Resumo Completo de Patologia Básica

Prévia do material em texto

1	
Índice	
1. Degeneração	Hialina...............................................................................................................................pg	2	
2. Degeneração	amiloide/amiloidose..........................................................................................................pg	3	
3. Degenerações	celulares...........................................................................................................................pg	5	
4. Pigmentação...........................................................................................................................................pg	7	
5. Morte	celular	e	necrose.........................................................................................................................pg	10	
6. Perturbações	circulatórias.....................................................................................................................pg	12	
7. Trombose..............................................................................................................................................pg	14	
8. Embolia.................................................................................................................................................pg	16	
9. Infarto..................................................................................................................................................pg	19	
10. Inflamação	aguda..................................................................................................................................pg	21	
11. Inflamação	crônica................................................................................................................................pg	24	
12. Cura	e	Reparo........................................................................................................................................pg	27	
13. Tuberculose..........................................................................................................................................pg	29	
14. Paracococcidioidomicose......................................................................................................................pg	31	
15. Neoplasias:	Conceito	e	Nomenclatura....................................................................................................pg	33	
16. Características	morfológicas	das	neoplasias...........................................................................................pg	36	
17. Métodos	para	diagnóstico	das	neoplasias..............................................................................................pg	38	
Patologia Básica
	 2	
	
Degeneração	Hialina	
O	termo	hialino	se	refere	a	qualquer	tipo	de	material	que	se	apresenta	corado	homogeneamente	em	rosa	sobre	o	
microscópio	 ótico	 quando	utilizado	 a	 coloração	HE.	 Cada	 lesão	de	degeneração	hialina	 não	 apresentam	nada	 em	
comum,	além	do	aspecto	morfológico,	cada	um	apresenta	uma	causa	patogênica	distinta.	Na	patologia	clássica	são	
classificados	como	processos	degenerativos	que	dependem	do	metabolismo	proteico	alterado	(hoje	em	dia	já	se	sabe	
que	nem	sempre	é	isso	que	acontece),	que	acarreta	no	acúmulo	de	proteínas.	
	
As	degenerações	hialinas	podem	ser	classificadas	em	dois	tipos:		
Degenerações	hialinas	extracelulares:	são	as	hialinoses	mais	comuns,	atingindo	o	tecido	conjuntivo	fibroso	colágeno	
e	 as	 paredes	 dos	 vasos.	 A	 hialinização	 do	 tecido	 fibroso	 ocorre	 em	 locais	 de	 cicatrização	 antiga,	 decorrentes	 de	
processos	 inflamatórios.	 As	 cicatrizes	 recentes	 se	 apresentam	 vermelhas,	 cheia	 de	 vasos,	 com	 edema	 e	 tecido	
conjuntivo	jovem	composto	por	fibroblastos	e	fibras	colágenas,	com	o	tempo,	a	cicatriz	se	torna	branca,	com	poucos	
fibroblastos,	com	fusão	de	fibras	colágenas,	o	que	confere	ao	tecido	um	aspecto	de	massa	homogênea	eosinofílica,	
portanto	hialina.		
Outras	 degenerações	 hialinas	 extracelulares	 podem	 ser	 observado	 nas	 paredes	 dos	 vasos,	 principalmente	 em	
arteríolas	 e	 capilares	 glomerulares,	 decorrentes	 de	 hipertensão	 arterial,	 diabetes,	 lúpus	 eritematoso,	
glomerulonefrites	e	outros.		
No	 caso	 da	 hipertensão	 arterial,	 ocorre	 o	 processo	 da	 arteriosclerose	 das	 artérias	 e	 da	 hialinose	 nas	 arteríolas	
aferentes.	Como	consequência,	os	glomérulos	tornam-se	isquêmicos,	se	transformando	em	uma	bola	homogênea	e	
acidófila.	
No	 caso	 da	 diabetes,	 ocorre	 hialinização	 das	 arteríolas,	 incluindo	 as	 renais	 e	 das	 ilhotas	 de	 Langerhans	 (ocorre	
deposição	de	material	com	características	de	substâncias	amiloides),	passando	a	causar	microangiopatias	diabéticas,	
o	mesmo	ocorre	nos	glomérulos	e	retina.	
No	lúpus	eritematoso,	o	espessamento	hialino	ocorre	na	parede	dos	capilares	glomerulares,	decorrente	da	deposição	
de	complexos	proteicos,	imunocomplexos	e	fibrina.		
Na	glomerulonefrite	a	deposição	de	material	é	de	originado	a	partir	das	imunoglobulinas.		
	
Degenerações	hialinas	intracelulares:	nesse	caso,	ocorre	a	deposição	das	substâncias	no	interior	das	células,	sob	a	
forma	de	pequenos	grânulos	acidófilos,	homogêneos	ou	na	forma	de	aglomerados	irregulares,	em	consequência	da	
coagulação	de	proteínas	citoplasmáticas,	causando	graves	alterações	nas	células.	
-	degeneração	hialina	goticular:	aparecimento	de	numerosas	gotículas	hialinas	refráteis	no	citoplasma	das	células	dos	
túbulos	contornados	do	rim.	Doenças	de	comprometimento	renal	acaba	levando	a	esse	distúrbio,	pois	o	glomérulo	
deixa	passar	proteínas	(proteinúria)	que	são	fagocitadas,	formando	os	fagolisossomos	visíveis	no	microscópio.	
-	corpúsculo	de	Russell:	a	presença	de	corpúsculos	hialinos	em	células	próximas	as	neoplasias.	Essas	células	são	os	
plasmócitos,	que	fazem	parte	da	reação	inflamatória,	principalmente	em	processos	crônicos,	onde	ocorre	a	deposição	
da	imunoglobinas.	
-	 corpúsculo	 de	 Councilmam-Rocha	 lima:	doenças	 causadas	 por	 vírus	 que	 acometem	o	 fígado,	 como	 no	 caso	 da	
hepatite	A	ou	B	ou	febre	amarela.	Os	hepatócitos	se	apresentam	diminuídos	e	soltos	nas	trabéculas.	
-	 degeneração	 hialina	 de	Mallory:	 comum	 a	 várias	 enfermidades	 hepáticas,	 principalmente	 na	 cirrose	 alcoólica.	
Apresenta	uma	disposição	de	filamentos	(microtúbulos	e	microfilamentos	formados	principalmente	por	pré-ceratina)	
paralelos	e	irregulares	
-	degeneração	hialina	na	deficiência	da	A1AT:	essa	deficiência	promove	o	acúmulo	de	material	hialino	proteico	no	
fígado.	A	deficiência	genética	se	manifesta	em	crianças	a	partir	dos	3	meses,	mas	também	pode	aparecer	em	adultos.	
-	 degeneração	 hialina	 de	 Crooke:	 alteração	 observada	 nas	 células	 basófilas	 produtoras	 de	 ACTH	 da	 hipófise	 na	
síndrome	de	Cushing.	
-	 degeneração	 cérea	 de	 Zenker:	é	 observado	 em	 células	musculares	 estriadas,	 como	 o	 diafragma,	músculo	 reto,	
gastrocnêmico	e	reto	abdominal,	causado	por	doenças	febris	como	febre	tifoide,	difteria,	leptospirose,	septicemia	e	
choque	anafilático.	
	
	
	
	
	
	
	 3	
	
Degeneração	amiloide/amiloidoses	
Se	referem	à	deposição	de	substâncias	homogêneas	em	certos	órgãos,	conferindo-lhes	cor	pálida	 lardácea.	É	uma	
síndrome	que	agrupa	processos	patológicos	diversos,	cuja	característica	em	comum	é	o	depósito	 intercelular	e	na	
parede	 de	 vasos	 de	 substâncias	 hialinas,	 amorfa,	 proteica,	 que	 com	 o	 acúmulo	 progressivo,	 induz	 atrofia	 por	
compressão	e	isquemia	das	células	adjacentes.	A	deposição	das	fibrilas	podem	se	resultar	de	uma	produção	excessiva	
de	proteínas	que	são	propensas	a	apresentar	conformação	errada	e	agregação;	mutações	que	produzem	proteínas	
que	 não	 se	 dobram	 corretamente	 e	 tendem	 a	 se	 agregar;	 degradação	 proteolítica	 defeituosa	 ou	 incompleta	 de	
proteínas	extracelulares.	
As	amiloidoses	apresentam	características	específicas	e	peculiares,	distintas	de	outras	substâncias	hialinas,	como	por	
exemplo	 a	 baixa	 solubilidade,	 o	 aparecimento	 de	 fibrilas	 não	 ramificadas,	 estrutura	 molecular	 beta	 e	 coloração	
avermelhada	pelovermelho	Congo	que	fornece	coloração	vermelha	ao	se	observar	na	luz	visível,	com	birrefringência	
verde	quando	vista	ao	microscópio	com	luz	polarizada.	
	
A	natureza	física	das	amiloidoses	consiste,	em	sua	maior	parte,	de	fibrilas	finas	não	ramificadas.	Essas	fibras	se	dobram	
sobre	 si	mesmas,	 adotando	 a	 configuração	 beta,	 o	 que	 confere	 a	 resistência	 à	 digesta	 proteolítica	 e	 a	 coloração	
vermelha	pelo	vermelho	Congo	e	a	birrefringência	verde.	
	
A	natureza	química	consiste	em	sua	maior	parte	por	fibrilas	AL,	semelhante	às	cadeias	leves	das	imunoglobinas,	sua	
deposição	está	relacionada	com	a	secreção	anômala	pelas	células	β	(plasmócitos).	Algumas	doenças	envolvidas	nesse	
processo	são	hiperplasias	medulares	de	plasmócitos,	plasmocitomas	solitários	e	mielomas,	além	de	outros	linfomas	
de	origem	da	 linhagem	das	 células	β.	Essas	 fibrilas	apresentam	reações	 cruzadas	 com	a	proteína	de	Bence-Jones,	
presente	em	todos	os	pacientes	que	desenvolvem	mieloma,	sendo	um	fator	possível	para	a	causa.		
As	 fibrilas	 AA	 estão	 associadas	 as	 proteínas	 sem	 qualquer	 homologia	 com	 as	 imunoglobinas,	 são	 derivadas	 de	
precursor	 plasmático	 SAA	 (proteína	 associada	 ao	 amiloide	 sérico),	 produzida	 pelo	 fígado.	 As	 enfermidades	 que	
acometem	 essas	 fibrilas	 são	 as	 doenças	 inflamatórias	 infecciosas	 (hanseníase,	 tuberculose,	 osteomielites	 e	
bronquiectasias)	e	não	infecciosas	(artrite	reumatoide,	sarcoidose,	colite	ulcerativa,	psoríase,	doença	de	Crohn),	e	que	
estão	associadas	às	respostas	de	fase	aguda,	e	portanto	associada	à	inflamação	crônica.	
Outros	tipos	de	fibrilas	ainda	estão	associados	a	doenças	como	carcinoma	de	células	C	da	tireoide,	amiloidoses	senil,	
polineuropatias	 amiloidóticas,	 doenças	 de	 Alzheimer.	 Além	 desses,	 temos	 outros	 tipos	 de	 proteínas	 como	 o	
componente-P	e	glicosaminoglicanos.		
	
Patogenia:	sempre	há	a	presença	de	uma	proteína	precursora	solúvel,	normalmente	são	encontradas	na	circulação.	
Em	alguns	casos,	há	aumento	sérico	da	proteínas	precursora,	seja	porque	são	feitas	em	excesso	ou	porque	não	são	
excretadas	normalmente,	todas	são	estruturalmente	normais,	com	exceção	da	transtiretina	que	decorre	de	um	defeito	
genético.	A	conversão	da	precursora	solúvel	forma	uma	substância	insolúvel	(amiloide).	As	amiloidoses	surgem	como	
consequência	de	um	distúrbio	no	sistema	imunitário,	acompanhado	pela	produção	de	imunoglobinas	anômalas.	Os	
fagócitos	fagocitam	essas	proteínas	precursoras	solúveis,	o	que	induz	a	formação	da	fibrila	amiloide.	
No	caso	da	amiloidose	secundária	associada	a	processos	inflamatórios	crônicos	e	das	amiloidoses	heredofamiliares,	
no	qual	a	proteína	precursora	é	a	SAA	(associada	ao	amiloide	sérico),	sintetizada	no	fígado	e	associada	a	lipoproteínas,	
em	processos	inflamatórios	agudos	e	crônicos	essa	proteínas	se	encontra	aumentada,	mesmo	em	indivíduos	normais,	
nos	doentes,	o	que	ocorre	é	que,	há	uma	degradação	anômala	dessas	proteínas	por	macrófagos,	gerando	as	fibrilas	
AA	que	se	depositam	na	forma	de	amiloide.	
	
