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1 Arnon Rodrigues DIAGNOSTICO BUCAL TECNICAS RADIOGRAFICA INTARBUCAL PERIAPICAL Para o exame radiográfico periapical completo e necessário para a sua execução, que a maxila e a mandíbula são dividas em 7 regiões, totalizando- se 14 filmes periapicais. O posicionamento dos filmes deverão ser: MAXILA Região dos molares superiores Região dos pré-molares superiores Região do canino e incisivo lateral superiores Região dos incisivo central superiores MANDIBULA Região dos molares inferiores Região dos pré-molares inferiores Região do canino inferior Região dos incisivos inferiores NOTA: A diferença entre mandíbula é que os incivios centrais superiores compõem uma região, enquanto o incisivo lateral superiorer é radiografado com o canino superior, diferentemente da mandíbula, onde todos os incivios ocupam uma só região. Técnica periapical do parelelismo Nesta técnica o filme é sustentado por um suporte, posicionador, facilitando o parelelismo entre o filme e o dente Técnica periapical da bissetriz Também conhecida como técnica isometria Ao contrário da técnica do paralelismo, a bissetriz exige um posicionamento correto da cabeça do paciente, angulações vertical e horizontal. e áreas de incidência dos raios X BITE-WING Esta técnica consiste no uso de aleta ou asa de mordida acoplada ao filme, que ao se posicionar sobre as faces oclusais dos dentes posteriores, com modida firme da aleta, suas indicações são: Exame radiográfico das faces proximais de dentes posteriores, para pesquisa de caries e excesso ou falta de material restaurador. Exame radiográfico da crista óssea alveolar, para a pesquisa de reabsorção, indicativa de doença periodontal. 2 Arnon Rodrigues ANATOMIA RADIOGRAFICA Considere verde radiopaco Considere azul radiolucido ESMALTE: é o tecido de maior mineralização do dente do dente, apresentando radiograficamente a imagem mais radiopaca dos tecidos Dentina: possui menor grau de mineralização por isto radiograficamente aparece menos radiopaca do que a estrutura do esmalte Cemento: anatomicamente, o cemento recobre a dentina, na porção radicular, radiofricamente, em condições normais é impossível distingui-lo da dentina Polpa: a polpa corresponde a uma área radiolucida Espaço pericementário: correposnde ao ligamento periodontal, é uma linha radiolucida, cortonando a periferia das raízes dentarias Lâmina dura: é a cortical óssea que envolve a porção radicular. Na radiografia aparece como uma linha radiopaca contínua, contornando o espaço pericementário. ACOMPANHE A IMAGEM A SEGUIR 1-ESMALTE 2- Dentina 3- Polpa 4- Lamina dura 5- Espaço pericementario Reparos anatômicos da maxila: Sutura intermaxilar: fina linha radiolucida que se estende entre os incivos centrais superiores em direção á imagem radiográfica da cavidade nasal Forame incisivo, imagem radiolucida ovóide localizada, geralmente, entre os terços médio e apical dos indivíduos Fossas nasais (cavidade nasal) Área radiolucida dívida pelo septo nasal 3 Arnon Rodrigues Septo nasal: imagem radiopaca linear, vertical, bem delimitada localizada no centro da cavidade nasal Ápice do nariz: imagem radiopaca sobreposta aos incisivos superiores Seio maxilar: Cavidade preenchida por ar, ampla área radiolucida delimitada inferiormente por uma linha radiopaca, é localizado acima dos ápices de pré molares e molares superiores Os seios maxilares podem apresentar, radiograficamente algumas extenções entre elas: EXTENSÃO ALVEOLAR do seio maxilar: Eventualmente o seio maxilar pode se estender para algumas direções quando este se estende em direção alveolar, é denominado extensão alveolar do seio maxilar, caracterizado por área radiolucida que se estende em direção ao rebordo alveolar. EXTENSÃO PARA O TUBER do seio maxilar: Área radiolucida que se estende em direção tuber. Seus contornos são bem definidos pelo soalho do seio maxilar Extensão anterior do seio maxilar: Área radiolúcida bem delimitada por uma linha radiopaca que estende á região anterior do seio maxilar, a localização espera da parede anterior do seio maxilar a porção distal da raiz do 4 Arnon Rodrigues Soalho do seio maxilar: fina radiopaca, localizada na porção mais inferior do seio maxilar, possivelmente, sobreposto às raízes dos dentes posteriores superiores Y INVERTIDO DE ENNIS Linha radiopaca em formato de Y invertido, é o encontro da parede anterior do seio maxilar com o soalho da cavidade nasal correspondente ao Y invertido de Ennis, geralmente localizado na região de caninos superiores Processo zigomático da maxila: Imagem radiopaca em forma de ‘’U’’ ou ‘’V’’, localizada acima dos molares superiores. Quando executada a técnica radiográfica periapical dos molares superiores, se houver aumento da angulação vertical, essa estrutura pode se sobrepor aos ápices desses dentes, impossibilitando o diagnóstico. Osso zigomático: aparece na radiografia periapical de molares superiores, geralmente, o limite inferior do osso zingomatico pode ser visualizado. 