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1 Doenças Exantemáticas na Infância ........................................................................ Pág 3 Sarampo Rubéola Eritema Infeccioso Exantema súbito Varicela Síndrome mão-pé-boca Escarlatina Mononucleose Doença de Kawasaki Infecções Respiratórias na infância .......................................................................... Pág 8 Resfriado comum Sinusite bacteriana aguda Otite Média aguda – OMA Faringite bacteriana Epiglotite aguda Laringotraqueíte viral Pneumonia Típica / Atípica Coqueluche Bronquiolite viral aguda Imunizações .............................................................................................................. Pág 17 BCG Vacina oral de poliomielite (VOP) Rotavírus (VORH) Febre amarela Tríplice viral Tetra viral Varicela Hepatite B Pentavalente Pneumocócica 10-valente Meningocócica C VIP – salk Hepatite A Influenza HPV Calendário do adolescente Calendário do idoso Dengue Infecção Urinária ...................................................................................................... Pág 21 Neonatologia ............................................................................................................ Pág 23 Sífilis Toxoplasmose congênita Citomegalovirose Rubéola congênita Varicela congênita PEDIATRIA 2 Distúrbios Respiratórios ............................................................................................. Pág 27 Síndrome do Desconforto respiratório Sepse Neonatal Taquipneia Transitória do RN Síndrome de aspiração meconial Triagem neonatal Icterícia Fisiológica .................................................................................................. Pág 31 Icterícia fisiológica Icterícia precoce Icterícia prolongada ou tardia Crescimento e seus distúrbios ................................................................................ Pág 33 Crescimento Desnutrição grave Baixa Estatura Obesidade Desenvolvimento Infantil Hipovitaminoses Puberdade e seus distúrbios ................................................................................... Pág 38 Aleitamento Materno .............................................................................................. Pág 40 Alimentação saudável Composição do leite Modificações do leite Profilaxia anemia ferropriva Suprimento lácteo Técnica de amamentação Queixas comuns da amamentação Diarreia Aguda ........................................................................................................ Pág 42 Tumores Abdominais .............................................................................................. Pág 43 Neuroblastoma Nefroblastoma Cardiopatias Congênitas ....................................................................................... Pág 44 Circulação Fetal Circulação Pós-neonatal Cardiopatia Congênita Acianóticas: Comunicação interventricular, Comunicação interatrial, Persistência do canal arterial, Defeito total do septo AV, Coarctação da aorta Cardiopatia Congênita Cianóticas: Tetralogia de Fallot, Transposição dos grandes vasos, Drenagem anômala total das veias pulmonares, Tronco arterioso, Atresia tricúspide Reanimação Neonatal e PBLS / PALS .................................................................... Pág 46 Maus Tratos .............................................................................................................. Pág 49 3 >> DEFINIÇÃO: Grupo de doenças caracterizadas pelo aparecimento de erupção cutânea. >> CARACTERÍSTICAS DO EXANTEMA 1. ASPECTO Lesões MACULOPAPULARES (+ comum) - Mácula = alteração de cor - Pápula = lesão elevada TIPOS: - Morbiliforme: lesões maculopapulares com pele são de permeio que podem confluir. - Rubeoliforme: lesões semelhantes ao morbiliforme, porém mais clara e com pápulas menores. - Escarlatiforme: lesões papulares puntiformes com acometimento homogêneo. - Urticariforme: lesões maculopapulares maiores de limites imprecisos. Lesões VESICULARES Lesões MULTIFORMES - Alteração apenas da cor: purpúrico ou petequial - Lesão nodular: tipo moeda 2. PROGRESSÃO - Craniocaudal - Centrífuga 3. DESCAMAÇÃO - Furfurácea – “tipo farinha” - Laminar: “lascas” >> CRONOLOGIA Momento do contagio: indivíduo suscetível, que nunca teve a doença, nunca foi vacinada e foi exposta ao agente infeccioso. Período incubação: paciente já foi contaminado, mas não tem nenhuma manifestação clínica, o agente infeccioso está se replicando em órgãos internos. DICA: doenças virais 1-3 semanas Início dos sintomas: - PRÓDROMOS: aquilo q antecede o período principal da doença FEBRE (qual o padrão da febre?) Sinais típicos Enantemas O paciente JÁ TRANSMITE O AGENTE INFECCIOSO!!! - FASE PRINCIPAL: EXANTEMA o Tipo Maculopapular OU Vesicular o Progressão se começa na cabeça, no tronco o Descamação - FASE FINAL: Convalescência EXANTEMA COM FEBRE SARAMPO PARAMPO36 - Família Paramixovírus – trato respiratório TRANSMISSÃO: gotículas respiratórias, por aerossol (maiores distancias) OBS: tem que isolar, precaução de contato aéreo - PI: 8-12 dias / 1-3 sem A tosse é marcante, sendo um dos primeiros sintomas a surgir e um dos últimos a desaparecer. Quanto à febre, esta atinge o máximo quando surge o exantema. Lesão brancacenta halo de hiperemia, caracteristicamente na mucosa jugal. Exantema Morbiliforme >> DIAGNÓSTICO CLÍNICO É feito através da dosagem de anticorpo IgM que podem ficar elevados até 30 dias. >> COMPLICAÇÕES - Trato respiratório: pneumonia, OMA, bronquiolite, traqueite, crupe, sinusite, mastoidite, TBC PRÓDROMOS EXANTEMA CONVALE SCÊNCIA TOSSE, Febre, Coriza, CONJUNTIVITE (fotofobia): ENANTEMA: *Manchas de Koplik: pequenas máculas brancas com halo de hiperemia ao redor na face interna das bochechas – aparece 12- 24 hs antes do exantema (PATOGNOMÔNICO) TIPO: MORBILIFORME (lesões máculo-papulares com tendência à confluência e permeio de pele sã) INÍCIO: pescoço, face e retroauricular (linha de implantação dos cabelos) – geralmente poupa palma das mãos e pés. PROGRESSÃO: crânio-caudal lenta DESCAMAÇÃO: furfurácea aspecto acastanhado, fina descamação da pele, semelhante a farelo DOENÇAS EXANTEMÁTICAS NA INFÂNCIA 4 - Gastrointestinal: diarreia e vômitos, apendicite - SNC: convulsões, encefalite, panencefalite esclerosante subaguda – PEES (vários anos após infecção, tem alta letalidade) - Outras complic: sarampo hemorrágico/ sarampo negro, miocardite, infecção na gravidez QUESTÃO DE PROVA Complicação + frequente: Otite Média Aguda (OMA) Principal causa de óbito: PNEUMONIA >> TRATAMENTO - Sintomático / Suporte - Vitamina A (fundamental p integridade da mucosa) Objetivo da vitamina A: diminui a mortalidade e redução da duração da doença. MS – VITAMINA A 2 doses (no dia do dx e no dia seguinte) - 12 meses: 2000.000 UI em cada dose OBS1: o risco de contágio é ALTO, deve isolar por 7 dias após o aparecimento do exantema. OBS2: quando internar = isolamento aéreo precaução até 4 dias Utilizar máscara N95, quarto privativo, pressão negativa e filtro de ar. - NOTIFICAÇÃO IMEDIATA! PROFILAXIA * Profilaxia pré-contato: VACINA aos 12 e 15 meses de vida * Profilaxia PÓS-contato PARAMPO36dose: 3 meses / 2ª dose: 5 meses / reforço: 12 meses - entre 1 e 5 anos: recebe dose única - MS: adolescente 11-12 anos (1 dose ou reforço) - OBS: Clínicas particulares: MenACWY e MenB * 1 ano não vacinado: apenas uma dose. VIP (Salk) - Polivírus inativado - Sempre nas doses iniciais - Até > ATENÇÃO: anafilaxia ao ovo PODE RECEBER em ambiente adequado HPV OBJ: proteger a população contra as neoplasias relacionadas ao HPV - Indicação MS: Meninas: 9 a 14 anos Meninos: 11 a 14 anos (14a 11m e 29d/ 5a não precisa de reforço) - PARA TODOS (conforme faixa etária) HPV e Men C CALENDÁRIO DO ADULTO / IDOSO 20 a 59 anos: - Hepatite B - dT – Diftéria e Tétano - Febre amarela - Tríplice viral > 60 anos: - Hepatite B - 3 doses (verificar situação vacinal anterior) - Febre amarela – DU (verificar situação vac. anterior) - Influenza sazonal - Pneumocócica-23-valente – reforço (a depender da situação vac. anterior) - dT – reforço a cada 10 anos Segundo a Sociedade Brasileira de imunizações também é recomendado: - Herpes zóster - Meningocócica conjugada e Tríplice viral em casos de surto ou risco aumentado OBS: Meningococo B pode ser feito um antitérmico profilático antes da vacina para evitar o efeito adverso DENGUE Dengvaxia, 4 cepas recombinantes vivas atenuadas de vírus da dengue - região deltoide - 3 doses (0, 6 e 12 meses) - recomendada p crianças e adolescentes a partir de 9 anos até no max 45 anos, que já tiveram infecção previa pelo vírus da dengue (soropositividade), em regiões endêmicas. CONTRAINDICAÇÃO: gestantes, mulheres que amamentam e portadores de imunodeficiências - Não deve ser adm simultaneamente c outras vacinas do calendário USUÁRIOS CRÔNICOS DE AAS: - tomar cuidado com a vacina da varicela - tem que suspender uso por 6 semanas 21 >> MECANISMO: ASCENDENTE O aparelho urinário (com exceção da porção distal da uretra) é estéril. >> ETIOLOGIA E. coli Outros gram-negativos (Proteus)* Gram-positivos (S. saprophyticus)** Vírus (adenovírus = cistite hemorrágica) (*) Proteus = tem a capacidade de alcalinizar a urina (produz uma urease que converte ureia e amônia e alcaliniza a urina, favorecendo a formação de cálculos) (**) Quando pensar = adolescentes sexualmente ativas >> FORMAS CLÍNICAS CISTITE - bact. ascende pela uretra >> replica-se no interior da bexiga >> inflamação da mucosa vesical >> geralmente é autolimitada; porém, essa bactéria pode refluir para o parênquima renal, levando a um quadro pielonefrite. PIELONEFRITE - infecção potencialmente mais grave – pode levar a uma sepse de foco urinário; repetidos episódios de pielonefrite podem levar a uma doença renal crônica. >> QUADRO CLÍNICO Manifestações específicas: em pacientes mais velhos! o Disúria, urgência, polaciúria, incontinência, urina turva e fétida. Retorno da incontinência (criança que já tinha alcançado o controle esfincteriano – principalmente noturno e que volta a apresentar incontinência – investigar infecção como causa de enurese secundária) Manifestações inespecíficas: baixo ganho ponderal, recusa alimentar... A FEBRE PODE SER A ÚNICA MANIFESTAÇÃO – a febre é um marcador clínico de pielonefrite! >> DIAGNÓSTICO EAS = procurar por marcadores de inflamação e de presença de bactérias. Inflamação: esterase leucocitária, piúria (≥5), nitrito, bacteriúria e gram URINOCULTURA = obrigatória para confirmação! Ao realizar urinocultura = existe possibilidade de contaminação da amostra pelas bactérias presentes na porção distal da uretra/ períneo. Como interpretar o resultado: Deve-se coletar urinocultura antes de iniciar o tratamento, mas não se deve aguardar o resultado do exame para iniciar o tratamento! >> TRATAMENTO CISTITE PIELONEFRITE Duração: 3-5 dias Tratamento: ambulatorial - Sulfametoxazol- trimetropim - Nitrofurantoína - Amoxicilina Duração: 7-14 dias >> Tratamento: hospitalar > DIAGNÓSTICO -- USG de rins e vias urinárias: permite identificar malformações grosseiras e repercussões de refluxos mais graves. -- Uretrocistografia miccional: quando há refluxo – o contraste ascende pelo ureter chegando até a pelve renal. Confirma a presença do refluxo e permite avaliação do grau do refluxo. -- Cintilografia renal com DMSA: DMSA liga-se às células tubulares renais – na fase aguda da doença temos o padrão ouro para o diagnóstico de pielonefrite (alteração de captação do DMSA na região do parênquima renal inflamado); após várias semanas do episódio agudo temos ausência de captação em caso de cicatriz renal (parênquima renal substituído por tecido fibroso) >> QUANDO INVESTIGAR: >> NELSON DE PEDIATRIA: 1º. Episódio de pielonefrite: o USG – se normal = parar investigação o USG alterada = uretrocistografia miccional Após 2º. Episódio de pielonefrite = uretrocistografia miccional >> SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA -23 COMO CLASSIFICAR O RECÉM-NASCIDO >> IDADE GESTACIONAL Pode avaliar através de: - DUM/ USG - Exame Físico: Capurro e Ballard O método de Ballard é MAIS adequado para avaliar RN pré-termo (em especial é o único para avaliar RN > SEGUNDO IDADE GESTACIONAL 42 semanas > 42 sem PÓS TERMO 37-41s6d TERMO 37 semanas > PESO DE NASCIMENTO 2.500 g Se > PESO x IDADE GESTACIONAL Pequeno p/ IG (PIG): p90 Adequado p IG (AIG): entre p10 e p90 MACETE PARA PROVA RN de 37 sem Se esta > DEFINIÇÃO: são quadros infecciosos que vão contaminar o concepto por uma disseminação hematogênica transplacentária. Pode ser uma infecção latente, aguda... OBS: Infecção HIV não é congênita! É perinatal, pois é adquirida com as secreções durante o trabalho de parto. >> QUANDO SUSPEITAR? RN ASSINTOMÁTICO - Suspeita com doença ou sorologia materna. As crianças são infectadas + comumente no final da gravidez onde tem transmissão MAIOR, é + vascularizada. O risco AUMENTA no final da gravidez, só que a gravidade DIMINUI. RN SINTOMÁTICO - Quadro antenatal - Quadro inespecífico (visceral – ocular – neurológico – cutâneo – medular) ou especifico - Sequelas ATENÇÃO! IgM no RN Infecção IgG no RN pode ser MATERNA No 3º trimestre a placenta é mais vascularizada e por isso a transmissão MAIOR, no entanto o RN está mais maduro imunologicamente e MENOS suscetível a gravidade. SÍFILIS Pode ocorrer transmissão em qualquer fase da doença materna, mas o risco é maior nas fases primária ou secundária. Agente: Treponema pallidum >> CLÍNICA Sífilis precoce ( 1 ano) - Nariz em sela - Rágades - Fronte Olímpica - Tíbia em sabre - Articulações em Clutton: derrame articular estéril nos joelhos - Alterações dentárias Hutchinson e Molar em amora OBS: Lesões sifilíticas são ALTAMENTE CONTAGIOSAS ricas em TREPONEMA (CUIDADO na hora de examinar) TRÍADE DE HUTCHINSON: Ceratite Intersticial + Alterações dentárias + Surdez. Alteração pigmentar do tipo “sal e pimenta” NEONATOLOGIA 24 >> COMO INVESTIGAR? Teste NÃO treponêmico VDRL Detectam anticorpos não específicos contra o treponema pallidum (anticardiolipina e material lipídico de células danificadas). Testes Treponêmicos (FTA-Abs; Elisa): Detectam anticorpos específicos contra o treponema pallidum >> NA SUSPEITA... SEMPRE SOLICITAR: VDRL (sangue periférico): O exame avalia presença de IgG e IgM. E interpretação qualitativa (reagente x n- reagente) e quantitativa (titulação) - Valorizar somente se titulação MAIOR que o materno em duas diluições. Ex.: Resultado quantitativo 1:2; 1:4; 1:8; 1:16... Valorizar quando o da mãe for por exemplo 1:2 e o do RN 1:8. >> Em alguns casos: HEMOGRAMA (pode ter infecção medular) - a criança pode ter anemia, plaquetopenia, leucopenia ou leucocitose LIQUOR VDRL +; ↑ Céls (> 25); ↑ Ptn (> 150 mg/dL) ** Na impossibilidade de realizar punção tratar como neurossífilis RX DE OSSOS LONGOS fazer mesmo q a criança esteja assintomática Avaliação Auditiva/ Visual Av. hepática/ eletrólitos Radiografia de tórax para todas crianças em que tenho que aprofundar a “minha investigação” >> TRATAMENTO NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA Como foi o TTO da gestante?? Tratamento ADEQUADO: Penicilina benzatina (em casos de gestante alérgica a penicilina fazer dessensibilização) Adequado para a fase (doses e intervalo) - Sífilis 1ª OU Sífilis 2ª OU Sífilis latente recente: Pen. G benzatina – 2.400.000 UI/IM, DU - Sífilis 3ª OU Sífilis latente tardia OU com duração ignorada: Pen. G benzatina – 2.400.000 UI/IM, 3 aplicações, com intervalo de 1 semana entre cada aplicação. Dose total: 7.200.000 UI Iniciado até 30 dias ANTES do parto Avaliado risco de reinfecção Queda de VDRL documentada (pelo menos 2 diluições em 3 meses ou de 4 diluições em 6 meses após a conclusão do tto) Mãe NÃO tratada ou INADEQUADAMENTE tratada: a criança TEM sífilis congênita tem que ser NOTIFICADA como caso de sífilis congênita! Realizar todos os exames e tratar todos os casos Liquor alterado: P. cristalina IV 10d Liquor normal e outra alteração: - alteração no exame físico, no hemograma, na radiografia, no VDRL ... P. cristalina IV 10d; P. procaína IM 10d Segundo MS o ideal é fazer com P. procaína, ambulatorialmente Assintomático e TODOS exames normais (VDRL -): P. benzatina IM – dose única Mãe ADEQUADAMENTE tratada: Fazer o VDRL sempre Comparar o titulo do VDRL do RN com o materno VDRL > materno em 2 diluições? SIM realizar DEMAIS exames e 10 dias de penicilina (Cristalina ou Procaína) NÃO Exame físico NORMAL? SIM acompanhamento NÃO VDRL reagente: sífilis (10d tto) VDRL NÃO reagente: outras infecções ACOMPANHAMENTO Seguimento de PUERICULTURA: Teste não treponêmico (VDRL): 1, 3, 6, 12 e 18m - Declinar aos 3 meses; não reagente aos 6 meses LCR: 6/6 meses (quando havia alteração) – criança que teve neurosífilis Avaliação auditiva, visual e neurológica: 6/6 meses nos primeiros 2 anos de vida USP-SP 18: Gestante com dx de sífilis na 16ª semana apresentando VDRL 1:32 fez tratamento adequado e, no momento do parto, apresentou VDRL materno e fetal de 1:64. Ambos com teste treponêmico reagente. Qual a conduta? - Coleta de líquor, hemograma, radiografia de ossos longos e penicilina cristalina por 10 dias. - A gestante apresentou aumento dos títulos e por isso é recomendado o tratamento padrão. USP-SP 16: Qual achado determina o tratamento de um RN com sífilis congênita? - Proteína do líquor > 150mg/dL (LÍQUOR ALTERADO) USP-SP 13: RN filho de gestante que apresentou no pós-parto teste treponêmico reagente. Quais exames solicitar para avaliar o RN? - Radiografia de ossos longos; Hemograma; LCR. