Anatomia Orientada para Clinica - Moore

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NERVOS CRANIANOS
Lesões dos nervos cranianos
O Quadro 9.6 resume algumas lesões comuns dos nervos cranianos, indicando o tipo ou local de lesão e os achados
anormais. A lesão dos nervos cranianos é uma complicação frequente da fratura na base do crânio. Além disso, o
movimento excessivo do encéfalo no crânio pode causar ruptura ou contusão das fibras dos nervos cranianos,
sobretudo do NC I. A paralisia dos nervos cranianos causada por traumatismo geralmente pode ser detectada assim que o
estado de consciência do paciente permitir (Brannagan et al., 2010); entretanto, em algumas pessoas, a paralisia pode ser
evidente só após alguns dias.
Em vista de sua localização dentro da cavidade craniana fechada, das posições relativamente fixas e, às vezes, das relações
próximas com estruturas ósseas ou vasculares, as partes intracranianas de alguns nervos cranianos também são suscetíveis à
compressão por um tumor ou aneurisma. Nesses casos, o início dos sintomas geralmente é gradual, e os efeitos dependem
do grau de pressão exercida. Por causa de sua proximidade com o seio cavernoso, NC III, NC IV, NC V1 e principalmente NC
VI são suscetíveis à compressão ou lesão relacionada a doenças (infecções, tromboflebites) do seio.
NERVO OLFATÓRIO
Anosmia | Perda do olfato
Muitas vezes a perda do olfato (anosmia) está associada a infecções respiratórias altas, doenças dos seios paranasais
e traumatismo craniano. Há perda de fibras olfatórias com o envelhecimento. Consequentemente, não raro as
pessoas idosas têm redução da acuidade olfativa, resultante da diminuição progressiva do número de neurônios
receptores olfatórios no epitélio olfatório. A principal queixa da maioria das pessoas com anosmia é perda ou alteração do
paladar; entretanto, estudos clínicos mostram que quase todas as pessoas têm disfunção do sistema olfatório (Simpson,
2006). A razão é que a maioria das pessoas confunde paladar com sabor. O comprometimento olfatório transitório é
decorrente de inflamação da túnica mucosa nasal — rinite alérgica ou viral.
Para avaliar o olfato, a pessoa é vendada e convidada a identificar odores comuns, como café recém-moído colocado perto
das narinas. Uma narina é ocluída e os olhos são fechados. Como a anosmia costuma ser unilateral, cada narina é testada
separadamente. A perda do olfato unilateral pode não ser percebida sem exame clínico.
A lesão da túnica mucosa nasal, das fibras nervosas olfatórias, dos bulbos olfatórios ou dos tratos olfatórios também pode
comprometer o olfato. Nos traumatismos cranianos graves, pode haver separação dos bulbos olfatórios e nervos olfatórios,
ou algumas fibras nervosas olfatórias podem se romper quando atravessam uma lâmina cribriforme fraturada. A ruptura de
todos os feixes nervosos de um lado causa perda completa do olfato naquele lado; consequentemente, a anosmia pode ser
um sinal de fratura da base do crânio e rinorreia liquórica (perda de líquido cerebroespinal através do nariz).
Um tumor e/ou abscesso no lobo frontal do encéfalo ou um tumor das meninges (meningioma) na fossa anterior do
crânio também pode causar anosmia por compressão do bulbo e/ou trato olfatório (Bruce et al., 2010).
Quadro 9.6 Resumo das lesões dos nervos cranianos.
