Pediatria para Residência - Resumo

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PEDIATRIA
NEONATOLOGIA
Desde a sala de parto até o final do período neonatal (1º ao 28º dia de vida). A
mortalidade neste período é responsável por cerca de 70% dos óbitos no primeiro
ano de vida, sendo estes concentrados na primeira semana. A prematuridade é um
dos grandes determinantes da mortalidade infantil. As principais causas de
mortalidades no período neonatal são: prematuridade, complicações intra-parto,
Sepse neonatal, anomalias congênitas, pneumonia e tétano neonatal.
Prevenção da mortalidade infantil: vacinação, aleitamento materno exclusivo até os
seis meses, controle da poluição domiciliar (combater tabagismo passivo), nutrição
adequada (dieta equilibrada com pouco consumo de industrializados), tratamento de
infecções.
Definições:
-Pré termo < 37 sem (tardio- 34-36+6) (extremo <28 sem)
-A termo 37 até 41+6
-Pós termo > 42 sem
-Nascido vivo: expulsão completa, com sinais de vida (não precisa estar separado do
cordão), preencher declaração do nascido vivo.
-Óbito fetal: morte de um produto da concepção antes da expulsão ou da extração
completa do corpo da mãe, fazer declaração de óbito fetal- mesmo que atestado de
óbito se IG > 20 sem.
-RN com baixo peso <2500g.
-Muito baixo peso <1500g.
-extremo baixo peso <1000g
O baixo peso ao nascimento oferece aumento da morbimortalidade no adulto
também, uma vez que está associado a maior risco de doenças coronarianas, DM e
HAS.
Curvas de Fenton: Avaliação do peso, estatura e perímetro cefálico para várias
idades gestacionais. De um modo geral, quando o RN apresenta um
comprometimento só do peso, é mais provável que o agravo tenha ocorrido no final
da gestação; já quando o comprimento também está afetado, é mais provável que o
agravo esteja presente há mais tempo.
REANIMAÇÃO NEONATAL
RN a termo? respirando ou chorando? tônus adequado?
-Se sim = clamp. cordão oportuno em 1-3min + colo da mãe
-Não a primeira pergunta = aguarda para clampeamento >34 sem (1 a 3 min) <34
sem (30 a 60 seg.)
-Qualquer idade+não = clampeamento imediato e mesa
1.Primeiros passos da reanimação: Aquecer, secar, posicionar, aspirar se necessário
(ASPA)
-Aquecimento: sala de parto entre 23 e 26ºC. no RN<34 sem: saco plástico e touca
dupla.
-Aspirar primeiro boca depois narina.
-Auscultar com esteto para contar FC 6"x 10.
2.Avaliar FC e respiração: se FC <100, APNEIA ou Respiração irregular = iniciar
VPP. Golden minute (tempo máximo para começar a ventilação). Cada ciclo de
VPP dura 30 segundos com FiO2 21% se >34 sem ou 30% se <34 sem. A partir do
início da VPP já inicia o monitoramento cardíaco e de saturação.
3.Se FC< 100 - checar a técnica. Após 30 segundos se continuar ruim = IOT.
4.Se FC <60 começa massagem cardíaca externa (60’’): iniciada se a FC estiver < 60
bpm após 30 segundos de VPP com técnica adequada por meio da cânula traqueal e
uso de concentração de oxigênio de 60-100%.
5.Se continua ruim (<60bpm) = EPINEFRINA (via traqueal apenas 1 vez, intra
ósseo ou veia umbilical pós cateterismo)
As compressões e a ventilação são realizadas de maneira sincrônica, com uma
relação de três compressões para uma ventilação (3:1). Note que, mesmo a
criança já estando intubada, esta relação se mantém, diferentemente do que é feito na
reanimação fora do período neonatal e na população adulta. São realizados 120
movimentos por minutos (90 movimentos de compressão e 30 ventilações);
● Aceita-se que, durante a compressão, a concentração de oxigênio ofertado seja de
100%.
- Até 5 min a saturação alvo é 70-80%
Podemos usar SF 0,9%- EXPANSÃO DE VOLUME (10 ml\kg) se palidez ou
evidências de choque. Pensar em DPP!!!
APGAR (1º e 5º´)
TRIAGEM NEONATAL (3-5 dia)
Triagem metabólica- teste do pezinho : toxoplasmose congênita, hipotireoidismo
congênito, fenilcetonúria, hemoglobinopatia, fibrose cística- IRT, hiperplasia adrenal
congênita, deficiência de biotinidase.
Até 2 dias falso-positivo para hipotireoidismo e falso-negativo para fenilcetonúria.
Teste da oximetria (coraçãozinho): cardiopatias críticas, grave deterioração após
fechamento do canal arterial.
- > 34 sem (24-48h de vida) sat 02 em MSD e MI. Normal >95% e diferença
entre os dois <3%. Alterado- repete em 1 hora. Mantém alteração - pedir
ecocardio em até 24h.
Reflexo vermelho (teste do olhinho): bilateral e simétrico, vermelho-alaranjado.
Diagnóstico precoce do retinoblastoma
Triagem auditiva (emissão otoacústica)- pré-neural. BERATEST (potencial evocado
de tronco auditivo)
Triagem do frênulo lingual (anquiloglossia)
DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Hipoglicemia: Primeiras 48h <50 e após <60
Mecanismos:
-Hiperinsulinismo (FDM, GIG)
-Diminuição das reservas (PIG, PMT)
-Causas mistas
Clínica: Geralmente assintomática ou inespecífica. Tremor, hipotonia, letargia,
sucção débil, convulsões
Tratamento
DOENÇAS NEUROLÓGICAS
Encefalopatia hipóxico-isquêmica: Principal causa de crise convulsiva na
neonatologia,
O tratamento da crise é Fenobarbital.
-Hipotermia terapêutica: IG>35 sem, asfixia, encefalopatia moderada-grave nas
primeiras 6 horas de vida (temperatura alvo central de 33,5ºC)
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
1.Síndrome do desconforto respiratório = doença da membrana hialina
Formas de prevenção: CPAP na sala de parto e corticoide antenatal.
Prematuros, diminuição da quantidade de surfactante (lipídeos e proteínas-
pneumócitos tipo 2) nos alvéolos. Age diminuindo a tensão superficial, impedindo
que ocorra a colabação alveolar. Primeira alteração é hipoxemia. Vai acontecendo
atelectasias e desenvolve hipercapnia- acidose respiratória.
Fator de risco: prematuridade, sexo masculino e DM materno (insulina atrasa
maturação e cortisol acelera maturação) - GIG de mãe diabética tem maior risco de
síndrome do desconforto respiratório.
