Aula - E coli_240920_150939

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Escherichia coli 
Universidade Federal do Rio de Janeiro 
Campus Macaé 
Profa Fernanda Sampaio Cavalcante 
Escherichia coli 
• Bastonete Gram negativo 
• Lactose positivo 
• Móvel com flagelos peritríquios, fimbriada 
• Habita o TGI de todos os mamíferos 
• NORMALMENTE inofensiva  não causa infecções 
• Bactéria facilmente cultivável 
• Organismo mais estudado do mundo! 
 
Aplicações da E. coli 
• Marcador de qualidade da água 
– Coliforme fecal 
– Contagem de coliformes na água indica a taxa de contaminação da 
água por esgoto 
 
• Biologia molecular 
– Produção de vacinas e medicamentos 
– Melhor modelo pra estudos sobre o DNA 
 
Sorotipagem 
• De acordo com os antígenos 
– O  LPS 
– H  Flagelos 
 
Ex: O157:H7 
• E. coli comensal 
– Sem genes de virulência  não possui toxinas nem capacidade 
de invasão 
– Habita o intestino impedindo o estabelecimento de outras 
bactérias patogênicas 
– Estimula o sistema imune 
– Produção de vitaminas 
Relação com o hospedeiro humano 
Comensal x patogênica 
Infecção 
Perfuração intestinal  sepse 
Uso prolongado de cateter vesical  ITU hospitalar 
• E. coli patogênica 
– Aquisição de genes de virulência 
Diarréias agudas bacterianas 
Enterócitos intactos 
Produzem 
enterotoxinas 
Desfazem as 
vilosidades 
Penetra na 
mucosa 
EHEC 
Shigella 
Salmonella 
Listeria EAEC 
ETEC 
Vibrio 
Lesão dos enterócitos Invadem enterócitos 
Revestem o epitélio 
e impedem 
absorção 
Morte dos 
enterócitos por 
toxinas 
Infecção 
generalizada EPEC 
EHEC 
EIEC 
Shigella 
1) E. coli enteropatogênica - EPEC 
• Lesão A/E (attachment/effacing) 
– “Adesão + apagamento” 
– Ligação da bactéria e apagamento das mirovilosidades  “pedestal” 
 
 
Pilus BFP  Adesão inicial 
E. Coli injeta a proteína 
Tir no epitélio 
Tir se liga a proteína 
bacteriana intimina 
Polimerização da actina 
 Adesão íntima 
Apagamento das vilosidades e 
formação do pedestal 
↓ absorção DIARREIA 
1) Adesão 
inicial via BFP 
2) Injeção de 
Tir 
3) Tir liga à intimina 
4) Polimerização 
da actina 
5) “Pedestal” 
DIARREIA COM 
SANGUE 
• Produzem diarreia sanguinolenta 
• Lesão A/E + produção de toxina semelhante à 
de Shigella (Shiga-like) 
 
2) E. coli enterohemorrágica - EHEC 
Formação do pedestal e morte dos enterócitos 
Produção de 
shiga-like 
Degrada o RNA 
ribossomal 
Paralisação da 
síntese protéica 
RNAr 
Adesão via BFP 
Injeção de Tir e 
ligação à intimina 
Polimerização 
de actina 
Formação do 
pedestal e 
apagamento das 
vilosidades 
Morte celular 
Síndrome Hemolítica- Urêmica 
Causada por EHEC sorotipo O157:H7 
Toxina Shiga-like chega 
à corrente sanguínea 
Processo diarreico 
comum a EHEC 
Se liga ao receptor GB3 
nos glomérulos renais 
Morte das células endoteliais 
do glomérulo (parada da 
síntese protéica) 
Ativa cascata de 
coagulação 
Perda da capacidade 
filtrante 
Formação de 
trombos 
Hemólise 
Insuficiência 
renal aguda 
Anemia hemolítica 
microangiopática 
Reservatório animal  EHEC habita 
naturalmente o TGI dos ruminantes 
Contágio 
Alimentos de 
origem animal 
contaminados 
especialmente 
carne 
Principais casos: 
- Países desenvolvidos 
- Poucos casos no Brasil 
- Associada ao consumo de 
carne mal cozida, 
especialmente carne 
moída 
 
