Funcao e disfuncao animal II

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Função e disfunção animal II
Patologia do sistema digestório
A função do trato GI é em sua totalidade é a de ingerir alimentos, tritura-los, e
misturá-los com uma variedade de secreção da cavidade oral, estômago e
intestino, e absorver nutrientes.
Porta de entrada
Podem alcançar a corrente sanguínea e se ligar a receptores específicos nas
células do revestimento epitelial do trato GI
- ingestão
- pulmão
- infecções sistêmicas por vírus, bactérias ou toxinas sistêmicas
Mecanismo de defesa
- saliva
- microbiota resistentes
- Ph gástrico
- imunoglobulinas secretoras
- secreções extra intestinais do fígado e pâncreas
- enzima proteolítica intestinais
- aumento do peristaltismo resultante na diarreia
- sistema imune adaptativo
Fígad�
Funções
- metabolismo lipídico
- metabolismo da bilirrubina
- metabolismo dos ácidos biliares
- síntese proteica
- detoxificação
- função imune
- síntese e distribuição da bile
A excreção da bile é a principal função exócrina do fígado.
A bilirrubina é produzida pela degradação metabólica da hemoglobina.
Anomalias do desenvolvimento
- agenesia
- aplasia segmentar
- hipoplasia
- cistos
- sulcos
- lobos acessórios
- atresia biliar
Distúrbios hemodinâmicos e vasculares
anemia
as regiões centrolobulares recebem o sangue final - menos oxigenado-
- aguda ( necrose centrolobular)
- crônica ( atrofia centrolobular, dilatação - congestão sinusoidal)
- casos graves - aumento do padrão lobular
Congestão passiva hepática
A insuficiência cardíaca direta produz pressão elevada na veia cava caudal,,
que mais tarde envolve a veia hepática e seus afluentes
- aguda - ICDA , discreto aumento do órgão
- crônica - disfunção cardíaca ICCD
aumento da pressão da veia cava caudal
hipóxia - degeneração- morte- fígado de noz moscada
os hepatócitos atrofiam
Quando há um caso agudo em curso, o fígado apresenta-se
aumentado de peso e volume. A hipóxia pode causar necrose do tecido
parenquimatoso, em especial na região centrolobular hepática,
oferecendo ao fígado o aspecto de “noz moscada”.
acúmulo de lipídios
desvio portossistêmicos
- shunts ou anastomoses intra ou extra hepática
- permitem desvio do sangue portal para a cava
- congênito - menor desenvolvimento - encefalopatia
- adquirido - obstrução veia porta, hipertensão portal crônica
Teleangiectasia
- dilatação dos sinusóides em áreas com perda de hepatócitos
- acomete bovinos e felinos idosos,
Doença hepática veno oclusiva
- espessamento da íntima - oclusão
- hipervitaminose A e aflatoxicose
Infarto - obstrução vascular e trocar
Mobile User
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Disfunção e insuficiência
- pode ser aguda ou crônica
- lesões de grande extensão
- Consequências:
Colestase e icterícia , encefalopatia hepática ( animais do GI-
depressão - convulsões ), alterações metabólicas
Tendências hemorrágicas
Os fatores de coagulação são sintetizados no fígado
- fibrinogênio - afeta a função plaquetária, síntese do fibrinogênio
anormal
- protrombina - diminui a coagulação do sangue
- fatores de coagulação
hipoalbuminemia
alterações vasculares e hemodinâmicas ( lesões crônicas )
- aumento da pressão e hipoalbuminemia - ascite)
fotossensibilização secundária
- retenção de filoeritrina por insuficiência hepática
Disturbios metabolicos
Esteatose - acúmulo de gordura no fígado
- acúmulo de gordura intracelular de causa variada
- excesso de lipídeos
alimentação
mobilização de reservas
toxemia de prenhez ovina e cetose bovina
- causas anóxicas ou tóxicas
- disturbio endocrino - diabetes
Lipidoses
- doenças congênitas de acúmulo de gorduras
- defeitos enzimáticos comuns em felinos
Degeneração glicogênica
- acúmulo de glicogênio induzido por glicocorticoide
- endógeno: hiperadrenocorticismo
- exógeno: administração de corticoide
Amiloidose
- degeneração hialina extracelular
- sobrecarga imunológica induzida e infecções crônicas
intoxicação por cobre em bovinos
- suplementação excessiva, proporção inadequada de molibdênio
Acúmulo de pigmentos
- bilirrubina - consequência de colestase
- hemossiderina- hemólise extensas
- lipofuscina e melanose
Fígado - padrões de degeneração e necrose
Aleatória - protozoário, vírus, bactérias ( necrose de células isoladas
por todo fígado
Zonal
- periportal (zona 1 ) doenças tóxicas
- mediozonal ( zona 2 ) micotoxinas
- centrolobular ( zona 3) anemias e CPCH
Necrose massiva - quando está há muito tempo
Inflamação
vias de acesso
- hematógena
- direta
- ascendente ( pancreatite, tríade felina )
Aguda
Crônica
Hepatites virais
Hepatite infecciosa canina: (profilaxia basica vacinal - doença do olho
azul canina )
produz necrose e inflamação aguda, doença causada pelo adenovírus
canino
- necrose hepática
- lesão endotelial
- isquemia
- CID
Infecções por herpes vírus
- herpesvírus equino 1
- herpesvírus bovino 1
- herpesvírus canino
Peritonite infecciosa felina
- hepatite granulomatosa
