Resumo CC 01

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Internato CC 01 – Sarah Yumi S. Nishikawa 
Resumo para N1 Nacional 
 
Temas Clínica Cirúrgica 1 – 2023/2 
 
1. (ATLS) Suporte avançado de vida no trauma 
2. Abdome agudo inflamatório 
3. Hérnias de parede abdominal 
4. Resposta endócrino metabólica imunológica ao trauma 
5. Cuidados pré-operatórios e risco cirúrgico 
6. Complicações e cuidados pós-operatórios 
7. Processo de cicatrização 
8. Afecções hepáticas 
9. Hipertensão portal 
10. Afecções da árvore biliar 
11. Afecções do pâncreas 
12. Síndrome compartimental abdominal 
13. Neoplasia de cólon e de reto 
14. Derrame pleural 
15. Nódulos pulmonares 
16. Tipos de fios, suturas e feridas 
17. Doenças orificiais 
 
Tema 01 – (ATLS) Suporte de Vida ao Trauma 
 O suporte de vida ao trauma, denominado de ATLS, é responsável por realizar o atendimento ao 
paciente politraumatizado, realizando a avaliação primária e reanimação simultânea após o trauma. Esse 
atendimento é feito por meio da intervenção sistemática, conforme citado: vias aéreas e restrição de 
movimentos de coluna, ventilação e respiração, circulação com controle de hemorragia, avaliação do estado 
neurológico e exposição e controle do paciente. 
Controle de hemorragias exsanguinantes 
Gerenciamento de vias aéreas e estabilização de coluna 
Respiração e ventilação 
Circulação 
Disfunção neurológica 
Exposição e ambiente 
Via Aérea e Restrição de Movimentos da Coluna: 
 Primeiramente, é essencial realizar a estabilização da coluna cervical, sendo o padrão-ouro o uso de 
colar cervical rígido, coxins laterais e prancha rígida. Na sua falta, realizar a estabilização manual. Além disso, 
é necessário avaliar se há risco iminente de obstrução de vias aéreas, que ocorre quando a vítima apresenta 
trauma penetrante na região do pescoço, lesão química ou térmica na boca, enfisema subcutâneo extenso 
no pescoço, trauma maxilofacial complexo, sangramento ativo na via aérea e outros. 
 QUEDA DE BASE DE LÍNGUA: Chin-Lift (se não houver risco de lesão de coluna cervical) e Jaw-Thruste 
(se possibilidade de lesão de coluna cervical). Cânula de Guedel pode ser utilizada também. 
 
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 VIA AÉREA ARTIFICIAL: medida que garante a oxigenação e ventilação do paciente crítico. Pode ser 
definitiva, quando o balonete é insuflado dentro da traqueia (IOT, traqueostomia, cricotireoidostomia 
cirúrgica) ou temporária (cricotireoidostomia por punção, máscara laríngea, combitubo). 
 
Respiração e Ventilação: 
 Durante essa segunda etapa, o médico deve realizar a avaliação do tórax do paciente, com inspeção, 
palpação, percussão e ausculta. Além disso, deve ser utilizada a monitorização, com oximetria de pulso e 
eletrocardiografia contínua. Deve ser ofertado oxigênio em máscara com reservatório a 10 L/min. Solicitar 
radiografia do tórax para avaliação. 
 PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO: ferida no parênquima pulmonar, com acúmulo de ar na cavidade 
pleural através da ferida. O diagnóstico é clínico. Deve ser realizada a toracocentese de alívio (adultos 5° 
EIC e crianças 2° EIC na linha hemiclavicular). Posteriormente, realizar drenagem em selo d’água no 4° ou 
5° espaço intercostal. 
 PNEUMOTÓRAX ABERTO: ferida no tórax, fazendo com que o ar circule livremente pela ferida da caixa 
torácica. Lesão externa maior que 2/3 do diâmetro da traqueia. Deve-se realizar um curativo de 3 pontas. 
Posteriormente, realizar drenagem torácica longe do ferimento. 
 HEMOTÓRAX MACIÇO: ocorre quando drenagem é > ou = a 1500 ml ou 1/3 do volume de sangue. 
Realizar drenagem no 5° EIC entre a linha axilar média e axilar anterior. 
Circulação e Controle da Hemorragia: 
 A etapa seguinte corresponde à avaliação do sistema circulatório, avaliando a presença de choque. 
No trauma, todo choque deve ser tratado como hipovolêmico, até que se prove o contrário. Os principais 
locais de hemorragia interna significativa são: tórax, abdome, retropneumoperitônio, pelve e fratura de ossos 
longos. A primeira medida deve ser a compressão direta de feridas sangrantes. A segunda medida é estimar 
o estado hemodinâmico do paciente (PA, pulsos, FC) e classificar a perda volêmica. O torniquete só deve ser 
 
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utilizado em casos de medida salvadora, quando a compressão direta não é viável, porque pode provocar 
isquemia no membro do paciente. 
 
Disfunção Neurológica: 
 Para avaliação neurológica do paciente após trauma, o protocolo ATLS define que deve ocorrer a 
avaliação pela escala de coma de Glasgow, pupilar e observação de movimentos ativos das extremidades. A 
escava de Glasgow é essencial para classificar o traumatismo cranioencefálico em graus (TCE leve 13 a 15 
pontos; moderado 9 a 12 pontos; graveseja, gera mudança na dinâmica pleural. Ocorre extravasamento de líquido devido ao 
aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica. As principais causas de transudato são: 
insuficiência cardíaca, cirrose hepática, síndrome nefrótica, síndrome da veia cava superior, mixedema, diálise 
peritoneal, embolia pulmonar, urinotórax e hipoalbuminemia grave. 
 
Já os exsudatos são causados por doença que ocorre ativamente na pleura, ou seja, fatores locais 
influenciam na formação e absorção de líquido. Ocorre extravasamento de líquido e de proteínas devido ao 
aumento da permeabilidade vascular. As principais causas de exsudato são: pneumonia, tuberculose, 
neoplasia primária ou metastática, embolia pulmonar, colagenase, pancreatite, hemotórax, quilotórax, 
síndrome de Meigs, ruptura esofágica, uremia, pós-cirurgia, asbestose, sarcoidose, síndrome de Dressler e 
síndrome das unhas amarelas. 
 
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 As principais manifestações clínicas do derrame pleural são: dispneia aos esforços, tosse 
seca/produtiva, trepopneia e dor torácica (se inflamação pleural), mas os sintomas dependem da doença de 
base e do volume do derrame (compressão do parênquima pulmonar). Ao exame físico, há diminuição da 
expansibilidade, macicez à percussão torácica, frêmito toracovocal diminuído ou abolido e redução do 
murmúrio vesicular. Também podem ser identificados o sinal de Signorelli (macicez a percussão da coluna 
torácica) e de Lemos Torres (abaulamento do espaço intercostal à expiração). 
 O exame de escolha inicial para o diagnóstico é a radiografia de tórax. Podem ser solicitados o USG e 
a TC de tórax caso haja dúvida diagnóstica. A toracocentese diagnóstica pode ser usada em casos de etiologia 
desconhecida e de clínica significativa. O tratamento é realizado por meio da toracocentese de alívio em caso 
de grandes derrames, intenso desconforto ou dispneia. Casos com 1500 ml podem sofrer com 
edema pulmonar de reexpansão, devendo o procedimento ser realizado com cautela. Os critérios de Light 
são utilizados na análise do líquido pleural retirado, a fim de auxiliar na diferenciação entre exsudato e 
transudato (qualquer dos critérios positivos já define um exsudato). Eles estão dispostos na imagem abaixo. 
 
 
Tema 15 – Nódulos Pulmonares 
 Os nódulos pulmonares são neoformações benignas ou malignas resultantes de crescimento celular 
anormal e descontrolado. Os tipos histológicos podem ser divididos em 2 grupos, sendo eles: tumores de 
não pequenas células (adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas, carcinoma de grandes células) e 
tumores de pequenas células. Os principais fatores de risco para o seu desenvolvimento são a exposição a 
tabagismo, asbesto, sílica, metais (arsênio, cromo, níquel, óxido de ferro), radiações ionizantes, radioterapia 
toráxica prévia, doenças pulmonares parenquimatosas (DPOC, sarcoidose, doenças intersticiais fibrosantes), 
histórico familiar, infecção por HIV e outros. 
Baixa Média Alta 
2,2 cm 
60 anos 
Não 20 anos/maço 
Não Interrompido há >10 anos Interrompido hátecidos, geralmente por trauma. Já nas contusões, ocorrem 
danos extensos ao tecido, mas com a pele possivelmente intacta. Outra forma é a abrasão, que se trata de 
uma lesão de pele superficial. 
 
