SP5 CTT2 7F TRAUMA RAQUIMEDULAR

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TRAUMA RAQUIMEDULAR
ANATOMIA
OBJETIVOS
.
○ segmento medular
- formato: cilíndrico
- cauda equina -> 10 últimos pares de nervos espinais
- intumescência: cervical e lombossacral
- limite: superior forame magno do occipital e inferior na altura da 2 vértebra lombar
○ topografía vértebro medular
correspondência entre o segmento medular determinada vértebra
O segmento distal e terminal da medula espinhal apresenta a forma cônica e é denominado
de cone medular. De seu ápice, origina-se um delgado filamento meníngeo, denominado
filamento terminal, que se estende até a face posterior do cóccix e atua como o ligamento
inferior da medula espinhal. Abaixo da terminação da medula espinhal, as raízes nervosas
do segmento lombar, sacral e coccígeo apresentam trajeto descendente no interior do canal
vertebral, juntamente com o filamento terminal, e esse conjunto de estruturas é denominado
de cauda equina.
O nervo espinhal é formado por uma raiz motora (ventral) e outra sensitiva (dorsal). A raiz
motora corresponde aos axônios cujo corpo celular estão localizados no corno anterior ou
lateral da medula espinhal (medula cinzenta). A raiz sensitiva é formada pelos axônios dos
neurônios sensitivos, cujo corpo celular está localizado no gânglio da raiz dorsal, e seus
axônios são do tipo pseudo unipolar, conectando-se proximalmente com a medula espinhal
por meio do sulco póstero lateral e formando a raiz sensitiva do nervo espinhal distalmente,
que se conecta com os órgãos sensoriais, pelos quais os impulsos aferentes são
transmitidos (dor, calor, tato, etc.)
A substância cinzenta apresenta a forma de H e pode ser subdividida em corno
anterior, lateral e posterior. No corno anterior, estão localizados os corpos
celulares dos neurônios motores e visceral motores (aferentes), no corno
posterior, os neurônios sensitivos (aferentes), e no corno lateral, os neurônios
do sistema simpático.
1) Fascículo grácil e cuneiforme. 2) Trato
corticoespinhal lateral. 3) Trato espinocerebelar dorsal. 4) Trato espinotalâmico lateral. 5)
Trato espinocerebelar ventral. 6) Trato corticoespinhal ventral
○ lesão vértebro medular
hemisfério cerebral
córtex
núcleo lentiforme (GP +
PUTAMEN)
núcleo caudado
corpo amigdalóide
diencéfalo tálamo
hipotálamo
transmite informação para o
córtex
controla o sistema nervoso
autônomo
tronco encefálico
mesencéfalo
ponte
bulbo
núcleos de nervos
cranianos, trato longo
cerebelo coordenação do movimento
neurônios motores: corpos celulares no SNC e axônios que seguem no SNP até
alcançarem o músculo esquelético
○ plexo lombar e lombossacra
O plexo lombar forma nervos que se dirigem para a parte inferior do tronco e para os
membros inferiores.
Os nervos do plexo lombar são:
Nervo ílio-hipogástrico: origina-se do ramo anterior de L1 e supre a pele da região
hipogástrica e da pele que recobre a região lateral do glúteo.
Nervo ilioinguinal: origina-se do ramo anterior de L1 e supre a pele da região superior e
medial da coxa e a pele do pulmão.
Nervo genito-femoral: origina-se dos ramos anteriores de L1 e L2.
Divide-se em dois ramos o genital, que supre a pele dos órgãos genitais externos; e o ramo
femoral, que supre a pele da região medial da coxa.
Nervo cutâneo femoral lateral (da coxa): origina-se dos ramos anteriores de L2 e L3.
Emerge na coxa abaixo da espinha ilíaca ântero-superior.
Supre a pele da região lateral da coxa.
Nervo femoral: origina-se dos ramos anteriores de L2, L3 e L4.
Desce para a coxa lateralmente ao músculo psoas maior. Inerva os músculos: quadríceps
femoral, articular do joelho, pectíneo e sartório.
O nervo femoral origina o nervo safeno, esse nervo segue em direção distal, suprindo a pele
da região medial da perna.
O nervo femoral supre a pele da face anterior da coxa.
Nervo obturatório: origina-se dos ramos anteriores de L2, L3 e L4.
Desce para a coxa medialmente ao músculo psoas maior, atravessando o forame obturado.
Inerva os músculos: obturador externo, pectíneo, grácil, adutores longo, curto e magno.
O nervo obturatório supre a pele da face distal e medial da coxa.
plexo lombossacral
nervos espinais de T12 a S4
responsável por fornecer o suprimento nervoso para a parede abdominal, assoalho pélvico
e membros inferiores.
plexo sacral
Esse plexo é constituído pelo tronco lombossacral e os ramos ventrais dos nervos espinais
de S1, S2, S3 e S4. Além disso, corresponde à porção inferior do plexo lombossacral.