Amenia infecciosa equina
- hepatite linfocitária
Febre catarral maligna
HEPATITES BACTERIANAS
Abscessos hepáticos -
vias
veia porta
veia umbilical
artéria hepática
via biliar
direta - continuidade - órgãos adjacentes
onfaloflebite e úlceras ruminais - Fusobacterium necrophorum
quando acometem o lúmen vascular
tromboembolia pulmonar (veia porta e hepática)
Hemoglobinúria bacilar - bov/ov
- Clostridium haemoliticum (toxina - fosfolipase c)
- Necessitam de hipóxia p/ esporular - necrose por F. hepática
- Necrose hepática e hemólise
Hepatite infecciosa necrosante - bov/ov/suíno/eq
- Clostridium novy
- Semelhante hemoglobinúria bacilar
Leptospirose (vários sorovares - lesão hepática)
- hemólise extensa e liberação de toxinas
- Leptospira grippotyphosa - hepatite crônica
- necrose hepática e isquemia centrolobular (hemólise extensa)
Pasteurella haemolytica, salmonella spp, actinomyces pyogenes
HEPATITES PARASITÁRIAS
Nematóides (larvas)
- Ascaris suum
- Strongylus edentatus e S. equinus
Cestódeos (cisticercos)
- C. celullosae (T. solium), C. bovis (T. saginata)
- C. tenuicollis (T. hydatigena) - eq/su/rum
- Echinococcus granulosus (cisto hidático) - ov/bov
Trematódeos
- Fascíola Hepática - ruminantes
- Eurytrema pancreaticum e E. coelumaticum- ruminantes
- Platynosomum fastosum - felinos e caninos
HEPATITES TÓXICAS
Fatores que influenciam a hepatoxicidade
- Espécie, idade, sexo, função endócrina, constituição genética,
dose, tempo de exposição
Venenos químicos
- Cobre; ferro; arsenicais; mercúrio; clorofórmio; tetracloroetileno;
fenobarbital; halotano
Venenos Vegetais
- Senécio; Crotalaria; Cestrum; Lantana
Micotoxinas
- Aflatoxinas (B1) - Aspergylus flavus - su/eq/bov/can/aves
- Esporidesmina - Phytomices chartarum
CIRROSE
Processo hepático difuso, caracterizado por fibrose e conversão da
arquitetura normal em nódulos, como conseqüência de agressão
crônica
Três aspectos (fígado de estágio terminal)
- Regeneração nodular
- Fibrose
- Hiperplasia de ductos biliares
Causas - inúmeras!
- Lesões crônicas
Irreversível
NEOPLASIAS
- Adenoma/Carcinoma hepatocelular
- Colangioma/Colangiocarcinoma
- Hemangioma/Hemangiossarcoma
- Infiltrações e metástases
VESÍCULA BILIAR
- Armazena e concentra a bile
- Constituição da bile: água; colesterol; ácidos biliares; bilirrubina;
íons inorgânicos
- Digestão e adsorção das gorduras e vitaminas lipossolúveis
Colecistite e Colangite
Vias
- Hematógena
- Ascendente
- Retenção biliar
Exsudato
- Mucoso
- Seroso
COLELITÍASE OU LITÍASE BILIAR
- Colélitos
- Colesterol
- Pigmentos
bilirrubina carbonato de cálcio fosfato de cálcio
glicoproteínas
Alterações do Crescimento Celular
- Hiperplasia Cística (cães idosos)
- Neoplasias: Adenoma, Adenocarcinoma
Patologi� d� sistem� digestóri� II
Trato alimentar Cavidade oral: dentes, língua e tonsilas.
Faringe.
Esôfago.
Estômago / pré-estômagos.
Intestino delgado: duodeno, jejuno e íleo.
Intestino grosso: cólon, ceco, reto e ânus.
Quatro camadas: túnica mucosa (mais próxima do lúmen), túnica
submucosa, túnica
musculare túnica serosa ou adventícia.
• Desde a junção mucocutânea da cavidade oral até a porção
aglandular do estômago ->
epitélio de revestimento estratificado pavimentoso.
• Porções mucosas – gengivas, superfície da língua, palato duro,
bochechas e porção não
glandular do estômago de ruminantes, equinos e suínos -> epitélio
queratinizado.
• Epitélio do estômago glandular e intestinos -> simples prismático.
Cavidad� ora�
mecanismo de defesa:
- saliva
- lubrificação e proteção das mucosas
- botões gustativos que rejeitam materiais potencialmente tóxicos
com base no gosto e tato da língua
- presença de lisozimas e imunoglobulinas antimicrobianas
Estrutura e função
A mucosa oral é fisiologicamente normal, lisa, brilhante e rosada. É o
local onde os materiais ingeridos são mastigados, misturados a
enzimas digestivas.
Anomalias do desenvolvimento
- palatosquise ou fenda palatina
- queilosquise ( normal em coelhos, ela ocorre devido a uma falha
na fusão do lábio superior ao longo da linha média ou sulco
nasolabial. Pode ter origem genética ou tóxica
Como consequência, essas anomalias podem levar a caquexia pela
dificuldade de
preensão, mastigação ou deglutição do alimento.
Patologia da cavidade oral
TÁRTARO (periodontite)
ESTOMATITES
- Virais
- Bacterianas
- Fúngicas (Candida albicans)
Generalizadas/Localizadas
- Gengivite
- Glossite
- Palatite
Obstruções
- mucocele ( rânula - glândula salivar)
- sialolitiase ( concreções ductais )
inflamações nos tecidos profundos
• Actinobacilose (A. lignieresii) - "língua de pau"
- A língua acometida apresenta glossite granulomatosa profunda.
- Como consequência da glossite, formam-se áreas de tecido de
granulação (angiogênese e fibroplasia), contendo microabscessos
envolto por tecido fibroso denso.
- A deposição de tecido fibroso denso substitui o tecido muscular,
provocando aumento de volume e da consistência da língua.
“Língua de Pau”.