Tipos de Fios de Sutura: 
 Os fios utilizados para a realização das suturas podem ser classificados como absorvíveis (cetegute 
simples, categute cromado, vicryl, polidiaxona, monocryl) e inabsorvíveis (nailon, algodão, seda, prolene), e 
sua escolha deve ser feita de acordo com o local de utilização. Deve-se avaliar o local da lesão para definição 
do melhor tipo de fio e de sutura a ser realizada. Os fios apresentam uma numeração relacionada com o seu 
diâmetro (por exemplo, fios 4-0 são mais finos do que os 2-0). 
 FIO DE AÇO: fio de escolha para fechamentos ósseos, como após esternotomias. Material inerte que se 
mantem fixado por anos. Difícil de amarrar e de ser removido em um período de pós-operatório tardio 
(dor). Não tem possibilidade de portar agentes microbianos e pode ser deixado nos tecidos de granulação 
e ser recoberto sem formar abscessos. 
 FIO DE SEDA: em desuso, sendo substituído pelo algodão. Proteína animal, mas relativamente inerte nos 
tecidos humanos. É comumente usado pela facilidade de manuseio, embora perca a capacidade de 
aproximação dos tecidos ao longo do tempo (mantém tensão por cerca de 1 ano). É inutilizável em suturas 
vasculares ou enxertos. Maior risco de infecção por ser multifilamentado. Ocasionalmente, forma reações 
locais com abcessos que podem migrar para a superfície da pele, formando pertuitos (baixa reação 
tecidual). Uso em ligaduras vasculares e mucosa oral. 
 FIO CATEGUTE: em desuso, sendo substituído por fios monofilamentados absorvíveis sintéticos. É 
fabricado a partir da submucosa intestinal. Pode ser absorvível (categute simples possui tempo de 
absorção de 7 a 10 dias e o cromado de 21 a 28 dias). Promove intensa reação tecidual com inflamação 
 
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e tendência às infecções por ser multifilamentar. Perde a capacidade de adesão ao longo do tempo em 
intervalo curto. Pode ser utilizado em crianças em áreas corporais de difícil retirada de pontos. 
 FIO VICRYL: apresenta mínima reação tecidual. É utilizado para o fechamento de aponeuroses e de 
subcutâneo. Possui tempo de absorção em torno de 14 a 30 dias. É um fio sintético, multifilamentar e 
com maior chance de desenvolvimento de infecções. 
 FIO DE NÁILON: tipo de fio monofilamentar ou multifilamentar, com degradação em cerca de 2 
anos.apresenta mínima reação tecidual. O seu uso ocorre principalmente em suturas dérmicas. 
 FIO DE ALGODÃO: é um fio multifilamentar, apresentando baixa reação tecidual e degradação em cerca 
de 6 meses a 2 anos, com boa tensão. O seu uso é indicado para ligaduras vasculares e mucosa oral. 
 FIO PROLENE: é um fio monofilamentar, que se mantém por tempo indefinido e com tensão preservada 
por anos. Baixa reação tecidual. O seu uso é indicado em suturas vasculares, fáscia e hernioplastias. 
 FIO POLIDIAXONA (PDS): mínima reação tecidual. O seu uso é permitido mesmo se houver infecção. 
Apresenta mínima reação tecidual. É utilizado em anastomoses intestinais, urológicas, brônquicas, 
traqueais e, os mais calibrosos, podem ser utilizados em aponeuroses. Possui tempo de absorção de cerca 
de 80 dias. É monofilamentar, incolor ou violeta. 
 FIO MONOCRYL: tipo de fio utilizado como sutura intradérmica. Possui tempo de absorção de 
aproximadamente 120 dias. É monofilamentar e é absorvido por meio de hidrólise. 
 
Técnicas de Sutura: 
 Os tipos de sutura que podem ser realizados variam de acordo com a indicação médica e o local das 
feridas. Idealmente, a sutura deve ser realizada sem tensão tecidual, não se deixando grande espaço morto 
e aproximando-se dos planos igualmente. As do tipo contínua dividem melhor a tensão tecidual, todavia são 
mais isquemiantes, além de dificultarem a eventual necessidade de drenagem de coleções pela própria ferida. 
O tempo de remoção das suturas não absorvíveis varia de acordo com o local da sua realização. Em couro 
cabeludo, varia de 7 a 10 dias; face, 5 dias; orelhas, 10 a 14 dias; face anterior do tronco, 8 a 10 dias; dorso e 
extremidades, 12 a 14 dias; mãos, pés e solas, 10 a 14 dias; adicionar de 2 a 3 dias para superfícies extensoras. 
 
 PONTOS SEPARADOS: a entrada e a saída da agulha na pele devem acontecer em ângulo perpendicular, 
determinado a eversão das bordas da ferida. A passagem do fio abrande todas as camadas da ferida 
(pele/derme/subcutâneo). Técnica utilizada para locais de pouca espessura. É necessário uma rutura com 
distância bem regular entre os pontos. 
 PONTOS SEPARADOS EM LAÇO (DONATTI E FALSO DONATTI): é realizado em forma de laço ou polia 
(“longe-longe e perto-perto”) e é ideal para feridas com tensão. Tal técnica é capaz de conter camadas 
profundas e superficiais das feridas. 
 
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 SUTURA CONTÍNUA: usada em planos profundos, como em aponeuroses ou tecido celular subcutâneo. 
É pouco utilizado em estruturas superficiais, exceção feita ao uso em couro cabeludo. 
 LACERAÇÃO TRIANGULAR (GILLES): aplicam-se três pontos de sutura, de forma a trazer as bordas do 
ângulo da ferida. Essa técnica alivia o suprimento vascular da ponta do retalho. 
 PONTOS SUBDÉRMICOS E INTRADÉRMICOS: os pontos “correm” por intermédio da linha subdérmica. 
Oferece o melhor resultado estético. 
Profilaxia do Tétano: 
 A profilaxia do tétano é indicada em feridas contaminadas e com presença de tecidos desvitalizados, 
que devem ser debridadas e limpas antes de suturar. Em casos mais extensos, quando houver necessidade 
de desbridamentos mais extensos, a ferida poderá ser deixada para gradular e cicatrizar por segunda 
intensão. Geralmente, um curso básico de no mínimo 3 doses da vacina contra tétano com reforço a cada 10 
anos é o padrão internacional de vacinação. Entretanto, pacientes podem estar deficientes em 1 ou mais 
doses. A profilaxia de emergência consiste na seguinte escolha: 
 
 
Tema 17 – Doenças Orificiais 
Doença Hemorroidária: 
 As doenças hemorroidárias ocorrem devido a presença de vasos dilatados em região anal. É uma 
doença degenerativa, porque leva a perda do tecido de sustentação. Há a presença de um hiperfluxo arterial. 
A patogênese dessa doença ocorre com o esforço evacuatório, aumento da pressão abdominal, diminuição 
da ingesta de fibras, hereditariedade e longos períodos sentados no banheiro. Apresenta-se com 
sangramento, dor, desconforto anal, prurido, prolapsos e soiling (“sujando/carimbando”). 
 O diagnóstico diferencial para essa doença pode ser com as varizes de reto (hipertensão portal) e 
procidência (ingurgitação total do reto). É necessário observar também as possíveis complicações 
decorrentes dessa patologia, como trombose hemorroidária externa e pseudoestrangulamento 
hemorroidário. O tratamento pode ser realizado a partir de medidas conservadoras, intervencionistas e 
cirúrgicas, conforme descritas abaixo. 
 TRATAMENTO CONSERVADOR: reeducação alimentar, uso de emolientes fecais, medidas gerais de 
higiene, uso de anestésicos tópicos, de adstringentes, de corticoides, de venotônicos; é importante que 
não seja realizada a inibição do desejo de evacuação. 
 TRATAMENTO INTERVENCIONISTA: ligadura elástica, escleroterapia (solução oleosa de fenol a 5% ou 
solução salina hipertônica), fotocoagulação infravermelha (fibrose na submucosa e diminuição do aporte 
sanguíneo), crioterapia (nitrogênio), disarterialização transanal guiasda por doppler associada à 
hemorroidopexia (THD). 
 
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 TRATAMENTO CIRÚRGICO: hemorroidectomia aberta, fechada ou por grampo. Algumas complicações 
pós-operatórias são a estenose do canal anal, hemorragia, sepse com foco perianal. 
 
Fissura Anal: 
 A fissura anal pode ser definida como uma úlcera linear presente na metade inferior do canal anal. 
Pode estar localizada na linha média anterior,linha média posterior (90%) e em outros locais. A passagem de 
fezes volumosas e duras, dietas inapropriadas, operação anal prévia, trabalho de parto laborioso, uso abusivo 
de laxantes e aumento da pressão esfincteriana fazem parte da patogênese dessa doença. As fissuras podem 
ser classificadas como agudas (6 a 8 semanas), crônicas (> 8 semanas; tríade clássica de Gabriel). A tríade 
clássica de manifestações clínicas é composta por fissura anal + plicoma sentinela + papila anal hipertrófica. 
 
 Após sua correta identificação, o tratamento dessa patologia é voltado para o relaxamento do 
esfíncter interno, sem que ocorra incontinência fecal. O tratamento é dividido em conservador e cirúrgico. A 
terapêutica para os casos agudos consiste no uso de hidrocortisona, lidocaína, banhos tépidos de assento, 
agentes produtores de aumento do volume fecal e melhora de hábitos dietéticos e de evacuação. Os casos 
crônicos têm como base do tratamento conservador o uso de nitroglicerina, dinitrato de isossorbida e botóx. 
 
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Quando há falha, usa-se o tratamento cirúrgico, com esfincterectomia interna lateral parcial ou avanço de 
retalho anorretal. 
Abscesso Anorretal: 
 O abscesso anal ou anorretal configura-se como uma das situações que configuram urgência na 
proctologia. São mais frequentes em homens e raras na infância. Podem ser classificadas como abscesso 
perianal, interesfinctérico, isquirretal e pelvirretal. Pode estar associada com algumas doenças, como doença 
inflamatória intestinal, câncer de ânus e de reto, trauma, alterações anais pós-radioterapia, linfoma de 
Hodgkin, doenças infecciosas (tuberculose, clamídia, Actinomyces, herpes, linfogranuloma venéreo), 
imunossupressão (por exemplo pela quimioterapia). 
 As manifestações clínicas mais frequentes do abscesso anorretal são dor anal ou retal persistente 
(pode ser progressiva e sem relação com a evacuação), febre, mal-estar, edema, anorexia, disúria, retenção e 
incontinência. O diagnóstico é feito com a visualização de nódulos endurado ou abaulamento ao redor do 
ânus, hipertermia local, eritema, edema com ou sem flutuação, saída de pus (pela pele ou pelo ânus). Nas 
mulheres é possível observar uma massa vaginal ao toque nos casos de abscessos perirretais 
(supraelevadores). Solicitar exames de imagem (TC de pelve com contraste, RNM de pelve, USG endorretal). 
O tratamento é cirúrgico de urgência. Realizar incisão e drenagem, preferencialmente em centro cirúrgico e 
com o uso de raquianestesia (incisão em cruz ou elíptica, o mais próximo da margem anal para se direcionar 
uma fístula com trajeto mais curto). 
 
