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LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida,sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisiados músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral,pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidadede
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
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● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurarfuncionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causadopor um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões emqualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO(IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medialdos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio dedo olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexoconsensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO(II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgiaglossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser:central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeosão: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais– forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeose laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindoo nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionadaàs áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise,inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativosgliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrioe perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducentepode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda dapálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perdade olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiênciafuncional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÃO DO N. ACESSÓRIO (XI
PAR)
● As lesões mais comuns no nervo acessório ocorrem geralmente
em procedimentos cirúrgicos (iatrogênicas): biópsia de linfonodos,
canulação da veia jugular interna e endarterectomia (desobstrução)
da carótida entre outros. Além disso, a poliomielite e polineurite
são agentes de alteração funcional do nervo.
● O seu acometimento leva ao prejuízo funcional dos músculos
esternocleidomastóideo e trapézio, que são essenciais na
movimentação do pescoço / cabeça e movimentação da escápula /
pescoço, respectivamente. Além disso, lesões nesse nervo podem
levar a síndrome do ombro caído
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LESÃO DO N. HIPOGLOSSO
(XII PAR)
● Siringomielia (a formação de uma cavidade líquida dentro da medula
espinhal, decorrente de alterações da circulação liquórica.),
poliomielite, processos expansivos e traumatismo da base do crânio,
esclerose lateral amiotrófica, paralisia pseudobulbar, entre outros, são
exemplos de doenças que acometem o funcionamento do nervo
hipoglosso.
● Ao se analisar a função do XII par de nervos cranianos, nota-se que o
acometimento dos músculos inervados provoca paralisia na metade
ipsilateral da língua, causando disfunção motora, na qual pode
influenciar significativamente na alimentação e fonação do indivíduo.
Em lesão, na protrusão da língua, o ápice se desvia para o lado
paralisado devido a não oposição do músculo genioglosso.
 
LESÃO DO N. ACESSÓRIO (XI
PAR)
● As lesões mais comuns no nervo acessório ocorrem geralmente
em procedimentos cirúrgicos (iatrogênicas): biópsia de linfonodos,
canulação da veia jugular interna e endarterectomia (desobstrução)
da carótida entre outros. Além disso, a poliomielite e polineurite
são agentes de alteração funcional do nervo.
● O seu acometimento leva ao prejuízo funcional dos músculos
esternocleidomastóideo e trapézio, que são essenciais na
movimentação do pescoço / cabeça e movimentação da escápula /
pescoço, respectivamente. Além disso, lesões nesse nervo podem
levar a síndrome do ombro caído
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LESÃO DO N. HIPOGLOSSO
(XII PAR)
● Siringomielia (a formação de uma cavidade líquida dentro da medula
espinhal, decorrente de alterações da circulação liquórica.),
poliomielite, processos expansivos e traumatismo da base do crânio,
esclerose lateral amiotrófica, paralisia pseudobulbar, entre outros, são
exemplos de doenças que acometem o funcionamento do nervo
hipoglosso.
● Ao se analisar a função do XII par de nervos cranianos, nota-se que o
acometimento dos músculos inervados provoca paralisia na metade
ipsilateral da língua, causando disfunção motora, na qual pode
influenciar significativamente na alimentação e fonação do indivíduo.
Em lesão, na protrusão da língua, o ápice se desvia para o lado
paralisado devido a não oposição do músculo genioglosso.
 
LESÃO DO N. ACESSÓRIO (XI
PAR)
● As lesões mais comuns no nervo acessório ocorrem geralmente
em procedimentos cirúrgicos (iatrogênicas): biópsia de linfonodos,
canulação da veia jugular interna e endarterectomia (desobstrução)
da carótida entre outros. Além disso, a poliomielite e polineurite
são agentes de alteração funcional do nervo.
● O seu acometimento leva ao prejuízo funcional dos músculos
esternocleidomastóideo e trapézio, que são essenciais na
movimentação do pescoço / cabeça e movimentação da escápula /
pescoço, respectivamente. Além disso, lesões nesse nervo podem
levar a síndrome do ombro caído
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LESÃO DO N. HIPOGLOSSO
(XII PAR)
● Siringomielia (a formação de uma cavidade líquida dentro da medula
espinhal, decorrente de alterações da circulação liquórica.),
poliomielite, processos expansivos e traumatismo da base do crânio,
esclerose lateral amiotrófica, paralisia pseudobulbar, entre outros, são
exemplos de doenças que acometem o funcionamento do nervo
hipoglosso.
● Ao se analisar a função do XII par de nervos cranianos, nota-se que o
acometimento dos músculos inervados provoca paralisia na metade
ipsilateral da língua, causando disfunção motora, na qual pode
influenciar significativamente na alimentação e fonação do indivíduo.
Em lesão, na protrusão da língua, o ápice se desvia para o lado
paralisado devido a não oposição do músculo genioglosso.às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliarna identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do foramejugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente tambémpodem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
CRANIANOSProf. Dr. Douglas Soares da Costa
 
 
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromielite óptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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LESÃO DO N. ÓCULOMOTOR
(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquosuperior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.
● Raramente, a causa é um tumor no cérebro ou no pescoço, um abscesso, uma dilatação (aneurisma)
em uma artéria no pescoço (artéria carótida) ou esclerose múltipla.
 
