Inflamação: Características e Fases

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INFLAMAÇÃO
INTRODUÇÃO
Agentes exógenos 
Agentes endógenos 
 Infecção / Lesão celular 
Inflamação
Para quê serve? 
A INFLAMAÇÃO é uma resposta do tecido à lesão, ela procura conter e isolar a lesão e preparar o tecido para o reparo;
A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores inflamatórios liberados são destruídos. 
Impede a penetração e disseminação de Microrganismos;
Cicatrização de feridas;
Papel destrutivo.
Interferência da função do órgão;
Perda do controle homeostático;
Papel destrutivo.
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Características Gerais da Inflamação Aguda
 A inflamação é uma reação complexa a vários estímulos nocivos, como os microrganismos e a células danificadas, geralmente necróticas;
 Consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas;
 A principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos sanguíneos, que leva ao acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares;
 A resposta inflamatória está intimamente ligada ao processo de reparo. 
 A inflamação destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma série de eventos que tentam curar e reconstituir o tecido danificado
Durante a fase de reparação, o tecido danificado é substituído por meio da regeneração de células nativas, pelo preenchimento com tecido fibroso (cicatrização);
A inflamação é fundamentalmente um mecanismo de defesa, cujo objetivo final é:
A eliminação da causa inicial da lesão celular (ex. microrganismos, toxinas) e das consequências de tal lesão (células e tecidos necróticos).
REPARO TECIDUAL
RESTAURAÇÃO DA FUNÇÃO
Entretanto, a inflamação e o reparo podem ser potencialmente prejudiciais: a última fase do processo inflamatório consiste em lesão tecidual e necrose, o que não condiz em um resultado satisfatório;
Por este motivo a indústria farmacêutica criou os medicamentos anti-inflamatórios.
Anti-inflamatórios
Controlam as sequelas danosas da inflamação sem interferir em seus efeitos benéficos 
Células que participam da inflamação:
Células circulantes:
 LEUCÓCITOS
Mononucleares (Monócitos e Linfócitos);
Polimorfonucleares (Neutrófilos, Eosinófilos e Basófilos).
 PLAQUETAS
Células que participam da inflamação:
Células do tecido conjuntivo:
Mastócitos
Macrófagos
Fibroblastos
Visão Geral da inflamação
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO
Temperatura elevada
Eritema
Edema
CALOR, RUBOR, TUMOR, DOR e PERDA DE FUNÇÃO:
CALOR: temperatura elevada; causado por IL-1; FNT e Prostaglandinas liberados durante a inflamação;
RUBOR e TUMOR: acontecem devido a vasodilatação mediados por Prostaglandinas, óxido nítrico e histamina; onde há um desequilíbrio na “Lei de Starling”, havendo extravasamento de fluído rico em proteínas para o tecido extravascular = edema;
DOR: causada pela liberação de Prostaglandinas e bradicina, onde a sensibilidade está aumentada;
PERDA DA FUNÇÃO: provém dos produtos lisossomais e os radicais derivados do oxigênio que se formam no decorrer do processo inflamatório.
A inflamação pode ser dividida em:
AGUDA 
CRÔNICA 
Tanto na inflamação aguda quanto na inflamação crônica, a resposta inflamatória consiste em:
Reação vascular 
Reação celular
Estas reações são mediadas por fatores químicos (mediadores da inflamação) derivado do plasma ou de células, que amplificam a resposta inflamatória e influenciam na sua evolução;
A inflamação é concluída quando o estímulo agressor é removido e os mediadores se dissipam ou são inibidos.
Fases de evolução da inflamação:
Iniciação: lesão direta ou estimulação de componentes estruturais ou celulares de um tecido;
Amplificação: ativação de mediadores químicos;
Conclusão: eliminação do estímulo agressor e dos mediadores químicos.
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO AGUDA
É a resposta imediata e precoce a um agente nocivo, encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro ao local da lesão;
Possui três eventos (vasculares e celulares) principais:
Alterações no calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sanguíneo; 
Alterações estruturais na microcirculação, que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação; (aumento da permeabilidade vascular)
Emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo.
INFLAMAÇÃO AGUDA
1. Vasodilatação e aumento do fluxo capilar
2. Migração e acúmulo de leucócitos
3. Extravasamento e deposição de plasma e proteínas
Dilatação arteriolar
Dilatação venular
Expansão do leito capilar
Alterações vasculares – Inflamação Aguda
Alterações no fluxo e calibre vasculares
Normal
Vasodilatação dos vasos sanguíneos
AGRESSÃO
Inflamado
1. Aumento do fluxo sanguíneo (calor e rubor)
Alterações vasculares – Inflamação Aguda
Aumento da permeabilidade vascular
Saída de líquido
Entrada de líquido
Saída de líquido
Saída de líquido
Alterações vasculares – Inflamação Aguda
Aumento da permeabilidade vascular
A perda de proteína do plasma reduz a pressão oncótica
O maior fluxo sanguíneo através dos vasos dilatados aumenta a pressão hidrostática
Extravasamento de fluído rico em proteína (exsudato) para o tecido extravascular
EDEMA
Células inflamatórias – Inflamação Aguda
- Leucócitos
- Plaquetas
- Células endoteliais
Neutrófilos (PMN)
Monócitos/Macrófagos
Basófilos/Mastócitos
Eosinófilos
Alterações celulares – Inflamação Aguda
Uma das características essenciais na inflamação é o acúmulo de leucócitos no local da lesão.
Extravasamento de leucócitos
Ativação leucocitária
Fagocitose
Liberação de produtos da fagocitose
Alterações celulares – Inflamação Aguda
Extravasamento de leucócitos
É a sequência de eventos durante a passagem dos leucócitos do lúmen vascular para o espaço extravascular
Com o aumento da permeabilidade vascular, há extravasamento de líquido para o espaço extravascular, assim o sangue se torna mais viscoso e a velocidade do fluxo sanguíneo é diminuída (estase).
Alterações celulares – Inflamação Aguda
O processo de extravasamento de leucócitos pode ser dividido em:
No lúmen: marginação, rolagem e adesão ao endotélio;
Transmigração através do endotélio (diapedese);
Migração nos tecidos intersticiais em direção ao estímulo quimiotático.
Desfechos – Inflamação Aguda
Resolução completa: quando a fonte da lesão é eliminada, a resposta inflamatória é concluída e a arquitetura e a função fisiológica do tecido são restabelecidos;
Cicatrização pela substituição do tecido conjuntivo (fibrose): quando o tecido for lesado de modo irreversível, tendo sua arquitetura normal substituída por uma cicatriz, apesar da eliminação da lesão patológica inicial;
Progressão da resposta tecidual a inflamação crônica: quando a eliminação da agressão patológica falha e há persistência do agente nocivo.
Aumento do fluxo sanguíneo

