FISIOPATOLOGIA

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FISIOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA LUANA VAZ 
INTRODUÇÃO À FISIOPATOLOGIA 
QUATRO ASPECTOS DE UM PROCESSO DE DOENÇA 
SÃO: 
Sua causa (ETIOLOGIA), os mecanismos do seu 
desenvolvimento (PATOGENIA), as alterações 
bioquímicas e estruturais induzidas nas células e órgãos do 
corpo (ALTERAÇÕES MOLECULARES E 
MORFOLÓGICAS) e as consequências funcionais dessas 
mudanças (MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS). 
FATORES OU AGENTES ETIOLÓGICOS : biológicos 
(por exemplo, bactérias e vírus), físicos (por exemplo, 
traumatismo, queimaduras, radiação), químicos (por 
exemplo, pesticidas e nicotina), a herança genética (por 
exemplo, síndromes cromossômicas) excessos ou déficits 
nutricionais (por exemplo, obesidade e avitaminose. 
 FATORES QUE PREDISPÕEM A UMA DOENÇA SÃO 
CHAMADOS DE FATORES DE RISCO. 
EVOLUÇÃO DAS DOENÇAS: 
 Exposição ou lesão; 
 Latência ou período de incubação; 
 Período prodrômico; 
 Fase aguda; 
 Remissão – (Falha no processo terapêutico, 
trazendo por vezes situações de maior 
agravamento quando comparadas à fase aguda 
inicial); 
 Convalescença; 
 Recuperação. 
 
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO, PROLIFERAÇÃO 
E DIFERENCIAÇÃO CELULAR 
 O crescimento ou multiplicação celular é o mecanismo 
responsável pela formação das células que compõem os 
indivíduos. 
 A diferenciação refere-se à especialização morfológica e 
funcional das células que permite o desenvolvimento do 
organismo como um todo. 
 Asadaptações celulares são respostas estruturais e 
funcionais reversíveis a estresses fisiológicos mais 
excessivos e a alguns estímulos patológicos, permitindo que 
a célula sobreviva e continue a funcionar. 
 
ATROFIA 
Diante de uma diminuição na demanda de trabalho ou de 
condições ambientais adversas, a maioria das células é 
capaz de reverter a um tamanho menor e a um nível mais 
baixo e mais eficiente de funcionamento compatível com a 
sobrevida. 
 
HIPERTROFIA 
é um crescimento das células que resulta em aumento do 
tamanho do órgão. O órgão hipertrofiado não possui novas 
células, apenas células maiores. Tal crescimento é devido à 
síntese em maior quantidade de componentes estruturais 
das células (fisiológica ou patológica). 
 
 
 
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HIPERPLASIA 
é o aumento no número de células de um órgão ou tecido. 
 Existem dois tipos de hiperplasia fisiológica: 
1) hiperplasia hormonal, que aumenta a capacidade 
funcional de um tecido, quando necessário; (Tec. 
mamário puberdade), 
2) hiperplasia compensatória, que eleva a massa de 
tecido após lesão ou ressecção parcial 
(hepatectomia parcial). 
 
 
 
HIPOPLASIA 
é a diminuição da população celular de um tecido, órgão ou 
parte do corpo; Fisiológica ou Patológica. As hipoplasias 
fisiológicas mais comuns são involução do timo a partir da 
puberdade e das gônadas no climatério. 
 
 
METAPLASIA 
Representa uma alteração reversível na qual um tipo de 
célula adulta (epitelial ou mesenquimal) é substituído por 
outro modelo celular de mesma linhagem. Ela representa 
uma substituição adaptativa de células sensíveis ao estresse 
por tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente 
hostil. 
 
 
 
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DISPLASIA 
denomina condições patológicas muito diferentes; sendo 
assim, trata-se de um termo complexo. Ela pode ser 
definida como uma condição adquirida caracterizada por 
alterações celulares do crescimento e da diferenciação 
acompanhadas de redução ou perda da diferenciação das 
células afetadas. Muitas vezes, as displasias estão 
associadas a tecidos metaplásicos ou se originam neles. 
 
 
 
 O epitélio displásico é caracterizado por perda da 
uniformidade das células epiteliais, assim como da 
orientação arquitetural. 
 Elas são classificadas em leves, moderadas e 
graves. A depender do sítio anatômico, denomina-
se de neoplasias intraepiteliais de grau I, II ou III. 
(lesões precursoras de câncer). 
 
 
 
 
 
LESÃO E MORTE CELULAR 
LESÃO CELULAR 
A lesão celular ocorre quando as células são estressadas tão 
excessivamente que não são mais capazes de se adaptar ou 
quando são expostas a agentes lesivos à sua natureza ou 
são prejudicadas por anomalias intrínsecas. 
ESSAS LESÕES PODEM SER CAUSADAS POR AGENTES 
EXÓGENOS (AGENTES FÍSICOS, QUÍMICOS, 
BIOLÓGICOS) E ENDÓGENOS, OU AINDA POR CAUSA 
DESCONHECIDAS QUE RECEBEM A DENOMINAÇÃO 
DE CAUSA CRIPTOGENÉTICA, IDIOPÁTICA OU 
ESSENCIAL. 
MECANISMOS PRINCIPAIS 
 formação de radicais livres 
 hipóxia e depleção de ATP 
 perturbação intracelular da homeostasia de cálcio. 
 
Um exemplo disso é o infarto cardíaco. Devido a uma 
possível hipertrofia, alguns miócitos sofrem a lesão 
irreversível e morrem, secundário à sobrecarga de trabalho. 
Outro exemplo importante e fisiológico é a embriogênese, 
em que naturalmente a morte celular ocorre com o 
desenvolvimento. 
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DEGENERAÇÕES 
São lesões reversíveis e secundárias a alterações 
bioquímicas que resultam em acúmulo de substâncias no 
interior de células. Morfologicamente, uma degeneração 
aparece como um acúmulo de substâncias em células. 
Quando a substância acumulada é um pigmento, a lesão é 
estudada à parte, entre as pigmentações. 
 DEGENERAÇÕES POR ACÚMULO DE ÁGUA E 
ELETRÓLITO, por exemplo, a degeneração 
hidrópica; 
 DEGENERAÇÕES POR ACÚMULO DE 
PROTEÍNAS, como a degeneração hialina; 
 DEGENERAÇÕES POR ACÚMULO DE LIPÍDEOS, 
as mais importantes são a esteatose e as 
lipidoses; 
 DEGENERAÇÕES POR ACÚMULO DE 
CARBOIDRATOS. 
 
 
MORTE CELULAR 
A morte celular é um processo e, como tal, uma sucessão 
de eventos, sendo às vezes muito difícil estabelecer qual é 
o fator que determina a irreversibilidade da lesão, ou seja, 
o ponto de não retorno. 
 Se a morte celular ocorre no organismo vivo e é 
seguida de autólise, o processo recebe o nome de 
NECROSE. 
 AUTÓLISE – degradação enzimática dos componentes 
celulares por enzimas da própria célula liberadas de 
lisossomos após a morte celular, independentemente de 
ter havido morte do indivíduo. 
 Morte celular, portanto, não pode ser usada 
sempre como sinônimo de necrose, já que ela é a 
MORTE SEGUIDA DE AUTÓLISE. Também não 
se pode utilizar a palavra necrose para indicar a 
morte celular que acompanha a do indivíduo 
(morte somática). 
NECROSE 
NECROSE POR COAGULAÇÃO constitui-se no tipo 
mais comum de necrose. Sua causa mais usual é a 
isquemia, sendo também denominada de necrose 
isquêmica. 
 
