Patologia Resumo

Prévia do material em texto

Alterações Pós Mortais Lesão e Morte Celular
ALTERAÇÕES PÓS MORTAIS
• Importância de reconhecer: Normal
Lesão
Autólise (putrefação)
AUTÓLISE: Reação que ocorre após a morte.
Ação enzimática (das próprias células)
Ação bacteriana (flora normal ou que penetram pouco antes da morte)
TODO TECIDO AUTOLISA
• Diferentes tecidos = diferentes tempos
Consequências: artefatos macros e micro (dificuldade na interpretação)
Fatores que podem influenciar a velocidade da autólise:
• Temperatura: Ambiente
• Animal: Febre
Gordura corporal
Pelagem
Exercício
Tamanho
Ruminante
• Bactérias: Sistema de criação (confinamento x pastagem)
Doença (ex. carbúnculo sintomático)
RIGOR MORTIS
• Mecanismo de ação
• Fatores que influenciam:
Musculatura
Desnutrição
Temperatura
Tétano
Autólise
↳ morte somática
-> lise
· PROVA - actina e miosina degradação
ALGOR MORTIS: resfriamento cadavérico.
HIPOSTASE CADAVÉRICA: Livror mortis.
COAGULAÇÃO:
• Cruórico (vermelho)
• Lardáceo (amarelo)
• Anemia
• Trombo – inflamação.
-gravidade
↳ hipostase
~
o
porquinho
B
EMBEBIÇÃO POR HEMOGLOBINA
EMBEBIÇÃO POR BILE
PSEUDOMELANOSE
↳ emperemia
* Interícia deixatodo o organismo amarelo , ja
a embebiçãomao.
L
· falso melanose
-> atribuido a putrefação
↳ cadáver vermelho.
afals a pigmentação
PRODUÇÃO DE GÁS
• Líquido avermelhado saindo pelas narinas (autólise)
• Líquido sanguinolento saindo pelas narinas (talvez seja lesão)
• Líquido verde saindo pelas narinas (conteúdo ruminal)
• Espuma nas narinas (edema pulmonar)
DESPRENDIMENTO DE MUCOSAS
• Rúmen
• Bronquios
• Bexiga
• Intestinos
! Efisema
? Timparismo
autolise ou picada de cobra ?
an carbunculo ?
Redução Esquelética
Mecanismos de lesão celular X Compreensão da Doença
• Patologia humoral (Século XIX)
• Doenças x disfunção em fluídos (humores)
• Patologia celular (Rudolph Virchow)
• Doenças e disfunções em populações celulares (órgãos) 26 compreensão da 
doença
LESÃO E MORTE CELULAR
Lesão Celular
• Reversível
• Irreversível
Lesão Celular Irreversível
• Necrose oncótica: Morte patológica
• Apoptose: Morte programada
• Autólise: Morte somática das células
 Alteração Post mortem
Causas de Lesão Celular
• Causas extrínsecas: Deficiência de O2
Agentes físicos e químicos
Agentes infecciosos
Desequilíbrio nutricional
Desequilíbrio na carga de trabalho
3
• Causas intrínsecas: Mutação genética espontânea
Envelhecimento
Deficiência de O2 (hipóxia/anóxia):l
• ICC
• Insuf. respiratória
• Isquemia
• Anemia
• Monóxido de CO
• Dióxido de CO
• Cianeto
• Nitrato/nitrito
Agentes físicos:
• Traumatismos
• Calor
• Frio
• Radiação/ionização
• Eletrocussão
Agentes infecciosos:
• Vírus
• Bactérias
• Fungos
• Protozoários
Deficiências nutricionais
• Def. Vit. E e Se (antioxidantes)
Desarranjos Genéticos
• Doenças de armazenamento
Ex: Amiloidose e manosidases
Desequilibrio de carga de trabalho
• Miopatia da captura
• Rabdomiólise equina
• Agentes químicos, drogas e toxinas
• Disfunção imunológica
• Envelhecimento
Lesão Celular Reversível