• Noma (macacos e cães, semelhante necrobacilose)
• Necrobacilose (F. necrophorum) - difteria dos terneiros
• Actinomicose (A. bovis) - "mandíbula encaroçada"
- É uma osteomielite rara que afeta a mandíbula dos bovinos, é
causada por Actinomyces bovis.
- Provoca aumento da mandíbula, dor e consequente inapetência.
- A reação granulomatosa no osso provoca osteólise e cavitações
na estrutura do osso lamelar. “Mandíbula Favo de Mel
Estomatite eosinofílica
• Complexo granuloma eosinofílico felino - úlcera indolente
Estomatite linfoplasmocitária
• FIV/Fe/V em associação com calicivirose ou de bacteriana
• Halitose, anorexia, hiperemia, hiperplasia gengival
PIGMENTAÇÃO ANORMAL DA MUCOSA ORAL –
refletem alterações locais ou sistêmicas.
Melanose
excesso de melanócitos na cavidade oral.
- Comum em várias raças e aumenta com a idade.
- Não causa transtornos.
Icterícia
coloração amarelada que ocorre por presença de muita bilirrubina na
circulação.
- Icterícia pré-hepática - hemólise
- Insuficiência hepática - o fígado não consegue conjugar nem
excretar a bilirrubina.
- Insuficiência pós-hepática – obstrução biliar.
Cianose
coloração azulada-arroxeada por baixa oxigenação
- Funcionamento cardíaco, circulatório ou respiratório.
- Pálidas – anemias
- Diferenciar da palidez cadavérica.
Alimentos e corpo estranho
Presença de alimento na boca do cadáver pode indicar doenças que
resultam na paralisia da deglutição e estado de semiconsciência ->
comum em cavalos com encefalite, leucoencefalomalácia e
encefalopatia hepática.
- Transtornos em que o animal se torna furioso, pode causar lesões
traumáticas na mucosa oral e em dentes.
- Ossos e outros corpos estranhos na faringe de bovinos sugerem
alotriofagia por deficiência de fosforo.
- Alimento mal triturado ou consumido com muita avidez, pode
ficar retido na faringe -> morte por asfixia.
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS DA CAVIDADE ORAL
Difuso -todas as estruturas da boca -> Estomatites
Localizado - De acordo com a região acometida
- Queilite – lábios.
- Glossite – língua.
- Sialoadenite – glândulas salivares.
- Gengivite – gengiva.
- Faringite – faringe.
ESTOMATITES
- SUPERFICIAL – atinge apenas a camada epitelial da estrutura
acometida.
- Catarral - cursa com doenças debilitantes; hiperemia da mucosa
e edema, discreta gengivite.
- O aumento de volume é agravado por hiperplasia dos tecidos
linfóides.
- A irritação ocasiona descamação epitelial.
- O epitélio descamado, juntamente com o excesso de muco, forma
uma camada ou placa cinza-esbranquiçada, pegajosa.
• Cândida – pode se desenvolver em condições de baixa resistência,
antibioticoterapia prolongada e alterações no ciclo do epitélio.
Estomatite de placas irregulares de material brancacento e
pseudomembranoso – filhotes.
- Vesicular (normalmente é de origem viral) -> formação de
vesículas -> acúmulos de líquido seroso dentro do epitélio ou
entre ele e a lâmina própria -inicia com uma degeneração
hidrópica.
- Erosiva ou ulcerativa – caracterizadas por perdas locais de
epitélio. Normalmente, as úlceras são consequências de erosões.
- As erosões reparam-se, as úlceras cicatrizam. Distinção mais fácil
na histologia.
Desequilíbrio da microbiota da cavidade oral.
- PROFUNDAS – atinge camadas além do epitélio. Normalmente é
uma consequência das superficiais quando há um processo
bacteriano secundário.
- Purulenta -microrganismos piogênicos invadem pelas lesões.
- Aumento de volume na língua, bochechas, lábios, palato mole,
faringe - pode complicar o fluxo de ar para as vias respiratórias.
- Formam-se abscessos.
• Necrótica - Fusobacterium necrophorum -> leitões, bezerros e
cordeiros.
- Bezerros alimentados com volumoso de má qualidade -> provoca
lesões na mucosa oral - bordas laterais da língua, face interna da
bochecha e gengivas.
- Lesões de ulceração e exsudato de fibrina -> recobre a úlcera com
uma membrana acinzentada, irregular, friável, de aspecto sujo e odor
fétido - formação de cicatrizes.
- Extensão de úlceras para a laringe -> laringite necrótica
Gangrenosa -invasão do conjuntivo da submucosa por espiroquetas e
fusiformes.
- Lesões destrutivas e fétidas -> bolhas gasosas -> podem perfurar as
bochechas e induzir reabsorção óssea e morte.
- Extensa massa necrótica, cinza-esverdeada.
Granulomatosa – por corpo estranho.
- Mycobacterium bovis – bordas laterais, dorso e papilas da língua ->
Ingestão de leite contaminado.
- Actinobacilose -> lesão granulomatosa e profunda na língua – bovinos.
- Actinomicose -> aumento de volume da mandíbula – bovinos
NEOPLASIAS PAPILOMA OU PAPILOMATOSE ORAL:
bovinos, equinos, caninos e tartarugas.
- Tumor epitelial benigno com origem na camada espinhosa e
induzido por infecção viral (papilomavírus).
- As massas persistem por 1 a 3 meses até a regressão espontânea
e desenvolvimento de imunidade.
- Crescimentos verrucosos, branco-acinzentados – aspecto de
couve-flor -> revestidas por epitélio espesso devido a acantose,
hipergranulose e hiperqueratose ortoqueratótica -> junções
mucocutâneas.
- EPÚLIDE OU ÉPULIS: peduncular; comum em cães.
