4 Resumo nervos cranianos

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<p>Nervos Cranianos</p><p>Origem anatômica e função:</p><p>Resumo de Ranna Simões - Aula: Torben Cavalcante</p><p>Nervo Função</p><p>I sensitiva</p><p>II sensitiva</p><p>III motora</p><p>IV motora</p><p>V mista</p><p>VI motora</p><p>VII mista</p><p>VIII sensitiva</p><p>IX mista</p><p>X mista</p><p>XI motora</p><p>XII motora</p><p>I - Nervo Olfatório</p><p>Anatomia e Função:</p><p>É um nervo exclusivamente sensitivo, contém fibras aferentes viscerais especiais. Sua emergência</p><p>craniana se localiza na lâmina crivosa do osso etmoide e a encefálica, no bulbo olfatório, na porção</p><p>inferior do lobo frontal; o seu núcleo é o olfatório anterior, logo, é responsável pela inervação da</p><p>mucosa olfatória. Está distribuído no epitélio olfatório da cavidade nasal, formado por neurônios</p><p>bipolares que são as células receptoras olfatórias. Seus axônios se dividem em: estria medial e lateral. A</p><p>lateral envia estímulos para o hipocampo e para a amigdala, já a medial, envia para o tálamo e depois</p><p>para o córtex orbitofrontal, responsável pela percepção do cheiro.</p><p>Exame Físico:</p><p>O nervo olfatório medeia o sentido do olfato e pode ser testado solicitando ao paciente que identifique</p><p>odores comuns, como o odor de café, baunilha, hortelã ou cravos. Supõe-se que a função do nervo</p><p>esteja normal quando o paciente detecta o odor, mesmo que não seja capaz de identificá-lo</p><p>corretamente. Cada narina é testada separadamente. Substâncias irritantes como o álcool não devem</p><p>ser usadas, pois podem ser detectadas como estímulos nocivos, independentemente dos receptores</p><p>olfativos.</p><p>As disfunções da percepção dos odores podem ser divididas em causas condutivas ou sensitivo/neurais.</p><p>• Causas condutivas obstruem a habilidade das partículas odoríferas atingirem os receptores do</p><p>nervo olfatório. Rinossinusite crônica, pólipos, rinite alérgica, tumores e outras condições bloqueiam</p><p>o fluxo de ar nas fendas olfatórias.</p><p>• Causas sensitivo/neurais ocorrem devido a lesão ou alteração da sinalização em qualquer</p><p>ponto da via olfatória, desde os neurônios receptores até os centros processuais altos no cérebro.</p><p>Exemplos incluem hiposmia por infecção do trato respiratório superior ou trauma de crânio, além</p><p>de esclerose múltipla e demência de Alzheimer.</p><p>Traumatismo de crânio associa-se, com frequência, a perda olfatória e a diminuição de volume dos</p><p>bulbos e tratos olfatórios. Perda da olfação também está fortemente associada a alcoolismo, aumento</p><p>do volume do líquido cerebrospinal, redução volumétrica dos tálamos (observada em esquizofrênicos) e</p><p>outros núcleos cinzentos subcorticais. A perda olfatória é diretamente proporcional ao número de</p><p>placas ativas presentes no sistema nervoso central (SNC) na esclerose múltipla.</p><p>Termos importantes:</p><p>• Normosmia é o termo usado para sensação normal da olfação;</p><p>• Anosmia é a ausência da habilidade em sentir esta sensação;</p><p>• Hiposmia se refere à habilidade reduzida em perceber a olfação;</p><p>• Disosmia é uma percepção alterada do cheiro e inclui:</p><p>- Percepção de odores sem um estímulo presente (fantosmia);</p><p>- Percepção alterada de um odor após apresentação de um estímulo (parosmia e troposmia).</p><p>• Cacosmia é a percepção desagradável de determinado cheiro, estando o estímulo presente ou não.</p><p>II – Nervo Óptico</p><p>Anatomia e Função:</p><p>É um nervo unicamente sensitivo, suas fibras são somáticas especiais e é responsável pela visão, mais</p><p>especificamente por transmitir impulsos aferentes especiais de luz para o cérebro. Sua emergência</p><p>craniana é o canal óptico e a encefálica é o quiasma óptico; o seu núcleo é o geniculado lateral.</p><p>As fibras ópticas provenientes da parte nasal da retina cruzam no quiasma óptico para o lado oposto,</p><p>enquanto as da parte lateral permanecem do mesmo lado.</p><p>O trato óptico é a continuação intracraniana desse nervo e é uma estrutura par, formada pelas fibras</p><p>citadas anteriormente. A maior parte dessas fibras vai em direção ao núcleo geniculado lateral, onde a</p><p>informação será transmitida para o córtex visual primário, localizado na área 17 de Brodmann. Algumas</p><p>dessas fibras podem terminar no núcleo pré-tectal e no colículo superior.</p><p>Exame Físico:</p><p>Seu exame físico é divido em quatro partes:</p><p>• Medida da acuidade visual;</p><p>• Visão de cores;</p><p>• Avaliação dos campos visuais - Campimetria;</p><p>• Exame do fundo do olho.