amebas patogênicas

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AMEBAS 
NÃO-PATOGÊNICAS,
EVENTUALMENTE PATOGÊNICAS 
E PATOGÊNICAS
PROFª MSC:
 GILMARA BEATRIZ
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AMEBAS
1.1) INTRODUÇÃO:
REINO PROTISTA
FILO SARCOMASTIGOPHORA
ORDEM AMOEBIDA
Movimentação: PSEUDOPODES OU FLUXO DE CITOPLASMA
	- Flagelos: podem aparecer a depender da espécie e
 do ciclo de vida.
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MAIORIA DAS ESPÉCIES DE VIDA LIVRE
Algumas destas SÃO PARASITAS OCASIONAIS
- EX: Naegleria fowleri
OUTROS são PARASITAS OBRIGATÓRIOS IMPORTANTES
Ex: Entamoeba histolytica
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1.2) ESPÉCIES DE INTERESSE:
Entamoeba coli
Entamoeba hartimani
Entamoeba gingivalis
Entamoeba dispar
Entamoeba histolytica
Iodamoeba butschlli
Endolimax nana
Acantamoeba polyphaga
Naegleria fowleri
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1.3) DISTINÇÃO MORFOLÓGICA
	tamanho do trofozoíto e cisto e/ou,
	quantidade de núcleos nos cistos e/ou
	forma das inclusões citoplasmáticas 
 (vacúolos e corpos cromatóides)	
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1.4) Entamoeba coli (Grossi, 1879)
		
		Não patogênica, comensal
		Distribuição mundial
	 Trofozoito grande com 
 cariossoma grande e excêntrico 
		
		Formas: 
 - Trofozoíto			
		 - Cisto com até 8 núcleos (15-20µm)
 
				
									
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1.5) Entamoeba hartmanni (Von Prowazeck, 1912)
Comensal no intestino grosso
Fagocita bactérias e fungos
Confundida com E.histolytica
Distribuição mundial
 – predominando em reg. temperadas
Formas: -Trofozoíto pequeno
	 - Cisto pequeno com até 4 núcleos
							 	
									
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1.6) Entamoeba gingivalis 
		
		 - Forma: apenas Trofozoíto
 			 	
									
Se alimenta de bactérias, partículas de comida e células epiteliais da boca do homem, sem causar dano. 
Base dos dentes posteriores sem causar dano
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1.7) Iodamoeba Butschlii (Prowazeck, 1911)
		Comensal no intestino grosso
		Distribuição mundial
		Formas: -Trofozoíto pequeno			 - 
 Cisto pequeno 						 	
									
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1.8) Endolimax nana (Wenyon & o´connor, 1917)
		Comensal no intestino grosso
		Formas: -Trofozoíto pequeno de lenta mobilidade com fungos e bactérias fagocitadas.
		 - Cisto pequeno oval com núcleos refringentes (verde)							 	
									
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1.9) Dientamoeba fragilis (Jepps & Dobell, 1988)
		Comensal no intestino grosso
		Forma: -Trofozoíto com dois núcleos
			 	
									
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1.10) Acanthamoeba polyphaga
		Distribuição mundial: lagos, lagoas, piscinas, esgotos,
			solos úmidos, etc.
		Eventualmente patogênica
		-Trofozoíto com pseudopodes finos
		- Cistos uninucleados
		- Isolada em fossas nasais e faringes
 - Invade o paciente pela pele lesionada
 seguindo via hematogênica
		- Isolada também em pacientes com ulceração da córnea aguda ou crônica (visão embaçada)
		- Acantamebíase: meningoencefalite amebiana ou encefalite granulomatosa amebiana.
			: alterações mentais->irritação meníngea->hipertensão intracraniana ->coma -> morte entre 2 e 6 semanas.	
		- Incidência: 83% em crianças até 5 anos de idade.						
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1.11) Naegleria Fowleri
		Cosmopolita
		Eventualmente patogênica - meningoencefalite
		Encontrada em fontes termais, águas servidas, lagoas, piscinas, etc.
		Trofozoito apresenta flagelo se em água destilada
		Isolado em suspensão de cérebro de casos fatais.
		Invade via olfativa 
		doença súbita, cefaléia, febre, dor de garganta e rinite -> 3 dias de agravo -> rididez nucal -> coma e morte
		Diagnóstico: líquor purulento sem bactérias
					-> insistir para buscar amebas!
		Tratamento: anfotericina B
		Incidência: 7 a 20 anos de idade.
		
	
									
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1.12) Entamoeba histolytica / dispar (Schaudinn, 1903)
	PATOGÊNICA
	a) Trofozoíto
	 20-40µm – fezes
		60µm – tecidos - invasiva
		Emissão contínua e rápida de
 pseudópodes grossos e hialinos.
 Locomoção: deslizamento
		Podem ser encontradas hemácias 
 fagocitadas –
 forma invasiva.	
									