Fístula Anal: 
 A fístula anal consiste na presença de um trajeto infeccioso persistente, que une um orifício externo 
geralmente perianal ao orifício interno do reto. Há saída de secreção purulenta pelo orifício externo e 
episódios de inflamação mais severa. Pode ser classificada como inter esfincteriana (45%), trans esfincteriana 
(30%), supra esfincteriana (20%) e extra esfincteriana (5%). Para determinar qual o trajeto da fístula, é muito 
importante observar a regra de Goodsall-Salmon. 
 O diagnóstico dessa patologia é realizado por meio do exame proctológico. Em casos de fístulas 
complexas, deve ser solicitada a RNM de pelve e o USG transanal. O diagnóstico diferencial consiste em 
doenças como hidradenite supurativa, cisto pilonidal fistulizado, bartholinite crônica, doença de Crohn, 
tuberculose e linfogranuloma. O tratamento de escolha para o quadro é o cirúrgico. Ocorre a realização de 
 
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fistulotomia primária ou simples, cauterização à laser, inserção de cola de fibreina e cianoacrilato; ou 
fistulectomia com colocação de Sedenho (apenas em casos selecionados que apresentam muita fibrose no 
esfíncter anal). Deve-se ter atenção para as possíveis complicações do tratamento cirúrgico, pois pode 
acarretam em incontinência anal, recidiva de fístula, formação de novo abscesso, trajeto não ressecado e 
desenvolvimento de ânús úmido (“degrau”).PCR) e de imagem. Há achados de leucocitose com desvio a esquerda. O USG evidencia imagem em 
alvo na FID e diâmetro > 6 mm indicando processo inflamatório. A TC é o padrão-ouro na investigação, com 
apêndice distendido, densificação de gordura do mesentério na FID e borramento de gordura). RNM e 
laparoscopia também podem ser utilizados. 
 
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O tratamento de escolha é realizado com o uso de cirurgia de apendicectomia. Além disso, o paciente 
deve receber hidratação, antibióticos, analgesia e antiemético. O ciprofloxacino e o metronidazol são 
utilizados como escolha principal de antimicrobianos (cobertura de gram negativos e positivos e anaeróbios). 
Nos casos não complicados, realizar profilaxia com cefoxetina, mas se complicado, realizar antibioticoterapia 
por 7 dias. O tratamento é guiado de acordo com a classificação das fases de evolução do paciente. 
 
 
Colecistite Aguda: 
 A colecistite aguda ocorre quando há inflamação da vesícula biliar, provocando dor abdominal que 
apresenta pelo menos 6 a 8 horas de duração. É mais comum no sexo feminino, porque a progesterona faz 
com que a vesícula fique mais par ética. A principal etiologia para essa patologia decorre da formação de 
cálculos biliares, mas também pode ocorrer após traumas, queimaduras, cirurgias extensas, sepse, AIDS e 
outros (geralmente em pacientes de UTI e de evolução rápida). A etiologia litiásica ocorre devido a formação 
de cálculos pelo desbalanço da bile (a quantidade de pedras não influencia os sintomas, mas sim o tamanho. 
Cálculos maiores podem levar à inflamação e síndrome de Mirizzi. 
 
 As principais manifestações clínicas são: dor em hipocôndrio direito (Murphy) após refeições 
gordurosas, dor que irradia para região dorsal ao lado direito, náuseas, vômitos biliosos, febre; icterícia se 
relaciona com a síndrome de Mirizzi, coledocolitíase, colangite, hepatite e sepse. O diagnóstico dessa 
patologia é realizado a partir da clínica do paciente, em conjunto com USG e exames laboratoriais. O USG de 
abdome superior ou de fígado e vias biliares é a melhor escolha. A colangioressonância é a segunda opção, 
mas é muito cara. A TC não é boa para ver cálculos. 
 
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 SINAL DE MURPHY: realizado no ponto cístico, localizado na linha hemiclavicular, abaixo do rebordo 
costal direito. Realizar palpação profunda, segurando a mão sobre o local e pedindo para o paciente 
inspirar profundamente. O sinal é positivo quando há interrupção imediata da inspiração. 
O tratamento da colecistite aguda se baseia na colecistectomia, sendo essa a principal intervenção 
terapêutica. Podem ser realizados também a colangiografia intraoperatória e a colecistostomia por punção. 
O uso de antibióticos (ciprofloxacino + metronidazol), analgésico e antiespasmódico é indicado. Realizar a 
hidratação do paciente. Além disso, deve-se ter atenção para as complicações da patologia, sendo que as 
principais delas são: diarreia grave, fístula, íleo biliar, empiema, perfuração, coledocolitíase e pancreatite. 
Diverticulite: 
 Os divertículos são herniações da mucosa e submucosa colônica, através da camada muscular do 
cólon. Eles podem ser verdadeiros (quando atingem todas as camadas da alça) ou falsos; congênitos ou 
adquiridos. A diverticulite ocorre quando esses divertículos ficam inflamados, geralmente devido a obstrução 
local, provocando abrasão da mucosa do saco diverticular. Assim, há proliferação bacteriana e inflamação, 
com diminuição do fluxo venoso, isquemia e perfuração. É mais comum em idosos e mais prevalente em 
cólon direito (cólon sigmoide 60%). 
 
 Os principais fatores de risco para o desenvolvimento dessa patologia são: constipação crônica, idade 
avançada, dieta pobre em fibras, frutas e vegetais, dieta rica em carne vermelha, gordura e açúcares. A 
diverticulite se manifesta com quadro clínico de dor em fossa ilíaca esquerda, febre, defesa local, dor a 
descompressão brusca, irradiação e presença de massa abdominal. Deve-se manter atenção para 
complicações, como: fístulas, estenose, ITU de repetição, colovesical e recidivas. 
 O diagnóstico dessa patologia se baseia na clínica do paciente, nos exames laboratoriais (leucocitose) 
e de imagem. Solicitar radiografia contrastada (cúpulas diafragmáticas e sinais de obstrução), tomografia 
(espessamento da parede do cólon, borramento da gordura do mesocólon, líquido livre, presença de 
abscesso, localização do divertículo) não realizar colonoscopia. O tratamento é ambulatorial em quadros 
leves, com dieta líquida, antibiótico (ciprofloxacino + metronidazol; 7 a 10 dias), analgésicos, 
antiinflamatórios; cirurgia com drenagem ou ressecção ou sigmoidectomia /hemicolectomia a esquerda. A 
cirurgia é realizada se houver falha do tratamento clínico, mais de 2 episódios de agudização, suspeita de 
neoplasia e imunossupressão. 
Pancreatite Aguda: 
A pancreatite aguda ocorre devido a um processo inflamatório agudo do pâncreas, com envolvimento 
variável de tecidos regionais ou sistemas orgânicos remotos. Ocorre liberação e ativação de enzimas, que 
realizam a autodigestão pancreática. Tem repercussão sistêmica! As principais etiologias são: litíase biliar (40 
 
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a 70%), alcóolica (25 a 35%) e outros, como hipertrigliceridemia, neoplasia, medicamentos, doenças 
metabólicas e idiopática. Pode ser classificada como leve (não há insuficiência orgânica ou complicação local), 
moderada (complicação local ou insuficiência orgânica transitória 48h). 
As principais manifestações clínicas aparentes dessa patologia são dor epigástrica ou em abdome 
superior (dor em faixa) e irradiação para dorso, tórax e flanco. A dor melhora ao assumir a posição de “prece 
maometana”. Podem ocorrer também náuseas e vômitos. O diagnóstico é feito com exames laboratoriais 
(hemograma, PCR, eletrólitos, enzimas hepáticas, pancreáticas e cardíacas, urina), ECG, USG, TC com 
contraste, radiografia, RNM, ecoendoscopia e CPRE. O tratamento de escolha inclui o uso de inibidores da 
bomba de prótons, analgésicos, hidratação, antibiótico (se severa e com instalação precoce ou necrótica) e 
cirurgia (colecistectomia). 
 
Tema 03 – Hérnias de Parede Abdominal 
A hérnia corresponde a uma protrusão de um órgão ou de ser revestimento através da parede ou da 
cavidade que deveria contê-lo. As herniações do tipo abdominal (epigástricas, umbilicais, lombares, 
ventrolaterais de Spiegel, incisionais e peristomais) ou do tipo inguinocrural (inguinais e femorais) 
representam as afecções mais frequentes. 
 
