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Apostila Doenças Infecciosas dos Animais Domésticos

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é mais sensível, 
no entanto na prega da cauda tem maior especificidade, e é o local mais fácil de ser inoculado, sendo mais 
utilizado no programas de controle epidemiológio. A mensuração da reação é feita com cutímetro ou 
paquímetro, 72 horas após a inoculação. Determina-se a diferença entre as medidas da dobra da pele 
antes e depois da inoculação. 
Suspeito: 2-4 mm na espessura da dobra da pele 
Positivo: mais de 4 mm de espessura 
Negativo: menos de 2mm de espessura 
Reações com 3 mm ou mais são acompanhadas de dor edema, esxudato e necrose focal. Muitas vezes a 
interpretação da leitura da prega da cauda é considerada subjetiva; neste caso considera-se como 
reação positiva a reação local igual ou maior que uma azeitona ou quando houver tumefação difusa; 
entretanto reações menores considera-se suspeitas. 
Um dos problemas da prova de tuberculina, são as reações inespecíficas, que ocorrem em conseqüência 
de outras micobactérias patogênicas, facultativamente patogênicas ou saprófitas em bovinos. Nestes 
casos recomenda-se a prova comparativa, onde utiliza-se PPD bovina e aviária. Quando a reação à 
tuberculina bovina causa aumento da espessura da dobra da pele em pelo menos 3mm, do que a 
tuberculina aviária, considera-se reação positiva.. Quando a diferença for de 2-2.9mm é suspeito e com 
difereças menores é negativa. 
- Laboratorial: 
Histológico 
Bacteriológico: isolamento e tipificação da bactéria 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
- Realização da prova de tuberculina periodicamente. 
Bovinos de leite: anual nos animais com mais de 2 anos. 
Bovinos de corte: análise das carcaças no frigorífico ou em casos de rebanhos 
infectados, fazer a prova de tuberculina anual. 
- Administração de Isoniazida misturada com a ração, em doses diárias de 25 mg/Kg/ 3 X semana/ durante 
6 meses. Para comprovar o tratamento faz-s aprova de tuberculina 30 dias após o final do tratamento, e 
posteriormente a cada 2-3 meses até que o animal apresente reação negativa, o que pode demorar até 1 
ano. Animais com sinais clínicos não devem ser tratados. 
 
 
 
 
 103 
PARATUBERCULOSE (DOENÇA DE JOHNE) 
 
 
DEFINIÇÃO:É uma enterite crônica contagiosa que resulta em debilidade progressiva e eventualmente óbito. 
ETIOLOGIA:Mycobacterium paratuberculosis 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Afeta principalmente bovinos, ovinos e caprinos 
 Cosmoplita 
 Não há risco zoonótico conhecido, mas sinovite crônica e tendinite foram descritas após auto-inoculação 
acidental com a vacina. 
 A infecção ocorre por ingestão do microrganismo presente no meio ambiente contaminado. 
 O agente pode permanecer fora do organismo por mais de uma no. 
 A doença é quase sempre introduzida em um rebanho livre por um portador subclínico. 
 Mais comum em animais entre 2 a 6 anos de idade 
 
PATOGENIA: 
 Geralmente o período de incubação é muito longo, durante o qual a eliminação fecal intermitente de 
pequeno número de microrganismos. 
 Alguns animais recuperam-se neste estágio; e em outros ocorre a multiplicação e desenvolvimento de 
extensas lesões intestinais. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Variáveis e freqüentemente vagos 
 No início apresentam edema intermandibular, perda gradual da condição e em bovinos leiteiros queda na 
produção de leite. 
 A diarréia no início é intermitente, mas eventualmente torna-se persistente. 
 Em geral a temperatura e o apetite permanecem normais. 
 A diarréia é menos marcante em bovinos 
 
PATOLOGIA: 
 A porção inferior do intestino delgado, válvula ileocecal e ceco adjacente estão espessados e a superfície 
da mucosa adquire aparência rugosa. 
 Ocorre calcificação dos linfonodos mesentéricos nos ovinos, porém isto nãoocorre em bovinos. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Avaliação da imunidade mediada por c’lulas ( teste intradérmico) 
 Transformação de linfócitos 
 Testes de inibição da migração de leucócitos 
 Presença de AC 
 Fixação de complemento 
 Imunofluorescência 
 Exame direto através da coloraçào de Ziehl Neelsen 
 Cultura 
 
PROFILAXIA: 
 104 
 Separar os terneiros recém nascidos para evita a contaminação com as fezes do meio ambiente 
 Vacinação, porém pode interferir nos testes tuberculínicos subseqüentes 
 Remoção das fezes do ambiente no caso de animais estabulados 
 Rotação das pastagens 
 
TRATAMENTO:Não se conhece nenhum tratamento satisfatório. 
 