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA A transmissão ocorre principalmente quando a mãe adquire a infecção aguda na gestação; na gestante imunodeficiente, pode ocorrer reativação de infecção latente. Agente: Toxoplasma gondii >> DIAGNÓSTICO DA GESTANTE Fazer no 1º trim IgM; IgG – faz parte do pré-natal IgM reagente por muito tempo >> EXEMPLOS: 1º Trim IgM - / IgG + Infecção prévia (pode ficar despreocupado/ essa mulher não é suscetível / exceto gestante imunodeprimida) 1º Trim IgM + / IgG - Ela acabou de ser contaminada (CUIDADO pode ser FALSO POSITIVO) Então temos que repetir após algumas semanas Observamos IgM+ / IgG + - Infecção Aguda durante a gravidez / essa criança pode ser contaminada 1º trim IgM + / IgG + Ela pode ter acabado de se contaminar OU pode ter adquirido meses antes ... 25 Como saber se ela foi contaminada antes ou após a concepção? Exame de Índice de avidez IgG A avidez da IgG AUMENTA quando a infecção aconteceu a mais de 3/4 meses OBS: As vezes pode demorar mais tempo para o índice de avidez aumentar... por tanto se estiver baixo, não quer dizer que a infecçãoé aguda por causa disso. Então esse exame serve apenas para confirmar se a infecção é ANTIGA. >> TRATAMENTO NA GESTANTE No momento do diagnóstico: Iniciar Espiramicina (previne a passagem transplacentária) + avaliar infecção fetal: USG / PCR líquido amniótico (em geral a partir de 17 sem) Se infecção fetal: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico (Ac. Folin por conta dos efeitos colaterais). Esses medicamentos são feitos apenas APÓS O 1º TRIM porque tem risco de teratogenia DETALHE: isso é CONTROVERSO! >> CLÍNICA TRÍADE DE SABIN: - Coriorretinite GRAVE pode ser causa de CEGUEIRA - Hidrocefalia pode ter com aumento cefálico ou com microcefalia (mesmo tendo uma obstrução da drenagem liquórica) - Calcificações difusas – TODO o parênquima cerebral pode apresentar calcificação >> INVESTIGAÇÃO Sorologia – Se IgG vai aumentando é porque foi infectado Neuroimagem + LCR Fundoscopia indireta >> TRATAMENTO TRATAR TODOS OS RN INFECTADOS mesmo que esteja assintomatico, não tenha nenhuma manifestação clinica se não for tratada vai desenvolver sequela com o passar do tempo. Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Fólico x 1 ano OBS: não é um tto curativo está fazendo o tratamento para REDUZIR a parasitemia no 1 ano de vida / a circulação do parasito na corrente sanguinea QUESTÃO DE PROVA Corticoide - Coriorretinite grave - Ptn LCR > 1g/ Dl >> PREVENÇÃO Identificar gestantes suscetíveis no pré-natal e oferecer orientação adequada: - Evitar carne crua ou mal passada; - Evitar água não filtrada; - Evitar contato com areia, terra, jardim, fezes de gato - Lavar frutas e verduras; - Higienizar mãos e utensílios. CITOMEGALOVIROSE Transmissão: Infecção materna AGUDA, REINFECÇÃO ou REATIVAÇÃO de alguma infecção latente. Agente: Citomegalovírus >> CLÍNICA Na maior parte das vezes pode estar assintomatico Com o passar do tempo pode desenvolver manifestações clinicas: - Microcefalia - Rash petequial / purpúrico - Calcificação periventricular “Circunda o Meu Ventriculo” - Hepato / esplenomegalia - Coriorretinite – pior prognóstico - Retardo mental - Ingurgitamento vascular e hemorragia intrarretiniana >> INVESTIGAÇÃO PCR: Vírus urina / saliva (> TRATAMENTO Trata principalmente as crianças que tem um quadro grave. Ganciclovir 6 mg/kg/dose, 12/12 hs, IV, durante 6 semanas Valganciclovir VO durante 6 meses Mais efetivo e menos tóxico que o anterior por via parenteral Grande OBJ é reduzir SEQUELA: SURDEZ NEUROSSENSORIAL não hereditaria na infancia “C Me Vê, mas não me ouve” RUBÉOLA CONGÊNITA Agente: vírus da rubéola - Só vai acontecer quando a mulher tem a infecção AGUDA durante gestação. - Se ela já teve na infância, foi vacinada... não vai apresentar rubéola congênita. 26 - A mulher tem que ser suscetível e infectada durante a gravidez. - O risco de transmissão é alto no início e no fim da gestação e quadros graves estão associados a infecções no início da gestação. - A Sd da RC só vai se estabelecer se a infecção acontecer nas primeiras 12 sem (eventualmente até 16 sem) de gravidez. Se a mulher tiver rubéola no 3º trim, a criança até pode nascer contaminada, mas não vai ter as alterações clinicas da doença. OBS: É tão grave que nos EUA é autorizado aborto após a infecção. >> CLÍNICA - Surdez + comum - Catarata - Coriorretinite em “sal e pimenta” - CARDIOPATIA CONGÊNITA (só estará presente quando a infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas de gestação – particularmente nas primeiras 8 semanas). Principais: Persistência do canal arterial (PCA), COM ou SEM Estenose de artéria pulmonar “A criança que se cansa após a mamada e apresenta sopro pensar em Insuficiência cardíaca aguda” TRÍADE CLÁSSICA: catarata + surdez + cardiopatia congênita “A criança que não vê, não ouve, corta o teu coração” >> MANIFESTAÇÕES TRANSITÓRIAS Lesões cutâneas >> MANIFESTAÇÕES TARDIAS: Diabetes mellitus 1 OBS: RN/ lactente com síndrome da rubéola congênita: excreção prolongada do vírus (essa criança não pode ter contato com uma gestante suscetível) >> TRATAMENTO NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA Não há tratamento especifico ☹ Essas crianças precisam de acompanhamento multidisciplinar e com vários especialistas para o manejo das sequelas VARICELA CONGÊNITA Vírus varicela zóster Em qualquer momento da gravidez que a mulher tenha varicela, o vírus PODE passar pela placenta. SD DA VARICELA CONGÊNITA ≠ Varicela neonatal A Sd. da varicela congênita só estará presente se a infecção ocorrer nas PRIMEIRAS 20 SEMANAS DE GESTAÇÃO. >> CLÍNICA Lesões cicatriciais – seguindo trajeto de um dermátomo Hipoplasia dos membros Doença neurológica GRAVE >> TRATAMENTO Não existe tratamento ☹ >> PROFILAXIA Imunoglobulina antivaricela tem sido utilizada em gestantes suscetíveis expostas à varicela OBS: essa medida NÃO garante proteção fetal >> RESUMO INFECÇÕES CONGÊNITAS SÍFILIS Rinite sanguinolenta Condiloma anal Lesões ósseas Pênfigo palmoplantar TOXOPLASMA Coriorretinite grave Hidrocefalia Calcificação intracraniana difusa CMV Microcefalia Rash petequial / purpúrico Coriorretinite Calcificação intracraniana periventricular RUBÉOLA Surdez Catarata Coriorretinite em sal e pimenta Cardiopatia congênita VARICELA Lesões cicatriciais Hipoplasia de membros Doença neurológica GRAVE VÍRUS HERPES SIMPLES Infecção perinatal: forma localizada (lesões em olhos, boca e pele); neurológica e disseminada. Infecção congênita: extremamente grave, com vesículas cutâneas e ZIKA E MICROCEFALIA - Microcefalia = Perímetro Cef. > INVESTIGAÇÃO: 1º exame USG transfontanela TC somente num segundo momento, em uma avaliação mais completa Calcificação intracraniana subcortical 27 >> QUEM É O RN? Qual é a história do RN DESTACAR: - Idade Gestacional divisor de águas - Forma de parto vaginal, cesáreo (Ces. eletiva ou pós trabalho de parto?) - Fatores específicos >> CLÍNICA - Desconforto Respiratório: Taquipneia Tiragem (retração), BAN, gemidos, cianose - Evolução do quadro >> RADIOGRAFIA Observar: - Padrão do infiltrado - Expansibilidade pulmonar >> BOLETIM DE SILVERMANN-ANDERSEN Usado para quantificar o grau de desconforto respiratório - Gemência - Batimento de asa do nariz - Tiragem intercostal - Retração esternal - Balanço toracoabdominal SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DOENÇA DA MEMBRANA HIALIANA (Termo clássico) Palavras-chave: Diminuição de surfactante COLAPSO DOS ALVÉOLOS NA EXPIRAÇÃO OBS: O surfactante é produzido pelo pneumócito tipo II que surge a partir da 20ª sem de gestação; porém, somente a partir de 34-35 semanas é que existe uma quantidade de surfactante adequada – o surfactante é importante para manter a estabilidade alveolar (o alvéolo estável consegue permanecer aberto durantetodo o ciclo respiratório). >> FISIOPATOLOGIA - Diminuição do tempo de troca gasosa = o RN rapidamente desenvolve hipoxemia - Aumento do trabalho respiratório = é muito mais trabalhoso encher um alvéolo colabado; o RN evolui com falência e fadiga respiratória, de maneira que os alvéolos acabam ficando permanentemente fechados >> microatelectasias >> não ventila >> retenção de CO2 >> acidose respiratória Quem vai apresentar essa condição? >> FATORES DE RISCO - Sexo masculino - Prematuridade quanto + prematura a criança, MAIOR é o risco - Diabetes MATERNA a insulina é capaz de retardar a maturação pulmonar – surfactante em quantidade insuficiente - Uso de oxigênio em alta concentração - Ventilação com pressão positiva - Infecção >> REDUÇÃO DO RISCO - Ruptura prolongada - Estresse crônico (insuficiência placentária) PIG “Numa UTI neonatal, se temos um GIG e um PIG, o PIG apresenta melhor padrão respiratório, pela liberação crônica de cortisol que ocasionou o RCIU” OBS.: Na prova não devemos descartar o diagnóstico de doença da membrana hialina diante da presença de um desses fatores >> CLINICA Início nas primeiras horas de vida (não tem intervalo assintomático) Desconforto respiratório clássico se você não fizer NADA, vai observar uma piora natural da doença, progressiva nos primeiros 2-3 dias de vida e a partir do 3º dia de vida uma melhora clinica Se não fizer nada vai morrer :O >> RADIOGRAFIA - Reticulogranular difuso / VIDRO MOÍDO - Aerobroncograma ar que permanece dentro da árvore respiratória que está contrastando com as áreas das microatelectasias, com esses alvéolos preenchidos por um material hialino - Volume pulmonar reduzido esse aspecto radiográfico não vai estar presente logo após o nascimento, vai se desenvolvendo conforme as microatelectasias se desenvolvem de forma permanente - Hipoinsuflação >> TRATAMENTO Capacete de HOOD – é uma caixa de plástico na qual a cabeça da criança fica dentro / essa caixa de plástico está conectada a uma fonte de oxigênio – fornecendo oxigênio de acordo com a necessidade da criança. Essa conduta não é tão usada hoje em dia na prática, mas tem algumas crianças que melhoram apenas com esse equipamento PS: tem algumas referências q ainda descrevem essa conduta. *OBJ: Evitar que o alvéolo COLABE DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS 28 - 1º passo Iniciar o + precoce possível CPAP nasal no período neonatal faz-se CPAP nasal porque o RN é um respirador nasal “obrigatório” (o CPAP serve para evitar o colapso dos alvéolos e também para estabilizar o alvéolo). OBS: o circuito inspiratório fica conectado a uma fonte de gás com a concentração de oxigênio desejada. O RN irá inspirar o gás proveniente desse fluxo contínuo. No momento em que ele exalar pela narina, o ar não conseguirá seguir contra o fluxo de gás, mas irá seguir para o circuito expiratório (o qual fica mergulhado em uma coluna de água, o que cria uma resistência para a saída de ar de dentro do alvéolo). - 2º passo Ventilação Mecânica se Acidose respiratória, Hipoxemia com CPAP, Apneia persistente. - 3º passo Surfactante exógeno: é feita pela cânula traqueal (a criança deve estar intubada) e podem ser administradas mais de uma dose, de acordo com o produto utilizado. Indicar o surfactante no tto de todos os RN com dç + grave, que são aqueles que necessitam de VM invasiva com FiO2 > 30-40% - 4º passo Antibióticos TODAS as crianças vão receber, mesmo antes do resultado. Por via das dúvidas é feito (não sabemos se a criança tem apenas doença da membrana hialina ou se tem também pneumonia associada). INSURE INtubar SURfactante Extubar a criança >> PREVENÇÃO - Corticoide Antenatal Dexametasona / Betametasona para a MÃE >> entre 24-34 semanas com risco de dar à luz na semana seguinte. “A mãe é o veículo para atingir o RN – via de administração – portanto tem que ser um corticoide que atravessa a placenta. - Surfactante profilático x CPAP Antigamente era feito o surfactante logo após o nascimento. Atualmente estudos mostraram que o CPAP é tão efetivo quanto, portanto damos preferência ao CPAP pois é menos invasivo. O surfactante tem que ser feito por IOT. >> COMPLICAÇÕES - Pneumotórax - Pneumomediastino SEPSE NEONATAL >> SEPSE PRECOCE > SEPSE TARDIA a partir de 7 dias - Nosocomial – durante o período de permanência hospitalar - Infecção comunitária – contaminada depois da alta hospitalar Quem causa?? Estafilococos, coagulase neg. e S. aureus, outros Gram-negativos, fungos. >> FATORES DE RISCO 1. Bolsa rota > 18 horas (RPMO) 2. Corioamnionite febre materna (grande marcador) 3. Colonização materna por GBS 4. Prematuridade Os 3 primeiros FR para sepse precoce A prematuridade FR para sepse precoce E tardia >> CLÍNICA Pode haver período assintomático porque ela pode ter sido contaminada no canal do parto Desconforto respiratório Doença sistêmica hipotermia, alteração cardiocirculatória, alteração no estado de alerta >> RADIOGRAFIA Infiltrado reticulogranular difuso = DMH Exames adicionais: Hemograma Neutropenia e relação I/ T > 0,2 PCR não da o dx de sepse! A PCR ajuda a fazer o seguimento da criança Identificação do agente: - Hemocultura - Cultura do LCR - Urinocultura (infecção tardia) OBS: hemograma e PCR tem acurácia limitada >> TRATAMENTO Infecção Precoce: AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO (Gentamicina) Infecção Tardia Tem que ser algum antimicrobiano que de cobertura para estafilo Oxacilina (sensível), Vancomicina (se resistente) junto com algum antimicrobiano que de cobertura para Gram Negativo ATB 4 hs / 2 doses antes do RN nascer >> PREVENÇÃO SEPSE GBS Conduta no RN > 35 sem assintomático Posso recomendar uma profilaxia antimicrobiana ANTES do surgimento das manifestações clinica 😉 EM RESUMO ... CORIOAMNIONITE MATERNA - Cultura + Antibióticos (não é consenso...) PROFILAXIA INTRAPARTO INDICADA - Inadequada: observar 36/48 horas - Adequada: rotina neonatal 29 >> INDICAÇÕES 1. História de dç invasiva por GBS em RN ANTERIOR; 2. BACTERIÚRIA POR GBS na gestação atual; 3. RASTREAMENTO POSITIVO p/ GBS em amostra retrovaginal na gestação atual; 4. STATUS DESCONHECIDO para GBS e algum dos fatores: 4.1 Trabalho de PARTO PREMATURO 38ºC 4.4 Teste intraparto para GBS + >> COMO - Penicilina G cristalina: 5.000.000 IV dose de ataque + 2,5-3mi IV de 4/4h até o parto. OU - Ampicilina 2g IV dose de ataque + 1g IV 4/4h - Alérgicos: clindamicina / eritromicina OU vancomicina TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN SÍNDROME DO PULMÃO ÚMIDO Palavras-Chave: Retardo da absorção do líquido pulmonar >> FATORES DE RISCO - Ausência de trabalho de parto - Cesárea Eletiva não passa pelo TP, o epitélio respiratório não começa a reabsorver o liquido pra dentro da árvore respiratória - A termo / Pré-termo - Asfixia - Asma materna “É a criança que nasceu afogada” >> CLÍNICA - Início nas 1as horas de vida - Desconforto leve / moderado - Rápida resolução (> RADIOLOGIA