Tronco lombossacral
Origem: união do ramo inferior de L4 e o ramo ventral do nervo espinal de L5.
Trajeto: emerge medialmente ao m. psoas maior, repousando sobre a asa do sacro.
Inervação: esse tronco emite ramos motores colaterais que seguem para inervar o m.
quadrado lombar, músculos intertransversários, a partir de L1 e L4, e o m. psoas maior, a
partir de L2 e L3.
Nervio glúteo superior
Origem: formado a partir dos ramos ventrais dos nervos espinhais de L4, L5 e S1.
Trajeto: passa acima do m. piriforme e segue em direção às nádegas através do forame
isquiático maior.
Inervação: inerva os mm. glúteo mínimo, glúteo médio e tensor da fáscia lata.
Nervio glúteo inferior
Origem: formado a partir dos ramos ventrais dos nervos espinais de L5, S1 e S2.
Trajeto: passa inferiormente ao m. piriforme, através do forame isquiático maior,
atravessando o ligamento sacrotuberal e distribui-se para a região glútea medial.
Inervação: inerva o m. glúteo máximo.
Nervo cutâneo femoral posterior
Origem: originado a partir das divisões posteriores de S1 e S2 e divisões anteriores de S2 e
S3.
Trajeto: emerge inferiormente ao m. piriforme, deixando a pelve através do forame isquiático
maior e segue trajeto descendente profundamente ao m. glúteo máximo, juntamente com os
vasos glúteos inferiores. Além disso, encontra-se localizado medialmente ao n. isquiático.
Inervação: inerva a pele da face posterior da coxa.
Nervo pudendo
Origem: formado através da união dos ramos ventrais dos nervos espinais de S2, S3 e S4.
Trajeto: emerge da pelve através do forame isquiático maior entre os mm. piriforme e
isquiococcígeo, entra na região glútea e cruza o ligamento sacroespinhal próximo à sua
inserção na espinha isquiática, onde ele se localiza medialmente aos vasos pudendos
internos.
Inervação: inerva a pele e os músculos do períneo e dos órgãos genitais externos.
Nervo isquiático
Origem: O nervo isquiático é considerado o mais extenso do corpo, sendo formado pelos
ramos ventrais dos nervos espinais de L4, L5, S1, S2 e S3. Esse nervo consiste, na
verdade, em dois segmentos: o nervo tibial, derivado das divisões anteriores, e o nervo
fibular comum, derivado das divisões posteriores, estes são unidos na mesma bainha de
tecido conjuntivo.
Trajeto: Passa pelo forame isquiático maior (inferiormente ao músculo piriforme) e desce ao
longo da superfície posterior da coxa, entre o trocânter maior do fêmur e a tuberosidade
isquiática em direção à fossa poplítea, onde geralmente se bifurca para formar o nervo tibial
e o nervo fibular comum. Entretanto, em cerca de 12% das pessoas, os nervos separam-se
quando deixam a pelve (Moore, 2014).
Inervação: No seu trajeto pela face posterior da coxa, emite ramos motores para inervação
dos mm isquiotibiais (m. semimembranáceo, e. semitendíneo e a cabeça longa do m.
bíceps femoral) e para o m. adutor magno.
nervo isquiático de l4 a s3 . Se divide em anterior e posterior (na articulação do joelho):
anterior: nervo tibial (sola do pé e parte posterior da perna) posterior: nervo fibular comum
importância do nervo pudendo: relação com o períneo
NERVOS QUE FORMAM O PLEXO LOMBOSSACRAL(ramos ventrais de L1 a S3):
L1: ílio hipogástrico e ílio inguinal
L1+L2: genitofemoral
L2+L3: cutâneo femoral lateral
L2+L3+L4 (parte posterior): femoral
L2+L3+L4 (parte anterior): obturador
L4+L5: tronco lombossacral (contribui para o plexo sacral)
Tronco lombossacral + S1 + S2 + S3: nervo isquiático
S1+ S2+ S3: nervo cutâneo posterior da coxa
S2 + S3 + S4: nervo pudendo
L4+L5+S1: glúteo superior
L5+ S1+ S2: glúteo inferior
Principais ramos do plexolombar Iliohypogastric Ilioinguinal Genitofemoral Cutâneo femoral
lateral Obturatório Femoral
L2, L3, L4 femoral e obturador >>lesão ou hérnia ou trauma podem ter muitas implicações
S1 + S2 + S3: nervo cutâneo posterior
SISTEMA MOTOR .
Arcos reflexos simples
Programas motores mais complexos
Vias descendentes (eferentes)
Neurônios motores
Modulação das vias descendentes por áreas corticais (e: núcleos da base)
Unidade motora: 1 neurônio motor inferior + fibras musculares que ele inerva
O tamanho da unidade motora varia de acordo com os músculos que ela inerva (ex:
músculos da órbita x glúteo máximo)
Os neurônios motores utilizam acetilcolina como seu principal neurotransmissor . A
acetilcolina interage com os canais nicotínicos do músculo esquelético (na placa motora). A
acetilcolinesterase interrompe a atividade da acetilcolina.