Morfologia:	 as	 amiloidoses	 primárias	 estão	 relacionadas	 aos	 distúrbios	 plasmocitários,	 também	 chamada	 de	
amiloidoses	associadas	às	discrasias	de	células	B	(fibrilas	de	AL),	os	depósitos	são	mais	frequentes	no	coração,	trato	
gastrointestinal,	 nervos	 periféricos,	 língua	 e	 trato	 respiratório.	 As	 amiloidoses	 secundárias	 estão	 associadas	 aos	
processos	inflamatórios	crônicos	(fibrilas	de	AA),	esses	depósitos	são	mais	sistêmicos	e	graves,	acometendo	fígado,	
rins,	baço,	suprarrenais	e	linfonodos,	relacionadas	com	a	formação	do	SAA	pelo	fígado	(estimulado	pelas	citocinas	dos	
processos	inflamatórios	como	os	IL6	e	IL1.	De	qualquer	maneira,	em	todos	os	casos	a	substância	amiloide	se	deposita	
no	interstício	e	na	parede	dos	vasos.	
A	amiloidose	que	acomete	o	rim	é	o	tipo	mais	comum,	nesse	caso,	o	depósito	ocorre	nos	glomérulos,	que	com	o	
avanço	desses	depósitos,	as	luzes	dos	capilares	são	diminuídas	e	o	glomérulo	se	transforma	em	uma	bola	amiloide	
afuncional,	também	acaba	afetando	as	arteríolas	.	
	 4	
No	fígado,	o	amiloide	se	deposita,	 inicialmente,	nos	espaços	de	Disse,	e	aos	pouco	vai	envolvendo	os	sinusóides	e	
hepatócitos,	não	acomete	em	complicações	clínicas,	mas	que	com	o	passar	do	tempo	pode	causar	atrofia	pro	pressão	
e	deformidade	dos	hepatócitos,	mesmo	assim,	sua	função	se	mantém	preservada.	
No	coração	ocorre	o	acúmulo	inicial	no	espaço	subendocárdio,	mas	que	com	o	tempo	vai	casando	uma	atrofia	por	
pressão	das	fibras	musculares,	pode	ser	visível	uma	alteração	no	ECG.	
Um	tipo	de	amiloide	mais	recente,	associado	à	doença	de	Alzheimer,	decorre	da	deposição	da	proteína	A4.	Outras	
amiloidoses	podem	acontecer	na	língua,	laringe	e	outras	partes	do	trato	respiratório,	nervos	periféricos	e	pacientes	
em	hemodiálise.	
	
Classificação	das	amiloidoses:	são	feitas	levando	em	consideração	as	características	clínicas	e	natureza	da	amiloidose.	
	
Situação	anatomoclínica	 Extensão	do	
depósito	(clínica)	
Denominação	genérica	 Proteínas	da	
fibrila	
Proteína	
precursora	
Inflamações	crônicas	
-	Hanseníase	
-	Tuberculose	
-	Artrites	etc	
	
Câncer	
-	Mieloma	e	outros	
linfonas	de	células	B	
	
Hereditária	
-	Febre	familial	do	
mediterrâneo	
-	Neuropatias	
amiloidóticas	
	
Associadas	à	hemodiálise	
-	Insuficiência	renal	
crônica	
Sistêmica	
(generalizada	ou	
reativa)	
	
	
Amiloidose	secundária	
	
	
	
Amiloidose	das	discrasias	
das	células	imunitárias	
	
	
	
Amiloidose	heredofamilial	
	
	
	
Amiloidose	associada	à	
hemodiálise	
	
	
AA	
	
	
	
AL	
AA	
	
	
	
AA	
	
	
	
Transtiretina	
β-2-
microglobulina	
	
	
SAA	
	
	
	
Cadeias	leves	
SAA	
	
	
	
SAA	
	
	
	
Transtiretina	
β-2-
microglobulina	
Envelhecimento	
-	Cardíaca	
-	Cerebral	(Alzheimer)	
-	Tumoral	
	
Endócrino	
-	Câncer	
-	Ca	de	tireoide	
-	Insulina	
-	Diabetes	
	
Pele	
Localizada	(isolada)	
	
	
Amiloidose	primária	
	
	
	
	
Amiloidose	endócrina	
	
	
	
Amiloidose	cutânea	
	
	
Transtiretina	
A4	
AL	
	
	
Pró-calcitonina	
Pró-hormônio	
	
	
Ceratina	
	
	
Transtiretina	
APP	
Cadeias	leves	
	
	
Calcitonina	
Insulina-
glucagon	
	
Ceratina	
	
A	classificação	da	amiloidose	em	primária	se	refere	que	é	mais	atípico,	sem	causa	aparente,	já	a	secundária	é	típica,	
associadas	às	doenças	crônicas	como	tuberculose,	hanseníase,	processos	crônicos	etc.	As	amiloidoses	sistêmicas	se	
referem	àquelas	generalizadas,	envolvendo	vários	órgãos	ou	sistemas,	podendo	ser	 tanto	primária,	 secundária	ou	
hereditárias.	A	localizada	se	restringe	a	depósitos	de	amiloide	em	um	órgão.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	 5	
Degenerações	celulares	
	
Todas	as	degenerações	celulares	são	lesões	reversíveis	que	causam	alterações	bioquímicas	e	acúmulos	de	substâncias.	
O	acúmulo	de	água	e	eletrólitos	é	chamado	de	degeneração	hidrópica,	acúmulo	de	proteínas	é	a	degeneração	hialina	
e	mucóide,	acúmulo	de	lipídios	é	esteatose	ou	lipidoses,	o	acúmulo	de	glicogênio	é...	
	
•	Degeneração	hidrópica:	causa	aumento	do	volume	celular,	acumula	água	e	eletrólitos,	também	pode	ser	chamado	
de	degeneração	vacuolar,	granular,	tumefação	turva,	degeneração	albuminosa	e	até	edema	intracelular.	As	causas	
dessas	alterações	dependem	da	má	função	das	bombas	eletrolíticas	(dependentes	de	ATP	e	da	enzima	ATPase),	as	
alterações	dessas	bombas	podem	causar	alteração	da	produção	ou	consumo	de	ATP,	pode	alterar	a	integridade	da	
membrana	ou	alterar	a	atividade	das	moléculas.	
	
A	patogenia	 consiste	 em	 alterações	 na	 bomba	 eletrolítica	 que	 são	 causadas	 principalmente	 por	 hipóxia	 (choque	
hipovolêmico,	anemia,	isquemia	e	outros),	mas	também	por	carência	de	substrato	na	fosforilação	oxidativa	(glicose,	
aminoácidos	e	gorduras),	por	agentes	tóxicos-infecciosos,	hipertermia	exógena	e	endógena,	radicais	libres,	inibição	
da	 ATPase	Na+/k+	 (agentes	 tóxicos-infecciosos),	 lesão/disfunção	 da	membrana	 celular	 (agentes	 infecciosos	 como	
hepatites	virais	e	agentes	químicos)	e	soluções	hipertônicas	(manitol,	glicose,	sacarose)	que	são	usadas	para	diminuir	
oedema	 cerebral,	 causando	 degenerações	 hidrópicas	 das	 células	 dos	 túbulos	 renais.	 Como	 consequência	 dessas	
lesões	ocorre	uma	retenção	de	Na,	diminui	o	K,	aumenta	a	pressão	osmótico	e	acumula	água.		
	
Na	patologia	macroscópica,	esse	aumento	de	volume	das	células	causas	um	aumento	de	peso	e	volume	do	órgão	e	
uma	 coloração	 pálida	 (com	 o	 acúmulo	 de	 água,	 a	 circulação	 passa	 a	 apresentar	 uma	 dificuldade	 na	 circulação,	
causando	essa	coloração).		
Na	microscopia,	é	possível	observar	uma	alteração	nas	células,	que	se	apresentam	menos	coradas,	em	casos	mais	
leves,	 com	algumas	 regiões	esbranquiçadas,	 é	possível	 também	observar	na	 célula	 também	a	presença	de	alguns	
grânulos,	 pois	 nesse	 caso,	 as	 organelas	 celulares	 também	 sofrem	 aumento.	 Em	 casos	mais	 graves,	 as	 células	 se	
apresentam	bem	mais	esbranquiçadas	e	o	núcleo	 fica	colado	na	periferia	da	célula,	no	caso	de	uma	degeneração	
hidrópica	nos	hepatócitos,	esse	acúmulo	de	água	acaba	causando	um	achatamento	dos	sinusóides.	Em	casos	ainda	
mais	graves,	o	próprio	núcleo	pode	acumular	água,	causando	impacto	na	produção	de	proteínas.	
	
Consequências	da	degeneração	hidrópica:	normalmente	levam	a	leves	alterações	funcionais	do	órgão,	mas	que	podem	
ser	reversíveis	ao	suprimir	as	causas	da	alteração.	Os	órgãos	mais	afetados	são	rim,	fígado	e	coração.	
	
•	 Esteatose:	 são	 as	 degenerações	 por	 acúmulo	 de	 lipídios	 (triglicerídeos)	 nas	 células.	 Em	 geral	 é	 a	 deposição	 de	
gorduras	 neutras	 no	 citoplasma,	 podendo	 ser	 chamadas	 de	 degeneração/metamorfose	 gordurosa.	 É	 comum	 de	
ocorrer,	principalmente,	no	fígado,	mas	que	também	pode	ocorrer	nos	rins,	miocárdio,	e	em	menos	casos	no	músculo	
esquelético	e	pâncreas.	
	
Relembrando	o	metabolismo	dos	lipídios:	a	partir	da	alimentação,	a	gordura	vai	passar	pelo	intestino	delgado	onde	
vai	ser	emulsificada	pela	bile,	esses	lipídios	intestinais	ativam	lipases	pancreáticas	que	promovem	a	hidrólise	dos	TG	e	
então	são	incorporados	aos	hepatócitos,	onde	vão	ser	incorporados	na	forma	de	quilomícron,	voltando	a	sua	forma	
de	TG,	os	quilomícrons	caem	na	 linfa	seguindo	os	vasos	 linfáticos	até	o	ducto	torácico,	sendo	então	despejado	na	
circulação	venosa,	seguindo	até	o	fígado,	nesse	órgão	o	TG	vai	novamente	ser	quebrado	em	AG	e	glicerol,	os	AGs	então	
podem	ser	usados	para	o	metabolismo	energético	ou	se	juntarem	às	lipoproteínas	seguindo	para	o	tecido	adiposo.	
	
A	alteração	consiste	num	má	metabolismo	de	ácidos	graxos,	podendo	ser	afetado	nas	fases	da	síntese,	da	utilização,	
do	transporte	ou	da	excreção.	Os	ácidos	graxos	e	triglicerídeos	podem	ser	adquiridos	a	partir	da	absorção	intestinal	
ou	a	partir	da	lipólise	no	tecido	gorduroso,	e	tem	como	objetivo	a	produção	de	colesterol	e	ésteres,	para	síntese	de	
lipídios	e	glicerídeos	ou	para	produção	de	energia	(oxidação).	
	
As	causas	e	patogênese	para	essas	alterações	do	metabolismo	do	ácido	graxo	podem	ser	a	hipóxia	(que	causa	uma	
redução	 e	 má	 síntese	 do	 ATP),	 mas	 também	 por	 desnutrição	 proteico-calórica	 (reduz	 as	 lipoproteínas,	 causa	
mobilização	de	lipídios	do	tecido	gorduroso),	Kwashiokor	(desnutrição	proteica	por	ingestão	de	apenas	carboidratos,	
pessoas	com	marasmo	não	fazem	esteatose),	aumento	da	ingestão	em	dietas	hipercalóricas,	agentes	tóxicos	(CCl4)	
que	causa	a	redução	das	lipoproteínas),	adrenalina,	hormônio	do	crescimento	e	corticosteroide	também	podem	estar	
	 6	
relacionados.	Mas	o	principal	agente	que	causa	a	esteatose	é	o	etanol,	que	com	o	passar	do	tempo	causa	uma	esteato-
hepática	alcoólica	e	progressivamente,	causa	a	produção	de	toxinas	que	levam	a	cirrose,	pois	ele	causa	um	excesso	de	
acetilCoA	(oxidação	do	etanol),	o	etanol	é	preferível	ser	o	oxidado	do	que	os	ácidos	graxos,	que	se	acumulam,	ele	
causa	também	uma	alteração	no	transporte	de	lipoproteínas,	sua	oxidação	produz	acetaldeídos	que	são	tóxicos	para	
o	metabolismo	mitocondrial	e	aumenta	a	esterificação	de	ácidos	graxos	(excesso	de	α-glicerolfosfato).	
	
Outras	causas	para	o	acúmulo	de	gordura	no	fígado	são	a	gravidez	(não	conhecido	ainda	os	fatores	que	levam	a	esse	
acúmulo),	Síndrome	de	Reye	(crianças	com	quadro	viral	que	fazem	uso	de	aas),	tetraciclinas,	viral	(hepatite	viral	C),	
colites	(doença	de	Cron)	e	pancreatites	(principalmente	a	aguda	leva	a	uma	resposta	inflamatória	sistêmica,	levando	
a	uma	liberação	enzimática	que	causa	ainda	mais	destruição	do	pâncreas,	tudo	isso	leva	a	um	aumento	de	moléculas	
inflamatórias,	que	acabam	por	interferir	na	função	hepática).	
Algumas	esteatoses	podem	ser	de	origem	não	alcoólica,	como	por	exemplo,	indivíduos	obesos,	com	diabetes	mellitus	
insulino-dependentes,	 com	 dislipidemias	 (hipertrigliceridemia)	 e	 indivíduos	 que	 trabalham	 em	 indústrias	
petroquímicas.	
	
O	nosso	adipócito,	além	de	acumular	gordura,	também	tem	algumas	funções	para	produção	de	hormônios	(estrogênio,	
glicorticoides,	adipisina,	vasoina	e	angitensinogênio)	e	moléculas	pró-inflamatórios	(resistina,	TNF-α,	IL-1,	IL-6,	PAI-1,	
agridem	receptores	de	insulina	nas	células,	o	que	causa	a	uma	resistência	de	insulina,	são	indivíduos	normalmente	
obesos	e	pré-diabéticos),	também	produz	moléculas	que	ofertam	a	gordura	na	circulação	para	os	tecidos,	o	que	é	bom,	
pois	reduz	a	gordura	da	circulação	(leptina,	visfatina,	adiponectina,	omentina).	
Dessas	causas	não-alcoólicas,	pode	acarretar	numa	mudança	da	sensação	de	saciedade,	que	é	controlada	por	duas	
vias,	uma	delas	a	via	periférica	se	torna	predominante,	pois	a	leptina	e	a	adiponectina	agem	no	SNC	inibindo	o	apetite,	
a	grelina	(produzida	pelo	estômago)	causam	um	efeito	orexígeno,	peptídeos	YY-PYY	(produzidos	pelo	íleo	e	cólon)	e	
são	anorexígenos	e	a	insulina	e	amilina	(produzidas	pelo	pâncreas)	também	atuam	nisso,	a	via	central	é	regulada	pelo	
hipotálamo	mas	não	causa	efeitos	grandes	nesses	indivíduos	.	
	