Congestão hilar ↑ da trama vascular Liquido cisural; Derrame pleural Cardiomegalia discreta (por hipervolemia) Hiperinsuflação arcos costais retificados, ↑ entre os espaços intercostais, congestão hilar/ borrado >> TRATAMENTO Oxigenoterapia (SNG OBS: NÃO FAZER DIURÉTICOS!!! >> PREVENÇÃO EVITAR cesarianas eletivas SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL Acomete tipicamente RN a termo ou pós-termo ANTES do nascimento: eliminação e aspiração mecônio na traqueia APÓS o nascimento: Aspiração VA inferior obstrução expiratória; pneumonite química; infecção secundária. Mecônio: descamação epitelial + líquido amniótico deglutido + enzimas digestivas. Na maioria das vezes ele só é eliminado após o nascimento (durante a vida intrauterina, o esfíncter anal do feto permanece contraído). O grande fator de risco para eliminação do mecônio e SAM é a asfixia. RX específico de aspiração de corpo estranho: se feito durante a inspiração, não teremos nenhuma diferença. Mas se feito durante uma expiração forçada, vai mostrar uma parte hiperinsuflada, obstruída pelo corpo estrando. >> ETIOPATOGENIA Asfixia grande fator de risco para o desenvolvimento de aspiração Meconial A asfixia promove o relaxamento do mecônio eliminando-o - ↑ movimentos respiratórios o feto que esta sofrendo intra-útero começa respirar rapidamente, aspira o mecônio que eliminou... Mecônio na traqueia Aspiração VA inferiores Obstrução expiratória Pneumonite química Infecção secundária >> HISTÓRIA - LA Meconial - Sofrimento Fetal é a criança que estava sofrendo no intra-útero e que precisou de reanimação neonatal. - Termo e pós-termo O pós-termo tem mais risco de asfixia e necessita mais de reanimação. >> CLÍNICA Início nas 1as horas de vida Desconforto GRAVE >> RADIOLOGIA Infiltrado GROSSEIRO (áreas de condensação- opacificação espalhadas pelo pulmão de forma difusa) Pneumotórax Volume pulmonar aumentado (aumento entre os espaços intercostais) >> TRATAMENTO ESSENCIALMENTE DE SUPORTE - Suporte Ventilatório - Surfactante exógeno indicado porque teve inibição do surfactante endógeno - ATB 30 >> COMPLICAÇÃO Hipertensão Pulmonar Persistente A criança tem um HIPOfluxo pelo pulmão, o sangue não está passando pelo pulmão, ele está sendo desviado pelo canal arterial. Resistência vascular pulmonar – permanece ↑ após o nascimento Mantém shunt-direita esquerda Cianose / ≠ Sat O2 pré e pós-ductal - Shunt direita-esquerda pelo forame oval e pelo canal arterial - Concentração de O2 pré e pós-ductal: se apresenta diferença, indica a ocorrência de um shunt. - Conc O2 no MSD é sempre pré-ductal - Conc O2 na art umbilical é pós-ductal >> FATORES DE RISCO Asfixia / SAM / Policitemia / DMH >> CLÍNICA: cianose - Taquipneia + sinais de desconforto - “Labilidade ao manuseio” Se oferecer oxigênio p essa criança: vai ter uma resposta MUITO pequena, porque o problema dela é o fato do sangue não estar conseguindo passar pelo pulmão... >> TTO Vasodilatador pulmonar Suporte + Óxido Nítrico Inalatório TRIAGEM NEONATAL Triagem neonatal obrigatória pelo MS: Teste do pezinho Teste do olhinho Teste da orelhinha Teste do coraçãozinho Teste da linguinha Pode ser feita até 28 dias TESTE DO PEZINHO Deve ser feito de preferência entre o 3º e 5º dia de vida e após 48 hs de amamentação Hipotireoidismo congênito Fenilcetonúria Hemoglobinopatias Fibrose cística Hiperplasia adrenal congênita Deficiência de biotinidase TOXOPLASMOSE CONGÊNITA TESTE DO OLHINHO Pesquisa do reflexo vermelho e integra a triagem neonatal realizada em todos RN >> CAUSAS DE ALTERAÇÃO - Catarata congênita - Glaucoma congênito - Retinoblastoma - Leucoma - Inflamações intraoculares da retina e vítreo - Retinopatia da prematuridade no estágio 5 - Descolamento de retina - Vascularização fetal persistente e hemorragia vítrea - Retinopatia de prematuridade principal causa de cegueira prevenível e tratável TESTE DA ORELHINHA Avalia a diminuição da acuidade auditiva Fonoaudiólogo TESTE DO CORAÇÃOZINHO - entre 24 e 48 horas de vida / > 34 semanas - SpO2 MSD e MI – para avaliar a saturação pré e pós ductal - NORMAL: SpO2 > 95% e diferença 5 mg/dL/dia Nível elevado de bilirrubina - Ic. Fisiológica: 12 mg/dL de BB. OBS: isso não deve substituir a avaliação complementar. “Passou do umbigo – Sinal de Perigo” ZONA I: BT ~ 6 ZONA II: BT ~ 9 ZONA III: BT ~ 12 ZONA IV: BT ~ 15 ZONA V: BT ~ 18 Alteração clínica (sífilis, pênfigo) Icterícia persistente > 2 semanas Colestase – ↑ BD, colúria, acolia fecal ICTERICIA PRECOCE ANEMIA HEMOLÍTICA Esta ictérica porque está produzindo muita quantidade de BB rapidamente. Mais comuns: imunomediadas por incompatibilidade materno-fetal AH Isoimune: incompatibilidade ABO e Rh - ABO Mãe O e RN A ou B QUESTÃO DE PROVA >> MECANISMO FISIOPATOLÓGICO da icterícia no RN com Dç Hemolítica pelo sistema ABO: A sensibilização materna prévia, por meio do contato anterior com antígenos diversos – alimentos, vacinas, bactérias, protozoários e vírus – que produz anticorpos do tipo IgG; - A necessidade de que o tipo de sangue da mãe seja O e do RN seja A ou B; - A passagem transplacentária dos anticorpos, causando hemólise (ou destruição, ou a quebra ou a lise dessas células); Complicações: Kernicterus, Encefalopatia por hiperbilirrubinemia. - Rh Mãe Rh negativo e RN Rh positivo ... e a mãe tem que ter sido previamente sensibilizada pediro Coombs indireto que vai ser + Por isso que a incompatibilidade Rh tipicamente acontece em multíparas Esferocitose hereditária Coombs Direto - Deficiência de G6PD REALIZAR INVESTIGAÇÃO BT e frações ↑ BB BI Hematócrito (ou Hb) ↓ e reticulócitos ↑ Tipagem sanguínea, Rh e Coombs direto Incomp. Rh = CD + Incomp. ABO = CD + ou – Hematoscopia: corpúsculo de Heinz e esferócitos Esferócito e CD +: Inc. ABO Esferócitos e CD -: Inc. ABO ou Esferocitose ICTERICIA PROLONGADA OU TARDIA SEM COLESTASE (↑ BI): - Icterícia do LEITE materno (AME) Substância no leite Quadro auto limitado – a icterícia desaparece Avaliar suspensão temporária do AM (quando mto alto) Não confundir com: Icterícia do Aleitamento - Dificuldade de amamentação - ↑ perda ponderal - ↑ do ciclo êntero-hepático da BB COM COLESTASE (↑ BD): Sempre que for BD > 2 – considere aumentada ATRESIA DE VIAS BILIARES Obliteração das vias biliares, principalmente das VB extra-hepáticas Tem a interrupção da drenagem biliar – começa a ter lesão hepática É uma das principais causas de transplante hepático nas crianças Urgência diagnóstica INVESTIGAÇÃO ATRESIA BILIAR - USG: Sinal do cordão triangular, correspondendo ao cone fibroso no porta-hepatis; ICTERICIA NEONATAL 32 - CINTILOGRAFIA HEPATOBILIAR COM TECNÉCIO 99: demonstra a captação hepática e a eliminação do radiofármaco. - BIÓPSIA HEPÁTICO: exame + importante. A proliferação dos ductos, a presença de plugs de bile e a fibrose portal são os achados que indicam o diagnóstico. - COLANGIOGRAFIA DIRETA PEROPERATÓRIA: esse exame confirma o diagnóstico de Atresia das vias biliares. Permite a identificação da presença e o local de obstrução. TRATAMENTO A criança deve ser submetida a Cirurgia de Kasai (Portoenterostomia de Kasai) precocemente – nas 1as 8 semanas Mesmo as crianças que são submetidas a cx de kasai, acabam necessitando de transplante ↑ BI – Substância neurotóxica – quando chega no cérebro, pode se depositar e levar a um quadro de encefalopatia bilirrubínica aguda (hipertonia, arqueamento de tronco, opisótono, choro agudo) Das crianças que sobrevivem ao quadro de encefalopatia bilirrubínica aguda – pode identificar o surgimento de um quadro de encefalopatia crônica – leva principalmente ao comprometimento motor – forma de paralisia cerebral > FASES DA ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA: FASE 1: hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo durante algumas horas. FASE 2: instalam-se hipertonia da musculatura extensora (opistótono), convulsões, febre. FASE 3: a hipertonia diminui ou cede e é substituída por hipotonia, que se instala após a primeira semana. O nível de BB que vai ser considerado perigoso p a criança varia em função do: tempo de vida da criança, da idade gestacional, da presença de alguns fatores... >> TRATAMENTO da Icterícia prolongada - Fototerapia ( 17 mg/dL tbm está indicado FT Reação adversa a fototerapia: diarreia Complicação: síndrome do bebe bronzeado - Exsanguineotransfusão – troca a volemia da criança – é feito principalmente em casos de Incomp Rh, onde pode ter uma hemólise violenta – usado em casos de exceção BI > 4 ou Hb > Fatores de risco para desenvolvimento de Hiperbilirrubinemia significante em RN > 35 semanas de IG: FR MAIORES: - BT (sérica ou transcutânea) na zona de alto risco antes da alta hospitalar - Icterícia observada nas 1as 24 horas - Incompatibilidade sanguínea ou outras doenças hemolíticas conhecidas - IG entre 35 e 36 semanas - Irmão com icterícia neonatal tratado com fototerapia - Céfalo-Hematoma ou equimose - Aleitamento materno exclusivo especialmente se há problema com a amamentação e perda ponderal for excessiva. - Etnia asiática 33 Principais medidas Antropométricas: - Peso; - Estatura: comprimento até 2 anos, e altura após 2ª; - Perímetro Cefálico: prioritariamente até os 2ª de vida. Classificações Nutricionais de importância para a prova: - Gómez: adequação de peso por idade; - Waterlow: adequação de peso/estatura e estatura/idade - Ministério da Saúde >> GÓMEZ Eutróficos: > 90% Desnutridos leves (1º grau): 76-90% Desnutridos moderados (2º grau): 61-75% Desnutridos graves (3º grau): > MINISTÉRIO DA SAÚDE Comparar dados antropométricos do paciente com curvas de percentil e escore-z dos gráficos de crescimento da OMS. Escore Z: determinar a distância em DP da média Percentil: posição na distribuição ordenada de valores PARÂMETROS P/i E/i P/E ou IMC/i 0-5 anos IMC/i 5-19 anos EZ > 3 Peso elevado Obesidade Obesidade grave EZ > 2 Sobrepeso Obesidade EZ > 1 Risco de sobrepeso Sobrepeso EZ > CLÍNICA: não há edema Ausência de tecido adiposo Fácies senil ou simiesca Hipotrofia muscular e hipotonia Não há alterações de cabelo e pele CRESCIMENTOE SEUS DISTÚRBIOS 34 KWASHIORKOR Principal manifestação clínica – EDEMA Entre o 2º e 3º dia de vida Muito + GRAVE Deficiência proteica, ingestão energética normal A criança está passando por algum momento inflamatório, certamente tem alguma condição infecciosa que está deflagrando TODAS alterações clinicas que vão surgir nessa criança >> CLÍNICA: EDEMA de extremidades, anasarca HIPOALBUMINEMIA Maior permeabilidade vascular Subcutâneo preservado Hepatomegalia Alterações do cabelo: na cor e sinal de bandeira Alterações na pele: áreas hiperpigmentadas KWASHIORKOR-MARÁSMATICO AVALIAÇÃO LABORATORIAL - Hemograma: avalia a presença de anemia ou processo infeccioso - Glicose sanguínea (plasma ou soro): objetiva a detecção de hipoglicemia -- > TRATAMENTO DA DESNUTRIÇÃO GRAVE FASE DE ESTABILIZAÇÃO inicial: 1 -7 dias (*) evitar que a criança MORRA Prevenção e tratamento de: - Hipotermia/ Hipoglicemia - Distúrbio hidroeletrolítico - Infecção CAUTELA: - Reidratar pela Via Oral - Não tratar Hiponatremia - ATB* mesmo que assintomático (*) Até que prove o contrário, TODAS crianças internadas com desnutrição grave – estão infectadas / sem sinais de localização - Não pode hiper alimentar a criança – Pode desenvolver a Síndrome de Realimentação HIPOFOSFATEMIA (tbm K+ e Mg) - Então devemos começar com dieta normoproteica, normocalórica – e ir monitorizando de forma continua - Micronutrientes fazer reposição de K, Mg, Zn, Vitaminas (princ Vit A**), Não fazer FERRO! (**) Deficiência de Vit A – manifestações oculares HIPOTERMIA Dx: To ax > TTO: - Técnica canguru - Agasalhar a criança, inclusive a cabeça, e usar cobertores - Manter aquecedores ou lâmpada próximos da criança - Manter portas e janelas da enfermaria fechadas e deixar a criança em leito localizado em área + quente - Trocar frequentemente as fraldas, roupas e lençóis molhados HIPOGLICEMIA Dx: glicemia > TTO: será feito pelo estado geral da criança Consciente: solução de glicose a 10% por VO ou início da alimentação (o que estiver acessível + rápido) A glicemia deve ser verificada novamente A alimentação deve ser mantida com intervalos curtos, a cada 2 horas, por no mínimo 24 hs, para prevenir a reincidência da hipoglicemia. Administração do alimento pode ser feita por SNG Com alteração da consciência, dificuldade para deglutição ou convulsão: adm de solução de glicose IV – 5ml/kg de glicose a 10% - seguida de infusão continua de glicose. A velocidade de glicose vai pouco a pouco sendo reduzida e a glicemia é novamente aferida após 30 minutos. Melhora adm solução de glicose por sonda ou alimentação VO A alimentação deve ser mantida em intervalos regulares. DESIDRATAÇÃO - Preferência pela hidratação por VO com solução com menor teor de sódio e maior teor de potássio (ReSoMal) - HV restrita a poucos casos – sinais de choque - Atenção para os sinais de hiper-hidratação INFECÇÃO Esquema preconizado pela OMS: -- Crianças sem complicações aparentes: * Amoxicilina – 25 ml/kg, VO, 12/12 hs x 5 dias -- Crianças com complicações aparentes (sinais de choque, hipoglicemia, hipotermia, lesões cutâneas, infecção respiratória ou do trato urinário, letargia): * Gentamicina – 7,5 mg/kd/dia, IM ou IV, 2x/dia x 7d + * Ampicilina – 50 mg/kg/dose, IM ou IV, cada 6h x 2d * Seguida por Amoxicilina – 25-40 mg/kg/dia, VO, 8/8 hs x 5 dias -- Se houver diarreia persistente Adicionar Metronidazol 7,5 mg/kg, VO, cada 8 hs x 7 dias >> FASE DE REABILITAÇÃO - Dieta Hiperproteica e Hipercalórica 200 calorias/ kg de peso 4 g ou +/kg de peso * Refeições frequentes cada 4 horas - Ferro >> ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL - Pesagem regular BAIXA ESTATURA Como definir baixa estatura? Estatura por idade abaixo de -2 desvios-padrão ou abaixo do percentil 3 para idade e sexo (ou abaixo de percentil 5, se usadas as curvas do CDC/NCHS) Quais as causas de baixa estatura? Causas não patológicas: variantes normais do crescimento Causas patológicas: - Genéticas: Displasias ósseas (acondroplasia); Síndromes cromossomiais OBS: TODA BE desproporcional SEMPRE é patológica 35 - Dç Endócrinas: Hipotireoidismo; Deficiência de GH; Hipercortisolismo Formas Graves no período neonatal: icterícia prolongada, hipoglicemia, micropênis... - Desnutrição primária e secundária (Dç celíaca) Como distinguir as variantes normais do crescimento? Baixa estatura familiar velocidade de crescimento normal; criança com alvo genético baixo; idade óssea compatível com idade cronológica Retardo constitucional do crescimento e da puberdade velocidade de crescimento normal (ou no limite inferior); criança com alvo genético normal; idade óssea atrasada em relação à idade cronológica. Na vida adulta atingem estatura final dentro do alvo genético, adequada para os padrões populacionais. Quando pensar em causas patológicas? - Quando há baixa estatura desproporcional ou presença de dismorfias - Quando a velocidade de crescimento está alterada - Quando há outras alterações clinicas associadas SÍNDROME DE TURNER – 45X Monossomia do cromossomo X Principais características: Baixa estatura GRAVE e Disgenesia gonadal (atraso puberal) - Linfedema congênito – se encontrar essa manifestação pedir cariótipo - Pescoço alado; baixa implantação do cabelo - Cúbito valgo - Hipertelorismo mamário - Hipotireoidismo – fazer rastreamento periodicamente - Valva aórtica bicúspide (+ comum) - Coarctação da aorta (+ frequente na PROVA) – menina com BE que está hipertensa e ao exame físico tem pulso diminuído AVALIAÇÃO DO PACIENTE - Estatura Atual OMS: ou Id estatural Baixa estatura genética (familiar) IC = idade cronológica – quantos anos eu nasci IO = idade óssea – o quanto meu esqueleto fechou IE = idade estatural – o quanto eu cresci IO atrasada (IO > ETIOLOGIA Primária (Ob exógena) Responsável por 95% das formasde obesidade Decorrente de hábitos alimentares inadequados, sedentarismo excessivo - São crianças obesas e “altas” Secundária Relacionada alguma doença de base (> COMO DEFINIR? 