E como são organizados os neurônios motores inferiores? Os corpos celulares dos
neurônios motores inferiores são organizados sistematicamente no corno anterior da
medula (áreas da lâmina de Rexed). Essa organização também se dá de forma que
neurônios motores para músculos proximais são mediais aos dos músculos distais e os
flexores são posteriores aos extensores. O tamanho do corpo celular do neurônio motor
inferior é proporcional ao número de fibras musculares que ele inerva.
Há 3 tipos de unidades motoras e tipos diferentes de fibras musculares: lentas, rápidas e
intermediárias. Todas as fibras inervadas por um neurônio motor são do mesmo tipo ,
portanto tbm há 3 tipos de unidades motoras
lentas - pouca força e pouca fadiga
rápidas - muita força e muita fadiga
intermediária - força e fadiga média
A diferença entre as fibras associa-se às diferentes propriedades metabólicas, que
culminam com diferenças de fatigabilidade.
A Maioria dos músculos contém todos os tipos de fibra, mas as proporções podem variar.
SISTEMA DE CONTROLE MOTOR E CONEXÕES
Conceitos chave:
>>Os neurônios motores superiores controlam os neurônios motores inferiores de modo
direto e indireto
>>O córtex de associação, o cerebelo e os núcleos da base modulam o córtex motor.
TAXAS DE DISPARO DOS NEURÔNIOS MOTORES INFERIORES são influenciadas de
forma imediata por conexões locais e por inputs provenientes dos neurônios motores
superiores.
Exemplos de conexões locais: reflexos simples e conexões que fornecem sincronismo para
atividades rítmicas (como andar e respirar).
As principais fontes de inputs descendentes são o córtex cerebral (trato corticoespinhal), os
núcleos vestibulares (tratos vestibuloespinhais) e a formação reticular (tratos
corticoespinhal). Também há uma projeção descendente do núcleo rubro (trato
rubroespinhal).
Núcleos da base, cerebelo e determinadas áreas do córtex de associação também são
importantes para produção do movimento, porém tem pouco ou nenhum acesso direto aos
neurônios motores inferiores. Eles afetam o movimento, sobretudo, ao modular a atividade
dos neurônios motores superiores, especialmente aqueles do córtex cerebral.
Lesões nos núcleos da base, cerebelo e córtex de associação resultam em distúrbios do
movimento (como falta de coordenação, movimentos involuntários), mas não causam
fraqueza acentuada, pois os neurônios motores superiores e inferiores ainda permanecem
intactos. A principal via mediadora do movimento voluntário é o trato corticoespinal.
O exame neurológico deve ser realizado segundo protocolo da ASIA, onde examinamos a
força motora, a sensibilidade e os reflexos. Cabe ressaltar que em casos traumáticos,
durante a fase de choque medular, pode haver ausência de reflexos, sendo impossível
durante este período predizer se a lesão é completa ou incompleta.
lesao medular completa - perde motora e sensitiva
Síndrome medular anterior: ocorre perda motora e da sensibilidade térmica e
dolorosa esando preservada a propriocepção
A Síndrome Medular Central é uma lesão traumática ocorrida na região cervical, que
resulta em maior enfraquecimento motor nas extremidades superiores do que as
extremidades inferiores.
PERGUNTAS
.
1. Sobre o Traumatismo raquimedular
a) Conceito
Variedade de síndromes clínicas que são decorrentes de traumatismo da medula espinhal
ou das estruturas adjacentes de forma súbita
b) Epidemiologia
Lesão medula espinhal : 15% a 20% das fraturas
Lesões medulares: 55% coluna cervical , 15 % coluna torácica e 4 % coluna toracolombar
Mortalidade de 48,3% a 79% no momento do acidente
25% dos pacientes com traumatismo da coluna apresentam trauma cranioencefálico (TCE)
5% das vítimas com TCE apresentam trauma raquimedular (TRM).
Mortalidade após admissão : 4,4 % a 16,7%
Faixa etária de 15-40anos
sexo masculino 4 : 1
Causas :
- Acidente automobilístico : 35,9 % a 55 %
- Violência : 14,2% a 29,5%
- Quedas : 18,8% a 23%
- Injúrias pelo esporte : 7,3% a 11,1%
c) Fatores de risco
15-40 anos
homem
espondilite, osteoporose
d) Fisiopatologia
mecanismo da lesão
7 cervicais
12 torácica
5 lombares
5 sacrais
4 / 5 coccígeas
medula espinal vai até L2
As lesões localizadas acima de T10 resultam em lesão da medula espinhal com
participação exclusiva dos neurônios motores superiores, enquanto que as lesões abaixo de
L1 resultam em lesão das raízes que formam a cauda equina, com participação do neurônio
motor inferior. As lesões localizadas entre T10 e L1 podem apresentar padrões mistos de
envolvimento do neurônio motor superior e inferior, apresentando lesão do neurônio motor
inferior nos níveis lombares altos, e lesão do neurônio motor superior e inferior nos níveis
lombares e sacrais.
