BC - 4

Prévia do material em texto

AN02FREV001/REV 4.0 
 119 
PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA 
Portal Educação 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
BIOQUÍMICA CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aluno: 
 
EaD - Educação a Distância Portal Educação 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 120 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
BIOQUÍMICA CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO IV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este 
Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição 
do mesmo sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido 
são dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas. 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 121 
 
 
MÓDULO IV 
 
 
21 FERRO 
 
 
O ferro é um elemento essencial em diversos processos fisiológicos do 
organismo humano. Este metal está intimamente envolvido no transporte de 
oxigênio e participa ainda de uma variedade de processos bioquímicos. 
Fisiologicamente é encontrado nos estados férrico (Fe3+), proveniente de alimentos e 
de sais inorgânicos, e que pela ação do ácido gástrico transforma-se em íon ferroso 
(Fe2+). O ferro tem afinidade por átomos eletronegativos, como oxigênio, nitrogênio e 
enxofre, que fornecem os elétrons que formam as ligações com o ferro. Em pH 
neutro e alcalino o estado Fe3+ é favorecido. Em valores de pH ácido, o equilíbrio 
favorece o estado Fe2+. No estado de Fe3+, o ferro forma lentamente um complexo 
polinuclear grande com íon hidróxido, água e outros ânios que possam estar 
presentes. 
Esses complexos podem ficar tão grandes que excedem seus produtos de 
solubilidade, levando a agregação e precipitação com consequências patológicas. 
O ferro pode se ligar e influenciar a estrutura e a função de várias 
macromoléculas, com resultados prejudiciais ao organismo. Para proteger contra tais 
reações, várias proteínas que se ligam ao ferro funcionam no armazenamento e 
transporte de ferro. Essas têm uma afinidade muito alta pelo metal e, em estado 
fisiológico normal, têm sítios de ligação ao ferro, incompletamente preenchidos. A 
interação de ferro com seus ligantes foi bem caracterizada em algumas proteínas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 122 
 
FIGURA 34 
 
 
(Ex.: hemoglobina, mioglobina e 
transferrina). 
A hemoglobina é uma proteína 
formada por dois componentes 
principais: quatro grupos heme não 
proteico, cada um contendo ferro 
na sua forma reduzida (Fe2+), local 
onde oxigênio se liga, e uma 
porção proteica globina, contendo 
quatro cadeias polipeptídicas. O 
adulto contém duas cadeias α e 
duas cadeias β. 
 
 
FONTE: Disponível em: 
<http://diabetesunb.blogspot.com/2011/05/hemoglobina-
glicada.html>. Acesso em: 12 maio 2011. 
 
FIGURA 35 
 
O ferro liga-se a proteínas 
ou por incorporação em um 
anel de protoporfirina IX ou por 
interação com outras proteínas 
ligantes. O complexo ferroso é 
chamado heme. As proteínas 
não – heminíticas incluem 
transferrina, ferritina, uma 
variedade de enzimas redox 
que contém ferro no sítio ativo, 
e proteínas ferro – enxofre. 
 
 FONTE: Disponível em: 
<http://bioquimica-clinica.blogspot.com/2010/08/gasometriacom.html>. 
Acesso em: 22 abr. 2011. 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 123 
 
21.1 METABOLISMO DO FERRO 
 
 
A deficiência de ferro acarreta consequências para todo o organismo, sendo 
a anemia a manifestação mais relevante. Por outro lado, o acúmulo ou excesso de 
ferro é extremamente nocivo para os tecidos, uma vez que o ferro livre promove a 
síntese de espécies reativas de oxigênio que são tóxicas e lesam proteínas, lípides e 
DNA. Portanto, é necessário que haja um perfeito equilíbrio no metabolismo do ferro, 
de modo que não haja falta ou excesso do mesmo. Essa homeostase vai possibilitar 
a manutenção das funções celulares essenciais e ao mesmo tempo evitar possíveis 
danos teciduais. 
Dentro da homeostase do ferro, os mecanismos de excreção são menos 
desenvolvidos e eficazes do que aqueles que regulam a absorção e distribuição, e 
nesses processos várias células, hormônios e proteínas transportadoras do ferro 
estão envolvidas. Dessa forma, para que o organismo utilize o ferro, é necessário 
que ele seja captado, interiorizado e entregue à célula sob a forma solúvel. Existem 
três proteínas no organismo humano que têm a função de captar, transportar e 
armazenar o ferro, garantindo sua biodisponibilidade. São elas: a transferrina, o 
receptor da transferrina e a ferritina. 
As fontes de ferro necessárias para as perfeitas funções orgânicas advêm 
de duas fontes: da dieta e da reciclagem de hemácias senescentes. 
Uma dieta equilibrada provê cerca de 10 a 15mg de ferro alimentar ao dia, 
sendo absorvido (cerca de 10% a 20%) no trato gastrointestinal. Em homens do 
sexo masculino saudáveis, a perda é cerca de 1mg ferro dia -1. E mulheres pré-
menopausa, os eventos fisiológicos normais da menstruação, parto e lactação 
aumentam substancialmente a perda de ferro. Existe uma enorme variação desta 
perda, dependendo da quantidade de fluxo menstrual e multiplicidade de partos. Em 
situações extremas uma mulher em pré-menopausa pode requerer de quatro a cinco 
vezes a quantidade de ferro necessária para um homem adulto por período 
prolongado. A mulher pós-menopausa que não é ferro-deficiente tem 
umanecessidade de ferro semelhante à de um homem adulto. Criança e pacientes 
com perda de sangue naturalmente têm necessidades aumentadas de ferro. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 124 
O cozimento dos alimentos facilita a quebra de ligantes presos ao ferro, 
aumentando a disponibilidade do metal no intestino. A ausência de estômago 
funcionante normalmente reduz substancialmente a quantidade de ferro que é 
absorvida. Alguns compostos que contêm ferro ligam o metal tão fortemente que ele 
não fica disponível para assimilação. Ao contrário da crença popular, o espinafre é 
uma fonte ruim de ferro. Isso se justifica por um registro errado quanto ao conteúdo 
de ferro e porque parte do ferro está ligada fitato (inositolhexafosfato), que é 
resistente às reações químicas do trato gastrointestinal. Sugeriu-se que cofatores 
proteicos específicos derivados do estômago ou do pâncreas são facilitadores da 
absorção de ferro no intestino delgado. 
Para ser absorvido o ferro se liga a uma proteína transportadora de metal 
divalente (DMT1). Esta proteína transporta o ferro de um extremo a outro da célula, 
fixando-o na proteína ferroportina. A DMT1 necessita que o (Fe3+) seja convertido a 
(Fe2+), o que é mediado pela redutasecitocromo b duodenal (Dcytb). A ferroportina 
transfere o ferro para a transferina que faz o transporte para os eritroblastos. 
A internalização do ferro heme da dieta (fontes animais derivadas da 
hemoglobina e da mioglobina) é feita pela proteína transportadora do heme-1 
(HCP1). Após interação com um receptor de membrana do enterócito, oradical heme 
penetra na célula, por um simples processo de difusão, onde seráarmazenado na 
forma de ferritina ou liberado do enterócito para o sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 125 
 
FIGURA 36 
 
A proteína da 
hemocromatose (HFE) está 
fortemente relacionada com a 
regulação da absorção intestinal 
do ferro. A HFE interage com oreceptor da transferrina (TfR) e 
detecta o seu grau de saturação, 
sinalizando para o enterócito se 
há maior ou menor necessidade 
de absorção do ferro na luz 
intestinal. Indivíduos com 
mutação no gene da HFE 
apresentam hemocromatose 
(acúmulo de ferro no organismo 
decorrente da contínua absorção 
do ferro pelo intestino). 
 
FONTE:GROTTO, Helena Z. W. Metabolismo 
do ferro: uma revisão sobre os principais 
mecanismos envolvidos em sua homeostase. 
Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2008. 
 
 
Aproximadamente 25% do ferro do organismo de um adulto normal está 
presente sob a forma de armazenamento. Cerca de dois terços sob a forma de 
ferritina e o restante sob a forma de hemossiderina. 
A atividade eritropoética da medula óssea é outro fator que influencia a 
absorção intestinal do ferro. A diminuição da eritropoese está associada à redução 
da absorção do ferro e o aumento da atividade eritropoética, a ampliação da 
absorção deste metal nos enterócitos. 
Como citado anteriormente, outra fonte de ferro advém da degradação de 
hemácias senescentes. Essa representa uma fonte importante de ferro (de 25 a 30 
mg/dia). 
Após a sinalização de hemácias senescentes, os macrófagos iniciam a 
fagocitose e a degradação dos componentes das hemácias. O catabolismo 
intracelular do heme envolve várias enzimas, como a NADPH-citocromo C redutase, 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 126 
a HO e a biliverdina redutase e terá como produtos o CO, ferro e bilirrubina. A parte 
proteica da molécula de hemoglobina, a cadeia globínica, terá seus aminoácidos 
também reciclados e aproveitados na síntese de novas proteínas. O Fe2+ pode ser 
estocado no próprio macrófago na forma de ferritina ou ser direcionado para o 
exterior da célula pela principal transportadora de Fe2+ para o plasma, a FPT. Após a 
exportação pela FPT, o Fe2+ será oxidado pela ceruloplasmina, sintetizada no 
fígado. Desse modo o Fe3+ será transportado pela transferrina até os locais onde 
será reutilizado, predominantemente na medula óssea, onde participará da 
hemoglobinização de novos eritrócitos. 
A homeostase do ferro é regulada por dois mecanismos principais: 
mecanismo intracelular, dependente da quantidade de ferro que a célula dispõe, e o 
outro sistêmico, onde a hepcidina tem papel crucial. 
No intuito de evitar o excesso de ferro livre ou falta dele dentro da célula, 
proteínas reguladoras do ferro (IRP1 e IRP2) controlam a expressão pós-
transcricional dos genes moduladores da captação e estoque do ferro. As IRPs 
regulam a entrada e o armazenamento do ferro no interior das células por meio do 
controle do processo de tradução da síntese do receptor da transferrina e da 
ferritina. 
Devido à ausência de um mecanismo específico que elimine o excesso de 
ferro absorvido ou acumulado após a reciclagem deste metal pelos macrófagos, o 
equilíbrio do ferro requer uma comunicação entre os locais de absorção, utilização e 
estoque. Essa comunicação é feita pela hepcidina, um hormônio peptídeo produzido 
no fígado, que possui um papel regulatório fundamental na homeostase do ferro. 
Este por sua vez é regulado pela concentração de ferro presente. 
A ferroportina é o receptor da hepcidina e a interação hepcidina-ferroportina 
controla os níveis de ferro nos enterócitos, hepatócitos e macrófagos. O complexo 
bloqueia a liberação do ferro dessas células e como consequência ocorre o acúmulo 
de ferro nos hepatócitos e macrófagos. A redução da passagem do ferro para o 
plasma resulta na baixa saturação da transferrina e menos ferro é liberado para o 
desenvolvimento do eritroblasto. Logo, a sobrecarga de ferro aumenta sua 
expressão, enquanto a anemia e hipoxemia reduzem-na. No estado inflamatório, a 
interleucina-6 tem um papel estimulatório sobre a hepcidina. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 127 
 
FIGURA 37 
 
FONTE:GROTTO, Helena Z. W. Metabolismo do ferro: uma revisão sobre os principais mecanismos 
envolvidos em sua homeostase. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2008. 
 