● Teste funcional: Anestesia Local no terço posterior da garganta após teste de sensibilidade com
algodão.
 
LESÃO DO N. VAGO (X PAR)
● Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos
músculos faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em
lesões deste nervo são: a disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia
(perda da voz), disfagia (dificuldade para deglutir), queda do palato mole do
lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, ausência do reflexo
de vômito e estridor respiratório.
● As lesões no X par podem ocorrer devido a aneurismas no arco aórtico;
durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão relativa à
cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares;
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular.
 
 
LESÕES DE
NERVOS
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LESÃO DO N. OLFATÓRIO (I
PAR)
● As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do líquor pelo
nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo está relacionada à
doenças respiratórias (pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em qualquer parte do trajeto do
nervo., além do envelhecimento.
 
● A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – lesão em seu
trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as fibras nervosas, o bulbo
olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado pode ter sido afetado. Além
disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) e a cacosmia (percepção alterada
por odor desagradável) são exemplos de alterações funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e
hiposmia (alterações no olfato) podem anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras
doenças degenerativas.
 
 
LESÃO DO N. ÓPTICO (II PAR)
● A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. Por seu
caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, comprometendo
a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu funcionamento,
assim como a Neuromieliteóptica. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular
encefálico isquêmico ou hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos
expansivos). Assim, estas enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par,
dependendo do local afetado.
 
● Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar perda na
acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que resulta na
neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual estão
intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte classificação:
 
•Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do olho ipsilateral, pois a lesão
ocorre antes do quiasma óptico;
•Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão de metade do campo visual dos
dois olhos;
•Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do campo visual do olho contralateral e
outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias carótidas internas também
podem provocar perdas visuais.
 
 
 
 
 
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(III PAR)
● As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo devido ao aumento da
pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma extradural), dilatação das artérias carótida
interna e comunicante posterior, fratura ou infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria
cerebral posterior ou na artéria cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares
mesencefálicos.
 
● Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: ptose palpebral (queda da
pálpebra superior), dilatação pupilar (midríase), com o olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar
ausente no lado da lesão. Alguns testes são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo
óculomotor a partir da observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias referentes a lesão
do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO DO N. TROCLEAR (IV
PAR)
● Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo superior e
afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é a
diplopia (visão dupla) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias para o
indivíduo como descer escadas.
 
 
 
 
LESÃO DO N. TRIGÊMEO (V
PAR)
● As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, traumatismos
dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia generalizada, destruição
dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a tumores intrabulbares ou lesões
vasculares) e esclerose múltipla.
 
● Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio da
mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis,
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro.
 
 
● A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do trigêmeo, a
qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que são supridas
pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o reflexo
mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do mento, o
qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação.
 
● Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de
inervação a determinada área.
LESÃO DO N. ABDUCENTE (VI
PAR)
● O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao aumento da
pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência de um tumor
encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo reto lateral do
olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado (estrabismo
convergente).
● Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma comum relacionado à lesão do VI
par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de movimento do bulbo do olho (exceto se a
pessoa olhar para o lado oposto da lesão).
● Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base do
encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso
(íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras.
 
 
 
LESÃO DO N. FACIAL (VII PAR)
● O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As lesões
relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior da
hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores da
língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual e
submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia).
● O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda motora,
autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a paralisia
facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para a neurite
viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo forame
estilomastóideo.
● A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell que se descreve como uma fraqueza súbita, de
início imediato, nos músculos de um lado da face. É importante destacar a diversidade de
fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca (atingindo as raízes
mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre outros.
 
 
LESÃO DO N. VESTIBULOCOCLEAR
(VIII PAR)
● Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos involuntários
dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e perda parcial /
completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer concomitantemente
ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na cóclea ou via afetada) e o
neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que resulta na perda auditiva).
LESÃO DO N. GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR)
● Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado lesionado,
perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição.
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas.
● A disfunção mais comum é a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o
indivíduo se alimenta ou ao se estimular determinadas áreas, sua causa ainda é
desconhecida. Correlação com o nervo vago e ritmo cardíaco irregular (arritmia)
● Muitas vezes, a causa da neuralgia glossofaríngea é desconhecida.
● Mas algumas vezes a neuralgia glossofaríngea ocorre quando uma artéria mal posicionada comprime
o nervo glossofaríngeo perto de onde o nervo sai do tronco cerebral.
• O osso alongado na base do crânio (processo estiloide) tem uma forma anormalmente longa e
comprime o nervo.

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