Clínica: taquipneia e sinais de desconforto FR > 60. Radiografia com infiltrado
reticulogranular difuso (vidro moído)- aerobroncograma e volume pulmonar
diminuído.
Tratamento - oxigênio por capacete (hood)- não usa mais. CPAP (pressão positiva)-
garante a estabilidade alveolar, ventilação mecânica quando cpap não é suficiente.
Pode usar surfactante exógeno via traqueal. Insure: intubação precoce, surfactante e
extubação.Pode usar ATB (difícil de distinguir de pneumonia). Prevenção: corticoide
antenatal
2.Pneumonia\sepse neonatal
Fatores de risco: prematuridade, amniorrexe >18h, corioamnionite, colonização mãe
por GBS.
-Precoce- <48h - ascendente, intraparto. GBS e gram neg entéricos (E.coli)
-Tardia (após 1 semana), nosocomial ou comunitária. S.aureus, coagulase neg,
bactérias gram neg, fungos (<1000g, NPT ou atb prévio)
História: rupreme prolongada (>18h), corioamnionite, colonização materna por
GBS, prematuridade.
Critérios diagnósticos
-Instabilidade térmica (hipo ou hipertermia)
-Disfunção cardíaca ou respiratória
-Disfunção perfusional (alteração do estado mental, tec>3s, oligúria)
Quadro clínico: pode haver período assintomático, desconforto respiratório,
distermia (prematuro pode ter hipotermia), alteração do estado de
alerta(ativo\reativo), cardiocirculatória e gastrointestinais.
Avaliação complementar: Radiografia de TX (mesma imagem da doença da
membrana hialina), hemograma (neutropenia e relação neutrófilos
Imaturos\Totais >0,2 - seria o desvio à esquerda). Confirmação diagnóstica com
cultura (hemocultura, cultura de líquor, urocultura-tardia)
Tratamento:
Precoce: AMPICILINA+GENTAMICINA (aminoglicosídeo)
Tardia: depende do perfil de resistência do local mas geralmente OXACILINA +
GENTAMICINA. (opção é vanco)
3.Taquipneia transitória do RN = síndrome do pulmão úmido
Retardo na absorção do líquido pulmonar
Fatores de risco: cesárea eletiva, mãe com asma, asfixia
História: Nasceu na ausência de TP (cesariana eletiva), termo e pré termo tardio.
Quadro clínico é desconforto moderado, quadro autolimitado, rápida resolução (até 3
dias).
Radiografia: congestão hilar, aumento de trama vascular, líquido cisural, derrame,
cardiomegalia, hiperinsuflação.
Tratamento é suporte (oxigenoterapia com fio2 <40%, suporte geral nutricional)
4.Síndrome de aspiração meconial- sofrimento fetal.
História:LA meconial, sofrimento fetal, termo e pós termo. Bloqueio expiratório,
pneumonite química e infecção secundária.
Clínica: desconforto respiratório grave.
Radiologia com infiltrado alveolar grosseiro, pode ter pneumotórax e volume
pulmonar aumentado.
Tratamento: suporte ventilatório, ATB, surfactante (processo inflamatório inativa o
surfactante).
O que fazer na sala de parto: RN AT com boa vitalidade: nenhuma medida especial.
RN deprimido: clampeamento imediato e mesa.A principal complicação é a
hipertensão pulmonar persistente: labilidade respiratória, diferença de saturação pré
e pós ductal, cianose. A ausculta pode ter hiperfonese de b2 e sopro de regurgitação
tricúspide.Tratamento com óxido nítrico inalatório
5.Pneumonia afebril do lactente : clamídia, eosinofilia e infiltrado intersticial,
conjuntivite neonatal, pneumonia 1-3 meses depois, quadro arrastado com tosse e
taquipnéia. Tratamento com macrolídeos (eritromicina ou azitromicina)
Conjuntivite neonatal: O tratamento da conjuntivite neonatal por clamídia é feito
com eritromicina e da conjuntivite neonatal pelo gonococo é feito com ceftriaxona.
ICTERÍCIA NEONATAL
É um processo fisiológico, metabolismo da bilirrubina- indireta = não conjugada (é
potencialmente neurotóxico). Captação e conjugação pela glicuroniltransferase -
bilirrubina direta (é hidrossolúvel)
Na vida fetal: BI é eliminada pela placenta, pouca captação e conjugação hepática.
No RN: produção exagerada de BI (hematócrito elevado e meia-vida da hemácia
mais curta), fígado imaturo, aumento da circulação entero-hepática (glicuronidase)
= icterícia fisiológica (apenas aumento de BI). Início entre 2º e 3º dia de vida (não
fazer medida nas primeiras 24h). Progressão craniocaudal. Dura poucos dias.
- CUIDADO! Se começar com menos de 24h, Aumento de >5 mg\dl\dia,
colestase, persistente, BT> 12 mg\dl não é fisiológica.
E se não é fisiológica, o que é?
1.Anemia hemolítica- pode surgir no primeiro dia de vida:
- incompatibilidade materno-fetal RH mãe neg- fazer coombs indireto
- incompatibilidade ABO. Mãe O e RN A ou B (CD positivo ou negativo)
- esferocitose, deficiência de G6PD (coombs direto sempre negativo)
Avaliação complementar: BT e frações, Hematócrito e reticulócitos. TS, rh e CD do
RN, hematoscopia (ESFERÓCITOS)
2.Associadas com amamentação
-icterícia do aleitamento materno- primeira semana de vida (aleitamento exclusivo)-
ingesta insuficiente, perda ponderal excessiva (aumenta circulação entero-hepática e
diminuição do trânsito intestinal)
- icterícia do leite materno- icterícia persistente\tardia (aleitamento materno
exclusivo)
COLESTASE NEONATAL - Aumento persistente da BD (>2)
3. Atresia de vias biliares- forma mais comum, se desenvolve nos primeiros dias de
vida. (a partir da segunda semana desenvolve icterícia e sinais de colestase- colúria,
acolia). Tratamento é a cirurgia de KASAI (portoenterostomia)- fazer até 8 semanas!
TRATAMENTO DA BI
-fototerapia- indicações: ictérica nas primeiras 24 horas e Bilirrubina total >17
- se não resolve fazemos exsanguineotransfusão
INFECÇÕES CONGÊNITAS
Transmissão hematogênica transplacentária, assintomáticas, manifestações
inespecíficas.