𝑰𝑴𝑪 = 𝑷𝒆𝒔𝒐 (𝒌𝒈) 𝑨𝒍𝒕𝒖𝒓𝒂 (𝒎𝟐) >> CLASSIFICAÇÃO - Ministério da Saúde / Sociedade Brasileira de Pediatria: 0-5 anos > p85 e p97 e p99,9: obesidade 5-19 anos > p85 e p97 e p99,9: obesidade grave - CDC > 2 anos p85 ao p94: sobrepeso > p95: obesidade COMORBIDADES / AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR HAS Dislipidemia avaliar CT; HDL; LDL; TGC Em > 2 anos Esteatose hepática avaliar ALT (alguns lugares pedem USG, mas isso não é consenso) Resistência insulínica/ DM avaliar Glicemia de jejum Síndrome Metabólica Em pediatria Sd metabólica de 10-16 anos Como dar o diagnóstico? São os mesmos critérios do adulto - Circunferência abdominal > p90 e + 2: - TGC > 150 - HDL-c 130 x 85 mmHg - Glicemia > 100 ou diagnóstico de DM2 36 QUESTÃO DE PROVA >> MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS -- CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL: deve marcar o ponto médio entre a última costela fixa (10ª) e a borda superior da crista ilíaca, local onde a fita inextensível será colocada. Essa medida serve para avaliação indireta da gordura visceral. -- PREGA TRICIPITAL: mede a distância úmero- olécrano na parte lateral do braço, com este fletido a 90º. No ponto médio em região posterior, pinça-se a dobra de pele com profundidade de 2 cm e mede esta prega com auxílio de um adipômetro. -- CIRCUNFERÊNCIA BRAQUIAL: mede a distância úmero-olécrano na parte lateral do braço com este fletido a 90º. No ponto médio em região posterior, faz a medida com o braço estendido. -- PREGA SUBESCAPULAR: mede com auxílio do adipômetro (= plicômetro ou paquímetro), uma prega de pele de 2 cm de profundidade localizada a 2 cm a baixo da escapula. >> TRATAMENTO Planejamento dietético Esclarecimento na 1ª consulta que da o diagnóstico tem que esclarecer para a família o que é a obesidade, sobre as causas e consequências da obesidade Comportamentos da criança orientar a fazer as refeições na mesa; garantir que a criança faça as principais alimentações no dia Quantidade Qualidade Atividades Físicas Atividade diária Diminuição atividades sedentárias o tempo que fica na frente da televisão (a partir de 2ª tempo máximo é de 2 horas) Tratamento medicamentoso NÃO É tratamento inicial E não aparece na prova AVALIAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO INFANTIL NO 1º ANO DE VIDA Desenvolvimento de novas habilidades: Existe uma sequência que é previsível É a capacidade de realizarmos funções cada vez + complexas e cada vez maior Desenv. motor grosseiro crânio-caudal Desenv. adaptativo sequencia medial-lateral/ cubital-radial Idade média: em que as crianças começam a realizar determinada função (pode começar um pouco antes ou depois) Idade esperada: considerada limite para que determinada habilidade esteja presente Desenvolvimento Motor Capacidade de locomoção RN 4 sem 8 sem 12 sem -Membros Fletidos -PTC - Queixo (prona) -PTC - Cabeça (prona) - PTC - Tronco (prona) - PTC 16 sem 28 sem 40 sem 1 ano - Simétrico - Sustenta cabeça - Empurra c pé (de pé) - Vira (rola sobre seu próprio eixo) - Senta com apoio - Senta sem apoio - Pode engatinhar - Anda com apoio PTC – postura tônico cervical Desenvolvimento Adaptativo Capacidade de utilizar as mãos Agarra o objeto utilizando a borda cubital 12 sem: ainda tem reflexo de preensão palmar, movimento involuntário Desenvolvimento Social A maneira que a criança interage com os outros indivíduos. Desenvolvimento da Linguagem Desenvolvimento da palavra falada HIPOVITAMINOSES >> CARÊNCIAS DE MICRONUTRIENTES Uma série de substâncias que podem ter origem mineral/ vegetal/ animal e que vão ser necessárias em pequenas quantidades e são fundamentais para a manutenção da nossa saúde. >> VITAMINAS: são micronutrientes que tem uma natureza orgânica e que também estão relacionadas com uma série de funções – para manter crescimento corporal, integridade imunológica, para que uma série de mecanismos celulares funcionem adequadamente. Exceto a Vit D – as outras vitaminas são obtidas através da alimentação LIPOSSOLÚVEIS: A, D, E, K - São absorvidas juntamente com a gordura da dieta - São armazenadas no nosso organismo (exceto K) HIDROSSOLÚVEIS: Complexo B e C - Não são armazenadas no nosso organismo, por isso dependem de uma ingestão dietética constante RN 4 sem 8 sem 12 sem - Fixa visão - Acompanha objeto - Segue 180º - Estende a mão 16 sem 28 sem 40 sem 1 ano - Agarra objetos - Segura as mãos - Transfere objetos - Pinça assistida / com apoio - Pinça - Entrega por solicitação RN 4 sem 8 sem 12 sem - Prefere a face humana - Sorri - Sorri social - Contato social 16 sem 28 sem 40 sem 1 ano - Gargalhadas - Prefere mãe - Gosta de espelho - Peek a boo (se esconde) - Acena e bate palma - Permanência - Pequenas brincadeiras RN 4 sem 8 sem 12 sem - aah, ngah 16 sem 28 sem 40 sem 1 ano - polissílabos vogais “mamama” / “papapa” - mama/ papa - algumas palavras 37 Deficiência Vitamina A - Origem vegetal (forma de carotenoide) ou animal (retinol) - Pode ser convertida em retinaldeído: permite fazer a definição de cores e enxergar em situações de baixa luminosidade - Pode ser convertida em acido retinóico: estimulam e garantem os processos de divisão e diferenciação celular - Precisa de vitamina A para manter os epitélios integros - ALTERAÇÕES VISUAIS: Cegueira noturna, xerose córnea e conjuntiva, manchas de Bitot, ceratomalácia - Diarreia - Predispõem infecções respiratórias - Pele seca, descamativa, áreas de hiperceratose PREVENÇÃO: - Programa Nacional de Suplementação de Vit A: 6 – 59 anos A cada 6 meses (interv min de 4 m) Vitamina B VITAMINA B1 – Tiamina Alimentação rica em arroz polido Beribéri seco e molhado Encefalopatia de Wernicke (ataxia, alteração oculomotora e confusão mental) VITAMINA B2 – Riboflavina Queilite angular e glossite VITAMINA B3 – Niacina Pelagra: demência, diarreia e dermatite (áreas expostas). VITAMINA B6 – Piridoxina Convulsões de difícil controle em lactentes VITAMINA B9 – Ácido Fólico Risco em lactentes alimentados com leite de cabra in natura Anemia megaloblástica VITAMINA B12 – Cobalamina Risco na prole de vegetarianas estritas Anemia perniciosa Anemia megaloblástica Deficiência Vitamina D - D2 – ergocalciferol - D3 – colecalciferol calcidiol calcitriol Principal fonte: síntese cutânea – exposição solar RAQUITISMO: - bossa frontal, craniotabes - rosário raquítico; sulco de Harrison - alargamento punhos e tornozelos - membros curvados Deficiência Vitamina C ESCORBUTO: - dor nos membros; edema nos membros - manifestações hemorrágicas - rosário escorbútico - manifestações gengivais - evita movimentos porque sente dor Deficiência Vitamina K DOENÇA HEMORRÁGICA DO RN: - Forma clássica: entre o 2º e 7º dia de vida – sangramento GI, cutâneo, intracraniano - Forma precoce: uso de drogas (fenobarbital, fenitoína, rifampicina) ou coagulopatia – 1º dia de vida – pode ter céfalo hematoma, sangramento pelo coto umbilical, hemorragias cranianas - Forma de início tardio: 1as 2 sem de vida – Sds disabsortivas (quadros de colestase) PREVENÇÃO: - Adm precoce de VIT K para evitar o desenvolvimento da forma clássica38 O QUE ACONTECE? Caracteres sexuais secundários Função reprodutora Aceleração do crescimento Resultado de uma secreção/ ativação hormonal GONADARCA – nascimento da gônada ADRENARCA – nascimento da adrenal FISIOLOGIA DA PUBERDADE Nos primeiros 2 anos de vida a criança tem um crescimento intenso, porém desacelerado. Na fase pré- escolar e escolar, as crianças tem um crescimento constante. Assim que a puberdade tem início, observa- se uma aceleração do crescimento (pela ação dos esteroides sexuais) e, observa-se também uma aceleração da fusão epifisária. Ao final da puberdade o paciente irá alcançar sua altura final e não haverá mais cartilagem de crescimento. Tudo o que acontece durante a puberdade é o resultado da secreção de esteroides gonadais e adrenais. O primeiro evento é a ativação do eixo hipotálamo- hipofisário- gonadal – começa no hipotálamo que é capaz de secretar o GnRH (hormônio liberador de gonadotrofina), que atua na adeno-hipófise (gonadotrofos), que irá secretar as gonadotrofinas (LH, FSH). As gonadotrofinas irão agir nas gônadas (testículos e ovários), levando, dentre outras coisas, à secreção de testosterona e estrogênio. Nos primeiros anos de vida, esse eixo encontra-se inativo. Esse eixo será ativado em uma determinada idade cronológica que antecede o desenvolvimento puberdade. Em uma determinada idade, por uma série de fatores ainda não conhecidos, o hipotálamo passa a secretar o GnRH de forma pulsátil – esses pulsos vão aumentando em frequência e amplitude, de maneira que os receptores de GnRH serão ativados. Eixo hipotálamo-hipófise-gonadal Hipotálamo GnRh Adeno-hipófise LH e FS Testículos Ovários Testosterona Estrogênios Gonadarca Eixo H-H-adrenal Adrenal Androgênios Adrenarca EVENTOS PUBERAIS Telarca: início do desenvolvimento mamaria no sexo feminino – Gonadarca Pubarca: início da pilificação genital Sexo feminino: marcador clinico da ocorrência da adrenarca Sexo masculino: pode estar relacionada com a secreção de androgênios pela adrenal, mas também pode estar relacionada com a secreção de androgênios testiculares Menarca: início da menstruação, evento tardio Ciclos anovulatórios e irregulares, demora um tempo para a maturação do eixo-hipotálamo-hipofisário Ginecomastia: desenvolvimento de tecido glandular mamário no sexo masculino – pode acontecer em qualquer fase da vida de um homem Pode ocorrer: período neonatal, adolescente, idoso Resultado de um desequilíbrio de na quantidade de androgênios e estrogênios circulantes - Comum na puberdade – pode ser Uni/bilateral / Involução 2/3 anos Síndrome de Klinefelter: causa de atraso puberal no sexo masculino, geralmente associado com ginecomastia Tem uma aneuploidia / Cariótipo 47 XXY CRESCIMENTO o Fases do crescimento Peribuberal – Estirão – Desacelaração o Características Centrípeto / Distal-Proximal o Composição corporal HOMEM: ↑ no percentual de massa magra MULHER: ↑ no percentual de massa gorda o Sequência Puberal: telarca, pubarca, estirão de crescimento, menarca DESENVOLVIMENTO PUBERAL FEMININO Desenvolvimento das Mamas e dos Pelos M1 P1 Pré-puberal Pré-puberal M2 P2 Broto mamário Telarca – início: 8-13 a Pubarca M3 P3 ↑ mama e aréola Pico do crescimento: 8 – 9 cm/ano Sínfise púbica M4 P4 Duplo contorno Menarca: 2 – 2,5 a após Telarca Presente em grande quantidade M5 05 Mama madura Chega na raiz das coxas DESENVOLVIMENTO PUBERAL MASCULINO Desenvolvimento Genital e dos Pelos G1 P1 Pré-puberal Pré-puberal G2 P2 Aumento testicular Resultado da ação das gonadotrofinas Início: 9 – 14 a Pubarca G3 P3 Aumento do pênis (comprimento) Sínfise púbica G4 P4 Aumento pênis (diâmetro) Crescimento – pico: 9 – 10 cm/ano Glande + destacada Grande quantidade G5 P5 Genitália adulta Raiz das coxas Orquidômetro de Prader: Fala que o indivíduo entrou em puberdade quando o testículo é > 4 ml PUBERDADE PRECOCE Como caracterizar? Sinais puberais + aceleração de crescimento Meninas IC) BE no adulto PUBERDADE E SEUS DISTÚRBIOS 39 ETIOLOGIA Central ou Verdadeira GnRh dependente - Idiopática (90% nas meninas) - Alterações SNC (> 50% meninos) Hamartoma hipotalâmico - Radioterapia/ quimioterapia - Pós-TCE/ infecções Neoplasias, outras Craniofaringioma – está associado c atraso puberal Periférica ou pseudopuberdade GnRh INdependente - Tumores gonadais - Cistos ovarianos - Tumor adrenal - Testotoxicose - HAC Possivelmente Tumor Testicular – um testículo está maior e outro menor >> Sd de McCune-Albright Precocidade puberal Manchas café com leite Displasia fibrocística poliostótica + comum no sexo feminino HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA Resultado de uma deficiência enzimática, que compromete a síntese de cortisol. Eventualmente a síntese dos mineralocorticoides. Condição autossômica recessiva, causada em 90% dos casos, por uma mutação que gera deficiência da 21-hidroxilase. Pelo fato de se associar à perda de sal, pode culminar com hipovolemia e choque circulatório já nas primeiras 2 a 3 semanas de vida. Deficiência 21-hidroxilase CLÍNICA o FORMA CLÁSSICA ** Perdedora de sal - Genitália atípica (SEXO FEMININO) - RN com vômitos e desidratação - Hiponatremia + Hipercalemia ** Virilizante simples o FORMA NÃO-CLÁSSICA - ↑ 17-OH-PROGESTERONA dosa no teste do pezinho Avaliação: Rx mão e punho – idade óssea IO > IE > IC LH / FSH RM região hipotálamo-hipofisária USG pélvica/ abdominal >> TRATAMENTO o Causa base o Puberdade precoce central Análogo de GnRh (leuprorrelina) Isossexual ou heterossexual Sempre isossexual 40 ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL Aleitamento materno exclusivo até 6 meses Somente LM ou LH pode receber medicamentos, SRO, suplementação vitamínica AM complementado até 2 anos (no mínimo) LM/ LH + sólidos e semissólidos Aleitamento predominante LM/ LH + água ou bebidas à base de água NÃO É RECOMENDADO! Não pode dar suco, chás para criança menor sobrecarga renal Menor % de caseína (LH 40% - LV 80%) Ptn do soro: α-lactoalbumina (LV: β-lactoglobulina) - Menos ELETRÓLITOS - Mais LACTOSE – fezes + amolecidas; PH + ácido - Mais GORDURA PUFA ARA/ DHA Mielinização; formação da retina maior qtde de Colesterol - Ferro: maior biodisponibilidade LACTOFERRINA LEITE DE VACA - ALTA taxa de proteína: + caseína e menos proteína no soro - β-lactoglobulina potencialmente alergênica - Excesso de cálcio, fósforo, sódio, cloro e potássio - Déficit de vitamina A, D, E e C - Pequeño teor de ferro, mal absorvido PROPRIEDADES IMUNOLÓGICAS Imunoglobulinas > IgA secretória Fator bífido > estimulaflora saprófita Lactoferrina > indisponibiliza o ferro Lisozima > bactericida O “leite fervido” não tem o mesmo valor biológico que o “leite cru”, porque parte desses fatores serão perdidos. MODIFICAÇÕES DO LEITE DURANTE A LACTAÇÃO - Colostro: MAIS proteína / eletrólito / vit. lipossolúvel, em especial Vit A Ocorre do 3º ao 5º dia de vida da criança - Leite de transição - Leite maduro: MAIS gordura / lactose Ocorre no final da 1ª semana DURANTE A MAMADA - Leite anterior - Leite posterior: MAIS gordura “permanecer na mama até perceber que ela esvaziou” DURANTE O DIA - MAIS gordura ao anoitecer, da mais saciedade CONTRAINDICAÇÕES DO AM >> DOENÇAS MATERNAS - Não contraindicam o AM: Tuberculose pulmonar: RN não recebe BCG / recebe profilaxia 1aria com Isoniazida ou Rifampicina; amamentar com máscara em ambiente arejado. Hepatite B: Vacina HB + IG - CI Ocasionais/ Temporárias: Herpes > Não pode ter contato com a lesão Citomegalovirose (RN > DOENÇAS DO LACTENTE - CI ABSOLUTA: Galactosemia: não consegue transformar a galactose em glicose; O acúmulo de galactose pode levar a Icterícia com hepatomegalia, Sepse por E. coli. Essas crianças podem receber apenas fórmulas sem lactose. CUIDADO CI relativa: - Fenilcetonúria: não consegue metabolizar a fenilanina (FAL) ... não converte FAL em tirosina Pode desenvolve: Deficiência intelectual grave e irreversível Tem q receber: LH + fórmula sem FEL >> MEDICAMENTOS Linezolida Imunossupressor / Citotóxico Ganciclovir Amiodarona Radioativos ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR Não é recomendado dar sal A introdução de certos alimentos, com o ovo e peixe, pode ser realizada a partir do 6º mês de vida, mesmo em crianças com história familiar de atopia. Oferecer alimentos in natura ou minimamente processados (NÃO oferecer ultraprocessados). Oferecer a comida amassada Oferecer água em vez de suco, refrigerantes NÃO oferecer açúcar em 37 sem / > 2,5 kg: 3 meses a 2 anos: 1 mg/kg/dia de Fe elementar (exceto se > 500 ml/dia de Fórmula infantil) OBS: MS – recomenda iniciar APÓS 6 MESES prolactina estimula produção do leite > ocitocina responsável pela ejeção do leite - Esvaziamento regular da mama > técnica deve ser adequada! TÉCNICA DE AMAMENTAÇÃO POSICIONAMENTO - Criança está bem apoiada nos braços - Cabeça e tronco no mesmo eixo - Corpo próximo - Rosto de frente para a mama PEGA - Boca bem aberta - Lábio inferior evertido - Aréola mais visível da boca - Queixo toca a mama QUEIXAS COMUNS FISSURAS: - Ordenhar antes da mamadas para desencadear o reflexo da ejeção (liberação da ocitocina) - Mudar a posição: pode amamentar deitada, posição de cavaleiro... MANTÉM O ALEITAMENTO INGURGITAMENTO: Ingurg Fisiológico Ingurg Patológico - Ordenhar antes e após a mamada - Compressas frias, no intervalo entre as mamadas São medidas temporárias, até a amamentação estar bem estabelecida MASTITE Processo inflamatório da mama, que pode ou não ser acompanhado de infecção bacteriana (o + comum é S. aureus) - Esvaziar as mamas - ATBterapia: Cefalexina, Amoxicilina, Amoxicilina + clavulanato REVALIDA 2020 – Um lactente com 1 mês de vida, nascido a termo de parto normal sem intercorrências, em aleitamento materno exclusivo, retorno à UBS para consulta de puericultura. A mãe começou a apresentar febre (temperatura axilar = 38º C) há 2 dias e encontra-se em bom estado geral. Apresenta dor, calor, edema e rubor em quadrante superior esquerdo da mama direita, sendo indicado tratamento domiciliar com cefalexina e ibuprofeno. Nesse caso, o aleitamento materno deverá: RESPOSTA: ser mantido em ambas as mamas como parte terapêutica materna. 