Síndrome	metabólica:	são	os	indivíduos	que	apresentam	uma	circunferência	abdominal	elevada,	colesterol	HDL	baixo,	
triglicerídeos	elevados,	pressão	arterial	acima	de	130	mmHg	na	sistólica	ou	acima	de	85	mmHg	na	diastólica,	e	glicemia	
em	jejum	elevada,	acima	de	100	mg/dl.	Para	um	indivíduos	ser	considerado	com	essa	síndrome,	ele	deve	apresentar	
pelo	menos	3	desses	itens.	São	indivíduos	que	apresentam	uma	obesidade	central,	dislipidemias,	intolerância	à	glicose,	
resistência	à	insulina,	hipertensão	arterial,	esteatose	visceral,	aumento	do	risco	de	aterosclerose	e	aumento	do	risco	
de	Diabetes	Mellitus	tipo	2.	
A	esteatose	visceral	pode	ser	investigada	em	indivíduos	por	meio	da	dosagem	de	transaminases,	em	que	o	TGP	estaria	
mais	elevado	do	que	o	TGO,	ou	buscar	observar	o	tamanho	do	fígado	por	meio	de	uma	ultrassonografia	hepática,	
outro	método	não	invasivo	consiste	na	elastografia	para	observar	a	existência	de	fibrose	no	fígado.	
	
O	fígado	com	esteatose	se	apresenta	aumentado	e	amarelado	na	macroscopia,	já	na	microscopia	é	possível	observar	
vacúolos	citoplasmáicos,	esteatose	microvesicular.	Os	hepatócitos	sofrem	com	a	deposição	da	gordura	neles	por	meio	
de	vacúolos,	que	com	o	avanço	da	deposição	eles	vão	se	fundindo	e	aumentando	de	tamanho,	deixando	o	núcleo	
comprimido	na	periferia	da	célula,	podem	ser	observados	também	algumas	coisas	pretas,	que	são	a	bile,	que	começa	
se	acumular	com	o	fígado	esteatótico.	
A	esteatose	é	reversível,	mas	para	isso	deve	ser	controlado	a	causa	dela,	acabando	com	o	processo	da	inflamação-
balonização-necrose-fibrose-cirrose.	Uma	vez	que	a	fibrose	comece	a	se	instalar	nos	hepatócitos,	o	processo	para	sua	
reversão	começa	a	se	complicar.	A	fibrose	se	inicia	a	partir	da	destruição	dos	hepatócitos,	em	seu	estágio	inicial,	elas	
começam	a	aparecer	por	entre	as	veias	centro-lobular,	ao	avançar,	a	fibrose	começa	aparecer	ao	redor	da	veia	porta,	
depois	as	ramificações	da	fibrose	dentre	as	veias	centro-lobular	começam	a	se	conectar	e	por	fim,	todas	essas	fibras	
se	conectam.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	 7	
Pigmentação		
	
Os	 principais	 pigmentos	 endógenos	 são	 a	 melanina,	 hemossiderina,	 bilirrubina	 e	 lipofuscina,alguns	 pigmentos	
exógenos	são	carvão,	ferro,	chumbo,	medicamentos	e	tatuagem.		
	
Melanina:	a	melanina	é	um	pigmento	produzido	pelo	melanócito,	que	por	sua	vez	se	origina	a	partir	da	crista	neural,	
o	melanócito	se	encontra	na	epiderme,	principalmente,	mas	também	na	íris,	para	fornecer	o	pigmento	do	olho,	no	
SNC	e	as	vezes,	por	algum	defeito	congênito	pode	se	depositar	em	algum	trato	digestivo,	respiratório	ou	outros.	O	
melanócito	vai	produzir	nas	vesículas	chamadas	de	melanossomas	a	melanina.	
A	melanina	é	formada	a	partir	do	substrato	que	é	a	tirosina	que	vai	ser	convertida,	por	meio	da	tirosinase,	em	melanina	
por	meio	de	algumas	etapas.	A	sua	produção	é	estimulada	principalmente	pela	luz	ultravioleta,	mas	também	por	meio	
de	 hormônios	 estimuladores	 de	 melanócitos	 (melatonina	 e	 melanocortina),	 que	 são	 parecidos	 com	 o	 ACTH,	 o	
estrógeno,	no	caso	de	grávidas	também	podem	estimular	essa	pigmentação.	A	melanina	tem	como	função	a	proteção	
contra	a	radiação	solar.	
	
O	 excesso	 de	 melanina	 pode	 ser	 estimulado,	 em	 geral,	 por	 efeitos	 fisiológicos,	 por	 inflamações	 que	 estimulam	
localmente.	Algumas	decorrências	disso	é	o	aparecimento	de	sardas	que	também	são	efeitos	do	aumento	da	melanina,	
lentigo,	que	são	parecidos	com	pintas	mas	já	são	consideradas	hiperplasias.		
Algumas	 doenças	 também	 estão	 relacionadas	 com	 a	 produção	 em	 excesso	 da	 melanina,	 por	 exemplo	 a	
neurofibromatose	é	um	erro	genético	que	causa	múltiplos	tumores	benignos	originadas	nos	nervos,	essa	doença	causa	
manchas	na	pele.	Síndrome	de	Peutz-Jeghers	causa	manchas	pigmentadas	na	cavidade	oral	com	múltiplos	pólipos	
intestinais	(tumores	benignos).	A	doença	de	Albright	causa	deformidade	óssea	e	pigmentação	da	pele.	A	doença	de	
Addison	está	relacionada	com	ACTH,	por	deficiência	da	suprarrenal	que	não	produz	glicocorticoide,	não	estimulando	
a	produção	da	melanina,	causando	manchas	nas	gengivas	e	articulação.	Tumores	como	nevo	(pinta,	tumor	benigno)	e	
melanoma.	
	
A	 deficiência	 da	 melanina	 causa	 vitiligo	 e	 albinismo,	 e	 pode	 ser	 causada	 por	 queimadura	 ou	 doenças	 como	 a	
hanseníase	(lepra).		
	
Para	detecção	do	pigmento	melânico,	pode	ser	usado	algumas	colorações	como	pela	prata	(Fontana	Masson),	reação	
DOPA	e	imunoistoquímica	(S-100,	H	B-45).	Ao	se	visualizar	no	microscópio,	podemos	notar	que	a	melanina	se	deposita	
em	cima	do	núcleo	das	células	basais,	que	são	os	queratinócitos.		
	
Para	determinar	se	uma	pinta	é	realmente	apenas	uma	pinta	e	não	um	nevo	ou	melanoma,	devemos	observar	se	há	
assimetria	(as	duas	metades	tem	tamanho	igual),	a	delimitação	da	borda,	a	cor	homogênea,	a	dimensão	menor	que	
6	mm	e	a	evolução	(se	ela	não	cresce	de	tamanho).	O	nevo	pode	ser	um	proliferação	na	derme	ou	na	região	juncional.	
Um	nevo	também	pode	aparecer	na	íris	ou	na	conjuntiva.	A	avaliação	histológica	de	uma	pinta	deve	avaliar	o	quão	
profundo	ela	invadiu	o	tecido,	acima	de	4mm	a	chance	de	sobrevida	de	um	paciente	já	é	muito	baixa,	pois	há	risco	de	
gerar	metástase.	
	
Pigmentação	pós-inflamatória	são	causadas	por	uma	dermatite,	que	causa	um	aumento	de	melanina	na	região.	
O	 vitiligo	 é	 uma	 despigmentação	 progressiva	 da	 pele,	 normalmente	 é	 uma	 doença	 imunológica	 que	 agride	 os	
melanócitos	 ou	 melanossomas,	 que	 causa	 a	 perda	 de	 melanina,	 mas	 pode	 haver	 tratamentos	 que	 estimulam	 a	
repigmentação,	o	diagnóstico	pode	ser	feito	observando	as	lâminas	microscópicas	da	disposição	da	melanina	sobre	as	
células	basais.	
	
Hemossiderina:	é	um	pigmento	originado	da	hemoglobina,	da	quebra	dela,	normalmente	no	baço,	medula	óssea	e	
eventualmente	no	fígado,	essa	quebra	libera	o	grupo	heme	que	apresenta	o	ferro,	que	quando	cai	na	circulação	é	
transportado	pela	 transferrina,	 que	 encaminha	o	 ferro	 até	 as	 células	 (da	medula	óssea	 e	 fígado),	 e	 nelas	 ele	 fica	
acoplado	com	a	ferritina,	o	depósito	aumentado	de	ferritina	com	ferro	é	chamado	de	hemossiderina,	que	apresenta	
um	acoplamento	maior	com	o	ferro	do	que	teria	a	ferritina.	
A	hemossiderina	então	causa	a	hemossiderose,	que	é	o	acúmulo	excessivo	de	ferro	nos	tecidos,	por	conta	do	excesso	
de	destruição	de	hemácias,	do	excesso	da	absorção	 intestinal,	podem	ser	encontrados	nos	macrófagos	 (fígado	ou	
baço)	e	hepatócitos,	epitélio	renal	e	pancreático	e	fibras	cardíacas.	Para	observação	nas	lâminas	é	usado	o	azul	da	
Prússia.	
	 8	
	
A	hemossiderose	focal	aparece	em	locais	específicos	de	órgãos,	pode	ser	no	baço,	por	meio	de	nódulos	de	Gandy-
Gamna,	pode	se	depositar	nos	músculos	cardíacos,	acarretando	uma	insuficiência	cardíaca	congestiva,	na	síndrome	
de	Goodpasture	acumula	ferro	no	pulmão.	O	mais	comum	desse	acúmulo	é	justamente	o	hematoma.	
A	hemossiderose	difusa	é	mais	comum	em	anemias	hemolíticas	(destruição	excessiva	de	hemácias	que	causa,	acúmulo	
de	ferro	nos	tecidos)	e	transfusões	(ocorre	a	destruição	parcial	de	hemácias,	que	com	o	tempo,	em	pacientes	que	se	
submetem	a	esse	processo	constantemente,	podem	sofrer	acúmulo	do	ferro).	Pode	ocorrer	algumas	outras	doenças	
como	hemocromatose	primária	e	secundária	(talassemia).	
	
A	hemocromatose	primária	é	causada	por	defeito	na	absorção	do	ferro.	Normalmente	consegue	entrar	nas	células	
sem	bloqueio.	Mas	para	a	saída	do	ferro	de	dentro	dessas	células,	uma	proteína	produzida	pelo	fígado	permite	que	
um	 canal	 de	 ferro	 presente	 em	macrófagos	 ou	 enterócitos	 se	 abra	 e	 então	 o	 ferro	 de	 dentro	 deles	 saia.	 Com	 a	
hemocromatose	 primária,	 a	 produção	 da	 proteína	 hepática	 não	 ocorre,	 levando	 a	muita	 absorção	 de	 ferro	 pelos	
enterócitos	 ou	macrófagos.	 Essa	 hemocromatose	 pode	 se	manifestar	 tanto	 em	 jovens	 quando	 em	períodos	mais	
tardios,	além	dos	30	anos.	Esses	indivíduos	apresentam	hiperferritinemia,	saturação	da	trasnferrina,	aumento	de	ferro	
nos	tecidos	(principalmente	no	fígado	e	na	medula	óssea),	causa	cirrose,	diabetes	(depósito	nas	ilhotas	pancreáticas),	
hiperpigmentação	de	ferro	na	pele.	O	tratamento	consiste	em	causar	flebotomina	(retirada	de	sangue	do	indivíduo),	
homens	tem	maiores	chances	de	desenvolver	essa	doença	pelo	fato	de	não	menstruarem	e	não	terem	perda	de	sangue.	
	
Outras	situações	podem	causar	hiperferritinemia	ou	acúmulo	de	ferro,	por	exemplo,	são	as	síndromes	inflamatórias,	
metabólicas,	alcoolismo	crônico,	excesso	de	oferta	(em	atletas),	transfusões	repetitivas,	citólise	(fígado	ou	músculo)	e	
doenças	crônicas	do	fígado	(cirrose).	
Ao	visualizar	no	microscópio,	um	tecido	hepático,	por	exemplo,	a	deposição	de	ferro	pode	ser	observada	ao	notar	a	
presença	de	uma	coloração	marrom	ao	redor	dos	hepatócitos.	
	
Dermatite	de	estase,	muito	comum	em	idosos,	também	causa	esse	acúmulo	de	ferro,	causando	pigmentação	mais	
escura	na	pele.	
	