- Tumor benigno originado do epitélio periodontal.
- A neoplasia maligna deste epitélio é denominada de
AMELOBLASTOMA (normalmente, parte da mandíbula é retirada).
- Massa firme ou dura, róseo-acinzentada, forma de cogumelo,
superfície lisa.
- Tecido mesenquimal com densa população de fibroblastos.
- Ameloblastoma – massas exofílicas verrucosas, proliferação do
epitélio odontogênico em cordões largos
CARCINOMAS DE CÉLULAS ESPINHOSAS:
cães e gatos.
- Tumor dos queratinócitos, altamente invasivo e destrutivo
com crescimento muito rápido.
- Metástases nos linfonodos regionais.
- Pérola córnea – diferencial para criptococose
- Atinge tonsilas em cães, língua em gatos e bovinos, gengiva
em cães e equinos, base da língua em bovinos -> interfere
na deglutição.
- Abundante proliferação de tecido conjuntivo fibroso e
marcada inflamação.
CARCINOMA EPIDERMÓIDE (caraguatá):
- Sinergismo (interação) entre o papilomavírus e a
intoxicação crônica por Pteridium aquilinum (samambaia).
Ocorre na base da língua, esôfago etc.
MELANOMA:
- Altamente malignose atinge principalmente os cães.
- Massas nodulares de superfície lisa – melanótico ou amelanótico.
- Metástases nos linfonodos regionais e pulmões.
Glândula� salivare�
Aptialismo: ausência da produção de saliva, principalmente pelo
desequilíbrio ácido-base.
- Acompanha febre e desidratação.
Ptialismo: excesso na produção de saliva – raiva, intoxicações... – ocorre
estímulo do SNA.
- Intoxicação por organofosforados, metais pesados, estomatites.
Corpos estranhos – obstruções. Ingestão de forrageiras com fibras de
má qualidade -> má digestibilidade.
• Alojam-se nos ductos e levam a sialodenites.
- Cálculos Salivares => sialólitos – ocorre por variação do pH.
• Deposição de minerais em lâminas concêntricas ao redor de um
núcleo.
- Sialoadenites – causa química, física (obstrução) e biológica,
deficiência de vitamina A.
- Neoplasias => adenomas e adenocarcinomas – cães.
Esôfag�
Dois esfíncteres: cranial e caudal.
- Cranial: abertura cranial do esôfago, impede a aspiração e a
entrada de ar no esôfago.
- Caudal - válvula reforçada pelo anel gastroesofágico, previne o
refluxo estomacal
- Ondas peristálticas primárias - contínuas, rápidas, reguladas
por fibras do nervo vago e pneumogástrico.
- Ondas secundárias - resultantes da distensão ou deformação da
parede e ativação de receptores mecânicos e plexos da parede.
- Ondas segmentares - curtas, débeis e espontâneas, estimuladas
por plexos da parede esofágica.
ALTERAÇÕES NO LÚMEN
ESTENOSE
- Trata-se do estreitamento do lúmen, podendo ser congênita ou
adquirida.
- A mucosa pode estar ulcerada e sofrer perfurações.
Congênita
- Aplasia – segmentar -> trechos do esôfago não desenvolvidos,
nesses trechos se encontra uma faixa de tecido fibroso.
- Hipoplasia – subdesenvolvimento de uma das camadas do
esôfago (principalmente amuscular).
Adquirida
- Compressão externa (neoplasias, linfadenites e abscessos) –
estruturas próximas.
- Hipertrofia da parede (miosite, espirocercose e esofagites);
- Retrações da mucosa (cicatrização). – fase de remodelação ->
reduz o lúmen.
OBSTRUÇÃO
- corpos estranhos, em lugares com menor capacidade de
dilatação.
- Segmento sobre a laringe;
- Entrada na cavidade torácica;
- Base do coração;
- Anterior ao hiato esofágico;
PERFURAÇÕES
- Consequentes às necroses da mucosa – comida quente;
- Traumatismo;
- Iatrogênica;
DILATAÇÃO – do segmento anterior a obstrução.
- Consequência da obstrução ou estenose;
Dilatação total ou Megaesôfago
por perda do tônus muscular.
• Atonia, flacidez e dilatação do lúmen esofágico devido a distúrbios no
peristaltismo por
Disfunção motora segmentar ou difusa -> dificuldades para que o bolo
alimentar seja propulsionado para o estômago -> acúmulo de ingesta
no lúmen -> esofagites, regurgitação, pneumonias aspirativas e
perfuração.
• Em quase todos os casos, a dilatação apresenta-se cranialmente ao
estômago, exceto
quando é causado pela persistência do arco aórtico direito, pois, neste
caso, a dilatação ocorre cranialmente ao coração.
- No cão, pode ser congênito, resultante de lesões nos neurônios
motores superiores do centro da deglutição – perda do tônus muscular;
mães com cinomose.
- Dilatações parciais, ou divertículos esofágicos.
• Atinge parte da circunferência do lúmen, dilatações saculares da
parede ou hérnias da
mucosa para dentro da muscular.
• Há sempre acúmulo de alimento ou corpo estranho -> esofagite local,
ulceração e perfuração.
Esofagites
Normalmente, são consequentes aos processos inflamatórios da
cavidade oral ou do estômago.
• Erosivas – mais superficiais.
• Ulcerativas – mais profundas.
- A cicatrização pode provocar estreitamento no lúmen.
- Formas Infecciosas:
• BVD – diarreia viral bovina.
• FCM – febre catarral maligna – bovinos.
• IBR – rinotraqueíte infecciosa bovina.
• Herpesvírus (caninos e equinos) e Calicivírus (felinos).
- Por ingestão:
• Substâncias Cáusticas;
• Irritantes químicos;
• Alimentos muito quentes.