1.Sífilis congênita
Clínica
- precoce (<2 anos): lesões inflamatórias : Rinite- erosão de mucosa,
obstrução nasal, secreção serossanguinolenta. Lesões cutâneas e mucosas
(placas), condiloma plano, pênfigo palmo plantar. São todas lesões
contagiosas! Periostite e osteocondrite (duplo contorno no rx)- dor na
manipulação- pseudoparalisia de parrot (“parou de mexer o braço”)
- tardia (>2 anos) - fronte olímpica- abaulamento do osso frontal, nariz em
sela, rágades (rugas em jovens), dentes de hutchinson (incisivos centrais
deformados), molar em amora, tíbia em sabre, articulação de clutton, ceratite
intersticial.
Tríade de hutchinson: ceratite intersticial, surdez, alterações dentárias.
Avaliação do RN
-VDRL do sangue periférico
-Hemograma
-Análise do líquor: neurossífilis ( vdrl +, cél > 25 proteína >150)
-rx de ossos longos
Outros: avaliação hepática, rx tórax
Consultas: mensais até 6 meses e bimensais até 1 ano.
Tratamento
1º passo é avaliar o tratamento materno (se foi adequado, iniciado até 30 dias do
parto, risco de reinfecção, queda do vdrl em pelo menos 2 titulações)
Mãe inadequadamente tratada
-Líquor alterado = penicilina cristalina IV 10 dias
-Qualquer alteração clínica com líquor normal: pen cristalina ou procaína IM 10 dias
(pode ser ambulatorial)
-Assintomática e exames normais (VDRL negativo): penicilina benzatina em dose
única
Mãe adequadamente tratada
VDRL do RN maior que o materno em 2 diluições?
-Sim: sífilis congênita- exames + cristalina ou procaína
-Não: exame físico normal? Se for, acompanhamento ambulatorial.
Exame físico alterado = olho o VDRL, se for reagente é sífilis.Aí trata com cristalina
ou procaína.
2.Síndrome da rubéola congênita
Só existe quando a mulher adquire na gravidez. Contaminação pode ocorrer no
primeiro trimestre, ocorrendo as malformações típicas do quadro: surdez,
catarata\leucocoria (pode ter coriorretinite salt and pepper), cardiopatia congênita
(Persistência do Canal Arterial- PCA, e estenose da artéria pulmonar). Sopro ao
exame físico! “em maquinária”
Tratamento: manejo de sequelas e prevenção de transmissão
3.Toxoplasmose congênita
Rastreio por igm no teste do pezinho. Transmissíveis na infecção aguda na gravidez
(taquizoítos estão na circulação) ou reativação na imunodeprimida.
Espiramicina é a droga de escolha para profilaxia do RN com mãe infectada.
Clínica: coriorretinite, hidrocefalia obstrutiva, calcificações difusas no parênquima
cerebral. (TOxoplasmose atinge TOdo parênquima)
Tratamento: sempre trata! mesmo para RN assintomáticos.
Sulfadiazina e pirimetamina com ácido folínico!!!! Duração de 1 ano. Algumas
crianças podem usar corticoide se tiverem doenças em órgãos-alvo grave.
(coriorretinite, proteína líquor>1g)
4.Citomegalovirose congênita
Transmissíveis na infecção aguda ou reativação. Geralmente assintomáticos, pode
ter microcefalias e petéquias (blueberry muffin), coriorretinite e calcificações
cerebrais periventriculares! (Ventricular de citomegaloVírus). Pesquisa do vírus na
urina e saliva até 3 semanas de vida
Amamentação contraindicada para <32 semanas.
Tratamento: Ganciclovir 6 sem\valganciclovir 6 meses
É a principal causa de surdez neurossensorial não hereditária na infância!
5.HIV
Prevenção da transmissão vertical do HIV: AZT - começar na sala de parto ou <4h
(máximo até 48h) por 4 semanas, indicado para TODOS os RN expostos
Baixo risco: Mãe com TARV e CV indetectável após 28 semanas
Nevirapina: casos selecionados, apenas 3 doses, além do AZT. RN entre 34 e 37
semanas com alto risco.
Indicado para mães sem tratamento, CV desconhecida ou >1000 no último trimestre,
outra IST. Solicitar sorologia só após 12 meses em transmissão vertical, se positiva
repetir com 18 meses.
Em RN com >37 semanas e alto risco de infecção usar esquema com
RAL+3TC+AZT
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS INFECCIOSAS DA INFÂNCIA
Infecções respiratórias agudas superiores
As principais síndromes clínicas das vias aéreas superiores são: resfriado comum,
faringite, otites, sinusites; laringites, epiglotites e traqueítes. Elevada incidência,
principal causa de atendimento em PS, causa de óbito em <5 anos
1.Resfriado comum, rinite viral aguda, rinossinusite viral aguda.
Infecção viral da mucosa nasal, seios paranasais e nasofaringe. quadros
autolimitados. 6-8x por ano até os 5 anos nas crianças saudáveis, duração média de 7
dias.
Etiologia: Rinovírus, corona, influenza, VSR.
Clínica: coriza, obstrução nasal, espirros, roncos, dor de garganta, hiperemia de
mucosas, tosse noturna (gotejamento posterior), pode ter febre.
Tratamento: antipiréticos (dipirona, paracetamol e ibuprofeno em dose baixa). Não
dar AAS em influenza ou varicela= risco de síndrome de Reye!!! + desobstrução
nasal- solução salina fisiológica. Pode usar mel (menos em crianças <1 ano).
2.Otite média aguda:
Principal complicação bacteriana do resfriado comum. Disfunção tubária- acúmulode secreção- proliferação bacteriana.
Associar a clavulanato: uso de ATB <30 dias, OMA+ conjuntivite ou falha
terapêutica (sugestivo de H.influenzae)
Etiologia: pneumococo (s.pneumoniae). H,influenza não tipável, m.catarrhalis.
Clínica: mais comum em menores de 2 anos. Irritabilidade, choro, otalgia, otorreia.
dx com otoscopia: membrana opaca, hiperemiada, abaulada. Pra ter o diagnóstico
tem que estar abaulada! Se há perfuração temos otorreia (dx diferencial com otite
externa).
Tratamento: analgesia, avaliar atb.
Indicação de atb: todos com menos de 6 meses.
-6 meses a 2 anos: com quadro grave, otorréia ou bilateral.
-Maiores de 2 anos: casos graves ou otorreia (reavalia em 48h)
Quadro grave é: tax>39, dor moderada-intensa, >48horas
ATB de escolha é AMOXICILINA 40-50mg\kg\dia - 10 dias
Mecanismos de resistência: hemófilo e moraxella- beta lactamase. pneumo- menor
afinidade PBP
Complicações
-Otite média com efusão= otite média serosa- efusão sem inflamação. Observação
por 3 meses.