Degeneração Hidrópipca (edema agudo)
• Influxo de H2O intracelular: Danos diretos a membrana
Depleção de ATP
Defeitos enzimáticos Bomba NA K
Lesão Celular Irreversível
Necrose oncótica
• Aspecto
• Citoplasma: Retraído
Irregular
Hipereosinofílico
Rompido
• Núcleos: Picnótico
Cariorréticos
Necrose de Coagulação
Progressão (agudo/subagudo)
Hipóxia
Ex: Infarto
Macroscopia: Palidez
Macio
Friável
Bem delimitado
Não ocorre no SNC
Necrose de Caseificação/Caseosa
• Progressão (crônico)
• Células mortas (calcificação distrófica)
• Agentes de difícil fagocitose
Mycobactérium bovis/tuberculosis
Corynebacterium pseudotuberculosis
• Macroscopia: Massa caseosa
Aspecto de ricota
Calcificação central
Cápsula de tecido fibroso
Massa(s) delimitada(s)
Ex: Tuberculose / linfadenite caseosa
aguda = rápido
crônico - mais lento
Necrose de Liquefação
• No SNC:
Pouco tecido conjuntivo fibroso
Morte celular e rápida ação enzimática
Macro: Cavidade com líquido
Subst. Branca
Amarelado
Necrose de Liquefação:
• Em outros órgãos: Bactérias piogênicas
Neutrófilos
Pus
Abscesso
Cronicidade: aspecto caseoso
Necrose Gangrenosa
• Gangrena úmida: Tecido necrótico
Proliferação de bactérias saprófitas
Putrefação e liquefação
Aspecto macro: escuro, exsudativo e odor de putrefação
Necrose Gangrenosa
• Gangrena seca (mumificação)
Infarto
Erogt e fetusca
Frio
Bandagens/gesso apertados
Necrose Gangrenosa
• Gangrena gasosa
• Proliferação de bactérias anaeróbias
• Aspecto escuro, exsudativo, bolhas de gás
• Doenças relacionadas a gangrena gasosa: Gangrena gasosa (Clostridium 
perfringens tipo A)
Carbúnculo sintomático (C. 
chauvoei)
Edema maligno (C. novyi tipo A)
Necrose de Gordura
• Aspecto saponificado/branco ou amarelado
• Causas: Enzimática (próx. ao pâncreas)
Traumática (esterno – decúbito)
Idiopática: • Mesentério
• Omento
Destino do Tecido Necrótico
• Inflamação adjacente (linha branca)
• Hiperemia hemorragia (linha vermelha)
• Objetivo: Digestão de células mortas (abscesso, liquefação, fagocitose)
Regeneração ou fibrose
Apoptose
• Morte celular programada
Via extrínseca: Mediada por receptores
Via intrínseca: Mitocondrial
• Timo
• Glândula mamária
Lesão e Acúmulos Intracelulares
ALTERAÇÕES CELULARES ADAPTATIVAS
HIPERTROFIA
• Demanda de trabalho (Fisiológica)
• Exposição crônica a drogas (fenobarbital, álcool, fenitoína...)
• Compensatória (Ex: rim - néfrons)
· aumento do volume celular .
↳ expessa a parede
· 1 rim só - aumenta de tamanho
3
HIPERPLASIA
• Aumento do número de células (via mitoses)
• Células lábeis X células permanentes
• Hiperplasia fisiológica
Hormonal (ex: glândula mamária)
Compensatória (ex: falência renal unilateral)
• Patológica
Produção hormonal excessiva (ex: bócio – def. de iodo; hiperplasia prostática 
benigna).
Irritação crônica (enterite por Lawsonia intracelularis).
METAPLASIA
• Substituição de um tecido especializado por outro menos especializado 
(resistência)
• Fumantes (metaplasia escamosa no epitélio traqueobrônquico)
• Irritação crônica
• Def. vit. A (metapl. Escamosa em glândulas etc...)