 
Quando as reservas de ferro estão exauridas, qualquer declínio adicional de 
ferro corpóreo é acompanhado por uma redução no ferro sérico (<12µmol/L). A 
quantidade de ferro disponível apresenta-se insuficiente para a produção normal da 
hemoglobina. 
Muitos profissionais utilizam o diagnóstico de anemia baseados apenas na 
avaliação do hemograma, principalmente nos resultados de hemoglobina (Hb) e de 
hematócrito. Porém, esses são exames considerados reflexos dos estoques de ferro 
do organismo. Deve-se ressaltar que a dosagem isolada da Hb ou do hematócrito é 
insuficiente para o diagnóstico do estado da reserva de ferro, sendo que a Hb é o 
último parâmetro que se altera na sua deficiência. Em estágios mais avançados a 
deficiência de ferro é caracterizada por uma anemia hipocrômica (CHCM baixo) e 
microcítica (VCM baixo). 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 128 
A concentração de ferro sérico encontra-se alterada na presença de 
processos infecciosos, podendo diminuir em poucas horas após o desencadeamento 
de uma infecção. 
 
Transferrina: a proteína do soro envolvida no transporte do ferro é a 
transferrina, uma β1-glicoproteína sintetizada no fígado, constituída por uma única 
cadeia polipeptídica com dois sítios de ligação, quimicamente distintos, para os 
átomos de íon férrico. Sua função é captar e transportar o ferro dos sítios de 
absorção até os locais de utilização e armazenamento, além de proteger o 
organismo dos efeitos tóxicos do ferro livre. De acordo com a ocupação dos dois 
sítios de ligação de ferro da transferrina, esta pode ser: apotransferrina (sem ferro 
ligado), transferrinamonoférrica (um átomo de ferro) e transferrinadiférrica (dois 
átomos de ferro). Vários metais ligam-se a transferrina, a maior afinidade é pelo 
Fe3+, o íon Fe2+ não é ligado. 
Para fins práticos, sempre que houver excesso de transferrina não existirão 
íons férricos livres. No estado fisiológico normal, aproximadamente 1/9 de todas as 
moléculas de transferrinaestão saturadas com ferro; 4/9 estão meio-saturados e 4/9 
não tem ferro. A transferrina insaturada protege contra infecções. O receptor de 
transferrina é uma proteína transmembrânica. 
Esta proteína pode ser quantificada diretamente por ensaio imunológico, 
como imunonefelometria. 
A determinação da concentração da transferrina sérica apresenta-se com 
uma técnica rápida e precisa, porém pouco difundida entre os laboratórios clínicos e 
com grande variabilidade de resultados dependendo do ensaio utilizado. 
 
Receptor da transferrina: O receptor da transferrina é uma proteína 
transmembrânica, composta por duas cadeias polipeptídicas idênticas, ligadas por 
uma ponte dissulfídica. Uma molécula de transferrina liga-se a cada uma das duas 
subunidades do receptor da transferrina.O complexo ferro-bicarbonato-transferrina, 
ligado ao receptor, entra na célula por endocitose. O complexo transferrina-receptor, 
livre do ferro, retorna à superfície celular onde a transferrina se separa do receptor e 
retorna ao plasma para novo ciclo. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 129 
A diminuição das reservas de ferro do organismo é acompanhada da 
redução dos valores da ferritina.Concomitantemente, ocorre um aumento da 
quantidade dos receptores da transferrina, que fica disponível por possuir menor 
quantidade de ferro para transportar. 
O aumento da atividade eritropoética está associado ao aumento da 
absorção gastrointestinal do ferro e do número de receptores da transferrina, 
enquanto a diminuição da atividade eritropoética é acompanhada da diminuição da 
absorção do ferro e do número de receptores da transferrina. 
Hemossiderina: é outra proteína de armazenamentode ferro, 
frequentemente encontrada nos lisossomos, principalmente, dos histiócitos e das 
células de Kupfer no fígado. Diferentemente da ferritina, caracteriza-se por ser 
insolúvel e por corar-se pelo azul-da-Prússia. Por apresentar maior relação 
ferro/proteína e maior capacidade em reter o ferro armazenado, a hemossiderina se 
constitui na principal forma de armazenamento do ferro em situações de acúmulo 
excessivo desse metal no organismo. Isso pode ser observado nos indivíduos com 
hemocromatose de causa genética. O organismo humano normalmente não é capaz 
de aumentar a excreção do ferro, mesmo em condições de sobrecarga deste metal. 
Portanto, somente quando se perde sangue é que quantidades significativas de ferro 
são eliminadas pelo organismo. 
 
Ferritina: é a principal proteína envolvida no armazenamento de ferro. 
A apoproteína, apoferritina, consiste de uma mistura variada de subunidades 
H e subunidades L, que favorecem várias formas isoproteicas. Subunidades H 
predominam em células sanguíneas nucleadas e no coração, enquanto subunidades 
L predominam no fígado e no baço. A síntese das subunidades é regulada 
principalmente pela concentração de ferro intracelular livre. A maior parte do 
armazenamento de ferro ocorre em hepatócitos, células reticuloendoteliais e 
músculo esquelético. A razão entre ferro e proteína não é constante. Com uma 
capacidade de 4500 átomos de ferro, a molécula contém geralmente menos de 
3000. Canais de superfície permitem acúmulo e liberação de ferro. Quando o ferro 
está em excesso, à capacidade de armazenamento de apoferritina recém-sintetizada 
pode ser ultrapassada. Isso leva à deposição de ferro adjacente as esferas de 
ferritina. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 130 
A ferritina sérica é um parâmetro utilizado para avaliar as reservas corporais 
de ferro. Ela é útil por apresentar forte correlação com o ferro em estoque nos 
tecidos. Sua meia vida é de 50 horas e sua depuração ocorre nas células 
reticuloendoteliais e hepatócitos. A dosagem da ferritina é avaliada por métodos com 
alta precisão (radioimunensaio, enzimaimunensaio ou quimioluminescência). Os 
valores de normalidade são superiores nos homens (15 a 300 μg/L) em relação às 
mulheres em idade fértil (15 a 200 μg/L). Após a menopausa, esses valores são 
similares para ambos os sexos.Valores reduzidos na concentração de ferritina sérica 
(<100 µg/l) são um forte indicador de depleção de ferro, e valores elevados (>500 
µg/l) podem ser observados na hemocromatose. 
 
Capacidade de saturação total do ferro sérico: Também é utilizada para 
avaliar o ferro circulante, aumenta na deficiência de ferro, mas diminuem na 
inflamação, fornecendo assim, evidências para diferenciar as duas situações. Porém 
deve ser avaliada criteriosamente, uma vez que se encontra dentro da faixa de 
normalidade quando ambas, inflamação e deficiência coexistem. 
A faixa normal da capacidade total de ligação do ferro varia entre 45 e 
70µmol/L (250-390µg/dl). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando há suspeitas da deficiência de ferro, torna-se conveniente 
correlacionar provas múltiplas para que se faça o diagnóstico. 
 
Hemossiderina na medula óssea: Este parâmetro é considerado “padrão 
ouro” para diagnóstico do estado de ferro, uma vez que, a ausência de ferro na 
Capacidade de Saturação Total do Ferro Sérico 
Aumentada Diminuída 
 
Deficiência de Ferro 
Perda sanguínea aguda ou crônica 
Lesão hepática aguda 
Gestação tardia 
Pílulas anticoncepcionais à base de 
progesterona 
 
Hemocromatose 
Cirrose hepática 
Talassemia 
Anemia de infecção e doenças crônica 
(artrite, alguma neolasias) 
Nefrose 
Hipertireoidismo 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 131 
medula é indiscutivelmente indicativa de depleção. Porém utiliza um método invasivo 
(material proveniente de mielograma ou biópsia, não sendo apropriado para triagem. 
 
Receptor de Transferrina (sTfR): Utilizado no diagnóstico deferropenia. 
Esse tem sido considerado um bom teste diagnóstico, pois parece não sofrer 
influência de fenômenos inflamatórios, infecciosos e de hemodiluição a que estão 
sujeitos o ferro sérico e a ferritina. O sTfR faz ainda a avaliação dos diversos 
estágios da anemia e realiza o diagnóstico diferencial entre as várias causas de 
anemia. 
A síntese do sTfR é regulada pelos níveis de ferro teciduais. Durante a fase 
de depleção de estoques, os níveis de sTfR permanecem inalterados. Entretanto, 
havendo diminuição do ferro funcional há o estímulo para a síntese de transferrina e 
os níveis de sTfR elevam-se. A determinação do sTfR pode ser realizada por testes 
imunoenzimáticos, como teste de ELISA, e por nefelometria. Os valores de 
referência variam de acordo com o método utilizado, não havendo até o momento 
uma padronização dos mesmos. 
 