5 Arnon Rodrigues Tuber maxila: Região mais posterior do processo alveolar maxilar, fica ao lado do terceiro molar superior. Processo coronóide da mandíbula: Projessão óssea localizada na porção anterior superior do ramo mandibular. localizada abaixo do túber maxilar Hâmulo pterigoide: projeção inferior da lamina medial, do processo pterigoide do osso efenóide. Imagem radiopaca ANATOMIA RADIOGRAFICA MANDIBULA: Protuberância mentual: Duas linhas radiopacas que sequem trajeto ascendente em direção a linha media Fosseta mentoniana: depressão na região vestibular da mandíbula que se estende lateralmente 6 Arnon Rodrigues Espinha mentonianas: imagem radiopaca circunscrita, são pequenas projeções ósseas localizadas na região lingual da cortical mandibular, próximo a linha média, onde há inserção dos muculos milo-hiódeo e genioglosso Foramina lingual: é entrada do feixe neurovascular a partir das artérias e nervo ligual, é uma imagem radiolúcida em formato de ponto no interior da imagem das espinhas mentonianas Forame mentual: abertura óssea anterior do canal mandibular, situada no cortical vestibular geralmente na região dos pré-molares. Imagem radiolúcida de formato circular ou ovóide, localizada, geralmente, na região dos pré-molares. Quando executada a técnica de radiografia periapical dos pré-molares ou molares inferiores 7 Arnon Rodrigues . Canal da mandíbula: canal por onde passa o feixe vasculonervoso alveolar inferior. Se estende do forame da mandíbula até o forame mentoniano é uma imagem radiolucida, com finas bordas radiopacas Linha milo-hioidea: crista óssea na superfície lingual do corpo da mandíbula, onde há inserção do musculo milo-hioideo Linha obliquia: continuação da borda do ramo da mandíbula, segue um trajeto anteroinferior lateral ao processo alveolar. Essa continuação forma uma prominência óssea linear na superfície externa da mandíbula, próximo aos terceiros molares . Forvea submandibular: também pode ser chamada da fossa da glândula submandibular é uma concavidade na face llingualdo corpo da mandíbula que aloja a glândula submandibular8 Arnon Rodrigues Base da mandibula: limite inferior da mandibula, exibindo uma cortical ossea densa DOENÇAS PULPAR E PERIAPICAL Contituição do dente: ODONTOBLASTOS - PORÇÃO RICA EM CELUAS, responção pela formação de dentina FIBROBLASTOS - tecido conjutivo, nele temos fibras, colagenos e vasos e nervos ALTERAÇOES PULPARES 1- Pelo envelhecimento (alterada) 2- Pela reabsorção interna -Redução volume pulpar - dentina terciária (formada após a infecção de cárie) -Fibrosamento do tecido pulpar e desorganização da camada odontoblástica -Redução da resposta de defesa Habitos parafuncionais podem causa alterações pulpares, bruxismo, aprissão, afrassão podem acelerar o envelhecimento pulpar, por conta dos desgastes. 3- Pela inflamação (pulpite) É uma inflamação do tecido pulpar que pode ser aguda ou crônica, sintomatica ou assintomática, e reversível ou irreversível -Nome dado para qualquer inflamação da polpa, indepente da presença de um agente infeccioso -Inflamação nessa localização confinada geralmente se torna um mecanismo de destruição Causas da pulpite Dano mecanico: as fontes mecanicas de lesão incluem os acidentes traumaticos o dano iatrogenico decorrente de procedimentos dentários, atrito, abrasão e alterações barométricas Lesão termica: estimulos graves podem ser transmitidos por grandes restaurações de amalgama não isoladas ou podem correr em procedimentos dentarios como a preparação da cavidade, polimentos e reações exotêrmicas dos materias dentarios Irritação quimica: O dano quimico pode surgir de erosão ou do uso inadequado de materias dentais ácido Efeitos bacterianos: Bacterias podem danificar a polpa atraves de toxinas ou diretamente após a extensão das cáries ou do transporte via vasculatura. 