Tratamento 
- Evitar antibióticos 
- Para SHU: diálise e 
transfusão 
 
• Mecanismo extremamente semelhante à Shigella 
• Não há produção de toxina 
4) E. coli enteroinvasora - EIEC 
1) EIEC invade 
a célula M 
3) Atinge a camada basal 
2) Capturada pelo 
macrófago 
↓ 
 apoptose 
4) Invasão dos 
enterócitos 
adjacentes 
5) Destruição 
dos enterócitos 
DIARREIA 
• Produzem toxinas que causam diarreia 
– LT (termolábil) 
– ST (termoestável) 
4) E. coli enterotoxigênica - ETEC 
Adesão inicial  fímbrias CFA 
Produção das toxinas 
LT 
 ST 
Fímbrias 
CFA 
↑ AMPc 
↑ GMPc 
Abertura dos canais de cloro 
Aumento nos níveis de AMPc (LT) e GMPc (ST) 
Abertura dos canais de cloro 
Saída de eletrólitos e líquido 
DIARREIA 
• Adesão agregativa  Biofilme!  modelo “tijolos empilhados” ou “tapete” 
5) E. coli enteroagregativa - EAEC 
Adesão 
via AAF Formação do 
biofilme 
Indução de muco 
(East e Pet) 
+ muco 
+ bactéria 
↑ biofilme 
Adesão inicial 
mediada por 
adesinas fimbriais 
Biofilme 
“tijolos 
empilhados” 
Toxinas East e Pet 
induzem liberação 
de muco 
Intenso biofilme e 
inflamação da 
mucosa 
↓ absorção DIARREIA 
Manifestações Clínicas 
 Febre (normalmente baixa) 
 
 Dores abdominais 
Diarreia aquosa 
(EPEC, ETEC) 
Diarreia com sangue 
(EHEC, EIEC) 
Diarreia com muco 
(EAEC) 
EAEC 
EPEC 
Pode cronificar  diarreia persistente e má absorção 
EHEC 
ETEC 
EIEC 
Sempre agudas 
Desnutrição e 
mortalidade infantil 
Aspectos Gerais 
• Transmissão 
– Água e alimentos contaminados 
 
• Principais afetados 
– Crianças de países em desenvolvimento 
– Uma das principais causas de mortalidade infantil!  especialmente 
EPEC/EAEC  diarreia crônica e desnutrição 
– Diarreia do viajante 
 
• Tratamento 
– Evitar antibióticos 
– Manter a hidratação 
 
• Prevenção 
– Saneamento básico 
– Cuidado no preparo dos alimentos 
– Água somente fervida/filtrada 
– Estimular o aleitamento materno especialmente em regiões pobres 
 
 
6) E. coli uropatogênica 
Causam as infecções 
urinárias comunitárias 
 
1) UPEC se liga a 
uroplaquina da 
bexiga via fímbria 1 
2) Invasão do epitélio 
e multiplicação 3) Inflamação 
4) Eliminação 
de bactérias 
na urina 
Bactérias oriundas do 
TGI acessam a uretra 
 
Adesão ao epitélio e 
internalização via 
fímbria 1 
 
Multiplicação e 
processo inflamatório 
 
Infecções urinárias comunitárias 
• 95% causadas por UPEC 
– 5%  Proteus e S. saprophyticus 
 
• Epidemiologia 
– Mais comum em mulheres 
 
• Diagnóstico 
– Urocultura  >1000 UFC/ml = infecção! 
– Presença de nitrito na urina 
 
• Tratamento 
– Sulfametoxazol/trimetoprim 
– Fosfomicina 
– Ciprofloxacina 
 
Podem ascender para 
os rins levando à 
pielonefrite 
Sintomas clássicos: 
Piúria 
Disúria 
Poliúria