• Metaplasia em neoplasias
Ossea
Cartilagenosa
Escamosa
* pode ser fisco ou pato.
ATROFIA
• Redução no tamanho ou número de células.
Nutrição deficiente
Aporte sanguíneo
Carga de trabalho reduzida
Denervação
Redução de estímulo endócrino
Senilidade
ACÚMULOS INTRACELULARES
Alteração Gordurosa
Acúmulo excessivo de lipídeos no órgão.
• Causas: Alimentação
Lipólise
Distúrbios do metabolismo
Acúmulo de Glicogênio: O que é glicogênio
Hepatócitos são permeáveis
Hiperglicemia crônica (acúmulo)
• Causas: Hereditárias/Congênitas Defeito enzimático
Induzidas Corticosteróides
Plantas que contém Swainsonina
· gato gordo
=
T
Doenças de armazenamento (Glicogenose)
Doenças de armazenamento lisossomal
• Acúmulo excessivo de metabólitos em lisossomas celulares.
• Causas: Congenito
Intoxicação por plantas: Ipomea carnea (Canudo)
Sida carpinifolia (guanxuma/malva)
Solanum fastigiatum (jurubeba)
Acúmulo de Proteínas (Degeneração Hialina)
• Absorção ou reabsorção de proteínas.
Anemia hemolítica intravascular: Nefropatia induzida por hemoglobina.
Corpúsculo de Inclusão ViraI
• Acúmulo de ác. nucléicos e p roteínas virais.
Intranucleares
Intracitoplasmáticos
ACÚMULOS EXTRACELULARES
Amilóide
Amilóide de cadeia leve: imunoglobulinas (plasmócitos e distúrbios 
imunológicos).
Amilóide produzido no fígado: inflamação.
Amiloidose: doença.
Gota
• Ácido úrico em tecidos e/ou articulações
• Humanos, aves e répteis
• Purinas -> Ác. úrico -> urato ->
inflamação
• Def. Vit. A, dietas hiperprotéicas, insuficiência
renal
Pseudogota
• Pirofosfato de Ca
• Humanos e cães
• Deposição nas articulações
↳ herpes rrus canino 1 raiva - bovino
> a tipos
Colesterol
• Fendas de colesterol (áreas de hemorragia ou necrose)
• Colesteatoma (granuloma de colesterol)
• Obstruções (depende do local)
Hidrocefalia
Infartos
CALCIFICAÇÃO
Distrófica
• Calcificação de células lesionadas
Isquemia
Lesão celular contínuaMetastática
• Mineralização sistêmica: Deposição de Ca+ em tecidos normais
Excesso de Ca+ na corrente sanguíneaHipervitaminose D.
Insuficiência renal crônica.
Hiperparatireoidismo 1o
-> não é no corpo inteiro.
-> use espalha
Distúrbios de Pigmentos e Fotossensibilização
DISTÚRBIOS DOS PIGMENTOS - EXÓGENOS
Antracose • Carbono
• Pneumoconiose (doença pulmonar)
Tetraciclina • Tetraciclina + fosfato de cálcio
• Mineralização dos dentes (animais jovens)
• Problemas de crescimento (linhas de crescimento em ossos)
Carotenose • β-caroteno: • Folhas verdes
• Não é lesão
• Diferencial: icterícia
E
D
terramicina
* animais jovens~
não pode
tomar
-> gordura
gordura amarela
*
wire
gordura branca
*
confinamento
DISTÚRBIOS DOS PIGMENTOS - ENDÓGENOS
Melanina (melanose): • Pigmento produzido por melanócitos
• Não é lesão
• Principais diferenciais de melanose:
Pigmentos derivados de lipídeos
• Lipofuscina
• Lipoproteína (originada na digestão celular)
• Peroxidação de lipídeos de organelas
• Desgaste celular fisiológico
• Cor: marrom-amarelada
• Hiperadrenocorticismo
• Fármacos (ex amiodarona)
• Ceróide
• Acúmulos em processos patológicos
• Armazenamento lisossomal (ceróide-lipofuscinose)
• Caquexia
• Def. Vit. E.