9 Arnon Rodrigues Caracteristicas clinicas da pulpite A avaliação da dor pulpar inclui uma combinação da apresentação clinica e da resposta do dente a uma serie de procedimento de testes de vitalidades pulpar Polpa clinicicamente normal Responde ao frio com dor branda que se resolve em um a dois segundos, enquanto o calor não esta associado ao desconforto pulpar. A dor na percussão não será evidente e o exame radiologico do osso periradicular estará nos limites normais. É mais doloroso quando é estimulado ao frio ou alimentos doces e até mesmo o calor, porém o desconforto se resolver após alguns segundos, o dente responde ao teste eletrico da polpa em niveis mais baixos de corrente do que um dente controle adequado, a sensibilidade dentária deve ser considerada se houver dentina exposta e se não houver gatilhos para a pulpite reversível, como as cáries, as fraturas dentárias e as restaurações defeituosas ou recem colocadas Pulpite irreversivel Precoce geralmente tem dor aguda e grave mediante o estímulo termico e ador continua por um periodo após a remoação do estimulo. O frio é particulamente desconfortavel. Nos estagios inicias a dor é localizada facilmente no dente danificado do individuo. Nos estagios finais a dor é sentida como uma pressão pulsante que pode manter os pacientes acordados á noite. Necrose pulpar A necrose pulpar é quando o dente não responde ao teste sensibilidade elétrica ou térmica. A necrose pulpar inciail corre frequentemente e pode ficar isolada à parte coronal ou a um canal de um dente com várias raízes. Pulpite hiperplásica crônica Essa condição ocorre em pacientes crianças e adultos jovens que tem grandes exposições da polpa nas quais o teto dentinário inteiro está ausente. Os dente mais envolvidos são molares decíduos ou sucedâneos, que tem grandes camaras pulpares nesses grupos etários. A irritação mecanica e a invasão bacteriana resultam em um nivel de inflamação cronica que produz tecido de granulação hiperplásico que se 10 Arnon Rodrigues proteja da camada e frequentemente preenche o defeito dentário associado. O ápice pode ser aberto e reduzir a chance de necrose pulpar secundaria à compressão venosa. O dente é assintomatico, exceto quando a uma possivel sensação de pressão quando é colocado em função mastigatória. Caracteristicas histopatologicas Pulpite reversivel polpa nomalmente exibe hiperamia, edema e algumas células inflmatórias sob a área dos túbulos dentinários afetados. Pulpite irreversível frequentemte demostra a congestão das vênulas que resulta em necrosese focal. Essa zona necrótica contém leucócitos polimorfonucleares e histiocitose. O tecido exibe fibrose e uma mistura de plasmócitos, linfócitos e histiócitos Polpa exibe o infiltrado inflamatório agudo, consistindo predominantemente em leucócitos polimorfonucleares. A hiperplásica crônica demonstra um tampão de tecido de granulação com inflamação subaguda que preeenche todo o espaço da câmara pulpar oringal e lembra histopatologicamente um granuloma piogenico TRATAMENTO E PROGNÓSTICO Pulpite reversivel Tratamento: remoção do irritante local Prognóstico: tratadas com antecedência suficiente Pulpite hiperplassica irreversível e cronica Tratadas pela extração do dente ou pela terapia de canal radicular DENTINA PRIMARIA: Formada antes da oclusão da coroa DENTINA SECUNDÁRIA: Os mesmo odontoblatos que fomaram a dentina primaria continuam funcionando e produzem dentina secundária. DENTINA TERCIARIA: Após uma lesão traumatica poode levar à obliteração precoce da camara pulpar e do canal do dente afetado, a nova dentina também é depositada na áreas de lesão focal. Essa dentina é organizada de forma mais aleatoria, essa formação de dentina pode ocorrer em resposta aos seguinte fatores Atrito Fratura Erosão Abrasão Cáries Doenças periodontal Lesão mecanica por procedimentos dentarios Irritação por materias dentais A cárie é uma das principais causas de alteração do tecido pulpar. Podendo estimular a produção de dentina terciária Necrose pulpar: Ela pode ser aguda ou crônica, aguda AGUDA - Abscesso periapical - Osteomielite oesteomielite crônica, celulite ou osteomielite do garré Cronica -Periodontite apical crônica -Granuloma periapical -Cisto periapical 11 Arnon Rodrigues LESÃO PERIAPICAIS Presença de pulpite crônica aberta + bactérias de baixa virulência + túbulos dentinarios esclerosados + paciente saudável = Alterações leves e crônicas Fase transitória entre a pulpite e mais distintas formas de lesões periapicais Dente vital ou não Inflamação nas fibras do ligamento periodontal Sem exsudato purulento Evidencia radiográfica da extensão do dano pulpar para a membrana periodontal Granuloma periapical: Lesão mais comum após a necrose pulpar