</p><p>A acuidade visual é testada com auxílio da tabela de Snellen (20 pés - 6 m), cada olho é examinado</p><p>separadamente, com e sem óculos. Os resultados são expressos como frações 20/40 ou 20/100, que</p><p>não significam percentagem da visão normal (20/20). Visão 20/40 significa que o paciente consegue</p><p>ver à distância de 20 pés o que um indivíduo normal vê a 40 pés. A visão para perto é avaliada com</p><p>cartões como os de Jaeger ou de Rosembaum, mantidos à distância de 35cm de distância do globo</p><p>ocular. Caso o paciente use óculos, deve continuar usando durante o exame, já que ele é neurológico e</p><p>não oftalmológico.</p><p>A visão de cores: Painéis em cores – Ishihara, se tiver comprometimento de nervo óptico geralmente</p><p>a cor vermelha que é primeiramente comprometida, enxergando um vermelho borrado, um rosa, não</p><p>conseguindo identificar.</p><p>O campo visual é avaliado pelo método da confrontação; paciente e examinador ficam frente a frente,</p><p>com uma distância de 60cm, aproxima-se um objeto da periferia para o centro do campo visual,</p><p>solicitando que o paciente avise quando enxergar o objeto, lembrando que cada olho é examinado</p><p>separadamente. Algumas lesões que podem ser encontradas são: do nervo óptico ou retroquiasmáticas,</p><p>envolvendo fibras da retina nasal e temporal do mesmo olho levando à amaurose; do trato óptico</p><p>direito, ocasionando à hemianopsia homônima esquerda; do trato óptico esquerdo, que levam à</p><p>hemianopsia homônima direita.</p><p>O exame de fundo de olho é feito com um oftalmoscópio e devem ser observados a papila, os vasos</p><p>e a retina. Deve-se analisar o aspecto, brilho, calibre e cruzamento dos vasos. Uma das alterações mais</p><p>frequentes observadas nessa análise é o edema de papila.</p><p>As informações de cada olho trafegam pelos nervos ópticos por certa extensão até que as fibras oriundas das retinas</p><p>nasais de cada olho cruzam na linha média, no quiasma óptico. Emergem a cada lado do quiasma os tratos ópticos que</p><p>então serão compostos de fibras temporais homolaterais e fibras nasais contralaterais. Este arranjo anatômico permite</p><p>que no trato óptico direito sejam carreadas informações da retina temporal do olho direito e da retina nasal do olho</p><p>esquerdo, que, pelo exposto anteriormente, são ditas correspondentes, pois enxergam a mesma metade do campo visual.</p><p>As fibras no trato óptico carreiam informações ao corpo geniculado lateral e de lá nasce a via geniculocalcarina (radiações</p><p>ópticas), que leva estas informações para o córtex visual primário (área 17 de Brodmann) homolateral, onde, por fim, são</p><p>processadas e ganhamos a consciência da visão. Em conclusão, cada hemisfério cerebral recebe informações da retina</p><p>ipsilateral e contralateral e do campo visual contralateral. Um pequeno contingente de fibras do trato óptico desce ao</p><p>mesencéfalo em direção ao núcleo pré-tectal para servir de aferência ao reflexo pupilar e ao colículo superior para</p><p>aferência de reflexos visuais como os de movimento de olhos e cabeça em resposta a estímulos visuais.</p><p>Termos importantes:</p><p>• Escotoma: Falha dentro do campo visual. Cegueira para uma parte do campo.</p><p>• Hemianopsia: Escotoma atinge metade do campo visual.</p><p>Heterônima: acomete lado diferente do campo visual. Desaparece visão temporal ou nasal (quiasma óptico).</p><p>Homônima: acomete o mesmo lado do campo visual de cada olho (Lesão retroquiasmática: entre o quiasma e o</p><p>córtex occipital).</p><p>• Quadrantanopsias: supressão de um quadrante do campo visual.</p><p>�</p><p>Defeitos comuns do campo visual e suas bases anatômicas.</p><p>1. Escotoma central causado por inflamação do disco óptico (neurite óptica) ou do nervo óptico (neurite retrobulbar).</p><p>2. Amaurose total do olho direito decorrente de uma lesão completa do nervo óptico direito.</p><p>3. Hemianopsia bitemporal causada por pressão exercida sobre o quiasma óptico por um tumor hipofisário.</p><p>4. Hemianopsia nasal direita causada por uma lesão periquiasmática</p><p>(p. ex., carótida interna calcificada).</p><p>5. Hemianopsia homônima direita decorrente de uma lesão do trato óptico esquerdo.</p><p>6. Quadrantanopsia homônima superior direita causada pelo envolvimento parcial da radiação óptica decorrente de</p><p>uma lesão do lobo temporal esquerdo (alça de Meyer).</p><p>7. Quadrantanopsia homônima inferior direita causada pelo envolvimento parcial da radiação óptica decorrente de</p><p>uma lesão no lobo parietal esquerdo.