Bilirrubina:	vem	também	da	quebra	das	hemácias,	podendo	se	apresentar	como	bilirrubina	direta	ou	indireta,	uma	
vez	liberada	a	bilirrubina	no	sangue	após	sua	quebra	é	transporta	pela	albumina	até	o	fígado,	onde	ela	vai	se	conjugar	
e	ser	excretada	com	sais	biliares	e	águas.		
As	causas	para	seu	acúmulo	pode	ser	decorrentes	da	formação	excessiva	das	hemácias,	por	dificuldade	da	captação,	
deficiência	 na	 conjugação	 ou	 na	 excreção.	 Lesões	 hepatocelulares	 (de	 causa	 viral,	 hepatite	 autoimune,	 hepatite	
alcoólica,	toxicidade	e	doença	de	Wilson)	são	as	principais	causas	de	aumento	da	bilirrubina.	As	colestases	são	defeitos	
na	excreção	da	bilirrubina	do	fígado,	podendo	ser	de	causa	intra-hepática	ou	extra-hepática	(tumores	de	pâncreas,	
cálculo).	Alguns	distúrbios	genéticos	também	podem	acarretar	no	aumento	da	bilirrubina	como	a	síndrome	de	Crigler-
Najjar,	de	Gilbert,	Dubin-Johnson.	
A	marca	clínica	do	aumento	da	bilirrubina	é	a	icterícia	(podendo	ser	por	conta	do	aumento	da	BrD,	BrI	ou	as	duas).	
	
Lipofusina	é	o	pigmento	que	aparece	no	envelhecimento	decorrente	de	quebra	de	moléculas	e	atrofia	geral,	 sem	
implicação	clínica	maior.	
	
Amálgama:	é	o	pigmento	presente	na	mucosa	oral	decorrente	do	acúmulo	de	prata.	
	
Antracose:	é	o	pigmento	decorrente	de	acúmulo	decarvão,	normalmente	no	pulmão,	decorrente	do	 fumo	ou	da	
poluição	das	cidades	e	indústrias.	A	impregnação	no	pulmão	causa	enfisema.	O	pigmento	não	causa	inflamação	nem	
desenvolve	para	um	câncer.	
	
Tatuagem:	pode	levar	a	uma	reação	do	corpo	que	responde	a	introdução	desse	pigmento	na	pele.	
	
	
	
	
	
	
	
	 9	
	
	
Resumo	do	artigo	“Síndrome	Nefrótica:	 formação	de	edema	e	seu	 tratamento	
com	diurético.”	
	
Edema	 é	 a	 o	 elemento	 definidor	 da	 síndrome	 nefrótica,	 podendo	 gerar	 diversas	 sequelas,	 como	 imobilidade,	
rachaduras	de	pele	e	infecção	local.	O	tratamento	do	edema	nefrótico	normalmente	é	de	baixa	eficácia,	com	muitos	
efeitos	colaterais	e	interações	com	outros	medicamentos	
	
Introdução:	
O	 edema	 está	 presente	 em	 todos	 os	 indivíduos	 com	 síndrome	 nefrótica,	 contabilizando	 até	 30%	 do	 peso	 de	 um	
indivíduo,	este	é	um	dos	quatro	elementos	definidores	da	síndrome	nefrótica	e	o	que	mais	necessita	de	intervenções,	
os	outros	três	elementos	são	a	hipoalbuminemia,	hiperlipidemia	e	proteinúria.	
O	fardo	de	pacientes	que	convivem	com	doenças	sintomáticas	é	alta,	pais	de	crianças	com	edema	reportam	aumento	
da	ansiedade	e	muitas	visitas	hospitalares	emergenciais.	O	edema	periférico	pode	ser	desconfortável,	levando	a	uma	
capacidade	funcional	restrita,	restrito	movimento	de	pernas	e	imobilidade.	O	edema	também	pode	causar	tensão	da	
pele,	resultando	em	rasgos,	pele	quebrada	e	extrusão	de	líquidos,	aumentando	a	chance	de	infecção	bacteriana.	O	
risco	para	infecção	é	exacerbado	em	pacientes	com	imunodeficiência	nefrótica,	devido	a	perda	de	imunoglobulinas	e	
transformação	 de	 células	 T	 disfuncionais.	 Além	 disso,	 congestão	 pulmonar	 assintomática	 podem	 ocorrer,	 e	 está	
fortemente	associada	a	riscos	cardiovasculares	em	pacientes	com	sobrecarga	renal.		
Os	principais	contribuintes	para	o	edema	é	a	perda	excessiva	de	albumina	pela	urina	e	excesso	de	sódio.	Os	diuréticos	
são	usados	pelo	fato	de	sabermos	que	apresenta	efeitos	nos	túbulos	renais	de	reabsorção	de	sódio	e	água.	
	
Formação	do	edema:	há	dois	paradigmas	na	formação	do	edema,	o	under-fill	(pouco	cheio)	e	o	over-fill	(muito	cheio),	
acredita-se	que	esses	efeitos	podem	ser	apresentados	em	um	mesmo	indivíduo	mas	em	períodos	diferentes.		
-	 Teoria	 do	 under-fill:	a	 hipoalbuminemia	 reduz	 a	 capilaridade	 oncótica,	 e	 esse	 desbalanceado	 de	 forças	 leva	 ao	
vazamento	de	fluido	e	diminuíssemos	do	volume	circulante.	Essa	teoria	propõe	que	essa	diminuição	do	volume	leva	a	
uma	hipoperfusão	renal	e	ativação	do	sistema	renina-angiotensina-aldosterona,	causando	uma	grande	reabsorção	de	
sódio	e	água.		
Os	principais	locais	de	reabsorção	de	sódio	é	nos	túbulos	coletores	distais,	corticais	e	medulares,	e	sofrem	controle	da	
aldosterona.	 Na	 nefrose,	 o	 dutos	 coletores	 corticais	 aumentam	 a	 retenção	 de	 sódio,	 levando	 a	 uma	 estimularão	
basolateral	do	Na,	K,	ATPase	e	Canais	de	Sódio	Epitelial	Apical	(ENaC),	a	estimulação	do	Na,	K	e	ATPase	resulta	da	
indução	da	transcrição	de	subunidades,	mirando	as	bombas	recém	sintetizadas	para	a	membrana	basolateral,	onde	
elas	são	capazes	de	reabsorver	o	Na.	Já	os	ENaC	seguem	para	a	membrana	apical	sem	mecanismos	de	transcrição.	
Somente	essa	teoria,	apesar	de	considerável	apoio,	não	sustenta	a	explicação	para	indivíduos	com	formação	de	edema,	
pois	 caso	 fosse	 suficiente,	 poderíamos	 usar	 bloqueadores	 do	 sistema	 renina-anguotensina-aldosterona,	 para	 que	
assim	esse	sistema	não	atuaria	tentando	aumentar	a	pressão	sanguínea	e	reter	Na,	no	entanto,	é	sabido	que	bloquear	
esse	 sistema	não	 resolve.	 Ao	medirmos	 o	 volume	 sanguíneo,	 vimos	 que	 apenas	 2%	dos	 pacientes	 com	 síndrome	
nefrótica	tem	um	baixo	volume	
-	Teoria	do	over-fill:	essa	teoria	diz	que	simplesmente	a	mudança	da	pressão	oncótica	e	a	ativação	do	sistema	(RAA)	
é	 insuficiente	 para	 causar	 o	 edema,	mas	 sim,	 uma	mudança	 na	 capilaridade	 endotelial	 da	 barreira	 de	 filtração	 é	
necessária	para	que	se	desenvolva.	A	permeabilidade	capilar	é	importante	para	determinar	a	distribuição	do	fluido	
entre	os	vasos	e	o	 interstício.	A	mudança	na	membrana	basal	ocorre	na	síndrome	nefrótica,	o	aumento	dela	está	
associada	com	a	permeabilidade	a	proteínas,	além	de	apresentar	também	uma	alteração	na	composição	proteica	e	de	
rigidez.	 Pacientes	 com	 essa	 síndrome	 tem	 uma	 maior	 capacidade	 de	 filtração	 capilar,	 sem	 ter	 uma	 hipertensão	
associada,	sugerindo	que	a	funcionalidade	da	área	de	filtração	está	aumentada.	Alguns	estudos	demonstraram	defeito	
na	membrana	basal	do	capilar	causado	pelo	acúmulo	de	ferritina.	Pacientes	com	esse	aumento	de	permeabilidade	
conseguiram	ser	tratados	ao	se	usar	esteroides	e	extrato	de	bilbao,	que	reduz	a	permeabilidade.		
O	desenvolvimento	de	ascites	também	pode	ocorrer	por	meio	dos	mesmos	mecanismos	do	edema	
	
	
	
	
	
	
	 10	
Morte	celular	e	necrose	
	
Causas	de	agressão	celular:	podem	estar	relacionadas	ao	oxigênio,	à	agentes	físicos,	químicos,	biológicos,	mecanismos	
imunes,	distúrbios	genéticos	e	nutricionais	e	ao	envelhecimento.	
	
Apoptose:	é	responsável	pela	estruturação	embriológica	de	todos	os	tecidos.	As	linhagens	celulares	que	não	farão	
parte	desse	tecido	entrarão	em	apoptose.		
A	morte	celular	é	decorrente	de	vários	estímulos	envolvendo	ou	não	a	via	mitocondrial.	Tanto	nas	vias	intrínsecas	e	
extrínsecas,	o	principal	objetivo	é	a	ativação	das	pró-caspases	em	caspases	no	citoplasma	celular	e	que	irão,	por	ação	
enzimática,	degradar	constituintes	celulares.	A	ação	enzimática	das	caspases	irá	fragmentar	as	organelas	celulares,	as	
quais	ficarão	envolvidas	pela	membrana	celular.	Este	modelo	evita	que	constituintes	celulares	fiquem	expostos	no	
extracelular	evitando,	assim,	a	inflamação.	Os	macrófagos	residentes	nos	tecidos	fagocitam	os	restos	apoptóticos,	sem	
inflamação.	
	
Lesão	 irreversível:	é	uma	 incapacidade	 celular	 e	 tecidual	 de	 adaptação	 à	 agressão	de	persistência	 prolongada	 ao	
estímulo	nocivo.	
Por	exemplo,	uma	célula	normal,	ao	passar	por	uma	situação	de	stress,	ela	pode	se	adaptar	ou	sofrer	uma	injúria,	caso	
essa	injúria	for	leve	e	moderada,	a	célula	consegue	se	reverter	para	o	seu	estado	normal,	caso	o	contrário,	a	injúria	se	
torna	irreversível,	e	isso	pode	levar	à	morte	celular	(necrose	ou	apoptose).	
São	diversos	mecanismos	e	vias	que	podem	casar	uma	via	irreversível,	como	baixa	produção	de	ATP,	dano	mitocondrial,	
entrada	de	cálcio	em	excesso,	dano	da	membrana,	produção	proteica	defeituosa	e	diversos	outros	estímulos	que	
ativam	o	diversas	enzimas	celulares	que	podem	levar	à	danos	e	então	ativar	fatores	pró-apoptóticos.	
	
Uma	isquemia,	por	exemplo	impede	a	chegada	do	sangue	em	certos	tecidos,	assim	temos	um	menor	fornecimento	de	
oxigênio,	diminuindo	a	fosforilação	oxidativa	nas	mitocôndrias,	diminuindo	a	produção	de	ATP,	a	bomba	de	Na/K	se	
torna	defeituosa,	aumentando	o	influxo	de	Ca,	Na	e	H2O	e	o	efluxo	de	K,	além	disso,	a	falta	de	ATP	vai	induzir	a	célula	
para	entrar	em	anaerobiose,	diminuindo	o	glicogênio,	aumentando	o	ácido	lático	que	diminui	o	pH,	e	também,	a	falta	
de	ATP	causa	uma	falha	na	síntese	proteica	pelos	ribossomos,	levando	a	uma	deposição	lipídica.	
A	lesão	mitocondrial	pode	causar	tanto	a	apoptose,	quando	houver	a	liberação	de	fatores	pró-apoptóticos	como	a	
proteína	C,	ou	induzir	a	uma	necrose	por	meio	de	um	aumento	de	permeabilidade	da	mitocôndria,	que	permite	a	saída	
de	íons	H+,	diminuindo	o	potencial	de	membrana,	diminuindo	a	síntese	de	ATP.	
	
O	cálcio	tem	um	papel	importante	na	morte	celular,	pois	sua	concentração	no	citosol,	aumenta	a	atividade	de	enzimas	
que	degradam	estruturas	celulares,	essas	enzimas	podem	ser	proteases	e	fosfolipases	que	acabam	causando	um	dano	
na	 membrana	 celular,	 endonucleases	 que	 causam	 um	 dano	 no	 núcleo	 da	 célula	 (material	 genético)	 além	 de	
aumentarem	a	permeabilidade	da	mitocôndria,	diminuindo	a	produção	de	ATP.	
	
Radicais	 livres	 tem	 um	 efeito	 sobre	 a	 mitocôndria	 também,	 o	 aumento	 deles	 está	 relacionado	 com	 processosinflamatórios,	radiação,	produtos	químicos,	reperfusão	e	injúria	celular,	isso	vai	causar	um	aumento	de	superóxidos	
na	mitocôndria,	aumentando	a	formação	de	H2O2,	que	pela	reação	de	Fenton	vai	produzir	os	radicais	livres,	isso	acaba	
gerando	 uma	 oxidação	 de	 ácidos	 graxos,	 causando	 a	 disrupção	 da	 membrana	 e	 organelas,	 oxida	 as	 proteínas,	
perdendo	sua	atividade	enzimática	e	acaba	levando	a	um	dobramento	anormal	de	sua	estrutra	e	oxida	também	o	DNA,	
aumentando	as	chances	de	mutação.	Os	radicais	livres	podem	ser	removidos	por	mecanismos	antioxidantes,	como	
por	exemplo	o	sistema	glutationa	peroxidase,	SOD	e	catalases.	
	