 
 
 
 
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NECROSE POR LIQUEFAÇÃO, também chamada 
necrose liquefativa, é aquela na qual a região necrosada 
adquire consistência mole, semifluida ou mesmo liquefeita 
– Liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas 
com dissolução enzimática rápida e total do tecido morto. 
 
NECROSE GORDUROSA , também denominada 
esteatonecrose ou necrose enzimática do tecido adiposo, é 
uma forma de necrose que compromete adipócitos. Na 
maioria das vezes, é o resultado da ação lítica de enzimas 
pancreáticas (necrose gordurosa enzimática). 
 
NECROSE GOMOSA é sua forma mais rara. 
Normalmente classificada como um tipo de necrose de 
coagulação, é encontrada em especial na sífilis terciária e 
nos casos de sífilis congênita, quando então é chamada de 
goma sifilítica 
 
 
 
 
 
 
 
NECROSE HEMORRÁGICA é um tipo de necrose no 
qual se nota de forma bastante evidente, no local 
necrótico, grande quantidade de sangue. 
 
NECROSE FIBRINOIDE pode ocorrer como evento 
decorrente dos processos de hipertensão arterial maligna 
nas paredes dos vasos sanguíneos. Alteração granular e 
eosinofílica da parede vascular com a presença de fibrina 
evidenciada histologicamente na parede dos vasos. 
 
NECROSE GANGRENOSA . A gangrena é uma forma de 
evolução de necrose que resulta da açãode agentes 
externos sobre o tecido necrosado. 
 
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O QUE É APOPTOSE E QUAL SUA RELAÇÃO COM A 
LESÃO CELULAR? 
É a morte celular programada, em que a célula se 
autodestrói sistematicamente e é fagocitada por outras 
células. A fagocitose é promovida pela exposição de 
fosfatidilserinana monocamada externa da MP.- As células 
se encolhem, o citoesqueleto colapsa, o envelope nuclear 
se desfaz e a cromatina se quebra em fragmentos. 
As células que morrem por um dano agudo (trauma, falta 
de suprimento sanguíneo, etc.) morrem por necrose 
celular. – As células expandem, explodem, liberam seus 
conteúdos e causam resposta inflamatória. 
 As células possuem vias de detecção de danos/mutações 
no DNA e, se não possível repará-los, entram em apoptose. 
PROCESSO INFLAMATÓRIO E REPARAÇÃO 
TECIDUAL 
A inflamação, diferentemente do que muitos pensam, é 
uma RESPOSTA FUNDAMENTALMENTE PROTETORA, 
destinada a livrar os organismos tanto da causa inicial da 
lesão celular como microrganismos e toxinas produzidas 
através do seu mecanismo de invasão quanto das 
consequências de tal injúria (por exemplo, células e tecidos 
necróticos). 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 É uma resposta imediata contra um agente nocivo, ocorre 
em duas fases: 
FASE VASCULAR: resulta em aumento do fluxo sanguíneo 
e alterações nos pequenos vasos da microcirculação. 
FASE CELULAR: resulta na migração de leucócitos da 
circulação e sua ativação para eliminar o agente nocivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 A inflamação crônica é aquela na qual devido à persistência 
do agente inflamatório (por exemplo, um microrganismo), à 
exposição prolongada a agentes tóxicos (por exemplo, 
tabagismo) ou a fenômenos autoimunes, o processo se 
mantém por tempo maior. 
 A característica da inflamação crônica é uma infiltração de 
células mononucleares (MACRÓFAGOS) E LINFÓCITOS, 
enquanto o influxo de neutrófilos é visto na inflamação 
crônica. 
 É caracterizada por destruição tecidual, induzida pelo 
agente agressor persistente ou pelas células inflamatórias, 
proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) 
e, em particular, fibrose. 
 
 
 
 
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MECANISMOS DE REPARAÇÃO E REGENERAÇÃO 
TECIDUAL 
A reparação dos tecidos, que se sobrepõe ao processo 
inflamatório, é uma resposta à lesão tecidual e representa 
uma tentativa de manter a estrutura e o funcionamento do 
corpo normais. 
A capacidade de regeneração varia de acordo com o tipo de 
célula e de tecido, sendo classificadas: 
 CÉLULAS LÁBEIS: encontradas em tecidos que se 
encontram sob renovação constante, como a 
epiderme. 
 CÉLULAS ESTÁVEIS: encontradas em tecidos que 
em geral se renovam muito lentamente, mas são 
capazes de renovação mais rápida após lesão; 
entre os exemplos estão fígado. 
 CÉLULAS PERMANENTES: diferenciadas 
terminalmente e que perderam a capacidade de 
regeneração; entre os exemplos estão neurônios. 
 
 Cicatrização de feridas envolve a restauração da 
integridade do tecido lesionado. Divide-se em três fases: 
INFLAMATÓRIA, PROLIFERATIVA E FASE DE 
REMODELAÇÃO. 
A FASE INFLAMATÓRIA 
Começa no momento da lesão com a formação de um 
coágulo sanguíneo e a migração de leucócitos fagocíticos 
para o local da ferida. 
 
 
FASE PROLIFERATIVA 
Construção de tecido novo para preencher o espaço da 
ferida. As células mais importantes durante essa etapa são 
os fibroblastos, células do tecido conjuntivo que sintetizam 
e secretam colágeno, proteoglicanos e glicoproteínas 
necessários para a cicatrização de feridas 
 
FASE DE REMODELAÇÃO 
Essa fase se inicia aproximadamente três semanas após a 
lesão com o desenvolvimento da cicatriz fibrosa e pode 
continuar por seis meses ou mais, dependendo da extensão 
da ferida. 
 
 
 
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CICATRIZAÇÃO 
CICATRIZAÇÃO POR PRIMEIRA INTENÇÃO : É mais 
rápida e resulta em cicatrizes menores, visto que a fenda da 
ferida é mais estreita e a destruição tecidual nas suas 
bordas é menor. O exemplo clássico é o das feridas 
cirúrgicas, em que o sangue extravasado pelo corte forma 
um coágulo que ocupa o espaço entre as margens da ferida. 
 CICATRIZAÇÃO POR SEGUNDA INTENÇÃO : 
Quando a ferida é extensa e tem margens afastadas, forma-
se um grande coágulo; se há infecção associada, surge 
reação inflamatória importante. 
CICATRIZ HIPERTRÓFICA E QUELOIDE : São duas 
condições em que há formação importante de tecido 
conjuntivo denso em cicatriz cutânea, a qual pode adquirir 
volume considerável. A cicatriz hipertrófica tende a ser 
reversível. O queloide forma tumorações nas áreas de 
cicatrização, mesmo em feridas pequenas, podendo não 
regredir. 
FATORES QUE AFETAM A CURA DAS FERIDAS 
DESNUTRIÇÃO: A cura bem-sucedida de uma ferida 
depende em parte de estoques adequados de proteínas, 
carboidratos, gorduras, vitaminas e minerais. 
FLUXO SANGUÍNEO E OFERTA DE OXIGÊNIO: Para que a 
cura ocorra, as feridas devem ter um fluxo sanguíneo 
adequado a fim de suprir os nutrientes necessários e 
remover refugos resultantes, toxinas locais, bactérias e 
outros resíduos. 
 INFECÇÃO E CORPOS ESTRANHOS. 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
EDEMA 
Acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades 
préformadas do organismo. 
A patogênese do edema está relacionada às forças que 
regulam o transporte de líquidos entre os vasos e o 
interstício e, em princípio 
O EDEMA RESULTA DE QUATRO MECANISMOS: 
 aumento da pressão hidrostática vascular; redução da 
pressão oncótica do plasma; elevação da permeabilidade 
vascular; bloqueio da circulação linfática. 
 