</p><p>8. Hemianopsia homônima direita decorrente de uma lesão completa da radiação óptica esquerda. (Um defeito</p><p>semelhante também pode resultar da lesão 9)</p><p>9. Hemianopsia homônima direita resultando de uma oclusão da artéria cerebral posterior.</p><p>Em outra imagem, só para fixar:</p><p>Principais lesões:</p><p>1. Lesão do nervo óptico: cegueira completa do olho correspondente.</p><p>Exemplo: traumatismo, glaucoma (aumenta a pressão intra-ocular = lesar papila)</p><p>2. Lesão da parte mediana do quiasma óptico: hemianopsia bitemporal. Interrompe as fibras das retinas nasais (se</p><p>cruam nessa altura).</p><p>Exemplo: tumores da hipófise (comprime o quiasma de baixo para cima).</p><p>3. Lesão da parte lateral do quiasma: hemanopsia nasal. Interrompe fibras da retina temporal deste olho.</p><p>Exemplo: Aneurisma da carótida interna (comprime lateralmente o quiasma). Aneurisma bilateral = hemianopsia nasal</p><p>(campos nasais dos olhos).</p><p>4. Lesão do trato óptico: hemanopsia homônima direta ou esquerda. Interrompe fibras provenientes da retina temporal</p><p>de um olho e nasal do contralateral.</p><p>Exemplo: traumatismos ou tumores (comprime o trato óptico).</p><p>Observação: Lesão do corpo geniculado lateral é igual a alteração vista na lesão do trato óptico.</p><p>5. Lesõs da radiação óptica: hemianopsia homônima.</p><p>Observações:</p><p>a. Reflexo fotomotor: metade cega da retina. Ausente, lesão do trato óptico. Presente, lesão da radiação óptica.</p><p>b. Interrompe fibras retino pré-tectais (responsável pelo reflexo).</p><p>c. Não ocorre no caso das lesões situadas depois do corpo geniculado lateral.</p><p>d. Muitas fibras, logo a lesão completa é rara.</p><p>e. Resulta: quadrantopsia e escotoma.</p><p>6. Lesões do córtex visual (área 17): Lesão completa de um hemisfério = lesão completa da radiação óptica.</p><p>Frequente: lesão parcial.</p><p>a. Lábio inferior do sulco calcarino direito: quadrantopsia homônima superior esquerda.</p><p>b. Lesão da área 17: polpa visão macular (mácula – área de grande representação).</p><p>Doenças que lesionam o nervo óptico:</p><p>• Neurite Óptica</p><p>• Neuropatia óptica isquêmica</p><p>• Compressão do nervo óptico</p><p>• Infiltração do nervo óptico</p><p>• Sarcoidose</p><p>• Deficiência de vitamina B12</p><p>III – Nervo Oculomotor</p><p>Anatomia e Função:</p><p>É um nervo exclusivamente motor somático e visceral, que contém fibras</p><p>pré-ganglionares parassimpáticas. Sua emergência craniana é a fissura</p><p>orbital superior e a encefálica é o sulco medial do pedúnculo cerebral, seus</p><p>núcleos são o oculomotor e o Edinger-Westphal. As fibras primárias são</p><p>responsáveis pela inervação dos seguintes músculos extraoculares:</p><p>levantador da pálpebra, reto inferior, superior, medial e obliquo inferior. Já as</p><p>secundárias, inervam o corpo ciliar, íris e músculo esfíncter da pupila.</p><p>Ele contrai o músculo ciliar, que, por sua vez, relaxa as zônulas ciliares,</p><p>deixando o cristalino mais arredondado, conferindo acuidade visual. Além</p><p>disso, por possuir fibras parassimpáticas, realiza a miose da pupila. Ao</p><p>aplicar um reflexo luminoso em apenas um olho, haverá a contração das</p><p>duas pupilas, pois será recrutado um núcleo ipsilateral e contralateral.</p><p>Exame Físico dos Nervos Oculomotor (III), Troclear (IV) e Abducente (VI)</p><p>Os nervos motores oculares são examinados conjuntamente na avaliação da motricidade ocular.</p><p>• As pupilas devem ser observadas quanto à forma, diâmetro, simetria e quanto à presença do reflexo fotomotor,</p><p>consensual e reflexo de acomodação. Solicitando-se que o paciente olhe para a direita, para a esquerda, para cima e</p><p>para baixo, observa-se se ocorre estrabismo, interroga-se sobre diplopia e pesquisam-se os movimentos voluntários</p><p>sacádicos. Pedindo-lhe que olhe alternadamente para os dedos indicadores do examinador colocados a cerca de 30cm</p><p>dos olhos do paciente e distanciados 30cm entre si, examina-se a ocorrência de dismetria e de oscilações ao final do</p><p>movimento. Deslocando o indicador à frente dos olhos do paciente, o examinador observa os movimentos lentos de</p><p>seguimento laterais, verticais e de convergência.</p><p>III – Oculomotor:</p><p>Ø Reto medial</p><p>Ø Reto superior</p><p>Ø Reto inferior</p><p>Ø Oblíquo inferior</p><p>Ø Elevador da pálpebra</p><p>Ø Fibras autonômicas pupilares</p><p>IV – Troclear</p><p>Ø Oblíquo superior</p><p>VI – Abducente</p><p>Ø Reto lateral</p><p>Motilidade Ocular Intrínseca:</p><p>O reflexo pupilar à luz ou reflexo fotomotor é um reflexo que controla o diâmetro das pupilas em resposta à intensidade da</p><p>luz que incide sobre a retina dos olhos, auxiliando, desse modo, na adaptação a vários níveis de iluminação.