síndrome ulceroso

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SÍNDROME 
ULCEROSO O ÁCIDO 
PEPTICO 
• TIPICO: Sintomas y signos caracterizados por 
dolor urente en epigastrio, puede irradiar a dorso, 
asociado a sensación de vacio o hambre dolorosa, 
aparece con el ayuno, calma con los alimentos no 
condimentados, tiene periodicidad. 
• ATIPICO: Síntomas aislados, no tiene ritmo ni 
periodicidad, no cede con los alimentos. 
ENTIDADES NOSOLÓGICAS: 
• Enfermedad ulcerosa péptica: Ulcera gástrica y 
duodenal 
• Gastritis 
• Cancer Gástrico 
• Dispepsia de tipo ulceroso 
 
 
 
 
ENFERMEDAD 
ULCEROSA PEPTICA 
DEFINICIÓN: 
Perdida de la sustancia en la mucosa gastro-duodenal, 
que puede atravesar la muscular mucosa. 
- Prevalencia de 1.8% de pob. en EEUU. 
 
 
 
 
ETIOLOGÍA 
 
 
CLASIFICACIÓN: 
POR SU PRESENTACIÓN: 
Agudas: 
Poco profundas, tamaño y forma variable, bordes 
edematosos regulares, fondo blanquecino. 
 
Crónicas: 
Profundas, bordes gruesos, regulares, fondo 
blanquecino sucio. 
 
 
PATOGENIA: 
 
 
 
PRESENTACIÓN CLÍNICA: 
DOLOR: 
• Tipo urente, espasmódico o gravativo. 
• Localización epigástrica, no irradiado 
• Asociado a sensación de hambre o vacio. 
• Clama con la leche o alimentos blandos. 
• Ritmo; UD aparece con el ayuno, UG aparece con 
los alimentos. 
• Periodicidad; calma o aparece con el otoño, 
primavera, AINES stress. 
• Intensidad variable. 
VOMITOS 
METEORISMO 
HALITOSIS 
SIALORREA 
CONSTIPACION 
HEMATEMESIS 
MELENA 
 
COMPLICACIONES: 
1. Hemorragia: 20-30% sev. 
2. Perforación: 3-5% 
3. Estenosis piloro duodenal (Retención gástrica) 
4. Penetración y/o fistulización de la ulcera 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
 
RADIOLOGICO: SEGD 
1. Identifica y localiza el nicho ulceroso 
2. Cambios en la morfología 
3. Diferencia entre ulcera benigna y maligna 
 
 
 
 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA 
ESTADIOS DE SAKITA: 
• A1 Active: Ulcera con halo inflamatorio 
edematoso congestivo, contornos regulares, nicho 
blanquecino o con estigma de sangrado. 
• A2 desaparece el edema e inflamación. 
• H1 Healing: Desaparece el halo periulceroso, 
esbozos de pliegues convergentes. 
• H2: Ulcera lineal con pliegues convergentes, hasta 
el borde de la úlcera. 
• S1 Scar: desaparece el nicho ulceroso; Cicatriz 
lineal o puntiforme. 
• S2: Retracción cicatrizal, con línea o punto 
blanquecino con pliegues. 
 
 
 
 A1 A2 
 
 
 
Ulcera duodenal: 
 
 
TRATAMIENTO: 
1. Dieta 
2. Bloqueadores H2 de histamina 
3. Inhibidores de la bomba de protones 
4. Antiácidos 
5. Protectores gástricos: Sucralfato, magaldrato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GASTRITIS 
INTRODUCCIÓN: 
• Gastritis término médico interpretado de forma 
heterogenea. 
• Concepto histológico y no definición clínica ni 
endoscópica. 
 
DEFINICIÓN: 
- Lesión inflamatoria de la mucosa gástrica, 
secundaria a agresión de agentes exógenos y 
endógenos. 
- Dx se basa en los cambios histológicos, evaluados 
en biopsias. 
 
CLASIFICACIÓN: 
Aguda: 
Proceso inflamatorio agudo de la mucosa, en general 
de naturaleza transitoria. 
 
Crónica: 
Presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos 
que pueden producir atrofia mucosa y metaplasia 
intestinal, generalmente en ausencia de erosiones. 
 
 
 
GASTRITIS AGUDA: 
• Inflamación aguda de la mucosa del estómago por 
agentes endógenos o exógenos. 
• Patrón histológico: Infiltrado inflamatorio difuso, 
pred PMN y edema de lámina propia. 
• Se presentan a cualquier edad, con síntomas 
agudos que desaparecen rápidamente. 
• Se dividen en GA exógenas y GA endógenas. 
 