-Mastoidite aguda- inflamação do periósteo, sinais de inflamação retroauricular,
deslocamento do pavilhão.
3.Sinusite bacteriana aguda
Resfriado arrastado (>10 dias), coriza abundante, mucopurulenta, tosse intensa
diurna e noturna.. Quadro grave (>3 dias com febre alta e coriza mucopurulenta)
Quadro que piora.
Diagnóstico é clínico! Tratamento é amoxi mantida por 7 dias após melhora clínica.
Se a secreção é unilateral, pensar em corpo estranho!
4.Faringite aguda
-Bacteriana: S.pyogenes b-hemolítico do grupo A.
Clínica: Entre 5 e 15 anos. Febre, manifestações inespecíficas (vômito, dor
abdominal) , dor de garganta. Exsudato amigdaliano (não é obrigatório), petéquias
no palato (não são obrigatórias, mas tem maior valor positivo), adenopatia cervical.
Não tem tosse, nem coriza, nem obstrução nasal. Dx diferencial com mononucleose.
Diagnóstico: testes rápidos (muito específicos, mas menos sensíveis que a cultura).
Tratamento: analgésico, antipirético, antibioticoterapia (penicilina benzatina,
amoxicilina 10 dias)
Complicações supurativas: abscesso periamigdaliano (amigdalite, disfagia,
sialorréia, trismo, desvio de úvula)- aspiração+atb (pode ser clindamicina)
Abscesso retrofaríngeo - <5 anos, dor a mobilização do pescoço.
-Viral:
Febre faringoconjuntival - adenovírus
Herpangina - coxsackie A - febre alta e muita dor de garganta, úlceras na garganta
Mononucleose infecciosa- epstein-barr, linfadenopatia generalizada e
esplenomegalia em 50%
5.Doenças periglóticas- epiglote e laringe
estridor- obstrução em grande via aérea, ruído inspiratório
Etiologia: H.influenza tipo B (veja vacinação!). Mortalidade elevada
Clínica: início agudo, evolução rápida, febre alta, toxemia, dor de garganta, disfagia,
sialorréia, dificuldade respiratória, estridor (alteração tardio), posição do tripé.
Radiologia: sinal do polegar
Tratamento:
-Conduta imediata: estabelecer via aérea
- Pós: suporte ventilatório e ATB
6.Laringotraqueíte viral aguda
Parainfluenza é a principal etiologia.
Clínica: “crupe” = pródromos catarrais, tosse metálica, afonia e rouquidão, estridor.
Dx é clínico
Tratamento: Com estridor em repouso: nebulização com adrenalina + Corticóide
(VO ou IM)- dexa. Manter em observação por 2 horas após NBZ
- Sem estridor em repouso: apenas corticoide
Infecções das vias aéreas inferiores
Frequência respiratória é o dado de maior sensibilidade. Taquipneia - sinal de maior
sensibilidade. Menor de 2 meses: > 60 ; 2-12 meses: > 50 ; 1-5 anos: > 40
1.Pneumonia bacteriana:
<1-2 meses: GBS, gram negativos entéricos
> 1-2 meses: S. pneumonie (também causa sinusite e otite média aguda)
Assum e-se que o S. pneumoniae seja o agente mais frequentemente associado à
PNM bacteriana. Outros patógenos são: H. influenzae, M. catarrhalis S.aureus e
streptococcus do grupo A. Estes dois últimos evoluem mais frequentemente para
quadros graves e/ou empiema.
S. aureus (frequente em menores de 1 ano):muito grave, muitas complicações e porta
de entrada cutânea!!!
Clínica: natureza aguda, pródromos catarrais, febre alta e tosse, sinais clássicos
(estertores que se transformam em aumento do frêmito tóraco-vocal com evolução
consolidativa).
Sinais de gravidade: tiragem subcostal, batimento de asa nasal, gemência (passagem
de ar por glote fechada na expiração)
RX NÃO É OBRIGATÓRIO. pode mostrar consolidações, aerobroncograma,
pneumonia redonda e complicações (derrame pleural, pneumatocele, abscesso).
Sinal do barco a vela (TIMO).
Indicações de RxTx incluem: hospitalização, falha do tratamento antibiótico inicial,
suspeita de diagnósticos alternativos (tuberculose, aspiração de corpo estranho ou
complicações.)
Complementares: A proteína C reativa e a procalcitonina estão mais elevadas na
PNM bacteriana. Contudo, existe grande sobreposição de valores, o que reduz o
impacto diagnóstico.
Indicações de hospitalização: menores de 2 meses, comprometimento respiratório
(tiragem e sat < 92), comprometimento do estado geral (incapaz de ingerir líquidos e
vomita tudo que ingere), doença de base, complicações radiológicas.
Tratamento:
-Ambulatorial: AMOXICILINA (45-50mg\kg\dia) e reavaliação em 48h
-Hospitalar: <2 meses: AMPI+GENTA
>2 meses:penicilina cristalina IV.
Se pneumonia muito grave adiciona oxacilina (estafilo) e ceftriaxona (gram -). Se
tem CA-MRSA mudar esquema.
Complicações: derrame pleural. Sempre é um exsudato (inflamatório ou empiema)
Se for empiema tem que drenar (toracocentese) . Em falha terapêutica após 48-72h
pensar em empiema.Exsudato infectado quando purulento, ph<7,2, glicose <40 ou
crescimento de bactérias - fazer drenagem torácica
Se não evoluir bem revisar dose de AT, considerar comorbidades (imunodeficiências
,TB e fibrose cística), derrame, pnm necrotizante, abscesso e investigar germe
adicional ou resistente.
2.Pneumonia atípica: quadro insidioso, manifestações extrapulmonares, não melhora
com penicilina.
Formas clínicas
-Mycoplasma (>5 anos)
-Pneumonia afebril do lactente : clamídia, eosinofilia, infiltrado intersticial bilateral,
conjuntivite neonatal, pneumonia 1-3 meses depois do parto, quadro arrastado com
tosse e taquipnéia. Tratamento com macrolídeos (eritromicina ou azitromicina)
3.Bronquiolite viral aguda
Etiologia: VSR, adenovírus (mesmo da febre faringoconjuntival)- pode evoluir para
bronquiolite obliterante.
Fisiopatologia:Inflamação e edema das pequenas vias aéreas, produção aumentada
de muco e necrose das células epiteliais das vias aéreas.
Fatores de Risco de Gravidade: idade (< 3 meses) ,prematuridade (especialmente se
IG < 32 sem) imunodeficiência, doenças neuro-musculares, cardiopatias congênitas
com repercussão hemodinâmica importante ,tabagismo passivo.