42 >> DEFINIÇÕES Diarreia aguda > 3x dia OU Mudança no padrão habitual AGUDA: duração de até 14 dias (etiologia infecciosa é a principal) PERSISTENTE: duração de 14 dias ou mais; CRÔNICA: duração superior a 30 dias. DIARREIA AQUOSA forma + comum, evacuações + frequentes, + volumosas, consistência diminuídas... Osmótico Secretor >> ETIOLOGIA - Rotavírus Diarreia Grave em > ETIOLOGIA - Shigella – causa + comum da disenteria no nosso meio Dor abdominal INTENSA / Febre ALTA Síntomas Neurológicos – convulsão - Campylobacter Sd. Guillain-Barré >> Complicações Extra-intestinais do Campylobacter: - Glomerulonefrite - Sd Guillain-barre - Nefropatia por IgA - Anemia Hemolítica - Eritema Nodoso - Salmonella – preocupar em pacientes com Dç Falciforme e Imunossupressão - E. coli enteroinvasiva - E. coli êntero-hemorrágica – Principal agente da SHU SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA Lesão renal aguda Anemia microangiopática Plaquetopenia An. Microangiopática: aparece no esfregaço de sangue periférico esquizócitos AVALIAÇÃO DA HIDRATAÇÃO GRAVE DESIDRATAÇÃO S/ DESIDRATAÇÃO CONDIÇÃO Letárgica Irritada Não tem SINAIS SUFICIENTES... SEDE Incapaz Sedenta OLHOS Fundos/ mt fundos Lentamente SINAL DA PREGA Mt lentamente > 2 seg Lentamente 9% 3-9% 1 ano – 100-200 ml Manter alimentação Orientar sinais de desidratação Suplementação de zinco – por 10 dias reduz a duração do quadro e diminui os riscos de recidivas nos próximos meses PLANO B TRO – Terapia de Reposição Oral Unidade de Saúde Solução de reidratação oral - 75 mEq/L de Na 75 ml/kg da SRO em 4 hs Se vômitos: ondansetrona (Vonau) Alimentação: manter apenas LM Reavaliação frequente HIDRATADA: ALTA COM PLANO A (com SRO) PLANO C Hidratação Venosa - Ringer Lactato ou SF 0,9% - 100 ml/kg 1 ano – 100 ml/kg em 3 horas 30 ml/kg em 30 min 70 ml/kg em 2h30m TRO tão logo seja possível CDC – 20 ml/kg OUTRAS MEDIDAS Shigelose Ceftriaxone IM Ciprofloxacina Diarreia persistente Considerar dieta com baixo teor de lactose Por conta de uma intolerância 2aria a lactose – q pode ter na diarreia persistente viral A intolerância a lactose apresenta-se com diarreia explosiva Vacina: até o 3º dia após a exposição ao vírus A vacina é capaz de fazer produzir anticorpos em menos tempo que o PI do vírus É uma vacina de vírus vivo *para fins de bloqueio a primeira dose pode ser feita a partir dos 6 meses mas essa dose não deve ser considerada para a rotina; é a dose 0 (zero) IG padrão IM: até o 6º dia após a exposição Imunodeprimidos, Grávidas não vacinada, > DIAGNÓSTICO CLÍNICO – epidemiológico Sorologia IgM e IgG >> COMPLICAÇÕES: ARTROPATIA (auto-limitado / + comum em mulheres / pequenas articulações) SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA (é o principal motivo de preocupação do MS com a vacinação da rubéola. Tanto em gestantes como contactantes) Trombocitopenia Encefalite Pós-Infecciosa Panencefalite progressiva >> PREVENÇÃO Pré-exposição: VACINA tríplice e tetraviral (aos 12 e 15 meses) Pós-exposição: pode utilizar as vacinas tríplice ou tetraviral deve ser feito dentre de 72 hs após a exposição! >> TRATAMENTO - NÃO há tto especifico - Usado apenas analgésicos e antipiréticos para controle da artralgia e febre NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIO E IMEDIATA! EXANTEMA APÓS A FEBRE ERITEMA INFECCIOSO Parvovírus B19 DNA-hélice-única; tropismo por células de linhagem eritroide (eritrovírus) *o vírus é eliminado nas secreções * quando tem exantema não infecta TRANSMISSÃO: Contato direto com gotículas secreção nasofaríngea do infectado. >> PRÓDROMOS: Inespecíficos ou inexistentes >> EXANTEMA: Trifásico 1. Face esbofeteada – hiperemia / eritema em região malar “Sinal de Filatov” 2. Exantema reticulado – lesões + exuberantes nas superfícies extensoras dos membros - Progressão Craniocaudal - Descamação ausente; discreta 3. Recidiva – sol, calor, atividade física (1 a 3 semanas) – exantema flutuante >> DIAGNÓSTICO É feito quando não tem mais doença Não transmite e não precisa de isolamento 5 >> PREVENÇÃO Pode continuar atividades normais pois já não elimina + o vírus, exceto crianças internadas com crise aplásica >> COMPLICAÇÕES • CRISE APLÁSICA: pacientes com doenças hemolíticas (ex: crianças com anemia falciforme) Na crise aplásica = reticulocitopenia O tratamento = hemotransfusão • HIDROPSIA FETAL: acúmulo de líquido de mais de 2 compartimentos fetais (pele, pleura, pericárdio...) – a miocardite + anemia irão levar à IC anasarca fetal Tratamento = transfusão intra-útero • ARTROPATIA = evento imuno-mediado • SD PAPULAR PURPÚRICA: “em luvas e meias” febre, prurido, edema doloroso e eritema nas extremidades distais, seguido por petéquias nas extremidades e lesões orais. >> TRATAMENTO Não há terapia especifica, não há indicação de tto, quadro é auto-limitado e a infecção leva a imunidade duradoura. EXANTEMA SÚBITO (roséola) Infecção persistente nas glândulas salivares. Herpes Vírus Humano do tipo 6 (HHV-6 e HHV-7) VÍRUS: O HHV-6 é um membro da família dos herpes vírus, os quais podem estabelecer uma infecção latente ou persistente. O HHV-6 pode estabelecer uma infecção latente nas glândulas salivares. TRANSMISSÃO: Comum a partir dos 6 meses, transmitido através de saliva de portadores crônicos. Depois de curado o vírus permanece no seu organismo por toda vida, de forma latente, esse vírus pode se reativar. PRÓDROMOS EXANTEMA Febre alta (39-40º C): até 5 dias de febre sem nenhum sinal clinico Some em crise: logo após surge o exantema Estado geral preservado Tipo: Maculopapular Início: Tronco, Centrífuga (vai p as extremidades) Tende a desaparecer rapidamente, Descamação ausente HISTÓRIA NATURAL: um RN sem foco infeccioso com febre muito alta e que, pelo fato de os médicos não acharem nenhum foco, é prescrito um ATB. Entre o 3º-4º dia a febre desaparece e surge o exantema. E não se sabe se o exantema é devido a doença ou ao ATB. OBS.: Até os 6m de vida do RN ele é “protegido” pelos anticorpos maternos (imunidade passiva) e, após esse período, ele fica suscetível a infecção. >> Qual a complicação + comum desta doença: CRISE FEBRIL Convulsão OBS: diagnóstico diferencial não infeccioso = farmacodermia (prurido, eosinofilia) / até 95% de crianças até 3 anos se contaminam. >> TRATAMENTO Apenas o uso de antipiréticos - Casos + graves (encefalite ou PALE) Ganciclovir, cidofovir e foscarnet EXANTEMAS COM VESÍCULAS VARICELA 54 – CATAPORA Vírus varicela zoster (VVZ) Permanece no organismo na forma latente, vários anos depois pode ter reativação do vírus e desenvolver HERPES ZOSTER. Catapora vem do tupi = fogo que queima, arde” >> TRANSMISSÃO: por aerossol Período Incubação: 1-3 semanas PRÓDROMOS EXANTEMA - Inespecíficos - Febre antes da erupção cutânea e costuma desaparecer 3 - 4 dias após o início do rash Tipo: vesicular pleomórfico mácula – pápula – vesícula - pústula – crosta - Polimorfismo regional – “lesões em estágios diferentes” - extremamente pruriginoso - Polimorfismo - pode acometer qualquer superfície mucosa (oral, conjuntival...) - Progressão: Centrífuga, porém distribuição centrípeta Descamação = ausente (*) 48 hs antes da erupção cutânea px é INFECTANTE (**) quando TODAS as lesões estão como crostas = não é infectante = paciente pode voltar às atividades habituais >> COMPLICAÇÕES INFECÇÃO BACTERIANA (5%) perda da integridade da pele + prurido = infecção cicatrizes VARICELA PROGRESSIVA (imunocomprometidos) Lesões prolongadas com conteúdo sanguinolento. Acometimento de órgãos internos como fígado, pulmão e SNC, GRAVE >> doença visceral, coagulopatia >> VARICELA CONGÊNITA (> TRATAMENTO - Sintomáticos: analgésicos - Antitérmicos: NÃO usar AAS (sd. REYE) - Antihistamínicos – prurido - Permanganato de potássio – banho Aciclovir oral – encurta a fase da viremia Indicado em: o > 12 anos: a partir dessa idade pode ser + grave o 2º caso no domicilio (contaminado dentro de casa, exposto a uma maior carga viral) o Doença cutânea grave ou pulmonar o Uso de CTC (em dose não imunossupressora) o Usuário crônico de AAS síndrome de reye (degeneração hepática + encefalopatia) Em caso de resistência ao ACICLOVIR indicar FOSCARNET 6 AcicloviR IV o RN o Imunodeprimidos o Varicela progressiva INTERNAÇÃO: PRECAUÇÃO AÉREA!!! Quadros GRAVES devem ser NOTIFICADOS >> PROFILAXIA QUESTÃO DE PROVA >> Pré contato: imunização - MS: 2 doses 15m e 4-6a. - SBP: 2 doses 12m e 15m >> Pós contato: - Vacina – Varicela 54 – até o 5º dia de exposição (preferencialmente até o 3º dia) Para fins de bloqueio a vacina pode ser feito em > 9 meses Vacina de vírus vivo atenuado - IGHAVZ – imunoglobulina especifica (anti varicela zoster) – até o 4º dia de expos - Imunodeprimidos e grávidas não vacinadas - RN pré termoacompanhada de assaduras e hiperemia perianal. Isso acontece porque a lactose não digerida é fermentada pela flora bacteriana intestinal, produzindo ácidos e gases. DIARREIA AGUDA 43 NEUROBLASTOMA Principal tumor sólido extracraniano em crianças Células primitivas da neural Gânglios simpáticos e medula adrenal A idade mediana ao diagnóstico é de 19 meses. Discretamente mais frequentes no sexo masculino. Maior risco em pacientes com síndrome de Turner, hipoventilção central, doença de Hirschsprung, neurofibromatose tipo 1. Também especula-se que esteja relacionado a fatores materno-fetais como: uso de opioide na gestação, diabetes gestacional, anomalias congênitas. >> CLÍNICA Massa abdominal: firme, atravessa a linha média Liberação de catecolaminas METÁSTASES: linfonodos, medula óssea, ossos longos e calota craniana, órbitas, fígado, pele OBS: pulmão e SNC são raros >> LOCAL O local mais frequente do tumor é a adrenal, em 40% dos casos, seguido do abdome (1/4) e tórax (15%). >> AVALIAÇÃO Aumento ácido monovalínico (HVA) e ácido vanililmandelico (VMA) urinários Imagem: hemorragias e calcificações >> DIAGNÓSTICO USG abdome Radiografia de abdome TC e RM Histológico Prognóstico bastante heterogêneo conforme estadiamento, melhor em paciente de menor idade e com doença localizada. Seguimento deve ser realizado em longo prazo. NEFROBLASTOMA / TUMOR DE WILMS Principal neoplasia renal primária Associação com Sd de Beckwith-Wiedeman, Sd WAGR Afeta crianças com idade inferior a 5 anos, apresentando maior incidência entre 3 e 4 anos de idade. Este tumor tem sido relacionado com a ocorrência de determinadas malformações, sendo as mais comuns as ligadas ao trato urogenital, a hemihipertrofia ou a anirídia ou ausência da íris. Esta neoplasia pode acometer qualquer região de ambos os rins; todavia, costuma ser um tumor solitário. Normalmente, geram distorções dos contornos renais, comprimindo, com freqüência, o rim residual num tecido delgado que encobre o tumor. >> CLÍNICA Massa abdominal isolada: não ultrapassa a linha média (é um achado) Apresenta dilatação abdominal, dor abdominal, febre, perda de apetite, náuseas e vômitos Cuidado com a palpação Hipertensão, hematúria >> DIAGNÓSTICO Exame físico massa palpável Para confirmar Exames de imagem: USG, TC, RM METÁSTASES: pulmão + comum Sd WAGR: Aniridia (ausência da íris), anomalias genitourinárias, retardo mental >> TRATAMENTO O tratamento para tumores unilaterais é a ressecção do rim em questão, mesmo que esteja presente metástase pulmonar. No momento da cirurgia, outros órgãos, como fígado e linfonodos, devem ser analisados. Após o procedimento cirúrgico, realiza-se o tratamento complementar, por meio da quimioterapia e radioterapia. A realização da quimioterapia antes da cirúrgica só é recomendada quando o tumor renal for bilateral, visando salvar pelo menos um dos rins. TUMORES ABDOMINAIS 44 CIRCULAÇÃO FETAL Trocas gasosas: placenta – remove CO2 da circulação fetal Resistência pulmonar: ↑ “Desvios” DIR – ESQ Sangue “MAIS OXIGENADO” VCI AD (FO) AE VE Ao As Sangue “MENOS OXIGENADO” VCS AD VD AP (CA) Ao Pulm AE CIRCULAÇÃO PÓS NEONATAL Aumento do fluxo pulmonar ↑ Volume e Pressão no AE Fechamento do FO ↑ Resistencia Sistêmica (shunt E-D) ↑PO2 + ↓ Prostaglandinas circulantes Fechamento do Canal arterial CARDIOPATIA CONGÊNITA É uma cardiopatia que se estabelece desde a vida intrauterina... Nem sempre terão manifestações clinicas após o nascimento, pode demorar dias, meses, anos p aparecer... ACIANÓTICAS Não tem cianose VOLUME – SHUNT ESQUERDA-DIREITA Relação Qp/ Qs Qp = volume, fluxo de sangue na circ pulmonar Qs = volume de sangue que chega na circ sistêmica CIV CIA PCA DSAV CIANÓTICAS Obrigatoriamente a cianose vai estar presente em algum momento PRESSÃO – OBSTRUÇÃO CoA CC ACIANÓTICAS COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR Cardiopatia congênita + comum Localização: Membranoso, Muscular >> CLÍNICA Logo após o nascimento: assintomática SHUNT LIMITADO - CIV pequena: Assintomática Sopro Holossistólico BEE inferior - CIV moderada/ grande Sinais de insuficiência cardíaca: taquipneia, interrupção das mamadas, sudorese Sopro holossistólico / Ruflar diastólico mitral Hiperfonese de B2 área pulmonar >> DIAGNÓSTICO RX de tórax: normal (CIV pequena) OU ↑ circulação pulmonar ECG: sobrecarga AE e VE, sobrecarga biventricular ECO >> TRATAMENTO - Fechamento espontâneo – muscular - Correção cirúrgica Defeitos pequenos sem sintomas? Sintomáticos / CIV grande >> COMPLICAÇÃO DAS CARDIOP ACIANÓTICAS Síndrome de Eisenmenger ↑ Resistência Vascular Pulmonar Inversão do SHUNT (DIREITA – ESQUERDA) Desenvolvimento de Cianose Consequente aumento da Hipertensão Pulmonar COMUNICAÇÃO INTERATRIAL “É aquela que CI ABRE” >> TIPOS - Ostium secundum (tipo fossa oval) - Ostium primum >> CLÍNICA - Assintomática - DESDOBRAMENTO FIXO DE B2 - Sopro Sistólico ejetivo BEE média e alta (estenose pulmonar relativa); - Sopro diastólico tricúspide (↑↑↑ Qp:Qs) >> DIAGNÓSTICO - Rx de tórax: ↑ AD e VD; ↑ da art pulmonar e circulação pulmonar - ECG: sobrecarga VD; BRD - Eco: tipo e tamanho do defeito, sentido do shunt >> TRATAMENTO Acompanhamento: CIA pequena; assintomáticos Cirurgia ou cateterismo PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL + comum em RN prematuros Associação com SRC >> CLÍNICA - Assintomática; IC - Sopro contínuo em MAQUINÁRIA (sistodiastólico) – 2º EIC esquerdo ou região infraclavicular esquerda - Pulsos periféricos amplos >> TRATAMENTO - Prematuro: indometacina, ibuprofeno - Cirúrgico ou por cateterismo: > Repercussão hemodinâmica DEFEITO TOTAL DO SEPTO AV CIA + CIV + valva AV anormal >> CLÍNICA = CIV grande Pensar em Síndrome de Down CIV + comum ICC CIA Desdobramento fixo B2 PCA PMT Maquinária DSAV Down CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 45 COARCTAÇÃO DA AORTA >> FORMAS - Justaductal - Pré-ductal (hipoplasia tubular) >> CLÍNICA - RN com CoA grave Fluxo sistêmico depende do CA! > Cianose diferencial > IC grave e choque É identificado no teste do pezinho – tem a ≠ de Sat O2 - Crianças maiores / adolescentes > HA membros superiores > Pulsos ↓ MMII: dores nos membros > Frêmito espaços intercostais (circ colateral) Síndrome de Turner pode coexistir com CoA >> DIAGNÓSTICO - RX: CoA leve > Erosões costais leves Sinal de Röesler > Sinal do 3 >> TRATAMENTO - RN: prostaglandina (manter perfusão sistêmica) - Cirurgia ou cateterismo CC CIANÓTICAS MECANISMOS: - Shunt direita para esquerda (Tetralogia de