- Esofagite por refluxo – suco gástrico.
• Áreas hiperêmicas, erosões lineares e ulcerações, as vezes recobertas
por membranas
fibrinonecrótica.
• Atinge principalmente a porção caudal do esôfago.
• Causas: perda da integridade funcional do esfíncter esofágico devido
ao aumento da
pressão intra-abdominal, efeito de agentes pré-anestésicos e anestesia
geral. Vômitos
crônicos, anomalia do hiato esofágico e nas úlceras da porção
esofágica do estômago.
- Candida albicans – filhotes; bezerros e cães.
• Comum em suínos como um problema secundário a doenças
imunossupressoras ou
intercorrentes com antibioticoterapia, inanição e refluxo gástrico.
PARASITAS ESOFÁGICOS
- Sarcocystis gigantea – musculatura dos ruminantes.
- Gasterophilus spp – larvas de mosca; final do esôfago ou cárdia dos
equinos -> ulcerações
focais insignificantes.
- Spirocerca lupi – canídeos -> esofagites granulomatosas, na
submucosa e comunicam-se com
o lúmen esofágico por um pequeno orifício.
• No centro dos granulomas há nematóides espirurídeos adultos em
meio a material necrótico.
Neoplasias
epitelial, muscular , conjuntiva
- papiloma
- sarcoma
- carcinoma
Estômag�
Muda de posição, antímero esquerdo
órgão oco
cárdia e piloro ( esfíncter )
Dilatação- timpanismo
- aguda ( equinos, bovinos e cães)
- crônica
obstrutiva - corpos estranhos ( obstrução esofágica ou cardia )
Simples ou espumosa - excesso de carboidrato e ou pouco volume seco e
fibroso
gás + ingesta - espuma estável mantida pelo PH
sinais e evolução: salivação, disfagia, contração esofágica anti
peristáltica, distensão abdominal, ruptura gástrica, peritonite e morte
Em cães: refeição única e com ingredientes fermentaveis
compressão pulmonar e da veia cava: insuficiência respiratória e
hipovolemia
animal que come muito carboidratos
dilatação + água dentro do estômago e desidratado
realizar gastropexia
síndrome da isquemia e reperfusão - produz radical livre, logo
destruição tecidual
( terapia antioxidante e falência renal)
logo acontece:
rompimento- hemorragia- peritonite- bactéria - sepse- morte
crônica
secundária
- úlceras, neoplasias, estenose pilórica, vagopatia, aerofagia,
alimentação pouco nutritiva
sinais: hiporexia, anorexia, distensão abdominal, fezes escassas
deslocamento do abomaso: alimentos suculentos- silagem de milho
torção com ou sem ruptura
impactação- vagopatias ( infecciosa, traumática e tóxica)
fibra - intestino faz mais força
mudança na alimentação
processos inflamatórios- gastrites
- erosiva aguda ou hemorrágica, traumática ( cães e bovinos), eosinofílica
( parasitária ou idiopática), atrófica crônica, hipertrófica, bacteriana (
colibacilose, clostridiose, necrobacilose), micotica ( candidiase,
mucormicose), granulomatosa ( tuberculose e histoplasmose)
Erosões e ulcerações-
- traumas ( corpo estranho), solvente químico endógeno e exógeno,
estresse, isquemia, alimentação ( milho - suínos), AINES, mastocitomas (
histamina aumenta produção de Hcl), uremia, cetose, pós parto,
metrite, mastite, fungos, bactérias, vírus
e combinações como estresse, agentes biológicos e alimentação
estômago precisa ter um balanço entre pH
epitélio avascular
úlcera tem bordo definido
Gastrite parasitaria
equinos -
Gasterofilose - G. intestinalis e G. nasalis
Anteriormente habronemiase gástrica - Draschia megastoma
Gatos/cães
Physaloptera preaputialis (gatos), Physaloptera canis (cães/gatos)
Ruminantes
Hemoncose - H. contortus
Ostertagiose - O. ostertagi (bovinos) e O. circumeineta (ovinos/caprinos)
Parasitam glândulas gástricas e resultam em nódulos na mucosa abomasal
Neoplasias
- linfoma
- carcinoma
- adenocarcinoma em cães
- leiomiomas
Rúme� � retícul�
Dilatação do rúmen - timpanismo
- obstrutivo
- simples ou espumoso
- timpanismo agudo
- timpanismo cronico
- pos mortem
corpo estranho
- obtuso - benzoares
- pontiagudos
reticulo pericardite traumática - prego ingerido pode perfurar o coração
tricobezoar - deficiência de vitamina, estresse e dermatopatia
Intestin�
Alterações cadavéricas
- timpanismo
- manchas
- impregnação da hemoglobina
anomalias congênitas
- estenose
- atresia ani- aplasia segmentar
aganliose colonica congenita
- ausência de gânglios nervosos intramusculares
- potros brancos - genética
- estenose da região afetada e dilatação do segmento proximal (
megacólon agangliônico congênito )
Divertículo intestinal
- congênito ou adquirido
- evaginação sacular da parede intestinal
- inflamação
Obstruções intestinais
- mecânica ( C.E)
- nervosa ( gânglio - centro nervoso, não tem motilidade )
- vascular ( trombo ou êmbolo)
Obstrução Simples
- Estreitamento do lúmen (estenose ou constrição)
Congênita: atresias, imperfurações
Adquiridas: inflamações, traumas e neoplasias
- Corpos estranhos e bezoares
- Concreções (enterólitos)
Compactação
- Parasitas
- Compressões intra e extramurais
Obstrução com estrangulamento
- Torções (vólvulo ou torção)
- Intussuscepção
- Hérnias estranguladas
- umbilical, inguinal, escrotal, diafragmática