Clínica: Primeiro episódio de sibilância, pródromos catarrais, febre (em 30%) e
tosse, taquipneia. Obstrução de pequena via aérea que causa sibilância.Pico de
sintomas entre 3 a 5 dias.
Diagnóstico é clínico. Na imagem pode se manifestar com atelectasias e
hiperinsuflação. Sibilância difusa.
Critérios de internação: <3 meses, pmt <32 sem e sinais de gravidade.
Pesquisa do aspirado nasofaringeo. Avaliar necessidade de internação.
Tratamento hospitalar é suporte (oxigenoterapia de sat <90%- CNAF), hidratação
venosa se necessário (solução isotônica), avaliar nebulização com solução
hipertônica.
As complicações da BVA incluem: apneia, insuficiência respiratória (~2%),
pneumonia bacteriana secundária (< 2%) e aspiração.
Não indicar- b2 agonista, corticoides e fisioterapia respiratória.
b2 agonista só usar em repetição de sibilância.
Palivizumabe é profilaxia. <1 ano: PMT <29 sem
<2 anos: cardiopatia congênita com disfunção, doença pulmonar da prematuridade
4.Diagnóstico diferencial das pneumonias atípicas:
Coqueluche - Bordetella pertussis - infecção traqueobrônica.
Clínica:Fase catarral, fase paroxística, fase de convalescença.. Na fase paroxística
temos acessos de tosse e guincho. Em <3 meses: apneia e cianose.
Exames complementares: Leucocitose com linfocitose. Rx com coração “felpudo”.
Tratamento é azitromicina
5.Asma: Inflamação crônica da VA.
DOENÇAS INFECCIOSASDO TGI
DIARREIA
Formas clínicas: aquosa ou disenteria (sangue, pus, muco)
Mecanismos:
-Osmótica: acúmulo intraluminal de solutos, melhora com jejum
-Secretória : Secreção ativa de eletrólitos, mantida no jejum
-Invasiva: Inflamação, menor absorção, pode evoluir para disenteria.
Etiologia
Diarreia aquosa
Rotavírus: mecanismo osmótico é o clássico - achatamento vilositário com
diminuição das dissacaridases . Pode ser secretor também por liberação de
enterotoxina. Formas graves em menores de 2 anos.
E.coli - enterotoxigênica - diarreia do viajante
Enteropatogênica- persistente (14-30 dias)
Vibrião colérico- água de arroz
Parasitoses: giardia
Disenteria
Shigella- mecanismo invasor. Febre, tenesmo, dor abdominal. Sintomas
neurológicos (podem preceder quadro diarreico), síndrome hemolítico-urêmica
(IRA, trombocitopenia, anemia microangiopática) . A trombocitopenia pode ser
abordada como petéquias ou sangramentos. Esfregaço do sangue periférico com
esquizócitos
Campylobacter (países desenvolvidos) - Principal agente envolvido na síndrome de
Guillain-Barré (polineuropatia desmielinizante aguda)
E.coli enteroinvasiva e enterohemorrágica: disenteria sem febre- O157H7.
Salmonella - bacteremia. Hemoglobinopatia, imunodeprimidos (pode fazer
osteomielite), <3 meses
Parasitas: Entamoeba histolytica
Antimicrobianos: Criança com disenteria e comprometimento do estado geral -
Shigelose- 1º escolha é Ceftriaxona.Outra indicação é salmonela com fator de risco e
cólera (azitromicina)
Outras medidas: antieméticos não são recomendados, só usa ondansetrona no plano
B. Na diarreia persistente avaliar a redução da lactose.
DESIDRATAÇÃO
Usar soluções glicossalinas. Soro caseiro: colher medidora (2 açúcar:1 sal). Soro
reidratante oral (SRO). Desidratação grave se trata com solução cristaloide EV
(ringer ou SF)
Avaliação da desidratação
Condição geral, sede, olhos, sinal da prega
Grave: letargia, torpor, incapaz de beber, olhos fundos, sinal da prega desaparece
muito lentamente (>2 seg). Pulso fraco, filiforme, tec>5 seg, perda ponderal >9% -
PLANO C = Hidratação venosa
SF 0,9% ou RINGER:
> 1 ano: 30ml\kg em 30 minutos e 70ml/kg 2 h e meia
<1 ano: 30ml\kg em 1 h e 70ml/kg em 5 horas
CDC- 20ml\kg
PLANO A: Aumentar ingestão hídrica e soluções caseiras após cada evacuação
diarreica, manter dieta habitual, orientar sinais de gravidade e zinco (10 dias)- reduz
reincidência.
PLANO B: TRO na unidade de saúde conforme aceitação da criança, manter
aleitamento materno, reavaliação frequente, alta com plano A (com SRO). 100ml/kg
em 4 a 6 horas.
NEFRO E UROPEDIATRIA
ITU: são frequentes, comuns e recorrentes. Sequelas - HAS e doença renal crônica
Mecanismos: Ascendente e Via hematogênica (RN)
Fatores de risco: Ausência de circuncisão, sexo feminino, obstrução urinária (pensar
em válvula de uretra posterior em meninos), disfunção vesical, constipação, refluxo
vesicoureteral
Etiologias mais comuns: E. coli
Proteus (meninos) - pode causar cálculos de estruvita depois da infecção
Pseudomonas preocupa pós manipulação do trato urinário
S.saprophyticus- adolescentes
Diagnóstico: EQU >5 leucócitos/campo ou >10.000/ml
Esterase leucocitária e nitrito positivo
Bacterioscopia\\gram
UCA precisa ter bacteriúria significativa >100.000 UFC\ml em jato médio e >50.000
em cateter
Cistite: disúria, urgência, polaciúria, sem febre
Tratamento: Ambulatorial- 3 a 5 dias.
-Nitrofurantoína
-Cefalexina
-Bactrim
Vírus: cistite hemorrágica por adenovírus
Sedimento: >5p\c ou 10.000\ml
Pielonefrite: Febre, dor lombar, calafrios. RN: irritabilidade e recusa alimentar
Critérios de internação para pielonefrite: <1-3 meses, sinais de gravidade
(comprometimento do estado geral, vômitos recorrentes, incapacidade de beber
água) ou sepse
Tratamento
-Ambulatorial: Bactrim, amoxi+clav, Cefalexina.
-Hospitalar: Cefalosporina de terceira geração.
Refluxo vesico-ureteral
Primário: Alteração na junção vesicoureteral
Secundário: Aumento da pressão vesical
30% da população com ITU
Seguimento:
USG: Todos com ITU febril
Uretrocistografia miccional: USG alterado ou recidiva
Cintilografia com DMSA: Identifica pielonefrite e cicatriz no parênquima.