 
O edema pode ser do tipo generalizado, caracterizado por 
aumento do líquido intersticial em órgãos, provocando 
assim, uma alteração sistêmica. As causas podem ser por 
insuficiência cardíaca, doença renal, cirrose hepática e 
diminuição da pressão oncótica; enquanto o edema 
localizado atua localmente e pode ser o início do edema 
generalizado, que ocorre nos membros inferiores, edema 
pulmonar e cerebral. 
HIPEREMIA E CONGESTÃO 
É o aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos 
de um órgão ou território orgânico. A hiperemia pode ser 
ativa ou passiva, aguda ou crônica. 
 A HIPEREMIA ATIVA consiste em dilatação arteriolar 
com aumento do fluxo sanguíneo local. A vasodilatação 
leva à abertura de capilares “inativos”, o que resulta na 
coloração rósea intensa ou vermelha do local atingido e em 
aumento da temperatura. 
 FISIOLÓGICA : quando há necessidade de maior 
irrigação, como ocorre nos músculos esqueléticos durante 
o exercício. 
 PATOLÓGICA : acompanha inúmeros processos 
patológicos, principalmente as inflamações agudas. 
 A CONGESTÃO (HIPEREMIA PASSIVA) pode ser 
causada por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia 
(compressão do vaso, trombose etc.). 
 
 
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TROMBOSE 
 É o processo patológico caracterizado pela solidificação do 
sangue dentro dos vasos ou do coração no indivíduo vivo. 
Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do 
sangue. COÁGULO, por outro lado, significa massa não 
estruturada de sangue fora dos vasos ou do coração. 
 A trombose resulta da ativação patológica do processo 
normal da coagulação sanguínea que pode ocorrer quando 
existem os sinais da CHAMADA TRÍADE DE VIRCHOW, a 
saber: 
 lesão endotelial; 
 alteração do fluxo sanguíneo (estase ou 
turbulência); hipercoagulabilidade do sangue.LESÃO ENDOTELIAL: 
Ocorre em inúmeras circunstâncias, especialmente sobre 
placas ateromatosas, por agressão direta de bactérias ou 
fungos, pela presença de leucócitos ativados em 
inflamações agudas (vasculite), por traumatismos e por 
invasão vascular por neoplasias malignas. 
 Deve ser ressaltado que o endotélio não precisa estar 
lesionado para contribuir para o desenvolvimento da 
trombose, qualquer desequilíbrio das atividades pró e 
antitrombótica do endotélio pode influenciar os eventos de 
coagulação local. 
Duas situações favorecem a trombose por ALTERAÇÃO 
DO FLUXO SANGUÍNEO: 
 RETARDAMENTO DO FLUXO: redução da velocidade do 
sangue é um fator importante na gênese de trombos 
venosos. Insuficiência cardíaca, dilatação vascular. 
 ACELERAÇÃO DO FLUXO E TURBULÊNCIA: aumento 
da velocidade do sangue modifica o fluxo laminar, 
permitindo o contato das plaquetas com a superfície 
interna dos vasos. A turbulência provocada promove lesão 
do endotélio e diminui a velocidade do sangue. 
 
HIPERCOAGULABILIDADE 
 Aumento do número (trombocitose) ou modificações 
funcionais das plaquetas, como variações dos receptores da 
superfície plaquetária. 
Alterações dos fatores pró ou anticoagulantes, que podem 
ser congênitos ou adquiridos. A importância de um 
componente genético na patogênese da trombose tem sido 
cada vez mais reconhecida nos últimos anos. Entre as 
alterações congênitas, a mais importante é uma mutação 
pontual na molécula do fator V (denominada fator V de 
Leiden). Nos indivíduos com essa mutação, o risco de 
desenvolver trombose venosa é muito alto. 
EMBOLIA 
Consiste na presença de um corpo sólido, líquido ou gasoso 
(êmbolo) transportado pelo sangue e capaz de obstruir um 
vaso; a obstrução ocorre geralmente após uma ramificação, 
quando o diâmetro vascular fica menor do que o do 
êmbolo. 
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 TROMBOEMBOLIA PULMONAR: na maioria dos 
casos, origina-se de trombos formados nas veias 
iliofemorais profundas ou veias profundas da panturrilha, 
especialmente em indivíduos acamados após cirurgias ou 
fraturas. 
 
TROMBOEMBOLIA ARTERIA l: na maioria dos casos, 
os êmbolos se originam de trombos formados no coração 
(infarto do miocárdio, fibrilação atrial, doença de Chagas). 
HEMORRAGIA: 
É a saída do sangue do espaço vascular (vasos ou coração) 
para o compartimento extravascular (cavidades ou 
interstício) ou para fora do organismo. A hemorragia pode 
ser interna ou externa e recebe nomes específicos segundo 
sua localização 
HEMATOMA: a hemorragia para o interior do tecido 
mole pode ser de pouca importância (como em uma 
contusão muscular) ou fatal (se localizada no cérebro). 
 HEMOTÓRAX : hemorragia para o interior da cavidade 
pleural. 
 HEMOPERICÁRDIO: hemorragia para o interior do 
espaço pericárdico. 
PÚRPURA: hemorragia superficial difusa na pele, até 1 cm 
de diâmetro. 
 PETÉQUIAS : hemorragias puntiformes, em geral na pele 
ou na conjuntiva; representam o rompimento de capilares 
ou arteríolas. 
 