</p><p>Quanto maior a intensidade de luz, maior à diminuição das pupilas (miose), permitindo menor penetração de luz, enquanto</p><p>menores intensidades de luz causam a ampliação das pupilas (midríase), permitindo a penetração de mais luz. Portanto, o</p><p>reflexo pupilar regula a intensidade de luz que penetra os olhos.</p><p>Como apresentamos dois olhos e estes encontram-se perfeitamente conjugados tanto em movimento quanto em adaptação</p><p>ao meio e atividade, observamos que quando estimulamos com a luz um olho, existe a contração da pupila no outro olho,</p><p>esse reflexo denominamos reflexo, pupilar ou fotomotor, consensual.</p><p>• Via Aferente: Nervo óptico</p><p>• Via Eferente: Nervo oculomotor</p><p>• Localização: Mesencéfalo</p><p>As lesões completas do nervo oculomotor causam a paralisia dos músculos extraoculares por ele supridos (reto medial,</p><p>reto superior, reto inferior, oblíquo inferior e levantador da pálpebra superior), assim como dos músculos constritor da</p><p>pupila e levantador da pálpebra. Clinicamente, uma lesão completa do nervo oculomotor se manifesta por ptose unilateral,</p><p>evoluindo para a incapacidade de abrir o olho, desvio lateral e ligeiramente inferior do olho, dilatação da pupila e perda da</p><p>reação direta a luz, porém com preservação da resposta pupilar consensual. As lesões parciais do terceiro nervo</p><p>produzem combinações diferentes desses sintomas, de acordo com a extensão do envolvimento das fibras nervosas ou</p><p>dos neurônios.</p><p>Doenças que lesionam o nervo oculomotor:</p><p>• Aneurisma da artéria comunicante posterior;</p><p>• Herniação do uncus por aumento da pressão intracraniana;</p><p>• Traumatismo;</p><p>• Isquemia;</p><p>• Infarto do mesencéfalo: Síndrome de Weber e de Benedikt.</p><p>Paralisia do oculomotor direito, gerando ptose</p><p>palpebral, midríase (dilatação pupilar) e desvio</p><p>inferolateral do globo ocular.</p><p>IV – Nervo Troclear</p><p>Anatomia e Função:</p><p>É um nervo exclusivamente motor, formado por fibras somáticas gerais. Sua emergência craniana é a fissura orbital</p><p>superior e a encefálica é o véu medular superior; é o único par craniano que tem origem posterior no tronco encefálico e</p><p>seu núcleo pode ser encontrado ao nível do colículo inferior do tronco cerebral.</p><p>Ele é responsável pela inervação do músculo obliquo superior, esse músculo realiza os movimentos de adução, depressão</p><p>e rotação medial (interna) do olho.</p><p>IV – Nervo Troclear: inerva o oblíquo superior, que faz o abaixamento do olho e sua inciclodução. Quando lesionado, o</p><p>paciente refere diplopia pior ao olhar para baixo (descer escadas) e melhora quando inclina lateralmente a cabeça</p><p>contralateralmente à lesão (tilt head contralateral).</p><p>Notar que o músculo oblíquo superior faz o olho abaixar e a inciclodução, ou seja, aproxima o polo superior do globo ocular</p><p>do nariz. O oblíquo inferior levanta o olho e faz a exciclodução, isto é, afasta o polo ocular superior do nariz.</p><p>Paralisia do nervo troclear direito. Na parte inferior, vemos que o tilt head contralateral melhora a diplopia, pois a</p><p>inclinação da cabeça deixa de necessitar do uso do oblíquo superior direito, e passa a usar o oblíquo inferior direito</p><p>Síndrome de Horner</p><p>A síndrome de Horner é um conjunto de sinais e sintomas causados pela lesão dos nervos oculomotor e facial no seu</p><p>componente</p><p>participante do sistema nervoso autônomo simpático.</p><p>Tem como causas principais tumores cerebrais, má formações vasculares, infecções, iatrogenia e causas congênitas.</p><p>A síndrome de Horner manifesta-se por ptose, miose e anidrose decorrentes de disfunção da produção simpática cervical.</p><p>Miastenia Graves</p><p>Miastenia grave é uma doença autoimune que afeta a comunicação entre os nervos e os músculos, o que resulta em fraqueza</p><p>muscular. Os músculos afetados com maior frequência são os dos olhos, da face e da deglutição. A fraqueza destes músculos</p><p>pode causar visão dupla, pálpebras descaídas, dificuldade em falar e dificuldade em caminhar. A doença pode ser de início</p><p>súbito. A miastenia gravis resulta de um ataque autoimune aos receptores de acetilcolina pós-sinápticos, que interrompe a</p><p>transmissão neuromuscular. O desencadeante da produção de anticorpos é desconhecido, mas a doença está associada a</p><p>anormalidades no timo, hipertiroidismo e outras doenças autoimunes. A miastenia ocular grave envolve apenas os músculos</p><p>extraoculares. Representa cerca de 15% dos casos.</p><p>Os sintomas mais comuns da miastenia gravis são:</p><p>• Ptose;</p><p>• Diplopia;</p><p>• Fraqueza muscular após o uso do músculo comprometido.