revisão_Litiase Renal

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Serviço Público Federal 
Ministério da educação 
Universidade Federal de Sergipe 
Campus Universitário “Professor Antônio Garcia Filho” 
Graduação em Medicina 
 
Sanni Silvino Parente 
 
Revisão: litíase renal 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que acometa 1/1000 pessoas na 
população geral. Principalmente entre 20 e 50 
anos, e mais frequentemente homens (3:1). 
Calcula-se que 12% dos homens e 5% das 
mulheres apresentarão um episódio até os 70 
anos. 
É uma doença mais comum em países 
desenvolvidos devido aos hábitos alimentares 
e em regiões de clima quente devido a maior 
perda insensível de água associado à maior 
exposição ao sol, com consequente maior 
formação de vitamina D e absorção de cálcio. 
Sua prevalência geral é de 12%, podendo 
atingir 20% em adultos homens. 
Apresenta uma alta taxa de recorrência: 50% 
em 5 anos. 
A respeito da constituição do cálculo, em 
ordem decrescente, tem-se: oxalato de Ca + 
fosfato de Ca (37%); oxalato de Ca (26%), 
estruvita – fosfato, amônia, Mg, Ca (22%); 
fosfato de cálcio (7%); ácido úrico (6%) e 
cistina (2%). 
FATORES DE RISCO 
 Hábitos alimentares: baixa ingesta líquida, 
alto consumo de sal, dieta rica em purinas, 
oxalato ou proteínas. 
 Doenças renais: 
o Anatômicas: rins policísticos, JUP, e 
rins em ferradura; 
o Funcionais: acidose tubular renal e 
hiperparatireoidismo primário. 
 Antecedentes familiares; 
 Profissões; 
 Medicamentos: vitamina D e análogos, 
vitamica C, salicilatos e indinavir; 
 Cirurgias / doenças intestinais: síndrome 
do intestino curto e doença de Crhon; 
 Doenças sistêmicas: HAS e gota; 
 Infecção do trato urinário: bactérias 
produtoras de uréase (proteus, klebsiella). 
FISIOPATOLOGIA 
A formação dos cálculos representam a base 
fisiopatogênica da doença e ocorre através da 
união dos seguintes fatores: aumento na 
concentração urinária de solutos; diminuição 
de inibidores da cristalização, aumento de 
substancias ou condições promotoras da 
formação de cálculos (pH); bactérias que 
produzem uréase. 
 AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO 
URINÁRIA DE SOLUTOS: deve-se a baixa 
ingestão de água, com consequente 
diminuição do volume urinário ou ao 
aumento da concentração dos solutos, que 
pode ser devido a distúrbios metabólicos 
(hipercalciúria) ou dieta inadequada. 
Os solutos podem ser divididos em pouco 
solúveis (alguns sais de Ca – tendem a 
precipitar) e solúveis (Na, ureia e 
creatinina). 
 Hipercalciúria: está presente em 50% 
dos casos de litíase. Nos precipitados, 
encontra-se a associação do Ca com 
oxalato (endógeno ou exógeno) ou 
ânios fosfato (maioria dos alimentos). 
 Idiopática: defeito na 
reabsorção tubular de Ca ou 
absorção intestinal excessiva de 
Ca. Geralmente os níveis de 
PTH não estão alterados. 
 Excessiva ingesta de Na: 
Aumento na excreção renal de 
Na, como a reabsorção tubular 
de Ca segue a de Na, a excreção 
de Ca também aumenta. 
 Hiperparatireoidismo 
primário: hipercalcemia e 
elevação do PTH. 
 Outras causas: imobilização 
prolongada, neoplasias ou 
doenças granulomatosas. 
 Hiperuricosúria: forma cálculos de 
ácido úrico. Guarda relação com a gota 
e dieta rica em purinas. Nem todos os 
pacientes com cálculos de ácido úrico 
apresentam excreção excessiva desse 
composto. É comum a formação de 
cálculos em pacientes com taxas 
normais de ácido úrico, mas com ph 
urinário elevado. 
Não raramente, formam-se pequenos 
agregados que podem ser eliminados, 
mas que servem de base para 
precipitação de outros sais (oxalato e 
fosfato de Ca), formando um calculo 
misto, cuja verdadeira origem passa 
despercebida. 
Também ocorre a formação de 
complexos com inibidores da 
cristalização (mucopolissacarídeos). 
 Hiperoxalúria: devido a produção e/ou 
absorção intestinal elevada de oxalato. 
 Deficiência enzimática de 
origem genética > distorcem o 
metabolismo > aumento da 
taxa de formação de oxalato; 
 Doenças intestinais 
relacionadas a má formação de 
gorduras (bariátrica, doença de 
Crohn, celíaca) > aumento da 
capacidade intestinal de 
absorver oxalato. 
 Alimentos que contém 
oxalato: espinafre, beterraba, 
chocolates, ché preto, etc. Ou 
percussores do oxalato: ácido 
ascórbico. 
 Cistinuria: é uma doença rara, 
representa menos de 2% dos casos – 
excessão em crianças, quando 
predominam as causas hereditárias de 
nefrolitíase- com padrão de herança 
autossômica recessiva. Ocorre por um 
defeito na absorção intestinal e 
reabsorção renal de cistina e vários 
outros AA. Ao mesmo tempo, a 
excreção renal desses AA estão 
persistentemente elevadas. Dessa 
forma encontra-se maior síntese e 
menor catabolismo desses. Quase 
todos os AA são solúveis e não tendem 
a precipitar, porém a cistina tem 
solubilidade limitada e forma cálculos 
com facilidade, especialmente em ph 
mais baixos. 
Forma cálculos radiopacos (presença 
de enxofre) e tendem a agregar-se, 
podendo chegar a um grande tamanho 
capaz de promover obstrução urinária 
grave. 
 