 
HIPERTENSÃO 
Uma elevação da pressão arterial sistólica ou diastólica 
ocorre em dois tipos principais: hipertensão primária, 
também denominada de hipertensão essencial, e a 
hipertensão secundária, resultante principalmente de 
doenças renais. 
FATORES DE RISCO para hipertensão incluem histórico 
familiar, idade avançada e problemas associados à apneia 
do sono, além de obesidade, tabagismo, alta ingestão de 
sódio e de gorduras saturadas, estilo de vida sedentário e 
estresse. 
INFARTO 
É uma área localizada de necrose isquêmica por 
interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou venoso. De 
acordo com o aspecto morfológico, o infarto pode ser 
branco ou vermelho (hemorrágico). 
No infarto do miocárdio (IM), popularmente conhecido 
como ataque cardíaco, a diminuição do fluxo sanguíneo em 
uma das artérias coronárias resulta em isquemia e necrose 
do miocárdio. 
Os sinais e os sintomas do IM incluem, entre outros, a dor e 
aperto, persistente e que pode irradiar para o braço 
esquerdo, mandíbula, pescoço ou escápulas; por 
diminuição do aporte de oxigênio para as células do 
miocárdio. 
INTERDISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS 
PRINCIPAIS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS: 
 ASMA ocorre devido a um estreitamento das vias aéreas, 
pois a hiper-reatividade a determinados estímulos produz 
inflamação. 
O estreitamento pode ser desencadeado por muitos 
estímulos como pólen, ácaros da poeira, resíduos da 
descamação animal, fumaça, ar frio e prática de exercícios. 
 Os mastócitos, localizados ao longo dos brônquios, liberam 
substâncias como a histamina e os leucotrienos, que 
promovem a contração da musculatura lisa, o aumento da 
secreção e a migração de determinados leucócitos para a 
área. 
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BRONQUITE AGUDA E CRÔNICA: 
A bronquite crônica é a inflamação dos brônquios causada 
geralmente por irritantes ou por uma infecção. A 
bronquite, uma forma de doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC), pode ser classificada como aguda ou 
crônica. 
 A bronquite irritativa pode ser causada por diversos tipos 
de pós, vapores de ácidos fortes, amônia, alguns solventes 
orgânicos, cloro, sulfeto de hidrogênio, dióxido de enxofre 
e brometo, poluentes aéreos como o ozônio e o dióxido de 
nitrogênio, a fumaça de tabaco e outras fumaças. 
 
ENFISEMA: 
Enfisema é uma DPOC caracterizada pela dilatação 
excessiva dos alvéolos pulmonares, o que causa a perda de 
capacidade respiratória e uma oxigenação insuficiente. 
Quatro tipos principais: 
 centroacinar 
 pan-acinar, 
 parasseptal 
 Irregular 
 
PNEUMONIAS: as infecções do trato respiratório são 
mais frequentes que as infecções de qualquer outro órgão. 
 As pneumonias são classificadas pelo agente etiológico 
específico, que determina o tratamento, ou, se nenhum 
agente patogênico puder ser isolado, pelo contexto clínico. 
 
INTERDISTÚRBIOS DO SISTEMA RENAL 
CÁLCULOS RENAIS: 
Os cálculos, ou pedras, como são popularmente 
conhecidas, podem se formar em qualquer parte do trato 
urinário, apesar de serem percebidos de forma mais 
comum na pelve e nos cálices renais. 
Quatro tipos principais de cálculos: 
1.cálculos de cálcio; 2. cálculos de fosfato triplo; 3. cálculos 
de ácido úrico; 4. cálculos de cistina. 
 
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GLOMERULONEFRITE 
 Glomerulonefrite é uma inflamação bilateral dos 
glomérulos a qual ocorre tipicamente após processo 
infeccioso por Streptococcus spp. 
Sinais e sintomas da glomerulonefrite incluem a diminuição 
da micção, ou oligúria, em função da diminuição do ritmo 
de filtração glomerular, urina enegrecida em decorrência da 
presença de hematúria, dispneia e edema periorbital por 
hipervolemia. 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) E INSUFICIÊNCIA 
RENAL CRÔNICA (IRC): 
 A IRA , como é conhecida a insuficiência renal aguda, é 
uma interrupção rápida da função renal, a qual pode ser 
associada a processos obstrutivos, má circulação ou doença 
renal subjacente. 
A IRA pode, se deflagrada, estar associada a um processo 
pré-renal, intrarrenal ou pós-renal, e entre as possíveis 
causas, incluem-se: 
 arritmias; 
 desidaratação; 
 sépsis. 
 A IRC , como é conhecida, também pode ser originada de 
doenças com evolução rápida e progressiva que acabam 
por destruir néfrons, causando lesões irreversíveis. 
Pode ser decorrente de doenças glomerulares crônicas, 
infecções crônicas como a tuberculose renal, hipertensão e 
agentes nefrotóxicos. 
 
 
 
 
PIELONEFRITE: 
A pielonefrite é um distúrbio renal que afeta os túbulos, 
interstício e pelve renal. Trata-se de uma das doenças mais 
comuns dos rins. Ocorre de duas formas: pielonefrite aguda 
e pielonefrite crônica. 
A PIELONEFRITE AGUDA é uma inflamação supurativa 
aguda do rim causada por infecções bacterianas e algumas 
vezes virais (porexemplo: poliomavírus). 
 A PIELONEFRITE CRÔNICa é um distúrbio no qual a 
inflamação túbulo-intersticial crônica e a cicatrização renal 
estão associadas ao envolvimento patológico dos cálices e 
da pelve. 
 
 
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO (ITU): 
 Entre os processos de infecção do trato urinário (ITU), a 
mais comum é conhecida como cistite (infecção da bexiga 
urinária) e o outro tipo de ITU é a pielonefrite. 
 Os principais sintomas da cistite são dor ou ardor ao urinar, 
necessidade frequente de urinar com pouca eliminação de 
urina, dor na uretra e dor na pélvis, algumas vezes podendo 
apresentar febre baixa e a presença de sangue na urina. 
São descritos inúmeros fatores de risco associados a gênero 
masculino ou feminino, hábitos higiênicos, gestação, dentre 
outros. 
 
 
 
 
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DISTÚRBIOS DE DESEQUILÍBRIOS HÍDRICO E 
ELETROLÍTICO: 
Um desequilíbrio eletrolítico ocorre sobretudo por um 
desequilíbrio entre a ingesta de substâncias ricas em 
eletrólitos e sua eliminação através da urina, do suor e das 
fezes. 
Os principais eletrólitos que devem ser mantidos em 
equilíbrio nos líquidos intra e extracelulares, a fim de 
garantir o pleno funcionamento dos sistemas corporais são: 
sódio, potássio, cálcio, magnésio, fosfato e bicarbonato. 
Exemplo: 
 AS HIPONATREMIAS definidas pela diminuição do nível 
sérico de sódio (valores abaixo de 135 mmol/L) estão 
associadas ao aparecimento de letargia, confusão mental, 
hipotensão, taquicardia, náuseas, vômitos, contrações 
musculares. 
NAS HIPERNATREMIAS associadas ao aumento do nível 
sérico de sódio, com valores acima de 145 mmol/L, notam-
se situações de agitação, febre, hipertensão, taquicardia, 
edema, sede, dispneia, parada respiratória. 
DISTÚRBIOS DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
ESOFAGITE: 
 Processo inflamatório multifatorial que atinge o esôfago de 
forma direta e compromete sobretudo a deglutição e o 
transporte do alimento até o estômago. 
As esofagites infecciosas são mais comumente observadas 
em indivíduos imunocomprometidos ou debilitados por 
alguma doença de base. 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) : 
Causas mais prováveis para DRGE: incontinência do 
esfíncter esofagiano inferior, aumento da pressão 
abdominal resultante da gravidez ou estados de obesidade 
mórbida, hérnia de hiato, etilismo e tabagismo. 
O ESÔFAGO DE BARRETT é uma complicação da DRGE 
crônica, caracterizada por metaplasia intestinal dentro da 
mucosa escamosa esofágica. 
 