Hérnia Umbilical: 
 Esse tipo de hérnia pode ocorrer tanto em adultos, quanto em crianças. Na infância, ela ocorre devido 
a persistência do anel umbilical sem o fechamento de sua camada aponeurótica, ocorrendo protrusão 
anormal do peritônio e da pele em função de um tecido adiposo pré-peritoneal, intestino ou grande omento. 
As hérnias em menores de 3 anos de idade são consideradas congênitas, enquanto as que ocorrem entre 
adultos de até 40 anos, podem ser classificadas como adquiridas ou congênitas. 
 Os principais fatores de risco para sua ocorrência são: obesidade, gravidez, trauma, ascite, aumento 
da pressão intra-abdominal, sexo feminino e raça negra. As manifestações clínicas do quadro ocorrem com 
abaulamento da cicatriz umbilical, encarceramento, estrangulamento (dor abdominal e abaulamento não 
reduzível), obstrução intestinal. O tratamento varia de acordo com a faixa etária do paciente. Em crianças, os 
anéis com 1,5 cm e que 
persistam até os 6 anos de vida devem ser operadas. Nos adultos, hérnias maiores e sintomáticas devem ser 
operadas (se > 2cm, colocar tela). 
Hérnia Epigástrica: 
 As hérnias desse tipo correspondem a presença de um saco herniário em região epigástrica (linha 
alba acima da cicatriz umbilical) e correspondem a 5% das hérnias. Pode ocorrer em ambos os sexos, 
 
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normalmente dos 18 aos 50 anos, sendo mais comuns no sexo masculino. A maioria dos casos é assintomática 
ou apresenta dor à palpação. O diagnóstico é realizado por meio do exame clínico e do USG de parede 
abdominal. O tratamento de escolha é realizado com o uso de cirurgia com incisão longitudinal, identificação 
do saco herniário e correção do defeito, realizando dessa maneira a reaproximação da linha alba. 
Hérnia Venterolateral de Spiegel: 
Tipo de hérnia que ocorre devido a projeção do saco herniário através da linha semilunar ou pararretal 
externa, geralmente no nível da linha arqueada de Douglas, onde a formação da bainha do reto abdominal 
muda de configuração e a aponeurose de Spiegel é mais alargada. São mais comuns aos 80 anos de idade, 
com discreto predomínio no sexo feminino. Cursam com quadro clínico de dor e abaulamento na região 
supracitada. O diagnóstico é feito com o uso do USG, TC e RNM. O tratamento de escolha é o cirúrgico; se o 
anel herniário for largo, pode ser utilizado o reforço transversal com plicatura, a fáscia adjacente ou a tela. 
 
Hérnia Inguinal: 
Essa hérnia constitui a forma mais comum de apresentação. Ela ocorre principalmente à direita (60%), 
seguida de à esquerda (30%) e, por último, bilateralmente. É mais comum no sexo masculino e pode ser 
dividida em direta ou indireta, sendo esta última a mais comum. 
 HÉRNIA INGUINAL INDIRETA: há protrusão do conteúdo abdominal através da abertura do anel 
inguinal interno; ocorre em crianças. Ao realizar a manobra de Landivar, a hérnia toca a ponta do dedo 
(pois a víscera passa pelo canal inguinal. 
 HÉRNIA INGUINAL DIRETA: o abaulamento herniário ocorre devido a fraqueza da parede posterior. Ao 
exame físico (manobra de Landivar), a hérnia toca a lateral do dedo (advém do triângulo de Hasselbach). 
 
O exame físico do paciente com hérnia inguinal é realizado por meio do uso da manobra de Landivas. 
Essa prova é feita com o posicionamento do dedo índex do examinador sobre o anel inguinal profundo 
(localizado a meia distância entre o tubérculo púbico e a espinha ilíaca). Após, é necessário solicitar ao 
paciente que faça a manobra de Valsalva, a fim de aumentar a pressão intra-abdominal e fazer a hérnia se 
 
9 
 
protruir. Quando o abaulamento toca a lateral do dedo, trata-se de uma hérnia do tipo direto, mas quando 
toca a ponta do dedo, é classificada como hérnia indireta. O tratamento é cirúrgico (Lichtenstein). A 
determinação do tipo da hérnia é feita através da classificação de Nyhus. 
 
Hérnia Femoral: 
 Tipo de hérnia que ocorre decorrente da projeção do saco herniário através do trígono femoral, 
localizado abaixo do ligamento inguinal. Ela é mais comum nos pacientes do sexo feminino (4:1) e 90% dos 
casos ocorre de forma unilateral, do lado direito. O tratamento para essa patologia é cirúrgico, com escolha 
geralmente da técnica de McVay. 
Hérnia Incisional: 
 Protrusão do conteúdo abdominal em forma de saco herniário por meio de áreas enfraquecidas na 
parede do abdome, em virtude de incisões realizadas em intervenções cirúrgicas anteriores. Os principais 
fatores de risco para o seu desenvolvimento são infecção, desnutrição, estado de imunodepressão, aumento 
da pressão intra-abdominal e técnica cirúrgica inadequada. O quadro clínico cursa com abaulamento na área 
da cicatriz cirúrgica prévia e o diagnóstico é realizado com base na clínica e em exames de imagem (USG e 
TC). O tratamento é cirúrgico. 
 
Tema 04 – Resposta Endócrino, Metabólica e Imunológica ao Trauma 
 O REMIT é uma resposta orgânica às lesões, com objetivo de manter o fluxo sanguíneo, o aporte de 
oxigênio, a perfusão de órgãos e a recuperação. Ocorre por meio da mobilização de substratos como fonte 
de energia. A resposta é proporcional à gravidade do trauma; se leve, REMIT temporária (rápida restauração 
da homeostase); se grave, resposta severa que pode levar à disfunção de órgãos e morte. É classificado em 
dias fases, melhor descritas abaixo. 
 1ª FASE (EBB): período de declínio, com diminuição das funções metabólicas. Fase precoce e que deve 
ser de curta duração (2 a 3 dias). O objetivo do organismo é a perfusão de órgãos nobres. O objetivo 
médico é reestabelecer as funções cardiopulmonares para passar a 2ª fase (flow). 
 2ª FASE (FLOW): período de hipermetabolismo, com duração variável. É subdividido em 4 subfases, que 
são corticoadrenérgica (2 a 5 dias), transição (1 a 2 dias), anabolismo precoce (3 a 12 semanas) e 
anabolismo tardio (alguns meses). 
As células inflamatórias (neutrófilos + basófilos + macrófagos + monócitos) são atraídas para o local 
da lesão, para onde migram e passam a produzir mediadores locais, como histamina, fator de ativação de 
plaquetas, radicais livres, ácido acardônico e NO. Essa produção é responsável por realizar o aumento da 
permeabilidade capilar, edema tecidual e infiltração de células imunes. Há produção de interleucinas pró-
inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8) e antiinflamatórias (IL-10, TGF-beta). As últimas são responsáveis por 
neutralizar a resposta inicial e minimizar o comprometimento orgânico. 
Ocorre a formação de uma resposta hipermetabólica, com diminuição da produção de insulina, 
aumento do glucagon/catecolaminas/glicocorticoides, aumento da degradação proteica, aumento do 
 
10 
 
consumo de oxigênio nas células, aumento do consumo de glicose e aumento de CO2 no organismo. O 
hipermetabolismo provoca hiperglicemia (glicose é o principal substrato ofertados às células em situações 
de trauma e isso é assegurado pela neoglicogênese hepática), entretanto, ela provoca a piora da função 
imune, leva a deficiência cicatricial e exacerba o catabolismo de proteínas. 
 
Para modificar o REMIT, algumas medidas podem ser adotadas, como: uso de cirurgias laparoscópicas 
(diminuição da resposta inflamatória, resposta imunomoduladora e melhora da função pulmonar, com menor 
hipoxemia e dor), uso de anestesia epidural (bloqueio eficaz das vias aferentes, com diminuição de ACTH e 
de cortisol), cuidado com o paciente, reposição volêmica/eletrolítica, cuidado com a ferida, limpeza da 
cavidade, atenção a doenças crônicas e outros. Essas medidas são capazes de diminuir os riscos de 
complicações e abreviar o tempo de recuperação dos pacientes. 
Gliconeogênese 
Gliconeogênese, glicogenólise, proteólise 
Oligúria funcional 
Alcalose, retém Na e H2O 
Gliconeogênese 
Lipólise 
Atonia intestinal 
Aumento da temperatura, anorexia 
Predomínio catabólico 
 
Tema 05 – Cuidados Pré Operatórios 
 O propósito da avaliação pré-operatória é verificar o estado clínico do paciente e o risco próprio da 
cirurgia, gerando recomendações sobre a avaliação, manuseio e risco de problemas em todo o período 
 
11 
 
perioperatório, definindo o risco cirúrgico, pelo qual paciente, anestesista e cirurgião podem usar para tomar 
decisões que beneficiem o paciente a curto e longo prazo, visando reduzir eventos de morbimortalidade. 
Exames Pré-Operatórios: 
 Os exames devem ser solicitados criteriosamente, de acordo com as condições clínicas e o porte 
cirúrgico. Na ausência de comorbidades (exceto a que motivou a cirurgia), pacientes com 60 anos, hemograma, hematócrito, ECG, creatinina e glicemia; > 75 anos, hemoglobina, 
hematócrito, ECG, creatitina, glicemia e radiografia de tórax. Pacientes comdoença sistêmica estabelecida e 
bem controlada, devem apresentar os exames de acordo com a patologia base. 
 