Essa correlação anátomo-clínica das lesões é de grande importância, pois as lesões dos
neurônios motores inferiores comportam-se como lesões dos nervos periféricos e
apresentam potencial de regeneração e prognóstico favorável, ao contrário das lesões do
neurônio motor superior, que não apresenta bom prognóstico por ser uma lesão do sistema
nervoso central.
tipos de fratura
Tipo A – Lesões Compressivas:
As lesões compressivas nada mais são que o achatamento de vértebras.
As lesões do tipo A podem ser classificadas de I a IV.
• A 1: Fratura em “tear drop”.
• A 2: Fratura em “Split”, acomete os dois platôs, como uma rachadura. Trata-se
de um caso cirúrgico limítrofe, em que se pode adotar
• medidas conservadoras em alguns casos.
• A 3: O acometimento do platô superior.
• A 4: O acometimento de ambos os platôs.
Tipo B – Lesões por Ruptura:
• B 1: Lesão por ruptura anteroposterior.
• B 2: Lesão por ruptura do platô superior, associada à ruptura ligamentar.
• B 3: Lesão por ruptura do disco vertebral, associada à ruptura ligamentar total.
• Usualmente, as fraturas do Tipo B são abordadas cirurgicamente, justamente
pela comum afecção das estruturas ligamentares.
Tipo C - Lesões por Deslocamento:
A lesão por deslocamento geralmente envolve compressão, rupturas e deslocamentos,
sendo o tipo mais grave de fratura, podendo estar associada a sinais clínicos de rotura
parcial ou completa medular.
Os tipos de fratura mais frequentes, em ordem craniocaudal, são:
• Luxação Atlanto-Occipital: disjunções craniocervicais, pouco comuns, gerada por
movimentos acentuados de flexão e tração. Normalmente fatal por destruição do tronco
encefálico e apneia.
• Fratura do Atlas (C1): A fratura mais comum do Atlas é a fratura por explosão da vértebra
(Fratura de Jefferson). O seu mecanismo é normalmente uma sobrecarga axial, como
ocorre em mergulhos em superfície rasa. A melhor forma de diagnosticar essa fratura é a
radiografia por incidência transoral.
• Subluxação por rotação em C1: O doente se apresenta com a cabeça em rotação
persistente (torcicolo). Pode-se observar nessa lesão que o odontóide não se encontra
equidistante dos processos laterais de C1 , mais comum em crianças.
• Fraturas do Áxis (C2):
tipos
A lesão completa - ausência e atividade motora voluntária e sensibilidade
B lesão incompleta - -apenas sensibilidade presente
C incompleta - presença de atividade motora voluntária mas com força menor que 3
D presenca de atividad motora atividade motora voluntária com forca> 3
E normal
TRM agudo aconteça em 2 etapas
- mecanismo primeira: traumatismo mecânico
impacto do osso com o ligamento contra a medula
- mecanismo secundário: sequências de processos bioquímicos e celulares
desencadeados pelo mecanismo primário
patologia macroscopica
1. lesão medular sólida - medula aparentemente normal no exame macroscópico
2. lesão medular confusão - sem rupturas ou interrupção na anatomia, mas com
hemorragia e necrose
3. lesão medular de laceração - ruptura bem demarcada na anatomia de superfície
(prohevea ou fragmentos ósseos pontiagudos)
4. lesão medular de compreensão grave - medula é macerada ou pulverizada
alterações histológicas
- fase imediata - 1-2 horas depois do acidente
lesão primária - ruptura mecânica -> vasodilatação, conexão, hemorragias petequiais
- fase aguda - 1-2 dias depois do acidente
edema, hemorragia, inflamação, anormalidades dos neurônios
lesão de vasos pode causar hemorragia na sub. cinzenta
reação inflamatória: afluxo de neutrófilos
neurônios morrem por necrose
- fase intermediária - dias a semanas
reações gliais
- fase tardia - semana a meses a anos
degeneração walleriana (fragmentação da bainha de mielina, medula pode ser
substituída por um tecido conjuntivo fibrose), fibrose astroglial e mesenquimal,
formação de cistos e syringes (cavidades com líquidos) e schwannoma (proliferação
intra ou extramedular de células de schwann e axônios - pode ser um impedimento
físico a regeneração da medula
As alterações histopatológicas da medula espinhal duram entre 48 horas a 1 semana após
a lesão, ocorrendo diminuição do edema intersticial e reabsorção do hematoma e restos
celulares após esse período. O tecido nervoso degenerado é reabsorvido e inicia a
formação de uma cavitação central da medula espinhal, podendo ocorrer a formação de
cistos que coalescem para formar cavidades que são preenchidas com liquor. O tecido
fibroso cicatricial da medula espinhal, que é oriundo dos astrócitos adjacentes, ou dos
fibroblastos sistêmicos, abrange a medula espinhal lesada, a leptomeninge (aracnoide e
pia-máter) e o periósteo adjacente, resultando em uma medula espinhal esclerótica,
aderente e com obliteração dos espaços subaracnóide e subdural.
e) Manifestações clínicas (tetraplegia, arreflexia e atonia generalizada?)