Fallot) - Discordância ventrículo-arterial (TGA) - Mistura de sangue oxigenado e não oxigenado TESTE DA HIPERÓXIA CIANOSE CARDÍACA x NÃO CARDÍACA Gasometria após oferta de O2 100% - PaO2 > 150 mmHg sugere causa pulmonar - PaO2 > CLÍNICA Depende do grau de obstrução - Grave: cianose no RN - Não grave: cianose progressiva Sopro sistólico ejetivo foco pulmonar Hipofluxo pulmonar Crise HIPERCIANÓTICA > DIAGNÓSTICO - RX: “coração em bota” ↓ circulação pulmonar - ECG: ↑ VD - Eco: dx definitivo >>TRATAMENTO - Cirurgia - Paliativo: Blalock-Taussig (shunt da subclávia conecta na pulmonar) D – TRANSPOSIÇÃO DOS GRANDES VASOS AD VD Ao AE VE AP Tem 2 circulações em paralelo – isso é incompatível com a vida >> CLÍNICA Cianose progressiva no RN Disfunção miocárdica – IC Sem sopros; B2 hiperfonética >> DIAGNÓSTICO - Rx: > Coração em “ovo deitado” > Fluxo pulmonar normal ou ↑ >> TRATAMENTO - RN: prostaglandina – “MANTER” o CANAL Tto Paliativo: Atriosseptostomia (Rashkind) Tto Definitivo: Jatene – switch arterial (1as 2-3 semanas de vida) DRENAGEM ANÔMALA TOTAL DAS VEIAS PULMONARES > 4 VP drenam para AD ou veia sistêmica > Sinal do BONECO DE NEVE TRONCO ARTERIOSO Tem mistura de sangue, tem um tronco único. Recebe sangue oxigenado e não oxigenado o tempo todo. ATRESIA TRICÚSPIDE O sangue não passa do AD para o VD Vai sangue não oxigenado do AD para o AE Pode ter sobrecarga de VE CC Cianóticas dos 5 “T”s Tetralogia de Fallot Transposição dos grandes vasos drenagem anômala Total das veias pulmonares Tronco arterioso atresia Tricúspide CoA Turner HAS + Pulso + ↓ MI T4F Obst VSVD + ↑ VD + CIV + D. Ao Cianose depois... TGA Cianose logo PG + Rashkind + Jatene 46 ANTES DO NASCIMENTO Anamnese materna Preparo do material da criança Preparo do ambiente – entre 23-26º C APÓS O NASCIMENTO >> CUIDADOS INICIAIS - História gestacional - Temperatura da sala (23 e 26º C) - Profissionais de saúde treinados e capacitados - Equipamentos testados / Medicações disponíveis >> PERGUNTAS INICIAIS RN a termo? Respirando ou chorando? Tônus adequado? >> BOA VITALIDADE - A termo: cordão em 1-3 min + colo materno - Não é a termo: > 34 sem: cordão em 1-3 min + mesa de reanimação > MÁ VITALIDADE - Clampeamento IMEDIATO + mesa de reanimação - Como nos quadros de DPP, HIV Aquecer; posicionar; aspiras (s/n); secar - Recepcionar em campos aquecidos - Colocar sob fonte de calor radiante - IG > EQUIPAMENTO - Máscara apropriada - Balão autoinflável – “ambu” Ventilador mecânico manual em T – se RN 34 sem: Iniciar em ar ambiente - > TÉCNICA 40-60/minuto “aperta-solta-solta-aperta...” por 30 segundos FiO2: > 34 sem 21% / > MELHORA 1º Recupera a FC 2º Recupera a respiração espontânea >> FALHA DA VENTILAÇÃO Verificar ajuste face-máscara Permeabilidade da VA Avaliar a oferta de O2 Avaliar IOT >> IOT Ventilação ineficaz ou prolongada MCE/ drogas Hérnia diafragmática abdome escavado Cada tentativa: até 30” Máscara laríngea é uma opção MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA 1/3 inferior do esterno - 2 polegares (melhor) ou 2 dedos Profundidade: 1/3 diâmetro AP do tórax MCE + Ventilação = 60” antes da reavaliação 3 compressões : 1 Ventilação (mesmo intubado) (90 compressões: 30 ventilações / minuto) Sempre checar a técnica antes de ir para outra etapa EPINEFRINA Administração Intravenosa: veia umbilical Via traqueal: uma única vez (caso não consegui acesso) Fazer Adrenalina a cada 3-5’ Não existe consenso de quando parar a reanimação neonatal – é uma decisão individualizada do pediatra Alguns falam que poderia parar depois de 10 minutos com a criança permanecendo em ASSISTOLIA REANIMAÇÃO NEONATAL 47 RN BANHADO EM MECÔNIO RN vigoroso: colo materno RN deprimido: - APAS (sempre aspirar boca e narina) > se necessário: VPP > sem melhora APÓS VPP: considerar aspiração traqueal (se após ventilação não tiver melhorado) Expansor de Volume: - Devemos considerar fazer SF em alíquotas de 10 ml/kg, caso a criança esteja pálida, com evidencia de choque ou tenha apresentado perda de sangue. - Solução Cristaloide (SF ou RL ou NaCl 0,9%) 10 ml/kg - Choque: 20 ml/kg Quando indicar Intubação Traqueal? - Ventilação com máscara facial não efetiva (mesmo após correção da técnica) ou prolongada. - Aplicação de massagem cardíaca - Ventilação na presença de hérnia diafragmática REVALIDA 2020 – Um RN a termo de parto cesáreo, que foi indicado por sofrimento fetal, encontra-se, logo após o nascimento, hipotônico e cianótico, banhado em líquido meconial viscoso. Não houve retardo de crescimento intrauterino e a mãe não apresentou intercorrências durante a gestação. Na mesa de reanimação, foram realizadas as manobras iniciais de secagem, oferta de calor e aspiração de boca e narinas com sonda. Decorridos 15 segundos, o RN encontra-se hipotônico, com respiração irregular e FC de 75 bpm. A conduta que deve ser realizada até completar o 1º minuto de reanimação é: RESPOSTA: Ventilar com pressão positiva através de máscara facial. 48 SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO DIFERENÇAS NO ATENDIMENTO... telarca na menina > pelos axilares no menino A partir da puberdade: IGUAL adulto PBLS Avaliar Segurança da CENA IRRESPONSIVO Permanece ao lado da criança / Gritar por ajuda / Usar celular Avaliar RESPIRAÇÃO e PULSO Iniciar RCP (C-A-B) Se colapso SÚBITO testemunhado: chamar ajuda ANTES RCP 2’ Ajuda; DEA CHECAR RITMO CHOCÁVEL NÃO CHOCÁVEL CHOQUE RCP 2’ RCP 2’ 1 ano PULSO Braquial Carotídeo Femoral COMPRESSÃO 4 cm 5 cm 2 dedos ou 2 poleg (2 socorristas; PST) 1 ou 2 mãos COMP : VENT 30 : 2 (1 soc) 15 : 2 (2 soc; PST) VENTILAÇÃO Boca a boca – nariz Boca a Boca PALS PARADA CARDÍACA INICIAR RCP CHECAR RITMO RITMO CHOCÁVEL? SIM NÃO FV/TV ASSISTOLIA/AESP OBS1: FV / TV ritmo anárquico OBS2: Assistolia é o ritmo + encontrado na PCR em população pediátrica A cada 2 minutos verificar o RITMO >> CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS 6 H Hipovolemia, Hipoxemia, Hipotermia, ↓ H+ (Acidose), Hipo/ HiperKalemia, Hipoglicemia 5 T Tension Pneumothorax, Trombose coronariana, Toxicidade exógena, Tamponamento, TEP Desfibrilação - Pode aumentar até 10 J/kg – sempre respeitando a carga máxima do adulto Dose Adrenalina: 0,01 mg/kg / Volume será de 0,1 ml/kg quando se usa a solução 1:1000 por via IV IOT Sem Cuff (> 2 anos) (𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒) 4 + 4 Com Cuff (> 2 anos) (𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒) 4 + 3.5 OBSTRUÇÃO DAS VA POR CORPO ESTRANHO Determinara gravidade dessa obstrução Não é grave: quando está tossindo Grave: sem respirar, cianótico, não emite nenhum som > 1 ano: Heimlich > FORMAS DE VIOLÊNCIA Violência física Violência sexual Violência psicológica Negligência >> Síndrome de Munchausen por procuração É uma forma mista de abuso praticada pelo cuidador da criança. Define-se como uma desordem na qual a mãe, o pais ou o responsável simula a presença de uma doença na criança, através de mentiras na história, simulação ou indução de sintomas. >> Síndrome do bebe sacudido Provocada por sacudidas vigorosas em crianças de até 2 anos. Hemorragia subdural, subaracnóidea, edema cerebral difuso, hemorragia retiniana (50 a 80% dos casos) e, geralmente, ausência de outros sinais de lesão. A síndrome da “orelha de lata” é composta por equimose unilateral da orelha, edema cerebral ipsilateral, com obliteração das cisternas basilares e retinopatia hemorrágica, decorrentes de uma significativa aceleração rotativa da cabeça. >> ATENDIMENTO INICIAL - Garantir ambiente reservado e acolhedor. - Escutar; observar detalhes; não influenciar a criança com interpretações do ocorrido. Evitar perguntar detalhes desnecessários. - Evitar que a criança tenha que repetir a narrativa várias vezes. Transcrever na anamnese as palavras exatas, sem interpretações. - Orientar sobre procedimentos que serão adotados. - Supervisionar e garantir a ética no atendimento. Acompanhar o caso em todas as suas interfaces e responsabilizar-se pelo seguimento clínico da criança ou adolescente. - NOTIFICAR a suspeita de maus-tratos aos órgãos de proteção legal segundo o artigo 13 do Estatuto da Criança e do Adolescente (Lei no. 8.069/1990), a simples suspeita ou a confirmação de maus-tratos à criança ou adolescente deverão ser obrigatoriamente comunicados ao Conselho Tutelar da respectiva localidade e sem prejuízo das demais providências legais. Na ausência do Conselho Tutelar, recorre-se à Vara da Infância e Juventude, à Defensoria ou ao Ministério Público. A comprovação de maus-tratos é dever dos órgãos de proteção legal. >> Casos Graves ou com risco de Revitimização Internação hospitalar e notificação à Vara da Infância e Juventude da região e ao Conselho Tutelar de moradia do paciente. A alta hospitalar dependerá de critérios clínicos e da decisão judicial. Frente a suspeita de maus-tratos, deve-se realizar avaliação radiológica completa do esqueleto até os 2 anos de idade, para avaliar fraturas antigas. A partir dessa idade, solicita-se radiografias de forma seletiva, com base em relatos da criança ou adolescente. MAUS TRATOS≥ 28 sem – só recebe se a mãe NUNCA teve varicela - RN de mãe com varicela (5d antes – 2d após parto) - Controle de surto hospitalar em > CLÍNICA Vesículas mãos e pés Pápulas região glútea Vesícula em cavidade oral >> DIAGNÓSTICO - Cultura do vírus - PCR >> TRATAMENTO Suporte EXANTEMAS + ALTERAÇÕES ORAIS ESCARLATINA Streptococo do grupo A (SGA) - ÚNICA BACTERIANA Exotoxina pirogênica Doença auto-limitada, + comum em > 5 anos Pode ter + de 1 vez, pq tem + de 1 toxina (A, B, C) TRANSMISSÃO: gotículas / transmite enquanto durar a febre INCUBAÇÃO = máximo 5 dias PRÓDROMOS EXANTEMA CONVALE SCENCIA Dç estreptocócica: faringite Enantema peculiar língua em morango (papilas linguais hiperemiadas e hipertrofiadas) 1º língua morango branco/ 2º língua em morango vermelho TIPO: micropapulares eritematosas pele em LIXA (áspera) Sinais clássicos: - Pastia piora previa (PPP) acentuação do exantema nas áreas de dobras (principalmente fossa antecubital) - Filatov (palidez perioral) Centrifuga Descamação lamelar >> TRATAMENTO - PENICILINA BENZATINA IM, DU - 600.000 UI ( 27 kg) em DU por IM - AMOXICILINA, VO, 50 mg/kg/dia, 2-3 x ao dia x 10 dias Alternativa p px alérgico a penicilina Cefalexina, clindamicina, eritromicina ou azitromicina x 5 dias Principal dx diferencial: DÇ DE KAWASAKI MONONUCLEOSE Virus Epstein barr (EBV) em 90% dos casos 10% mononucleose-like (vírus hepatite, CMV...) TRANSMISSÃO: Contato íntimo com o paciente “Doença do beijo” PI: 40 dias – TUDO é mais arrastado o Faringite o Linfadenopatia GENERALIZADA o Esplenomegalia o Fadiga ou astenia o EXANTEMA – após amoxicilina o Sinal de Hoagland: edema palpebral (aparece em 30% dos casos) >> LABORATÓRIO - Hemograma com atipia linfocitária - Trombocitopenia – sugestivo de infecção viral - Presença de Ac heterofilos em > 4 anos – inespecíficos, feito com animais. >> ANTICORPOS ESPECÍFICOS - Anti-VCA (ptns não estruturais). Elevado do início ao fim da doença. - Anti-EA (ptns estruturais). Elevado no início da doença. - Anti-EBNA (ptns nucleares). Elevado ao fim da doença e 4-6 semanas após a infecção >> COMPLICAÇÕES Ruptura esplênica > TRATAMENTO Não há tto especifico REPOUSO excluir atividades físicas por 1 mês ACICLOVIR em altas doses reduz a replicação viral Em caso de complicações CORTICOTERAPIA: PREDNISONA: 1 mg/kg/dia x 7 dias Max: 60 mg/dia OBS: não usar AAS DOENÇA DE KAWASAKI A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas diversos fatores parecem apontar para uma causa de provável origem infecciosa. Parece haver ainda alguma predisposição genética, o que explicaria a maior 7 incidência da doença em crianças de origem asiática, independentemente do local de moradia. - FATOR GENÉTICO (origem asiática) - PROVÁVEL ORIGEM INFECCIOSA (agente indefinido) >> FISIOPATOLOGIA Vasculite de artérias de pequeno e médio calibre tendência a acometimento das coronárias Não acomete: > DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Febre alta de pelo ou menos 5 dias + (4): - Conjuntivite não purulenta, não exsudativa - Alterações nos lábios e cavidade oral - Adenomegalia > 1,5 cm (manifestação menos encontrada) - Exantema – pode ser do tipo escarlatiniforme (vai ser pior na região inguinal) - Alterações nas extremidades – descamação nas pontas dos dedos >> DÇ ATÍPICA temos: - Febre há pelo menos 5 dias + * 2 ou 3 dos demais critérios clínicos + * PCR ≥ 3 mg/dl e/ou VHS ≥ 40 mm/hr - E mais a presença de alguma das duas condições laboratoriais abaixo: - ≥ 3 dos seguintes 1. Albumina ≤ 3 g/dl 2. Anemia 3. Elevação das transaminases 4. Plaquetas ≥ 450.000/mm3 depois do 7º dia 5. Leucócitos ≥ 15.000/ mm3 6. Leucocituria ≥ 10 leuc/campo - > COMPLICAÇÃO + TEMIDA - Aneurisma coronariano realizar ECODOPPLER cardiograma e repetir em algumas semanas QUESTÃO DE PROVA >> TRATAMENTO Altas doses de IVIG e de aspirina em doses anti- inflamatórias FASE AGUDA - IVIG: 2 g/kg, IV em 10-12 hs - AAS: 80-100 mg/kg/dia, 6/6 hs, VO, até que o px esteja afebril por 48 hs FASE CONVALESCENCIA - AAS: 3-5 mg/kg/dia até 6 ou 8 semanas RESUMO PRODROMOS EXANTEMA COMPLICAÇÕES SARAMPO (Paramixovírus) Tosse Fotofobia Koplik Linha do cabelo Descamação furfurácea Otite média aguda Pneumonia RUBÉOLA (Togavírus) Linfadenopatia - Artropatia Rubéola congênita ERITEMA INFECCIOSO (Parvovírus B19) - Face esbofeteada Exantema rendilhado Recidiva Crise aplásica Artropatia EXANTEMA SÚBITO (Herpes vírus humano tipo 6) Febre alta – some em crise Início no tronco Crise febril ESCARLATINA (S. pyogenes) Exotoxina pirogênica Faringite Língua em morango Micropapular Filatov (peribucal) Pastia (pregas) Supurativas Febre reumática GNPE VARICELA (Vírus varicela- zoster) - Vesículas Pleomorfismo Infecção 2ária Varicela progressiva SNC: ataxia cerebelar Dica: Pessoa "pedra 90" já ouviu falar? Então decore 36 do sarampo com 54 da varicela = 90. (Vacina/IG) - 5+4 = 9 então você decora que crianças 8 anos ≥ 20 irpm OBS.: Até os 5 anos de idade, a presença de taquipneia é a grande marca de doença das vias aéreas inferiores (parênquima pulmonar). SEM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR Infecção das Vias Aéreas Superiores COM ESTRIDOR (FR VARIÁVEL) Doenças periglóticas COM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR Pneumonia Parâmetro avaliado COM taquipneia SEM taquipneia COM estridor Doenças periglóticas Doenças periglóticas SEM estridor Pneumonia IVAS INFECÇÃO DAS VAS Resfriado comum Complicação do resfriado sintomas catarrais - OMA - Sinusite Faringite aguda (dor de garganta) RESFRIADO COMUM Infecção viral dos seios paranasais Inflamação da mucosa nasal, mucosa dos seios paranasais e mucosa faríngea ETIOLOGIA - Rinovírus (50% dos casos) Uma criança de até 5 anos de idade (saudável) ficara resfriada de 6-8xao ano. Se a criança frequenta a creche, ela ficara resfriada 12x/ano - Coronavírus - Parainfluenza - Influenza - VRS Transmitido principalmente pelo contato direto OBS: os vírus que causam doença no trato respiratório podem acometer qualquer ponto da árvore respiratória. O rinovírus e o coronavírus acometem principalmente as vias aéreas superiores. O parainfluenza causa principalmente laringite; o influenza, a gripe; e o VSR, a bronquiolite. QUADRO CLÍNICO - Coriza no início é clara, hialina depois torna-se mucopurulenta - Obstrução nasal presença de roncos na ausculta pulmonar (indica secreção nas grandes vias aéreas) - Tosse nem sempre está presente, quando tem é de predomínio noturno - Febre Obstrução nasal e Coriza RONCOS Tosse Hiperemia de mucosas Febre TRATAMENTO - A doença é autolimitada. Deve-se acalmar a família, para que a criança não receba medicações desnecessárias. Podem ser usados: antipiréticos, analgésicos (paracetamol, dipirona, ibuprofeno em doses baixas). - Lavagem nasal com soro fisiológico – as narinas das crianças devem ser lavadas várias vezes ao dia. O SF faz uma desobstrução mecânica e também faz a criança espirrar. - Aumentar a ingestão de líquidos – quanto mais hidratada a criança estiver, mais fluida ficarão suas secreções. CI: AAS aumenta o risco de desenvolve síndrome de reye Degeneração