 
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA 
“DOENÇA DA VACA LOUCA” 
 
 
 
DEFINIÇÃO 
TIPOS DE ENCEFALOPATIAS 
Doença de Creutzfeld-Jacob (CDJ) 
SSccrraappiiee 
 
ETIOLOGIA: 
“Príon” (partícula proteica infecciosa) 
1
a
 Teroria: (Hephy, 1997) 
- PrPc – forma celular (Proteína celular normal presente em vários tipos de células, incluindo músculos e 
linfócitos) 
- PrPsc - forma infectante 
 
 
 Interação de PrPc X PrPsc 
 
 
 Transforma PrPc em PrPsc 
 
 
Ingestão do PrPsc replicação no tecido linfóide 
 (placas de Peyer, células dendríticas) 
 105 
 
 quando ganha acesso ao Sistema Nervoso 
 
 Replica 
 
 Transformação do PrPc em PrPsc 
 
 DOENÇA 
 
2
a
 Teroria: (Who, 2000) 
 Agente infecciososemelhante a um vírus e que carreia a informação genética. 
 
 Características do Príon: 
 Preservado em refrigeração e congelamento 
 Inativado quando autoclavado por 18 minutos a 134-138ºC 
 Estável em uma ampla gama de pH 
 Desinfecção dos materiais: hipoclorito de sódio com 2% de Cloro ou hidróxido de sódio 2N/ 
1h/20ºC/overnight 
 Resiste nos tecidos depois de vários tratamentos em matadouros. 
 Scrapie: solo (3 anos), condições de calor seco (1h) 
 
SURGIMENTO DA DOENÇA: 
 Reino Unido (1970-80) 
 
TRANSMISSÃO DA DOENÇA: 
 Não há evidências de transmissão horizontal (bovino X bovino ou bovino X outras espécies) 
 Transmissão vertical ou maternal (níveis baixos) 
 
REPRODUÇÃO DA DOENÇA: 
 inoculação de cérebro, medula , retina e íleo de animais infectados naturalmente em ovinos, bovinos 
camundongos suínos e martas. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Tabela da OIE, 2000. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 106 
 
PATOLOGIA: 
 Lesões do SNC patognomônicas 
 Bilaterais e simétricas no tronco cerebral 
 Distribuídas principalmente no núcleo do trato solitário, no trato espinhal do nervo trigemeo, no núcleo 
vestibular, na formação reticular do bulbo, na substância cinzenta periaquedutal do mesoencéfalo, na área 
periventricular do hipotátamo e no septo talâmico 
 A densidade vacuolar é maior no bulbo, mesoencéfalo e tálamo 
 Alterações no cerebelo, hipocampo, núcleos basais e córtex cerebral mínimas 
 Presença de vacúolos na massa cinzenta e leve gliose 
 Não há reação inflamatória 
 
DIAGNÓSTICO: 
 exames laboratoriais 
 
PROFILAXIA: 
 retirada da proteína de mamíferos da alimentação animal, especialmente farinhas de carne e osso 
 FDA recomenda a utilização de alimentos cozidos e novamente cozidos 
 Código Zoosanítário Internacional citam como “perigo”de transmissão: encéfalo, olhos, medula espinhal, 
amígdalas, timo, baço, intestino, gânglios espinhais, trigêmio, crânio, culans vertebrais e seus derivados 
proteicos. 
RELAÇÃO COM A DOENÇA DE CREUTZFELD-JACOB (CDJ) 
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA 
 
 
 
Medicina Veterinária 
Universidade Tuiuti do Paraná 
Curitiba