</p><p>Enoftalfia e Exoftalmia</p><p>Enoftalmia: é o afundamento do globo ocular dentro da órbita. Pode ser congênita ou adquirida devido a uma mudança da</p><p>relação volumétrica entre a cavidade óssea (órbita) e seu conteúdo.</p><p>Exoftalmia: é a protuberância do olho anteriormente para fora da órbita. Ela pode ser tanto bilateral quanto unilateral.</p><p>V – Nervo Trigêmeo</p><p>Anatomia e Função:</p><p>É um nervo misto, ou seja, tem função motora e sensitiva, constituído por fibras viscerais especiais e somáticas gerais. É</p><p>importante salientar que a partir do gânglio trigeminal surgem três ramos: oftálmico, maxilar e mandibular e cada um tem</p><p>a sua emergência craniana, a fissura orbital superior, forame redondo e oval, respectivamente. Já a encefálica está</p><p>localizada entre a ponte e o pedúnculo cerebral médio, seus núcleos estão no tronco encefálico e na parte superior da</p><p>medula espinhal.</p><p>A inervação somática é responsável por carregar informações relacionadas a dor, propriocepção, temperatura, tato da</p><p>face, 2/3 do couro cabeludo e língua, cavidade nasal, seios paranasais e conjuntiva ocular.</p><p>Já a inervação motora é relacionada aos músculos da mastigação: masseter, temporal, pterigoideo lateral e medial.</p><p>Exame Físico:</p><p>• O nervo trigêmeo carrega fibras sensoriais e fibras motoras para os músculos mastigatórios. O toque facial e a</p><p>sensação térmica são testados tocando a face do paciente e posicionando a superfície fria de um diapasão em ambos</p><p>os lados da face simultaneamente, na distribuição de cada divisão do nervo trigêmeo – ramo oftálmico (V1, região</p><p>frontal), ramo maxilar (V2, região malar) e ramo mandibular (V3, mandíbula). Pergunta-se ao paciente se a sensação é</p><p>a mesma em ambos os lados e, caso não seja, pergunta-se em qual dos lados o estímulo é percebido como mais fraco</p><p>ou onde a temperatura é mais fria.</p><p>• Para testar o reflexo corneano ou córneo-palpebral, um pedaço de algodão é passado levemente sobre a superfície</p><p>lateral do olho (fora da visão do indivíduo). A resposta normal, mediada por um arco reflexo que depende do ramo</p><p>sensitivo do nervo trigêmeo (V1) e da função motora do nervo facial (VII), é o piscar bilateral dos olhos. Na presença</p><p>de um distúrbio funcional do trigêmeo, nenhum olho pisca, enquanto o piscar unilateral indica uma lesão de nervo facial</p><p>no lado que não pisca.</p><p>• A função motora do trigêmeo é testada pela observação da simetria da abertura e do fechamento da boca; durante o</p><p>fechamento, a mandíbula desce de modo mais rápido e mais intenso do lado fraco, deixando o rosto torto. Uma</p><p>fraqueza menos intensa pode ser detectada pedindo-se ao paciente para cerrar os dentes, enquanto se tenta abrir a</p><p>mandíbula. A força normal da mandíbula não consegue ser superada pelo examinador.</p><p>• O ramo oftálmico é formado por fibras pré-ganglionares do gânglio ciliar e fibras dos ramos periféricos. Ele</p><p>forma uma sinapse com o gânglio trigeminal e inerva a região anterior do crânio, nariz e regiões oftálmicas da face.</p><p>Ao chegar à órbita, fornece três ramos terminais, que são os nervos nasociliar, frontal e lacrimal.</p><p>• O ramo maxilar inerva a região maxilar e abaixo dos olhos. Ao penetrar na cavidade orbital passa a ser chamado</p><p>de nervo infraorbital, que, por sua vez, fornece outros ramos, como o nervo alveolar superior.</p><p>• O ramo mandibular possui dois ramos principais, o nervo lingual e alveolar inferior. Ele tem como função a</p><p>inervação da porção mais inferior da face.</p><p>VI – Nervo Abducente</p><p>Anatomia e Função:</p><p>É exclusivamente motor, constituído por fibras eferentes somáticas gerais. Sua emergência craniana é a fissura orbital</p><p>superior, a encefálica o sulco bulbo pontinho e o seu núcleo pode ser encontrado no colículo facial do tronco encefálico.</p><p>Assim como o oculomotor e troclear, tem como função a motricidade do globo ocular. É responsável, mais especificamente,</p><p>pela inervação do músculo reto lateral, que realiza o movimento de abdução do olho.</p><p>É evidente a semelhança na função desses três pares cranianos, com isso pode-se explicar a razão de possuírem a</p><p>mesma emergência craniana.</p><p>A lesão do nervo abducente causa a paralisia do músculo reto lateral. O olho se desvia medialmente e a diplopia está</p><p>presente em quase todas as direções do olhar, porém não quando o olhar se dirige para o lado oposto à lesão (</p><p>contralateralmente).