GASTRITIS AGUDA EXOGENAS: 
• Bacteriano: S aureus, shiguellas, salmonellas, H. 
pylori, etc. 
• Medicamentoso: AINES (ASA, ibuprofeno, 
diclofenaco, etc.) 
• Ingesta de alcohol, ingesta de especias y picantes. 
• Ingesta de sustancias toxicas 
• Alérgico 
• Por radiación 
 
AINES: acción local 
 
 Acción sistémica: 
 
 
GASTRITIS AGUDA ENDÓGENAS: 
• Quemaduras extensas, TEC, politraumatizados, 
IRA grave, Enf sistémicas(hepatopatías, IR, Shock, 
FOM, coagulopatias). 
• Pueden complicarse con HDA 
• Cicatrizan espontáneamente y la hemorragia se 
autolimita. 
 
GASTRITIS AGUDA EROSIVA: 
Erosiones superficiales o profundas con o sin 
hemorragia. 
GASTRITIS AGUDA NO EROSIVA: 
Asociada al Helicobacter p. 
 
(Erosión: erosión parcial de la mucosa que no va más 
alla de la muscularis mucosae). 
 
PRESENTACIÓN CLÍNICA: (GA) 
• Formas asintomáticas. 
• Malestar inespecífico: Malestar digestivo, pirosis, 
epigastralgia, nauseas, vómitos, anorexia o 
dispepsia vaga. 
• HDA: Hematemesis y/o melenas. 
• Antecedente de ingesta de AINES, alimentos, 
alcohol. 
 
DIAGNÓSTICO: (GA) 
• CLINICO: Sintomatología y antecedentes. 
• ENDOSCOPIA DIGESTIVA: En casos graves o 
sangrado digestivo
 
 
LOCALIZACIÓN: (GA) 
 
GASTRITIS PETEQUIAL: (GA) 
 
 
TRATAMIENTO: (GA) 
• Formas leves: Reposo, medidas dietéticas, Tto 
sintomático. 
• Suspensión del agente causal (AINES, alcohol, 
irritantes) 
• Casos más severos: NPO, retomar con dietas 
blandas gradualmente; hidratación y reposición 
hidroelectrolítica. 
• Bloqueadores de los receptores H2, IBP. 
• Sucralfato, salicilato y subcitrato de bismuto. 
• Prostaglandinas. 
• Antibioticoterapia. 
 
GASTRITIS CRÓNICA: 
• Entidad histopatológica caracterizada por 
inflamación crónica de la mucosa gástrica. 
• H.p. es el factor etiológico más importante. 
• GCA constituye un proceso normal de 
envejecimiento. 
 
 
CLASIFICACIÓN: 
 
 
• Las más frecuentes son la GC no atrófica y la 
atrófica multifocal. 
• AINES también provocan GC por el mismo 
mecanismo de acción. 
• GC no atrófica: 
Infiltrado leucocitario limitado a la mucosa, sin 
pérdida de glándulas, predominio de linfocitos, 
macrófagos y tb PMN (asociada a gastritis activa, H. 
p.) Existe daño del citoplasma con pérdida del muscus 
intracel. 
La forma difusa antral se asocia a ulcera duodenal, si 
persiste la gastritis existe mayor riesgo de recidiva de 
la ulcera, se denomina GC superficial. 
 
Variedades desde el punto de vista anatomopatologico: 
1. GC superficial erosiva activa. 
2. GC superficial erosiva focal. 
3. GC superficial erosiva activa con reacción 
folicular linfoide. 
 
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA: 
• Gastritis cronica superficial antral. 
• Gastritis cronica enantematosa, difusa, localizada o 
lineal. 
• Gastritis cronica nodular 
• Gastritis cronica varioliforme 
• Gastritis cronica petequial: Cuerpo y fondo 
 
 
Gastritis nodular Gastritis enantematosa lineal 
 
 
Gastritis nodular Gastritis folicular 
 
 
DIAGNÓSTICO: (GC) 
• Endoscopia 
• Histopatologia: Alteraciones y presencia de H. p. 
 
PRESENTACIÓN CLÍNICA: (GC) 
• Inespecifica: Asintomaticos 
• GC H.p.: nauseas, vomitos, dolor epigástrico, 
meteorismo, halitosis, acidez, pirosis, diarrea, 
perdida de peso. 
 
TRATAMIENTO: (GC) 
• Dirigido a tratar el agente etiológico. 
• Sec a enf. Sistemica, controlar la enf de base. 
• H. p. tratamiento erradicador. 
 
GASTROPATIA POR REFLUJO 
BILIAR DUODENO-GASTRICO: 
GASTRITIS ALCALINA 
• Frec. Px con gastrectomía tipo Billroth II, 
colecistectomizados o colecistitis cronica. 
• Endoscopia: Bilis en cavidad gástrica. 
• Sintomatologia similar a SUP, vomitos biliosos. 
• No tiene lesiones patognomónicas; enantema 
difuso a ulcera. 
• Bilis desprende el moco.