Receptor de Transferrina (sTfR): 
Aumentado Normal Diminuído 
Deficiência de Ferro Anemia de Doença Crônica Anemia Aplásica 
Anemias Hemolíticas 
Hereditárias e Adquiridas. 
 Insuficiência Renal Crônica 
 
 
2. EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO 
 
Marque a resposta certa: 
 
1) Conceitua-se ferro como : 
(A) um metal que está envolvido na absorção do hidrogênio. 
(B) um elemento essencial em diversos processos fisiológicos do organismo 
humano. 
(C ) um metal extrínseco que está envolvido na absorção do oxigênio. 
(D) um metal que está envolvido na síntese do oxigênio através da água. 
(E) um elementoessencial em diversos processos de detectar patologias. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 132 
 
2) Coloque V para verdadeiro e F para falso: 
(....v.) A deficiência de ferro acarreta anemia. 
(...f.) O acúmulo ou excesso de ferro é extremamente benéfico para os tecidos. 
(..v..) O ferro livre promove a síntese de espécies reativas de oxigênio que são 
tóxicas. 
(.v...) É necessário que haja um perfeito equilíbrio no metabolismo do ferro de modo 
que não haja falta ou excesso do mesmo. 
 
Complete as lacunas corretamente: 
 
3) A homeostase do ferroé regulada por dois mecanismos principais: mecanismo, 
......................... dependenteda quantidade de ................... que a célula..............., e o 
outro sistêmico, onde tem papel crucial. 
 
(A) intracelular – diidróxido de ferro – guanina 
(B) extracelular – sulfeto de ferro – hepferrina 
(C) intracelular – ferro – hepcidina 
(D) extracelular – ferro – hepicidina 
(E) hormonal – diidroxido de ferro – hepferrina 
 
4) Muitos profissionais utilizam o diagnóstico de ...............baseados apenas na 
avaliação do hemograma, principalmente nos resultados de ..............................e de 
....................... Porém esses são exames considerados reflexos dos estoques de 
ferro do organismo. 
 
(A) anemia – do hemograma –hemoglobina – hematócrito 
(B) ferrocitose – eletroforese de hemoglobina – Albumina – IgG 
(C ) anemia – hemoglobina glicosilada – cadeia  – cadeia  
(D) ferrocitemia – hemograma – VCM – HCM 
(E) ferrocitemia – eletroforese de hemoglobina – cadeia  – cadeia  
 
5) A proteína do soro envolvida .................... do ferro é a transferrina, uma β1-
glicoproteína ................... no fígado, constituída por uma única cadeia polipeptídica 
com dois sítios de ligação, quimicamente ................, para os átomos de íon férrico. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 133 
(A) na produção – sintetizada – semelhantes 
(B) no transporte – absorvida – distintos 
(C )na produção – absorvida – semelhantes 
(D) no transporte – produzida – distintos 
(E) no transporte – sintetizada – distintos 
 
Respostas: 
1) (B) 
2) (V)- (F)- (V)- (V) 
3) (C) 
4) (A) 
5) (E) 
 
 
22 METABOLISMO MINERALE ÓSSEO 
 
 
O osso é um tecido metabolicamente ativo que sofre um processo contínuo 
de renovação e remodelagem. 
O tecido ósseo é composto por sais minerais orgânicos e matriz orgânica. 
Sais minerais inorgânicos cristalinos: São compostos por fosfato de cálcio e 
carbonato de cálcio e em pequenas quantidades por magnésio, sódio, potássio, 
hidróxido, fluoreto, estrôncio, zinco, rádio, cloreto e sulfato. Esses constituintes 
compõem aproximadamente 75% do peso seco deste tecido. 
Matriz orgânica: Formado em sua grande maioria por fibras de colágeno, 
além de substâncias básicas que incluem o líquido extracelular, albumina, 
mucoproteínas,sulfato de condroitina, ácido hialurônico, teocalcina, lipídeos e 
pequenos peptídeos além de 1% de citrato. 
Mesmo na vida adulta o osso está em estado dinâmico, tendo os processos 
de formação e reabsorção óssea, controlados por influências hormonais e 
metabólicas. 
As principais células envolvidas no mecanismo de formação e reabsorção 
óssea são os osteoblastos e osteoclastos respectivamente. A atividade destas 
células é refletida nos níveis de fosfatase alcalina no soro. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 134 
 
FIGURA 38 -FUNDAMENTOS DE FISIOLOGIA 
 
FONTE: Berne & Levy. 2006, pág.634. 
 
 
22.1 CÁLCIO (Ca2+) 
 
 
O cálcio é o mineral mais abundante do corpo humano, correspondendo de 
1 a 2 % do peso corporal em uma percentagem de 39% em relação a outros 
minerais. Sua distribuição é de 99% nos ossos e 1% no sangue, espaço extracelular 
e tecidos moles. 
As funções ao qual este mineral está diretamente envolvido são na formação 
e manutenção da matriz óssea, estabilização de células excitáveis como músculo e 
nervos participam do processo de coagulação do sangue e na atividade de diversas 
enzimas. O cálcio é necessário para o crescimento e desenvolvimento dos ossos e 
dentes. 
A ingesta ideal de cálcio é aquela que conduz a um pico de massa óssea 
adequado nas crianças e adolescentes, mantendo-a na vida adulta e minimize a 
perda na senilidade. Em adultos a quantidade de Ca2+ ingerida em uma dieta média 
é de 1.500 mg/dia. 
O cálcio é absorvido no duodeno em pH ácido e a vitamina D3 é essencial 
neste processo. O papel do metabólito da vitamina D3 é estimular a absorção deste 
íon a partir do trato gastrointestinal. 
O cálcio existente no plasma humano possui três formas distintas. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 135 
Cálcio não ionizado (40-45% do total): Cálcio ligado a proteínas (80% 
ligado à albumina e 20% ligado a globulina). 
Cálcio ionizado livre (40-45% do total): Corresponde a forma fisiológica 
ativa. 
Cálcio complexado (5-10% do total): Ligado a citrato, fosfato, lactato, 
bicarbonato e outros íons. 
As distribuições relativas às três formas são modificadas como resultado de 
variação no pH sanguíneo ou da concentração de proteínas plasmáticas. A redução 
nas concentrações de albumina sérica que ocorrem em doenças crônicas não 
interfere nas concentrações de cálcio iônico. Mesmo com a diminuição do cálcio 
circulante a concentração de cálcio livre permanece a mesma. 
Na acidose há um aumento na concentração deste íon, por haver diminuição 
da ligação cálcio-albumina, enquanto que na alcalose ocorre um aumento desta 
ligação, e consequentemente, há redução na concentração do cálcio iônico. 
Os níveis sérico de cálcio são controlados por um sistema de feedbackque 
envolve o hormônio paratireoideo (PTH), vitamina D3, calcitonina, entre outros, que 
atuam sobre os principais órgãos envolvidos na manutenção da homeostase do 
cálcio:o intestino delgado, o rim e o esqueleto. 
 
 
22.2 HORMÔNIO PARATIREOIDEO(PTH) 
 
 
A hipocalemia é o principal estímulo para a secreção de PTH. Sobre os rins 
possui ação estimulatória sobre a reabsorção tubular de cálcio e redução da 
reabsorção de fosfato, sódio e íons bicarbonato nos túbulos proximais. Possui 
também ação positiva sobre a produção de calcitriol, que aumenta a absorção de 
Ca2+ pelo intestino. 
Sobre os ossos: Eleva as concentrações de cálcio pela retirada de cálcio 
ósseo. 
Os efeitos do excesso de PTH prolongado são aumento do cálcio ionizado 
plasmático, redução nos níveis de fosfato e aumento da fosfatase alcalina pelo 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 136 
estímulo provocado nos osteoblastos. Já a deficiência prolongada de PTH 
(hipoparatireoidismo) promove a hipocalemia e hipofosfatemia. 
 
 
22.3 VITAMINA D3 
 
 
O 1,25-diidroxicolecalciferol (calcitrol) é a forma ativa da vitamina D3. 
A ação do calcitrol é estimular a absorção de cálcio e fósforo pelo intestino, 
aumentar a mobilização do cálcio do osso e elevar a reabsorção renal. Os efeitos do 
calcitrol são aumento plasmático do fósforo, cálcio total e ionizado. 
 
 
22.4 CALCITONINA 
 
 
Este polipeptídeo produzido e secretado pelas células parafoliculares da 
tireoide (células C) e, em menor grau, pela paratireoide, timo e medula suprarrenal, 
reduz os níveis de cálcio ionizado no plasma. A calcitonina é menos efetiva que o 
PTH e não se sabe a importância desses efeitos nos seres humanos, porém em 
mamíferos inferiores atua no bloqueio da reabsorção óssea e estimula a deposição 
de Ca2+. A calcitonina tem um efeito direto modesto na diminuição da excreção 
urinária e na redução da absorção intestinal doCa2+. O maior estímulo para a 
secreção de calcitonina é o aumento de Ca2+ no plasma. 
A figura abaixo demonstra os reguladores de cálcio atuando sobre os órgãos 
envolvidos na homeostasia deste íon. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 137 
 
 
FIGURA 39 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FONTE:Berne &Levy, 2006 pág.567. 
 
 
 
22.5 HIPOCALEMIA 
 
 
É caracterizada pela diminuição sérica do cálcio total, com níveis 
plasmáticos inferiores a 8,8 mg/dl, em adultos. 
Os sintomas envolvidos são câimbras, respiração curta devido ao 
broncoespasmo, insensibilidade das extremidades distais. 
As causas de hipocalcemia são hipoalbuminemia e fármacos. 
Resultados falsamente reduzidos podem ser encontrados quando há 
presença de heparina, oxalato, citrato e hiperbilirrubinemia e hipovolemia dilucional. 
 