A paraplegia é a perda dos movimentos dos membros inferiores, ocorrendo por lesões
torácicas ou mais inferiores (abaixo de T1). A tetraplegia envolve também a perda de
movimentos de membros superiores além da sustentação axial, denotando uma possível
lesão cervical (acima de T1).
A lesão completa medular envolve a perda de todos os movimentos, enquanto a lesão
incompleta cursa com a manutenção do movimento de certos grupamentos musculares, de
um hemicorpo, entre outras formas a depender do mecanismo de acometimento medular.
O paciente que cursa com uma lesão completa de medula cursa com disfunção
esfincteriana, arreflexia, hipotonia generalizada, perda total dos movimentos e da
sensibilidade, sendo essa entidade caracterizada como um choque medular. Nesse caso,
pode-se observar a ausência do reflexo do bulbo cavernoso, bem como a presença de
priapismo, ambos pela descarga adrenérgica expressiva que ocorre no choque medular,
indicando um pior prognóstico.
disreflexia autonômica - lesões acima de T6 - supressão das respostas autonômicas
coordenadas aos estímulos fisiológicos - reações simpáticas podem causar hipertensão
extrema mediada por vasoconstrição e o sistema parassimpático reage com vasodilatação e
bradicardia -> hipertensão, bradicardia, cefaléia e sudorese
vacinar e pneumococo
disfunção vesical - bexiga neurogênica
infecções do trato urinário constituem a principal fonte de sepse
osteoporose
espasticidade - supressão das vias inibitórias descendentes com aumento simultâneo da
excitabilidade reflexos espinais e do tônus muscular em repouso - dor, limitação da
mobilidade, espasmos musculares, contratura
depressão, suicidio, drogadição
f) Diagnóstico (qual nível tem que acontecer para ser qual paralisia)
trauma você suspeita de TRM se
Todo politraumatizado deve ser tratado como portador de lesão raquimedular até que
se prove o contrário
- politraumatismo severo
- pequeno trauma com dor no trajeto da coluna espinal
- alteração sensitiva e motora
- rebaixamento do nível de consciência
30% dos pacien falecem no início dos tratamento por: trauma craniano, choque hemorrágico
e desordem fisiológica associado com hemorragia
20% sobrevivem por semana ou meses
Critérios de Imobilização
● Dor ou rigidez
● Presença de déficit neurológico
● Alteração do nível de consciência
● Evidência de uso de drogas ou intoxicação
● Outros traumas que podem agir com mecanismo de distração
Imobilização Inicial na fase pré-hospitalar
- Colar cervical rígido
- Prancha rígida
- Suporte lateral
- ¨ Posição Neutra¨
complicações da imobilização
- dor
- desconforto
- aumento da PIC
- escara
- risco de broncoaspiração
avaliação TRM
primária - imobilização adequada e rolamento em bloco
- vias aéreas
- ventilação
- circulação
secundária
- avaliação sucinta do estado neurológico
escalas
Escala de Frankel ASIA (American Spinal Injury Association) Índice motor de neurotrauma
de Lucas e Ducker Escala Sunnybrook Escala de Botsford Escala de Yale Escala de
NASCIS IMSOP
Escala de Frankel
classificação clínica do paciente com TRM, sendo
dividida em A, B, C, D ou E. Essa escala classifica o paciente do mais grave possível
(A – rotura completa medular) ao paciente menos grave (E – Normal) de acordo
com os critérios clínicos de função motora e sensitiva observados.
• A: Paciente não apresenta nenhuma resposta motora. Rotura completa.
• B: Paciente apresenta função sensitiva até S4/S5, sem resposta motora.
Rotura incompleta.
• C: Paciente apresenta resposta motora com força inferior a grau 3 na grande
maioria dos grupos musculares. Rotura incompleta.
• D: Paciente apresenta resposta motora com força superior a grau 3 na grande
maioria dos grupos musculares. Rotura incompleta.
• E: Paciente sem alterações motoras ou sensitivas. Normal.
- níveis sensitivos
- remoção de roupas para exposição
- exames de imagem
rx de perfil da coluna cervical
PA, perfil e transoral para ver processo odontóide
Métodos de imagem:
Radiografia: sensibilidade limitada na avaliação óssea e impossibilidade de avaliação do
comprometimento medular.