Profilaxia:
-Bactrim ou nitrofurantoína
-<2 meses: Cefalexina
Indicações: Durante investigação ou até cx, ITU de repetição, RVU grau III a V ou
RVU grau I e II com alteração em cintilo.
MENINGITES E ENCEFALITES
Inflamação do SNC, muitas vezes indistinguíveis clinicamente
1.Meningite bacteriana <5 anos têm maior risco.
Fatores de risco: exposição a infectados por meningococo, infecção recente
(respiratória), trauma penetrante de crânio, cirurgias, DVs.
Nas primeiras 24 horas de tratamento os cuidados devem ser maiores pois há uma
deterioração do quadro.
Clínica: Piora progressiva precedida de doença febril ou fulminante. Sinais e
sintomas de irritação meníngea: vômitos, náuseas, irritabilidade, dores nas costas,
anorexia,cefaleia, confusão mental, rigidez de nuca, sinais de Kernig e Brudzinski
Fatores de mau prognóstico: pouca resposta a dor, Glasgow <8, déficit focal,
anormalidade pupilar, hipotensão, choque, <5000 leucócitos, sódio <135 e líquor
com >1000 leucócitos, proteína >250 ou glicose <20
Diagnóstico: cultura do líquor (proteína, glicose, contagem celular e diferencial,
Gram e cultura)
Cuidados no tratamento: Cuidar indicações de UTI (sepse, trombocitopenia,
petéquias, hiponatremia, neutropenia, acidose grave), manter alta oxigenação
tecidual com normocapnia e VA estável (intubação cuidadosa pelo risco de
herniação), reposição hídrica cuidadosa com soluções isotônicas, dexametasona em
strepto e H.influenzae.
A profilaxia para contactantes é indicada nos casos de N.meningitidis e H.
influenzae. O fármaco de primeira linha é Rifampicina, como alternativa na criança
temos a Ceftriaxona IM.
2.Meningite viral: Inflamação com aumento de leucócitos no líquor, sem associação
à disfunção neurológica e sem evidências de bactéria no líquor em um paciente que
não recebeu atb prévio. Sintomas são mais leves que a bacteriana. Todo paciente
com suspeita de meningite precisa começar o tratamento com atb até que seja
comprovada outra causa.
Enterovírus é o principal agente etiológico da meningite viral. Indicações de
internação são: REG, sinais ou sintomas de encefalite, necessidade de atb empírica
ou hidratação venosa, imunodeprimidos e <1 ano. Recomenda-se iniciar Aciclovir
em pacientes com liquor sugestivo de meningite viral que apresentem quadro de
encefalite, sinais focais, alterações em imagem ou EEG.
Tratamento no geral é suporte e o prognóstico é bom.
3. Encefalite viral: diagnóstico histopatológico. Mais rara que meningite e
meningoencefalite, alta mortalidade e sequelas. Tem como etiologia mais frequente
enterovírus e herpes vírus. São identificados por PCR do líquor.
Clínica: febre, alteração do sensório, mudanças comportamentais, na personalidade,
convulsões, déficit motor ou sensorial, distúrbios da fala e movimentação,
hemiparesia e parestesia.
4.Meningite tuberculosa: Fatores de risco são - imunodeficiências, dose prolongada
de corticosteróide, quimioterapia, desnutrição, <1 ano e ausência de BCG. O
tratamento deve ser iniciado em todo paciente com meningite e líquor sugestivo:
glicorraquia baixa, proteínas elevadas e predomínio de linfócitos, havendo evidência
de infecção por tb em outro local do organismo.
Fase 1 (2 a 3 semanas): astenia, inapetência, cefaléia, febre baixa e mudanças de
personalidade.
Fase 2 (meníngea): meningismo, vômitos, letargia, paralisia de pares cranianos,
confusão mental e cefaleia mais intensa.
Fase 3 (paralítica): coma, convulsões e múltiplas paresias e plegias.
Tratamento: Rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol por 2 meses +
rifampicina e isoniazida por 7 meses, além de corticoides.
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
1.Eritema tóxico
Pápulas ou lesões vesico-pustulares que surgem de um a três dias após o nascimento,
sendo localizada na face, no tronco e nos membros. É classificado como um
exantema benigno, desaparecendo em uma semana. As lesões são estéreis e contém
eosinófilos.
2.SarampoMorbillivirus\Paramyxoviridae
Transmissão: 4 dias antes até 6 dias após rash. 90% dos suscetíveis estarão
infectados.
Incubação de 8 a 12 dias
Fase prodrômica respiratória: febre alta, tosse, coriza e conjuntivite
Enantema: sinal de Koplik- patognomônico- sinais brancos na cavidade oral
Fase exantemática . Maculopapular morbiliforme. Pescoço, retroauricular e face.
Progressão craniocaudal e descamação furfurácea
Complicações- OMA, pneumonia (bacteriana ou de células gigantes-principal causa
de morte) e encefalite. Tardia: Panencefalite Esclerosante Subaguda
Tratamento -Vitamina A e sintomáticos
Prevenção: Pré- tríplice viral
Notificação é compulsória e imediata.
Profilaxia Pós contato:vacina até 72h (indicada para suscetíveis
Imunoglobulina até o sexto dia: Imunodeprimidos, grávidas e <6 meses
Rubéola: Rubivirus\Togavirus
Transmissão por gotículas
Fase prodrômica com sintomas catarrais leves, anorexia, mialgia, dor de garganta,
hiperemia conjuntival, febre baixa, linfadenopatia retroauricular, cervical e occipital.
Fase exantemática: Enantema, maculopapular rubeoliforme, fase craniocaudal
rápida. Manchas de Forchheimer
Doença benigna sem complicações graves, a não ser a síndrome da rubéola
congênita (surdez, cegueira e malformações cardíacas)
Exantema súbito
Herpes vírus tipo 6 ou 7, lactentes >6 meses, transmissibilidade desconhecida.
Transmissão por saliva.
Fase prodrômica - Febre alta que desaparece rápido.
Fase exantemática: maculopapular- começa no tronco. Complicação é a crise febril.
Eritema infeccioso: quinta doença. Parvovírus B19. Na fase exantemática não
transmite, 1º fase é a face, progredimento para tronco e membros. última fase é
recidivante após luz solar, calor, exercício e estresse.
Eritema malar (face esbofeteada) > Exantema rendilhado > recidivas
-Doença hemolítica- crise aplásica (fase de viremia): Diminuição de Hb e
reticulócitos. Parvovírus causa pausa na eritropoese. Acentuação de anemia e
reticulocitopenia em pacientes com doenças hemolíticas.