22.6 HIPERCALCEMIA 
 
 
É caracterizada pelo aumento sérico de cálcio total, com níveis plasmáticos 
acima de 10,2 mg/dl, em adultos. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 138 
Pode apresentar sintomas como: náuseas, vômitos, dor abdominal, 
constipação, letargia, fraqueza, dor de cabeça e poliúria, porém cerca de 60% dos 
pacientes são assintomáticos. 
As consequências da hipercalcemia são doenças renais, arritmia cardíaca e 
em elevações severas pode levar ao coma. 
As causas de hipercalcemia são hiperparatireoidsmo primário, doenças 
malignas, desordens granulomatosas, neoplasias, agentes farmacológicos, entre 
outras. 
Ao determinar a concentração total de cálcio, deve-se lembrar de que esse 
representa o cálcio ligado (sofre influência da concentração de proteínas) + cálcio 
não ligado. Logo, quando há níveis aumentados ou reduzidos de proteínas, há um 
cálculo para que seja feita a correção com o intuito de determinar o valor verdadeiro 
de cálcio. 
 
Cálculo: 
 
Cálcio total corrigido (mg/dl)= 
cálcio total medido (mg/dl) +0,8 (4,4* - albumina medida do paciente g/dl). 
 *4,4=média da albumina sérica normal 
 
O tratamento dos pacientes que apresentam níveis elevados de cálcio 
baseia-se na hidratação adequada do paciente, aumento da excreção deste íon, 
inibição da atividade osteoclástica no osso e tratamento da causa adjacente quando 
possível. 
 
 
22.7 FÓSFORO 
 
 
Valores de Referênciapara o cálcio 
Adultos (soro) 8,8 a 10,2 mg/dL 
Recém-nascidos 7,0 a 12 mg/dL 
Recém-nascidos prematuros 6,0 a 12 mg/dL 
Crianças 8,8 a 11 mgdL 
Urina (adultos) dieta normal 150 mg/dL a 300 mgdL 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 139 
Este é o sexto elemento mais abundante do organismo. Suas funções estão 
relacionadas na mineralização dos ossos, na estruturação celular, no código 
genético e no metabolismo energético. Esse elemento atua como tampão no plasma 
e na urina. 
O fósforo intracelular representa 15% do total e mantém contractilidade 
muscular, função neurológica e transporte eletrolítico. 
No esqueleto o fósforo representa 80- 90% do total e juntamente com o 
cálcio é o principal componente da hidroxiapatita. 
O fósforo extracelular representa 1% do total e fornece o substrato para a 
mineralização dos ossos. 
O fósforo é obtido por meio da dieta, onde 2/3 são absorvidos principalmente 
pelo jejuno e 1/3 é excretado nas fezes. 
A homeostasia do fósforo é mantida pelo intestino delgado, rins e esqueleto. 
O hormônio paratireoideo (PTH) libera o cálcio e fósforo para a circulação, 
mas a reabsorção de fósforo é inibida e os níveis de fósforo não se elevam, 
provocando um aumento do cálcio sanguíneo. 
A vitamina D aumenta a reabsorção óssea e a absorção do lúmen intestinal, 
além de aumentar a reabsorção tubular de fósforo. 
Hormônio do crescimento: regula a absorção intestinal e a reabsorção renal 
de cálcio e fósforo. 
 
Valores de referência para o fósforo 
Adultos 2,2 a 4,5 mg/dL 
Recém-nascidos 3,5 a 8,6 mg/dL 
Crianças 4,0 a 7,0 mg/dL 
Urina (adultos) 400 a 1300 mg/dL 
 
 
22.7.1 Hipofosfatemia 
 
 
É caracterizada pelos níveis de fosfato inferiores a 2,2 mg/dl em 
adultos.Devido ao papel crítico exercido pelo fósforo em todo o organismo, percebe-
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 140 
se a natureza sistêmica dos danos causados pela hipofosfatemia, podendo 
comprometer órgãos de forma isolada ou combinada. 
As causas que levam a redução do fósforo plasmático são devido ao 
deslocamento deste íon do espaço intra para o extracelular, a redução da absorção 
do mesmo, o alcoolismo crônico, a cetoacidose diabética, ingestão crônica de 
antiácidos ligadores de fosfato, pacientes com suplementação inadequada de 
fósforo. 
 
 
22.7.2 Hiperfosfatemia 
 
 
É caracterizado por níveis de fósforo superiores a 4,5 mg/dl em adultos e 7,0 
mg/dl em crianças. 
O equilíbrio entre o fósforo intra e extracelular e entre os ossos e outros 
tecidos pode ser influenciado por vários fatores. A insuficiência renal, o catabolismo 
aumentado(rabdomiólise, trauma), endocrinopatias (hipoparatireoidismo, 
tirotoxicose), acidose, alcalose, envenenamento(intoxicação por vitamina D), 
neoplasma (leucemia, linfoma) entre outros são condições que podem levar a 
elevação dos níveis plasmáticos de fósforo. 
A hiperfosfatemia causa hipocalemia pela precipitação do cálcio. 
Níveis elevados de fosfato podem precipitar na forma de fosfato de cálcio e 
formar cálculos nos rins e bexiga. 
 
 
22.8 MAGNÉSIO(Mg) 
 
 
As medidas rotineiras laboratoriais medem a concentração de magnésio 
sérico e esse possui pouca correlação com o magnésio intracelular, especialmente 
em desordens crônicas. Isso ocorre porque uma pequena quantidade de magnésio 
do corpo encontra-se no líquido extracelular. Como o magnésio extracelular está 
ligado às proteínas, alterações nestas proteínas do paciente devem ser 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 141 
consideradas para a correta interpretação domagnésio sérico. Esses fatos tornam a 
avaliação da concentração do magnésio difícil, baseando-se geralmente o 
diagnóstico pelo exame clínico. 
 
Valores de referência para o magnésio 
Crianças e adultos 0,7 a 1,1 mmol/L 
Recém-nascidos 0,6 a 1,0 mmol/L 
 
 
22.8.1 Hipomagnesemia 
 
 
Normalmente, ocorre associada a desordens no metabolismo do potássio, 
cálcio e fósforo. É rara a hipomagnesia isolada. 
Ascausas de diminuição na concentração sérica de magnésio são: perdas 
gastrointestinais (diarreia crônica), desnutrição (as fontes de magnésio incluem 
saladas verdes, frutas, peixes, carne fresca e cereais), perdas renais por causas 
primárias ou secundárias (drogas, hormônios), desordens renais primárias causam 
hipomagnesemia por redução da reabsorção tubular de Mg, fármacos (tiazida, 
diuréticos de alça), aldosteronismoprimário reduz os níveis de magnésio pelo 
aumento do fluxo renal, hipoparatireoidismo e hipertiroidismo podem causar perda 
renal de Mg, diabéticos podem desenvolver hipomagnesemia por diurese osmótica 
induzida pela glicose. Alcoólatras tornam-se parcialmente hipomagnesêmico pela 
diurese osmótica provocada pelo álcool, lactação excessiva pode desenvolver uma 
significante perda de magnésio, expansão do volume extracelular, como na cirrose 
ou administração parenteral de líquidos. 
Dentre os sintomas que podem ser apresentados na hipomagnesemia estão 
à arritmia cardíaca e irritabilidade neuromuscular severa, debilidade, depressão, 
agitação, convulsão, hipocalemia. As alterações refletem a deficiência de magnésio 
ionizado. Os pacientes com hipomagnesemia são normalmente assintomáticos até 
níveis de 0,5 mmo/L. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 142 
 
22.8.2 Hipermagnesemia 
 
 
É rara, pois o rim é bastante efetivo na excreção do excesso deste íon. 
As causas são variadas, mas em geral, são iatrogênicas, especialmente 
secundárias aos erros nos cálculos de infusões apropriadas ou para pacientes com 
insuficiência renal.A ingestão de antiácidos ou catárticos contendo Mg por pacientes 
com insuficiência renal crônica, na insuficiência renal aguda. Mães com eclâmpsia 
tratadas com infusões de Mg, ou crianças nascidas de mães tratadas com infusões 
de magnésio, aumento de absorção do magnésio, fármacos: narcóticos e 
anticolinérgicos, insuficiência adrenal, rabdomiólise, hipotireoidismo, intoxicação pelo 
lítio, contração do volume extracelular da cetoacidose diabética. 
As manifestações mais comuns na hipermagnesemia são a redução dos 
reflexos dos tendões, fraqueza muscular, arritmia, bloqueio cardíaco, insuficiência 
respiratória, coma e morte. 
 
 
22.9. PATOLOGIAS 
 
22.9.1 Osteoporose 
 
 
É a doença metabólica mais comum do osso, está associada a vários fatores 
epidemiológicos, clínicos e bioquímicos que resultam no decréscimo da massa 
óssea. A osteoporose pode ocorrer como consequência da reabsorção óssea 
aumentada, formação óssea diminuída ou por combinação das duas. É um grande 
problema de saúde pública. Caracterizada por redução da massa óssea. A perda 
acelerada de osso é secundária e pode ser causada por: drogas como 
corticoesteroides, imobilização, fumo, álcool, síndrome de Cushing, insuficiência das 
gônodas, hipertireoidismo, doença gastrointestinal, mas atinge principalmente 
mulheres pós-menopausa e idosos. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 143 
Na pós-menopausa a perda óssea parece estar associada à atividade de 
reabsorção aumentada (osteoclastos). Já na osteoporose senil o envolvimento 
refere-se ao declínio progressivo do fornecimento ou número de osteoblastos 
(responsáveis pela formação óssea) em proporção a sua demanda. 
A fraqueza, dor esquelética, deformidades e fraturas ocorrem em progresso 
da doença. 
As concentrações de cálcio e fósforo plasmáticos estão usualmente normais, 
com exceção da osteoporose de desuso (imobilização) onde podem apresentar 
níveis elevados. Porém, as concentrações de cálcio e hidroxiprolina urinária estão 
frequentemente aumentadas. 
Na figura 40 é possível visualizar trabéculas normais à esquerda e perda deosso na osteoporose à direita. 
 
FIGURA 40 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FONTE:Berne & Levy. Fundamentos de Fisiologia, 2006.pág.636. 
 
 
O raquitismo e a osteomalacia são doenças caracterizadas por defeito de 
mineralização do osso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 144 
22.9.2 Osteomalacia 
 
 
Mineralização óssea defeituosa em adultos. 
 