Nervo Tipo(s) e/ou local(is) de lesão Achado(s) anormal(is)
NC I Fratura da lâmina cribriforme Anosmia (perda do olfato); rinorreia liquórica
NC II
Traumatismo direto da órbita ou do bulbo do
olho; fratura com acometimento do canal
óptico
Perda da constrição pupilar
Compressão da via óptica; laceração ou
coágulo intracerebral nos lobos temporal,
parietal ou occipital do encéfalo
Defeitos do campo visual
NC III
Compressão pelo unco herniado sobre o
nervo; fratura envolvendo o seio cavernoso;
aneurismas
Pupila dilatada; ptose; o olho gira para baixo
e para fora; não há reflexo pupilar no lado da
lesão
NC IV Estiramento do nervo durante seu trajeto ao
redor do tronco encefálico; fratura da órbita
Incapacidade de olhar para baixo quando o
olho é aduzido
Lesão dos ramos terminais (sobretudo NC V2)
Perda das sensibilidades álgica e tátil;
parestesia; os Mm. masseter e temporal não
NC V no teto do seio maxilar; processos patológicos
que afetam o gânglio trigeminal
se contraem; desvio da mandíbula para o lado
da lesão quando a boca é aberta
NC VI Base do encéfalo ou fratura com
acometimento do seio cavernoso ou da órbita
O olho não se move lateralmente; diplopia ao
olhar lateralmente
NC VII
Laceração ou contusão na região parotídea
Paralisia dos músculos faciais; o olho
permanece aberto; queda do ângulo da boca;
a fronte não se enruga
Fratura do temporal
Iguais aos citados acima, além do
acometimento associado dos nervos coclear e
corda do tímpano; ressecamento da córnea;
perda do paladar nos dois terços anteriores da
língua
Hematoma intracraniano (“acidente vascular
cerebral”)
A fronte enruga devido à inervação bilateral
do músculo frontal; caso contrário, há
paralisia dos músculos faciais contralaterais
NC VIII Tumor do nervo (neuroma do acústico) Perda auditiva unilateral progressiva; tinido
NC IX Lesão do tronco encefálico ou laceração
profunda do pescoço
Perda do paladar no terço posterior da língua;
perda da sensibilidade no lado afetado do
palato mole
NC X Lesão do tronco encefálico ou laceração
profunda do pescoço
Flacidez do palato mole; desvio da úvula para
o lado normal; rouquidão devido à paralisia
da prega vocal
NC XI Laceração do pescoço
Paralisia do M. esternocleidomastóideo e das
fibras superiores do M. trapézio; queda do
ombro
NC XII Laceração do pescoço; fraturas da base do
crânio
A língua, ao ser protraída, desvia-se para o
lado afetado; disartria moderada (distúrbio da
articulação)
Alucinações olfatórias
Às vezes pode haver alucinações olfatórias (falsas percepções do olfato) associadas a lesões no lobo temporal do
hemisfério cerebral. Uma lesão que irrite a área olfatória lateral (profundamente ao unco) pode causar epilepsia do
lobo temporal ou “convulsões do uncinado”, que são caracterizadas por odores desagradáveis imaginários e
movimentos involuntários dos lábios e da língua.
NERVO ÓPTICO
Doenças desmielinizantes e nervo óptico
Como os nervos ópticos são, na verdade, tratos do SNC, a bainha de mielina que circunda as fibras sensitivas a partir
do ponto no qual as fibras penetram a esclera é formada por oligodendrócitos (células gliais) e não por células de
neurolema (Schwann), como em outros nervos cranianos ou espinais da parte periférica do sistema nervoso.
Consequentemente, os nervos ópticos são suscetíveis aos efeitos das doenças desmielinizantes do SNC, como a esclerose
múltipla (EM), que não costumam afetar outros nervos da parte parassimpática do sistema nervoso.
Neurite óptica
A neurite óptica refere-se a lesões do nervo óptico que causam diminuição da acuidade visual, com ou sem alterações
dos campos visuais periféricos (Brannagan et al., 2010). A neurite óptica pode ser causada por distúrbios
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inflamatórios, degenerativos, desmielinizantes ou tóxicos. O disco óptico parece pálido e menor do que o habitual ao exame
oftalmoscópico. Muitas substâncias tóxicas (p. ex., alcoóis metílico e etílico, tabaco, chumbo e mercúrio) também podem lesar
o nervo óptico.
Figura B9.1
Defeitos do campo visual
Os defeitos do campo visual resultam de lesões que afetam diferentes partes da via visual. O tipo de defeito depende
do local de interrupção da via (Figura B9.1):
A secção completa de um nervo óptico resulta em cegueira nos campos visuais temporal (T) e nasal (N) do olho
ipsolateral (representados em preto)
A secção completa do quiasma óptico reduz a visão periférica e resulta em hemianopsia bitemporal, a perda da visão de
metade do campo visual de ambos os olhos
A secção transversa completa do trato óptico direito elimina a visão dos campos visuais temporal esquerdo e nasal direito.
Uma lesão do trato óptico direito ou esquerdo causa hemianopsia homônima contralateral, indicando que a perda visual
ocorre em campos semelhantes. Esse defeito é a forma mais comum de perdado campo visual e é observado com
frequência em pacientes que sofreram acidentes vasculares cerebrais (Swartz, 2009).