GASTRITE AGUDA 
A gastrite aguda é uma inflamação da mucosa transitória, a 
qual pode se estabelecer de forma assintomática ou até 
mesmo vir a causar graus variáveis de dor epigástrica, 
náusea e vômito. Em muitos casos graves, pode haver 
erosão da mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese, 
melena ou, raramente, perda sanguínea massiva. 
A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer como 
consequência do rompimento de um desses mecanismos 
protetores e são vários os fatores implicados diretamente 
no desenvolvimento da gastrite aguda, entre eles: 
 síntese reduzida de mucina nos idosos; 
 drogas anti-inflamatórias não esferoidais (Daines); 
 lesão gástrica que ocorre nos pacientes infectados 
com Helicobacter pylori. 
ÚLCERA PÉPTICA: 
As úlceras pépticas são descritas como lesões circunscritas 
da membrana mucosa que avançam para abaixo do 
epitélio, podendo projetar-se a porção inferior do esôfago, 
estômago, piloro, duodeno e jejuno. 
 As úlceras pépticas são classicamente lesões crônicas, em 
geral com muito mais morbidade do que mortalidade e, 
após um período de semanas a meses de doença ativa, a 
cicatrização pode ocorrer com ou sem terapia, mas a 
tendência de desenvolvê-las é recorrente. 
 
 FISIOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA LUANA VAZ 
 
DOENÇA CELÍACA: 
A doença celíaca é uma patologia manifesta pela ingestão 
de cereais à base de glúten, tais como trigo, centeio ou 
cevada, por indivíduos geneticamente predispostos. 
Os pacientes que apresentam os sintomas clássicos da 
doença celíaca podem ser identificados pela manifestação 
de distensão abdominal, anorexia, diarreia crônica, 
insuficiência no crescimento, perda de peso ou danos 
musculares 
DOENCA DE CROHN: 
A doença de Crohn pode atingir qualquer parte do trato 
gastrintestinal, porém é comum uma maior manifestação 
no íleo, sobretudo na porção terminal e no ceco. Como 
complicação, anemia carência do tipo ferropriva, inclusive 
com a possibilidade de evoluir para hipoalbuminemia, 
deficiência de proteínas séricas e má absorção de 
vitaminas, em especial, B12. 
CIRROSE: 
É o estágio final comum de uma grande variedade de 
doenças de causas diversas, sobretudo alcoolismo, 
hepatites virais (sendo hepatite B e C as mais comuns) e 
autoimunes, além de processos de natureza metabólica e 
vascular. 
O estágio final da doença hepática crônica é definido por 
três características morfológicas principais: 
A. fibrose em ponte dos septos; 
B. nódulos parenquimatosos; 
C. desorganização da arquitetura de todo o fígado 
 
 
ICTERÍCIA: 
Icterícia é definida como coloração amarelada da pele, das 
mucosas e dos fluidos corporais, devido ao aumento dos 
níveis plasmáticos de bilirrubina no organismo 
(hiperbilirrubinemia). 
A detecção da icterícia possui importante valor 
semiológico, pois é resultado de distúrbio em um ou mais 
níveis da via metabólica da bilirrubina, que é o produto final 
da degradação do heme. 
A excreção da bilirrubina é manifestação clínica de 
inúmeras doenças hepáticas e não hepáticas, podendo ser 
o primeiro ou o único sintoma de hepatopatias. 
 
 
 FISIOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA LUANA VAZ 
 
COLESTASE 
Coletase é a condição patológica resultante da redução da 
síntese dos ácidos biliares ou da interrupção do fluxo biliar 
ao intestino, com fluxo retrógrado ou refluxo de todos os 
componentes da bile para a corrente sanguínea, levando à 
retenção e/ou ao acúmulo de pigmento biliar e de outras 
substâncias excretadas na bile no parênquima hepático. 
PANCREATITE AGUDA: 
A pancreatite aguda é uma lesão reversível do parênquima 
pancreático associada à inflamação. As doenças dos tratos 
biliares e o alcoolismo são responsáveis por, 
aproximadamente, 80% dos casos da doença. Os cálculos 
estão presentes de 35 a 60% dos eventos de pancreatite 
aguda, e cerca de 5% dos pacientes com cálculos biliares 
desenvolvem pancreatite. 
PANCREATITE CRÔNICA: 
Definida como uma inflamação do pâncreas com destruição 
irreversível do parênquima exócrino, presença de fibrose e, 
na fase tardia, destruição do parênquima endócrino. De 
acordo com a extensão das lesões, pode ser classificada 
como discreta, moderada ou grave. 
 A doença pode se desenvolver totalmente silenciosa, até 
que a insuficiência pancreática e o diabetes melito sejam 
notados; este último devido à destruição das ilhotas de 
Langherans. 
DISTÚRBIOS DO SISTEMA ENDÓCRINO 
HIPOPITUITARISMO: 
O hipopituitarismo corresponde a uma secreção menor dos 
hormônios produzidos pela hipófise e que pode resultar em 
doenças tanto no nível hipotalâmico quanto no hipofisário. 
Sabe-se que a grande maioria dos casos que acarretam 
diminuição na função decorre de processos lesivos, 
destrutivos. 
HIPERTIREOIDISMO: 
O hipertireoidismo é caracterizado pela elevação sanguínea 
de T3 e T4 livres, indicando um hiperfuncionamento da 
tireoide. Exemplos: doença de Graves e o bócio 
multinodular. 
 
 
 Complicações incluem-se desgaste muscular, atrofia e 
paralisia, perda visual, insuficiência cardíaca e arritmias e 
ainda hipoparatireoidismo após remoção cirúrgica da 
tireoide. 
 
 
HIPOTIREOIDISMO: 
O hipotireoidismo é causado por qualquer alteração 
estrutural ou funcional que interfira na produção de níveis 
adequados do hormônio tireoidiano. 
As principais causas associadas são a tireoidite de 
Hashimoto, doença autoimune, deficiênciade iodo, 
disgenesia tireoidiana e falência hipofisária. 
 A tireoidite de Hashimoto é considerada a forma mais 
comum de hipotireoidismo, nesse caso, anticorpos 
circulantes sobretudo anticromossomais, antiperoxidase 
tireoidiana e antitiroglobulina, são produzidos e 
direcionados contra a tireoide, normalmente associandose 
ao aparecimento do bócio. 
DIABETES MELITO (PÂNCREAS EXÓCRINO): 
Não se trata de uma simples patologia, mas em um grupo 
de distúrbios de origem metabólito-regulatórias associadas 
à elevação dos níveis glicêmicos, conhecido como 
hiperglicemia. 
O diabetes do tipo 1 é caracterizado como uma doença 
autoimune, na qual ocorre a destruição das células β de 
Langerhans e uma deficiência absoluta de insulina. 
 
 
 FISIOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA LUANA VAZ 
O diabetes do tipo 2, por sua vez, é causado por uma 
associação de fatores, entre os quais: a resistência 
periférica à ação da insulina e uma secreção também 
diminuída da insulina pelas células β pancreáticas. 
A RESISTÊNCIA À INSULINA é uma incapacidade dos 
órgãos e dos tecidos-alvo de responder à ação da insulina, 
acabando por acarretar uma diluição da captação da glicose 
no músculo, glicólise, além de não conseguir suprimir a 
gliconeogênese. 
 