</p><p>Doenças que lesionam o nervo abducente:</p><p>• Traumatismo;</p><p>• Isquemia;</p><p>• Meningite;</p><p>• Neoplasias;</p><p>VII – Nervo Facial</p><p>Anatomia e Função:</p><p>É um nervo misto, possui uma raiz motora, nervo facial propriamente dito e uma raiz sensorial, chamada de nervo</p><p>intermédio, suas fibras são pré-ganglionares parassimpáticas. Sua emergência craniana é o forame estilomastoideo e a</p><p>encefálica é o sulco bulbo pontino. Possui quatro núcleos, o lacrimal, motor, salivatório superior e o núcleo do trato</p><p>solitário.</p><p>O nervo facial possui cinco ramos principais: auricular, marginal, mandibular, bucal, zigomático e temporal, que realizam a</p><p>inervação dos músculos da expressão facial. O intermédio inerva os 2/3 anteriores da língua, gerando o paladar. Logo, de</p><p>maneira geral, esse par craniano é responsável pela mímica facial, inervação dos 2/3 anteriores da língua, das glândulas</p><p>salivares e lacrimal.</p><p>Paralisia Facial Periférica</p><p>A lesão dos neurônios do nervo facial, quer do corpo celular localizado no núcleo, quer dos axônios em qualquer parte do</p><p>trajeto, causa paralisia facial periférica. Há paralisia de toda a musculatura mímica de uma hemiface, a rima bucal desvia-se</p><p>para o lado são devido à redução do tono no lado afetado e o olho mantém-se aberto pela ação do músculo elevador da</p><p>pálpebra (III nervo). Movimentos como franzir a testa, assobiar e exibir os dentes como num sorriso tornam-se</p><p>impossíveis. Quando a lesão acomete fibras do nervo intermédio, pode haver déficit da gustação dos dois terços</p><p>anteriores da língua e redução da secreção lacrimal. A forma mais comum de paralisia facial periférica é a paralisia de Bell,</p><p>em que muito provavelmente o nervo acometido por processo inflamatório de etiologia viral dentro do canal facial. Lesões</p><p>situadas no tronco cerebral podem afetar o núcleo do nervo facial ou suas fibras, condicionando paralisia facial periférica</p><p>do lado da lesão, como ocorre em processos vasculares ou tumorais, por exemplo.</p><p>Tratamento de paralisia de Bell:</p><p>• Prednisona 60-80 mg/dia por 1 semana; 40-60 mg/dia por outra semana (diminui na segunda semana).</p><p>• Prednisona 80 mg/dia por 3 dias; 60 mg/dia por 3 dias; 40 mg/dia por 3 dias; 20 mg/dia por 3 dias,</p><p>• Aciclovir 400 mg a cada 4 horas por 7-10 dias.</p><p>• Colírio e curativo tampão.</p><p>Paralisia Facial Central</p><p>A principal aferência do núcleo facial provém do córtex cerebral através do trato córtico-nuclear. A porção dorsal do</p><p>núcleo, que inerva a metade superior de uma hemiface, recebe aferências corticais dos hemisférios ipsi e contralateral. A</p><p>porção ventral do núcleo, responsável</p><p>pela inervação da musculatura mímica da metade inferior da hemiface, recebe</p><p>apenas impulsos do hemisfério contralateral. Lesões supranucleares unilaterais causam a paralisia facial central, em que</p><p>apenas a motricidade mímica da parte inferior da hemiface contralateral é comprometida. A mímica da porção superior é</p><p>pouco ou nada afetada, devido à inervação bilateral. Deste modo, a extensão da paralisia facial pode guardar relação</p><p>inversa com a gravidade do processo lesional. Nas lesões periféricas, que frequentemente são menos graves, a extensão é</p><p>maior que nas lesões centrais, usualmente mais graves.</p><p>A- Paralisia Facial Central. B- Paralisia Facial Periférica</p><p>VIII – Nervo Vestíbulo-coclear</p><p>Anatomia e Função:</p><p>É exclusivamente sensitivo e formado por fibras somáticas especiais. Ele penetra no osso temporal pelo meato acústico</p><p>interno e sua emergência encefálica é o sulco bulbo-pontino, possui um núcleo vestibular e outro coclear.</p><p>O componente vestibular é responsável pelo equilíbrio e possui quatro núcleos: superior, inferior, medial e lateral. O coclear</p><p>fica responsabilizado pela audição e possui um núcleo anterior e outro posterior. Esses núcleos se encontram lateralmente</p><p>ao pedúnculo cerebelar inferior.</p><p>Exame Físico:</p><p>O exame deve incluir a inspeção otoscópica dos canais auditivos e das membranas timpânicas, a avaliação da acuidade</p><p>auditiva em cada orelha e os testes de Weber e Rinne realizados com um diapasão de 512 Hz. A acuidade auditiva pode</p><p>ser testada grosseiramente, esfregando o polegar e o dedo indicador em conjunto, acerca de 2 polegadas de distância de</p><p>cada orelha do paciente. Se o paciente tem queixas de perda auditiva ou não consegue escutar o ruído dos dedos sendo</p><p>esfregados, é necessário explorar o déficit auditivo.