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Fisiopatologia e Dietoterapia - Obesidade

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24/11/2014
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Obesidade
Obesidade
 Define-se obesidade como excesso de tecido adiposo numa extensão tal 
que implique prejuízos à saúde dos indivíduos.
 O componente principal responsável pela variação peso para altura é o 
tecido adiposo.
ob = muito; edere = comer
Obesidade
 É uma doença multifatorial onde ocorre acúmulo
anormal de gordura no tecido adiposo, que
coincide com um aumento do peso corporal,
embora esta condição possa eventualmente não
estar presente.
Causas da Obesidade
Síndrome Monogênica Suceptibilidade Genética
Cultura
Ingestão AlimentarExercício
Velocidade metabólica
O Mundo OBESOGÊNICO Termodinâmica
Consumo de energia Gasto de energia
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Fome, Apetite e Saciedade
 FOME
Necessidade fisiológica de alimento
 APETITE
Vontade específica de algum alimento
 SACIEDADE
Cessação da fome
Fome, Apetite e Saciedade
 Hábito
 Associações
 Oportunidades
 Fatores sociais
 Fatores Culturais
 Ritmo circadiano / hora do dia
 Interação de diversos sinais regulatórios
Ritmo Circadiano Genética
 Risco familiar: a prevalência de obesidade é de 2 a 8x 
mais elevada em famílias de indivíduos obesos que 
na população geral.
Genética
 Herança Monogênica: poucos genes de efeito
maior que determinam a obesidade
 Herança Poligênica: diversos genes com efeito
menor para levar a obesidade que podem interagir e
se manifestar em ambiente favorável
Leptina
 A leptina (do grego leptos = magro) é uma proteína
secretada por adipócitos e que age no SNC promovendo
menor ingestão alimentar e incrementando o metabolismo
energético, além de afetar eixos hipotalâmico-hipofisários e
regular mecanismos neuroendócrinos. Camundongos
geneticamente obesos (ob/ob) não têm o gene para a
expressão da leptina e por isso desenvolvem hiperfagia e
acúmulo progressivo de gordura corporal.
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Herança Monogênica – Crianças tratadas com 
Leptina
 A influencia genética tem um comprovado papel na gênese da
obesidade
 Pesquisas estão sendo desenvolvidas para identificar genes
relecionados à obesidade
 No futuro poderemos identificar indivíduos suscetíveis
 Fatores ambientais modificam esta influência
 Predisposição genética X obrigação genética
Fatores Neurais
HIPOTÁLAMO:
Centro Fome e 
Saciedade
Localização Hipotálamo SNC Fatores Neurais
Hipotálamo 
Ventro Medial
Ativado
Saciedade Para a fome
Hipotálamo 
Ventro Medial
Ativado
Fome
Comer
Glicemia
Glicemia
Peptídeos e SNC
 Os peptídeos intestinais, combinados a outros sinais, podem estimular 
(Grelina e Orexina) ou inibir (CCK, leptina e oxintomodulina) a 
ingestão alimentar.
GRELINA
Está alta no Jejum, 
estimula as secreções 
digestivas, produzida 
pelo fundo gástrico
PEPTÍDEO Y
Inibidor da ingestão alimentar
Obesos têm em > quantidade
Contra regula grelina
COLECISTOCININA
Secretada no TGI na presença de
Gordura e proteína. Ação poten-
cializada pela distensão gástrica
Promoção de saciedade
OXINTOMODULINA
Supressor da ingestão alimentar
a curto prazo
Reduz ingestão calórica e
Níveis séricos de grelina
Fatores Endócrinos
 Insulina 
 Leptina
 Importância do tecido adiposo
 Maior órgão endócrino
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Insulina
 Ainsulinainsulina éé produzidaproduzida pelaspelas célulascélulas betabeta dodo pâncreaspâncreas
ee aa suasua concentraçãoconcentração séricasérica éé proporcionalproporcional àà
adiposidadeadiposidade..
Insulina
 Ação central: incita a saciedade, aumenta o gasto energético
e regula a ação da leptina
 Os receptores hipotalâmicos da insulina encontram-se na
mesma região dos receptores da leptina.
 Ação periférica: Com seu efeito anabólico, a insulina
aumenta a captação de glicose e a queda da glicemia é um
estímulo para o aumento do apetite.
 A insulina ainda interfere na secreção de entero-hormônios
(glucagon like peptide - GLP 1) que atuam inibindo o
esvaziamento gástrico, promovendo uma sensação de
saciedade prolongada
 A resistência à insulina, comum em obesos, é resultante de
altas concentrações séricas.