Tomografia: melhor método para avaliação das estruturas ósseas, mas avaliação limitada
do comprometimento medular. -> plano sagital e coronal
Ressonância magnética: melhor método para a avaliação da medula espinhal e das
estruturas ligamentares. -> déficit neurológico com rx normal, falta de correlação com clínica
e rx, deterioração depois da redução fechada
lesão medular anterior
-Raro
-Hérnia discal e fragmento ósseo
-Paralisia motora
-Propriocepção presente
-Prognóstico ruim (90% sem recuperação)
lesão medular central
+ comum lesão medular
Déficit em MMSS mais intensa que MMII
Força muscular em MMII preservada ou diminuída
Prognóstico variável (75% de recuperação funcional)
lesão medular posterior
Perda da propriocepção
Preservação da sensibilidade Superficial
Rara
TRM primário e secundário
A TRM primária trata-se do insulto inicial, onde a fratura ocorreu. A TRM secundária envolve
as lesões secundárias medulares, como o edema medular, a ocorrência de disautonomia,
espasticidade, entre outros.
As lesões medulares podem ser divididas de acordo com o comportamento sensitivo-motor.
Na lesão completa da medula espinal, está ausente qualquer função motora ou sensitiva
abaixo de determinado nível. Tal diagnóstico não pode ser concluído até que a fase de
choque medular não esteja resolvida. Já na lesão incompleta da medula espinal,
permanece certo grau de função sensitiva ou motora. O prognóstico, nesse caso, melhora
significativamente. A preservação da sensibilidade da região perianal pode ser a única
evidência de função residual, que acontece por alguma percepção sensorial na região
perianal e/ou pela contração voluntáriado esfíncter anal externo.
O nível neurológico é definido como o ponto mais caudal, com preservação bilateral
sensitivo-motora. As lesões acima de T1 geralmente causam tetraplegia, e as abaixo,
paraplegia. O nível ósseo pode ser diferente do neurológico, o qual pode ser dividido em
níveis sensitivo e motor
- nível sensitivo: o dermátomo mais baixo, com funções sensitivas normais
- nível motor: A documentação da força muscular permite avaliar a melhora ou piora
da função neurológica em exames sequenciais. Deve ser quantificada em uma
escala de força que vai de 0 a 5, pois podem ocorrer déficits parciais
A paraplegia é a perda dos movimentos dos membros inferiores, ocorrendo por
lesões torácicas ou mais inferiores (abaixo de T1). A tetraplegia envolve também a
perda de movimentos de membros superiores além da sustentação axial, denotando
uma possível lesão cervical (acima de T1).
síndromes medulares
As lesões medulares implicam em síndromes específicas a depender da topografia de
acometimento. Lembrando que a medula espinhal possui 3 tratos que podem ser avaliados
clinicamente: o trato corticoespinhal lateral (motor), o trato espinotalâmico lateral (dor e
temperatura) e os tratos das colunas dorsais (fascículo grácil e corneado, responsáveis pela
propriocepção consciente, tato epicrítico e sensibilidade vibratória).
Síndrome central medular: perda de força mais acentuada em membros superiores e
disfunção vesical. Geralmente ocorre por hiperextensão em pacientes com estenose
preexistente do canal medular.
Síndrome anterior medular: paraplegia e dissociação da perda sensorial, com perda de
sensibilidade à dor e temperatura (Trato Espinotalâmico). Das lesões incompletas, é a de
pior prognóstico.
Síndrome posterior medular: comprometimento da propriocepção, sensação vibratória e tato
epicrítico, preserva sensibilidade a dor e temperatura
Síndrome de Brown-Séquard ou Hemissecção medular: (1-5%) comprometimento motor e
proprioceptivo ipsilateral (trato corticoespinhal) e perda da sensibilidade postural (coluna
posterior), além da perda contralateral à sensibilidade térmica e à dor (Trato
Espinotalâmico) - hemiplegia ipsilateral com hemianalgesia contralateral
síndromes do cone medular e da cauda equina
cone - anestesia com distribuição em sela, arreflexia vesical e intestinal, fraqueza e déficit
sensitivo en MI
cauda equina - não tem sinais referidos aos neurônios motores superiores
g) Tratamento
Antes se dava corticoide mas agora nao da mais, pois pode dar efeitos colaterais
observados com a utilização de corticoide nesses casos, pode haver elevação na incidência
de complicações infecciosas e respiratórias, maior incidência de trombose venosa profunda,
tromboembolismo pulmonar, hemorragia digestiva e pancreatite, piora na evolução de TCE
associado e possibilidade de “mascarar” sintomas de traumatismo de vísceras abdominais
ocas.
hipotensão - tentar manter 7 dias após o acidente no mínimo 85/90 - reposição cuidadosa
do volume e vasopressores
até 72h depois do TRm começar profilaxia de TEV - heparina
úlceras de estresse pode ser evitada com inibidores da bomba de prótons ou bloqueadores
H2, com tratamento por no mínimo 4 semanas depois do TRM e mudar os decúbitos
começar suporte nutricional em até 72h após o TRM
quando possível começar manobras de reabilitação, respiratórios, condicionamento
intestinal e vesical e mobilização
Na suspeita de lesão, deve-se consultar, assim que possível, neurocirurgião ou ortopedista.
