Aula 1 - Hipertensao na Gestacao

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Hipertensão na Gestação 
MD 942 – P1 – Profa. Maria Laura – Aula 1 
 
Introdução 
 
 A pré-eclâmpsia é uma doença grave relacionada com o aumento da pressão arterial, que pode se instalar de forma 
rápida. Ela pode acontecer em qualquer gestante durante a segunda metade da gravidez ou até seis meses após o parto. A 
identificação precoce da pré-eclâmpsia é muito importante para as mães e seus bebês. Os riscos para a mãe incluem 
convulsões e morte, e para o bebê incluem nascimento prematuro e morte. 
 É uma doença multifatorial e multissistêmica, cujo desenvolvimento relaciona-se com distúrbios da placentação 
secundários ao desbalanço entre fatores pró-angiogênicos e anti-angiogênicos. A apresentação clínica da doença é variável 
e depende da idade gestacional em que ocorre a pré-eclâmpsia (mulheres com pré-eclâmpsia precoce apresentam maior 
comprometimento placentário e pior prognóstico). 
 
Epidemiologia 
 pré-eclâmpsia é uma complicação presente em 3 a 12% das gestações (BR: 6,7%). 
 apresenta um grande impacto em morbidade e mortalidade maternal e perinatal, sendo a principal causa de 
morbimortalidade materno-fetal no Brasil (21%) 
 as complicações maternas incluem: eclampsia, acidente vascular cerebral e danos hepáticos e renais 
 
Sinais de Alerta 
 dor de cabeça forte que não desaparece com medicação 
 dificuldade para respirar ou se sentir ofegante 
 náusea ou vômito após os três primeiros meses da gestação 
 inchaço no rosto e nas mãos 
 alterações na visão, como borramento, luzes piscando ou perda de visão 
 ganho de peso de 1 kilo ou mais em uma semana 
 dor no abdome na região direita próximo ao estômago 
 
Fisiopatologia da Hipertensão Arterial na Gravidez 
 As trocas materno-fetais ocorrem no vilo terminal. Nas primeiras 20 semanas de gestação, deve haver uma invasão 
trofoblástica da parede da arteríola espiralada. A arteríola espiralada apresenta um miométrio rígido, sendo invadia pelo 
trofoblasto e por células imunes, de forma a ampliar o lúmen da célula e dos vasos, garantindo uma vascularização adequada. 
Em uma situação de placentação normal, tem-se uma invasão trofoblástica extensa na musculatura uterina, formando um 
espaço interviloso robusto e bem irrigado. No entanto, na placentação inadequada, tem-se uma invasão trofoblástica 
inadequada, com 
rarefação vascular e 
menor perfusão 
placentária 
(vasoconstrição). 
 
 
Por um defeito ou predisposição genética, tem-se uma disfunção da adaptação imunológica na formação da placenta, 
levando à lesão de células endoteliais. Com a anormalidade da placentação e deficiência da invasão citotrofoblástica de 
arteríolas espiraladas, tem-se a liberação de fatores citotóxicos na circulação materna, promovendo isquemia generalizada, 
levando à lesão do endotélio placentário, promovendo uma disfunção multissitêmica no organismo materno. 
 
Consequências Laboratoriais 
 lesão endotelial é tamponada por plaquetas   consumo plaquetário  plaquetopenia severa ( 500g/semana 
Profilaxia/Terapêutica Sulfato de Magnésio IV  estabiliza a membrana neuronal, vasodilata a microcirculação e auxilia no controle pressórico 
Sem Tratamento  creatinina +  ácido úrico 
Complicação isquemia renal severa, necrose renal e edema generalizado 
 