Indolor, evolução lenta, pequena Massa de tecido de granulação crônica ou agudamente inflamado no ápice de um dente desvitalizado Desenvolvimento comum de um granuloma periapical de longa duração, não tratato O revestimento é deribado dos restos de malassez Pode ser tornar inflamado e sintomático Evolução lenta e continua – destruição de grande porção da maxila ou da mandíbula -formação do cisto: fase de indução fase de formação fase de crescimento por osmose Acumulo de células inflmatórias agudas no ápice de um dente não vital Alteração periapical inicial ou exacerbação aguda de uma lesão periapical crônica Lesão em condições adversas Dor Potencialmente perigosa Se um abecesso não é capaz de drenar através da superficie cutanea ou para o interior da cavide oral, ele pode disseminar difusamenteatravés dos planos fasciais dos tecidos moles. Essa disseminação aguda e edemaciada de um processo inflmatório agudo é denominada celulite 12 Arnon Rodrigues OSTEOMIELITE Processo inflamatório dentro do osso mendular que envolve os espaços medulares Causada, mais comumente, pela extensão direta de um abscesso periapical não trato AGUDA: processo inflamatório rapidamente destruitivo dentro do osso que consiste em que tecido de granulação, exsudato purulento e ilhas de osso não vital Cronica: induz formação óssea o torna mais denso processo inflmatorio de baixa intensidade osteomalite crônica esclerosante. OSTEOMIELITE Reação hiperplásica incomum do periósteo Reação à osteomielite crônica da mandíbula posterior Paciente jovens Osteomielite crônica com periostite proliferativa REÇAÕ PERIOSTEAL ESTIMULO A SE ESPESSAR E FORMAR NOVAS CAMADAS ÓSSEAS EM EXCESSO AUMENTO DIFUSO OU FOCAL LENTO E ASSINTOMATICO DE UMA DA MANDIBULA OSSO MENOS DENSO DEPOSITADO EM CAMADAS COM ESPAÇOS TRABECULADOS MAIORES E OCUPADOS POR TECIDO CONJUTIVO CELULAR. PATOLOGIA DO PERIODONTO Constituído por tecidos moles de suporte interpostos a tecidos duros que compreendem porções do dente e osso alveolar São os tecidos envolvidos na fixação do dente ao osso Doença periodontal É a doentaria localizada e inflamatória mais comum, causa por infecção bacteriana associada a placa dental Está associada a diversas condições patológicas: inflamçao da gengiva (gengivite) Degeneração do ligamento periodontal, cemento dental e perda do osso alveolar DOENÇA PERIODONTAL Gengivite Periodontite cronica Peridontite agressiva Placa bacteriana 13 Arnon Rodrigues Periodonto Constituído por tecidos moles de suporte interpostos a tecidos duros, que compreendem porções do dente e osso alveolar São os tecidos envolvidos na fixação do dente ao osso É a doença dentária localizada e inflamatório mais comum causada por infecção bacteriana associada a placa dental Está associada a diversas condições patológicas Inflamação da gengiva Degeneração do ligamento periodontal, cemento e perda do osso alveolar Placa bacteriana: película não calcificada, fortemente aderida às superfícies dentais resistindo ao fluxo salivar ETIOLOGIA E PATOGENESE A ocorrência de e a extensão da doença periodontal aumentam com a idade e com higiene oral inadequada A doença periodontal começa por estes microoganismo colonizam rapidamente as superfícies dentarias limpas, se o inviduo abstiver da limpeza mecânica dos dentes, dentro de poucos dias – sinais microscópicos e clínicos da gengivite poderão aparecer, e alterações inflamatórias Saúde periodontal; as características para uma GENGIVA SAÚDAVEL, deve ter a cor de rosa (rósea), seu contorno tem como aspecto de porta de faca, entre os dentes, a consistência firme resiliente, seu exsudato gengival deve se o mínimo e não deve ter sangramento ao toque. Para uma GENGIVITE a cor da gengiva deve ser vermelha, o tecido gengival edemaciado arredondamento das papilas e seu tecido amolecido e edema depressível, seu exsudato gengival é aumentado e temos sangramento ao toque INFLAMAÇÃO GENGIVAL A progressão da inflamação gengival e periodontal pode ser classificada em quatros estágios 1- Inicial gengivite aguda 2- Precoce gengivite aguda 3- Estabelecida gengivite crônica 4- Avançada periodontite 14 Arnon Rodrigues As fases da inflamação aguda e crônica não são facilmente aplicadas na doença periodontal LESÃO INICIAL: A agressão do biofilme provoca o início da resposta inflamatória, causada principalmente pelos fenômenos vasculares Exsudação de fluido do sulco gengival está aumentada, aumento da migração dos leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) para epitélio juncional e epitélio