 
22.9.3 Raquitismo 
 
 
É a denominação para o defeito de mineralização das cartilagens que ocorre 
antes de cessar o crescimento, ou seja, fechamento das epífeses dos ossos. É um 
defeito na mineralização em crianças e adolescentes e se apresenta com retardo no 
crescimento e deformidades esqueléticas. Dentre as várias etiologias, a deficiência 
de Vitamina D na infância é particularmente importante. Pode ser causada pelo 
consumo inadequado, pela má absorção ou como exposição inadequada a luz do 
sol. As concentrações de cálcio e fósforo podem estar normais ou elevadas e a 
fosfatase alcalina sofre depressão significativa no plasma. A excreção urinária de 
hidroxiprolina está diminuída. 
 
 
22.9.4 Doença de Paget 
 
 
É um distúrbio de gravidade variada. Aatividade osteclásticaaumentadaleva 
a uma reabsorção óssea aumentada pobremente mineralizada e a proliferação do 
tecido fibroso resulta em um osso que é estruturalmente fraco e propenso a 
deformidade e fraturas. 
As concentrações de cálcio e fósforo podem estar normais ou elevadas e a 
fosfatase alcalina está fortemente elevada. 
Tabela de parâmetros bioquímicos na investigação de enfermidades 
metabólicas ósseas. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 145 
FIGURA 41 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO 
 
1) Coloque V para verdadeiro e F para falso: 
(...) O osso é um tecido metabolicamente ativo que sofre um processo contínuo de 
renovação e remodelagem. 
(...) As principais células envolvidas no mecanismo de formação e reabsorção óssea 
são os osteoblastos e osteoclastos respectivamente. 
(...) O cálcio é absorvido no duodeno em pH alcalino e a vitamina D3 é essencial 
neste processo. 
(...) As funções ao qual o cálcio está diretamente envolvido são na formação e 
manutenção da matriz óssea, estabilização de células excitáveis como tecido 
cardíaco e fígado participam no processo de fibrinólise do sangue e na atividade de 
diversas enzimas. 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 146 
Marque a resposta certa: 
 
2) Os efeitos do excesso de PTH prolongado são......................... do cálcio ionizado 
plasmático, ....................... nos níveis de fosfato e ................. dafosfatase alcalina 
pelo estímulo provocado nos osteoblastos. 
(A) aumento – aumento – redução 
(B) redução – aumento – aumento 
(C) aumento – redução – aumento 
(D) redução – redução – aumento 
(E) aumento – redução – redução 
 
3) A calcitonina é um polipeptídeo ............................. pelas células parafoliculares da 
tireoide (células C) e, em ...................., pela paratireoide, timo e medula suprarrenal 
que ........................ os níveis de cálcio ionizado no plasma. 
(A) produzido e secretado – maior grau – reduz 
(B)aglutinado e complementado – maior – reduz 
(C ) secretado e produzido – menor grau – aumenta 
(D) produzido e secretado – menor grau – reduz 
(E) aglutinado e complementado – menor – aumenta 
 
Respostas 
1) (V)- (V)- (F)- (F) 
2) (C) 
3) (D) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 147 
1. Equilíbrio Ácido-Base 
A dieta do ser humano contém muitos constituintes que são ácidos ou bases 
e o metabolismo celular também produz ácidos e bases. Como a energia para todos 
os processos celulares e orgânicos provém da energia química produzida pelo 
metabolismo celular, é preciso assegurar um ambiente adequado para que as 
funções celulares ocorressem adequadamente. Para tanto, existe uma regulação 
dos líquidos do organismo que inclui a regulação da concentração do íon hidrogênio 
(H+). A quantidade de íons hidrogênio livres nas soluções é quantificada por uma 
unidade chamada de pH. O pH indica o estado ácido-base do organismo. Para que o 
equilíbrio ácido-básico possa ocorrer, o ácido deve ser excretado do corpo a uma 
taxa equivalente a sua adição.Quanto maior a quantidade de íons hidrogênio nas 
soluções, mais baixo será o seu pH (ácido). Inversamente, se a excreção de ácido 
exceder a adição, ocorre uma alcalose,baixa concentração de íons hidrogênio nas 
soluções. 
O pH do sangue reflete a atividade iônica de numerosas substâncias e é 
ligeiramente maior que o pH da água. O sangue normal tem o pH que varia entre 
7,35 e 7,45. O sangue normal, portanto, é levemente alcalino, em relação à água. 
Alterações nas concentrações de hidrogênio impactam importantemente o 
metabolismo orgânico. Situações que reduzem o pH do sangue abaixo de 7,35 
levam a acidose. Por outro lado, quando o pH do sangue supera o valor de 7,45, 
estamos diante de uma alcalose. Ambos, acidose e alcalose, podem diminuir 
acentuadamente a eficiência das reações químicas celulares. 
Ressalta-se que os ácidos são substâncias que podem ceder íons 
hidrogênio para uma solução e as bases são as substâncias que podem receber 
íons hidrogênio em uma solução.O organismo possui substâncias que atuam no 
sistema tampão. O bicarbonato e as demais bases do organismo atuam em 
associação com ácidos da mesma natureza química para manter o equilíbrio entre a 
quantidade de ácidos e bases. O íon bicarbonato (HCO-) é a principal base do 
organismo e é produzido a partir da combinação do dióxido de carbono com a água 
(CO2 + H2O ↔ HCO
- + H+). 
O sistema tampão bicarbonato/ácido carbônico é o mais importante sistema 
tamponante do plasma. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 148 
A manutenção do equilíbrio entre os ácidos e as bases do organismo 
depende de um mecanismo imediato. Esta resposta do organismo frente a uma 
diferença na concentração de íons hidrogênio ou do bicarbonato é regulada por dois 
mecanismos. 
 
 
FIGURA 42 
 
― Mecanismo respiratório: 
Este é um mecanismo de resposta rápida 
cujo sistema elimina ou retém o dióxido de 
carbono. Por meio desse mecanismo, os 
pulmões reduzem ou aumentam o ácido 
carbônico e consequentemente a 
quantidade de ácido presente no organismo. 
― Mecanismo renal: Esse é 
um mecanismo mais lento e de resposta 
não tão imediata, sendo um sistema é 
responsável por eliminar o íon 
hidrogênio, além de reter ou eliminar o íon 
bicarbonato. Dessa forma, o rim controla 
aquantidade de bases disponíveis no 
organismo. 
 
 
FONTE: Disponível em: 
<http://bioquimica-
clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria.com.html>. Acesso 
em: 22 abr. 2011. 
 
O metabolismo celular produz ácidos que tendem a modificar a 
concentração dos íons hidrogênio nos líquidos do organismo. O sistema tampão por 
sua vez, mantém estável as concentrações de hidrogênio a fim de preservar o pH 
neutralizando ácidos produzidos pelo metabolismo celular. Sendo assim, quando um 
ácido é produzido no organismo, o sal do sistema tampão reage com o mesmo a fim 
de produzir dióxido de carbono e água. O dióxido de carbono em excesso é 
eliminado pelos pulmões. Da mesma maneira, quando uma base é produzida no 
organismo, o ácido do sistema tampão reage com a mesma, produzindo bicarbonato 
de sódio e água. O bicarbonato em excesso é eliminado pelos rins. 
Além do sistema bicarbonato/ácido carbônico, existem outros sistemas 
tampão, como otampão fosfato, da hemoglobina e das proteínas. 
 
 
 AN02FREV001/REV4.0 
 149 
A função respiratória se processa mediante três mecanismos interligados: a 
ventilação pulmonar, a perfusão pulmonar e a difusão pulmonar. Esses 
mecanismos representam a entrada do ar atmosfériconos alvéolos, a entrada do 
sangue venoso nos capilares alveolares para as trocas gasosas é o último 
mecanismo, representando a eliminaçãodo dióxido de carbono do sangue para os 
alvéolos e a captação do oxigênio do ar inspirado pelo sangue venoso. 
O dióxido de carbono (CO2) é o produto final do metabolismo aeróbico. O 
CO2 alcança o líquido extracelular e o sangue para eliminação nos alvéolos. A 
quantidade de CO2 é expressa pela sua pressão parcial, representada pela sigla 
PCO2. Como a PCO2 do sangue venoso é maior que a PCO2 do gás alveolar, o CO2 
se difunde do sangue para os alvéolos. 
 
 
FIGURA 43 
 
FONTE: Disponível em: <http://bioquimica-clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-com.html>. 
Acesso em: 22 abr. 2011. 
 
 
Os três principais mecanismos funcionais do sistema renal são a filtração 
glomerular, a reabsorção tubular e a secreção tubular. 
O mecanismo de secreção tubular renal está relacionado à transformação do 
dióxido de carbono em ácido carbônico ionizado (HCO3
-). O íon hidrogênio é 
eliminado para a urina em troca por sódio ou potássio que se combinando ao íon 
bicarbonato, retorna ao líquido extracelular, para alcançar a corrente sanguínea. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 150 
Na presença de bicarbonato em excesso no sangue, os rins eliminam o íon 
bicarbonato em conjunto com o íon hidrogênio. Dessa forma, a urina torna-se 
alcalina e contribui para a regulação das bases existentes. 
O organismo possui mecanismos de compensação, que auxiliam a 
manutenção do pH. A concentração do íon hidrogênio no sangue modifica a 
ventilação pulmonar, por meio de estímulos do centro respiratório. Na presença de 
uma acidose, pH do sangue baixo, o centro respiratório aumenta a frequência 
respiratória e, desse modo, acentua a eliminação do CO2. Ao contrário, quando o pH 
do sangue está elevado, alcalose, o centro respiratório diminui a frequência 
respiratória e, desse modo, acumula CO2 no sangue, reduzindo a sua eliminação. 
O mecanismo renal de compensação do equilíbrio ácido-base é o mais lento, 
embora o definitivo. Quando o pH do sangue se altera, os rins eliminam urina ácida 
ou alcalina, conforme as necessidades, contribuindo para regular a concentração de 
íons hidrogênio do sangue e demais líquidos orgânicos. 
 