Comprometimento Vascular  Alterações no Fundo de Olho: espamos segmentares e áreas de hemorragia. 
Comprometimento Hepático 
 O vasoespasmo pode levar à isquemia hepática, comprometendo a função hepática de produção de fatores de 
coagulação e de albumina, além de levar à lesão de hepatócitos. Com isso, na pré-eclâmpsia, tem-se: 
  fatores de coagulação 
 hipoalbuminemia 
 elevação de transaminases (> 70 U/L) 
Sinais 
Clínico 
 aumento da resistência vascular periférica 
 aumento das enzimas hepáticas 
 redução dos fatores de coagulação 
 distensão da cápsula hepática por edema  dor epigástrica (em loja hepática) ou dor no ombro (irritação do nervo frênico) 
 icterícia 
 
Comprometimento Placentário 
Em nível placentário, tem-se áreas progressivas de infarto, com perda de fluxo sanguíneo. Os vasos placentários 
estão obstruídos pela aterose aguda, havendo perda de função da placenta. Em consequência disso, tem-se baixo fluxo 
sanguíneo para o bebê, com restrição de oxigênio e nutrientes  hipóxia crônica e restrição do crescimento intrauterino 
(RCIU) fetal. Além disso, pode haver o descolamento prematuro da placenta, por pico hipertensivo com acidente vascular 
na placenta, levando também à hipóxia crônica e restrição do crescimento intrauterino (RCIU) fetal. 
 
Comprometimento Cerebral 
 No cérebro, há isquemia e edema (sinal clínico: cefaleia). A disfunção cerebral por isquemia leva à crise convulsiva 
(por encefalopatia hipertensiva), coma e lesão encefálica grave. 
 
 
Aspectos Diagnósticos de Doenças Hipertensivas na Gestação 
 
Classificação de Doenças Hipertensivas na Gestação 
 
 Eclâmpsia: ante-parto (59%), intraparto (20%), pós-parto (21%). 
 Pré-Eclâmpsia Sobreposta: gestante com diagnóstico prévio de HAC, com hipertensão a cima do normal, associada à 
proteinúria ou sinais de disfunção orgânica. 
 
 
 
 
OBS: Na gestação, é contraindicado o uso de iECA, visto que é nefrotóxico para o RN. 
 
Profilaxia da Pré-Eclâmpsia: AAS + Carbonato de Cálcio 
 
Pressão Arterial 
A PA deve ser aferida para confirmar a hipertensão. Se PAS  160 ou PAD  110 mmHg, deve-se repetir a aferição 
em 15 minutos. Se não, deve-se repetir a aferição em 4 horas ou em duas consultas consecutivas para fechar o diagnóstico 
de hipertensão na gestação. Para aferição adequada, a paciente deve estar sentada, com suporte nas costas e pés, com o 
braço apoiado a nível do coração e sem as pernas cruzadas; a paciente 
não deve estar falando e sua bexiga deve estar vazia. 
É muito importante a aferição adequada da pressão arterial de 
gestantes, de modo a evitar superestimar a PA em pacientes cujo 
manguito não está adequado para a circunferência do braço (p. ex. 
obesas). Isso porque o tratamento da hipertensão na gestação com doses 
de anti-hipertensivos superiores a dose adequada pode levar à 
hipotensão, levando ao hipofluxo placentário e, consequentemente, à 
RCUI. Para evitar essa situação, utiliza-se a tabela de correção da pressão 
arterial de acordo com a circunferência do braço da paciente. 
 
Diagnóstico de Pré-Eclâmpsia 
O diagnóstico da pré-eclâmpsia pode ser feito de duas formas: 
PAS  140 e/ou 
PAD  90 mmHg 
(2 medidas, > 20 
semanas)proteinúria  300 mg/24h OU proteína/creatinina > 0,3 
 
Na ausência de proteinúria, surgimento de HA, com sinais de lesão de órgão-alvo: 
 plaquetopenia 1,1 mg/dL 
 elevação de transaminases > 2x valor de referência 
 edema pulmonar 
 sintomas de SNC e visuais 
OU sinais de insuficiência placentária 
 
Portanto, é possível fechar o diagnóstico na ausência de proteinúria, se a paciente apresentar sinais/sintomas de 
lesão de órgão alvo OU sinais de insuficiência placentária. 
 