do sulco gengival Alteração da porção coronal do epitélio juncional e perda de colágeno perivascular -Clinicamente ainda não há sinais de doença -Ocorre cerca de dois a 3 dias após a presença de biofilme Lesão precoce: Quando não removido o biofilme, são fenômenos inflamatórios aumentam de intensidade e aparecem os primeiros sinais clínicos da doença Há acumulo de linfócitos subjacentes ao epitélio juncional Perca progressiva da rede de fibras colágenas que suporta a gengiva marginal e início da profiferação das células basais do epitélio juncional -Ocorre cerca de 5 a 7 dias após a presença de biofilme LESÃO ESTABELICIDA: Nesse estágio, clinicamente á gengivite e uma mudança no aumento substancial do infiltrado linfócito Há aumento na exsudação do fluido e na migração dos leucócitos para o tecido e sulco gengivais Clinicamente, esta lesão exibira adema maior do que na gengivite precoce. A lesão estabelecida é aquela dominada por plasmócitos Diversos pesquisadores relataram serem necessárias apenas três ou quatro semanas de acumulo de placa para a formação de uma lesão dominada por plasmócitos Na lesão estabelecida clássica, observa-se grande número de plasmócitos maduros situados principalmente na porção coronária do tecido conjuntivo, bem como ao redor dos vasos. A perda de colágeno continua a ocorre nas direções lateral e apical 15 Arnon Rodrigues LESÃO AVANÇADA Extensão da lesão ao osso alveolar e ligamento periodontal Contínua perda de colágeno subjacente ao epitélio da bolsa Formação de bolsas periodontais Presença de plasmócitos alterados e períodos de quiescência e exacerbação IMPORTANTE: 1- Os macrófagos tem papel importantes fagocitose de polimorfos nucleares, apresentação de antígenos 2- As células de Langherans no interior do epitélio apreendem material antigênico e apresentada para linfócitos 3- O acumulo de neutrófilos e atividade no sulco provocam a liberação de muitas enzimas que produz efeitos nocivos para os tecidos do hospedeiro e para os microrganismos. Fatores sistêmicos em relação as doenças periodontais: Mudança hormonais (puberdade, gravidez, anticoncepcional oral) Subnutrição (vitamina c) Dependência química Medicamentos (fenitoina, nifedipina, ciclosporina Diabetes Síndrome de down Difusão imune Envenenamento por metais pesados FATORES LOCAIS Trauma local Dentes apinhados Anomalias dentárias Fraturas dentária Cáries Recessão gengival Inserção alta do freio labial Fatores iatogenicos Vedamentos labial inadequado Respiração bucal TRATAMENTO Gengivite e periodontite: Orientação da higiene oral Raspagem e alisamento radicular Cirurgia periodontal Gengivite ulcerativa necrosante: Fatores associados: Estresse Imunossupressão Tabagismo Trauma local Deficiência nutricional má higene CARACTERIZADA: Papilas altamente inflamadas Necrose nas papilas Odor fétido Dor intensa 16 Arnon Rodrigues Hemorragia espontânea Fevre e mal estar Gengivite granulomastosa Inflamaçao granulomastosa da gengiva Diagnostico diferencial: doenças granulomastosas e processos infecciosos granulamatosos específicos Gengivite de corpo estranho Lesão solitárias ou multifocais Másculas vermelhas ou vermelho esbranquiçadas Gengivite descamativa Trata-se de uma descrição clinica Epitélio se destaca espontaneamente Manifestação de lesões vesículoerosivas Biopsia – imunofluorescencia Hiperplasia gengival medicamentosa: Crescimento anormal de tecidosgengivais Uso de medicação (fenitoína, ciclosporina e nifedipina) Tipos de periodontite Periodontite agressiva: Progressão rápida Localizada/generalizada Sem associação com doenças sistêmicas Deficiência imunológicas para patógenos específicos Perdiodontite ulcerativa necrosante: Evolução gun Periodontite agressiva Generalizada Regiões necróticas Baixa resposta imunológica Abscesso periodontal: -Lesão periodontal preexistente FATORES Fechamento da entrada da bolsa periodontal Envolvimento de furca Diabetes Diagnostico diferencial: Teste de vitalidade pulpar, deve ser positivo. Pericoronarite Processo inflamatório ao redor da coroa deu m dente parcialmente erupcionado Restos de alimentos + bactérias Microscopicamente: gengivite, excocitose, número variável de 17 Arnon Rodrigues Leucoplasia: É uma placa ou mancha branca, não removível à raspagem, que não pode ser caracterizada clinicamente como qualquer doença. Ela é lesão oral pré-cancerosa mais comum, representando 85% de tais lesões. Mas apenas 4% são malignas CAUSA: TABACO: habito de fumar aparece mais intimamente associado ao desenvolvimento da