Avaliação Geral do Risco Cardiovascular Pré-Operatório: 
A avaliação dos riscos específicos deve englobar o risco cardíaco e a avaliação de todos os outros 
riscos clínicos pertinentes ao paciente e ao procedimento. Após a avaliação dos riscos e da proposição de 
estratégias protetoras, o avaliador deve informar esses riscos ao paciente e fazer uma análise da relação risco-
benefício do procedimento. 
A avaliação geral mais comumente realizada é baseada na classificação da American Society of 
Anesthesiologists (ASA). Essa classificação estima o risco de morte do paciente durante a cirurgia de acordo 
com as suas patologias prévias. Outra classificação importante utilizada é o da capacidade funcional de 
acordo com o equivalente metabólico de tarefa (EMDT), que expressa o custo energético de uma atividade 
física. Os resultados variam de acordo com a pontuação dos EMDTs, que são: alto risco (do paciente são: desnutrição, hipoalbuminemia, 
hipergliceridemia crônica, anemia, ferida infectada, uso de drogas (corticoides, colchicina, penicilina), 
tabagismo, imunossupressão por quimioterápicos, deficiência de vitaminas (C, zinco, ferro, cálcio, potássio). 
Fase Inflamatória: 
Esta fase se inicia imediatamente após a lesão, com a liberação de substâncias vasoconstritoras, 
principalmente tromboxana A2 e prostaglandinas, pelas membranas celulares. O endotélio lesado e as 
plaquetas estimulam a cascata da coagulação. Visando a hemostasia, essa cascata é iniciada e grânulos são 
liberados das plaquetas, as quais contêm fator de crescimento de transformação beta - TGF-β (e também 
fator de crescimento derivado das plaquetas, fator de crescimento derivado dos fibroblastos, fator de 
crescimento epidérmico, prostaglandinas e tromboxanas), que atraem neutrófilos à ferida. 
A resposta inflamatória se inicia com vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, 
promovendo a quimiotaxia (migração de neutrófilos para a ferida). Neutrófilos são as primeiras células a 
chegar à ferida, com maior concentração 24 horas após a lesão. São atraídos por substâncias quimiotáticas 
 
15 
 
liberadas por plaquetas. Os neutrófilos aderem à parede do endotélio mediante ligação com as selectinas 
(receptores de membrana). Neutrófilos produzem radicais livres que auxiliam na destruição bacteriana e são 
gradativamente substituídos por macrófagos. 
Os macrófagos migram para a ferida após 48 - 96 horas da lesão, e são as principais células antes dos 
fibroblastos migrarem e iniciarem a replicação. Têm papel fundamental no término do desbridamento 
iniciado pelos neutrófilos e sua maior contribuição é a secreção de citocinas e fatores de crescimento, além 
de contribuírem na angiogênese, fibroplasia e síntese de matriz extracelular, fundamentais para a transição 
para a fase proliferativa. 
Fase Proliferativa: 
A fase proliferativa é constituída por quatro etapas fundamentais: epitelização, angiogênese, 
formação de tecido de granulação e deposição de colágeno. Esta fase tem início ao redor do 4º dia após a 
lesão e se estende aproximadamente até o término da segunda semana. A epitelização ocorre precocemente. 
Se a membrana basal estiver intacta, as células epiteliais migram em direção superior, e as camadas normais 
da epiderme são restauradas em três dias. Se a membrana basal for lesada, as células epiteliais das bordas 
da ferida começam a proliferar na tentativa de restabelecer a barreira protetora. 
A angiogênese é estimulada pelo fator TNF-α, e é caracterizada pela migração de células endoteliais 
e formação de capilares, essencial para a cicatrização adequada. A parte final da fase proliferativa é a 
formação de tecido de granulação. Os fibroblastos e as células endoteliais são as principais células da fase 
proliferativa. Os fibroblastos dos tecidos vizinhos migram para a ferida, porém precisam ser ativados para 
sair de seu estado de quiescência. O fator de crescimento mais importante na proliferação e ativação dos 
fibroblastos é o PDGF. Em seguida é liberado o TGF-β, que estimula os fibroblastos a produzirem colágeno 
tipo I e a transformarem-se em miofibroblastos, que promovem a contração da ferida. 
Fase de Maturação ou de Remodelamento: 
 A característica mais importante desta fase é a deposição de colágeno de maneira organizada. O 
colágeno produzido inicialmente é mais fino do que o presente na pele normal, e tem orientação paralela à 
pele. Com o tempo, o colágeno inicial (colágeno tipo III) é reabsorvido e um colágeno mais espesso é 
produzido e organizado ao longo das linhas de tensão. Estas mudanças se refletem em aumento da força 
tênsil da ferida. A reorganização da nova matriz é um processo importante da cicatrização. A cicatrização tem 
sucesso quando há equilíbrio entre a síntese da nova matriz e a lise da matriz antiga, havendo sucesso quando 
a deposição é maior. Mesmo após um ano a ferida apresentará um colágeno menos organizado do que o da 
pele sã, e a força tênsil jamais retornará a 100%, atingindo em torno de 80% após três meses. 
 
Tipos de Cicatrização: 
 POR PRIMEIRA INTENSÃO: ocorre quando as bordas da lesão são coaptadas logo após o seu 
surgimento, como, por exemplo, por meio de suturas. 
 
16 
 
 POR SEGUNDA INTENSÃO: ocorrem quando a ferida de espessura total da pele é deixada a fechar-se 
sem coaptação das bordas; a cicatrização se dá especialmente por contração e deposição de colágeno, 
ao invés de reepitalização. 
 POR TERCEIRA INTENSÃO: também denominada de cicatrização de primeira intensão retardada; ocorre 
quando uma lesão contaminada ou cuja extensão ainda está mal delimitada é deixada aberta e, após um 
período de tratamento, é suturada. 
Cicatrizes Patológicas: 
 Falhas na remodelação da cicatrização, causadas pelo desequilíbrio entre a síntese e a degeneração 
do colágeno, bem como em sua organização espacial, resultam em cicatrizes hipertróficas e/ou em queloides. 
A cicatriz hipertrófica é mais frequente e, em geral, é ligada à tensão envolvida no fechamento da ferida; 
elevada, tensa, dolorosa, pruriginosa e avermelhada; não ultrapassa as bordas da lesão inicial e costuma 
melhorar com o uso de malhas compressivas, placas de silicone e injeção de corticoide intralesional. 
 Por outro lado, a queloide é mais rara, sendo uma forma de cicatrização que apresenta correlação 
com predisposição genética para alteração na produção de matriz extracelular. É um processo extremamente 
doloroso e pruriginoso, não respeita margens da ferida e forma massas tumorosas de tecido fibroso. Não 
costuma regredir espontaneamente. É mais comum em negros e em orientais. Sua melhora é imprevisível, 
independentemente da terapêutica utilizada. 
 
 
Tema 08 – Afecções Hepáticas 
 O fígado é o maior órgão parenquimatoso intra-abdominal e é um sítio comum de lesões nodulares, 
que abrangem as neoplasias primárias (benignas e malignas) e as metástases. Algumas lesões benignas são 
o hemangioma, hiperplasia nodular focal e adenoma. Já as lesões malignas, são representadas pelo 
hepatocarcinoma e por tumores mesenquimais. As principais causas de metástases hepáticas ocorrem em 
decorrência do tumor colorretal (o mais comum). 
Lesões Benignas: 
01) HEMANGIOMA CAVERNOSO 
 Tumor hepático benigno mais comum; na maioria dos casos é um achado ocasional, através de exames 
de imagem, laparotomia ou necropsia (assintomático); mais frequente no sexo feminino e com idade 
entre 30 a 50 anos de idade. 
 As lesões podem varias de 4 cm são denominadas de 
hemangiomas gigantes. 
 Crescimento e aparecimento de sintomas durante a gravidez ou em pacientes em uso de 
anticoncepcionais orais sugerem que o estrôgenio participe do desenvolvimento dos hemangiomas. 
 
17 
 
 Durante a cirurgia, as lesões superficiais se apresentam como císticas,depressivas e de cor escura; as 
biópsias são contraindicadas devido ao risco de sangramento. 
 Os sintomas mais comuns são desconforto abdominal, dor, sintomas compressivos (saciedade precoce, 
anorexia, náuseas). A dor pode ocorrer em decorrência de infartos, necrose, pressão sobre estruturas 
subjacentes, distenção da cápsula de Glisson e aumento do fluxo sanguíneo. 
 O exame físico não é conclusivo, a menos que uma massa palpável seja encontrada; um sopro também 
pode estar presente. 
 As provas de função hepática são normais em pacientes sem doença hepática associada. Raramente 
alguns pacientes podem apresentar níveis elevados de fosfatase alcalina, icterícia obstrutiva e obstrução 
gástrica. A ruptura espontânea é muito rara. 
 Os exames de imagem complementares que devem ser solicitados são: USG, TC, RNM (padrão-ouro), 
angiografia (técnica invasiva usada quando as demais falham). 
 A conduta preferencial é conservadora e usada para a maioria dos casos (quando assintomática;não 
cresce e não complica). A terapia cirúrgica é utilizada se houver dor, crescimento, incerteza diagnóstica e 
complicações (realizar a enucleação do hemangioma). 
 A embolização arterial pode ser utilizada para controlar sangramento agudo, aliviar sintomas dos tumores 
hepáticos vasculares (pouca evidência de eficácia a longo prazo e risco de formação de abscesso). 
 
