz
 Reconhecimento
 Fagocitose
www.biologogo.com.br
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Patrícia Ruiz
 Resposta localizada
 Zona livre de células
• Leve infiltrado de 
células inflamatórias
 Polpa organizada
Agressão transitória  Inflamação leve
Remoção do agente 
desencadeador
REPARO
PULPITE REVERSÍVEL
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE REVERSÍVEL
Edema  pressão sobre fibras nervosas (tipo A) 
  limiar de excitabilidade  DOR
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
 Sinais e sintomas
 Dor provocada (frio), localizada, de curta duração
 Inspeção: restauração ou lesão de cárie
 Percussão e palpação: negativos
 Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE REVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
 Tratamento:
 Remoção da cárie ou restauração defeituosa
 Proteção pulpar indireta + restaração provisória
 Restauração definitiva após 7 dias
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Patrícia Ruiz
Persistência da agressão  Inflamação moderada a 
severa
DANO TECIDUAL
• Degradação da matriz extracelular e 
outros componentes teciduais
Pus
Microabscessos
REPARO
PULPITE 
IRREVERSÍVEL
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL
Patrícia Ruiz
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
 Sinais e sintomas:
Estágio intermediário
 Dor provocada, aguda, localizada, persistente
 Analgésico pode ou não ser eficaz
Estágio avançado:
 Dor espontânea, pulsátil, 
excruciante, lancinante, contínua
 Exacerbada pelo calor, aliviada 
pelo frio
 Analgésico não é eficaz
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
DOR
 Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio 
 Degeneração das fibras tipo A (Kim, 1990)
 Mediadores químicos
• Bradicinina
• Histamina
• PG
• Neuropeptídeos
 Permeabilidade vascu-
lar prolongada
  pressão hidrostática 
tecidual
Fibrastipo C
edema
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor
1. Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares
2. Propagação do impulso por toda membrana celular do 
neurônio até o núcleo trigeminal
1
2
NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor
3. Produção de neuropeptídeos
4. Transporte dos neuropeptídeos para os centros 
nervosos superiores (córtex)  DOR
3
4
NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor
5. Transporte dos neuropepitídeos ao longo dos ramos 
terminais do axônio  Vasodilatação e  permeabilidade 
vascular  INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA
5
NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006Patrícia Ruiz
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
 Inspeção: restauração ou lesão de cárie extensas
 Percussão e palpação: negativos
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
 Achados radiográficos: restauração ou lesão de 
cárie extensas. ELP normal ou ligeiramente espessado
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
 Tratamento:
 Pulpectomia
 Instrumentção / irrigação
 Obturação
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Linfócitos T
Linfócitos B
Células 
dendríticas
Macrófagos
ALI et al., 1997Patrícia Ruiz
Persistência da agressão  Inflamação pulpar crônica
• Ativação, proliferação e 
diferenciação em células 
efetoras
• Produção de mediadores 
químicos e anticorpos
• Migração em direção do 
agente agressor
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
“A dor na pulpite 
irreversível nem sempre 
está presente”
 Drenagem do exudato
inflamatório via exposição
pulpar
PÉCORA, 1997
BYERS; NÄRHI, 2002; MICHAELSON; HOLLAND, 2002; SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
INFLAMAÇÃO 
PULPAR 
CRÔNICA
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
 Mediadores inibitórios
• Endorfina
• Somatostatina 
Patrícia Ruiz
Natureza proliferativa
• Fibroblastos
• Angioblastos
• Fibras nervosas
REPARO
INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA
Mediadores 
químicos 
inflamatórios
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Patrícia Ruiz
PULPITE CRÔNICA 
HIPERPLÁSICA 
(PÓLIPO PULPAR)
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Indivíduos jovens
 Teto da câmara pulpar destruído
 Proliferação (hiperplasia) do tecido pulpar que protrui 