leucoplasia. Mais de 80% dos pacientes com leucoplasia são tabagista. ÁLCOOL: parece ter uma forte efeito sinérgico com o tabaco em relação à gênese do câncer oral, não é associado à leucoplasia. SANGUINÁRIA: Pessoas que utilizam dentifrícios ou enxaguatórios buacis contendo extrato da erva sanguinária podem desenvolver leucoplasia verdadeira. RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA: é aceita como um fator causal da leucoplasia de vermelhão de lábio inferior. Essa lesão geralmente está associada à queilose actínica MICRORGANISMO: entre os microrganismo temos; treponema pallidum, Cândida albicnas, HPV-16 e 18 TRAUMA: irritação mecânica crônica pode produzir uma lesão branca com superfície ceratótica áspera denominada ceratose friccional. Embora a lesão resultante seja clinicamente similar a uma leucoplasia verdadeira, tal lesão é atualmente compreendida como não mais do que uma resposta hiperplásica normal 18 Arnon Rodrigues Características Clínicas • 70% são encontradas no vermelhão do lábio, mucosa jugal e gengiva • 90% das lesões com displasia epitelial estão localizadas língua, assoalha e vermelhão do lábio • Classificação: • Delgadas • Espessa • Verrucosa • Eritroleucoplasia Leucoplasia Delgada ou Branda • Placas cinza ou brancoacinzentadas, levemente elevadas, bem delimitadas • Sem evidências de displasia epitelial • Podem desaparecer ou permanecer imutáveis Leucoplasia Espessa ou Homogênea • Mais brancas e espessas. Pode desenvolver aspecto fissurado • Maioria das lesões são estáveis. 1/3 regridem e poucas exacerbam Leucoplasia Nodular, Granular ou Verrucosa • Podem tornar-se exófiticas, com projeções e irregularidades superficiais • Mais de 50% apresentam displasia leve e moderada. Menos de 20% apresentam displasia severa 19 Arnon Rodrigues Eritroleucoplasia ou Leucoplasia Salpicada (Erosiva) • Áreas brancas entremeadas por áreas vermelhas • Padrão susceptível à transformação maligna • Podem tornar-se displásicas ou invasivas, sem modificação de sua aparência clínica Tratamento • Todas devem ser biopsiadas para descartar malignidade • Eliminação dos fatores de risco • Remoção cirúrgica, laserterapia, crioterapia, quimioprevenção (ac. Retinóico, vit A, beta caroteno LESÕES VERMELHAS Eritroplasia “lesões vermelhas que não podem ser caracterizadas como outra doença” • Ocorrem menos frequentemente (77 vezes menor) e apresentam maior incidência de displasias severas e carcinoma in situ que as leucoplasias • Shafer (1975): analisou 58 casos sendo que 51% eram carcinomas invasivos, 40% carcinomas in situ ou displasias severas e 9% displasias moderadas ou leves Características Clínicas e Microscópicas • Assoalho, língua e palato e retromolar • 6-7ª décadas de vida • Formas clínicas: ➢Homogênea ➢Eritroleucoplasia ➢Eritroplasia mosqueada • Epitélio atrófico, ausência de camada de queratina, capilares sanguíneos dilatados (coloração vermelha) 20 Arnon Rodrigues • Na maioria das vezes, displasia, carcinoma in situ ou invasivo Grânulos de Fordyce 21 Arnon Rodrigues INFECÇÕES FÚNGICAS DO SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO Candidose -A classe mais frequente de ser encontrada na cavidade oral, é a candidíase do tipo albicans -Estresse, uso continuo de antibióticos, medicamentos imunossupressões, falta de higiene correta da boca, são fatores que levam desequilíbrio do sistema imunológico Tipos: pseudomembranosas, eritematosa, liquen plano, nodular, hiperplásica e entre O seu diagnostico deve ser somente avaliado e preciso pelo profissional especifico. Pseudo-membranosa Placas brancas aderentes disseminadas, removíveis deixando mucosa subjacente normal ou eritematosa (“Sapinho”) Fatores predisponentes: antibioticoterapia de amplo espectro, RXT, imunosupressão, crianças 22 Arnon Rodrigues com sistema imune não desenvolvido Sintomas brandos (queimação, gosto desagradável). Mucosa jugal, palato e dorso lingual Eritematosa ou Atrófica 1. Candidose atrófica aguda Tratamento: Nistatina, suspensão ou tabletes, 500.000 a 1 milhão UI, 3 a 5 vezes ao dia, durante 14(7) dias, uso tópico. Paracoccidioidomicose Etiologia - Paracoccidioides brasileira; infecção micótica profunda -Epidemiologia/Patogenia América do Sul e Central; H 25:1 M ( - estradiol inibe a transformação da forma de hifa para a forma patogênica de levedura); -Lavradores; inalação dos esporos - pulmão - disseminação linfática ou hematógena para LN, pele, adrenais, etc Características Clínicas Clínico - Infecções sub-clínicas, crônicas unifocais ou crônicas