 DIMINUIÇÃO DE INIBIDORES DA 
CRISTALIZAÇÃO 
 Citrato: forma complexos solúveis com 
o Ca, devido sua grande afinidade. 
 Magnésio: semelhante ao citrato, 
forma complexos solúveis com o 
oxalato, porem essa ligação possui 
afinidade um pouco mais baixa. Além 
disso, inibe a absorção intestinal de 
oxalato. 
 Pirofosfatos, glicosaminoglicanos, 
nefrocalcina e proteína Tamm-
Horsfall: dificultam a agregação de Ca, 
fosfato e oxalato. 
 AUMENTO DE SUBSTANCIAS OU 
CONDIÇÕES PROMOTORAS DA 
FORMAÇÃO CALCULAR. (ph): 
 Fosfato de cálcio / ph alcalino 
 Oxalato de cálcio é pouco 
influenciado pelo ph; 
 Estruvita tem sua formação 
facilitada em ph alcalino. 
 BACTÉRIAS QUE PRODUZEM URÉASE: são 
formados cálculos de estruvita. 
 Proteus, klebsiella, serratia, 
psedomonas, ureaplasma e 
citrobacter. 
LITÍASE RENAL NO PRONTO-SOCORRO 
A abordagem de urgência deve ser objetiva a 
fim de confirmar a hipótese da maineira mais 
rápida possível e responder as seguintes 
perguntas: 
1. Existe obstrução do TU? 
2. Infecção associada? 
3. Disfunção renal associada? 
QUADRO CLINICO : hematúria e dor, podendo 
apresentar, também, infecção do trato 
urinário e insuficiência renal aguda. 
 Cólica uretral: obstrução do fluxo urinário> 
aaumento da pressão intralumial e 
distenção da capsula renal>contração da 
musculatura uretral. É uma dor intensa no 
flanco ou lombar com irradiação para 
bexiga (ureter alto), testículos e grades 
lábios (ureter baixo). Pode estar 
acompanhada de hematúria 
macroscópica, disúria, náuseas e vômitos. 
 Disúria; 
 Oliguria (obstrução parcial) ou anúria 
(total); 
 Fácies de dor, palidez, taquicardia, 
hipertensão. 
 Febre, quando tem-se ITU; 
 Giordano +. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Quadros de abdome agudo causados por 
úlcera péptica perfurada, apendicite aguda, 
diverticulite aguda ou dissecção de aorta. 
EXAMES SUBSIDIÁRIOS 
 Hemograma completo; ureia; creatinina e 
potássio sanguíneos; gasometria venosa; 
urina tipo I. 
 Hematúria: passagem do cálculo 
pelas vias urinárias; 
 ITU: leucocitúria (as vezes com 
nitrito +) e bactérias; 
 Obstrução: aumento da uréia, 
creatinina, K. 
EXAMES DE IMAGEM 
 RX de abdome: qualquer opacificação nas 
áreas de projeção dos rins, uereteres e 
bexiga em contexto clínico. São radiopacos 
(exceção cálculos de ácido úrico). Cálculos 
pequenos ou sobrepostos a estruturas 
ósseaspodem não ser visualizados; 
 US rins e vias urinárias: todos os cálculos 
podem ser visualizados. Útil para detectar 
a ocorrência de dilatação pielocalical 
(sugere obstrução). 
RX + US = resultados semelhantes a TC 
 TCH: é o método de escolha. Não requer 
contraste na maioria das vezes, podendo 
detectar o cálculo, o ponto e o grau de 
obstrução. 
 Urografia excretora: fornece dados 
anatômicos precisos. 
 