Tipos	de	necrose:	Podem	ser	do	 tipo	coagulação/isquemia,	 liquefação,	 caseosa,	gordurosa,	gomosa,	hemorrágica,	
fibrinóide	e	gangrenosa.	
-	Necrose	isquêmica:	é	ocasionada	por	uma	obstrução	do	fluxo	sanguíneo	arterial.	Por	exemplo,	a	aterosclerose	da	
artéria	 poplítea	 gera	 isquemia	 na	 extremidade	 e	 então	 necrose,	 também	pode	 gerar,	 principalmente,	 isquemia	 e	
obstrução	coronariana,	 levando	à	necrose	do	miocárdio	(infarto),	nas	primeiras	horas,	a	arquitetura	histológica	do	
paciente	ainda	se	mantém,	no	entanto,	as	células	estão	motas.	Depois,	caso	o	paciente	sobreviva,	ele	apresentará	
uma	inflamação	no	local,	para	degradar	esse	tecido	necrótico,	que	vai	ser	substituído	por	colágeno.	No	rim	e	no	baço,	
o	tromboembolismo	pode	gerar	uma	necrose	isquêmica.	
-	Necrose	hemorrágica:	ocorre	principalmente	em	órgãos	com	dupla	irrigação,	com	estroma	frouxo	ou	com	muitas	
irrigações	colaterais.	O	clássico	da	necrose	hemorrágica	é	o	tromboembolismo	pulmonar,	por	exemplo,	um	trombo	
	 11	
nos	membros	 inferiores	da	veia	poplítea	pode	ascender,	chegar	ao	 lado	direito	do	coração	e	então	para	a	artéria	
pulmonar,	causando	a	necrose	hemorrágica.	Podemos	ter	 também	uma	necrose	hemorrágica	no	cérebro,	em	que	
ocorre	 uma	 rotura	 vascular	 em	 decorrência	 de	 um	 trauma	 ou	 aneurisma	 cerebral.	 No	 intestino,	 é	 causada	
principalmente	pela	obstrução	da	artéria	mesentérica	(geralmente	por	aterosclerose).	
Pode	ocorrer	ainda	uma	necrose	isquêmica	seguida	de	hemorragia,	causando	uma	inundação	de	sangue	na	área	que	
sofreu	a	isquemia,	caso	isso	ocorra	no	pulmão,	como	é	um	órgão	frouxo	e	de	dupla	irrigação,	a	obstrução	de	um	dos	
ramos	da	artéria	pulmonar,	faz	com	que	a	artéria	brônquica	supra	isso,	levando	a	uma	inundação	da	área	que	sofre	
da	necrose.	A	mesma	coisa	acontece	no	intestino,	no	mesentério,	pois	é	um	órgão	rico	em	irrigação	colateral,	e	que	
acaba	sofrendo	essa	inundação.	
Essa	necrose	hemorrágica	também	pode	ser	causada	por	um	impedimento	do	fluxo	sanguíneo,	por	exemplo,	uma	
torção	no	pedículo	vascular	comprime	a	veia,	mantendo	o	fluxo	arterial,	o	sangue	entra	mas	não	sai,	o	mesmo	ocorre	
no	ovário	por	uma	torção	do	pedículo.	
-	Necrose	de	liquefação:	ocorre	em	tecidos	com	pouco	estroma	conjuntivo,	como	o	cérebro,	e	também	pode	decorrer	
de	processos	infecciosos	bacterianos.	No	cérebro,	a	liquefação	se	inicia	principalmente	por	uma	isquemia	no	Polígono	
de	 Willis	 (aterosclerose	 ou	 embolia),	 causando	 uma	 liquefação	 do	 cérebro,	 se	 torna	 um	 material	 amolecido	 e	
gelatinoso.	É	frequente	ocorrer	a	cavitação	com	aspecto	de	cisto	devido	à	reabsorção	do	material	pela	micróglia.	No	
pulmão	pode	ocorrer	um	empiema	pulmonar,	um	exsudato	purulento	(pus,	causado	por	uma	infecção,	esse	material	
é	rico	em	neutrófilos,	fibrina	e	restos	de	bactéria	e	tecido	morto	e	degenerado)	na	pleura	secundário	a	uma	pneumonia	
bacteriana.	O	mesmo	pode	ocorrer	em	crianças	que	desenvolvem	meningite	purulenta	(Meningococcus).	
-	Necrose	caseosa:	é	clássico	de	tuberculose,	caseo	significa	que	parece	com	um	queijo	coalho,	pois	na	macroscopia	
ele	fica	amarelo	e	mole,	é	mediada	por	uma	resposta	de	hipersensibilidade	do	tipo	IV,	sendo	uma	necrose	 imune-
inflamatória.	Nesse	caso,	ocorre	a	 formação	de	Nódulos	de	Ghon	relacionados	com	a	Micobacterium	tuberculosis,	
promovendo	a	resposta	 inflamatória	e	faz	o	foco	da	necrose,	permeada	por	células	como	linfócitos	e	macrófagos,	
podendo	formar	os	granulomas	caseosos.	
-	Necrose	gordurosa:	ocorre	na	gordura	subcutânea	pós	um	trauma,	é	clássica	da	pancreatite	aguda	por	autoativação	
de	enzimas	pancreáticas,	inclusive	a	lipase	pancreática.	Geralmente	ocorre	por	obstrução	do	ducto	de	Wirsung	ou	do	
Colédoco	 (cálculos	 biliares,	 tumores	 de	 cabeça	 de	 pâncreas)	 ou	 or	 alcoolismo	 crônico	 e	 agudo.	 No	 caso	 de	 uma	
pancreatite	 aguda,	 as	 enzimas	 destroem	 o	 parênquima	 pancreático	 e	 a	 lipase	 degenera	 a	 gordura	 intra	 e	
peripancreática,	a	lipase	pancreática	extravasa	para	a	cavidade	abdominal	levando	à	necrose	gordurosa	do	mesentério	
(necrose	em	pingo	de	vela).	
-	Gangrena	úmida:	ocorre	nas	necroses	isquêmicas	que	são	acompanhadas	de	infecção	e	em	infecções	extensas	com	
obliteração	da	microcirculação.	Por	exemplo	na	necrose	úmida	devido	à	infecção	de	pele,	sendo	que	pacientes	obesos	
e	diabéticos	são	mais	suscetíveis	(Síndrome	de	Fournier).	As	gangrenas	têm	a	seguinte	evolução,	ocorre	a	absorção,	
drenagem,	cicatrização,	calcificação,	encistamento,	ulceração	e	infecção.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	 12	
Perturbações	circulatórias	
	
Sistema	circulatório:	quando	falamos	sobre	os	distúrbios	circulatórios	temos	que	ter	a	visão	do	todo,	apresentamos	
uma	 bomba	 central	 que	 é	 o	 coração,	 um	 sistema	 venoso	 e	 outro	 arterial,	 um	 sistema	 capilar	 por	 onde	 ocorre	 a	
distribuição	 e	 recolhimento	 do	 sangue	 nas	 células,	 e	 um	 sistema	 linfático,	 que	 vai	 drenar	 dos	 tecidos	 a	 linfa,	
transportando-na	para	o	sistema	circulatório.	Além	disso,	temos	também	que	entender	a	estrutura	dos	vasos,	eles	são	
formados,	em	geral,	por	células	musculares	lisas,	células	endoteliais	e	pelo	pericito,	dividido	em	três	compartimentos	
em	 geral,	 a	 camada	 íntima,	 média	 e	 adventícia.	 No	 lúmen	 desses	 vasos,	 temos	 diversas	 moléculas,	 produzidas	
principalmente	pelas	células	endoteliais,	e	receptores.	
	
Distúrbios	 da	 circulação	 venosa:	 estão	 relacionados	 com	 o	 aparecimento	 de	 uma	 estase	 sanguínea,	 que	 pode	
acarretar	em	uma	trombose	venosa,	edema,	hipóxia,	que	gera	atrofia	e	degeneração	parenquimatosa,	e	hemorragia,	
que	leva	a	uma	hemossiderose	e	fibrose	congestiva.	
	
Hemorragia:	 saída	 de	 sangue	 do	 compartimento	 vascular	 para	 os	 espaços	 extravasculares	 ou	 exterior.	 Podem	 se	
apresentar	de	diversas	maneiras,	podem	gerar	um	hematoma,	 uma	 forma	de	 tumoração	na	área	da	hemorragia;	
podem	 gerar	 petéquias,	 que	 são	 pequenas	 hemorragias	 cutâneas	 menores	 que	 3mm,	 estão	 relacionadas,	
habitualmente,	com	distúrbios	das	plaquetas,	comuns	de	ocorrerem	por	conta	de	 infecções	virais	como	dengue	e	
sarampo;	a	púrpura,	que	são	pequenas	hemorragias	cutâneas	entre	3mm	e	10mm;	as	equimoses,	uma	hemorragia	
que	 forma	 uma	mancha	 plana,	 maior	 do	 que	 a	 púrpura;	 o	 hemotórax	 e	 o	 hemopericárdio	 que	 são	 um	 tipo	 de	
hemorragia	 cavitária;	 epistaxe,	 sangramento	 nasal;	 hemoptise,	 sangramento	 proveniente	 das	 vias	 respiratórias	
inferiores;	escarro	hemoptoico,	semelhante	à	hemoptise,	porém	mais	leve;	hematêmese,	vomito	com	sangue	oriundo	
do	sistema	digestivo;	melena,	sangue	digerido	eliminado	na	evacuação;	hematúria,	sangue	na	urina;	metrorragia,	
perda	 do	 sangue	 vaginal	 proveniente	 do	 útero,	 mas	 que	 não	 é	 relacionado	 à	 menstruação;	 otorragia,	 sangue	
eliminado	no	conduto	auditivo	externo.	
	
Trombo:	massa	 sólida	 de	 sangue	 formada	no	 interior	 do	 sistema	 cardiovascular,	 processo	que	 envolve	 as	 células	
endoteliais,	plaquetas	e	o	sistema	de	coagulação.	
	
Êmbolo:	é	uma	massa	intravascular	sólida,	líquida	ou	gasosa	carregada	no	sangue	do	seu	local	de	origem	para	outro	
ponto	do	sistema	cardiovascular.	
	
Infarto	hemorrágico:	área	localizada	de	necrose	tecidual.	
	
Congestão	ou	hiperemia:	acúmulo	de	sangue	no	intravascular.	Pode	ser	considerada	do	tipo	ativa,	quando	o	aumento	
de	sangue	no	leito	capilar	secundárioà	vasodilatação	arterial	ou	arteriolar,	podendo	ser	fisiológica,	em	situações	de	
exercícios	 ou	 digestão,	 como	 também	 podem	 ser	 patológicas,	 como	 em	 processo	 inflamatório.	 Um	 exemplo	 de	
congestão	ativa	é	o	caso	de	dermatite	de	contato	(gerado	por	uma	resposta	inflamatória).		
Mas	 também	pode	ser	passiva	quando	houver	uma	dificuldade	no	 retorno	venoso,	alteração	do	órgão	central	da	
circulação	(ICC	–	insuficiência	cardíaca	congestiva),	uma	causa	extrínseca	como	trombose	e	varizes	e	compressões	de	
veias	geradas	por	tumores.	A	passiva	pode	ser	dividida	ainda	em	aguda,	quando	ocorrer	uma	compressão	de	uma	veia,	
ou	 crônica,	 no	 caso	de	uma	 ICC	que	acomete	pulmões	e	 fígado	ou	 cirrose	que	acometa	o	baço.	Um	exemplo	de	
congestão	passiva	aguda	é	o	caso	da	 trombose	venosa	profunda	da	veia	poplítea,	que	pode	causar	edema	e	 leve	
hiperemia	 na	 panturrilha,	 já	 um	 exemplo	 da	 congestão	 passiva	 crônica	 temos	 a	 insuficiência	 cardíaca	 congestiva	
crônica	grave	com	congestão	do	fígado	(fígado	em	nós	moscada),	isso	pode	ocasionar	uma	fibrose	com	evolução	para	
cirrose,	essa	congestão	começa	com	uma	estase	do	sangue	na	veia	centro	lobular	que	dependendo	da	gravidade	da	
ICC	se	estende	para	os	sinusóides	e	até	as	artérias	veias	portais.	
	
	
Edema:	 saída	 de	 líquido	 para	 o	 interstício	 ou	 cavidades	 do	 corpo.	 Pode	 gerar	 hidrotórax,	 hidropericárdio	 e	
hidroperitônio	 (ascite),	a	característica	mais	comum	é	a	anasarca,	 inchaço	distribuído	por	todo	o	corpo	devido	ao	
acúmulo	desse	 líquido.	O	peso	do	nosso	corpo	consiste	em	60%	de	água,	sendo	que	2/3	se	encontram	no	espaço	
intracelular	e	1/3	no	espaço	extracelular,	onde	possui	uma	regulagem	dinâmica,	na	extremidade	arterial,	a	pressão	
hidrostática	força	a	saída	do	líquido	do	leito	capilar	sanguíneo	para	o	interstício,	já	na	extremidade	venosa,	a	pressão	
coloidosmótica	do	plasma	força	a	entrada	do	líquido	vindo	do	interstício	para	o	vaso	sanguíneo.	
	 13	
Como	 características	 fisiopatológicas	 do	 edema	 temos	 o	 aumento	 da	 pressão	 hidrostática,	 em	 que	 ocorre	 o	
comprometimento	do	retorno	venoso,	seja	por	uma	ICC,	pericardite	constritiva,	ascite	(cirrose	hepática)	ou	por	uma	
obstrução	ou	compressão	venosa,	em	decorrência	de	uma	trombose,	compressão	externa,	inatividade	do	membro	
inferior	 com	 longos	 períodos	 numa	 posição	 pendente,	 e	 pode	 ser	 gerada	 também	 por	 uma	 dilatação	 arteriolar	
causada	pelo	calor	ou	por	uma	desregulação	neuro-hormonal.	
	