Leptina
“ A composição e o peso 
corporais são determinados 
por interações entre fatores 
genéticos, ambientais, 
comportamentais e sociais, 
e pela resposta a um sinal 
periférico produzido em 
quantidades proporcionais 
ao tecido adiposo do 
organismo.” 
Leptina
 Em seres humanos obesos, quanto maior a quantidade de
tecido adiposo, maiores os níveis de leptina
circulantes. Esse achado é paradoxal, já que níveis elevados
de leptina deveriam diminuir o apetite e aumentar o gasto
energético. Provável a ocorrência de um aumento
da resistência periférica à leptina em seres humanos com
obesidade.
 Esse paradoxo tem sido explicado por numerosas
mecanismos celulares. Um mecanismo plausível
envolve um possível defeito no transporte da leptina através
da barreira hematoencefálica.
Leptina Fatores Intestinais
 O TGI secreta peptídeos 
que, combinados a outros 
sinais, regulam o processo
digestivo e atuam no sistema 
nervoso central para 
regulação da fome e da 
saciedade. 
 A sinalização ocorre através 
dos nervos periféricos e 
através de receptores.
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Colecistocinina
 Secretada pelo TGI na presença de gordura e 
proteína. 
 Sinaliza para o SNC e atua na promoção da saciedade 
e no processo digestivo (secreção pancreática, 
secreção biliar e contração vesicular)
 A ação da CCK é potencializada pela distensão 
gástrica (mecanoceptores)
Grelina
 A grelina é um dos mais
importantes sinalizadores
para o início da ingestão.
Sua concentração mantém-
se alta nos períodos de
jejum, caindo
imediatamente após a
alimentação, o que também
sugere um controle neural.
Grelina
 Estimula as secreções digestivas e a motilidade 
gástrica. 
 Envolvida na formação dos depósitos de gordura 
 Níveis menores no obeso
 Restrição calórica, perda de peso = aumenta 
 Grande Diminuição após Cirurgia Bariátrica
Regulação Energética
 Ponto Fixo – Set Point 
A ingestão alimentar e o peso corporal parecem ser 
regulados pelo set point 
 A defesa do peso corporal 
Experimentos em animais demonstram que após a 
privação ou a superalimentação há um ajuste da 
dieta, para cima ou para baixo, até que se retorne ao 
peso anterior
Regulação Energética
 Em Humanos o ponto fixo não é estático
O ponto fixo varia entre indivíduos e depende da 
composição corporal, atividade física, estresse e 
inúmeros fatores ambientais e genéticos. Pode variar 
ainda, de acordo com a fase da vida
Regulação Energética
 Feedback negativo – tendência a estabilizar reservas
As reservas de gordura exercem uma sinalização para 
que se diminua a conversão de nutrientes em 
lipídeos. 
Longos períodos de ingestão calórica elevada levam a 
estabelecimento de um novo ponto fixo, superior.
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Regulação Energética
 Relação gasto de energia X massa metabólica
Após repetidas dietas (longo prazo), o gasto calórico 
é diminuído (economia). Com o ganho de peso, o 
ponto fixo aumenta e é cada vez mais difícil 
emagrecer. 
Obesos “seguidores de dietas” têm taxas metabólicas 
anormalmente baixas e a perda e peso é 
condicionada a dietas cada vez mais hipocalóricas.
Fisiopatologia das Alterações do Metabolismo da 
Glicose na Obesidade
Consequencia da obesidade
Metabólica :
 resistência a insulina
 intolerância a glicose
 diabetes tipo II
 dislipidemias
 esteatose hepática
 cálculo biliar
Cardiovascular:
 hipertensão arterial
 doença coronariana
 edema periférico
Câncer:
mama
 endométrio
 próstata
 rim
 pâncreas
 Colon
Mecânicas:
 osteoartritis
 apnéia no sono
Social:
 depressão
 julgamento adverso
Debate: Dietas da Moda
 Quais são as principais dietas da moda?
 São efetivas para perda de peso?
 Qual é a informação cientifica acerca deste assunto?
 São efetivas para manutenção a longo prazo?
 Podem ser prejudiciais com relação ao aporte de 
micronutrientes? 
 Qual a interferência no perfil metabólico dos obesos?