02) HIPERPLASIA NODULAR FOCAL 
 Lesão nodular não-neoplásica; mais frequente em mulheres (8:1) entre os 20 a 50 anos de idade. 
 A relação etiológica com contraceptivos orais não é bem estabelecida, mas 50 a 60% das mulheres 
apresentam histórico de uso de ACO. 
 Macroscopicamente, trata-se de uma lesão lobulada e bem demarcada, mas não é encapsulada. 
 O tamanho médio é de ou = 5 anos), DM, doença de deposição de glicogênio e gravidez. 
 Tumores grandes, bem delimitados, carnosos, de cor amarelo-acastanhada, com grandes vasos 
atravessando a superfície hepática, solitários ou múltiplos; podem medir > de 20 cm de diâmetro. 
 São frequentemente capsulados, podem apresentar áreas centrais de necrose e de hemorragia. 
 A biópsia percutânea apresenta grande risco de sangramento (hipervascular, com sinusoides dilatados e 
paredes finas, sob elevada pressão arterial), sendo contraindicada. 
 Asd principais manifestações clínicas são a dor abdominal (em epigástrio ou quadrante superior sireito), 
que pode irradiar para região subescapular, massa abdominal, dor crônica e intermitente e 
hepatoesplenomegalia. Os sintomas mais agudos ocorrer mais frequentemente durante ou logo após a 
menstruação; podem romper ou sangrar durante a gravidez ou até 6 semanas após o parto. 
 Pode diminuir ou até desaparecer após a interrupção do uso de anticoncepcionais orais; podem continuar 
a crescer e se romper; podem evoluir para tumores malignos (é carcinogênico). 
 O diagnóstico é feito com o USG doppler (sinais venosos dentro da lesão); USG, RNM e TC não são 
específicos; a angiografia é útil no diagnóstico diferencial com carcinoma hepatocelular. 
 
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 O tratamento é feito com a remoção cirúrgica (risco de malignização e de complicações – sangramento 
e necrose); as opções cirúrgicas são a enucleação, ressecção e transplante. Em adenomas que não são 
ressecáveis, deve-se evitar a gravidez e o uso de contraceptivos orais (permanentemente). A embolização 
arterial controla o sangramento, diminui o tamanho do tumor no pré-operatório e alivia os sintomas. 
Lesões Malignas: 
04) NEOPLASIA MALIGNA PRIMÁRIA (CARCINOMA HEPATOCELULAR) 
 O CHC possui maior prevalência em homens, entre 50 a 60 anos de idade; apresenta mortalidade 
extremamente elevada e sobrevida reduzida (principalmente se não for passível de ressecção). 
 Alguns fatores desencadeantes são: infecções por vírus da hepatite B, C e D; cirrose hepática; doenças 
metabólicas (esteatose, hemocromatose, deficiência de alfa-1-antitripsina, doença de Wilson, tirosinemia) 
são os mais comuns; outros podem ser álcool, tabagismo, hormônios estrogênicos/androgênicos. 
 É hipervascular, de cor amarelada, podendo ser nodular, difuso ou com efeito de massa. 
 O prognóstico é influenciado pelo tamanho do tumor, invasão vascular e presença ou não de capsula ao 
redor do tumor. O CHC geralmente se inicia de forma localizada, cresce, invade a veia porta e pode se 
disseminar para os linfonodos periportais, os pulmões, ossos, cérebro e outros órgãos do abdome. 
 O diagnóstico por imagem se caracteriza pela presença de “whassout” (patognomônico; presente na TC 
ou RNM). A alfafetoproteína é um marcador tumoral que está elevado na maioria dos pacientes com CHC 
 Ao exame clínico, o paciente se encontra emagrecido, com aumento do volume abdominal, aumento das 
dimensões hepáticas, além de fígado com consistência endurecida e superfície irregular; se cirrose 
associada ocorrem sinais clínicos de hepatopatia crônica. 
 
 O tratamento é feito a partir da ressecção cirúrgica, transplante, alcoolização percutânea, 
criocirurgia/crioablação, ablação por radiofrequência, quimioembolização tumoral e quimioterapia 
sistêmica. Classificação de Child-Pugh (usada para ver a reserva hepática) e de Milão (critérios para a 
realização de transplante hepático). 
Cistos e Abscessos Hepáticos: 
05) CISTOS HEPÁTICOS 
 Cavidade contendo líquido, recoberta por epitélio de revestimento; o cisto simples é o mais comum. 
 Cisto simples: não se comunica com as vias biliares; se assintomático, não requer tratamento; se sintomas 
compressivos, realizar o destelhamento. 
 Cistoadenoma: margens irregulares, septações e calcificações; realce na TC ou na RNM; diferenciação de 
malignidade (cistoadenocarcionoma) só pode ser realizada após a retirada cirúrgica. 
 
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 Cisto hidático: Ecchinococcus granulosus/multilocularis (carne de carneiro mal passadao); febre, dor em 
hipocôndrio direito, dor torácica, dispneia; o tratamento é realizado a partir do uso de albendazol, 
mebendazol ou praziquantel; “PAIR” (Punção/Aspiração/Injeção/Reaspiração). 
 
06) ABSCESSOS HEPÁTICOS 
 Coleção purulenta circunscrita no fígado. 
 O paciente cursa com dor abdominal (principalmente em HD), febre, hepatomegalia dolorosa (sinal de 
Torres homem – percussão hepática dolorosa), icterícia, esplenomegalia, sinais pulmonares, massa 
abdominal, emagrecimento, anorexia, adinamia, ascite e confusão mental. 
 Piogênico ou bacteriano: único ou múltiplo; disseminação biliar, portal, arterial ou por contiguidade; é 
mais comum no lobo direito do fígado. Os abscessos de origem biliar geralmente são múltiplos, enquanto 
os de origem da veia porta, são únicos. O tratamento é feito com o uso da drenagem percutânea (pig 
tail), drenagem cirúrgica e antibioticoterapia prolongada. A flora é polimicrobiota, principalmente 
composta pelos agentes E. coli, Klebisiela e estafilococos. 
 Amebiano: geralmente único; é a manifestação clínica extra intestinal mais comum da amebíase. O 
tratamento é feito com o uso de punção guiada por USG ou por TC e com o uso de metronidazol. 
 
Tema 09 – Hipertensão Portal 
 A hipertensão portal pode ser definida como o processo de elevação da pressão venosa hepática > 5 
mmHg, sendo uma complicação de várias doenças, como a cirrose, esquistossomose, neoplasia do fígado, 
neoplasia das vias biliares, neoplasia do pâncreas, fenômenos tromboembólicos da veia porta e moléstias 
supra-hepáticas (insuficiência cardíaca direita, oclusão de veia cava inferior). Essa patologia ocorre devido ao 
aumento da resistência vascular e/ou do fluxo sanguíneo na região portal. 
 As principais manifestações clínicas cursam com quadro de esplenomegalia, sangramento digestivo, 
ascite, encefalopatia hepática, baqueteamento digital, unhas em vidro de relógio, taquipneia/dispneia aos 
esforços. Ocorre a formação de colaterais portossistêmicas, com formação de circulação colateral (cabeça de 
Medusa), varizes de esôfago e varizes ectópicas. Ocorrem também repercussões sistêmicas, com taquicardia, 
ictus impulsivo e redução da pressão arterial. 
 
 O diagnóstico da hipertensão portal é realizadoatravés do uso de métodos não invasivos, como a 
elastografia transitória, e por métodos invasivos (biópsia hepática, EDA, ecoendoscopia). A endoscopia 
digestiva alta é a abordagem preconizada, sendo que alguns achados no exame são: varizes esofágicas, sinais 
de cor avermelhada, varizes gastroesofágicas, sinais de cor avermelhada, varizes gastroesofágicas, varizes 
gástricas isoladas e gastropatia de hipertensão portal. É importante buscar também pelas doenças de base, 
que podem ser causadoras da hipertensão portal. 
O tratamento dessa patologia é realizado com esclerose e ligadura elástica, que levam a trombose e 
a obliteração dos vasos. Quando possível, pode ser realizado o transplante hepático. A desconexão ázigo-
portal apresenta como objetivo a redução do fluxo portal; ocorre a realização de esplenectomia, shunt da 
 
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veia gástrica esquerda e desconexão vascular das curvas gástricas. Outro procedimento que pode ser usado 
consiste na derivação portossistêmica, no qual a circulação portal é desviada para a circulação sistêmica e, 
assim, tem-se a redução da hipertensão no órgão. 
 
 Vale ressaltar também que essa patologia acarreta na formação de várias complicações. As principais 
delas são as varizes esofagianas, a gastropatia da hipertensão portal (gastropatia congestiva), a ascite, a 
peritonite bacteriana espontânea, a síndrome hepatorrenal, o hidrotórax hepático, a síndrome 
hepatopulmonar, a hipertensão portopulmonar e a cardiomiopatia cirrótica, entre outros. 
 
Tema 10 – Afecções da Árvore Biliar 
Vesícula em Porcelana: 
 A vesícula em porcelana é resultado da calcificação das paredes vesiculares, que pode corresponder 
ao aspecto final de um processo infeccioso crônico e tem forte associação com o câncer de vesícula. O 
tratamento é feito com a colecistectomia, independente ou da presença de manifestações clínicas. É 
importante realizar TC para avaliar se há ou não a presença de câncer no paciente. 
Câncer de Vesícula Biliar: 
 A neoplasia de vesícula biliar apresenta alguns fatores de risco, como: litíase, vesícula em porcelana, 
pólipos de vesícula, colangite esclerosante primária, congênitos, junção anormal do ducto pancreático, 
medicamentos (metildopa, ACO, isoniazida), exposição à carcinógenos, obesidade, tabagismo e outros. Essa 
patologia se manifesta principalmente com quadro assintomático, mas pode apresentar dor, anorexia, 
náusea, vômitos, icterícia obstrutiva e obstrução duodenal. O exame físico desses pacientes pode apresentar 
vesícula palpável e indolor (sinal de Courvoisier) e icterícia. Para diagnóstico, podem ser utilizados o USG 
(espessamento ou calcificação mural, massa que protrui ou se fixa no lúmen, perda da interface entre vesícula 
e fígado, infiltração hepática direta), USG endoscópico (profundidade da invasão pulmonar), TC, RNM e 
laparoscopia diagnóstica. Para tratamento, escolhe-se a colecistectomia; a quimioterapia isolada ou a 
quimiorradioterapia são usadas nos casos de o paciente apresentar contraindicação à ressecção cirúrgica. 
Cistos de Colédoco: 
 Os cistos de colédoco são dilatações das vias biliares, que podem cursar om colangite e aumentam o 
risco de colangiocarcinoma. A sua apresentação costuma ocorrer através de crises de colangite de repetição 
 