 
FIGURA 44 
 
FONTE: Disponível em: <http://bioquimica-clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-com.html>. 
Acesso em: 22 abr. 2011. 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 151 
 
FIGURA 45 
 
 
FONTE: Disponível em: 
<http://bioquimica-
Clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-
com.html>. Acesso em: 22 abr. 2011. 
 
 
 
 
 
 
Os valores extremos de pH, abaixo de 
6,85 ou acima de 7,95 indicam acidose e 
alcalose gravíssimas e que de um modo 
geral, são incompatíveis com a vida. 
 
 
 
 
FIGURA 46 
 
OS DISTÚRBIOS DO 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
PODEM SER PRODUZIDOS POR 
ALTERAÇÕES: 
 
1. Respiratórias 
2. Metabólicas 
 
 
FONTE: Disponível em: <http://bioquimica-
clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-com.html>. 
Acesso em: 22 abr. 2011. 
 
 
Tanto a alcalose quanto a acidose do tipo respiratório devem-se às 
alterações da eliminação do dióxido de carbono (CO2). Os desvios do tipo 
metabólico (acidose) sofrem interferência da produção excessiva de íon hidrogênio, 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 152 
diminuição da eliminação de hidrogênio pelo rim ou perda excessiva de basesdo 
organismo. 
A alcalose do tipo metabólica possui como mecanismos desencadeantes o 
aumento na eliminação de hidrogênio, diminuição da produção deste mesmo íon ou 
aumento do bicarbonato. 
 
 
FIGURA 47 - REGULAÇÃO RESPITATÓRIA DO 
pH 
 
FONTE: Disponível em: <http://bioquimica-
clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-com.html>. Acesso em: 22 
abr. 2011 
 
Redução do pH: TAQUIPINEIA  Elimina mais CO2 
Amento do pH: BRADIPINEIA  Retém mais CO2 
 
 
23 AVALIAÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
 
 
A avaliação do equilíbrio ácido-base é feita pela determinação do pH, da 
PCO2, do bicarbonato (HCO
-) e da diferença de bases em amostras de sangue 
arterial. Para que o resultado seja confiável, a amostra de sangue deve ser coletada 
em heparina, em condições anaeróbicas, refrigerada e imediatamente analisada. 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 153 
 
23.1 pH 
 
 
Esse parâmetro indica o estado do equilíbrio ácido base. Ele aponta se as 
concentrações de ácidos e bases no organismo estão em equilíbrio.Se os valores 
depHestiverem abaixo de 7,35 indica a existência de acidose, enquanto o pH 
superior a 7,45 indica a presença de alcalose. 
 
 
23.2 PCO2 
 
FIGURA 48 
 
 
FONTE: Disponível em: <http://bioquimica-
clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-
com.html>. Acesso em: 22 abr. 2011. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A verificação da PCO2 demonstra o estado 
do componente respiratório do equilíbrio ácido-
base. Se a PCO2 está anormal, a origem do 
distúrbio é respiratória. 
Na ocorrência de um aumento de PCO2 
acima de 45mmHg, há indícios de retenção de 
CO2 no sangue e indica acidose de origem 
respiratória. Se a PCO2 está abaixo de 35mmHg, 
há indícios de que há excessiva eliminação de 
CO2 do sangue, logo há uma alcalose de origem 
respiratória. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 154 
 
23.3 BICARBONATO (HCO-) 
 
FIGURA 49 
 
 
 
 
A verificação do bicarbonato (HCO) 
demonstra o estado do componente metabólico do 
equilíbrio ácido-base. Se o bicarbonato está 
anormal, a origem do distúrbio é metabólica. Se o 
bicarbonato real é inferior a 22mM/L, significa que 
parte das bases foram consumidas e indica 
acidose de origem metabólica. 
FONTE: Disponível em: <http://bioquimica-clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-com.html>. Acesso em: 22 abr. 
2011. 
 
Se o bicarbonato real é superior a 28mM/L, significa que há excesso de bases no sangue e 
indica alcalose de origem metabólica. 
 
23.4 DIFERENÇA DE BASES (déficit ou excesso) 
 
FIGURA 50 
 
FONTE: Disponível em: <http://bioquimica-
clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria-
com.html>. Acesso em: dia mês. ano. 
 
Por intermédio da diferença de 
bases é possível avaliar o grau do 
distúrbio metabólico. A presença de 
uma deficiência de bases (BD) indica 
a existência de acidose metabólica. A 
severidade da acidose está 
diretamente relacionada ao déficit de 
bases.Diferentemente, o excesso de 
bases (BE) indica alcalose 
metabólica e seu excesso está 
diretamente relacionado à gravidade 
da alcalose. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 155 
A diferença de bases representa o número de miliequivalentes de bases que faltam ou 
que excedem para que o pH do sangue seja normal. 
 
 
23.5 GASOMETRIA ARTERIAL 
 
 
A gasometria arterial é um exame extremamente importante, queauxilia na 
verificação da concentração de oxigênio, a ventilação e o estado ácido-básico, 
sendo normalmente obtida quando o quadro clínico do paciente sugere uma dessas 
anormalidades. A coleta deste material é obtida normalmente da artéria radial, mas 
também poderá ser coletada da artéria braquial ou femoral. 
 
 
23.5.1 Acidose respiratória: 
 
 
O grande regulador da concentração do ácido carbônico no organismo é o 
sistema respiratório. Na ocorrência de redução na eliminação do dióxido de carbono 
nosalvéolos pulmonares, o CO2 se acumula no sangue e, em consequência, 
aumenta a quantidade de ácido carbônico e de íons hidrogênio livres. Essas 
circunstâncias originam a acidose de natureza respiratória. 
Em geral os quadros de acidose respiratória são de instalação rápida; não 
há tempo para que os mecanismos de compensação sejam eficazes. 
O tratamento da acidose respiratória consiste de medidas destinadas a 
estimular a ventilação pulmonar e inclui estímulo à tosse, toilete bronco-pulmonar, 
fisioterapia respiratória e ventilação com respiradores mecânicos. 
Quando a acidose respiratória é leve e causada por doença pulmonar 
crônica, a compensação renal consiste em reter íons bicarbonato, aumentando a 
reserva de bases e normalizando o pH. 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 156 
 
23.5.2 Alcalose Respiratória 
 
 
Na ocorrência de excessiva eliminação do dióxido de carbono pelos alvéolos 
pulmonares, a quantidade de CO2do sangue está diminuída. Essas circunstâncias 
originam a alcalose de natureza respiratória. Em decorrência à menor quantidade de 
íons hidrogênio livres, o pH se eleva, sendo que valores de pH superiores a 7,45 
caracterizam a existência da alcalose. 
A redução do dióxido de carbono no sangue é representada pela queda da 
sua pressão parcial (PCO2). Quando a PaCO2 é inferior a 35mmHg, configura-se a 
natureza respiratória da alcalose. 
Em geral, os quadros de alcalose respiratória ocorrem em pacientes sob 
ventilação mecânica. A alcalose respiratória apresenta uma instalação rápida e não 
permite que os mecanismos de compensação sejam eficazes. O tratamento consiste 
em remover as causas da hiperventilação. 
Quando o distúrbio é leve e persistente a compensação renal consiste em 
reduzir a absorção dos íons bicarbonato (HCO-) do filtrado glomerular, mantendo a 
relação do sistema tampão constante. A urina se torna alcalina. 
 
 
23.5.3 Acidose metabólica: 
 
 
A acidose metabólica ocorre em uma de quatro circunstâncias: 
1. Excesso de produção de ácidos fixos, não voláteis, como o ácido lático 
ou ácidos cetônicos, por exemplo. 
2. Ingestão de substância ácida. 
3. Situação de insuficiência renal em que ácidos fixos não podem ser 
eliminados. 
4. Perda excessiva de bases, como na obstrução intestinal alta e nas 
diarréias intensas, por exemplo. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 157 
É frequente observarmos a acidose metabólica em pacientes com 
hipotensão arterial severa, choque de todos os tipos e parada cardiorrespiratória. 
Outros quadros clínicos que podem ocorrer são nas diarreias severas, no diabetes 
descompensado e na obstrução intestinal alta. 
Os íons hidrogênio liberados pela dissociação do ácido em excesso reduzem 
o pH. Então, os radicais negativos dos ácidos fixos reagem com o bicarbonato, 
produzindo sais de sódio e ácido carbônico. A partir do momento em que houver 
redução do bicarbonato total, haverá uma insuficiência de bases, com predomínio 
dos ácidos e aumento dos íons hidrogênio livres. 
A gasometria arterial mostra o pH abaixo de 7,35, caracterizando a acidose. 
A PaCO2 é normal e o bicarbonato padrão é baixo, inferior a 22mEq/L. Há também 
um déficit de bases, maior que -2mEq/L. 
O principal tratamento da acidose metabólica consiste na remoção das 
causas do distúrbio. 
Naacidose metabólica, a administração de bicarbonato de sódio torna-se 
eficiente no equilíbrio do pH. 
 
 
23.5.4 Alcalose metabólica 
 
 
A alcalose metabólica é um distúrbio pouco frequente, na prática clínica, em 
relação aos demais distúrbios. Em geral, a alcalose metabólica ocorre em uma de 
duas circunstâncias: 
1. Excesso de bases, geralmente por administração intempestiva de 
bicarbonato de sódio, para corrigir acidose preexistente; 
2. Perda de ácidos fixos, como pode ocorrer na estenose pilórica em que 
o ácido clorídrico do estômago é perdido pelos vômitos. 
As bases em excesso nos líquidos captam os íons hidrogênio; o pH se 
eleva. O bicarbonato real está elevado e o excesso de bases supera o valor de 
+2mEq/L. 
O uso de diuréticos, também pode causar alcalose metabólica. Isso ocorre 
pela eliminação acentuada de íons hidrogênio. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 158 
O tratamento da alcalose metabólica consiste em atuar sobre as causas 
primárias do distúrbio. 
 