DISTÚRBIOS DO SISTEMA NERVOSO 
O sistema nervoso central (SNC) é formado pelo encéfalo e 
pela medula espinal, os quais juntos são responsáveis por 
controlar a homeostasia, o movimento e muitas outras 
funções corporais. Eles são constituídos por uma rede de 
bilhões de células nervosas que se comunicam de modo 
extremamente organizado para formar o sistema de 
controle rápido do corpo 
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS: 
As doenças neurodegenerativas (DNEs) afetam os 
movimentos, a cognição e a memória. Os distúrbios 
neurodegenerativos abrangem uma série de condições que 
afetam o SNC nas quais alterações no sistema neuronal 
levam à deterioração progressiva na estrutura e na função 
celular. 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA IMUNE ( NEUROINFLAMAÇÃO VERSUS 
NEURODEGENERAÇÃO): 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER (DA): 
A doença de Alzheimer (DA) é a forma mais comum de 
demência. Ela é caracterizada patologicamente pela 
formação de placas senis compostas de peptídeo β-
amiloide-β (Aβ). Ocorre uma deterioração lenta e gradual 
da memória que afeta a linguagem, a personalidade e o 
controle cognitivo. 
DOENÇA DE PARKINSON 
A doença de Parkinson é um distúrbio neurológico 
altamente complexo caracterizado pelas alterações 
motoras clássicas do parkinsonismo associadas à presença 
de corpos de Lewy e à perda de neurônios dopaminérgicos 
na substância negra. 
ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM): 
A esclerose múltipla (EM) é a doença inflamatória crônica, 
desmielinizante e neurodegenerativa crônica mais comum 
do SNC em adultos jovens. Esse distúrbio é uma doença 
heterogênea, multifatorial e imunomediada, influenciada 
por fatores genéticos e ambientais. 
 
 FISIOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA LUANA VAZ 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC): 
Também conhecido como derrame, o acidente vascular se 
configura como uma interrupção súbita da circulação 
cerebral em uma ou mais áreas. 
O AVC RESULTA FUNDAMENTALMENTE DE TRÊS 
CAUSAS: 
 TROMBOSE DAS ARTÉRIAS: as quais são responsáveis 
por nutrir o cérebro e os vasos intracranianos, obstruindo o 
fluxo sanguíneo. 
 EMBOLIA POR TROMBOS EXTERIORES AO 
CÉREBRO: como os que podem surgir no coração, aorta ou 
carótida. 
 POR PROCESSOS HEMORRÁGICOS DE ARTÉRIA OU 
VEIA INTRACRANIANA: os quais surgem em decorrência 
de aumento da pressão intracraniana, ruptura de 
aneurisma, trauma, entre outros. Vasos sanguíneos. 
 OS ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS PODEM SER 
CLASSIFICADOS COMO HEMORRÁGICOS OU 
ISQUÊMICOS. 
 O AVC HEMORRÁGICO ocorre tipicamente por 
aneurisma ou hipertensão, com consequente diminuição do 
aporte de sangue para a área a ser suprida pela artéria 
rompida e pressão pelo acúmulo de sangue no local. 
 O AVC ISQUÊMICO , por sua vez, pode ser subdividido 
em: embólico, lacunar e trombótico 
AVC ISQUÊMICO EMBÓLICO: normalmente formado a 
partir de êmbolos oriundos sobretudo no coração. 
AVC ISQUÊMICO LACUNAR: configura-se em um subtipo 
do AVC trombótico gerado pela formação de cavidades na 
substância branca em decorrência de hipertensão. 
AVC ISQUÊMICO TROMBÓTICO: é a causa mais comum de 
AVC, resultante normalmente de um quadro pregresso de 
arteriosclerose e também por conseguinte associação com 
obesidade, hipertensão e tabagismo. 
 
 
HIPERSENSIBILIDADE 
Reações anafiláticas sistêmicas. 
 
 
 
 FISIOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA LUANA VAZ 
 
NEOPLASIAS: ASPECTOS GERAIS E 
EPIDEMIOLÓGICOS 
Neoplasia pode ser entendida como a lesão constituída 
pela proliferação celular anormal, descontrolada e 
autônoma, em geral com perda ou redução da 
diferenciação celular, em consequência de alterações nos 
genes que regulam crescimento e diferenciação. 
PROLIFERAÇÃO CELULAR: 
Proliferação celular é o processo de aumento no numero de 
células por divisão mitótica. Em tecidos normais, é regulada 
de modo que a quantidade de células em divisão ativa seja 
equivalente à quantia de células mortas ou perdidas. 
DIFERENCIAÇÃO CELULAR: 
É o processo pelo qual as células em proliferação se tornam 
progressivamente tipos celulares mais especializados. Esse 
procedimento resulta em uma célula totalmente 
diferenciada, adulta, que tem um conjunto de 
características estruturais, funcionais e tempo de vida 
específicos 
 
 Na prática, as neoplasias SÃO CHAMADAS DE 
TUMORES. O termo tumor é mais abrangente, pois 
significa qualquer lesão expansiva ou intumescimento 
localizado, podendo ser causado por vários outros 
processos patológicos (inflamações, hematomas etc.). 
As neoplasias geralmente recebem o nome por adição do 
sufixo oma ao tipo de tecido parenquimatoso a partir do 
qual se origina o crescimento. 
Os tumores podem ser classificados de acordo com vários 
critérios: pelo comportamento clinico (benignos ou 
malignos), pelo aspecto microscópico (critério 
histomorfológico) e pela origem da neoplasia (critério 
histogenético). 
 
NEOPLASIAS BENIGNAS: 
 São compostas de células bem diferenciadas que se 
assemelham àquelas dos tecidos de origem e se 
caracterizam por crescimento lento e progressivo, que 
pode paralisar ou regredir. 
Por motivos desconhecidos, as neoplasias benignas 
perderam a capacidade de suprimir o programa genético de 
proliferação celular, mas mantiveram o programa normal 
de diferenciação celular. Elas crescem por expansão e 
permanecem no local de origem, sem a capacidade de se 
infiltrar, invadir ou criar metástases para locais distantes. 
(porém, podem, em alguns casos, ser fatais). 
NEOPLASIAS MALIGNAS: 
 Neoplasias malignas, que invadem e destroem o tecido 
circundante e se propagam para outras partes do corpo, 
tendem a crescer rapidamente e se disseminar; têm 
potencial para causar a morte. Devido à sua rápida taxa de 
crescimento, as neoplasias malignas podem comprimir 
vasos sanguíneos e comprometer o suprimento sanguíneo, 
causando isquemia e lesão tecidual. 
 Algumas doenças malignas podem secretar hormônios ou 
ocitocinas, liberar enzimas e toxinas ou induzir uma 
resposta inflamatória prejudicial ao tecido normal, tanto 
quanto a própria neoplasia 
 Existem duas categorias de neoplasias malignas: as sólidas 
e os cânceres hematológicos. 
 