			 	
									
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	b) Cistos – presença de corpos cromatóides
		
	
			
			 	
									
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	c) Ciclo biológico - Monoxênico
					
	
			
			 	
									
ESTÁGIOS:
	CISTO
 METACISTO
 TROFOZOÍTO
	 PRÉ-CISTO
HABITAT: luz do I.G.
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	c) Contágio
		Direta: Sexual (anal-oral)
		Indireta: Água ou alimentos contaminados por cistos maduros
		 Veiculação por baratas e moscas
		
	d) CICLO PATOGÊNICO
		Início ainda não elucidado
		Invasão da submucosa -> Trofozoíto invasivo ou virulento
		Colonização das úlceras e multiplicação
		Grande hematofagia -> presença de 
 hemácias no endoplasma
		Migração para fígado, rins, pulmão e até cérebro e pele
 (formação de abscessos pela liberação de enzimas líticas)
		DOENÇA: AMEBÍASE EXTRA-INTESTINAL
			
			 	
									
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	e) PATOGENIA E VIRULÊNCIA
		Patogenia – Amebíase
		Virulência – Condicionada à imunidade do hospedeiro
			 Condicionada à ação de bactérias (Ex: E.coli)
				Re-infecções sucessivas
		Processo de invasão:
 	Forte adesão às células da mucosa intestinal 
			Fagocitose			
			Invasão da submucosa
			Colonização
			Formação de pequenas úlceras (“botão de camisa”)
		Encistamento apenas dos comensais!
			
			 	
									
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	f) Amebíase intestinal assintomática
		80 – 90% dos casos
		Encontro de cistos nas fezes
		Entamoeba dispar?!
	g) Amebíase sintomática – Colite não-disentérica
		Mais comum
		4 evacuações diarréicas ou não
		Presença de sangue ou muco nas fezes - esporádica
		Cólicas na parte superior do abdome
		Períodos de diarréia e períodos de bom funcionamento
		Entamoeba dispar?!
			 	
									
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h) AMEBÍASE OU AMEBOSE – COLITE DESINTÉRICA
	- Lesões anatomopatológicas: 
		- inicialmente pontos avermelhados substituídos por
 ulcerações de bordos nítidos e material
 necrótico central
 		- submucosa invadida – desprendimento do epitélio
		- formação de grandes lesões
		- Invasão bacteriana secundária
		- Perfurações intestinais descritas
	- Amebomas
		- Em indivíduos hipersensíveis
		- Ceco e reto
		- formações tumorais com reação inflamatória do
 tipo crônica
		- presença de amebas
	
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 - Lesões hepáticas
	- Migração pelo sistema porta
	- Fenômeno inicial: hepatite amebiana (lesões nos 
 sinusóides seguida de lesões nos hepatócitos)
	- formação de abscessos com 
 “material achocolatado”
	- Maior incidência: lobo direito do fígado
	
 - Lesões pulmonares
	- Invasão do parênquima pulmonar pela migração
 através do sistema venoso ou por rompimento de
 abscesso hepático
 - Lesão cerebral
	- Raro e secundário pós abscesso hepatico e pulmonar.
 - Lesão cutânea
	- Geralmente peri-anal.
	- No caso de abscesso hepático rompido: invasão de parede
 abdominal.
	
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 g) Sinais e Sintomas: 
	- Fase aguda da colite desintérica:
		Cólicas
		Tenesmo
		Dor à palpação do trato intestinal
]		Diarréia com muco e sangue
		Náuseas, vômitos
		Flatulências		
		Astenia
		Nervosismo
		Insônia
		Perda de peso
		Desidratação grave
	
		Ao hemograma: leucocitose, em alguns casos
		
			
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	- Amebíase pulmonar:
		Dor torácica
		Tosse
		Escarro com puz e sangue
		Dispnéia
		Derrame pleural
		Febre
	- Amebíase hepática:	
		- Dor na palpação do fígado, febre e hepatomegalia
		- Fraqueza
		- Febre
		- Perda de peso
		- Icterícia
		
	
	 		
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	- Ameboma:
		Localização mais comum: RETO
		Obstrução intestinal e sintomas associados
	h) DIAGNÓSTICO:
		
		Encontro de cistos nas fezes formadas ou pastosas
		Encontro de trofozoítos nas fezes diarréicas
		Retossimoidoscopia
		Raio X, cintilografia, ultrassom e tomografia!
		Testes imunológicos:
ELISA, imunofluorescência, etc.
				
	I) TRATAMENTO:	
		Metronidazol – oral ou injetável
		Emetina – quando não há resposta do tratamento
		
	
	 		
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	J) ORIENTAÇÕES PARA COLETA DE FEZES:
		
		Coletar fezes sem urina em coletor próprio
		Não coletar fezes do solo
		Exame direto de fezes diarréicas
		
		
	
	 		
l) PROFILAXIA
	 ORIENTAÇÕES PARA MANIPULAÇÃO DE ALIMENTOS:
		
	 Verduras: 0,3g de permanganato de potassio/10l água
		 15 minutos	
 lavar em água corrente		
 	 COMBATE ÀS MOSCAS
	
	 SANEAMENTO BÁSICO
		
	 EDUCAÇÃO SANITÁRIA	
	
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	l) PROFILAXIA
	 ORIENTAÇÕES PARA MANIPULAÇÃO DE ALIMENTOS:
		
	 Verduras: 0,3g de permanganato de potassio/10l água
		 15 minutos	
 lavar em água corrente		
 	 COMBATE ÀS MOSCAS
	
	 SANEAMENTO BÁSICO
		
	 EDUCAÇÃO SANITÁRIA