 
TRATAMENTO 
Quando o episódio ocorre sem complicações, 
utiliza-se analgésicos, antiinflamatorios e 
antiespasmódicos, recomenda a procura de 
um urologista pós-alta, não se orienta a 
hiperidratação e orienta guaradar eventuais 
cálculos eliminados. 
 CONTROLE DA DOR: 
o AINHs (diminuindo o espasmo 
uretral – podem diminuir a filtração 
glomerular e agravar uma 
disfunção renal preexistente) 
o Miperidina e morfina; 
o Antiespasmódicos; 
 Quando se trata de CÁLCULOS DE ÁCIDO 
ÚRICO (radioluscentes a RX – historia de 
repetição por esses cálculos): alcalinizar a 
urina com citrato de K. 
 Não se deve hidratar; 
 Em pacientes desidratados por vômitos ou 
impossibilidade de ingestão de líquidos: 
solução fisiológica 0,9% IV. 
 Internação e consulta do urologista: 
o ITU: febre, leucocitose, disúria, 
leucocitúria, nitrito e bactérias na 
urina I. 
o Dor intratável; 
o Hematúria macroscópica intensa; 
o Obstrução do TU. 
 ITU: antibioticoterapia empírica e colheita 
prévia de urina para cultura; 
 Hematúria macroscópica: dosar plaquetas 
e coagulograma. 
Suspender medicamentos: warfarina, AAS, 
heparina e derivados. 
Sondagem vesical de demora com irrigação 
para evitar a formação de coágulos. 
LITÍASE RENAL NO AMBULATÓRIO 
O diagnóstico será feito após episódio agudo, 
em achados em exames de rotina, após 
eliminação espontânea do cálculo, em 
investigação de hematúria ou através da 
investigação de insuficiência renal. 
Objetivos: 
1. Diagnosticar a causa da formação dos 
cálculos; 
2. Analisar se os cálculos devem ser retirados 
ou têm chance de serem eliminados; 
3. Se há malformação do trato urinário que 
predisponha a formação de cálculos; 
4. Doença sistêmica; 
5. Desobstruir o TU. 
ANAMNESE 
Encontrar uma etiologia sistêmica (doença de 
Crohn, gota); abordar aspectos dietéticos, 
atividade profissional ou recreativa; uso de 
medicamentos e história familiar; sonda 
vesical de demora; número de cálculos, 
envolvimento de um (indicativo de 
malformação) ou ambos os rins, frequência da 
cólica renal, idade de aparecimento do 
primeiro e presença de ITU; 
EXAMES BIOQUÍMICOS 
 Hemograma, sódio, potássio, cloro, ph, 
bicarbonato, ureia, creatinina, ácido 
úrico, cálcio, fosforo. 
EXAMES SUBSIDIÁRIOS 
 Urina I; urocultura e urina 24h (Na, K, 
creatinina, ácido úrico, Mg, Ca, citrato e 
oxalato). 
 pH: alto – estruvita ou fosfato de cálcio – 
baixo – ácido úrico ou oxalato de cálcio. 
 Valores referência urina 24h: 
o Volume: 2 – 2,5 l 
o Ácido úrico: h < 800mg / m< 750mg 
o Cálcio: h< 300;m<250mg;c<4mg/kg 
o Oxalato: <40mg 
o Cistina: <243mg 
o Citrato: >320mg 
o Sódio: <3g / <51m Eq 
TRATAMENTO 
 ORIENTAÇÕES GERAIS: 
o Alta ingestão de líquido; 
o Sucos de maça, tomate e uva elevam o 
risco; 
o Sucos de laranja ou limão auxiliam na 
expulsão de cálculos de citrato; 
o Consumo moderado de café, chás ou 
vinho diminui o risco; 
o Consumo de sal <3g/dia. 
o Proteínas 0,8-1,3g/kg/dia; 
o Cálcio 800 a 1200mg/dia: sua 
deficiência leva a maior absorção de 
oxalato. 
o Citrato de potássio (Litocidol) e 
alimentos ricos em potássio. 
 Hipercalciuria: HCZ ou cloratalidona, 
aumentar o consumo de K, dosar K sérico 10 
dias após. 
 Hiperuricosúria: alcalinizar a urina com citrato 
de potássio e restringir alimentos com purinas 
(miúdos, vísceras, frutos do mar). 
 Hipocitraturia persistente: citrato de potássio 
por vários anos. 
 Hiperoxalúria: 
o Restringir alimentos ricos em oxalato 
(espinafre, beterraba, chocolate, chá 
preto); 
o Consumo ideal de cálcio; 
o Carbonato de cálcio durante as 
refeições > quelar oxalato; 
o Suplementos de magnésio e 
piredoxina; 
o Suspensão suplementos vita C; 
 Cálculos de estruvita: precoce remoção do 
cálculo e antimicrobianos. 
 Cálculos de cistina: aumento da ingestão de 
água; alcalinização com citrato de potássio; 
captopril.