Caracterização das dietas da moda com relação aos 
macronutrientes
 1. Rica em gordura (55 – 65%), pobre em 
carboidrato, rica em proteína
 Ex: Atkins, The zone
 2. Moderada em gorduras (20-30%)
 Ex: Vigilantes, Dash
 3. Pobre em gorduras (11-19%), rica em carboidrato
 Ex: Ornish,
Estratégias de Tratamento
 Dietoterapia
 Atividade física
 Diminuição hábitos sedentários
 Mudanças comportamentais
 Medicamentos
 Cirurgia
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Estratégias de Tratamento
 Recomenda-se que o tratamento se inicie com 
modificação dietética, exercício e mudanças 
comportamentais. A farmacoterapia deve ser 
instituída para IMC acima de 30, ou inferior se 
houver co-morbidades associadas e se os resultados 
forem insatisfatórios. 
 O tratamento medicamentoso deve ser instituído e 
manter-se enquanto os benefícios superarem os 
riscos 
Objetivos da Nutrição
 Mudança de hábito alimentar;
 Incorporação de práticas alimentares mais 
saudáveis;
 Facilitar a adesão ao tratamento;
 Informar;
 Monitorar;
 Facilitar
Reeducação Alimentar
Considerar transtornos
 Ansiedade
 Depressão
 Compulsão (TCAP)
 Bulimia
 Risco de anorexia 
Tratamento Comportamental
 Manutenção de um diário alimentar
 Alimentação em local adequado
 Mastigação lenta
 Não realização de compras de alimentos em jejum ou com fome
 Utilização de listas para compra de alimentos
 Remoção das travessas da mesa
 Porções/utensílios menores
Dieta – Baixo CG 
 insulina e melhora a resistência à insulina;
 favorece o controle glicêmico ( glicemia e evita picos)
 melhora do perfil lipídico ( Tg e HDL)
 favorece sensação de saciedade prolongada
 inibe a fome 
 risco de desenvolver DM II e DCV
 contribui na perda de peso e manutenção
Carga Glicêmica
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Fibras
 25 a 30g/dia
 Retardam o esvaziamento gástrico;
 Favorecem a saciedade;
 Aumentam o volume das fezes;
 Aumentam a tolerância à glicose (reduzem a 
absorção de insulina pós-prandial);
 Diminuem a absorção de lipídiso (se ligam a ác. 
Biliares);
 Diminuiem CT e LDL.
Sal
 Evitar;
 Máximo – 5 gramas por dia;
 Evitar alimentos ricos em sódio = embutidos, 
enlatados, frios.
Água
 70% corpo humano;
 Meio para as reações do organismo;
 Recomendação: 2 L = 6 - 8 copos por dia
Fracionamento
 3 refeições principais + lanches intermediários;
 Atividade física = > gasto energético;
DIET e LIGHT
QUAL A DIFERENÇA?
Expectativa
 Perda de gordura e manutenção (ganho ?) de massa 
magra 
 Tolerável: Até 20% do peso perdido em forma de 
massa magra
 “Chute”: 0,5 kg por semana (?)
 Expectativa real: adesão ao tratamento e 
incorporação de novos hábitos. A perda de peso é 
consequência.
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ORLISTAT: inibe a lipase gastrointestinal. Diminuição 
da absorção de lipídios da dieta
Efeitos Desejáveis:
 Diminuição pressão arterial
 Diminuição colesterol, LDL
 Diminuição circunferência 
abdominal
 Diminuição glicemia
Efeitos Indesejáveis:
 hipoavitaminose
 flatulência c/ descarga
 incontinência fecal
 urgência fecal
 diminuição da ação de 
drogas
Derivados Anfetamínicos
 Fentermina, Anfepramona, Femproporex
 Utilizadas no máximo 3-6 meses
 Efeitos colaterais:
Hipertensão arterial, xerostomia, insônia, taquicardia, 
Dependência, tolerância
SIBUTRAMINA: Induz perda de peso por supressão do 
apetite. Inibe o centro da fome.
EFEITOS COLATERAIS: 
 CEFALÉIA
 XEROSTOMIA
 INSÔNIA
 TAQUICARDIA
 HIPERTENSÃO ARTERIAL
 ** RISCO DE PROBLEMAS CARDIOVASULARES, ** RISCO DE PROBLEMAS CARDIOVASULARES, 
AVC.AVC.
 ** PROIBIDO NA EUROPA, VENDA RESTRITA NOS ** PROIBIDO NA EUROPA, VENDA RESTRITA NOS 
EUA E BRASIL.EUA E BRASIL.
Para saber mais:
www.abeso.org.br

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