</p><p>• No teste de Rinne, a base de um diapasão de alta frequência vibrando levemente é colocada sobre o processo</p><p>mastoide do osso temporal, até que o som deixe de ser escutado. Então, o diapasão é movido até chegar próximo à</p><p>abertura do conduto auditivo externo. Em pacientes com audição normal ou perda auditiva neurossensorial, o ar no</p><p>conduto auditivo conduz o som melhor do que o osso, e é possível continuar a ouvir o som. Na perda auditiva de</p><p>condução, o paciente ouve o som por mais tempo com o diapasão sobre o processo mastoide do que o som conduzido</p><p>pelo ar.</p><p>• No teste de Weber, o cabo do diapasão é colocado no meio da região frontal. Na perda auditiva de condução, o som</p><p>será mais alto na orelha afetada; na perda auditiva neurossensorial, o som será mais alto na orelha normal.</p><p>Tipo de perda Acuidade Auditiva Tesde de Rinne Teste de Weber</p><p>Perda auditiva condutiva Diminuída</p><p>Condução óssea > Condução auditiva</p><p>(Rinne negativo ou anormal)</p><p>Lateraliza-se para o lado</p><p>anormal</p><p>Perda auditiva</p><p>sensorineural Diminuída</p><p>Condução óssea < Condução auditiva</p><p>(Rinne positivo ou normal)</p><p>Lateraliza-se para o lado</p><p>normal</p><p>Transtornos Causas de Vertigem</p><p>Transtornos</p><p>Otológicos</p><p>• Doença de Menière</p><p>• Vertigens posicionais paroxísticas benignas</p><p>• Neurite Vestibular</p><p>Transtornos</p><p>Neurológicos</p><p>• Vertigens associados à enxaqueca</p><p>• Isquemia vertebrobasilar</p><p>IX – Nervo Glossofaríngeo</p><p>Anatomia e Função:</p><p>É um nervo misto, suas fibras são motoras e parassimpáticas eferentes. Sua emergência craniana é o forame jugular e a</p><p>encefálica é o sulco lateral posterior, possui os núcleos ambíguo, salivatório inferior e solitário.</p><p>Realiza a inervação da glândula parótida, 1/3 posterior da língua, tuba auditiva, faringe, constritor da faringe, úvula e</p><p>tonsilas. Além disso, também inerva os músculos estilofaríngeo constritor superior da faringe.</p><p>Exame Físico dos Nervo glossofaríngeo (IX) e nervo vago (X):</p><p>Os nervos glossofaríngeo e vago situam-se muito próximos no interior do crânio e participam da inervação motora e</p><p>sensitiva da faringe. Por estas razões, são examinados simultaneamente.</p><p>Lesões desses nervos, principalmente do vago, causam disfagia alta em que é comum o reflexo nasal de alimentos. Lesão</p><p>do vago acompanha-se, ainda, de disfonia por paralisia de corda vocal e lesão do glossofaríngeo causa comprometimento</p><p>da gustação do terço posterior da língua.</p><p>O exame é realizado solicitando-se ao paciente que abra a boca e dia “a”. Observa-se se há simetria na elevação do</p><p>palato, se a úvula continua na linha média e se a rafe mediana da faringe se eleva. Em lesões unilaterais, o palato do lado</p><p>afetado não sobe e a úvula desvia-se para o lado oposto devido à contração normal do palato. A rafe da faringe é</p><p>desviada para o lado são, lembrando o movimento de uma cortina puxada para um lado (sinal da cortina).</p><p>Esses sinais podem ser pesquisados através dos reflexos palatino e faríngeo:</p><p>• O reflexo palatino consiste na elevação do palato mole e retração simultânea da úvula quando se toca a úvula ou o</p><p>palato com uma espátula.</p><p>• No reflexo faríngeo (ou nauseoso), a excitação da parede posterior da faringe com uma espátula provoca elevação e</p><p>constrição da faringe, retração da língua e sensação de náusea.</p><p>X – Nervo Vago</p><p>Anatomia e Função:</p><p>É um nervo misto e o maior nervo craniano. Sua emergência craniana é o forame jugular, enquanto a encefálica é o sulco</p><p>lateral posterior e seus núcleos são o ambíguo, vagal motor dorsal e solitário. Suas fibras são eferentes motoras e</p><p>parassimpáticas e fibras aferentes sensitivas.</p><p>Tem como função a inervação dos músculos da faringe, traqueia, laringe, estruturas torácicas e abdominais e conduz a</p><p>inervação parassimpática para os órgãos viscerais.</p><p>Revisando: A função motora desses nervos é testada solicitando ao paciente que diga “ah” com a boca aberta e</p><p>observando a elevação completa e simétrica do palato. Na fraqueza unilateral, o palato não se eleva do lado afetado;</p><p>na fraqueza bilateral, nenhum dos lados se eleva. Pacientes com fraqueza de palato também podem apresentar</p><p>disartria, que afeta especialmente os sons de k. A função sensorial pode ser testada por meio do reflexo de vômito. A</p><p>região posterior da língua é estimulada de cada lado, usando-se um abaixador de língua ou um cotonete. Assim, é</p><p>possível observar diferenças na magnitude da resposta do reflexo de vômito provocado dessa maneira.