Pressão	 Oncótica	 Plasmática	 Reduzida	 (hipoproteinemia):	 causada	 por	 glomérulopatias	 perdedoras	 de	 proteína	
(síndrome	nefrótica),	cirrose	hepática	(ascite),	desnutrição,	gastrenteropatia	perdedora	de	proteínas.		
	
Obstrução	 linfática:	 pode	 acontecer	 após	 um	 processo	 inflamatório,	 neoplásico,	 pós-cirurgia	 e	 pós-irradiação.	 A	
principal	doença	caracterizada	por	isso	é	a	elefantíase/filariose.	
	
Inflamação:	pode	ser	do	tipo	aguda	ou	crônica,	e	apresenta	fatores	angiogênicos.	As	principais	doenças	são	a	Doença	
de	Chagas	aguda,	Sinal	de	Romana,	Inflamação	aguda	com	edema	bipalpebral.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	 14	
Trombose	
	
O	trombo	é	uma	massa	rica	em	fibrina	que	obstrui	a	luz	de	um	vaso.	A	tríade	de	Virchow	é	uma	alteração	do	sangue	
(hipercoagulabilidade	 sanguínea)	 associada	 com	 lesão	 endotelial	 e	 alteração	 do	 fluxo	 sanguíneo,	 em	 geral,	 na	
trombose	temos	pelo	menos	dois	desses	fatores.	
	
Hemostasia:	 parada	 de	 uma	 área	 de	 sangramento,	 após	 uma	 lesão	 vascular,	 esse	 processo	 envolve	 a	 ação	 das	
plaquetas,	ativação	do	sistema	de	coagulação	e	a	extensão	da	lesão	da	parede	vascular.	As	plaquetas	são	necessárias	
pois	vão	servir	para	ocluir	a	área	inicial	do	sangramento,	para	isso,	precisamos	ter	da	adesão	plaquetária,	dependendo	
da	presença	do	colágeno	e	do	Fator	de	von	Willebrand,	seguido	pela	presença	do	fibrinogênio,	essa	adesão	ocorre	a	
partir	de	proteínas	expressas	pelas	plaquetas	(Iia,	gplb,	IIIa	etc).	A	partir	do	momento	que	temos	a	adesão,	a	plaqueta	
se	ativa,	e	passa	a	secretar	o	Ca2+,	permitindo	que	ocorra	a	agregação	plaquetária,	dependendo	do	ADP,	tromboxano	
A2	e	outras	proteínas	que	favorecem	a	adesão.	
A	partir	do	momento	que	sofremos	um	corte,	temos	uma	vasoconstrição,	impedindo	o	vazamento	inicial,	depois	disso,	
começa	a	ocorrer	a	hemostasia	primária	(adesão	e	agregação	plaquetária),	formando	o	tampão	hemostático	primário,	
uma	 vez	 que	 esse	 processo	 termina	 temos	 a	 hemostasia	 secundária,	 com	 a	 ativação	 da	 cascata	 de	 circulação,	
formando	 uma	 rede	 de	 fibrinas,	 garantindo	 a	 consistência	 final	 desse	 tampão	 hemostático.	 Se	 não	 tivermos	 um	
controle	dessa	cascata,	com	a	produção	constante	de	fibrinas,	perdemos	o	balanço	desse	mecanismo	e	começamos	a	
formar	o	trombo.		
	
O	fluxo	sanguíneo	é	laminar,	isso	é,	retilíneo,	onde	os	leucócitos,	plaquetas	e	hemácias,	enquanto	que	o	que	circula	
na	periferia	é	o	plasma,	isso	é	importante	pois	esse	fluxo	impede	que	as	células	entrem	em	contato	com	o	endotélio	
vascular	constantemente,	lesando	o	endotélio.	Além	disso,	esse	fluxo	gera	uma	força	de	raspagem	do	endotélio	(força	
de	cisalhamento),	e	isso	permite	que	o	endotélio	se	mantenha	em	alerta,	secretando	substâncias	que	não	permite	a	
adesão	de	nada	nele	e	NO,	o	que	permite	o	relaxamento	muscular.	
	
A	cascata	de	coagulação	é	importante	tanto	para	hemostasia	quanto	da	trombose,	é	formada	por	uma	via	intrínseca	
e	extrínseca	(lesão	tecidual).	Essas	duas	vias	se	convergem	para	uma	via	única,	dependente	do	cálcio,	sendo	finalizada	
a	 partir	 da	 formação	 das	 fibrinas.	 Ao	 mesmo	 tempo	 que	 temos	 mecanismos	 que	 favorecem	 essa	 cascata,	
apresentamos	mecanismos	que	a	inibem,	impedindo	a	trombose,	para	isso	produzimos	a	heparina	e	anti-trombina,	
NO,	prostaglandina,	plasmina,	que	degrada	a	fibrina.	A	cascata	apresenta	um	balanço	entre	a	cascata	e	a	fibrinólise.	
	
Alguns	medicamentos	anticoagulantes	podem	ser	utilizados	para	o	tratamento	da	trombose,	por	exemplo	a	varfarina	
(que	é	vitamina	K	dependente)	e	heparina.	Além	desses	temos	outros	anticoagulantes	mais	modernos,	de	primeira	e	
segunda	geração,	envolvendo	a	enoxaparina.	
	
A	trombose	leva	a	uma	oclusão	vascular,	seja	arterial	ou	venosa,	o	efeito	vai	depender	do	tipo	de	tecido,	do	tempo	de	
evolução,	 se	há	presença	de	circulação	colateral.	As	causas	principais	 são	a	embolia,	aterosclerose,	 compressão	e	
espasmos.	As	tromboses	podem	ocorrer	em	artérias	com	aterosclerose,	valvas	cardíacas,	aneurismas	e	cardíacos	(pós	
infarto	 do	miocárdio)	 ou	 em	 veias	 dos	membros	 inferiores,	 veias	 pélvicas,	 veia	 cava	 inferior,	 veia	 renal,	 veias	 do	
sistema	porta,	do	seio	cavernoso,	veia	caba	superior	e	veia	axilar.	Os	trombos	podem	ser	classificados	em	vermelhos,	
aqueles	ricos	hemácias,	mais	comuns	no	sistema	venoso,	enquanto	que	os	brancos	são	ricos	em	fibrinas,	comuns	em	
artérias	 e	 câmaras	 cardíacas.	O	mural	 se	 aplica	 aos	 trombos	do	 coração,	 enquanto	que	oclusivo	 se	 relaciona	 aos	
trombos	de	vasos.	
	
Para	ocorrer	uma	trombose	temos	que	ter	a	tríade	de	Virchow.	Um	desses	fatores	é	a	hipercoagulibidade,	no	qual	
ocorre	o	aumento	da	viscosidade	sanguínea,	seja	por	aumento	de	plaquetas,	em	decorrência	de	uma	trombocitose	ou	
modificações	funcionais,	seja	por	uma	alteração	de	fatores	pró	e	anticoagulantes,	em	decorrência	de	uma	anomalia	
congênita	(fator	V	de	Leide)	ou	adquiridas	(traumas	severos,	queimaduras,	cirurgias,	septicemia,	levam	a	uma	reposta	
inflamatória	muito	importante,	que	são	fatores	pró	coagulantes	além	da	liberação	de	fatores	teciduais).	Duas	doenças	
relacionadas	com	isso	são	a	neoplasias	malignas	(Síndrome	de	Trousseau)	e	a	coagulação	intravascular	disseminada,	
onde	ocorre	pequenos	fenômenos	trombóticos,	levando	à	adesão	das	plaquetas,	diminuindo	o	número	das	plaquetas	
circulantes,	pois	ficam	aderidas	na	parede,	e	isso	estimula	a	produção	de	fibrinogênio	em	certos	pontos,	fazendo	que	
falte	o	 fibrinogênioem	outros	pontos	do	corpo,	ocorrendo	um	sangramento	constante.	Um	evento	 relacionado	à	
septicemia	 é	 a	 meningoccemia,	 em	 que	 temos	 uma	 resposta	 inflamatória	 sistêmica,	 liberando	 PAMP	 e	 DAMP,	
	 15	
causando	o	choque	séptico,	púrpuras	e	petéquias,	causando	o	CIVD.	Na	síndrome	de	Waterhouse-Friderichsen	temos	
hemorragia	 das	 glândulas	 suprarrenais	 (por	 conta	 da	 CIDV),	 gerando	 hipotensão	 grave.	 Outros	 exemplos	 de	
hipercoagulabilidade	 adquirida	 são	 a	 perda	 da	 fração	 do	 plasma,	 anticoncepcionais	 orais	 (aumento	 protrombina,	
aumento	de	fibrinogênio),	anticorpos	anti	fosfolipídios	plaquetários,	aumenta	a	anti-cardiolipina.		
Um	segundo	ponto	de	Virchow	é	a	lesão	endotelial,	causada	por	diversos	fatores	como	hiperlipidemia	(aterosclerose),	
fumo,	 hipóxia	 (deixando	 de	 produzir	 anti-trombina,	 heparina,	 NO,	 levando	 a	 formação	 do	 trombo),	 hipertensão	
arterial,	DM,	causa	imunológica,	doenças	infeciosas,	toxinas	(animais	peçonhentos),	radiação	e	trauma.		
O	terceiro	ponto	de	Virchow	é	a	alteração	do	fluxo	sanguíneo,	começando	pela	turbulência	(+arterial),	causada	por	
aneurismas,	aterosclerose,	valvulopatia	e	arritmia	cardíacas,	seguido	pelas	estases	(mais	comum	no	venoso),	causado	
por	 tempo	 prolongado	 no	 leito,	 em	 viagens	 prolongadas,	 obesidade,	 insuficiência	 venoso	 crônica,	 insuficiência	
cardíaca,	 síndrome	de	Budd-Chiari	 (trombose	que	pode	ocorrer	entre	as	veias	hepáticas	e	a	cava	 inferior,	entre	o	
fígado	e	o	átrio	direito)	e	trombose	da	veia	porta	(em	decorrência	de	cirrose,	câncer	do	fígado/pâncreas/estômago).	
	
Como	evolução,	a	trombose	pode	se	resolver,	sendo	dissolvida,	pode	se	organizar,	se	recanalizar	e	gerar	êmbolos.	
	
Sinais	 da	 TVP:	 dor,	 edema,	 inflamação,	 empastamento	 da	 panturrilha,	 hiperemia	 da	 pele	 e	 calor	 local.	 Podemos	
analisar	alguns	 sinais	 clínicos	para	avaliar	a	presença	do	TVP,	 temos	o	 sinal	de	Homans,	 caracterizado	por	dor	ou	
desconforto	na	panturrilha	 após	dorsiflexão	passiva	do	pé,	 o	 sinal	 da	Bandeira,	menor	mobilidade	 da	panturrilha	
quando	comparada	com	outro	membro	e	o	sinal	de	Bancroft,	em	que	temos	dor	à	palpação	da	panturrilha	contra	
estrutura	óssea.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	 16	
Embolia	
	
Embolias:	é	uma	massa	intravascular	destacada,	sólida,	líquida	ou	gasosa	levada	pelo	sangue	para	um	local	distante	
do	seu	ponto	de	origem.	99%	das	tromboembolias	começam	nas	câmaras	cardíacas,	valvas	cardíacas,	aorta	e	veias	
profundas,	originada	justamente	a	partir	dos	trombos.	
Outras	formas	da	embolia	são	a	embolia	gasosa,	amniótica,	infecciosa	(séptica),	decorrente	de	formação	de	placas	de	
ateroma	(ateroembolia),	por	fraturas	ósseas	secundárias	à	medula	óssea,	devido	o	tecido	adiposo,	neoplasias	malignas,	
procedimentos	endovasculares	e	embolização	terapêuticas.	
	
Tipos	de	embolo:		
-	em	sela	ou	cavaleiro:	é	o	tipo	de	embolo	mais	grave.	Esse	embolo	se	impacta	na	bifurcação	da	artéria	pulmonar,	na	
divisão	entre	direita	e	esquerda,	portanto	é	um	embolo	grande,	dessa	maneira,	teremos	uma	morte	súbita,	pois	ocorre	
a	interrupção	do	sangue	que	chega	ao	pulmão,	não	havendo	mais	troca	gasosa,	entrando	em	anóxia	total	e	morte.	
-	que	obstruem	ramos	lobares,	segmentares	e	subsegmentares	da	artéria	pulmonar:	dependendo	da	condição	clínica	
do	paciente	como	uma	insuficiência	cardíaca,	doença	pulmonar	obstrutiva	crônica,	a	obstrução	de	apenas	um	lado	
pode	provoca	uma	morte	súbita.	Mas	no	geral,	esse	paciente	acusa	uma	sintomatologia	previamente,	como	dispnéia	
súbita,	após	se	movimentar,	dor	torácica,	e	caso	ocorrer	uma	lesão,	causar	hemorragia,	completando	o	quadro	bem	
clássico,	chamado	de	hemoptise.	
-	em	arteríolas	terminais	(infarto	pulmonar):	essas	arteríolas	não	conseguem	suprir	muito	a	periferia,	dessa	maneira,	
quando	elas	são	obstruídos	ocorre	esse	infarto,	muitas	vezes	sem	repercussões	clínicas,	ocorrendo	em	pequenas	áreas.	
-	 pequenos	 e	 em	 vasos	 terminais:	 são	 os	mais	 comuns	 de	 ocorrerem,	 e	 sem	muita	 repercussão	 clínica,	 causam	
pequenos	infartos	mas	sem	sintomatologia,	mas	que	levam	a	necrose	daquele	tecido	e	um	reparo	formando	fibrose	
no	local.	
-	pequenos	e	múltiplos:	a	TVP,	caso	seja	fragmentada	em	pequenas	êmbolos,	causam	a	chamada	embolia	em	chuveiro,	
caindo	 na	 artéria	 pulmonar	 e	 se	 distribuindo	 pelo	 pulmão,	 causando	 microinfartos	 múltiplos,	 levando	 a	 uma	
repercussão	importante,	como	dispneia,	dor	torácica,	e	cor	pulmonale	agudo,	quando	se	aumenta	muito	a	resistência	
do	ventrículo	direito,	pois	a	artéria	pulmonar	tem	um	aumento	da	sua	pressão,	sendo	necessário	que	o	ventrículo	
bombeie	com	mais	força,	e	assim,	o	pulmão	direito	entra	em	uma	falência	aguda.	
-	paradoxal:	acontece	em	comunicações	congênitas	átrio-ventrículares,	dessa	forma	o	embolo	pode	migrar	para	os	
dois	lados.	Um	embolo	originado	a	partir	de	uma	TVP,	ascende	pelas	veias	cavas	inferiores	até	o	átrio	direito,	seguindo	
para	o	ventrículo	direito,	mas	ao	invés	de	ir	para	as	artérias	pulmonares,	ele	acaba	entrando	no	ventrículo	direito	e	
cair	na	circulação	sistêmica,	indo	para	o	cérebro,	rins	e	baço.		
	