Os defeitos visuais decorrentes da compressão da via óptica, que pode ser causada por tumores da hipófise ou aneurismas
saculares das artérias carótidas internas (ver Capítulo 7), podem provocar apenas parte das perdas visuais descritas aqui. Os
pacientes podem só perceber as alterações dos campos visuais numa fase avançada da doença, porque as lesões que afetam
a via visual costumam ser insidiosas.
NERVO OCULOMOTOR
Lesão do nervo oculomotor
A lesão do NC III resulta em paralisia oculomotora ipsilateral, resumida no Quadro 9.6 e discutida em detalhes no
Capítulo 7.
Compressão do nervo oculomotor
Muitas vezes o rápido aumento da pressão intracraniana (p. ex., resultante de um hematoma extradural) comprime o
NC III contra a crista da parte petrosa do temporal. Por serem superficiais, as fibras autônomas do NC III são
afetadas primeiro. Consequentemente, há dilatação progressiva da pupila no lado lesado. Assim, o primeiro sinal de
compressão do NC III é a lentidão ipsilateral da reação pupilar à luz.
Aneurisma da artéria cerebral posterior ou da artéria cerebelar superior
Um aneurisma da artéria cerebral posterior ou da artéria cerebelar superior também pode comprimir o NC III quando
este passa entre esses vasos. Os efeitos dessa pressão dependem de sua intensidade. Como o NC III está na parede
lateral do seio cavernoso, as lesões ou infecções do seio também podem afetar esse nervo.
NERVO TROCLEAR
Raramente há paralisia apenas do NC IV. As lesões do nervo troclear ou de seu núcleo causam paralisia do músculo
oblíquo superior e comprometem a rotação inferomedial do bulbo do olho afetado. NC IV pode se romper nas lesões
cranianas graves em razão de seu longo trajeto intracraniano. O sinal característico da lesão do nervo troclear é a
diplopia (visão dupla) ao olhar para baixo. A diplopia ocorre porque o músculo oblíquo superior normalmente auxilia o
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músculo reto inferior a abaixar a pupila (direcionando o olhar para baixo) e é o único músculo a fazê-lo quando a pupila é
aduzida. Além disso, como o músculo oblíquo superior é o músculo primário que produz intorção do bulbo do olho, não há
oposição ao músculo primário que produz a extorção (o oblíquo inferior) em caso de paralisia do músculo oblíquo superior.
Assim, a direção do olhar e a rotação do bulbo do olho em torno de seu eixo anteroposterior é diferente para os dois olhos
quando se faz uma tentativa de olhar para baixo e, sobretudo, ao olhar para baixo e medialmente. A pessoa pode compensar
a diplopia inclinando a cabeça anterior e lateralmente em direção ao lado do olho normal.
NERVO TRIGÊMEO
Lesão do nervo trigêmeo
NC V pode ser lesado por traumatismo, tumores, aneurismas ou infecções meníngeas (Brannagan et al., 2010). Às
vezes é acometido na poliomielite e na polineuropatia generalizada, uma doença que afeta vários nervos. Os núcleos
sensitivos e motores na ponte e no bulbo podem ser destruídos por tumores intrabulbares ou lesões vasculares. A
esclerose múltipla (EM) também pode causar lesão isolada do trato trigeminal espinal. A lesão do NC V causa:
Paralisia dos músculos da mastigação com desvio da mandíbula para o lado da lesão (Quadro 9.6)
Perda da capacidade de perceber sensações suaves táteis, térmicas ou dolorosas na face
Perda do reflexo corneano (piscar em resposta ao toque na córnea) e do reflexo de espirro (estimulado por irritantes para
limpar as vias respiratórias).
As causas comuns de dormência facial são traumatismo dentário, herpes-zoster oftálmico (infecção causada por um
herpes-vírus), traumatismo craniano, tumores da cabeça e pescoço, tumores intracranianos e neuropatia trigeminal idiopática
(uma doença nervosa de causa desconhecida).
A neuralgia do trigêmeo (tic douloureux), a principal doença que afeta a raiz sensitiva do NC V, provoca dor episódica,
excruciante que geralmente é restrita às áreas supridas pelas divisões maxilar e/ou mandibular desse nervo. (Esse distúrbio é
discutido em detalhes no Capítulo 7.)
Anestesia dentária
Agentes anestésicos são administrados habitualmente por injeção para evitar a dor durante procedimentos dentários.