para a cavidade oral  Pólipo pulpar
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
Patrícia Ruiz
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
 Sinais e sintomas
 Assintomática, dor à mastigação
 Sangramento ao toque
 Inspeção: massa de tecido
pulpar projetada pela 
câmara pulpar
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
 Percussão e palpação: negativos
 Achados radiográficos: lesão de cárie extensa, 
ausência do teto da câmara pulpar
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Tratamento:
 Pulpectomia
 Instrumentção / irrigação
 Obturação
Patrícia Ruiz
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Alterações degenerativas
INFLAMAÇÃO 
PULPAR 
CRÔNICA
Reabsorção interna
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Patrícia Ruiz
NECROSE PULPAR
  Edema   pressão hidrostática tecidual
  resistência venular: impede a drenagem sanguínea
  fluxo sanguíneo  Hipóxia tecidual
[ ] produtos tóxicos / Queda do pH
* Constante saída de exsudato e células
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Perda da capacidade de 
defesa  Infecção
 Avanço das bactérias em
direção apical
Resposta pulpar à agressão – Necrose
ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001
• Agressão
• Inflamação
• Necrose
• Infecção
 Processo compartimen-
talizado de infecção e 
necrose
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Coalescência de focos de tecido necrótico
Resposta pulpar à agressão – Necrose
www.apcd.org.br
NECROSE PULPAR TOTAL
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR
 Sinais e sintomas:
 Assintomática
 Paciente pode relatar episódio prévio de dor
Resposta pulpar à agressão – Necrose
 Teste de sensibilidade pulpar:
 Negativo
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR
 Inspeção:
 Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas que 
atingiram a polpa
 Escurecimento da coroa
Resposta pulpar à agressão – Necrose
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR
 Percussão e palpação:
 Negativos ou positivos (envolvimento periapical)
 Achados radiográficos:
 Fratura, restauração ou
lesão de cárie extensas
ou atingindo a câmara 
pulpar
Resposta pulpar à agressão – Necrose
 ELP normal, espessado ou 
radiotransparência 
(envolvimento periapical)
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR
 Tratamento:
 Remoção do tecido necrosado e infectado –
penetração desinfetante
 Instrumentação / irrigação / medicação intracanal
 Obturação
Resposta pulpar à agressão – Necrose
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Patologia 
Periapical
Patrícia Ruiz
Patologia 
Periapical
Patrícia Ruiz
Periapicopatias
 Respostas inflamatórias e imunológicas do 
hospedeiro  conter o avanço da infecção 
endodôntica (papel protetor)
HAPPONEN,;BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS; LOPES, 2010Patrícia Ruiz
Alterações Periapicais
Etiologia
Patrícia Ruiz
1. Trauma
2. Falha no tratamento endodôntico
3. Injúria iatrogênica  extrusão de substâncias e 
material obturador, perfurações radiculares
4. Polpa necrosada infectada  agressão persistente
Agressão ao tecidos periapicais
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000Patrícia Ruiz
Bactérias
Dano aos tecidos 
periapicais
Efeito direto
 Fatores de virulência
• Enzimas
• Toxinas
• Produtos metabólicos
Efeito indireto
 Ativação de mecanismos 
de defesa
Agressão aos tecidos periapicais
Depende do estado de defesa do hospedeiro, 
da qualidade e do número de microrganismos da 
microbiota infectante
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS, LOPES, 2010Patrícia Ruiz
Alterações Periapicais
Patogenia
Sinais e sintomas
Patrícia Ruiz
Resposta dos tecidos periapicais à 
agressão
Intensidade 
da agressão

Resistência 
do hospedeiro

+
Periodontite apical 
aguda
Abscesso periapical 
agudo
Periodontite apical 
crônica
Abscesso periapical 
crônico
Resposta 
inflamatória 
aguda
Resposta 
inflamatória 
crônica
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
JANEWAY et al., 1999
Resposta dos tecidos periapicais à agressão
Patrícia Ruiz
Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)
 Reconhecimento e fagocitose por células de 
defesa residentes  Macrófagos