 
 
EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO 
Marque a resposta certa 
1) A energia para todos os processos celulares e orgânicos provém da energia 
química .................... pelo metabolismo celular e para assegurar um ambiente ótimo 
para as funções celulares existe .................... dos líquidos do organismo que inclui 
uma regulação da concentração do íon................................. 
(A) produzida – uma absorção – hidrogênio (H+) 
(B) produzida – uma regulação – oxigênio (O2+) 
(C)catalizada – uma absorção – Cloreto 
(D) produzida – uma regulação – hidrogênio (H+) 
(E)catalizada – uma regulação – oxigênio (O2+) 
 
2) Os três principais mecanismos funcionais do sistema renal são: 
(A)reabsorçãoglomerular – filtração tubular – secreção tubular 
(B)filtração glomerular – secreção tubular – reabsorção tubular 
(C )filtração glomerular –secreção reabsorção tubular – secreção tubular 
(D)secreção glomerular – reabsorção tubular – filtraçãotubular 
(E) filtração glomerular – reabsorção tubular – secreção tubular 
 
 
3) Coloque V para verdadeiro e F para falso: 
 
(...) O sangue normal é levemente ácido em relação à água. 
(...) Quando o ph do sangue está abaixo de 7,35 dizemos que existe alcalose, 
quando o ph do sangue supera o valor de 7,45 dizemos que existe acidose. 
(...) A principal característica do sistema tampão é a relação constante que deve 
existir entre o ácido (numerador) e o sal (denominador) do sistema. 
(...) Quando o pH do sangue se altera, os rins eliminam urina ácida ou alcalina, 
conforme as necessidades, contribuindo para regular a concentração de íons 
hidrogênio do sangue e demais líquidos orgânicos. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 159 
 
Respostas: 
1)(D) 
2) (E) 
3) (F)- (F)- (F)- (V) 
 
 
 
 
7 ELETRÓLITOS 
 
São ânions e cátions com cargas elétricas, negativa ou positiva. 
Os principais eletrólitos no homem são: 
Cátions: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, 
Ânions: Cl-, HCO3-, HPO4
2-, SO4
2- 
As necessidades dietéticas dos eletrólitos variam muito e a ingestão 
excessiva leva a um aumento na excreção. 
É muito importante conhecer quais os compartimentos do organismo contém 
maior ou menor quantidade de cargas eletrônicas. No caso do Na+ele está em maior 
quantidade no compartimento extracelular. No caso do K+é o inverso o K+ é o 
principal cátion intracelular e sua concentração extracelular é muito pequena. 
Devem-se avaliar as concentrações plasmáticas, pois esses eletrólitos tem um papel 
importante no equilíbrio hídrico-osmótico podendo estar mais ou menos diluído 
dependendo da situação patológica ou fisiológica. 
O que faz com que a água se desloque de dentro para fora da célula é a 
osmolaridade, a água passa do meio mais concentrado para o meio menos 
concentrado. 
Os eletrólitos têm papéis bastante variados no organismo: 
― Manter a pressão osmótica e distribuição de água nos vários 
compartimentos do corpo. 
― Manter o pH fisiológico. 
― Regular a função apropriada do coração e músculo. Participar de 
reações de oxidorreduções. 
― Cofatores de reações. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 160 
Níveis alterados de eletrólitos podem ser a causa ou a consequência de 
várias desordens. 
As desordens de homeostase de água e eletrólitos resultam em várias 
síndromes como desidratação, edema, hipo e hipernatremia. 
 
 
23.6 SÓDIOÉ o cátion preponderante no líquido extracelular, principal responsável pela 
osmolaridade do líquido extracelular, exerce importante papel na excitabilidade 
neuromuscular. 
São ingeridos 4-5 g/d de cloreto de sódio absorvidos pelo intestino delgado. 
Suas concentrações extracelulares são mantidas pela 
Na+/K+ATPasepresente na membrana celular que expulsa o Na+das células, 
enquanto promove a captação ativa de K+. 
O conteúdo deNa+ extracelular é muito maior que o intracelular. 
A concentração de Na depende primariamente da ingestão e excreção de 
água e em menor extensão da capacidade renal de excretar o Na+ quando ocorre 
excessiva ingestão do sal e conservar quando a ingestão é baixa. 
 
 
23.7 REGULAÇÃO DO SÓDIO PLASMÁTICO 
 
As concentrações de sódio sérico e a osmolaridade sérica são mantidas sob 
controle de mecanismos homeostáticos envolvendo a sede, o hormônio antidiurético 
(ADH) e a filtração renal do sódio. Isso é conseguido por: 
― Mecanismo renal; 
― Sistema renina-angiotensina-aldosterona; 
― Peptídio natriurético atrial (NAP); 
― Dopamina. 
Valores de Referência 
Soro 135-145 mmol/L 
Líquor 138-150 mmol/L 
Urina 40-220 mmol/L 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 161 
 
MECANISMO RENAL 
 
Os rins têm a capacidade de conservar ou excretar grandes quantidades de 
Na+ dependendo do conteúdo no líquido extracelular. 
Ao redor de 60-75% do Na+ filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. O 
restante do Na+ filtrado é reabsorvido nos túbulos distais e alça de Henle – sob o 
controle da aldosterona – e é trocado pelo K+ e H+. 
A excreção aumentada de Na+ pelos túbulos renais reduz o volume do 
líquido extracelular. 
 
 
SISTEMA RENINA ↔ ANGIOTENSINA ↔ ALDOSTERONA 
 
A RENINA é uma enzima proteolítica secretada pelo aparelho 
justaglomerular. Sua secreção é estimulada pela redução da pressão da arteríola 
renal ou pela diminuição do suprimento de Na+ no túbulo distal. Atua sobre o 
angiotensinogênio para formar angiotensinaI, depois transformada em angiotensina 
II pela ação da enzima angiotensina-conversora no endotélio vascular, sobretudo 
nos pulmões. 
A aldosterona, produzida pelas glândulas suprarrenais, são estimuladas pela 
angiotensina II e o seu produto metabólico, a angiotensina III. Como consequência a 
aldosteronaprovocando a retenção de sódio e a perda de K+ ou H+ pelos túbulos 
distais. 
A ALDOSTERONA diminui a excreção urinária de Na+ aumentando a 
reabsorção de Na nos túbulos renais à custa de K+. 
 
 
23.8 PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (NAP) 
 
A expansão do volume do átrio do miocárdio desencadeia a produção do 
peptídeo natriurético. Este peptídeo promove a excreção do sódio pelo rim. O NAP 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 162 
provoca o aumento da taxa de filtração glomerular, natriurese, diurese e redução da 
excreção de renina e aldosterona. 
 
 
23.9 DOPAMINA 
 
Aumentos dos níveis de Na+ filtrado causam elevação na síntese de 
dopamina pelas células do túbulo proximal. A dopamina atua sobre o túbulo distal 
estimulando a secreção de Na+. 
 
 
23.10 HIPERNATREMIA 
 
É o aumento dos níveis de Na+ no soro. Sódio plasmático acima de145 
mmol/L. 
 
Fatores de risco: 
― Idade acima de 65 anos. 
― Incapacidade física e mental. 
― Hospitalização. 
― Cuidados de enfermagem inadequados. 
― Defeito na concentração de urina. 
― Diurese osmótica. 
― Terapia diurética. 
 
É comum a hipernatremiaestar associada a um volume reduzido de líquido 
intracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 163 
 
23.10.1 Causas 
 
Um paciente pode ter hipernatremia devido à depleção de água, depleção de 
água e Na+, ingestão ou retenção excessiva de Na+ no líquido extracelular 
raramente insuficiência renal juntamente com incapacidade de excretar Na+. 
 
 
23.10.2 Sintomas 
 
Sede, desidratação, inquietação e impaciência, irritabilidade, desorientação, 
boca seca e febre. 
Sintomas de desidratação: Redução da turgidez (figura ao lado) da pele 
diferentemente da pele dos idosos onde há perda da elasticidade em jovens é um 
sinal de desidratação grave de perda de líquido extracelular. 
 
 
23.10.3 Tratamento 
 
Se possível o paciente deve ingerir água ou então, deve ser administrado 
dextose5% intravenosa. É importante não corrigir muito rapidamente devido à perda 
de água. 
 
A hipernatremiaé agrupada em três categorias: 
 
COM SÓDIO TOTAL ORGÂNICO DIMINUÍDO: também chamada de 
hipernatremia hipovolêmica. A concentração sérica de Na está aumentada, pois a 
magnitude de perda de água excede a de perda de Na. É caracterizada por 
desidratação e hipovolemia. Ex.: suor excessivo, diarreia, vômitos, queimaduras e 
diurese osmótica. 
COM SÓDIO TOTAL ELEVADO: também chamada de hipernatremia 
hipervolêmica. O aumento de Na é maior que o de água. É incomum, iatrogênica 
(administração inapropriada de soluções parenterais hipetônicas em pacientes 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 164 
hospitalizados), hiperaldoesteronismo primário, excesso de mineralocorticoides 
(síndrome de Cushing). 
COM SÓDIO TOTAL NORMAL: tambémchamada de hipernatremia 
normovolêmica. É devido ao déficit de água. Diabetes insípido. 
 
 
DIAGNÓSTICO DA HIPERNATREMIA 
 
O diagnóstico é baseado na concentração elevada de Na+ sérico.Outros 
dados como os eletrólitos e osmolaridadeurinária são de grande utilidade. 
Sódio >150-170 mEq/L – indica desidratação. 
Sódio >170 mEq/L – indica Diabetes insípido. 
Sódio >190 mEq/L – indica ingestão crônica de sal. 
Paciente com Diabetes mellitus: sódio urinário geralmente é baixo, poliúria. 
Uma glicemia elevada, redução de excreção urinária, aumento da 
osmolalidade urinária leva a coma hiperosmolar: 
Ingestão crônica de sal: sódio urinário elevado, aumento da osmolalidade 
urinária. 
Desidratação hipertônica: sódio urinário reduzido, osmolaridade urinária 
elevada. 
 
