Aula 10 Inflamação

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02/06/2015
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INFLAMAÇÃO
Inflamação/processo 
inflamatório
Ou flogose (do gr. “flogístico”, queimar).
� Resposta dos organismos homeotérmicos frente à uma
agressão, ou qualquer processo que cause lesão tecidual ou
celular.
� Processo imunológico, em que as células envolvidas no
processo poderão ser distintas, de acordo com o local da
lesão.
� É a reação local dos tecidos à agressão, caracterizada por uma
reação dos vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de líquido e
leucócitos nos tecidos extravasculares”.
Visão geral 
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• Exudato: Fluído inflamatório extravascular que contém alta
concentração de proteínas.
• Exudação: Extravasamento de fluídos, proteínas e células
sanguíneas.
• Transudato: Fluído com pequeno teor proteico (ultrafiltração do
plasma sanguíneo).
• Edema: Excesso de fluído no interstício ou em cavidades serosas
podendo ser exudato ou transudato.
• Pus ou exudato purulento: Exudato rico em leucócitos (neutrófilos),
células mortas e microrganismos.
Conceitos importantes
Tipos de Inflamação
Aguda Crônica 
Início Rápido Tardio 
Duração Curta Longa
Sinais clássicos Edema inflamatório Proliferação de vasos, 
fibrose e necrose tecidual
Células 
migratórias
Neutrófilos e
monócitos 
Linfócitos, macrófagos e 
plasmócitos
Polimorfonucleares Monomorfonucleares
Neutrófilo Eosinófilo Basófilo Linfócito Macrófago
Para recordar
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• Resposta imediata e precoce a um agente
nocivo.
• Em consequência dos leucócitos e anticorpos
(principais componentes de defesa contra patógenos) serem
conduzidos na corrente sanguínea.
• Fenômenos vasculares desempenham um
importante papel neste tipo de inflamação.
Características gerais 
da Inflamação Aguda
Inflamação Aguda
Predomínio de neutrófilos (6-24h) sendo substituída por
monócitos(24-48h)
1. Resposta Vascular 
� Vasoconstrição momentânea 
� Vasodilatação 
� Aumento do fluxo sanguíneo 
�Aumento da permeabilidade vascular
Histamina e 
Leucotrieno C4
Edema
DOR
Rubor e Calor
As três etapas da
Inflamação Aguda
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• 2. Aumento da permeabilidade vascular
– Resulta no extravasamento do *exsudado para o interstício,
sendo esta a marca da inflamação aguda.
– A perda de proteínas plasmáticas reduz a pressão osmótica
do líquido intersticial.
– Juntamente com a pressão hidrostática elevada devido à
vasodilatação, ocorre um efluxo acentuado de líquido e seu
acúmulo no tecido intersticial, denominado de edema
(inchaco).
* Líquido rico em proteínas plasmáticas
As três etapas da
Inflamação Aguda
• 3. Emigração dos leucócitos da microcirculação e
seu acúmulo no foco da lesão
– Leucócitos englobam agentes ofensivos, destroem bactérias
e degradam o tecido necrótico e antígenos estranhos.
– Também podem prolongar a inflamação e induzir lesão
tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos.
– A sequência de eventos na jornada dos leucócitos da luz
para o tecido intersticial, denominada extravasamento,
divide-se em três etapas:
• 1. Marginação, rolagem e aderência
• 2. Transmigração (diapedese)
• 3. Migração
As três etapas da
Inflamação Aguda
Marginação, 
rolagem e 
aderência
Diapedese
Migração
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Resultados da inflamação aguda
Cronificação da inflamação: pode se seguir à inflamação
aguda ou a resposta pode ser crônica praticamente desde o
início.
A transição de aguda para crônica ocorre quando não há
uma resolução da resposta inflamatória aguda devido à
persistência do agente nocivo ou a alguma interferência
com o processo normal de cicatrização.
Resultados da Inflamação Aguda
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Características gerais da 
Inflamação Crônica
• Prolongada duração (semanas a meses).
• Embora possa suceder a inflamação aguda, a
crônica geralmente começa resposta de
baixo grau, latente e muitas vezes assintomática
(insidiosa).