 Combate direto e imediato aos microrganismos e seus 
produtos
 Liberação de mediadores químicos inflamatórios
PERIODONTITE 
APICAL AGUDA
Resposta inflamatória
aguda
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Inflamação periapical aguda
Patrícia Ruiz
Eventosvasculares
PERIODONTITE APICAL AGUDA
  Permeabilidade vascular
• Saída de exudato
•  fluxo sanguíneo
•  viscosidade sanguínea
•  pressão hidrostática tecidual no espaço LP
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Inflamação periapical aguda
Patrícia Ruiz
Eventos vasculares
 Vasodilatação
•  fluxo sanguíneo
•  pressão hidrostática vascular
PERIODONTITE APICAL AGUDA
EDEMA
Eventos celulares
 Migração das células de defesa para o espaço 
extravascular, reconhecimento e fagocitose
 Sinais e sintomas:
 Dor intensa, espontânea, localizada
 Extrema sensibilidade ao toque do dente 
(mastigação)
Inflamação periapical aguda
PERIODONTITE APICAL AGUDA
DOREdema Compressão das fibras nervosas
PG, Histamina, Bradicinina
 Sensação de dente crescido  Ligeira extrusão 
dentária  edema  dilaceração das fibras 
colágenas pelo edema no LP
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical aguda
PERIODONTITE APICAL AGUDA
 Teste de sensibilidade pulpar:
 Negativo
 Percussão e Palpação:
 Positivos
 Achados radiográficos:
  espessura do ELP apical – extrusão
do dente para acomodar o edema
 Não há reabsorção óssea – processo rápido
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical aguda
PERIODONTITE APICAL AGUDA
 Tratamento:
 Eliminação do agente agressor – instrumentação / 
irrigação / medicação intracanal
 Obturação
 Retirar o dente de oclusão – alívio da sintomatologia
 Receitar analgésico / anti-inflamatório
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Persistência 
da agressão
Exacerbação 
da resposta
Inflamação 
purulenta
 Bactérias extremamente virulentas
 Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas 
lisossomais e ROs dos neutrófilos e macrófagos 
 dano tecidual  PUS
Inflamação periapical aguda
Patrícia Ruiz
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
ABSCESSO PERIAPICAL 
AGUDO
Patrícia Ruiz
 Sinais e sintomas:
 Dor espontânea, pulsátil, lancinante e localizada
Inflamação periapical aguda
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
• Edema intenso  Compressão das fibras nervosas
• PGs (Mc Nicholas et al., 1991; Takayama et al., 1996)
 Pode ou não apresentar evidências de envolvimento 
sistêmico (linfadenite regional, febre e mal-estar)
 Inflamação purulenta dos tecidos periapicais 
(neutrófilos e bactérias em degeneração)
 Duração: 72 a 96 horas
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Inspeção:
 Tumefação intra e/ou extra-oral, flutuante ou não
• Estágio inicial não apresenta tumefação
Inflamação periapical aguda
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006
HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006
 Mobilidade dentária e ligeira extrusão dentária
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Teste de sensibilidade pulpar:
 Negativo
Inflamação periapical aguda
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
 Percussão e Palpação:
 Positivos
 Achados radiográficos:
 Restauração ou lesão de cárie extensas e 
profundas. 
 Espessamento do ELP apical
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical aguda
 Tratamento:
 Drenagem da coleção purulenta 
 Via canal radicular
 Incisão da mucosa
 Eliminação do agente agressor – instrumentação / 
irrigação / medicação intracanal
 Obturação
 Receitar analgésico / anti-inflamatório
 Receitar antibiótico no caso deenvlvimento sistêmico
Patrícia Ruiz
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta inflamatória   intensidade da 
agressão
Cronificação
Inflamação periapical crônica
TAKAHASHI et al., 1999Patrícia Ruiz
Resposta inflamatória crônica
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
Inflamação periapical crônica
 Infiltrado inflamatório crônico
• Linfócitos
• Plasmócitos
• Macrófagos
 Componentes do processo de reparo
• Fibroblastos
• Fibras nervosas
• Vasos sanguíneos neoformados
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
Inflamação periapical crônica
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006
1.