Se necessário, deve-se transferir o paciente para uma instituição com recursos para lhe
proporcionar um tratamento definitivo.
Tratamento cirúrgico
- As 2 indicações clássicas para o tratamento de emergência das fraturas da coluna
vertebral são a progressão do déficit neurológico e a presença de luxação com
déficit neurológico parcial, situações em que o paciente deve ser transferido para um
serviço que disponha de ortopedista e/ou de neurocirurgião
h) Complicações
complicações associadas ao choque medular, principalmente as relacionadas a perda de
esfíncter, tanto urinário quanto fecal. Com relação ao descontrole autonômico, podemos
também observar complicações crônicas relacionadas ao controle pressórico, justamente
pelo desbalance entre o sistema simpático e parassimpático. Além disso, na fase crônica do
choque medular o paciente passa a desenvolver hipertonia, hiperreflexia e espasticidade,
gerando a necessidade de medicamentos relaxantes musculares ou o uso de toxina
botulínica, por exemplo.
O tratamento da dor deve sempre ser realizado e otimizado, de forma a possibilitar um
melhor enfrentamento do quadro clínico.
íleo paralítico
bexiga flácida e tônica
i) Diagnóstico diferencial
2. Diferenciar choque neurogênico e choque medular
choque medular
evento transitório após o trauma, com suspensão dos reflexos medulares abaixo do nível da
lesão -> reação inflamatória e edema na medula -> déficit sensorial, paralisia flácida,
ausência de reflexos medulares e alterações da termorregulação abaixo do nível da lesão ->
pode levar 4-12 semanas para sua resolução
arreflexia completa
déficit neurológico
anestesia
plegia
atonia
espasticidade
perda docontrle do esficter anal
perda de força
1. arreflexia ou hiporreflexia nas 24h
2. em 1-3 dias retorno de alguns reflexos
3. até 1 mês hiperreflexia reflexa pré ccpe
4. 1-12 meses a espasticidade
SE for de T4 para cima - compromete os nervos que chegam ao coração - bradicardia
SE ate C4 - apneia
SE ate C6 - paralisia do nervo frênico
há flacidez e perda aguda dos reflexos após lesão da medula de duração variável. Há perda
total das funções motora e sensitiva abaixo do nível da lesão.
Com o tempo, observam-se retorno dos reflexos e evolução para hiper-reflexia por perda da
inibição cranial.
Durante o período desse choque, não se pode avaliar o dano real. O diagnóstico pode ser
feito pela perda do reflexo bulbocavernoso.
Arreflexia
Paralisia flácida
Ausência total da sensibilidade
Ausência do reflexo bulbo-cavernoso -> quando volta quer dizer que terminou o choque
medular
É reversível, se não tiver lesão após o edema diminuir da medula os sintomas somem
Complicações
● Broncopneumonia
● Atelectasia
● Síndrome do desconforto respiratório agudo
● Doenças trombo-embólicas
● Edema agudo de pulmão
● Infecções
avaliação radiográfica - diagnóstico , localização, extensão aspectos morfo patológios
Raio x simples : frente + perfil + transoral
- Raio X de coluna cervical: Trans-oral , ântero-posterior, lateral.
- Raio x de coluna torácica e lombar: Ântero-posterior e perfil.
Tomografia da coluna
● Áreas com pouca visualização
● 100% sensitividade em pacientes sintomáticos( Raio x e CT).
● Pacientes em coma
Imagem de ressonância magnética
● Limitado a estruturas ósseas
● Sensitivo a anormalidades ligamentares, disco intervertebral e medula espinhal.
choque neurogênico
está dentro dos choques distributivos - perda do controle vasomotor e distúrbio
microcirculatório, levando a vasodilatação inapropriada
choque hiperdinâmico - alto débito cardíaco e redução da RVS (vasodilatação->
musculatura lisa está lesada)
condição hemodinâmica de perfusão tecidual inadequada, por lesão das vias descendentes
do sistema simpático da medula espinhal, causando perda do tônus vasomotor e da
inervação simpática do coração.
menos tônus vascular -> dilatação das arteríolas -> diminuição da RVP-> diminui retorno
venoso
lesão das vias descendentes do sistema nervoso simpático a nível cervical ou torácico alto
(geralmente até T6).