multifocais; Pulmonar: febre, tosse, mal- estar, sudorese noturna, perda de peso; Mucocutânea: boca, pele da face, nariz, LN cervicais e submandibulares; disseminação hematógena - fígado, intestino, adrenal, ossos, articulações, SNC Intra-oral - Ulcerações moriformes na mucosa alveolar, gengiva, palato, mucosa jugal e lábios; edema local intenso (lábios); tropismo pelo tecido periodontal Paracoccidioidomicose Histopatológico: hiperplasia pseudoepitelioma Histopatológico: hiperplasia pseudoepiteliomatosa + ulceração + inflamação granulomatosa + macrófagos epitelióides e células gigantes multinucleadas; fungos com 23 Arnon Rodrigues PAS ou Grocott; brotamentos nas leveduras (“orelhas de Mickey” ou “roda de leme”) Diagnóstico - Citologia, histologia, demonstração dos brotamentos; cultura (lenta) Tratamento - Sulfonamidas, anfotericina B EV, itraconazol, cetoconazol HERPS VIRUS TIPOS DE HERPS HSV ou HHV1– HSV ou HHV2 – VZV ou HHV3 – EBV ou HHV4 – CMV ou HHV5 – HHV6 HHV7 HHV8 HHV1 Dissemina-se predominamente através da saliva infectada ou de lesões periodontais ativas. Infecção: Transmissão de saliva infectada ou lesões periorais ativas. Locais envolvidos: faringe, regiões intraorais, os lábios, os olhos e a pele acima da cintura Podem manifestar em polegares como panarício herpético, ela acontecia antes da pratica de utilização de luvas é considerada uma doença recorrente HHV2 Infecção: contato sexual Locais envolvidos:regiões genitais e pele abaixo da cintura Às infecções clinicamente evidentes pelo HHV1 exibem dois padrões. A exposição inicial de um indivíduo sem anticorpos contra o vírus é denominada infecção primária. Infecção pelo HHV secundária, recorrente ou recrudescente, ocorre com a reativação do vírus CARACTERISTICA CLINICAS: Infecção primária: Gengivoestomatite herpética aguda, GEHA, (6 meses aos 5 anos) e Faringotonsilites (adultos)- 12% GEHA: início abrupto acompanhado de linfoadenopatia cervical, calafrio, febre, anorexia e lesões orais doloridas. Intra-bucal: diversas vesículas que se rompem e formam ulcerações. Pode ocorrer auto-inoculação para os dedos, olhos e áreas genitais. Auto-limitada: 2 semanas. 24 Arnon Rodrigues Infecção Recorrente Local da inoculação ou outras áreas adjacentes supridas pelo gânglio envolvido. Principalmente: vermelhão do lábio unilateral De 15 a 45% de incidência. Sinais prodrômicos: coceira, queimação, pontadas de seis a 24 horas antes das lesões Vesículas contendo líquido: o rompimento libera vírus que contribuem com a disseminação. Resolução em 10 dias. Varicela Etiologia - VZV (HHV-3); infecção primária pelo VZV – Infecção primaria: Catapora a maioria dos casos entre 5 a 9 anos CARACTERÍSTICA CLINICAS: fase sintomática: inicia com mal estar, faringite e rinite Epidemiologia/Patogenia – VZV: geralmente é sintomática; Contágio: contato aéreo ou direto com lesões ativas; entre 5 e 9 anos; Cerca de 90% da pop. afetada até os 15 anos; Características Clínicas Sinais Prodrômicos: Mal- estar, dor de cabeça, faringite, rinite, febre, congestão pulmonar, seguidos por exantema hemorrágico com prurido; Lesões cutâneas: “rash” começa na face e tronco, depois extremidades; eritema - vesícula - pústula - crosta; Contagiosas desde 2 dias antes do exantema até que todas as lesões estejam crostosas; 25 Arnon Rodrigues HERPES-ZOSTER Etiologia - Reativação da infecção pelo VZV Epidemiologia/Patogenia - Normalmente só há uma reativação; Vírus fica em latência em gânglios espinhais dorsais sensitivos - migra para a área inervada ou dermátomo Lesões ocorre em 10 a 20% dos pacientes infectados; fatores desencadeantes: idade, tratamento com drogas citotóxicas, imunosupressão, radiação, malignidades, alcoolismo, manipulação dentária Após a infecção inicial pelo VZV, o vírus é transportado para os nervos sensitivos e presumivelmente estabelece sua latência no gânglio espinhal dorsal. O herpes- zoster clinicamente evidente ocorre após a ativação do vírus. CARACTERISTICAS CLINICAS: Possui três fases: 1. Prodromica 2. Aguda 3. Crônica Início com dor na área afetada; Febre, mal-estar, dor de cabeça - 1 a 4 dias antes das lesões; “Rash” cutâneo unilateral - base eritematosa com vesículas - pústulas - ulcerações - crostas; restrição à linha média; Exantema resolve-se em 2 a 3 semanas; Complicações: nevralgia pós-herpética em até 15% dos pacientes (dor após 1 mês do episódio inicial - dura até anos); síndrome de Ramsay Hunt (zoster cutânea no canal auditivo externo e nervos facial e auditivo - paraliisia facial, déficit