Vasoconstrição transitória

Aumento da pressão hidrostática

Vasodilatação

Estase

Edema (transudato, exsudato, pus)

Marginação leucocitária
Erisipela
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Apesar de ser difícil de definir precisamente, a inflamação crônica é considerada uma inflamação prolongada, na qual há inflamação ativa, destruição tecidual e tentativa de reparar os danos que ocorrem.
A inflamação crônica pode ser:
Uma continuação da inflamação aguda;
Uma reação pouco intensa, geralmente assintomática (artrite reumatóide, arteroclerose)
Na artrite reumatóide observa-se sintomas quando se tem “crises agudas”
Infecções persistentes por determinados microrganismos: bacilo da tuberculose (Mycobacterium tuberculosis), Treponema pallidum (Sífilis), determinados fungos, vírus e parasitas;
Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos (endógenos ou exógenos): sílica, um material inanimado não-degradável que causa doença pulmonar chamada Silicose;
Auto-imunidade: sob determinadas condições, as reações imunológicas se desenvolvem contra os tecidos do próprio organismo, causando as doenças auto-imunes, como lúpus, artrite reumatóide
Causas – InflamaçãoCrônica
Componentes – Inflamação Crônica
Possui três características:
Infiltrado de células mononucleadas, incluindo macrófagos, linfócitos e plasmócitos; (granuloma)
Destruição tecidual, induzida pela persistência do agente nocivo ou pelas células inflamatórias;
Tentativas de cicatrização pela substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo, efetuado através da proliferação de pequenos vasos sanguíneos e fibrose.
Células inflamatórias – Inflamação Crônica
- Leucócitos
- Fibroblastos
- Células endoteliais
Monócitos/Macrófagos
Plasmócitos
Eosinófilos
Linfócitos
- Classificação clínica Inflamações:
INFLAMAÇÃO AGUDA: Evolução rápida, curta duração, sinais cardinais bem evidentes.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: Evolução lenta, duração prolongada, sintomatologia vaga e imprecisa, predomínio de alteração da função do órgão.
Inflamação:
AGUDA 
CRÔNICA 
Evolução rápida;
Duração curta (minutos, várias horas ou alguns dias)
Principais características: exsudação de fluído e preoteínas plasmáticas (edema);
Migração dos leucócitos (neutrófilos)
Evolução lenta;
Duração prolongada;
Sintomatologia imprecisa (alteração de função);
Proliferação vascular, fibrose e necrose tissular
Linfócitos e macrófagos
As reações vasculares e celulares são mediadas por fatores químicos derivados de proteínas ou células plasmáticas e são produzidos ou ativados pelo estímulo inflamatório.
INFLAMAÇÃO
 AGUDA
(Sinais Cardinais mais evidentes)
INFLAMAÇÃO
 CRÔNICA
INFILTRADO INFLAMATÓRIO AGUDO
INFILTRADO INFLAMATÓRIO CRÔNICO
- Efeitos sistêmicos INFLAMAÇÃO
FEBRE: é uma das manifestações mais comuns da resposta de fase aguda. Elevação da temperatura corporal (1 a 4◦C);
LEUCOCITOSE: é definida como aumento do número de leucócitos circulantes; comumente na inflamação aguda;
LEUCOPENIA: é definida como uma diminuição absoluta do número de leucócitos circulantes e ocasionalmente aparece na inflamação crônica;
DOR: a percepção da dor surge em resposta à sensibilidade aumentada. Mediador envolvido: Prostaglandina.