- Encarceramentos (mesentério)
Obstrução Nervosa
Íleo Adinâmico
- Patogenia: Paralisia neuromuscular de origem traumática ou
metabólica com manutenção de estímulos farmacológicos
- Causas: manipulação de vísceras em procedimentos cirúrgicos,
peritonite, dor abdominal intensa, hipocalcemia, hiponatremia,
hipocalemia
- Sinais: anorexia, distensão abdominal e de alças, eliminação
insuficiente de flatos e fezes, vômito
Obstrução vascular
- trombo e embolo
- consequencias de lesoes arteriais por larva Strongylus vulgaris ( arteria
mesenterica e seus ramos )
- leoses: necrose trombo e infarto
- triade se virshow
Patologi� d� sistem� nerv�s�
Um dos sistemas mais complexos
- percepção
- controle
Sistema nervoso
- origem embrionaria
- ectoderma - neuroectoderma
Funções:
neurônio - transmissão de impulso nervosos
- controle das atividades orgânicas
Considerações gerais
componentes do SNC
- medula espinhal
- encéfalo
- meninges
- gânglios
- nervos
Tecido nervoso
- substância cinzenta- corpo celular de neurônios
- substância branca - não possui corpo celular de neurônios
Tecido nervoso
- células da glia ou neuroglia
- neurônios
Neuroglia
- astrócitos
- oligodendrócitos
- células ependimárias
- microglia
Organização das meninges
- duramater
- aracnóide
- pia mater
Dificilmente identificável
aspectos gerais e clínicos
macro- muitas vezes ausente
micro- pode ser semelhante
- histórico clínico
- coleta de material
O SNC é diferente em muitos aspectos
- presença da barreira hematoencefálica
- ausência de vasos linfáticos
- rico em lipídios - favorece necrose liquefativa
manitol - edema cerebral
malacia - necrose cerebral
Termos próprios do SNC
- cromatólise: perda da cor, degenerando ou morrendo
- satelitose: células em volta de um neurônio
- neuronofagia: fagocitose de um neurônio
- espongiose: cérebro cheio de buraco - destrói as células
- gliose: aumento das células da glia
- manguito perivascular: células presas em volta do vaso - sistema imune
agindo
Degeneração Walleriana: degeneração de axônios e suas bainhas de mielina
após secção do nervo, normalmente por trauma
Alterações cadavéricas
- hipóstase cadaverica
- embebição hemoglobínica
- amolecimento com autólise
Malformações
etiologia
- genética
- exógenas ( virus, agente químico, agente físico )
- hereditariedade e exposição a agentes teratogênicos
Principais anomalias
- anencefalia: rudimentar ou ausência de cérebro
- hipoplasia: desenvolvimento incompleto do órgão
crânio bífido: não fechamento da rafe cerebral
espinha bífida: não fechamento da região dorsal das vértebras
Meningocele-meningoencefalocele
- perfusão da meninge através de um defeito no crânio - crânio bífido
Hidrocefalia
- acúmulo excessivo de LCR ( interna sistema ventricular - externa espaço
aracnóide)
- obstrução dentro do sistema ventricular associado a distensão dos
ventrículos laterais, terceiro ventrículo aqueduto mesencefálico ou
quarto ventrículo )
- Congênita: malformação congênita do aqueduto mesencefálico
- AM (cães braquicefálicos).
- Adquirida: obstruções em casos de meningites, coroidites, neoplasias,
granulomas de colesterol (colesteatoma em equinos).
- Hidrocefalia compensatória (ex-vácuo): ocorre secundariamente a
ausência ou perda de tecido cerebral.
Hipoplasia cerebral
Alterações circulatórias
Hiperemia
Hemorragia
- trauma
- inflamações severas
- septicemia
- toxemias
- diáteses hemorrágicas
Hemorragia
Quanto à origem
- Traumática = lesão vascular direta
- Espontânea = distúrbios de coagulação
- Intoxicação por dicumarínicos
- Doenças infecciosas
Erliquiose
- Quanto a localização
• Meninges [e/ou)
• Parênquima
Inflamação do SNC
- encefalite
- mielite
- meningites
- coroidites
- ependimites
Vias
- hematógena
- nervosa
- extensão dos tecidos nasais e olfativos
- descornas e otites internas
Doenças bacterianas
- meningite fibrino purulenta
- leptomeningite fibrino purulenta
abscesso ( extensão direta - hematógena)
- Corynebacterium spp
- Streptococcus ssp
- Staphylococcus ssp
- garrotilho- descornas
- onfaloflebites,endocardites, sinusite, otites, tabuletas nasais,
Doenças virais
principais causas de encefalites
- manguitos perivasculares linfócitos
- inclusões virais
- alterações macroscópicas - hiperemia, paquitas
principais enfermidades
- raiva
- cinomose
- pseudoraiva
- febre catarral maligna
- HBV5
- encefalomielite equina
Aspectos macroscópicos
Áreas de malácia (amolecimento)
- Focos hemorrágicos
Aspectos microscópicos
- Manguitos perivasculares linfoplasmocitários
- Degeneração neuronal, neuronofagia, gliose e necrose
- Proliferação de microgliócitas
- Desmielinização
- Meningite
- Corpúsculos de inclusão
A LEN é uma encefalite necrosante multifocal e não supurativa, cujas
lesões ocorrem predominantemente na substância branca (“leuco”) do
cérebro, tálamo e tronco cerebral. Acomete principalmente cães da
raça Yorkshire Terrier, ocorrendo com menor frequência em Buldogue
Francês, Shih Tzu e Maltês.