Tromboembolia:	é	a	terceira	causa	de	óbitos	agudo	nos	EUA,	apresentando	cerca	de	200	mil	casos	novos	por	ano,	
com	uma	taxa	de	óbito	entre	10-15%,	 sendo	que	a	maioria	desses	 trombos	se	originam	a	partir	de	grandes	veias	
profundas	dos	membros	inferiores	(TVP).	A	fisiologia	vascular	do	pulmão	tem	um	papel	importante	no	mecanismo	da	
embolia,	pois	é	o	órgão	receptor	do	êmbolo	provindo,	principalmente,	dos	membros	inferiores.	Os	vasos	que	chegam	
até	o	pulmão	são	a	artéria	pulmonar,	rica	em	CO2,	e	a	artéria	brônquica	que	sai	logo	do	início	da	aorta,	se	tornando	
extremamente	oxigenado,	e	essa	dupla	circulação	do	pulmão.	É	importante,	pois,	evita	que	o	paciente	sofra	de	um	
infarto	verdadeiro	do	pulmão,	pois	a	artéria	brônquica	 consegue	manter	o	pulmão	 funcionando,	mesmo	com	um	
embolo	nele,	mas,	para	isso	é	importante	que	o	paciente	apresente	um	coração	bom	e	saudável,	o	ventrículo	esquerdo	
tem	que	bombear	um	sangue	adequado	para	a	aorta.		
	
A	TVP,	por	ser	muito	comum	em	pacientes	idosos,	acamados,	com	comorbidades,	diabetes	e	insuficiência	cardíaca,	
essa	insuficiência	leva	a	um	estado	de	hipo-oxigenação	do	pulmão,	então	quando	temos	uma	obstrução	de	uma	artéria	
ou	de	um	ramo	pulmonar,	as	consequências	serão	muito	mais	graves,	nessa	situação,	podendo	 levar	a	um	infarto	
pulmonar.	Dessa	maneira,	as	consequências	de	um	tromboembolismo	serão	dependentes	da	função	cardíaca	que	esse	
indivíduo	apresenta	e	quanto	sangue	ele	consegue	bombear	para	o	pulmão.		
Pode	ocorrer	de	um	paciente	que	está	acamado	e	apresentar	TVP,	mas	que	não	foi	identificado	previamente,	quando	
ela	se	levantar	e	começar	a	andar,	esse	trombo	pode	se	desprender	em	decorrência	da	contração	da	musculatura	da	
panturrilha,	e	o	paciente	acaba	morrendo.	Por	 isso,	um	paciente	diagnosticado	com	TVP	deve	se	manter	no	 leito,	
sendo	administrado	anticoagulantes,	dependendo	das	condições	clínicas,	evitando	a	movimentação	do	membro	e	
devendo	ser	acompanhado	de	perto.	Após	a	anticoagulação	ter	sido	feita	(7-10	dias),	e	a	plasmina	ter	conseguido	
quebrar	a	fibrina	(fibrinólise),	o	paciente	fica	autorizado	de	se	levantar	e	caminhar,	mas	usando	meias	elásticas.	Além	
disso,	podem	ser	realizados	no	leito	por	fisioterapia.	
	 17	
	
Prognóstico	do	 tromboembolismo	pulmonar:	O	prognóstico	do	paciente	vai	depender	do	 tamanho	do	embolo,	o	
número	de	êmbolos	formados	e	a	saúde	do	sistema	cardio-pulmonar.	A	evolução	para	a	maioria	dos	êmbolos	é	sofrer	
uma	fibrinólise	fisiológica	(70-80%	dos	casos),	feito	pela	plasmina,	mas	que	caso	não	ocorre,	quando	as	complicações	
são	mínimas,	a	área	periférica	que	deixou	de	ser	irrigada	vai	sofrer	necrose	e	vai	se	tornar	uma	fibrose.	Em	20%	dos	
casos	teremos	uma	dispnéia,	dor	torácica	e	hemoptise,	pode	haver	a	cor	pulmonale	agudo,	e	em	15%	podemos	ter	
um	óbito.	Quando	o	fluxo	da	artéria	pulmonar	estiver	abaixo	de	60%,	teremos	umamorte	por	colapso	cardiovascular	
ou	 insuficiência	ventricular	direito.	As	pessoas	que	apresentam	um	êmbolo	tem	30%	de	chance	de	apresentar	um	
segundo	êmbolo,	com	20%	de	chance	de	ir	à	óbito.	Muitas	vezes	esses	pacientes	são	submetidos	a	uma	cirurgia	para	
colocar	uma	tela	metálica	inerte	na	VCI,	retendo	os	trombos,	havendo	uma	intervenção	a	cada	mês	para	retirar	e	repor	
esses	filtros.	
	
Tromboembolismo	sistêmico:	se	originam	a	partir	de	trombos	cardíacos,	principalmente	os	localizados	no	ventrículo	
esquerdo	(originando	aneurismas	pós-infarto,	áreas	de	trombose	pós	infarto,	aneurismas	na	doença	de	chagas,	em	
geral	êmbolos	que	seguem	a	circulação	sistêmica),	mas	também	carótidas	(por	conta	de	placas	de	aterosclerose	que	
geram	embolismo	no	cérebro),	aortas	e	outras	estruturas,	como	o	átrio	esquerdo,	que	causa	uma	embolia	no	sistema	
arterial,	decorrentes	de	fibrilação	atrial,	as	de	origem	nas	valvas	cardíacas	(mitral	e	aórtica),	originados	por	doenças	
reumáticas	 (endocardite	 infecciosa).	As	principais	 localizações	desses	êmbolos	são	os	membros	 inferiores,	cérebro	
(originados	das	câmaras	cardíacas	quanto	aorta),	sistemas	viscerais	(rim,	baço	e	intestino)	e	membros	superiores.	
	
Tromboembolismo	séptico:	decorrente	de	endocardites	infecciosas	(vegetações	nas	valvas	cardíacas),	causadas	por	
bacteremias,	 que	 podem	 colonizar	 a	 valva,	 levando	 a	 formação	 de	 trombo	 e	 desprendimento	 dele,	 formando	 os	
êmbolos	 impregnados	 de	 colônias	 bacterianas,	 levando	 a	 infecção	 de	 outros	 órgãos.	 Pode	 decorrer	 também	 por	
cateterismo	vasculares	prolongados,	que	aumenta	a	chance	de	contaminação	sanguínea,	favorecendo	a	formação	de	
êmbolos	nesses	cateterismo.	Pode	decorrer	de	uma	colonização	secundária,	por	exemplo,	uma	TVP	que	causou	um	
tromboembolismo	pulmonar,	 que	pode	 ser	 infectado	por	 uma	bactéria.	 Por	 fim,	 pode	 ser	 causada	por	 vasculites	
infecciosas,	uma	infecção	formada	nas	paredes	dos	vasos	que	pode	formar	um	êmbolo.	
	
Tromboembolismo	ateromas:	habitualmente,	 são	microêmbolos	que	 se	desprendem	das	placas	de	aterosclerose,	
geralmente	formadas	na	aorta	abdominal,	podendo	seguir	para	a	pele	dos	membros	inferiores	(petéquias,	cianose,	
gangrena,	para	os	rins	(infarto	renal),	intestino	(infarto	intestinal),	cérebro	(o	paciente	apresenta	ataque	isquêmico	
transitório,	cursando	com	confusão	mental	e	delírio,	eventualmente	uma	amaurose	transitória)	e	olho	(dor,	turvação).	
Esses	ateroêmbolos	podem	ocorrer	quando	temos	uma	manipulação	desses	vasos	com	gordura,	como	acontece	em	
cateterismo	arterial	e	angioplastia.	
	
Embolia	 gasosa:	 causada	 por	 uma	 síndrome	 de	 descompressão,	 causado	 principalmente	 em	mergulhadores,	 que	
ficam	 submetidos	 por	 uma	 pressão	 atmosférica	 muito	 intensa,	 comprimindo	 os	 gases	 circulantes,	 quando	 eles	
retornam	à	 superfície,	 e	 assim,	o	nitrogênio	pode	 formar	bolhas	de	 ar,	 indo	para	 a	microcirculação.	 Essas	bolhas	
favorecem	uma	lesão	endotelial,	levando	a	adesão	plaquetária,	podendo	causar	um	trombo	sobre	essa	bolha.	Além	
da	embolia	gasosa,	podemos	ter	uma	trombose	secundária.	As	causas	para	isso,	além	do	mergulho,	podem	ser	por	
acessos	vasculares	(cateter,	cânula,	que	encaminha	o	ar	para	dentro),	infusão	automatizada	de	líquidos,	pneumotórax,	
gerado	por	traumas	e	punções	que	podem	desprender	nas	pleuras	e	parede	torácica	(enfisema	cutâneo).	No	parto	e	
aborto	são	situações	que	podem	gerar	a	embolia	gasosa.	Traumas	torácicos	externos.	
Para	ter	um	quadro	de	embolia	gasosa	importante,	é	estimado	a	presença	de	100	ml	de	ar	circulante	para	causar	esses	
problemas.	As	repercussões	são	microêmbolos	nos	músculos,	tendões,	articulações,	cérebro,	pulmões	e	coração.	O	
tratamento	ideal	seria	as	câmaras	de	compressão.	
	
Embolia	 gordurosa:	 causadas	 por	 fraturas	 ósseas,	 normalmente	 em	 fraturas	 múltiplas	 em	 ossos	 longos	 que	
apresentam	 muita	 gordura	 na	 medula	 óssea,	 podendo	 gerar	 fragmentos	 das	 células	 mieloides.	 10-15%	 acabam	
morrendo.	Uma	outra	causa	muito	comum	é	a	injeção	de	substâncias	oleosas	e	silicone	nos	procedimentos	estéticos.	
Como	consequências	temos	a	insuficiência	pulmonar,	renal	e	lesão	cerebral	(24-72	horas	após	a	fratura	óssea	e	trauma	
de	tecido	adiposo).	Esse	quadro	é	bem	grave	pois	a	gordura	circulante	favorece	a	adesão	plaquetária,	além	disso,	esse	
próprio	lipídio	circulante	favorece	a	lesão	endotelial	que	libera	fatores	que	favorecem	ainda	mais	a	adesão	e	agregação	
plaquetária.	Esse	paciente	apresenta	uma	trombocitopenia	e	anemia,	um	quadro	importante	são	as	petéquias	(20-
50%).	
	 18	
A	 patogenia	 da	 doença	 consiste	 em	uma	 lesão	mecânica	 por	 força	 de	 cisalhamento	 do	 endotélio	 pela	 gordura	 e	
também	 a	 parte	 bioquímica	 causada	 pela	 agregação	 das	 plaquetas.	 Em	 geral,	 esses	 microêmbolos	 causam	 uma	
obstrução,	acarretando	numa	agregação	de	plaquetas	e	eritrócitos,	 liberando	AG,	 lesando	ainda	mais	o	endotélio,	
ativando	as	plaquetas,	aumentando	o	número	de	leucócitos,	causando	uma	destruição	vascular.	
	
Embolia	 de	 líquido	 amniótico:	 gerado	 por	 complicações	 de	 trabalho	 de	 parto	 e	 puerpério	 imediato,	 com	 uma	
mortalidade	de	20-40%.	Os	pacientes	normalmente	cursam	com	dispneias,	cianose	periférica,	choque	e	coma.	Além	
disso,	esse	paciente	passa	a	apresentar	edema	pulmonar,	por	fazer	múltiplos	microêmbolos	de	líquido	amniótico	no	
pulmão,	 gerando	 uma	 resposta	 inflamatória,	 aumentando	 a	 permeabilidade	 vascular,	 gerando	 coagulação	
intravascular	disseminada	(CID),	agravando	o	processo.	O	líquido	amniótico	é	rico	em	células,	apresentando	muitas	
escamas	 do	 tecido	 fetal,	 cabelo,	 gordura,	 mucinas	 que	 ativam	 a	 cascata	 de	 coagulação.	 Causado	 por	 lesões	 de	
membranas	placentárias	ou	roturas	de	veias	uterinas	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	 19	
Infarto	
	
Isquemia:	 indica	 uma	 restrição	 de	 sangue,	 podendo	 ser	 parcial	 (hipóxia)	 ou	 total	 (anóxia),	 são	 essas	 últimas	 que	
tendem	a	encaminhar	para	uma	necrose	e	então	infarto.		
Infarto:	é	uma	área	localizada	de	necrose	isquêmica	em	um	órgão	ou	tecido,	resultante	da	oclusão	de	seu	suprimento	
arterial	 (causa	mais	 frequente)	ou	drenagem	venosa	 (causa	menos	 frequente).	A	principal	 causa	é	a	 formação	de	
trombo	ou	tromboembolia.		
	