Infecção fetal-hidropsia fetal não-imune
Síndrome papular-purpúrica em luvas e meias (mais velhos)
Varicela. Varicela Zoster (família dos herpes).
Transmissibilidade alta (80-90% até todas as lesões virarem crosta)
Lesões vesiculares muito pruriginosas, início no couro cabeludo, face e tronco.
Progressão centrífuga. Vesícula purulenta vira crosta.Tem polimorfismo regional.
Complicações: Infecção bacteriana secundária (GAS-pyogenes e S.aureus). Febre
prolongada, halo de hiperemia intenso e cicatriz
Varicela progressiva- imunodeprimido- hemorrágico
Varicela congênita- síndrome da varicela infectada até 20 sem. Lesões cicatriciais,
microcefalia, hipoplasia dos membros
Neurológicas- ataxia cerebelar aguda
Tratamento
-Aciclovir VO: >12 anos, segundo caso na mesma casa, doença pulmonar ou
cutânea de base, uso de corticoide (não imunossupressor), usuário de AAS (sd de
Reye)
-Aciclovir IV: Imunodeprimidos, RN, varicela progressiva
Tratamento complementar é cortar unhas e antihistamínicos.
Profilaxia pós exposição: Vacinação de bloqueio. Não pode ser usada em menores de
9 meses, grávidas ou imunodeprimidos. Até o quinto dia.
Pelo MS se dá a vacinação em caso de bloqueio hospitalar, creche ou escola.
Imunoglobulina específica até quarto dia (imunodeprimidos, grávidas e RN
prematuros- sempre se <28 sem e >28 se mãe não teve varicela e qualquer RN cuja
mãe tiver tido varicela 5 dias antes até 2 dias pós parto, <9 meses hospitalizado)
Doença mão-pé-boca. Coxsackie 16.
Exantema maculopapular/vesicular em mãos, pés e nádegas.
Pode ter vesículas e úlceras na cavidade oral (herpangina)
Escarlatina
Estreptococo beta hemolítico do grupo A (pyogenes)- exotoxina pirogênica
(eritrogênica).
Transmissão por gotículas e até 24h do início do tratamento.
Fase prodrômica- febre, vômitos, dor abdominal, faringite exsudativa. Enantema-
língua em morango.
Fase exantemática- micropapilar (lixa). Começa no pescoço.
Achados característicos patognomônicos > Sinal de pastia- acentuação em área de
dobras. Sinal de Filatov
Descamação laminar ou lamelar.
Tratamento com pen benzatina ou amoxi
Dx diferencial com kawasaki (conjuntivite, febre prolongada, menor de 5 anos)
Mononucleose infecciosa - Epstein-barr (família herpes).
Incubação de 30-50 dias.
Faringite, fadiga, linfadenopatia, febre aguda ou prolongada,esplenomegalia - pode
levar a ruptura esplênica. Sinal de Hoagland
Exantema após uso de amoxicilina
Avaliação laboratorial: Linfocitose com atipia linfocitária, anticorpos heterófilos
(>4anos) e anticorpos específicos.
ANAFILAXIA
Mecanismos: imunológicos (IgE) e não imunológicos
Degranulação de mastócitos e basófilos.
Alérgenos: Em crianças <10 anos são os alimentos. > 10 anos: medicamentos ou
veneno de inseto.
Diagnóstico é clínico
Critério 1: início agudo, de envolvimento cutâneo/mucoso
e um ou mais
-Comprometimento respiratório
-PA reduzida ou disfunção de órgão-alvo
-Quadro GI grave
Critério 2: Hipotensão ou broncoespasmo ou envolvimento laríngeo após alérgeno
conhecido ou altamente provável.
Exames complementares: Dosar Triptase
Tratamento:
-ABC (estabilização inicial)
-Adrenalina IM
-0,001mg/kg não diluída. (até 0,3mg em crianças e 0,5 mg em adultos)
-Posicionar paciente: decúbito com elevação de membros.
-Segunda linha:Ressuscitação volêmica e broncodilatadores em situações específicas
-Terceira linha: Anti-histamínicos e corticosteróides
APLV
-Comum em lactentes, primeiros seis meses de vida, a prevalência varia de 2 a 5%.
-Reação imunológica contra β-lactoglobulina, α-lactoalbumina e caseína.
-Mecanismo de ação: mediado por IgE (reações imediatas, potencialmente fatais),
misto e não mediado por IgE (reações tardias, geralmente com sintomas
gastrointestinais).
-História natural: portadores de alergia não-IgE mediada apresenta tolerância em
torno dos 2 anos de idade. Cerca de 10 a 25% dos pacientes com APLV IgE mediada
permanecem alérgicos e, em torno de 50%, desenvolvem sensibilização para outros
alimentos.
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO
Desnutrição: classificação de Gomez- importante nos primeiros 2 anos de vida. Peso
comparado com peso ideal para idade.
>90% do peso ideal é eutrófico. 76-90%: desnutrido leve. 75-61%- desnutridos
moderados <60% desnutridos graves
Problema: casos de desnutrição grave com anasarca, precisa idade e não considera
estatura. Não informa a duração do processo.
Waterlow- peso comparado ao peso para estatura. Diferencia desnutrição crônica,
aguda e pregressa. Peso x Estatura<90%:Magreza Estatura x Idade<95%: Baixo
MS- OMS
O parâmetro que permite avaliar deficiência nutricional crônica é a estatura para a
idade.
O principal fator de crescimento do lactente é a nutrição.
Desnutrição grave
-primária ou secundária (perda anormal de nutrientes ou aumento do gasto calórico)
Formas clínicas:
Marasmo- No primeiro ano de vida o peso tem que triplicar. Deficiência global de
energia e proteínas. Instalação lenta, ausência de tecido adiposo. Fácies senil ou
simiesca. Não tem edema!
Kwashiorkor- deficiência proteica, ingestão energética normal. Instalação rápida,
após desmame. edema de extremidades, anasarca. Hepatomegalia por esteatose.
Edema por diminuição da albumina e aumento da permeabilidade vascular.
Alterações no cabelo- faixas hipocoradas (em bandeira)
Pode ocorrer kwashiorkor-marasmático
Alterações laboratoriais: Hipoglicemia. Hiponatremia com Na+ corporal normal
Hipocalemia\hipomagnesemia. Hipoalbuminemia
Tratamento:
Estabilização (1-7 dias): Tratar e prevenir hipotermia e hipoglicemia
(consciente-VO, alterações-IV)
Distúrbios hidroeletrolíticos- hidratação oral. Tratamento de infecção (ampi+genta)
Dieta habitual, não hiperalimentar- síndrome da realimentação- hipofosfatemia
Suplementação com polivitamínicos, vitamina A, ácido fólico K,Mg e Zn. Ferro
não!!!