Raiva
Etiologia e patogenia: vírus RNA envelopado da família Rhabdoviridae
Transmissão : mordedura, feridas, salivas, aerosol e transplante de córnea
Diagnóstico : formol a 10% - resfriado - congelado e PCR
Macro: ndn a ligeira hiperemia do trato gastro-intestinal, hiperemia das
meninges, pneumonia por aspiração (disfagia neurológica), distensão da
bexiga (mielite).
Micro: meningoencefalite e ganglioneurite não supurativas, manguito
perivascular (MNs), microgliose, inclusões de Negri (70%).
Cinomose
morbillivirus da família Paramyxoviridae. Pantrópico e
ao destruir linfócitos determina imunossupressão.
Meningoencefalite
• Macro: hiperemia e petéquias do SNC
• Micro: desmielinização, manguito, malácia, inclusões
virais.
Doenças parasitárias
- toxoplasmose
- neosporose
- sarcocistose
- babesiose
- cisticercose
Aspectos macroscópicos
Neuropatologia
- Hiperemia
- Edema
- Focos necrohemorrágicos
- Áreas de amolecimento amarronzadas focais ou disseminadas
- Impregnação rósea intensa (babesiose)
- Áreas císticas contendo formas larvares
Aspectos microscópicos
- Meningoencefalite
- Vasculite e manguitos perivasculares linfoplasmocitário Neutrofílico
e/ou eosinofílico
- Degeneração neuronal
- Necrose
- Hemorragia
- Presença dos parasita
Babesiose
Babesia bovis
- Eritrócitos parasitados nos capilares da substância cinzenta do
encéfalo
- Sinais clínicos: febre, depressão, anorexia, icterícia, hemoglobinúria,
incoordenação, hipermetria, opistótono, cegueira, hiperexcitabilidade,
convulsões, paralisia dos membros pélvicos, movimentos de pedalagem,
pressão da cabeça, agressividade, andar em círculos, coma, morte.
- Alterações macroscópicas: cor de cereja
- Alterações microscópicas: edema, congestão, B. bovis demonstrável em
eritrócitos do córtex (esfregaço)
Alterações metabólicas
encefalopatia hepática
- resultante do acúmulo sanguíneo de metabolitos tóxicos
- desvios portossistêmicos
- disfunção hepática
alterações microscópicas
- poli microcavitação da substância branca
- bilateral e simetrica
- astrocitose
Toxinas microbianas
Leucoencefalomalacia
- necrose da substância branca
- afeta equinos que ingerem uma toxina fúngica produzidapor um fungo
chamado Fusarium verticillioides que cresce em alimentos mofados (
milho)
Sintomatologia
- sonolência
- fraqueza
- cegueira
- andar em círculos
- decúbito
- coma
macro: substância branca amarelada gelatinosa, formação de cavidades no
SNC ( malacia )
micro: necrose liquefativa da substância branca, manguitos perivasculares
com presença de polimorfonucleares, células glitter
Botulismo
não ocorre lesões macro e micro específicas
- neurotoxina que destrói as proteínas envolvidas na exocitose da
acetilcolina
- diagnóstico: toxicológico - enviar 100g fígado. 20ml líquido ruminal e 20
ml de líquido intestinal
Tétano
- Clostridium tetani
- toxinas: tetanospasmina ( liga se às terminações nervosas de neurônios
periféricos ), é transportada via fluxo axoplasmático retrógrado.
Bloqueia a liberação de neurotransmissores inibitórios
- diagnóstico: clínico
Neoplasias
primárias: astrocitoma, oligodendroglioma, ependimoma, neuroblastoma,
meningioma
secundárias: carcinoma de glândulas mamárias, carcinossarcoma,
hemangiossarcoma
Sistem� endócrin�
Conjunto de glândulas endócrinas que produzem e liberam hormônios na
corrente sanguínea.
•Hormônios: mensageiros químicos que medeiam a comunicação entre as
células, regulando o funcionamento do corpo;
•Células-alvo: contém receptores hormonais capazes de se combinar às
moléculas do hormônio correspondente
Controle e Integração
A homeostase é atingida através de uma série de mecanismos reguladores
que envolve todos os órgãos do corpo Regulação das funções orgânicas: o
sistema nervoso, sistema endócrino e circulatório.
Todos liberam moléculas reguladoras que controlam os órgãos do corpo.
Essas moléculas primeiramente se ligam a receptores proteicos nas células
dos órgãos alvo. As moléculas reguladoras podem ser neurotransmissores,
hormônios ou reguladores específicos do órgão
Moléculas reguladoras
Neurotransmissores: secretados pelos axônios dos neurônios nas fendas
sinápticas.
Um hormônio é um regulador químico que é secretado na corrente
sanguínea por uma glândula endócrina ou um órgão do corpo que tenha
função endócrina
Ferormônios: são liberados no ambiente e servem de mensageiros para a
comunicação entre os animais
Tipos de regulação hormonal
Autócrina - acontece quando as células lançam seus hormônios para si
mesmo, ou seja, todos os hormônios produzidos se ligam nos próprios
receptores químicos. Ex. Fator de crescimento (célula produz e age nela
mesma )
Parácrina - a célula é capaz de enviar hormônios para as células
vizinhas que se encontram nas imediações. Ex.: insulina produzida
pelas células beta do pâncreas atuando nas células alfas adjacentes
para inibir a produção de glucagon. (envia para as células vizinhas ex:
ilhota pancreática)
Endócrina - as células ou glândulas liberam seus hormônios
diretamente na corrente sanguínea. Ex: A Hipófise liberando ACTH na
circulação, e este indo até a adrenal - liberação dos hormônios
adrenais célula produz um hormônio que precisa agir em um órgão
distante
Intrácrina
Justácrina
Criptocrina
Neurócrina
Tipos de hormônios
Hormônios esteróides
- Os hormônios esteróides são derivados dos lipídeos colesterol do
sangue.