auditivo, vertigem); zoster ocular - risco de cegueira HHV 4 Doença sintomática resultante da exposição do virus Epstein - Barr Infecção: saliva As lesões frequentes da EBV são observadas de lesões leucoplasia pilosa oral 26 Arnon Rodrigues Após estudamos ás HHV 1,2,3 e 4, vimos que elas podem ser causadas em varias escalas e massas de pessoas, o HHV-5,6,7 e 8 tem em comum o fato de que maioria dos pacientes que são diagnosticados com este vírus estejam imunossuprimidos. HHV-5 Ele pode permanecer em latência, sendo possível a reativação apenas em condições favoráveis para o virus. E conhecido como citomegalovírus. Pode permanecer em latência nas células das glândulas salivares, no endotélio, nos macrófagos e nos linfócitos. CARACTERISTICAS CLINICAS: 90% das infecções são assintomáticas. ALTERAÇÕES DENTÁRIAS Alterações dimensionais: São aquelas em que os dentes apresentam medidas aquém ou além dos padrões anatômicos normais. Macrodontia A macrodontia é o aumento total ou parcial de um dente na fase de campânula há um retardamento da calcificação, dando tempo para o crescimento e divisão celular Microdontia Diminuição total ou parcial de um dente predileção por terceiros molares S e incisivos laterais S ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS São alteração na forma, são todos aqueles que modificam a morfologia dos dentes. Germinação Tentativa de bipartição de um geme dentário aspecto bífido, raiz com um ou dois canais radiculares Não há redução no número de dentes 27 Arnon Rodrigues Fusão Tentativa de união de dois geme dentário apresenta dois canais radiculares e uma raiz ou apenas um canal e uma raiz Apresenta redução no número de dentes. Concrescência Dentes que são unidades pelo cemento Verdadeira: união durante a odontogenese Adquirida: união após completada a formação dos dentes Incisivos de hutchinson Coroa em forma de barril, com ou sem a fenda centro- incisal 63% dos pacientes com sífilis congênita podem apresenta, mas também paciente sem histórico. Molar em amora Formação nodulares na face oclusal – cúspides 65% pacientes sifilíticos apresentam incisivos de hutchinson também apresenta molares em amora Dens in dente Invaginação, para dente da cavidade pulpar das estruturas calcificadas da coroa Cúspide em garra Projeção externa, em forma de lamina ou cúspide, a partir do cíngulo Formada por esmalte, dentina e tecido pulpar Pode esta associado à síndrome de Rubinstein-taybi Taurodontia Envolve os molares se caracteriza pelo aumento da dimensão oclusoapical da câmara pulpar Raiz fusionada Envolve os molares, redução no número de raiz Raízes supranumerárias Raízes além do numero normal Dilaceração Ocorre uma angulação anormal ou curvatura na raiz e mais raramente na coroa Perola de esmalte São apêndices calcificados, com formato irregular ou arredondado 28 Arnon Rodrigues Nodulo pulpar São estruturas mineralizadas que se localizam nas camaras pulpares ou nos canais radiculares Pérola de esmalte São apêndices calcificadas, com formato irregular ou arredondado ALTERAÇAÕ QUANTITATIVA Alteração da formula dentaria, quer para mais, quer para menos Dentes supranumerários Qualquer dente que exacerba o número normal nas dentições Dente anodontia Redução do numero normal de dentes Cuspides supranumerária São cúspides adicionais ao numero normal de um dente Alterações ESTRUTURAIS Qualquer perturbação de ordem ambiental ou genética, durante odontogenese pode gerar alteração nas estruturas de esmalte, dentina e esmalte e dentina Amelogense imperfeita: hipocalcificação do esmalte, envolvendo todos os dentes HIPOPLASIA DE ESMALTE Esmalte com espessura menor ou área sem cobertura de esmalte, envolvendo um ou grupo de dentes. Dentina Dentinogenese imperfeita dentes com raízes curtas e cônicas construção cervical, espaços pulpares e obliterados. displasia dentinaria dentes com espaços pulparesobliterados, raízes hipodensenvolvidas e lesões periapicais Odontodisplasia regional, dentes fantasmas ou odontogenese regional: Dentes fantasmas ou odontogenese imperfeita Fatores eitologicos: traumatismo, deficiências nutricionais, infecções, alterações metabólicas, doençassistêmicas, fatores genéticos e defeito vascular local. 29 Arnon Rodrigues ALTERAÇÕES TOPOGRÁFICAS Alteração da disposição dos dentes na arcada dentária Dente não irrompido Transposição giroversão Ectopia Retenção dentária Infraoclusao ALTERAÇÕES IRRUPTIVAS Modificaçao da cronologia da irrupção dos dentes Irrupção prematura Irrupção retardada Raízes residuais decíduas