2.
3.
4. 
 Característica da lesão se modifica com o passar do 
tempo e à medida que se distancia do ápice radicular
1. Zona de tecido infectado
2. Zona exsudativa: macrófagos, linfócitos, elementos 
fibrovasculares (tentativa de reparo)
3. Zona de granulação: atividade 
fibroblástica mais intensa e 
formação de novos vasos
4. Tecido fibrosos: tecido denso, 
rico em colágeno que separa a 
lesão do osso adjacente
Patrícia Ruiz Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica
Patrícia Ruiz
Persistência 
da agressão
Céls. infl.
Céls. LP
Céls. osso
Mediadores 
químicos
Reabsorção 
óssea
Macrófagos, Linfócitos T
Fibroblastos, Céls. Epiteliais, 
Céls. Endoteliais, Osteoblstos
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006
Inflamação periapical crônica
Reabsorção óssea
Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica
GRANULOMA PERIAPICAL
 Componentes do 
processo de reparo
• Fibroblastos
• Fibras nervosas
• Vasos sanguíneos 
neoformados
Osso reabsorvido  substituído por tecido granulomatoso
 Céls. imunocompetentes
• Linfócitos
• Plasmócitos
• Macrófagos
 Cápsula de fibras colágenas
Equilíbrio entre agressão e defesa
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010; TORABINEJAD; WALTON, 1994Patrícia Ruiz
GRANULOMA PERIAPICAL
http://patoral.umayor.cl
Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica 
Patrícia Ruiz
Proliferação epitelial no granuloma - Restos epiteliais 
de Malassez
Formação de ilhotas de epitélio organizado 
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica 
Degeneração das células epiteliais
Formação de cavidade
CISTO PERIAPICAL
ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001
Patrícia Ruiz
CISTO PERIAPICAL
www. forsyth.org
Patrícia Ruiz
 Sinais e sintomas:
 Assintomático
Inflamação periapical crônica
 Inspeção:
 Cárie e/ou 
restauração
extensa
 Escurecimento 
da coroa
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
 Teste de sensibilidade pulpar:
 Negativo
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
 Percussão e Palpação:
 Negativos
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
 Achados radiográficos:
 Área radiolúcida circular ou oval 
associada ao ápice radicular ou 
lateralmente à raiz, bem 
circunscrita
 Perda da integridade da lâmina 
dura
 Pode assumir grande diâmetro, 
com deslocamento radicular (cisto)
HAPPONEN, 
BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
www.usc.edu 
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
 Tratamento:
 Tratamento endodôntico convencional
 Remoção do tecido necrosado e infectado –
penetração desinfetante
 Instrumentação / irrigação / medicação intracanal
 Obturação
 Cirurgia parendodôntica
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
 Cronificação do abscesso periapical agudo
Inflamação periapical crônica
 Sinais e sintomas:
 Assintomático
 Inspeção:
 Cárie e/ou restauração extensa
 Fístula intra ou extra oral
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
Inflamação periapical crônica
Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
 Teste de sensibilidadepulpar:
 Negativo
 Percussão e Palpação:
 Negativos
 Achados radiográficos 
 Área radiolúcida associada 
ao ápice radicular, limites mal
definidos
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
 Tratamento:
 Eliminação do agente agressor – instrumentação / 
irrigação / medicação intracanal
 Obturação 
 Desaparecimento da fístula – 7 a 30 dias
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
ABSCESSO FÊNIX
Patrícia Ruiz
 Agudização de uma lesão crônica
 Sintomatologia e características clínicas de abscesso 
periapical agudo
 Características radiográficas de lesão crônica
 Tratamento:
 O mesmo do abscesso periapical agudo
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010