NC V é muito importante na prática da odontologia porque é o nervo sensitivo da cabeça, servindo aos dentes e à
mucosa da cavidade oral. Como os nervos alveolares superiores (ramos de NC V2) não são acessíveis, os dentes
maxilares são anestesiados localmente injetando-se o agente nos tecidos que circundam as raízes dos dentes e permitindo a
infiltração da solução no tecido para chegar aos ramos nervosos terminais (dentários) que entram nas raízes. Em
contrapartida, o acesso ao nervo alveolar inferior (NC V3) é fácil e provavelmente esse nervo é anestesiado com maior
frequência do que qualquer outro. O procedimento é discutido no boxe azul “Bloqueio do nervo alveolar inferior,” no Capítulo
7.
NERVO ABDUCENTE
Como o NC VI tem um longo trajeto intradural, muitas vezes é distendido quando a pressão intracraniana aumenta,
em parte devido à curva aguda que faz sobre a crista da parte petrosa do temporal após entrar na dura-máter. Uma
lesão expansiva, como um tumor encefálico, pode comprimir o NC VI, causando paralisia do músculo reto lateral. A
paralisia completa do NC VI causa desvio medial do olho afetado — isto é, adução completa por causa da ação sem oposição
do músculo reto medial, deixando a pessoa incapaz de abduzir o olho. Há diplopia em todas as amplitudes de movimento do
bulbo do olho, exceto ao olhar para o lado oposto ao da lesão. A paralisia do NC VI também pode resultar de:
Um aneurisma do círculo arterial do cérebro (na base do encéfalo) (ver Capítulo 7)
Compressão pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso, onde há íntima relação entre o NC VI e essa
artéria
Trombose séptica do seio subsequente à infecção nas cavidades nasais e/ou seios paranasais.
NERVO FACIAL
Entre os nervos motores, NC VII é o nervo craniano que sofre paralisia com maior frequência. Dependendo da parte
do nervo envolvida, a lesão do NC VII pode causar paralisia dos músculos faciais sem perda do paladar nos dois
terços anteriores da língua, ou alteração da secreção das glândulas lacrimais e salivares.
A lesão do NC VII perto de sua origem ou perto do gânglio geniculado é acompanhada por perda das funções motoras,
gustativas (paladar) e autônomas. A paralisia motora dos músculos faciais acomete as partes superior e inferior ipsilaterais da
face.
A lesão central do NC VII (lesão do SNC) resulta em paralisia de músculos na região inferior contralateral da face;
consequentemente, não há comprometimento visível do enrugamento da fronte porque a inervação dessa região é bilateral.
As lesões entre o gânglio geniculado e a origem do nervo corda do tímpano provocam os mesmos efeitos que a lesão perto
do gânglio, exceto pelo fato de a secreção lacrimal não ser afetada. Como atravessa o canal facial no temporal, o NC VII é
vulnerável à compressão quando uma infecção viral causa inflamação (neurite viral) e edema do nervo logo antes de emergir
do forame estilomastóideo.
Como os ramos do NC VII são superficiais, estão sujeitos à lesão por armas brancas e projéteis de arma de fogo, cortes e
tocotraumatismos. A lesão do NC VII é comum na fratura do temporal e em geral é detectável imediatamente após a lesão.
NC VII também pode ser afetado por tumores do encéfalo e do crânio, aneurismas, infecções meníngeas e herpes-vírus.
Embora as lesões do NC VII causem paralisia dos músculos faciais, a perda de sensibilidade na pequena área de pele na face
posteromedial da orelha e ao redor da abertura do meato acústico externo é rara. Do mesmo modo, a audição geralmente
não é comprometida, mas a orelha pode tornar-se mais sensível a tons baixos quando o músculo estapédio (inervado pelo
NC VII) é paralisado; esse músculo reduz a vibração do estribo (ver Capítulo 7).
A paralisia de Bell é uma paralisia facial unilateral de início súbito resultante de lesãodo NC VII. Essa síndrome é ilustrada
e discutida em detalhes no Capítulo 7.
NERVO VESTIBULOCOCLEAR
Lesões do nervo vestibulococlear
Embora os nervos vestibular e coclear sejam praticamente independentes, muitas vezes as lesões periféricas
provocam efeitos clínicos concomitantes devido à sua íntima relação. Portanto, as lesões do NC VIII podem causar
tinido, vertigem e comprometimento ou perda da audição. As lesões centrais podem acometer a divisão coclear ou
vestibular do NC VIII.