Reabilitação (2-6 sem)
Marco inicial- retorno do apetite, mais calorias e proteínas, pode dar ferro
Obesidade
Baixa estatura
Como avaliar crescimento? estatura atual, velocidade de crescimento e estatura dos
pais
Principal determinante de crescimento infantil é o potencialgenético
Variação de 8,5 pra cima ou para baixo.
RX mão\punho-idade óssea
Nos primeiros 2 anos de vida o que determina a estatura é a alimentação.
Variantes normais: baixa estatura genética (familiar), retardo constitucional (cresce
mais lento por mais tempo)
Condições mórbidas: Desnutrição é a causa mais comum, doença celíaca, doença
endócrina (hipotireoidismo é a causa mais comum), doença crônica, doenças
genéticas (acondroplasia- baixa estatura desproporcional, turner)
Diagnóstico:
Definir se há baixa estatura: E-I<p3
Avaliar velocidade de crescimento -> Se estiver anormal avaliar morbidade
Antes da puberdade o normal da vel de crescimento é de pelo menos 5 cm\ano.
Retardo constitucional do crescimento: Idade óssea atrasada e pais com altura
normal.
Baixa estatura familiar: Idade óssea normal, pais baixos.
-Se velocidade de crescimento anormal e sexo feminino - descartar Turner (buscar
sinais como linfedema de mãos e pés). e Hipotireoidismo (IMC alto, IO atrasada e
velocidade de crescimento baixa). Se tiver alteração fenotípica pedir auxílio da
genética. Avaliar IMC para descartar endocrinopatias e desnutrição
O principal fator de crescimento no pré e pós púbere são os hormônios sexuais.
IMUNIZAÇÕES
Vacinas de agentes vivos: MOs atenuados, autorreplicativos, podem causar a doença,
sofrem interferência de anticorpos. Imunidade celular e humoral.
Bcg
Rotavírus
Amarela (febre)
Varicela
O (vop)
34 (tríplice e tetra)
Agentes não vivos: Sempre IM podem conter adjuvante (imunopotencializador)-
alumínio, podem ser conjugadas (PNM-10,MenC e MenACWY, HIB)-
Polissacarídeos- agem em menores de 2 anos sem imunidade mediada por cél T.
Contraindicações verdadeiras: Doenças moderadas/graves, anafilaxia, vacinas vivas
para grávidas e imunodeprimidos)
Dose de predi imunossupressora: >2mg/kg/dia ou 20mg/dia por >2 semanas.
BCG
Mycobacterium bovis atenuado. Dose única ao nascer via ID (até 5 anos).
Protege para formas graves de TB (miliar e meníngea).
Evolução da lesão vacinal: nódulo-pústula-úlcera-cicatriz (gânglio <3 cm)
EA: úlcera >1cm após 12 sem; abscesso subcutâneo frio, linfadenopatia regional
supurada (usar Isoniazida)
CI: peso <2kg, doença cutânea extensa, imunodepressão, adiar se imunomodulador
na gestação, comunicante familiar bacilífero.
HEPATITE B
HBsAG recombinante (vacinado tem anti-HBS +). Fazer nas primeiras 12 horas de
vida. >7 anos não vacinado faz 3 doses (0-2-6)
EA: púrpura trombocitopênica.
Sorologia pós vacinal para grupos especiais (profissionais de saúde e
transplantados): 30 a 60 dias após a terceira dose. Se não teve resposta adequada
repete esquema 1 vez e dosa.
PENTA
DTP, Hep B e HiB. <7 anos
EA:febre alta, choro incontrolável, episódio hipotônico hiporresponsivo, convulsão
ou encefalopatia.
Indicações para DTPa: Doença convulsiva/ neurológica crônica.
Cardiopatias/pneumopatias, RN internado ou pré-termo (<1kg ou 31 sem).
PÓLIO
VOP (tipos 1 e 3). Administrada após VIP, interrompe transmissão do vírus
selvagem. EA: pólio vacinal. CI: imunodeficientes, contactantes de imunodeficientes
e hospitalizados.
VIP (tipos 1, 2 e 3). Até 5 anos. Usada nos reforços para imunodeficientes,
contactantes de imunodeficientes e hospitalizados.
VORH
Monovalente, proteção para formas graves.
Idade máxima :
Primeira dose: 3 meses e 15 dias
Segunda dose: 7 meses e 29 dias
Intervalo mínimo de 4 semanas entre as doses.
CI: invaginação intestinal prévia, malformação congênita não corrigida.
PNM-10
Conjugada, protege contra doença pneumocócica invasiva e OMA. < 5 anos.
Entre 1 e 5 anos faz dose única.
PNM-23
>2 anos com comorbidades (CRIE), idosos institucionalizados
PNM-12
>5 anos- HIV, neoplasias, transplantes sem PNM-10 prévia.
MENINGOCÓCICA
Meningo ACWY- adolescentes 11-12 anos.
FEBRE AMARELA
Indicada de 1 a 59 anos. < 5 anos: 1 dose + reforço
> 5 anos: dose única
EA: doença neurológica e viscerotrópica.
CI: <6 meses, alergia à ovo, mulheres amamentando crianças <6 meses, gravidez,
doenças do timo e imunodeficiências.
Se for vacinada uma mulher amamentando, deve suspender a amamentação por pelo
menos 10 dias.
TRÍPLICE VIRAL
1-29 anos: 2 doses
30-59 anos: 1 dose
EA: conjuntivite, exantema, artralgia e artrite
Em menores de 2 anos não podemos administrar juntas as vacinas da Febre amarela
com a tríplice ou tetra.
VARICELA
A Segunda dose garante proteção para todas as formas da doença. Indicada entre 4 a
7 anos.
HEPATITE A
Dose única até 5 anos pelo MS. SBP e CRIE- 2 doses (12 e 18 meses)
HPV
MS: meninos 11 a 14 e meninas 9 a 14. 2 doses (0-6)
HIV e neoplasias: 9 a 45 anos. 3 doses (0-2-6)
INFLUENZA
Trivalente. Primovacinação: 2 doses em menores de 9 anos com intervalo de 30 dias.
TÉTANO ACIDENTAL
tipo de ferimento (risco mínimo ou risco alto) e situação vacinal.
RAIVA
Qual tipo de acidente e animal
Em caso de cão e gato: Avaliar a situação de saúde do animal e se há possibilidade
de acompanhamento.
Vacina IM ou ID: 4 doses (0-3-7-14)
Soro ou imunoglobulina: no dia zero ou até o sétimo dia da vacinação