• Estresse oxidativos
• Idiopática
-> magreza wa ~
I
emacração
raqueira potológico2
emaciação - não patológico
Pigmentos derivados dos eritrócitos
•Hemoglobina
• Cianose (azul escuro)
• Insuf. Respiratória
• Intox. Cianeto
• Obstrução (ex: trombo)
• Hemossiderina
• Ferritina – afinidade por ferro
• Captura por macrófagos – metabolismo
• Hemossiderina
• Fisiológico
• Patológico
• Insuficiência cardíaca (pulmão)
• Anemia hemolítica (baço)
• Excesso de Fe na dieta (hemocromatose)
mucosas :
roscas/mormocoradas)
bromas
/ palidadepacorda
amareladadas licotera
• Hematina de artefato
• Fixação em formalina não tamponada (ácida)
• Evita isso tamponando (PH 6,8)
• Formalina 10%:
1 parte de formol para 9 partes de água
Tamponar
• Hematina parasitária
• Plasmodium spp
• Haemonchus contortus
• Invadem ou consomem heritrócitos
• Hemozoína ou β-hematina
• Metemoglobina
• Intox. Nitrato/nitrito (oxidação do heme)
• Plantas acumuladoras/adubadas
• Intox. por adubos (direto ou na água)
• Herbicida foliar (2, 4 – D)
• Brachiaria radicans
• Amaranthus spp
• Zea mays (milho)
Pigmentos derivados da hemoglobina
• Hemoglobina
• Causa: hemólise intravascular
• Diferencial (mioglobina – rabdomiólise)
*
-
azul de metileno
*
-
- cor amarronzada 2.
M
-
↳ fora da hemacia : preta
&
wonma glicose
-
7.⑪
preta - hemogeolina- ura
werm
- remat
• Bilirrubina (HEMOCATERESE)
.
conjugaam
patoi
-
ICTERÍCIA
DISTÚRBIOS DOS PIGMENTOS - ENDÓGENOS
Pigmentos derivados da hemoglobina:
• Bilirrubina
Icterícia: Pré hepática
Hepática
Pós hepática
• Icterícia Pré Hepática:
• Icterícia Hepática: Hemocaterese normal
Disfunção hepática
Conjugação de bilirrubina reduzida;
Eliminação de bilirrubina reduzida;
Acúmulo nos tecidos.
Problemas associados: Fotossemsibilização
Hepatógena
• Icterícia Pós Hepática: Hemocaterese normal
Fígado normal
Problema na eliminação de bilirrubina
Problemas associados: Fotossensibilização primária.
②
* Por que ocorre a obstrução do ducto biliar com a
braquiaria ?
↳ saponinas - não é o fungo que causa é a
própria braquaria.
*manejo.
* PROVA
Fotossensibilização PRIMÁRIA
• Tipo I: Ingestão de substâncias fotodinâmicas.
(Furocumarina; Heliantrona; Fagofirina; Fitolexina; Fenotiazina)
• Tipo II: Metabolismo da porfirina prejudicado (congênito).
(porfirina congênita bovina; metabolismo anormal da porfirina gatos e suínos)
• Tipo III: Problema na excreção da filoeritrina (dieta clorofila).
Hepatógena (dano direto ou obstrução).
Fotossensibilização SECUNDÁRIA
· esse fungo não
causa problemas no Brasil. * PROVA
-> fasciola hepática
Icterícia
Pré Hepática:
Anemia hemolítica:
• Intravascular
Soro/ plasma: preto/castanho (hemolisado)
Urina: preta (hemoglobinúria)
Rins: pretos
Baço: esplenomegalia
Biomarcadores: hepático - alt/ggt: normal; ducto biliar - fa: normal; ast: 
normal/levemente alto; us- fígado: normal.