Classificação da Pré-Eclâmpsia 
PRECOCE TARDIA 
 34 semanas 
menor gravidade 
menor risco de recorrência 
menor risco de complicações a longo prazo 
 
Classificação do Risco da Paciente para Desenvolvimento de Pré-Eclâmpsia 
 
 
OBS: o tabagismo é um fator protetor para pré-eclâmpsia, assim como gestantes com atividade sexual com múltiplos 
parceiros (expostas a diferentes sêmens – fator imunológico). 
 
Protocolo de Pré-Eclâmpsia 
Na suspeita de pré-eclâmpsia, deve-se colher os seguintes exames: 
 hemograma  avaliação do hematócrito e hemoglobina + contagem de plaquetas 
 LDH (desidrogenase lática) 
 bilirrubinas totais/haptoglobina (padrão-ouro de anemia microangiopática) 
 creatinina 
 AST 
 Avaliação da Vitalidade Fetal 
 
OBS: a frequência desse acompanhamento depende da evolução e da gravidade de cada caso. No futuro, será possível dosar 
os biomarcadores sFLIT/PIGF 
 
 
> 1 fator de 
risco 
 2 fatores 
de risco 
Interpretação dos Biomarcadores 
 
 
 
 
 
Abordagem Terapêutica da Hipertensão Arterial na Gestação 
 
Profliaxia da Pré-Eclâmpsia 
1. AAS 100 mg  1 comprimido VO, à noite, de 12-36 
semanas de gestação 
2. Carbonato de Cálcio 500 mg  1 comprimido VO, 
8/8h, a partir de 12 semans de gestação até o parto 
 
Além da profilaxia medicamentosa, é importante 
ressaltar outras medidas que evitam a pré-eclâmpsia, como 
hábitos alimentares saudáveis e prática exercício físico. 
 
 
Tratamento da Hipertensão Arterial na Gestação 
CLASSE DO AGENTE AGENTE POSOLOGIA 
Simpatolíticos de ação 
central, 
α2-agonistas 
Metildopa (250 e 500mg) 750 a 2.000mg/dia | 2 a 4x/dia 
Clonidina (0,1 e 0,2mg) 0,2 a 0,6mg/dia | 2 a 3x/dia 
Bloqueadores de 
canais de cálcio 
Nifedipina Retard (10 e 20mg) 20 a 120mg/dia | 1 a 3x/dia 
Amlodipina (2,5, 5 e 10mg) 5 a 20mg/dia | 1 a 2x/dia 
Vasodilatador 
periférico * 
Hidralazina (25 e 50mg) 
50-150mg/dia 
β-bloquedores * 
Metoprolol (25, 50 e 100mg) 100 a 200mg/dia | 1 a 2 x/dia 
Carvedilol (6,25 e 12,5mg) 
12,5 a 50mg/dia | 1 a 2 x/dia 
Recomenda-se iniciar com 12,5mg/dia por dois 
dias e a partir de então aumentar a dose 
* recomenda-se essas medicações como terceira droga para associação de medicamentos para controle pressórico ou no caso de 
impossibilidade de uso das drogas de primeira escolha. Os β-bloqueadores de maior experiência clínica são o labetalol e o pindolol. 
Entretanto, o primeiro não é produzido no Brasil e o segundo foi recentemente retirado do mercado. 
 
Na gravidez, o tratamento terapêutico é iniciado com 1 droga (principal: Metildopa). Em casos de permanência de 
descontrole pressórico, aumenta-se a posologia, até a dose máxima, para então introduzir uma segunda droga (principal: 
Nifedipina) e assim por diante. 
 