</p><p>XI – Nervo Acessório</p><p>Anatomia e Função:</p><p>É um nervo exclusivamente motor e é formado por uma raiz craniana e uma espinhal. Sua emergência craniana é o forame</p><p>jugular e a encefálica é o sulco lateral posterior, possui o núcleo ambíguo e acessório espinhal.</p><p>Possui uma divisão interna e externa, a interna segue junto com o vago e forma o laríngeo recorrente, já a externa vai</p><p>para o trapézio e esternocleidomastoideo. Realiza a inervação do musculo trapézio e esternocleidomastoideo.</p><p>Exame Físico do Nervo acessório (XI):</p><p>O nervo espinal acessório inerva o músculo esternocleidomastóideo e o músculo trapézio.</p><p>• O esternocleidomastóideo é testado solicitando ao paciente que gire a cabeça contra uma resistência fornecida pela</p><p>mão do examinador, que é colocada sobre a mandíbula do paciente. A fraqueza do esternocleidomastóideo resulta em</p><p>uma redução da capacidade de girar a cabeça para longe do músculo fraco.</p><p>• O trapézio é testado fazendo com que o paciente empurre os ombros contra uma resistência, anotando qualquer</p><p>assimetria.</p><p>Síndrome da Cabeça Caída</p><p>Do inglês “dropped head” caracteriza-se por fraqueza da</p><p>musculatura extensora do pescoço, levando os pacientes</p><p>a apresentarem o típico aspecto da cabeça flexionada</p><p>com o queixo em contato com a parede torácica,</p><p>limitando suas atividades de vida, diárias e sociais.</p><p>Diferentes etiologias estão relacionadas incluindo</p><p>miopatias, doenças da junção neuromuscular,</p><p>neuropatias, doenças do sistema nervoso central,</p><p>doenças metabólicas e paralisia do nervo acessório.</p><p>Existem ainda pacientes sem etiologia definida para a</p><p>cabeça caída, sendo observado em alguns uma miopatia</p><p>cervical extensora isolada, a qual também é reconhecida</p><p>como miopatia axial. A presença de SCC é raramente</p><p>descrita em pacientes portadores de doença do neurônio</p><p>motor (DNM) como a esclerose lateral amiotrófica (ELA).</p><p>O seu mecanismo fisiopatológico ainda não esta</p><p>bem</p><p>esclarecido, sendo uma hipótese o envolvimento das</p><p>células localizadas no corno anterior da medula que</p><p>inervam a musculatura paraespinhal.</p><p>Paralisia do trapézio por lesão do nervo II:</p><p>XII – Nervo Hipoglosso</p><p>Anatomia e Função:</p><p>É um nervo essencialmente motor, suas fibras nervosas se comunicam com a alça cervical. Sua emergência craniana é o</p><p>canal do hipoglosso e a encefálica é o sulco lateral anterior do bulbo; o seu núcleo está localizado no tronco encefálico, ao</p><p>nível do trígono do hipoglosso.</p><p>Sua função é a inervação dos músculos intrínsecos e extrínsecos da língua, ou seja, permite que eles se movimentem.</p><p>Exame Físico do Nervo hipoglosso (XII):</p><p>O exame consiste na observação da língua dentro da boca, verificando-se se há assimetrias, atrofia ou fasciculações. Em</p><p>seguida, solicita-se ao paciente que exteriorize a língua. A exteriorização da língua depende dos músculos genioglossos.</p><p>Cada genioglosso puxa a língua para a frente e a desvia para o lado oposto. Em condições normais, a contração</p><p>simultânea de ambos os genioglossos exterioriza a língua na linha média. Em lesões unilaterais, há atrofia e fasciculações</p><p>da hemilíngua. Dentro da boca, a língua desvia-se para o lado são, mas ao ser exteriorizada há desvio da ponta da língua</p><p>para o lado afetado. Na síndrome piramidal, além da paralisia da porção inferior da face pode haver desvio da ponta da</p><p>língua para o lado paralisado, ao ser exteriorizada. Este fenômeno se deve à inervação quase exclusivamente unilateral da</p><p>porção do núcleo do hipoglosso que é responsável pela inervação do músculo genioglosso. Assim, por exemplo, em caso</p><p>de hemiparesia esquerda em que os membros esquerdos e a hemiface esquerda são afetados, ou hemiparesia completa,</p><p>a língua pode desviar-se para a esquerda devido ao predomínio do genioglosso direito.</p><p>Lesão do XII nervo craniano à direita resultando em atrofia e desvio homolateral ao protrair a língua.</p><p>Revisando: O nervo hipoglosso inerva os músculos da língua.</p><p>Sua função pode ser testada enquanto o paciente empurra a</p><p>língua contra o interior da bochecha, e o examinador oferece uma</p><p>resistência do lado de fora da bochecha. Em alguns casos, pode</p><p>haver um desvio da língua protraída em direção ao lado fraco,</p><p>mas a fraqueza facial pode resultar em testes falso-positivos. A</p><p>fraqueza da língua também produz uma disartria com pronúncia</p><p>indistinta dos sons labiais. Finalmente, a denervação da língua</p><p>pode estar associada com atrofia e fasciculação.</p>