 
 
 
 
 
 FISIOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA LUANA VAZ 
 
INVASÃO E METÁSTASE: 
 Ao contrário de neoplasias benignas, que crescem por 
expansão e geralmente são encapsuladas, o câncer se 
dissemina por invasão direta. 
 A maioria dos cânceres sintetiza e secreta enzimas que 
degradam proteínas e contribuem para infiltração, invasão 
e penetração nos tecidos circundantes. 
 O termo metástase é empregado para descrever o 
desenvolvimento de uma neoplasia secundária, em umaregião distante da primária. 
VIAS DE DISSEMINAÇÃO: 
 A metástase ocorre através dos canais linfáticos 
(disseminação linfática) e vasos sanguíneos (disseminação 
hematogênica). 
 Em muitos tipos de câncer, a primeira evidência de doença 
disseminada é a existência de células neoplásicas nos 
linfonodos que drenam a área da neoplasia. 
GENÉTICA MOLECULAR DO CÂNCER: 
O câncer tem uma base genética. As propriedades que 
apoiam essa conclusão incluem: 
 Predisposição genética; 
 Presença de anormalidades cromossômicas em 
células neoplásicas; 
 Correlação entre comprometimento do reparo de 
DNA e ocorrência de câncer; 
 Associação íntima entre carcinogênese e 
mutagênese. 
Estima-se que sejam necessários pelo menos quatro a sete 
genes mutantes para a transformação de uma célula 
normal em célula maligna, e esse processo de várias etapas 
pode ocorrer durante um período de anos. 
 
TRÊS CLASSES PRINCIPAIS DE GENES SOFREM MUTAÇÃO 
EM DIFERENTES CÂNCERES: 
 Proto-oncogenes, que regulam crescimento, 
diferenciação e sobrevida celulares normais. 
 Genes supressores de tumor, cujos produtos 
inibem a proliferação celular. 
 Genes de reparação de não equivalência de DNA, 
que mantêm a fidelidade da replicação do DNA. 
PRINCIPAIS MARCADORES TUMORAIS: 
Marcadores tumorais são macromoléculas expressas pelos 
tumores, ou ainda presentes na circulação sanguínea e/ou 
nos líquidos biológicos que apontam para o surgimento de 
células neoplásicas. 
 Em sua maioria, os marcadores tumorais são estruturas 
proteicas ou derivadas, podem ainda ser hormônios ou 
enzimas 
ALFAFETOPROTEÍNA (AFP): 
A alfafetoproteína (proteína frequentemente encontrada 
na circulação e de produção hepática) pode apresentar-se 
em altas concentrações em pacientes portadores de 
tumores gastrintestinais, hepatite, cirrose e 
hepatocarcinoma. Valores em geral acima de 500 ng/mL 
são altamente sugestivos de malignidade, e números acima 
de 1000 ng/mL são indicativos de presença de neoplasia. 
 
ANTÍGENO MUCOIDE ASSOCIADO AO CARCINOMA 
(MCA): 
Apresenta-se como uma glicoproteína importante no 
acompanhamento do carcinoma mamário. Sua 
especificidade, a depender da metodologia empregada, 
pode variar de 87 a 90%, o que o habilita como marcador 
de evolução clínica. 
CROMOGRANINA A: 
Presente em vários tecidos neuroendócrinos e também 
conhecida como secretogranina I, vem sendo utilizada 
como um eficiente marcador em neoplasias endócrinas, 
síndrome carcinoide, carcinoma medular da tireoide, 
adenoma hipofisário, carcinoma de células das ilhotas do 
pâncreas, além do carcinoma pulmonar de células 
pequenas. 
 FISIOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA LUANA VAZ 
 
ANTÍGENO TUMORAL DA BEXIGA (BTA): 
Raramente expressa por células normais, a proteína BTA é 
produzida sobretudo por tumores uroteliais da bexiga, cuja 
sensibilidade pode alcançar, a depender da metodologia 
utilizada, até 100%. Eventualmente, pode-se ter resultados 
falsamente positivos em pacientes que apresentem 
quadros de cálculos renais ou litíase urinária, ou que 
utilizem, por exemplo, sonda vesical de demora. 
FOSFATASE ÁCIDA PROSTÁTICA (PAP): 
Olhando em retrospecto, a fosfatase ácida prostática (PAP) 
foi o primeiro marcador a ser utilizado no diagnóstico do 
câncer de próstata. Infelizmente, seus valores só aparecem 
mais elevados nos estágios mais avançados da doença, não 
permitindo sua utilização na detecção precoce de 
alterações ou tumores em estágios iniciais. 
ANTÍGENO CARCINOEMBRIONÁRIO (CEA): 
Na presença de neoplasia maligna, podem ser mensurados 
altos níveis de CEA associados sobretudo com os casos de 
carcinoma colorretal metastático. Também vêm sendo 
reportados níveis elevados associados a neoplasias de 
pulmão, pâncreas, trato gastrintestinal, trato biliar, tireoide 
e em até 50% dos pacientes com neoplasia de mama. 
ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA): 
O PSA é secretado normalmente no líquido seminal. Em 
pacientes com números de PSA acima de 10 ng/mL, o valor 
preditivo positivo para o adoecimento alcança facilmente a 
marca de 60%. No entanto, seu valor diagnóstico torna-se 
ainda maior se tal resultado for combinado com a avaliação 
realizada a partir do toque retal. 
CALCITONINA: 
A calcitonina é um hormônio secretado pelas células da 
tireoide, por essa razão é utilizada como marcador de 
carcinoma medular da tireoide. Em indivíduos com 
histórico familiar, apresenta uma sensibilidade para 
detecção precoce em cerca de 90% dos pacientes. 
CA 125: 
O CA 125 é uma glicoproteína que vem sendo utilizada no 
acompanhamento dos casos de câncer epitelial do ovário. 
Pode alcançar ate 85% de sensibilidade para diagnóstico, 
variando de acordo com o estadiamento da doença. 
 A elevação de CA 125 pode ocorrer de forma 
extremamente precoce, variando em ate 12 meses antes do 
aparecimento de qualquer sinal e/ou sintoma que 
evidenciaria clinicamente uma recorrência. 
GRADUAÇÃO E ESTADIAMENTO DE CÂNCERES: 
Na tentativa de prognosticar o comportamento de um 
tumor e de estabelecer critérios para o tratamento, muitos 
cânceres são classificados por grau e estágio. As opções de 
cirurgia e tratamento são influenciadas pela fase, que 
reflete a extensão da disseminação, e pelo grau, que 
representa as características celulares 
Os critérios habitualmente empregados são: tamanho do 
tumor, extensão de crescimento local, presença de 
metástases em linfonodos e de metástases distantes. Esses 
critérios foram codificados no sistema internacional de 
estadiamento de câncer TNM: 
 T: refere-se ao tamanho do tumor primário. 
 N: metástases em linfonodos regionais. 
 M: presença e extensão de metástases distantes. 
PRINCIPAIS NEOPLASIAS 
CÂNCER DE MAMA: 
Ele consiste em um crescimento descontrolado de células 
da mama que adquiriram características anormais, 
causadas por uma ou mais mutações no material genético 
das células destas estruturas: 
 Células dos lóbulos (produtores do leite); 
 Células dos ductos lactíferos (por onde é drenado 
o leite). 
TIPOS DE CANCER DE MAMA 
CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS): desenvolve-se 
nas células dos ductos mamários, não invadiu células 
adjacentes aos ductos. 
CARCINOMA DUCTAL INVASIVO: 80% dos casos. 
Desenvolve-se nas células dos ductos mamários, invadiu 
células adjacentes aos ductos quando diagnosticado. 
CARCINOMA LOBULAR IN SITU (CLIS): desenvolve-se 
nas células dos lóbulos mamários, não ha sinais de que 
tenha invadido células adjacentes. 
CARCINOMA LOBULAR INVASIVO: desenvolve-se nos 
lóbulos mamários, mas já invadiu células adjacentes. 
 FISIOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA LUANA VAZ 
 
 
CÂNCER DE PRÓSTATA: 
O câncer de próstata caracteriza-se pelo crescimento e 
aumento da próstata e com jato e intensidade diminuído da 
urina. 
 