21 
 
e classicamente pela tríade do cisto: icterícia + dor abdominal + massa palpável. O tratamento de escolha é 
o uso de derivação biliodigestiva, ressecção do cisto ou até mesmo o transplante hepático. 
Colelitíase ou Colecistolitíase: 
 Define-se a colelitíase como a presença de cálculos na vesícula biliar. Esses, podem ser compostos de 
colesterol (amarelos e produzidos na vesícula) ou pigmentados (pretos e produzidos no ducto colédoco). Os 
principais fatores de risco para o desenvolvimento dessa patologia são: aumento de colesterol, obesidade, 
desmotilidade da vesícula biliar, gravidez, fatores genéticos, idade avançada, hormônios (estrogênio e 
progesterona). A maioria dos pacientes é assintomático, mas o quadro clínico pode cursar com cólica biliar 
(dor contínua em hipocôndrio direito e/ou epigástrio, que pode irradiar para o dorso), dor que piora após 
alimentação gordurosa, náuseas, vômitos, distensão abdominal e sintomas dispépticos. O diagnóstico é feito 
por meio do USG. O exame físico não costuma revelar achados importantes. O tratamento é realizado apenas 
em sintomáticos, através da colecistectomia. 
 
Coledocolitíase: 
 Ocorre devido a presença de cálculos no ducto colédoco. Pode ser classificada como primária, quando 
se forma no colédoco, ou como secundária, quando na vesícula e migra para o colédoco. Manifesta-se com 
a presença de dor em quadrante superior direito e/ou epigástrio, náuseas e vômitos; só há febre se ocorrerem 
complicações. Trata-se da complicação mais frequente da colelitíase e se associa com a estase biliar e 
infecções. No exame físico, há sensibilidade à palpação e icterícia. O diagnóstico é laboratorial (bilirrubina, 
aminotransferases, fosfatase alcalina) e por imagem (USG, CPRM, CPRE). O CPRE é indicado para 
procedimentos terapêuticos devido ao risco de pancreatite pós-CPRE. O USG é capa z de identificar o cálculo, 
estimar o diâmetro do ducto colédoco (>8 mm = dilatação). O tratamento deve ser sempre realizado, a fim 
de evitar o risco de complicações graves (colangite e pancreatite aguda), escolhendo a colecistectomia. 
Íleo Biliar: 
 O íleo biliar trata-se de uma condição rara de obstrução da luz intestinal por cálculos biliares, 
originados de comunicação anômala entre o tubo digestivo e o sistema biliar, resultado de colecistites de 
repetição. É uma complicação rara de colelitíase. Ocorre inflamação local resultante da presença de cálculos 
biliares, com processo erosivo local resultante da pressão na parede vesicular, levando a formação de fístulas 
(síndrome de Mirizzi). Apresenta-se com dor intermitente e obstrução intestinal. O diagnóstico é feito com 
radiografia simples (tríade de Rigler = obstrução de alças de delgado + pneumobilia + presença de cálculo 
 
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biliar ectópico), TC e USG. O local mais comum de impactação é o ílieo terminal, próximo a válvula ileocecal 
(calibre é mais reduzido e a peristalse, diminuída). O tratamento é realizado com enterotomia com extração 
do cálculo e ressecção do segmento intestinal desvitalizado, ou correção da fístula e colecistectomia. 
Síndrome de Mirizzi: 
 Complicação da colelitíase crônica, caracterizada por obstrução do ducto hepático comum ou do 
colédoco. Essa obstrução pode ocorrer por compressão extrínseca ou inflamação do ducto, ambos gerados 
pela impactação de cálculos no infundíbulo vesicular ou no ducto cístico. Cursa com a tríade de Charcot, 
sendo as principais manifestações do quadro (dor abdominal + febre + icterícia), além de náusea, vômitos, 
colúria, acolia fecal, prurido, hepatomegalia e perda ponderal. Ao exame físico, há a presença sinal de Murphy 
positivo (dor a palpação do HD). O diagnóstico é realizado com o USG transabidominal, e podem ser usados 
também a CPRE, cintilografia e exames laboratoriais (BL, FA). O tratamento depende da classificação dos 
graus, mas apresenta como base do tratamento da colecistectomia e o fechamento da fístula. 
 
 
Tema 11 – Afecções do Pâncreas 
Pancreatite Aguda: 
 A pancreatite aguda ocorre devido a um processo de inflamação agudizada sobre o parênquima 
pancreático, de natureza química, resultante da autodigestão enzimática pela ativação intraglandular de suas 
próprias enzimas. Pode acometer tecidos peripancreáticos e levar ao comprometimento de órgãos à 
distância. Ocorre início súbito de sintomas em indivíduos sem queixas prévias e que desaparecem quando o 
episódio cessa. Uma vez que as causas e complicações são removidas, há recuperação clínica, morfológica e 
funcional, o que não acontece na pancreatite crônica.As alterações pancreáticas podem incluir necrose 
pancreática e peripancreática, além de reação inflamatória associada. A classificação de Atlanta modificada é 
utilizada para diferenciar os casos de PA entre leve, moderado e grave. 
 A PA aguda pode apresentar diversas etilogias, podendo ser divididas entre os seguintes seguimentos: 
metabólica (álcool, drogas, hiperlipoproteinemia, hereditariedade, hipercalcemia, veneno de escorpião), 
mecânica (colelitíase, pós-CPRE, pós-operatória, obstrução do ducto de Wirsung, pós-traumática), vascular 
(hipotensão, poliarterite nodosa, pós-operatório cardíaco, ateroembolismo), infecciosa. 
 
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 As principais manifestações clínicas desse quadro patológico são: dor de forte intensidade, em faixa 
(no abdome superior e no dorso), vômitos incoercíveis, hiperamilasemia, distensão abdominal. A dor pode 
ter alívio ao assumir a posição sentada e inclinada para frente (a atitude maometana é considerada uma 
posição antálgica). O exame físico revela sinais de hemorragia retroperitoneal, sendo eles o sinal de Grey-
Turner (equimose em flancos), de Cullen (periumbilical) e de Fox (inguinal e em base de pênis). 
 
 A dosagem de amilase e lipase são muito importantes para o diagnóstico da pancreatite aguda (não 
são prognósticos e não avaliam a gravidade do quadro), sendo um dos critérios necessários. O diagnóstico é 
concluído quando há pelo menos 2 dos 3 critérios que serão descritos: história clínica preditiva e/ou elevação 
amilase e lipase ao menos 3 vezes maios do que o normal e/ou sinais radiológicos (RX, TC, RNM, USG, CPRE). 
A amilase eleva-se de 6 a 12 horas após o início da injúria, tem meia vida de 10 horas e se normaliza em cerca 
de 3 a 5 dias. Já a lipase, eleva-se de 4 a 8 horas após o início do agravo, tem pico em 24 horas e normalização 
em cerca de 8 a 14 dias. 
 
 Algumas complicações importantes que devem ser avaliadas são atelectasia, derrame pleural, IRA pré-
renal, hiperglicemia, coagulação intravascular disseminada, disfunção de múltiplos órgãos e gastrite 
hemorrágica. Diante dessa perspectiva o tratamento deve ser determinado a partir da gravidade do quadro 
 
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do paciente. Ofertar sempre jejum, hidratação, analgesia, antiemético, inibidor de bomba de prótons e 
nutrição enteral precoce (24 a 48 horas). Se houver necrose pancreática, deve ser realizada a necrosectomia 
cirúrgica; se colangite ou presença de cálculo biliar impactado concomitantes, realizar a CPRE. Outro dado 
importante na terapêutica desse quadro é que, após a recuperação, todos devem realizar colecistectomia. 
Pancreatite Crônica: 
 A pancreatite crônica ocorre quando há alteração irreversível do pâncreas. Essas alterações podem 
ser secundárias a inflamação crônica do parênquima pancreático, envolvendo fibrose e perda funcional, o 
que pode levar a ocorrência de sinais de insuficiência endócrina e/ou exógena desse órgão. Ela pode ser 
classificada como crônica calcificada (95% dos casos, principalmente etilismo), crônica obstrutiva (obstrução 
do ducto de Wirsung, principalmente por adenocarcinoma intraductal) e crônica inflamatória (rara). 
 