 
23.11 HIPONATREMIA 
 
Diminuição dos níveis de Na no soro. 
Níveis séricos abaixo de 135 mmol/L. 
Não existem sinais e sintomas específicos. Manifestações clínicas 
inespecíficas. 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 165 
 
23.11.1 Hiponatremia Hipovolêmica 
 
Caracteriza-se pela redução da água total do corpo com uma grande 
diminuição do sódio (Na+) total do corpo. O volume do líquido extracelular está 
diminuído. Ex.: uso de diuréticos tiazídicos, perda de líquido hipotônico 
(queimaduras, vômitos, diarreia), insuficiência de mineralocorticóides e cetoacidose 
diabética. 
 
 
23.11.2 Hiponatremia Normovolêmica ou Euvolêmica 
 
É o aumento no volume de água total do corpo com sódio total normal. O 
volume do líquido extracelular está levemente diminuído sem a presença de edema. 
Ex.: retenção aguda de água, retenção crônica de água, doença renal crônica. 
 
 
23.11.3Hiponatremia Hipervolêmica 
 
É o aumento do sódio total do corpo e um grande aumento do volume do 
líquido total do corpo. O líquido extracelular está marcadamente elevado e o edema 
está presente. Ex.: insuficiência renal, insuficiência cardíaca congestiva, estados 
hipoproteicos. 
 
 
23.11.4 Hiponatremia Redistributiva 
 
É o desvio da água do compartimento intracelular para o extracelular, ocorre 
com a resultante diluição do sódio. O volume total de água do corpo e o sódio total 
estão estáveis. Ex.: administração de manitol e hiperglicemia. 
O sódio plasmático é regulado pela sede, ADH, sistema renina-angiotensina-
aldosterona e variações na filtração renal do sódio. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 166 
Aumentos na osmolaridade sérica acima dos valoresde referência (280-300 
mOsm/kg) estimulam os osmorreceptores hipotalâmicos, que causam um aumento 
na sede e nos níveis de ADH circulante. 
O ADH aumenta a reabsorção de água livre da urina com oligúria com 
osmolaridade relativamente baixa e levando a osmolaridadesérica para a 
normalidade. 
A aldosterona, sintetizada pelo córtex adrenal é regulada principalmente pela 
potassemia, mas também em resposta à hipovolemia através do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. A aldosterona causa a absorção do sódio no túbulo distal 
renal. A retenção do sódio provoca a retenção de água livre, ajudando a corrigir o 
estado hipovolêmico. 
Rins saudáveis regulam o equilíbrio do sódio independentemente do ADH ou 
aldosterona pela variação do grau de absorção do sódio no túbulo distal. Estados 
hipovolêmicos, como a hemorragia ou desidratação, prontamente elevam a 
absorção do sódio no túbulo proximal. Aumentos no volume vascular suprimem a 
reabsorção tubular de sódio, resultando em natriurese e ajuda a restabelecer o 
volume vascular normal. 
 
 
23.11.5 Tratamento 
 
O tratamento farmacológico baseia-se no suprimento eletrolítico ao paciente 
hiponatrêmico. A salina hipertônica é usada para promover o rápido aumento do 
sódio sérico em pacientes com hiponatremia aguda ou crônica. 
 
 
23.11.6 Avaliação Laboratorial da Hiponatremia 
 
História do paciente (vômitos, diarreia, medicamentos), exame clínico e 
exame laboratorial. 
Osmolaridade urinária. Poliúria. 
Dosagem de Sódio urinário e no soro, ácido úrico aumentado TSH e cortisol. 
Albumina, triglicerídios, eletroforese de proteínas no soro. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 167 
 
23.12 NATRÚRIA 
 
 
Dosagem de Na+ na urina. Útil na avaliação da função tubular. O teste tem 
utilidade na avaliação do estado de hidratação do paciente. 
 
 
23.12.1 Hipernatriúria 
 
É encontrada nos estágios iniciais de hiponatreamia. Hipoaldosteronismo, 
insuficiência de suprarrenal, nefrite com perda de sal, insuficiência renal aguda. 
Causas fisiológicas: aumento de Na, na alimentação e diurese pós-menopausa. 
 
 
23.12.2 Hiponatriúria 
 
Associada à baixa ingestão de Na e retenção pré-menstrual de Na e água. 
Patologias: hiperfusão adrenocortical, hiperaldosteronismo, taxa de filtração 
reduzida, doença hepáticae estados hipoproteicos. 
 
 
24 POTÁSSIO 
 
É o cátion predominante no interior das células com teores 23 vezes maior 
que no espaço extracelular. 
Os níveis intra e extracelulares são mantidos pela atividade da “bomba 
iônica” de Na+K+-ATPase localizada na membrana celular. 
A “bomba iônica” é um fator crítico na manutenção e ajuste dos gradientes 
iônicos dos quais dependem o impulso nervoso, a transmissão e a contractilidade 
dos músculos esqueléticos e cardíacos. 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 168 
 
Valores de referência 
Soro 3-5 a 5,0 mmol/L 
Recém nascidos 3,7 a 5,9 mmol/L 
Líquor 7% dos valores encontrados no soro em determinação simultânea 
Urina 25 a125 m mol/L 
 
 
24.1 FUNÇÕES 
 
Atua na regulação de vários processos metabólicos celulares. 
Participa da excitação neuromuscular, isso se deve à relação do teor de K+ 
intra e extracelular que é determinante do potencial de membrana. 
Esse potencial permite a geração de potencial de ação necessáriopara a 
função neural e muscular. Desequilíbrios da relação levam à arritmias cardíacas e 
paralisia muscular. 
 
 
24.2 CONTROLE 
 
Valores de referência do potássio sérico: 3,5 a 5,0 mmol/L. O K+ total do 
corpo é de 50 mmol/kg. Em condições normais, são ingeridos 50-150 mmol/d de 
potássio que são distribuídos para os tecidos. 
Parte do K+ da dieta é captado pelas células, mas a maior porçãodo K+ da 
dieta é excretada pelos rins. 
Ao contrário do Na+, entretanto, não há nenhum limiar renal para o K+, sendo 
que esse cátion continua a ser excretado na urina mesmo em estados de depleção 
de K+ sérico. 
A quantidade de K+ excretado na urina varia com o conteúdo na dieta. 
Quase todo o K+ filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. Menos de 10% atinge o 
túbulo distal, onde ocorre a principal regulação desse íon. A excreção do K+ em 
resposta as variações na ingestão, tem lugar no túbulo distal, no túbulo coletor do 
córtex e no ducto coletor. Quando o Na+ é reabsorvido no túbulo distal, o lúmen 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 169 
tubular torna-se eletronegativo em relação às células adjacentes e os cátions das 
células (K+, H+) movem-se para o lúmen e neutralizam a carga elétrica negativa. 
 
A velocidade do movimento do K+ para o lúmen depende da: 
― Existência de captação suficiente de Na+ pelo túbulo distal; 
― Velocidade do fluxo urinário; 
― Concentração do K+ na célula tubular. 
 
A concentração do K+ na célula tubular é devida: 
― enzima Na+K+-ATPase dependente para a troca com o líquido 
peritubular; 
― mineralocorticoides; 
― variaçõesácido-básicas; 
― teor de K+ no líquido extracelular. 
 
O K+ da célula tubular aumenta na hipercalcemia pelo excesso de 
mineralocorticoides e por alcalose, mecanismos que tendem a incrementar a 
excreção do K+. 
 
 
Aldosterona: 
Eleva a reabsorção tubular renal do sódio, com o consequente aumento na 
excreção de potássio ou íon hidrogênio (o H+ compete com o K+ na troca pelo Na+) 
nos túbulos distais sem ativar o sistema renina angiotensina. 
A aldosterona eleva a excreção urinária do K+ para manter o seu nível 
plasmático normal. 
 
 
24.3 HIPOPOTASSEMIA OU HIPOCALEMIA 
 
Pode ocorrer mesmo quando a quantidade total de potássio do corpo está 
normal. É definida quando os níveis de potássio estão abaixo de 3,5 mmol/L. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 170 
Hipopotassemia moderada é quando a potassemia está entre 2,5 a 3 
mmol/L. 
Hipopotassemia severa quando a potassemia está abaixo de 2,5 mmol/L 
 
 
24.3.1 Sinais e Sintomas 
 
Hipotensão, arritmias ventriculares, bradicardia ou taquicardia, poliúria, 
noctúria, hipoventilação, sofrimento respiratório, insuficiência respiratória, letargia ou 
outras alterações mentais, redução da força muscular, redução dos reflexos dos 
tendões e edema. 
 
 
24.3.2 Causas 
 
Perdas renais de potássio. Acidose tubular renal, hiperaldosteronismo, 
depleção do magnésio e leucemia (mecanismo desconhecido). 
Perdas gastrointestinais.Vômitos ou sucção gastrointestinal, diarreia, 
enemasou uso de laxantes. 
Efeitos de medicações: Diuréticos, agonistasbetaadrenérgico, esteroides, 
teofilina, aminoglicosídios. 
Deslocamento transcelular: Insulina e alcalose. 
Desnutrição ou redução da ingestão na dieta. 
 
 
24.3.3 Diagnóstico Laboratorial da Hipopotassemia 
 
Nível de potássio: < 3,5 mmol/L. 
Dosagem de Ureia e creatinina: para a avaliação do “status” renal. 
Glicose, magnésio, cálcio, e/ou fósforo se existir suspeita de distúrbios 
eletrolíticos. 
Nível de digoxina em usuários; a hipopotassemia pode potenciar arritmias 
induzidas por digitálicos. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 171 
Gasometria celular: alcalose pode deslocar o potássio do líquido extracelular 
para o líquido intracelular. 
 
 
24.3.4 Tratamento Hipopotassemia 
 
O potássio oral é a rota preferível, pois é fácil de administrar, seguro, barato 
e rapidamente pelo trato gastrointestinal. 
Pacientes com hipopotassemia moderada e sintomas mínimos, a reposição 
oral é suficiente. 
Pacientes com hipopotassemia severa é necessário potássio oral e 
parenteral. 
 
 
24.4 HIPERPOTASSEMIA HIPERCALEMIA 
 
Éuma doença potencialmente letal que pode ser difícil de diagnosticar 
clinicamente devido à