CÂNCER DE INTESTINO COLORRETAL: 
O câncer colorretal acomete o segmento do intestino 
grosso (o cólon) e o reto. É tratável e, na maioria dos casos, 
curável, ao ser detectado precocemente, quando ainda não 
se espalhou para outros órgãos. 
Os sinais e sintomas do câncer colorretal dependem da 
localização do tumor no intestino e apresentam-se como 
dor ou desconforto abdominal com aparecimento de 
cólicas frequentes; excesso de gases; diarreia ou 
constipação intestinal; sangramento anal ou melena 
CÂNCER DE ESTÔMAGO: 
A sobrevida em cinco anos é muito baixa e não ultrapassa 
os 20% em todo o mundo, sendo ainda mais baixa em 
países com baixa cobertura de saúde. No Japão, a sobrevida 
atualmente chega à casa dos 60% por conta de programas 
de rastreamento populacional para câncer de estomago e 
diagnóstico precoce. 
Sua causa é multivariada. 
Fatores não infecciosos como idade avançada, dieta pobre 
em produtos de origem vegetal e rica em sal, consumo 
excessivo de alimentos com conservantes, tabagismo e 
associação com doenças como gastrite crônica. 
 
 
CÂNCER DE PULMÃO: 
 O câncerdo pulmão – ou neoplasia maligna do pulmão – é 
um dos tipos mais comuns e graves de câncer. 
Os carcinomas de pulmão são classificados em carcinoma 
de pequenas células (linfocitoides – oat cell intermediário e 
combinado) e carcinoma de células não pequenas 
(carcinoma de células escamosas ou carcinoma 
espinocelular, adenocarcinoma e carcinoma indiferenciado 
de grandes células). 
CÂNCER DE PELE: 
O câncer de pele pode ser classificado como carcinoma 
basocelular, carcinoma espinocelular e melanoma. 
 O CARCINOMA BASOCELULAR (CBC) normalmente 
localiza-se na região da face, orelhas, pescoço, couro 
cabeludo, ombros e costas. O principal fator de risco para 
seu desenvolvimento é a exposição solar. Caracteriza-se por 
lesões de aspecto papular, de coloração avermelhada, 
brilhosa, com crosta central e que pode sangrar com 
facilidade. 
O CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC) aparece nas 
mesmas áreas que o CBC; normalmente seus fatores de 
risco incluem, além da exposição solar, o uso prolongado de 
imunossupressores e radiação. As lesões sugestivas de CEC 
surgem com o aspecto de ferida descamativa de coloração 
avermelhada, que não cicatriza e tem alta probabilidade de 
sangrar. 
O MELANOMA surge em qualquer área exposta ao sol, e 
além da óbvia exposição solar como fator de risco, aponta-
se a maior predisposição de indivíduos com pele clara e 
histórico familiar da doença, indicando um componente 
hereditário importante. Manifesta-se pelo surgimento de 
pintas de coloração enegrecida ou acastanhada, de formato 
e tamanhos variados, as quais ainda podem apresentar 
sangramento ao desenvolvimento do melanoma. 
 
 
 
 
 
 FISIOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA LUANA VAZ 
 
ANATOMIA PATOLÓGICA 
O exame anatomopatológico fundamenta-se nas avaliações 
macroscópica e microscópica de tecidos e células extraídos 
de um paciente. 
A obtenção de amostras para o exame anatomopatológico 
pode ser efetuada através da realização de: 
 Biópsia; 
 Punção aspirativa com agulha fina (Paaf); 
 Exérese; 
 Necropsia. 
BIÓPSIA: 
O método consiste na remoção de um pequeno fragmento 
de tecido do organismo vivo. Após esta remoção, o material 
extraído deve ser cuidadosamente acondicionado em 
recipiente apropriado contendo formol salino ou 
tamponado a 10%, devidamente identificado e 
posteriormente enviado para a anatomia patológica 
Além de tecidos, líquidos biológicos, secreções e outros 
materiais, podem vir a ser estudados todos os órgãos a 
serem biopsiados, como músculos, pele, ossos, entre 
outros. 
As biópsias podem ser: internas, externas, perioperatórias, 
excisionais, incisionais e por aspiração 
 BIÓPSIAS INTERNAS : são realizadas por incisão ou 
punção. A punção pode ser executada às cegas ou 
ecoguiadas, por ultrassonografia, endoscopia ou 
broncoscopia. 
BIÓPSIAS EXTERNAS: são praticadas quando há lesões 
presentes nas camadas superficiais da pele e das mucosas. 
BIÓPSIAS PERIOPERATÓRIAS: são executadas 
durante procedimentos cirúrgicos planejados. 
BIÓPSIAS EXCISIONAIS : são aquelas nas quais se 
remove por completo a lesão. 
BIÓPSIAS INCISIONAIS : são responsáveis pela 
remoção de parte da lesão. 
 BIÓPSIAS POR ASPIRAÇÃO : ocorrem quando o 
material a ser examinado e aspirado através de agulha ou 
instrumento adequado para tal. 
 
PUNÇÃO ASPIRATIVA COM AGULHA FINA (PAAF): 
Consiste na retirada de pequena parte de tecido por 
método aspirativo com posterior coloração do material 
aspirado para microscopia. Entre as inúmeras aplicações do 
método, destaca-se a utilização no diagnóstico de nódulos 
tireoidianos, reduzindo a necessidade de cirurgia em mais 
de 50% dos casos. 
EXÉRESE: 
É um procedimento utilizado com finalidade de remoção de 
um órgão ou tecido com objetivo terapêutico. 
NECROPSIA: 
Avaliação detalhada e precisa das cavidades e órgãos do 
sujeito humano ou animal morto, objetivando determinar a 
causa mortis. 
 Por definição, a morte se caracteriza por evidências 
orgânicas que se apercebem rapidamente, como a parada 
dos movimentos respiratórios, a parada cardíaca, a perda 
da consciência e da mobilidade voluntária, assim como dos 
reflexos. 
APOS A MORTE, SURGEM MUDANÇAS DENOMINADAS DE 
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS, DISTRIBUÍDAS EM FASES: 
 Fase de rigidez cadavérica; (3 a 6 horas até 24 
horas); 
 Fase dos livores ou de manchas cadavéricas; 
 Fase gasosa; 
 Fase de coliquação; 
 Fase de esqueletização. 
 Deve ser realizada respeitando-se uma série de 
procedimentos de forma organizada e hierárquica, a fim de 
se obter o melhor resultado possível. 
 Inicialmente, tem de ser feita uma preparação do corpo, 
identificando-o com número de registro geral ou do 
boletim de ocorrência, e procede-se com a coleta das 
digitais do cadáver. 
Roupas, projéteis e outros objetos são retirados, 
identificados e separados para posterior avaliação. 
O corpo deve ser lavado com água e sabão. Iniciam-se os 
cortes a partir do crânio, tórax e abdômen. 
Órgãos como cérebro, coração, pulmões, entre outros, são 
removidos, pesados, medidos e examinados. 
 FISIOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA LUANA VAZ