• Infiltração de células mononucleares
(macrófagos, linfócitos e plasmócitos), reflexo
de uma reação persistente à lesão.
Características gerais da 
Inflamação Crônica
� Destruição tecidual induzida, pelas células
inflamatórias.
� Tentativas de cicatrização - substituição do
tecido danificado por tecido conjuntivo (fibrose).
� Proliferação de pequenos vasos sanguíneos
(angiogênese).
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� Infecções persistentes por certos micro-
organismos.
� Exposição prolongada a agentes potencialmente
tóxicos.
�Auto-imunidade.
Causas da Inflamação 
Crônica
Inflamação Granulomatosa
“Padrão distinto de reação inflamatória crônica 
caracterizada pelo acúmulo focal de macrófagos ativados 
que geralmente desenvolvem aparência epitelioide”.
Kumar et al., 2005
� Tuberculose Mycobacterium tuberculosis
� Hanseníase Mycobacterium Leprae
� Sífilis Treponema pallidum
Inflamação Granulomatosa
Importante reconhecer na biópsia o 
padrão granulomatoso.
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� Caracterizado pela formação 
de granulomas:
� Inflamação crônica consistindo de
agregados de macrófagos ativados
(células epitelióides) cercados por um
colar de linfócitos T e ocasionalmente
plasmócitos.
� Células gigantes na periferia ou no centro
do granuloma.
� Fibroblastos formam um anel externo
Inflamação Granulomatosa
Granuloma
“Conjunto organizado 
de células 
inflamatórias”
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Granulomas
tipo corpo estranho
Células gigantes 
multinucleada tipo 
corpo estranho.
Granuloma do tipo imune
• Células gigantes multinucleadas 
tipo LANGHANS
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Exemplos de inflamações 
granulomatosas
�Tuberculose
�Paracoccidioidomicose
TUBERCULOSE
Bactérias aeróbica
Alvéolos pulmonares
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� Febre ao entardecer
� Falta de apetite
� Emagrecimento
� Cansaço
� Suores noturnos
� Tosse por mais de três semanas
Tuberculose
CaracterísticasCaracterísticasCaracterísticasCaracterísticas
h istopatológicashistopatológicashistopatológicashistopatológicas
Inflamação
granulomatosa
CÉLULA GIGANTE 
MULTINUCLEADA 
www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia/indexalfa.html
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www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia/indexalfa.html
Função das células Th1 nas áreas inflamadas
• Células Th1 – secretam citicinas do tipo 1( IL-2, INFy e
TNF) que acentuam as respostas inflamatórias:
– INFy – potente ativador de macrófagos (estimulaçao
da fagocitose e na produção de citocinas)
Função das células Th2 nas áreas inflamadas
• Células Th2 – diminuem o desenvolvimento das
respostas das células Th1 funcionando como importante
regulador para as reações inflamatórias:
– TGFb – citocina produzida pelas células Th2 e reduz a
ativaçao das das células Th1 e de outras células como
macrófagos.
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Paracoccidioidomicose
(Blastomicose Sul-Americana)
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Características histopatológicas
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Paniago et al. Paracoccidioidomycosis in patients with human immunodeficiency virus: 
review of 12 cases observed in a endemic region in Brazil. J Infec. 2005, 51(3): 248-52.
HOSPITAL DO CÂNCER DE CUIABÁ / MT
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HOSPITAL DO CÂNCER DE CUIABÁ / MT
HOSPITAL DO CÂNCER DE CUIABÁ / MT
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BIBLIOGRAFIA
V. Hoffbrand, P. A. H.; Moss, J. E. Pettit. Fundamentos em
Hematologia - 6ª edição, Ed. Artmed, 2013.
Abbas, Abul K., Lichtman, Andrew H., Pillai, Shiv. Imunologia
Celular e Molecular - 7ª edição, Ed. Elsevier, 2012.
Vinay Kumar. Robbins & Cotran - Patologia - Bases
Patológicas das Doenças. Elsevier editora. 8ª Ed. 2010.