Tratamento da Crise/Emergência Hipertensiva em 
Gestantes 
 
 
 
 
 
 
 
Manejo da Pré-Eclâmpsia  DIAGNÓSTICO PRECOCE E MANEJO ADEQUADO 
1. Identificação de Risco + Profilaxia 
2. Pré-Natal Adequado 
3. Diagnóstico e Gravidade, com encaminhamento rápido e preciso 
4. Uso de sulfato de magnésio 
5. Definir o Momento do Parto  SEMPRE com estabilidade clínica e adequada avaliação fetal. Deve-se avaliar a 
gravidade, estabilizar a mãe e avaliar a vitalidade fetal e se é possível induzir o parto. A definição do momento do parto 
SEMPRE depende da avaliação das condições clínicas maternas (análise laboratorial) e vitalidade fetal. 
 CUIDADO nos casos de PE precoce ( 37 semanas  indução do parto 
 
 
 
 
Conduta na Atenção Primária 
1. Identificação de RISCO (primeira consulta e a cada atendimento!) 
2. Prescrever profilaxia para pacientes de alto risco e/ou com dois critérios de médio risco. Nenhum tratamento 
pode prevenir todos os casos de pré-eclampsia. 
3. AAS 100mg/d – a partir da 12a semana de gestação e até as 36 semanas (preferencialmente a noite). 
4. CaCO3 – 1,5 g/dia, de 500mg em 3 tomadas ao dia. A partir da 12a semana de gestação e manter até o final da mesma. 
Evitar a administração simultânea com o FeSO4. Avaliar recordatório alimentar para ingestão de cálcio na dieta diária. 
A suplementação de cálcio reduz significativamente o risco para PE em mulheres com baixa ingesta de cálcio 
(de placenta (7-10%) 
 CIVD (7-11%) 
 edema pulmonar (3-5%) 
 insuficiência renal aguda (5-9%) 
 pneumonia por aspiração (2-3%) 
 parada cardio-respiratória (2-5%) 
 hematoma hepático (1%) 
 Síndrome HELLP (10-15%) 
 morte perinatal (5-12%) 
 parto pré-termo (50%) 
 
Manejo da Eclâmpsia 
1. proteção de via aérea SEMPRE, a fim de garantir a oxigenação. Deve-se colocar a paciente em decúbito lateral esquerdo 
e contê-la mecanicamente, a fim de evitar trauma 
2. Convulsão Auto-Limitada  Sulfato de Magnésio (evitar novos eventos) 
3. realizar o controle da PA 
4. avaliar/tratar complicações 
5. solicitar exames laboratoriais (SEMPRE) e de imagem (s/n) 
6. avaliar vitalidade fetal e resolução da gestação (a depender da IG) 
 
Prevenção de Formas Graves 
Quando a paciente é sulfatada, deve-se realizar o 
controle da diurese da paciente (pelo menos 25 mL/hora) e 
avaliar reflexos osteo-tendíneos. A dose de ataque de sulfato de 
magnésio (4g EV) NUNCA intoxica. A dose de manutenção deve 
ser ajustada, dosando-se o magnésio. A dose terapêutica é 
muito distante da dose de intoxicação. 
 
 
 
Correlação Clínica e Nível Sérico do Magnésio 
normal para gravidez 1,5 a 2,5 mg/dL de Magnésio sérico 
terapêutico adequado 4 a 7 mg/dL de Magnésio sérico 
abolição de reflexo patelar 9 a 12 mg/dL de Magnésio sérico 
paralisia muscular 15 a 17 mg/dL de Magnésio sérico 
parada cardíaca 30 a 35 mg/dL de Magnésio sérico 
 
Antídoto para Intoxicação por Magnésio  Gluconaco de Cálcio 
 
 
Síndrome de HELLP 
 
H  Htc/Hb + LDH  600 UI/L + Bilirrubina Total  1,2 mg/dL + esquisócitos no sangue periférico 
EL AST/ALT  70 UI/L 
LP 3 dias 
 orientações de alta + acompanhamento PRECOCE 
 
Manejo Terapêutico do Controle Pressórico Após o Parto 
 Em geral, substitui a Metildopa pelo iECA e, em casos em 
que não há controle pressórico, introduz-se o Nifefipino. Em 
pacientes muito obesas, pode usar o diurético. 
 
Controle da PA 
 
 
 
Identificar Risco e Instituir Prevenção  Diagnóstico  Manejo-Referência  Cuidado Pós-Parto  Longo Prazo