• Extravascular
Amarelo (ictérico)
Amarelado (colérica)
Rins: normais
Baço: esplenomegalia
Biomarcadores: hepático - alt/ggt: normal; ducto biliar - fa: normal; ast: 
normal/levemente alto; us- fígado: normal.
Bilirrubina: conjugada - normal; não conjugada - aumentado; total - 
Hepática:
Soro/plasma: amarelo (ictérico)
Urina: amarelo (colúria)
Rins: normais
Baço: normal
Bilirrubina: conjugado - normal; não conjugada - aumentado
U.S. fígado: alteração morfológica
Biomarcadores; Alt/ggt/ast - aumentados; fosfatase alcalina - normal
Pós Hepática
Soro/plasma: amarelo (ictérico)
Urina: amarelo (colúria)
Rins: normais
Baço: normal
Bilirrubina: conjugado - aumentado; não conjugado - normal
Biomarcadores: Alt/ggt/ast - normais; fosfatase alcalina - aumentada
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
CARDIOMIOPATIAS
• Hipertrófica
• Dilatada
• Miocardite
• Necrose
• Fibrose
VALVULOPATIAS
• Congênita
• Adquirida: direta
 esquerda
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
• Direita
• Esquerda
• Bilateral
CARDIOPATIAS - HIPERTRÓFICA
• Genética: Maine Coon, Persa; Boxer
• Hipertireoidismo: metabolismo acelerado;
• Esquerdo: Estenose subaórtica;
Endocardite semilunar aórtica;
• Direito: Hipertensão pulmonar;
Dirofilária;
CARDIOPATIAS - DILATADA
• Distúrbios inflamatórios (miocardite);
Leishmaniose visceral; Doença de Chagas; Toxoplasma (entre vários outros);
Cinomose canina; Herpesvirus canino; Parvovirus (canino, felino, suíno...)
• Raças grandes: São Bernardo, Dogue Alemão.
• Deficiência de taurina.
• Hipotireoidismo: Deficiência de Vitamina E.
· musculos · andocárdio
* lesão do lado direito afeta o lado direito.
L esquerdo esquerdo
* bilateral - os dois lados.
CARDIOPATIAS - OUTRAS CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA
• Necrose muscular: Def. Vit. E e Selenio (doença do musc. branco);
Antibióticos ionóforos (monenzina etc...);
• Neoplasia: Linfomas (leucose em bovinos); TVT
• Vírus: PIF (efusiva/não efusiva);
Panleucopenia felina (Parvovírus);
VALVULOPATIAS - CONGÊNITAS
• Displasia valvular (má formação).
• Hipoplasia valvular.
• Aplasia valvular: Quaisquer estruturas (músculos papilares, cordas 
tendíneas ou folhetos valvulares).
VALVULOPATIAS - ADQUIRIDAS
• Endocardite (placas bacterianas).
• Várias bactérias podem estar associadas.
• Pneumonia (endocardite válvulas direitas – tricúspides).
• Infartos aleatórios (válvulas esquerdas - bicúspides).
↳ fúngica ↳ listeriore
*
pequenas inflamações ao
L
longo da vida.
• Endocardiose (degeneração valvular mixomatosa)
• Mineralização valvular
Causas: • Hipervitaminose D
• Idiopática
• Plantas calcinogênicas: Solanum malacoxylon
Nierembergia veitchii
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - ESQUERDA
• Edema pulmonar
• Hidrotorax
• Espuma na traqueia
• Pulmão pesado (edema)
• Células da falha cardíaca: MO - eritrócitos intra-alveolares.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - DIREITA
• Estase na grande circulação.
• Aumento de pressão hidrostática.
• Estase na grande circulação: Congestão (sistêmica)
• Aumento de pressão hidrostática: Edema generalizado
Ascite; hidrotorax, edema gravitacional
• Principais diferenciais? • Todas causas de ICC
• Insuficiência hepática
• Insuficiência renal crônica
• Deficiência nutricional
• Espoliação (parasitas)
↳ weia jugular dilatada↳ edema gravitacional I pulso venoso positivo).