As	causas	secundárias	de	infarto	arterial	são	os	vasoespasmos,	que	é	uma	contração	temporária,	mas	persistente,	
de	artérias	de	pequeno	calibre,	diminuindo	o	fluxo	momentâneo	para	aquela	região,	de	forma	parcial	ou	total,	quando	
ocorre	 em	 uma	 placa	 de	 aterosclerose	 numa	 coronária,	 a	 obstrução	 está	 muito	 mais	 facilitada,	 essa	 paciente	
desenvolve	uma	hipóxia,	sem	gerar	um	infarto	do	miocárdio,	gerando	uma	angina,	mas	quando	esse	vasoespasmo	
persiste,	 pode	 ocorrer	 uma	 isquemia	 local.	 Além	disso,	 a	dissecção	 arterial	 (em	que	 temos	 um	 sangramento	 em	
alguma	 camada	da	artéria	que	acaba	 comprimindo	a	parede	arterial),	 rotura	de	placa	de	ateroma	 e	hemorragia	
intraplaca,	compressão	extrínseca	por	 tumor,	manipulações	endoarteriais	 (que	podem	acarretar	na	 formação	de	
trombo),	síndrome	compartimental	(em	que	temos	um	sangramento	ou	um	edema	na	musculatura,	por	ser	contida	
por	 uma	 fáscia,	 esses	 líquidos	 acabam	 comprimindo	 os	 vasos	 que	 passam	 por	 essa	 musculatura),	 o	 choque	
hipovolêmico	 causando	 uma	 diminuição	 do	 suprimento	 sanguíneo	 para	 diversos	 tecidos,	 gerando	 microinfartos,	
principalmente	no	cérebro,	rim,	baço	e	fígado,	a	microangiopatia	diabética	e	tabagismo	que	resultam	em	pequenas	
alterações	da	parede	arterial,	diminuindo	a	oxigenação,	levando	a	uma	hipóxia,	eventualmente	uma	anóxia,	podendo	
gerar	as	gangrenas	de	extremidades	(secas	ou	úmidas).	
	
As	causas	secundárias	de	infarto	no	sistema	venoso	envolvem	a	torção	de	vascular,	principalmente	em	testículos,	
ovários	e	no	vólvulo	intestinal	(torção	intestinal,	principalmente	no	cólon	sigmoide,	comum	em	pacientes	com	Chagas,	
na	vista	por	RX	observamoso	formato	do	intestino	em	grãos	de	café),	traumas	vasculares	e	compressão.	
	
Tipos	de	infarto	
-	Brancos:	estão	relacionados	com	a	oclusão	arterial,	ocorrendo	principalmente	em	órgãos	com	circulação	terminal,	
como	o	 rim,	 baço	 e	 coração.	 Esse	 infarto	 ocorre	 normalmente	 em	 tecidos	 sólidos	 (o	 cérebro,	 apesar	 de	 ter	 uma	
circulação	terminal,	não	entra	nessa	classificação,	por	ser	um	tecido	muito	mole,	se	liquefazendo	nessas	condições).	
-	Vermelhos:	ocorre	por	oclusão	venosa,	em	órgãos	frouxos	(pulmão	e	mesentério)	de	circulação	dupla	(o	pulmão	
apresenta	 a	 artéria	 brônquica	 e	 a	 artéria	 pulmonar)	 e	 eventualmente	 em	 órgãos	 congestos,	 muito	 comum	 em	
indivíduos	que	apresentam	insuficiência	cardíaca	congestiva	direita,	represando	o	sangue	na	VCI,	represando	o	sangue	
das	veias	hepáticas,	passando	a	apresentar	uma	tendência	de	acumular	um	fluxo	sanguíneo	ao	redor	da	veia	hepática,	
dessa	maneira,	na	veia	centro-lobular	teremos	uma	parada	do	sangue,	hipoxigenado,	levando	a	um	micro	infarto.	
-	Sépticos	ou	assépticos:	quando	houver	uma	bactéria	associada	ou	não.	
	
Fatores	condicionantes	da	gravidade	de	oclusão	vascular	
-	 Estado	 geral:	 se	 o	 indivíduo	 apresentar	 anemias	 (já	 apresenta	 uma	 hipoxemia),	 cardiopatias	 (diminuindo	 o	
bombeamento	e	a	oxigenação	dos	tecidos),	pneumopatias	(como	bronquite	crônica,	pneumonia	e	asma	acarretam	
numa	hipoxemia	sistêmica).	Apresentando	todas	essas	comorbidades,	o	 indivíduo	apresenta	uma	gravidade	muito	
maior	quando	sofrer	uma	oclusão	
-	Padrões	anatômicos	da	rede	arterial:	órgãos	que	apresentam	uma	circulação	dupla,	como	pulmões	e	fígado	(artéria	
hepática	e	sistema	porta),	o	impacto	será	bem	menor	num	caso	de	isquemia	ou	hipóxia.	Órgãos	que	tem	irrigação	
paralela	como	o	antebraço	(artéria	radial	e	ulnar)	e	o	cérebro	(polígono	de	Willis),	podendo	contribuir	para	um	menor	
impacto	no	caso	da	obstrução	de	uma	artéria.	Órgãos	com	ricas	redes	de	anastomose,	como	o	 intestino	delgado,	
aumenta	a	proteção	e	diminui	o	 impacto	de	uma	obstrução.	Órgãos	que	são	pobres	em	anastomose	como	o	rim,	
coração	e	baço	apresentam	um	impacto	maior.		
-	Velocidade	de	desenvolvimento:	quando	a	obstrução	se	dá	agudamente,	 teremos	o	 infarto,	mas	quando	ocorre	
lentamente,	poderemos	ter	desenvolvimento	de	circulação	colateral.	
-	Tempo	e	susceptibilidade	dos	tecidos:	dependendo	dos	tecidos,	o	tempo	para	suporte	da	isquemia	pode	ser	maior	
ou	menor,	os	neurônios	aguentam	poucos	minutos,	o	miocárdio	resiste	por	até	30	minutos,	já	os	fibroblastos	podem	
durar	por	horas.	No	caso	do	miocárdio,	quando	uma	coronariana	sofre	uma	oclusão,	nos	primeiros	momento,	o	infarto	
começa	na	região	subendocárdica,	mais	distante	dessa	artéria,	com	o	tempo,	a	área	do	infarto	acaba	se	estendendo	
para	toda	a	parede	do	endocárdio.	
	 20	
-	Hipoxemia	acentuada:	quanto	maior	for	a	falta	de	oxigênio,	maior	será	o	impacto	nos	tecidos.	
	
Em	relação	ao	coração,	a	principal	característica	do	infarto	isquêmico	é	que	decorre	a	partir	de	uma	aterosclerose.	Os	
infartos	do	miocárdio	podem	ser	classificado	por	transmural	ou	não	transmural,	o	primeiro	caso	ocorre	uma	morte	
total	do	tecido,	no	segundo	caso,	ocorre	uma	morte	principalmente	da	região	subendocárdica.	Para	as	causas	temos	
a	doença	coronariana	grave,	diminuição	da	oxigenação	 (pneumonia,	anemia	e	hipotensão),	aumento	da	demanda	
(taquicardia	e	hipertensão),	 vasoespasmos	 (estresse,	 cocaína),	 vasculites	 (microêmbolos	gerando	microinfartos	da	
parede	ventricular).	
	
A	partir	do	momento	em	que	temos	uma	isquemia,	nos	primeiros	segundos	temos	uma	depleção	de	ATP,	e	com	isso,	
temos	 o	 acúmulo	 de	 água	 na	 célula	 por	 falha	 da	 bomba	 de	 sódio/potássio,	 após	 2	 minutos	 temos	 a	 perda	 da	
contratilidade	do	miocárdio,	em	10	minutos,	a	redução	do	ATP	é	muito	grande	e	a	célula	começa	a	ter	uma	lesão	
irreversível,	a	partir	dos	20	a	40	minutos,	e	em	uma	hora	teremos	uma	lesão	microvascular	que	vai	progredindo.	
No	caso	de	uma	reperfusão,	quando	for	feita	nos	primeiros	20	minutos,	temos	o	favorecimento	de	salvar	a	área	que	
seria	afetada,	apresentando	poucos	danos,	quando	ela	ocorre	entre	2-4	horas,	o	dano	da	área	já	é	maior	e	apresenta	
uma	área	necrótica	central,	quando	temos	uma	oclusão	permanente,	toda	a	área	irrigada	se	torna	necrosada,	levando	
ao	óbito	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	 21	
Inflamação	aguda	
	
É	uma	resposta	fisiológica	do	organismo	a	agressão	que	sofremos,	importante	para	tentar	conter,	neutralizar,	limitar	
e	erradicar	o	agente	agressor,	podendo	ser	por	microorganismos,	por	trauma,	temperatura,	agentes	químicos	e	outros.	
A	inflamação	não	é	um	doença,	foi	definida	por	John	Hunter	como	sendo	uma	resposta	tecidual	a	agressão	sofrida,	
seguida	do	reparo	tecidual.	
	
Sinais	cardinais	da	inflamação:	rubor,	calor,	“tumor”	(edema)	e	dor.	Mais	recentemente,	consideramos	a	perda	de	
função	como	um	sinal.	Esses	sinas	estão	relacionados	com	a	microcirculação	local	(rubor,	tumor	e	calor	determinados	
pela	vasodilatação	e	aumento	de	permeabilidade	que	gera	o	extravasamento	de	líquidos),	mediadores	celulares	que	
determinam	fagocitose	de	bactérias	por	leucócitos	e	com	os	mediadores	químicos,	como	a	histamina	liberada	pelos	
mastócitos.	A	dor	é	determinada	por	agentes	químicos	que	atuam	em	plexos	neurais	locais.	
	
As	células	envolvidas	no	processo	inflamatório	são	os	neutrófilos,	eosinófilos	(respostas	alérgicas),	basófilos,	linfócitos	
T	e	B	e	os	monócitos/macrófagos.	Além	disso,	temos	também	o	papel	de	algumas	células	circulantes	que	atuam	na	
inflamação	como	as	células	de	Kupffer,	macrófagos,	megacariócitos	(formam	as	plaquetas)	e	os	hepatócitos.	
As	células	envolvidas	se	originam	de	células	troncos	presentes	na	medula	óssea,	que	vão	originar	células	de	origem	
linfoide	e	mieloide.	As	de	origem	linfoide	formam	as	células	T	e	B,	enquanto	que	as	mieloides	formam	os	eritrócitos,	
megacariócitos,	monócitos/macrófagos,	basófilos,	eosinófilos	e	neutrófilos.	
	
Inflamação	aguda:	caracterizada	por	um	processo	de	curta	duração,	variando	de	alguns	minutos	até	poucos	dias	(20	
dias)	e	que	gera	um	exsudato	rico	em	neutrófilos	(dependendo	da	infecção	bacteriana,	uma	infecção	por	vírus	geraria	
mais	linfócitos).		
Inflamação	crônica:	apresenta	intervalos	variáveis,	variando	de	alguns	dias,	até	meses	ou	anos,	principalmente	em	
doenças	 autoimunes	 (Retocolite	 Ulcerativa,	 Doença	 de	 Crohn,	 Artrite	 Reumatoide,	 Espondilite	 Anquilosante	 ou	
Doença	de	Sjogren).	É	caracterizado	por	um	predomínio	de	linfócitos,	plasmócitos,	monócitos	e	macrófagos.	
	
Modificação	nas	inflamações	agudas	e	crônicas:	alguns	fatores	podem	favorecer	a	duração	da	inflamação	gerando	
um	processo	agudo	ou	crônico.	O	principal	fator	que	determina	o	evento	inflamatório	é	a	causa	da	lesão,	como	por	
exemplo	a	infecção	por	M.	tuberculosis,	que	vai	gerar	primeiramente	uma	resposta	aguda,	em	que	elas	passam	a	ser	
fagocitados	por	macrófagos	alveolares,	liberando	uma	série	de	citocinas,	começando	essa	resposta	inata	ao	atrair	os	
neutrófilos.	Mas	 para	 essa	 bactéria,	muitas	 vezes,	 apenas	 os	 neutrófilos	 não	 são	 suficientes	 para	 combater	 esse	
patógeno,	 e	 então	 temos	 a	 ativação	 da	 resposta	 crônica,	 formando	 os	 granulomas.	 Outros	 fatores	 também	
determinam	 no	 desenvolvimento	 dessa	 resposta,	 por	 exemplo	 o	 estado	 nutricional,	 o	 sistema	 imune	 (HIV),	
influenciado	pela	 idade,	diabetes	descompensada,	câncer,	cardiopatas	e	outros.	Além	disso	o	uso	de	antibióticos,	
anti-inflamatórios	(em	doenças	reumáticas)	e	processos	de	cirurgia	também	influenciam.	
Quando	a	resposta	inflamatória	é	importante	para	a	recuperação	do	tecido,	mas	uma	resposta	muito	exacerbada	ou	
prolongada	acaba	gerando	efeitos	problemáticos	que	agridem	o	próprio	tecido.	
	
Inflamação	aguda:	apresenta	uma	tríade	de	sintoma.	A	alteração	vascular	decorrente	de	um	estímulo	irritativo,	ou	
seja,	alteração	da	microcirculação	local,	sendo	uma	das	primeiras	alterações	observadas.	A	alteração	vascular