Há vasodilatação visceral e dos membros inferiores, com consequentes hipotensão e
diminuição da frequência cardíaca ou ausência de taquicardia reflexa. A pressão arterial
não se normaliza com a reposição volêmica, e para o tratamento devem ser usados
vasopressores.
perda do tônus vasomotor (promovendo a vasodilatação dos vasos viscerais e das
extremidades inferiores, represamento de sangue e, como consequência, a hipotensão) e a
perda da inervação simpática cardíaca (fazendo com que o paciente curse com bradicardia
ou descontinueuma taquicardia, em resposta à hipovolemia). O choque neurogênico está
associado ao choque hemorrágico, então o tratamento é a reanimação volêmica e, se esta
não resolver, pode-se, criteriosamente, optar pelos vasopressores. Por outro lado, o choque
medular, não está associado à inervação do vaso e sim, da inervação muscular, sendo
assim
caracterizado pela flacidez (perda do tônus muscular) e pela perda de reflexos, observada
após a lesão medular.
Sem o simpático, só tem o parassimpático e tem bradicardia - exacerbação do
parassimpático
- parassimpático tem a ver com nervo vago
PAS <90, pele quente e seca, débito urinário reduzido, estado mental alterado,
hiperlactatemia, aumento da proteína c reativa, aumento da procalcitonina
marcador de lesão de órgãos alvos - creatinina, ureia, bilirrubinas e tempos de coagulação
dopamina para aumentar FC
choque neurogenico choque hipovolemico
hipotenmsao
bradicardia
extremidades quentes
debito urinario normal
perda de função simpatica
drogas vasocativas
hipotensao
taquicardia
extremidade friar
debito urinario reduzido
hemorrgia
reposição volemica
trauma vértebro medular, trauma raquimedular
coluna e dividido em 4 partes
- cervical: mais exposta, ter mais mobilidade,
1;3 dos pacientes morrem na hora do acidente - repercussão do bulbo que é responsável
pela respiração, secção do nervo frênico que inerva o diafragma, morte rápida
choque medular x choque neurogênico - podem acontecer juntos, mas nao sao a mesma
coisa
choque medular -
1. perda do tônus muscular (plegia é perda de todo o tônus e paresia é quando perde um
pouco do tônus)
paraplegia - cadeira de rodas
paraparesia - muleta
tetraplegia - cama
tetraparesia -
2. perda de reflexo -arreflexia
3.espasticidade - movimentos involuntários
complicações do paraplegia
1. lesão por pressão com ou sem escara - sacral,ísquio
2. infecção urinária por repetição
3. retêm urina - não tem inervação do detrusor - produz urina e retira por sonda
(bexigoma ou cistostomia)
4. conteúdo fecal retido - intestino precisa do peristaltismo- lavagem intestinal,
colostomia, extração manual com fecaloma
5. alteração de retorno venoso - aumento de evento trombótico
6. disfunções sexuais
7. atrofia muscular - sarcopenia
choque neurogênico é um choque distributivo
perda do tônus simpático
altera a principalmente o coração - tônus vasomotor - vasos dilatam - choque
FC diminui
bradicardia e hipotensão e hipotermia
nao dar volume se não sobrecarrega - congesto
vasoconstritor - amina vasoativa
- adrenalina para fazer vasoconstrição
- atropina para aumentar frequência
politrauma - pode ter choque hipovolêmico
manejo
A avaliar via aérea,
B tiragem intercostal, expandido tórax, esforço respiratório, precisa de 02, saturação,
ausculta pulmonar -> colar cervical
C circulação - pulsos simétricos, cianose, hipoperfusão, pressão, respondeu a droga
vasoativa (acesso central),
D
E
raiox
TC
RM
encaminha para centro especializado
estabilização da coluna - artrodese
TBL
trauma raquimedular
medula renal
medula óssea
medula adrenal
médula espinal - SNC: encéfalo + médula espinal (no ocupa toda coluna, protegido pelas
vértebras, ligamentos liquor)
lesoes nao traumaticas
- hérnia de disco
- processos degenerativos
7 vértebras e 8 segmentos
12 torácicos
5 lombares
5 sacrais
5 coccígeno
substância branca- fibras nervosas envoltas por mielina
- funículos: anterior, posterior (ascensão de 3 feixes sensitivos: tato, propriocepção e
sensibilidade vibratoria), lateral (fibrassensiivas e motora, dor e temperatura é
controlada e trato corticoespinhal lateral)
- perda de função do nível da lesão para baixo
- melhor prognóstico
- na periferia
substância cinzenta- corpos celulares
- corno ou coluna anterior - neurônio tipo alfa (contração muscular) e gama (tônus
muscular)
lesão tem sintomatologia no nível da lesão
- corno ou coluna posterior- neurônios sensitivos
- corno lateral - SNA (visceral)
T1-L2 neurônios do simpático
S2-S4 neurônios do parassimpático
nervos emergem dos forames
- raiz dorsal- senstivias
- raiz ventrais- motoras
choque medular - perda de todas as funções após um TRM
anestesia
plegia
atonia
arreflexia
choque neurogênico - TEM que atinge nível do SNAS
lesão torácica alta
queda de PA
bradicardia
destrói fibras do simpático
trauma de raiz nervosa - sintomas nível da lesão
- raiz ventral - motora
- raiz dorsal - sensitiva