prova 5

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1 – acetilCoA carboxilase não fosforilada fica na forma ativa e converte acetilCoA em malonilCoA. O excesso de malonilCoA inibe a carnitina acil transferase1, que é responsável pela degradação de ácidos graxos.(Maria possui acetilCoA carboxilase que não fosforila...)
3 – 2NAD são reduzidos a NADH+H+ na fase de pagamento para oxidar o gliceraldeido-3-fosfato a 1,3-bifosfoglicerato; se faltar NAD, diminui a produção de ATP por falta de substrato. (ciclo de NAD e NADH)
4 – glucose: pode se ligar na glicogênio fosforilase mudando sua conformação e expondo seus fosfatos, o que facilita sua inativação
 Glu-6-fos: pode ser ligar no sitio ativo da glicogênio sintase expondo seus fosfatos, que podem ser retirados e causar a ativação da enzima
 AMP: inativa, indiretamente, a glicogênio sintase, e ativa a glicogênio fosforilase. (efeitos das molecs de glu, glu-6-f e AMP no glicogênio)
5 – o acetilCoA vem da grande degradação de ácidos graxos, e será transformado em corpos cetônicos já que o acetilCoA não pode ser transportado pela corrente sanguínea. Os corpos cetônicos serão enviados aos tecidos que necessitarem, onde serão convertidos novamente a acetilCoA para entrar no ciclo de Krebs. (de onde vem acetilCoA e como será metaboliz.)
6 – o consumo em anaerobiose é aumentado, uma vez que ácidos graxos deixam de ser uma fonte de energia; nesse caso a energia deve vir da quebra da glucose. (consumo de glu e anaerobiose)
7 – a hexoquinase, presente no miócito, tem baixo Km e é inibida pela glu-6-fosf, que é seu próprio produto; a glucokinase, presente no hepatócito, tem alto Km e é inibida por proteína inibitória; essa por sua vez é inibida frutose-1-fosfato e estimulada pela frutose-6-fosfato. A insulina estimula a conversão da glu em glu-6-fosf. (reg da hexoquinase e glucokinase)
8 – a leptina age sobre neurônios anorexigênicos, que liberam α-MSH sinalizando que deve-se diminuir a ingestão e aumentar o metabolismo. Também age sobre orexigênicos, que liberam NPY sinalizando que deve-se aumentar a ingestão e diminuir o metabolismo. (leptina reg ingestão)
9 – SREBP ativa o gene codificador de HMGcoA redutase; SCAP é estável na presença de colesterol, e a INSIG na presença de oxiesterol; o complexo SREBP-SCAP pode ser separado por proteases, e com a SREBP livre ocorre síntese de HMGcoA redutase que catalisa o metabolismo de colesterol. (função das prot. no metab. de colesterol)
10 – acetilCoA = piruvatokinase; malonilCoA = inibe carnitina aciltransferase 1; fru-6-fosf = inativa glucokinase ; citrato = inibe fosfofrutokinase1; fru-2,6-bifosf = inibe fru-1,6-bisfosfatase. (aumenta [ ] e causa quais efeitos)
	1 – acetilCoA carboxilase não fosforilada fica na forma ativa e converte acetilCoA em malonilCoA. O excesso de malonilCoA inibe a carnitina acil transferase1, que é responsável pela degradação de ácidos graxos.(Maria possui acetilCoA carboxilase que não fosforila...)
3 – 2NAD são reduzidos a NADH+H+ na fase de pagamento para oxidar o gliceraldeido-3-fosfato a 1,3-bifosfoglicerato; se faltar NAD, diminui a produção de ATP por falta de substrato. (ciclo de NAD e NADH)
4 – glucose: pode se ligar na glicogênio fosforilase mudando sua conformação e expondo seus fosfatos, o que facilita sua inativação
 Glu-6-fos: pode ser ligar no sitio ativo da glicogênio sintase expondo seus fosfatos, que podem ser retirados e causar a ativação da enzima
 AMP: inativa, indiretamente, a glicogênio sintase, e ativa a glicogênio fosforilase. (efeitos das molecs de glu, glu-6-f e AMP no glicogênio)
5 – o acetilCoA vem da grande degradação de ácidos graxos, e será transformado em corpos cetônicos já que o acetilCoA não pode ser transportado pela corrente sanguínea. Os corpos cetônicos serão enviados aos tecidos que necessitarem, onde serão convertidos novamente a acetilCoA para entrar no ciclo de Krebs. (de onde vem acetilCoA e como será metaboliz.)
6 – o consumo em anaerobiose é aumentado, uma vez que ácidos graxos deixam de ser uma fonte de energia; nesse caso a energia deve vir da quebra da glucose. (consumo de glu e anaerobiose)
7 – a hexoquinase, presente no miócito, tem baixo Km e é inibida pela glu-6-fosf, que é seu próprio produto; a glucokinase, presente no hepatócito, tem alto Km e é inibida por proteína inibitória; essa por sua vez é inibida frutose-1-fosfato e estimulada pela frutose-6-fosfato. A insulina estimula a conversão da glu em glu-6-fosf. (reg da hexoquinase e glucokinase)
8 – a leptina age sobre neurônios anorexigênicos, que liberam α-MSH sinalizando que deve-se diminuir a ingestão e aumentar o metabolismo. Também age sobre orexigênicos, que liberam NPY sinalizando que deve-se aumentar a ingestão e diminuir o metabolismo. (leptina reg ingestão)
9 – SREBP ativa o gene codificador de HMGcoA redutase; SCAP é estável na presença de colesterol, e a INSIG na presença de oxiesterol; o complexo SREBP-SCAP pode ser separado por proteases, e com a SREBP livre ocorre síntese de HMGcoA redutase que catalisa o metabolismo de colesterol. (função das prot. no metab. de colesterol)
10 – acetilCoA = piruvatokinase; malonilCoA = inibe carnitina aciltransferase 1; fru-6-fosf = inativa glucokinase ; citrato = inibe fosfofrutokinase1; fru-2,6-bifosf = inibe fru-1,6-bisfosfatase. (aumenta [ ] e causa quais efeitos)