hepática + encefalopatia letalidade altíssima >> O QUE NÃO USAR? - antitussígenos - descongestionantes - mucolíticos Pode recomendar a ingestão de 1 colher de mel para aliviar a tosse em > 1 ano... > COMPLICAÇÕES: - OMA (+ frequente) - Sinusite bacteriana aguda SINUSITE BACTERIANA AGUDA Seios paranasais (que são estéreis) >> drenagem ocluída pela obstrução das VAS >> acúmulo de líquido >> proliferação bacteriana >> os seios são preenchidos por pus e acometidos por um processo inflamatório exuberante. Ao nascimento as crianças não têm todos os seios paranasais. Ao nascer: Seio Etmoidal e rudimento do seio maxilar (o seio maxilar estará totalmente pneumatizado quando a criança tiver 4 anos). O seio frontal começa a se formar na idade escolar (7 anos) e INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS NA INFÂNCIA 9 só estará completamente pneumatizado no início da adolescência. QUADRO CLÍNICO - Quadro arrastado Sintomas ≥ 10 dias – tosse diurna Sintomas do resfriado: tosse diurna e mais intensa, coriza mucopurulenta (lembrando que a coriza mucopurulenta está presente no resfriado comum também – a partir do terceiro dia). - Quadro grave ≥ 3 dias de febre ≥ 39º - secreção purulenta, acompanhada de tosse OBS: no resfriado não temos essa manifestação por + de 3 dias - Quadro “que piora” ETIOLOGIA - S. pneumoniae - H. influenzae não tipável - M. catarrhalis DIAGNÓSTICO O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO!!! (não há recomendação de exames de imagem – principalmente em crianças > celulite orbitária >> infecção e inflamação da órbita e dos tecidos adjacentes >> CLÍNICA Inflamação da pálpebra Proptose Dor à movimentação ocular Edema na conjuntiva Não confundir com Celulite Periorbitária >> CELULITE PERIORBITÁRIA (pré-septal): a infecção e inflamação ocorrem nos tecidos da face (o globo ocular/órbita e tecidos adjacentes não são acometidos) – apenas a pálpebra estará acometida. Pode ser uma complicação de uma sinusite etmoidal, mas também pode ser consequente a qualquer trauma de face. Criança q tem q ser hospitalizada, admitida em cx para fazer drenagem. DX: TC de órbita para diferenciar DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Rinite Alérgica Prurido e espirros/ Palidez de mucosa Eosinófilos Sífilis 1os 3 meses Obstrução intensa/ Secreção sanguinolenta Corpo Estranho Rinorreia fétida/ Sanguinolenta Obstrução UNILATERAL OTITE MÉDIA AGUDA >> FISIOPATOLOGIA Infecção bacteriana da orelha média, que desencadeia uma reação inflamatória muito intensa... muito comum, principalmente nos 1os 2 anos de vida. A orelha média comunica-se com a nasofaringe através da tuba auditiva. A mucosa da tuba auditiva é contínua com a mucosa da nasofaringe. Se a mucosa da tuba auditiva estiver inflamada >> acúmulo de líquido no interior da orelha média (líquido que promove a sensação de ‘hipoacusia’) >> bactéria patogênica que coloniza a nasofaringe ascende e atinge orelha média >> o líquido estéril torna-se purulento >> intenso processo inflamatório na orelha média (formação de abscesso na orelha média) >> eventualmente essa secreção purulenta pode drenar >> causa perfuração da membrana timpânica, exteriorizando-se na forma de otorreia PICO: entre 6-12 meses 10 >> QUADRO CLÍNICO - Dor: Queixa específica, Irritabilidade - Otorreia secreção purulenta do conduto auditivo externo, quando há perfuração >> FATOR DE RISCO Mamadeira, uso de chupeta, creche, tabagismo passivo >> ETIOLOGIA S. pneumoniae H. influenzae (não tipavel) M. catharralis >> DIAGNÓSTICO CLÍNICO - OTOSCOPIA NORMAL: - membrana timpânica com estrutura transparente - membrana fina - brilhante (reflete a luz do otoscópio) - estrutura côncava - estrutura móvel (Otoscopia pneumática) OMA: - Hiperemiada - Opaca - ABAULADA (dado de maior especificidade p o dx - Otorreia (quando evolui p perfuração) OBS.: podemos ter hiperemia e opacidade em crianças sem OMA – somente o fato de a criança chorando, pode fazer com que a MT apareça hiperemiada. >> TRATAMENTO Analgésicos/ Antipiréticos ANTIBIÓTICOS ou OBSERVAÇÃO 39º C Dor > 48 hs 6 m – 2 anos: BILATERAL Nos demais casos é possível OBSERVAR 1ª escolha: AMOXICILINA 45 mg/kg/dia (10 dias) ou 80-90 mg/kg/dia Quando usar a dose + alta? crianças > alteração da afinidade das PBP (PBP de baixa afinidade pela amoxacilina). >> essas cepas podem ser tratadas com amoxicilina, desde que a dose seja aumentada 80-90 mg/kg/dia – mesmo com menor afinidade, ao aumentar a dose, é possível saturar os receptores e com isso erradicar a bactéria) H. influenzae: beta-lactamase >> para o tratamento desses agentes precisamos prescrever amoxic + clavulanato (como 50% das cepas são sensíveis, não é necessário iniciar com amoxic + clavulanato; além disso, como a maioria dos casos é causado pelo estreptococo, inicia-se o tratamento somente com amoxacilina) M. catarrhalis: beta-lactamase Mycoplasma pneumoniae: Miringite bolhosa inflamação da membrana timpânica que acompanha quadros de OMA e se caracteriza pela presença de bolhas na superfície desta membrana. Falha terapêutica: AMOXACILINA + CLAVULANATO (cálculo com base no componente amoxicilina- se a criança estava recebendo amoxicilina na dose de 45mg/kg/dia, diante de falha, iremos aumentar a dose de amoxicilina e, com basenisso, calcular a dose de clavulanato) (hemófilo e moraxela – beta-lactamase) >> Situação especial: - OTITE + CONJUNTIVITE: Hemófilo! AMOXIC + CLAVULANATO Duração do tratamento: Não tem consenso, em geral por 10 dias. >> ATENÇÃO!!! Otite Média com Efusão (OM Serosa) Efusão SEM infecção aguda Evolução favorável Em até 3 meses >> COMPLICAÇÕES PERFURAÇÃO TIMPÂNICA: na maioria das vezes evolui com cicatrização espontânea. OTITE MÉDIA SEROSA/ EFUSÃO PERSISTENTE: quando há apenas o líquido sem a inflamação exuberante (que causa abaulamento/ dor), dizemos que o paciente tem OM serosa – isso pode ocorrer sem episódio prévio de OMA ou após OMA >> presença de nível hidroaéreo à otoscopia >> acompanhamento por 3 meses – na maioria dos casos há resolução espontânea >> pode ser necessário colocação de ‘tubo de ventilação para escoar a secreção e permitir a ventilação da orelha média. MASTOIDITE AGUDA: a apófise mastoide é toda revestida por espaços aéreos (células aéreas da mastoide) – essas células são revestidas por uma mucosa que é contínua com a mucosa da orelha média >> sempre que temos OMA, temos algum grau de inflamação na mucosa da mastoide >> a complicação ocorre quando a inflamação que está na mucosa torna- se mais profunda e passa a acometer o periósteo (periostite). 11 PERIOSTITE: Sinais: dor, calor, rubor e edema retroauricular (desaparecimento do sulco retroauricular e deslocamento do pavilhão da criança) Tratamento: internar a criança + exame de imagem (para avaliar a extensão do processo) – TC + ATB parenteral (ceftriaxone ou amoxicilina + clavulanato) – em alguns casos faz-se a miringotomia. FARINGITE BACTERIANA A faringite aguda pode ocorrer em qualquer fase da vida. Na maioria das vezes, a etiologia é viral – benigna e autolimitada. A faringite que nos preocupa é a bacteriana, e até prova em contrário, o agente etiológico é o Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) >> risco de evolução com febre reumática QUESTÃO DE PROVA ETIOLOGIA Streptococcus β hemolítico do grupo A (S. pyogenes) QUADRO CLÍNICO 5 -15 anos PS: 20 ou 27 kg: 1.200.000 UI - Amoxicilina, VO x 10 dias 50 mg//kg/dia, dose máx 1 gr COMPLICAÇÕES NÃO SUPURATIVAS Síndrome nefrótica Síndrome nefrítica Febre reumática COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS São complicações decorrentes do próprio agente infeccioso causando destruição tecidual. As duas principais complicações supurativas são: Abscesso peritonsilar + comum em adolescentes e adultos jovens >> QUADRO CLÍNICO - amigdalite - disfagia/ sialorreia (marcador de disfagia grave) - TRISMO (não consegue abrir a boca, tem espasmo do pterigoide) No Exame Físico desvio da úvula, em sentido contralateral >> TRATAMENTO - Internação hospitalar - Antibiótico terapia SGA + anaeróbios + S. aureus Amoxicilina + Clavulanato Clindamicina - Aspiração por agulha OU Incisão e drenagem QUESTÃO DE PROVA 12 Abscesso retrofaríngeo Resultado da infecção dos linfonodos que ocupam o espaço retrofaríngeo >> esses linfonodos podem evoluir com formação de abscesso. > QUADRO CLÍNICO IVAS recente qualquer Febre alta e dor de garganta Disfagia e sialorreia Dor à mobilização do pescoço Estridor (RARO) >> DIAGNÓSTICO Radiografia lateral do pescoço: aumento do espaço retrofaríngeo (diâmetro do espaço retrofaríngeo maior que o diâmetro de um corpo vertebral adjacente) TC de pescoço >> TRATAMENTO ATB parenteral + drenagem (avaliar indicação de drenagem) = inicialmente a drenagem será recomendada se o abscesso for muito grande ou se houver alguma complicação por conta do abscesso – caso contrário, inicia-se ATB e indica-se drenagem somente se não houver melhora clínica. ESTRIDOR ESTRIDOR: obstrução das vias de condução extrapleurais (principalmente ao nível da laringe) Ruído predominantemente inspiratório que iremos escutar quando há obstrução nas vias de condução extrapleurais (oscilação que o ar sofre ao passar por uma via obstruída >> ruído) Inspiração >> tendência ao colabamento da laringe Expiração >> o calibre das grandes vias tende a aumentar. O paciente com estridor é um paciente que apresenta uma obstrução (ex.: edema na mucosa da laringe) >> o calibre do lúmen da laringe diminui >> ao inspirar o calibre naturalmente se reduz, caso haja edema, haverá uma redução ainda maior do calibre de passagem do ar >> essa oscilação do ar leva ao surgimento do estridor. Na expiração o calibre da via aérea volta a aumentar e assim o ar consegue passar. O estridor também pode estar presente na expiração, mas nesse caso teremos uma obstrução muito mais importante! Com estridor + FR variável Dç periglótica - Abscessos profundos de pescoço - Epiglotite aguda - Laringotraqueobronquite aguda EPIGLOTITE AGUDA >> DEFINIÇÃO Infecção bacteriana da mucosa que reveste a epiglote e os tecidos adjacentes. Epiglote: é uma lâmina cartilaginosa fina que oclui o orifício glótico (sempre que deglutimos, a epiglote se fecha e impede que o alimento chegue à arvore respiratória). Na epiglotite a mucosa que reveste a epiglote está infectada e inflamada >> estrutura espessa e pesada >> não consegue mais abrir e fechar com facilidade >> caminha para uma obstrução completa da via respiratória. >> ETIOLOGIA Haemophilus influenzae B S. pneumoniae S. pyogenes S. aureus >> QUADRO CLÍNICO Quadro Agudo e fulminante Febre alta e toxemia Dor de garganta, disfagia e sialorreia / Estridor Posição em tripé >> DIAGNÓSTICO CLÍNICO IMAGEM Radiografia lateral: Sinal do polegar Solicitado apensa em caso de duvidas >> CONDUTA IMEDIATA Garantir a via aérea da criança Intubação a epiglotite aguda é uma das intubações + difíceis na pediatria Traqueostomia Enquanto isso: - Deixe a criança em paz - Em posição confortável - Não visualize a orofaringe - Não solicite exames - Oxigênio >> TRATAMENTO Antibioticoterapia (Cefuroxima, Ceftriaxona ou meropenem x 10d) Bom prognóstico >> PREVENÇÃO - Imunização de TODAS crianças- PPE: Rifampicina 20 mg/kg/dia (máx 60 mg/dia) 1x/dia, VO, 4 dias - Recomendado p TODOS contactantes (> ETIOLOGIA Virus parainfluenza (75%) >> QUADRO CLÍNICO Pródromos catarrais Febre baixa 13 Tosse metálica (CRUPE) aponta para o acometimento da laringe (mãe refere: “tosse de cachorro” – tosse ladrante). Estridor predominantemente INSpiratório Rouquidão doença que acomete as cordas vocais >> EXAMES COMPLEMENTARES Radiografia simples estreitamento da via aérea na região epiglótica Sinal da Torre ou Sinal da Ponta do Lápis ‘ >> TRATAMENTO COM Estridor em Repouso (Tem edema importante) - Adrenalina (NBZ) 0,5 ml/kg (máx 5 ml) - Corticoide Dexametasona (0,6 ml/kg, DU, IM ou VO) - Observar por 2 horas SEM Estridor em Repouso - Corticoide - NBZ com adrenalina >> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Laringite Estridulosa Despertar súbito sem Pródromos de infecção viral Melhora espontaneamente, não tem tto especifico Traqueíte Bacteriana S. aureus S. pneumoniae, S. pyogenes, M. catharralis, H. influenzae não tipavel >> QUADRO CLÍNICO Febre alta/ piora clínica, toxemia, secreção purulenta espessa Resposta parcial ou ausente à adrenalina >> TTO Internação hospitalar, ATB venoso (cobertura antiestafilocócica – Ceftriaxona/ Oxacilina) e cuidados intensivos TRATAMENTO LEVE: corticoide MODERADO: corticoide + adrenalina GRAVE: corticoide + adrenalina + considerar IOT Principal anomalia congênita que leva ao estridor crônico é a LARINGOMALÁCIA. Início nas 1as semanas de vida. Quadro se agrava com choro, agitação e alimentação O estridor se agrava pela posição supina (decúbito dorsal) e aliviado pela posição prona (decúbito ventral). Com taquipneia, sem estridor Doença das vias aéreas inferiores PNEUMONIA Bacteriana Quadro Agudo e Grave Atípica Curso insidioso, forma arrastada Viral (Bronquiolite) presença de SIBILOS PNEUMONIA POR S. aureus É uma pneumonia rara. A maior parte desses eventos se concentram no primeiro ano de vida (lactentes). Criança pequena, com evolução grave e cheia de complicações, e além disso, há uma porta de entrada cutânea (alguma doença que sugira etiologia estafilocócica – ex.: impetigo, abscesso >> disseminação hematogênica) >> QUANDO PENSAR? - Quadro grave - Complicações (Derrame pleural, Pneumatocele) - Porta de entrada cutânea PNEUMONIA BACTERIANA >> QUADRO CLÍNICO Início: Pródromos catarrais (durante 2-3 dias = tosse discreta) Evolui com: Febre alta e tosse intensa TAQUIPNEIA Pode apresentar sinais clássicos: estertores inspiratórios (no começo da dç), broncofonia, alteração do frêmito vocal, pectorilóquia Sinais de gravidade: tiragem subcostal, batimento de asa nasal (BAN), gemência/ gemido (surge quando exala através de uma glote parcialmente contraída), cianose/ SpO2 > a tiragem surge sempre que o diafragma tem de realizar uma contração muito vigorosa, tracionando seus pontos de inserção nos arcos costais. Para que a tiragem seja considerada sinal de gravidade, é necessário que ela seja mantida = a cada inspiração observa-se a retração do tórax da criança). BATIMENTO DE ASA NASAL (dilatação das narinas a cada inspiração >> essa dilatação tem como objetivo diminuir a resistência ao fluxo aéreo, e assim, diminuir o trabalho respiratório). GEMÊNCIA (som que surge quando a expiração ocorre através de uma glote parcialmente fechada >> a criança tem gemido quando ela está tentando aumentar > 2 meses S. pneumoniae + comum S. aureus AMB: Amoxicilina, 7-10d / reagendar avaliação em 48 hs HOSP: Penicilina Cristalina IV Se muito grave: Oxacilina + Ceftriaxona > PNM GRAVE: taquipneia + tiragem subcostal >> PNM MUITO GRAVE: taquipneia + cianose REVALIDA 2020 – Um pré-escolar com 3 anos de idade é atendido no pronto-socorro com quadro de tosse produtiva e febre alta há 4 dias, associado à dificuldade respiratória. No exame físico, apresenta- se febril, emagrecido, hipocorado (2+/4+), hidratado, com boa perfusão periférica, com temperatura axilar de 39º C, FC = 110 bpm e FR = 15 irpm. O paciente apresenta retração subcostal e tiragens intercostais, com murmúrio vesicular diminuído em base do hemitórax esquerdo. Segundo o Programa de Atenção Integrada das Doenças Prevalentes na Infância (AIDPI) do MS, qual é a classificação do quadro respiratório da criança? RESPOSTA: Pneumonia Grave >> DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR Radiografia de tórax NÃO É OBRIGATÓRIA! - Indicada nas hospitalizações - Auxilia no diagnóstico (infiltrado pulmonar) – um exame alterado reforça o diagnóstico; mas o exame normal não exclui o diagnóstico. As alterações radiográficas são posteriores às manifestações clínicas. - Pode “sugerir” etiologia pneumonia bacteriana CONSOLIDAÇÃO AEROBRONCOGRAMA ar dentro do alvéolo contrastando c exsudato / liquido nos alvéolos CUIDADO! Não confundir com TIMO visível em criança > Presença de complicações - mais comum: derrame pleural: – podemos suspeitar de um derrame pleural de acordo com o exame físico do paciente: - diminuição