Surdez
Há dois tipos de perda auditiva: surdez de condução, que acomete a orelha externa ou média (p. ex., otite média,
inflamação da orelha média) e surdez neurossensorial, resultante de doença na cóclea ou na via desde a cóclea até o
encéfalo.
Neuroma do acústico
O neuroma do acústico (neurofibroma) é um tumor benigno de crescimento lento das células do neurolema
(Schwann). O tumor surge no nervo vestibular enquanto está no meato acústico interno. O sintoma inicial do
neuroma do acústico geralmente é a perda auditiva. Cerca de 70% dos pacientes apresentam desequilíbrio e tinido
(Bruce et al., 2010).
Trauma e vertigem
As pessoas que sofrem traumatismo craniano costumam apresentar cefaleia, tonteira, vertigem e outras
características de lesão pós-traumática. A vertigem é uma alucinação de movimento relacionada com a pessoa ou o
ambiente (Wazen, 2010). Em geral, causa sensação de rotação, mas pode ser percebida como um balanço para frente
e para trás ou queda. Essas manifestações, não raro acompanhadas por náusea e vômito, geralmente estão relacionadas com
lesão periférica do nervo vestibular.
NERVO GLOSSOFARÍNGEO
Lesões do nervo glossofaríngeo
Lesões isoladas do NC IX ou de seus núcleos são raras e não estão associadas a incapacidade perceptível (Brannagan
et al., 2010). O paladar está ausente no terço posterior da língua, e o reflexo do vômito está ausente no lado da
lesão. A fraqueza ipsilateral pode causar alteração perceptível à deglutição.
As lesões do NC IX resultantes de infecção ou tumores geralmente são acompanhadas por sinais de acometimento dos
nervos adjacentes. Como NC IX, NC X e NC XI atravessam o forame jugular, os tumores nessa região causam múltiplas
paralisias dos nervos cranianos, denominadas síndrome do forame jugular. A dor na distribuição do NC IX pode estar
associada ao acometimento do nervo em um tumor no pescoço.
Neuralgia do glossofaríngeo
A neuralgia do glossofaríngeo (tique do glossofaríngeo) é rara e sua causa é desconhecida. A intensificação súbita da
dor é do tipo queimação ou em punhalada. Muitas vezes essas crises de dor são iniciadas pela deglutição, protrusão
da língua, fala ou pelo toque na tonsila palatina (Brannagan et al., 2010). As crises de dor ocorrem durante a
alimentação, quando são estimuladas áreas-gatilho.
NERVO VAGO
Lesões isoladas do NC X são raras. A lesão dos ramos faríngeos do NC X causa disfagia (dificuldade à deglutição). As
lesões do nervo laríngeo superior provocam anestesia da parte superior da laringe e paralisia do músculo
cricotireóideo (ver Capítulo 8). A voz é fraca e cansa com facilidade. A lesão de um nervo laríngeo recorrente pode
ser causada por aneurismas do arco da aorta e pode ocorrer durante cirurgias do pescoço. A lesão do nervo laríngeo
recorrente causa rouquidão e disfonia (dificuldade para falar) secundária à paralisia das pregas vocais. A paralisia dos dois
nervos laríngeos recorrentes causa afonia (perda da voz) e estridor inspiratório (ruído respiratório rude e agudo). A paralisia
dos nervos laríngeos recorrentes geralmente é causada por câncer da laringe e tireoide e/ou por lesão durante cirurgia de
tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmões. Em vista de seu trajeto mais longo, as lesões do nervo laríngeo recorrente
esquerdo são mais comuns do que as do direito. As lesões proximais do NC X também afetam os nervos faríngeo e laríngeo
superior, causando dificuldade para deglutir e falar.
NERVO ACESSÓRIO
Em decorrência de sua passagem quase subcutânea através da região cervical posterior, pode ocorrer lesão
iatrogênica do NC XI durante procedimentos cirúrgicos como biopsia de linfonodos, canulação da veia jugular interna
e endarterectomia da carótida (ver Capítulo 8).
NERVO HIPOGLOSSO
A lesão do NC XII paralisa a metade ipsilateral da língua. Depois de algum tempo, ocorre atrofia da língua, fazendo-a
parecer retraída e enrugada. Ao protrair a língua, o ápice desvia-se em direção ao lado paralisado em consequência
da ação sem oposição do músculo genioglosso no lado normal da língua (ver Capítulo 7).