 As principais etiologias para a PA crônica são alcoólica (70 a 80%), idiopática, obstrutiva, hereditária, 
tropical e autoimune. Sua manifestação clínica é definida principalmente pela tétrade clínica (dor abdominal 
+ perda de peso + diabetes mellitus + esteatorreia). Em geral, há períodos sem dor, intercalados com crises 
de agudização, com dores frequentemente piores após alimentação, intensa e intermitente (epigástrica, 
irradiação dorsal em faixa e duração de cerca de 1 a 7 dias). 
 O diagnóstico deve ser realizado por meio de testes como da secretina-colecistocinina (função do 
pâncreas) e de bentiromida, dosagem laboratorial (bilirrubina, fosfatase alcalina, marcadores de 
autoimunidade), elastase fecal e exames de imagem (TC, USG, RNM, CPRE). Os critérios de Cambridge são 
utilizados para determinar o grau de acometimento pancreático, a fim de guiar a terapêutica do paciente. 
Para tratamento, deve ser realizada a eliminação do fator causal, analgesia, suplementação de enzimas 
pancreáticas, iBP, refeições hipogordurosas, bloqueio de gânglio celíaco, terapia endoscópica (prótese, 
extração de cálculos), litotripsia extracorpórea, cirurgia (denervação, drenagem ductal e ablação). Deve-se 
manter atenção as complicações dessa patologia, como hipertensão portal, pseudoaneurisma, trombose da 
veia esplênica, pseudocisto, obstrução mecânica de duodeno e de colédoco, ascite e derrame pleural. 
Pseudocisto: 
 Formações cavitárias preenchidas de suco pancreático puro ou associado a restos de material 
sanguinolento ou necrótico, podendo se localizar dentro ou fora do pâncreas. Os pseudocistos não possuem 
cápsula com revestimento epitelial, recebendo por isso essa denominação. Ocorrem como resultado da 
ruptura ductal. Caso não sejam absorvidos em 6 semanas, passam a ser denominados de coleções. 
 As principais manifestações dos pseudocistos cursam com dor e icterícia. Se forem grandes, podem 
ser palpáveis ao exame (com pouca dor ou ausente) em região de mesogástrio. O diagnóstico é clínico, com 
dosagem de amilasemia elevada de modo persistente. Podem ser solicitados USG e TC. O tratamento é feito 
com acompanhamento durante um período de 1 ano ou até que apresente 12 cm, senão e necessário intervir 
com drenagem, abordagem cirúrgica (derivação da lesão para o estômago ou para alça jejunal exclusa) e/ou 
endoscópica (derivação citogástrica). 
 
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Adenocarcinoma de Pâncreas: 
 O adenocarcinoma de pâncreas corresponde a cerca de 85% das neoplasias pancreáticas, sendo que 
cerca de 85% dessas lesões apresentam origem das células glandulares exócrinas dos ductos. O câncer se 
localiza principalmente na cabeça do pâncreas (60 a 70%), mas também podem ocorrer em corpo e cauda 
(20 a 25%). A grande maioria dos casos cursa com disseminação linfonodal. Os principais fatores de risco são: 
idade avançada, sexo masculino, etnia negra, obesidade, tabagismo e outros. 
 Os canceres de cabeça de pâncreas apresentam como manifestação clínica a icterícia, esteatorreia, 
diminuição da secreção enzimática e perda de peso, que podem ser acompanhadas de colúria, acolia fecal e 
prurido. O sinal de Courvoisier-Terrier está presente quando se desenvolve nessa localização (vesícula 
palpável e indolor, em paciente ictérico). Pode ocorrer o aparecimento repentino de DM e insuficiência 
exócrina. O diagnóstico é realizado com a dosagem laboratorial (aumento de bilirrubina direta, aumento de 
fosfatase alcalina, aumento de aminotransferases; dosagem de CA 19-9), USG, TC (exame de escolha para o 
diagnóstico e estadiamento do timor). Quando metastática, ocorre principalmente disseminação para fígado, 
peritônio, pulmão e tecido ósseo. 
 
Tema 12 – Síndrome Compartimental Abdominal 
 A síndrome compartimental abdominal ocorre devido a um conjunto de disfunções orgânicas, 
decorrentes do aumento da pressão intra-abdominal. Essa síndrome pode ser determinada quando o 
paciente apresenta hipertensão intra-abdominal (PIA > 12 mmHg) e ao menos uma falha de órgãos evidente. 
Pode ser classificada como primária (lesão, doença da região abdomino-pélvica, cirurgia), secundária (sepse, 
queimadura, iatrogênica) ou recorrente. Os sinais clínicos são inespecíficos e aparecem de forma tardia. Entre 
os achados clássicos, estão: aumento da pressão nas vias aéreas, diminuição do débito urinário e tensão 
abdominal. Os principais fatores de risco são a ressuscitação fluídica excessiva (> 3 litros em 24 horas), 
transfusão sanguínea maciça (> 10 unidades em 24 horas), complacência abdominal diminuída e inflamação 
ou infecção intra-abdominal. 
 
 
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 As etiologias podem ser divididas em aumento agudo (espontâneo, pós-operatório, trauma, 
iatrogênico) ou crônico (grandes tumores intra-abdominais,ascite, diálise peritoneal, gravidez). O diagnóstico 
é realizado por meio da medição transvesical da pressão intra-abdominal, saturação de oxigênio, dosagem 
de ureia e creatinina séricas e solicitação de gasometria arterial. Caso necessário, pode ser considerada a 
solicitação de TC abdominal, USG abdominal e aferição de pressão máxima nas vias aéreas. 
 O tratamento pode ser feito com opções clínicas para a diminuição da PIA, como a evacuação do 
conteúdo intraluminal, otimização do equilíbrio hídrico, posicionamento corporal correto, analgesia e 
bloqueio neuromuscular. Entretanto, o tratamento definitivo é realizado com a descompressão abdominal 
cirúrgica, que é indicada quando as intervenções clínicas não surtem efeito. Essa condição clínica é fatal se 
não for tratada e, mesmo com o tratamento, apresenta alto índice de mortalidade. 
 
Tema 13 – Neoplasia de Cólon e de Reto 
 O câncer de intestino abrange os tumores que se iniciam em cólon/reto e ânus. A maioria dos 
carcinomas colorretais surgem a partir dos pólipos macroscópicos que evoluem para displasia. A evolução 
dessa neoplasia pode levar até uma década, e o progresso do adenoma para neoplasia invasiva pode levar 
cerca de 5 anos. O risco para o desenvolvimento de CCR é proporcional ao número de pólipos detectados. 
Assim, a remoção por colonoscopia diminui o risco de evolução e óbito. Pacientes com quadro de polipose 
adenomatosa familiar (PAF) devem estar sempre muito atentos quanto a sua formação, podendo ser 
necessária a realização de cirurgia para resseção intestinal. 
 
 Os principais fatores de risco para o desenvolvimento dessa neoplasia podem ser divididos em 
ambientais, como por exemplo com dietas de alto teor de gordura e baixo teor de fibras, baixa pratica de 
atividade física, obesidade, tabagismo e etilismo, e também em fatores genéticos, com genes relacionados 
(KRAS, APC, DCC), história familiar prévia e outras síndromes (de Lynch, doenças inflamatórias intestinais). 
 O CCR é curável quando detectado de forma precoce e pode ser evitado por meio da excisão das 
lesões pré-malignas (adenomas). O teste de sangue oculto nas fezes é o mais utilizado devido a sua 
viabilidade econômica, porém há grande quantidade de faltos positivos e negativos. O exame mais efetivo 
no rastreamento é a colonoscopia, entretanto, apresenta custo elevado. O Sistema Único de Saúde preconiza 
a realização do exame entre os 50 e 75 anos de idade. 
 As manifestações clínicas dessa patologia variam de acordo com o local de acometimento, da 
invasividade e do tamanho do tumor. Entretanto, nas fases precoces, o câncer colorretal é assintomático, já 
que seu crescimento ocorre de forma lenta. Podem estar presentes anemia, massa palpável, obstrução 
intestinal, diarreia e dor local. 
 TUMORES DE CECO E CÓLON PROXIMAL: tendem a formar grandes massas e se apresentar com anemia 
e SOF positivo. São altamente sangrantes e raramente causam obstrução (o cólon nessa porção possui 
 
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maior calibre e as fezes estão mais líquidas). A tríade desse tipo de tumor é comporta por massa palpável 
+ anemia + diarreia. 
 TUMORES DE CÓLON DESCENDENTE E SIGMOIDE: tendem a evoluir com alteração do hábito intestinal 
(obstrução), podendo alternar com períodos de constipação e diarreia. Pode ocorrer enterorragia e 
mucorreia associadas ao quadro. 
 TUMORES DE RETO: podem evoluir com sintomas obstrutivos e sangramento (hematoquezia ou 
enterorragia), sensação de evacuação incompleta constante (puxo/tenesmo) e dor retal. Podem ocorrer 
sintomas devido à invasão de órgãos adjacentes (uropatia obstrutiva, hematúria etc). 
 
O diagnóstico do CCR pode ser estabelecido por meio de exames de rastreamento ou na investigação 
clínica de sintomas. Os exames de escolha são a colonoscopia, enema opaco e dosagem de antígeno 
carcinoembrionário (CEA). A colonoscopia permite o diagnóstico de tumores com maior sensibilidade do que 
os exames radiológicos, além de propiciar biópsias e excisão de lesões pré-cancerígenas. O enema opaco é 
utilizado como alternativa a colonoscopia, mas pode não detectar lesões pequenas. É importante realizar o 
estadiamento dos tumores detectados, com o uso da classificação TNM e a de Dukes. O tratamento varia de 
acordo com o segmento intestinal acometido, conforme descrito abaixo. 
 TUMORES DE CÓLON: cirurgia para ressecção do segmento colônico acometido, com margens de 
ressecção de cerca de 5 cm e realização de ligaduras vasculares. Colectomia. 
 TUMORES DE RETO MÉDIO E DISTAL (EXTRAPERINEAIS): cirurgia para ressecção do segmento 
acometido, com margem de segurança de aproximadamente 2 cm. A operação de Hartmann 
(retossigmoidectomia com sepultamento de coto retal e colostomia terminal do sigmoide) deve ser 
reservada aos casos emergenciais. Realizar quimio e radioterapia neoadjuvante. 
 TUMORES DE RETO BAIXO: podem ser tratados por meio de ressecções anteriores baixas, com 
anastomose coloanal ou amputação abdominoperineal do reto. Recomenda-se quimioterapia associada 
à radioterapia neoadjuvante. 
 TUMORES DE APÊNDICE: apenas 0,5% dos tumores colorretais. Os tumores com