do FTV, ausência ou diminuição dos MV, percussão maciça ou submaciça. A maioria das pneumonias estafilocócicas evoluem com a formação de derrame pleural; porém sempre que estivermos diante de uma criança com derrame parapneumônico, o S. pneumoniae ainda é o agente mais provável (pois a PNM pneumocócica é muito mais comum!) OBS: CUIDADO: TIMO (aspecto triangular ou lobulado) – não é incomum que crianças sejam tratadas por um infiltrado pulmonar que na realidade é o timo (sinal do barco a vela). Outros exames: o Hemograma (presença de leucocitose) o Hemocultura (a taxa de positividade é muito baixa) o Líquido pleural >> TRATAMENTO Indicações de Hospitalização: - Idade 2 meses) Amoxicilina (VO) Penicilina procaína (IM) Duração do tratamento: em média = 10 dias TRATAMENTO HOSPITALAR (> 2 meses) Penicilina cristalina (IV) PNM muito grave: oxacilina + ceftriaxone (cloranfenicol) TRATAMENTO HOSPITALAR (> FALHA TERAPÊUTICA1) Paciente não aderiu ao tratamento 2) A doença não era bacteriana, mas sim viral 3) Resistência bacteriana - Sempre que estiver diante de um paciente internado (que está recebendo tratamento adequado) Avaliar a presença de complicações Principal complicação: DERRAME PLEURAL o derrame pleural que é causa de falha terapêutica é o derrame pleural infectado, ou seja, um empiema = o paciente que tem empiema não melhora com simples ATB, mas só irá apresentar melhora quando for realizada drenagem torácica. É um derrame inflamatório? Transudato É um derrame não inflamatório? Exsudato 15 Derrame pleural parapneumônico é um derrame exsudativo o que queremos saber é se ele tem um simples exsudato inflamatório ou se já evolui com formação de empiema. Eventualmente, as bactérias que estavam causando a PNM podem atingir o espaço pleural e começam a proliferar no líquido pleural >> exsudato infectado (empiema). A única forma de saber se o paciente com derrame pleural tem somente um exsudato ou se já tem um empiema é fazer a toracocentese e avaliação do líquido pleural. Exsudato (fases iniciais) inflamatório OU empiema Falha após 48-72 hs Solicitar Radiografia TEM DERRAME? Se SIM TORACOCENTESE! Em estágios iniciais, o líquido pode ainda não apresentar aspecto purulento, assim, podemos lançar mão de outros parâmetros bioquímicos: pH 5 anos >> QUADRO CLÍNICO: Início gradual: doença + arrastada Cefaleia, odinofagia, rouquidão Tosse + Taquipneia Crioaglutininas em títulos elevados (frio) pacientes Falcêmicos >> TTO: Macrolídeos Claritromicina Chlamydia trachomatis Pneumonia Afebril do lactente Etiologia: Chlamydia trachomatis PARTO VAGINAL (ou cesárea com bolsa rota prévia) A clamídia irá colonizar a criança em dois pontos principais: conjuntiva e nasofaringe – e a partir daí teremos as manifestações clínicas. >> QUADRO CLÍNICO: Conjuntivite no RN: devem ser tratadas com ATB sistêmica, pois além do tratamento da conjuntivite também queremos eliminar o microrganismo da nasofaringe, caso contrário, a criança poderá evoluir com PNM. Pneumonia 1º trimestre (1-3 meses) início insidioso (afebril) Tosse + taquipneia >> EXAMES COMPLEMENTARES Hemograma: eosinofilia Radiografia: infiltrado intersticial (não há o padrão de condensação como o encontrado nas pneumonias bacterianas; o que iremos ver é um infiltrado intersticial ou uma hiperinsuflação). >> TRATAMENTO Macrolídeos Eritromicina, Claritromicina OU Azitromicina OBS: a eritromicina está tipicamente associada a um maior risco para o desenvolvimento de estenose hipertrófica de piloro. >> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A descrição de tosse emetizante = sempre deve nos fazer lembrar de um diagnóstico diferencial da PNM afebril do lactente COQUELUCHE Agente: Bordetella pertussis >> 3 fases: - Fase catarral - Fase paroxística ocorrência de paroxismos de tosse intensa (ACESSOS DE TOSSE, tipicamente seguidos pela emissão de um GUINCHO) - Fase de convalescença > produção de acs que passam pela placenta >> o bebê estará protegido antes mesmo dele ter sido imunizado. >> TTO OBJ: reduzir o período de transmissibilidade 1ª opção: Azitromicina 2ª opção: Claritromicina Se CI macrolideos: sulfametoxazol-trimetropim ANTIGAMENTE: usava eritromicina ISSO MUDOU AZITROMICINA, DU x 5 dias 6 meses: 10 mg/kg, DM 500 mg no 1º dia e 5 mg/kg (máx 250 mg) do 2º ao 5º dia BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA Primeiro episódio de sibilância associado a uma infecção viral em uma criança menor de 2 anos A bronquiolite nada mais é do que uma infecção viral do trato respiratório inferior. Na infecção viral, o vírus chega ao trato respiratório inferior propagando-se de célula a célula até alcançarem o interior dos alvéolos. Portanto, antes da infecção atingir os alvéolos, os bronquíolos terão sido infectados – na criança > edema e acúmulo de muco nos bronquíolos >> diminuição do calibre >> doença obstrutiva das pequenas vias aéreas >> o ar consegue entrar na inspiração, mas não consegue sair na expiração >> o ar sai com dificuldade/ oscilando >> SIBILOS). >> ETIOLOGIA Vírus Sincicial Respiratório (VSR) >> QUADRO CLÍNICO > EXAMES COMPLEMENTARES - Diagnóstico deve ser CLÍNICO - Hemograma: costuma ser normal - Pesquisa de antígenos virais em aspirado nasofaringe: podemos presumir que o vírus presente na nasofaringe é o responsável pela doença do trato respiratório inferior, pois não somos colonizados por vírus (diferentemente do que ocorre com bactérias). - Radiografia de tórax: sinais de hiperinsuflação (retificação de cúpula diafragmática, aumento dos espaços intercostais, hipertransparência pulmonar). - Complicação que podemos ter na bronquiolite viral aguda: atelectasia (eventualmente em alguns pontos da árvore respiratória, ao invés de obstrução parcial, temos uma obstrução completa – todo o ar distal a essa obstrução é reabsorvido e desenvolve-se então uma atelectasia). >> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL OBS: Se a criança começa a apresentar repetidos episódios de Sibilância: o grande dx diferencial é ASMA ASMA x BRONQUIOLITE >> Sibilância transitória precoce: criança que sibilou nos primeiros 2 ou 3 anos de vida (repetidos episódios) e depois parou de sibilar, e, aos 6 anos de idade, não sibilava mais = repetidos episódios de bronquiolite. >> Sibilante persistente: repetidos episódios nos primeiros 2 anos de vida e depois dessa idade continuou sibilando = criança que provavelmente tem asma. >> Sibilante de início tardio: não sibilou no início da vida, mas começou a sibilar na idade escolar (6-7 anos) = provavelmente tem asma. OBS: O grande problema é fazer o diagnóstico diferencial nos dois primeiros anos de vida entre o sibilante transitório precoce e o sibilante persistente. O que ajuda a fazer a distinção. SIBILANTE PERSISTENTE/ ASMA Episódios recorrentes (na ausência de sinais de infecção viral) História familiar positiva Rinite alérgica e eczema atópico Eosinofilia (> 4%) Asma: iniciar corticoterapia inalatória >> TRATAMENTO A maioria das crianças será tratada ambulatorialmente. Embora configure como uma das principais causas de internação. Para crianças Internadas: > PREVENÇÃO Lavagem das mãos Palivizumabe – anticorpo para VSR - > quando somos vacinados pela primeira vez, são formadas céls de memória >> nas administrações subsequentes, o objetivo é a estimulação das céls de memória – que permanecem no organismo por tempo indefinido >> logo, não há necessidade de se reiniciar o esquema vacinal a partir da primeira dose em casos de esquemas incompletos) AS VACINAS PODEM SER ADMINISTRADAS SIMULTANEAMENTE (exceto: febre amarela e tri/ tetraviral >> intervalo de 30 dias entre as vacinas é recomendado). TEMPERATURA recomendada pelo Programa Nacional de Imunizações (PNI) do MS para acondicionamento da vacina em refrigerador a nível local é entre + 2º C a + 8º C. Imunidade Inata Inespecífica Imunidade Adquirida Específica; Direcionada / Exposição; Ativa / Passiva. >> REGRAS BÁSICAS Podem ser simultâneas Exceto: FA/ Tríplice Viral ou FA/ tetraviral em > FALSAS CONTRAINDICAÇÕES Doenças comuns benignas (resfriado, diarreia não grave, doenças dermatológicas impetigo) afebril Desnutrição (ainda que grave). A resposta não é a mesma, obvio, mas a relação risco/benefício é superior a não fazer a vacina. Relato de Alergia não grave à dose prévia. CI: Anafilaxia prévia!!! Hospitalização (crianças que nascem e ficam internadas por muito tempo) CI: VOP / (SBIM – VORH). Não pode ser feita no hospital pois pode se disseminar pelo hospital. (MS). E a sociedade de imunização tb não recomenda a do rotavírus! História familiar de eventos adversos Uso de corticoide sistêmico em dose baixa. CI: prednisona ≥ 2 mg/kg/dia ou ≥ 20 mg/dia por ≥ 14 dias >> CONTRAINDICAÇÕES Doença febril (doença com febre alta). Anafilaxia prévia (necessitou de adrenalina com relato de vacina prévia. Quadro benigno, com necessidade de uso de antihistamínico comum não é uma CI). CALENDÁRIO VACINAL Ao Nascer BeBe BCG + Hepatite B 2 meses 4 P Penta + Polio (V1P) + Pneumo-10 + Rotavírus (Piriri) 3 meses “Vira o 3 p virar um M” Meningo-C 4 meses = 2 m 5 meses = 3 m 6 meses “5 + 1” Protegida contra 6 doenças Saltos em 3 Penta + Polio (V1P) ** 3ª dose da penta e da pólio 9 meses Febre amarela em áreas recomendadas, atualmente é recomendada em TODO território nacional 12 meses Aniversário de 1 ano - *Tr*ês *M*elhores *P*resentes Tríplice viral + Meningo-C + Pneumo-10 15 meses 15 anos, macete da debutante: “A Debutante Vomita Tequila” Hepatite A + DTP + VOP + Tetraviral 4 anos “Depois Você Faz Vacina?” DTP + VOP + Febre Amarela + Varicela Adolescente HPV + Meningo C dT: reforço 10/10 anos Campanhas VOP e Influenza AGENTES VIVOS BRAVO 34 “BRAVO – 34: se somar 3 + 4 = 7, ou seja, 7 vacinas!” o Atenuados e autorreplicativos, O agente é inoculado e vai sofrendo replicação, mas é um vivo atenuado, ou seja, com baixa patogenicidade, virulência... o Agentes de baixa patogenicidade, mas eventualmente podem causar doença. Podem causar a própria doença que o vírus está sendo inoculado. o Via ID, VO ou SC o CONTRAINDICAÇÃO Vírus Vivo Imunodeprimidos Gestantes (risco teórico de infecção fetal) BCG Ao nascer, preferencialmente > EVENTOS ADVERSOS Úlcera > 1 cm (>12 sem); Abscesso subcutâneo frio Usa-se ISONIAZIDA (10 mg/kg/dia) – úlcera pode aguardar até 12 sem, se não cicatrizou, pode usar isoniazida tbm Linfadenite supurada; >BCG >Rotavírus >febre Amarela >Varicela >vOp >TRÍplice viral >TETRAviral IMUNIZAÇÕES 18 >> CI / ADIAMENTO: Peso > EV ADVERSOS: Poliomielite pelo vírus vacinal, em imunodeficientes pode ocorrer meningite asséptica e encefalite - A VOP interrompe a transmissão do vírus selvagem. “Pode acabar com a poliomielite no mundo”. / A VIP não! Vantagens em relação à VIP: o Indivíduo vacinado excreta o vírus vacinal no meio ambiente. o Quando o paciente recebe a vacina inativada caso ele entre em contato com o vírus selvagem, embora não desenvolva a doença, ele continuará a eliminar o vírus selvagem (perpetua o ciclo de transmissão); já com VOP, desenvolve-se uma imunidade de mucosa em que ele não eliminará o vírus selvagem. >> CONTRAINDICAÇÕES - Imunodeficientes - Em uso de corticoide em dose imunossupressora - Contactantes de imunodeficientes e hospitalizados Pois o paciente elimina o vírus pelas fezes e pode contaminar o imunodeprimido. REVACINAR: se a criança cuspir, vomitar ou regurgitar (apenas 1x) ROTAVÍRUS (VORH) Rotavírus atenuados G1 VO: 1,5 ml Intervalo mínimo de 30 dias Objetivo: reduzir incidência de formas graves (das hospitalizações por diarreia por rotavírus). Desidratação grave. Cuidado: essa vacina só tem sua segurança validade até uma determinada idade bem específica. 1ª dose: até 3m15d 2ª dose: até 7m29d >> CONTRAINDICAÇÕES Invaginação prévia Malformação intestinal não corrigida NUNCA REAPLICAR!!! mesmo que a criança cuspa, regurgite ou vomite logo após a adm. Considera-se feita quando a criança for fazer a 2ª dose. FEBRE AMARELA - Composição: vírus atenuado / desenvolvida em embrião de galinha - Indicada em todo o Brasil (2020) - Via SC: 0,5ml - 9 meses e 4 anos - até 59 anos (idoso – após avaliação) Não vacinado: 1 dose Vacinado ANTES dos 5 anos (com 1 dose): 1 reforço Vacinado APÓS 5 anos: SEM reforço >> EVENTOS ADVERSOS - Doença neurológica (encefalite) - Doença visceral, viscerotrópica (SDMO – pode levar a óbito). >> CONTRAINDICAÇÕES - > OBSERVAÇÕES - Anafilaxia a ovo: não é contraindicação - Respeitar o intervalo com hemoderivados. Adiar se uso recente de IG, sangue ou derivados. Até 2-4 semanas após a vacinação (ao administrar a vacina, ela é administrada por via SC e o vírus será liberado na corrente sanguínea, estabelecendo uma viremia, para que uma resposta imune suscitada, o vírus deve sofrer replicação >> logo, a vacina deve ser adiada se houver uso recente de Ig, sangue ou derivados) >> enquanto o indivíduo tiver acs circulantes, estes irão impedir a replicação do vírus vacinal). - Adiar se uso recente de imunoglobulina, sangue ou derivados 19 - Revacinar se IG, sangue ou derivados em até 15 dias após a vacinação TETRAVIRAL - SCRV - Tríplice viral + vírus varicela atenuado até 7a não vacinado: 3 doses (0 – 1 – 6) Considerar doses prévias Mãe HbsAg +: VACINA E IMUNOGLOBULINA RN = vacina e imunoglobulina (ideal: é que sejam feitas simultaneamente; se não for possível, a imunoglobulina pode ser feita até o 7º dia de vida). - Em pernas diferentes e ambas por via IM - Não tem problema de dar vacina (antígeno) e imunoglobulina pois é vacina de vírus não vivo. - IM, vasto lateral da coxa nos lactentes - no deltoide nos > 2 anos - 0,5 ml ≤ 19 anos - 1 ml > 20 anos >> SOROLOGIA pós-vacinal: Profissional de saúde. -- Vacinado: apenas anti-HBs. -- Sorologia 1-2 meses após termino do esquema: se negativo – REPETIR 3 doses. PENTAVALENTE - DTP (Difteria + Tetano + Coqueluche - Pertussis) + Hib + Hepatite B Toxoide diftérico e tetânico Bacilos mortos da coqueluche - Haemophilus influenzae tipo B - Hib (proteção contra doença invasiva por hemófilo tipo B) = sacarídeo capsular conjugado - Até > EVENTOS ADVERSOS: Principalmente devido a DTP – componente Pertussis Febre alta (39,5º C) ou choro persistente/ incontrolável (por + de 3 horas) = não modifica esquema vacina subsequente (continuará recebendo a DTP). Pode recomendar Analgésicos / antitérmico Episódio hipotônico-hiporresponsivo (48 hs) e/ou convulsão (72 hs): embora seja um evento benigno, essa criança não irá mais receber a DTP, mas sim a DTPa (tríplice bacteriana acelular) - muito menos reatogênica. “só picadinho de bordetella”. Encefalopatia (até 7d): quadro nerurológico grave. A criança não receberá mais o componente Pertusis, mas continuará o esquema com a dupla tipo infantil (DT). SITUAÇÕES ESPECIAIS VACINA DTPa - Dç crônica convulsiva - Cardiopatias ou pneumopatas crônicos c risco de descompensação em vigência de febre - Dçs neurológicas crônicas incapacitantes - Crianças c neoplasias e/ou que necessitem de quimio, radio ou corticoterapia - RN que permaneça internado na unidade neonatal por ocasião da idade de vacinação - RN prematuro extremo > Profilaxia do Tétano Acidental: - comorbidades - tipo de ferimento RISCO MÍNIMO: sem corpo estranho, superficial (arranhões ou escoriações) ALTO: múltiplo, profundo, com tecido desvitalizado, com corpo estranho SITUAÇÃO VACINAL: - Se último reforço 5 anos / esquema desconhecido: Soro ou imunoglobulina PNEUMOCÓCICA 10-valente - Sacarídeos de 10 sorotipos (conjugada) - protege contra Doença Pneumocócica Invasiva (DPI) e Otite Média Aguda (OMA) > Hepatite B > Penta > Polio (VIP) > Pneumo-10 > Meningo-C > Hepatite A > HPV > INFLUENZA DTP, DTPa e DT: 7 anos – toda população dTpa: gestante > 20ª sem (ou puérperas) Reforços: 10/10 anos > 7 anos não vacinado: 3 doses + reforços 20 - MS: crianças > ATENÇÃO Pneumo 13-conjugada (CRIE) – NOVO: 2019/3 > 5 anos: HIV, neoplasia, transplante; SEM PNM- 10 Pneumo 23-valente (polissacarídea) 23 sorotipos, mas não é melhor, pois vacina de polissacarídeo não é boa. > 2 anos com comorbidade (CRIE) Idosos institucionalizados MENINGOCÓCICA C - Sacarídeo capsular (conjugada) - até
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