- São secretados pelo córtex adrenal, testículos, ovários e placenta.
- Ex.: Cortisol, aldosterona, estradiol, progesterona, testosterona
Hormônios não esteróides
- São formados a partir dos aminoácidos e peptídeos das proteínas.
- Ex.: insulina e glucagon.
Catecolaminas:
- epinefrina, norepinefrina (adrenalina, noradrenalina)
- ( luta ou fuga ) simpático
Principais glândulas
hipotálamo
hipófise
tireoide
paratireóide
adrenal ( crânio renal)
pâncreas
gônadas ( ovários e testículos )
Hipófise ou Glândula Pituitária
Localiza-se na base do encéfalo;
Recebe controle hormonal do hipotálamo;
Composta por uma porção de origem nervosa (neuroipófise) e outra de
origem epitelial (adenoipófise)
Hipófise
Neuroipófise:
•Armazena e libera dois hormônios produzidos pelo hipotálamo:
1. Ocitocina:
- Capacidade de
estabelecer relações
interpessoais e afetivas
(“hormônio do amor”)
- Acelera contrações
uterinas que levam ao parto
- Induz liberação do leite
na amamentação
2. Hormônio antidiurético (ADH) ou Vasopressina:
Promove reabsorção de água pelos capilares renais
(↓urina) Contrai as arteríolas (↑pressão arterial)
Déficit de ADH: diabetes insípido
Adenoipófise:
Produz e libera diversos hormônios tróficos, que estimulam o funcionamento
de outras glândulas endócrinas:
1. Hormônio estimulante da tireóide - tirotrofina (TSH):
Regula a atividade da glândula tireóide
2. Hormônio adrenocorticotrófico ou adrenocorticotrofina (ACTH):
Regula a atividade da glândula suprarrenal
3. Hormônio folículo-estimulante (FSH ou HFE) Desenvolvimento das gônadas
(ovários – estrógeno e testículos – desenvolvimento e maturação de
espermatozóides) - estrógeno
4. Luteinizante (LH) ou Hormônio estimulante das células intersticiais (HCEI ou
ICSH nos machos): Regula a atividade das gônadas (ovários - progesterona e
testículos - testosterona
Além dos hormônios tróficos, a adenoipófise secreta
5. Somatotrofina ou Hormônio do crescimento (GH):
- Promove o crescimento das cartilagens e dos ossos (↑altura)
- Metabolismo de ác. graxos
- Excesso de GH: gigantismo • Déficit de GH: nanismo
6. Prolactina:
- Atua sobre os ovários (↑progesterona)
- Estimula produção de leite na fase de lactação
Além dos hormônios tróficos, a Hipófise secreta:
Endorfina:
Provoca analgesia, relaxamento, conforto, euforia e bom humor (“hormônio do
bem-estar”, “hormônio da felicidade”, “hormônio do prazer”).
Liberada após 30 minutos de exercício físico
Tireoide
- Localiza-se no pescoço, abaixo das cartilagens da laringe e sobre a
porção inicial da traqueia
- Papel fundamental na homeostase do corpo humano: normalidade da
pressão arterial, ritmo cardíaco, tônus muscular e funções sexuais. Se
diferencia pela presença de
folículos: estocar hormônio
Triiodotironina (T3) e
Tiroxina (T4):
- Contêm iodo
- Nas células foliculares o
iodo se liga a tirosina (aa) e
forma T3 e T4
Excesso de T3 e T4: hipertireoidismo
- Déficit de T3 e T4: hipotireoidismo
- Aumenta atividade metabólica das células (calor e O2)
Calcitonina: Produzido pelas cels. parafoliculares
- Diminui concentração de Ca sérico
Paratireoides
- Quatro glândulas aderidas à parte anterior da tireoide
- Produz o paratormônio: aumenta a concentração de cálcio no sangue.
Comparando:
Paratormônio (paratireoide):
↑ liberação de cálcio dos ossos
↑ reabsorção de cálcio pelos capilares renais
↑ absorção intestinal de cálcio (ativação da vitamina D)
Calcitonina (tireoide):
↑ deposição de cálcio nos ossos
↓ reabsorção de cálcio pelos capilares renais
↓ absorção intestinal de cálcio
Supra renais ou Adrenais
- Origina-se embrionariamente das células da crista neural.
- Originam neurônios simpáticos.
- Células cromafin – afinidade por corantes com sais de cromo.
- Localizam-se sobre os rins ou próximos dos mesmos
Medula:
Adrenalina ou Epinefrina:
- Liberada em situações de forte emoção ou estresse (susto, perigo,
medo, euforia)
- Prepara o organismo para situações de emergência (resposta rápida)
- Contrai vasos sanguíneos da pele (palidez)
- Aumenta o ritmo cardíaco e pressão arterial
- Aumenta a taxa de glicose sanguinea
- Maior excitabilidade do SN
Noradrenalina ou Norepinefrina:
- Aumenta a força da contração muscular
Córtex (80%):
Mineralocorticóides – Zona Glomerulosa
- Aldosterona: Regula a excreção de sódio pelos rins
Glicocorticóides – Zona Fasciculada
- Cortisol ou cortisona
- Afetam o metabolismo de carboidratos – suplementam e conservam a
energia da glicose.
- Inibe o uso da glicose pelos tecidos periféricos.
- Transforma proteínas e gorduras em glicose (↑energia) ↓permeabilidade
dos capilares sanguíneos (tratamento de inflamações/processos
alérgicos)
Mineralocorticóides (aldosterona) - renina
Glicocorticóides (cortisol) - Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
Gônadas (ovários e testículos)
- Produzem hormônios sexuais que afetam o crescimento e odesenvolvimento do corpo;
- Participam do controle do ciclo reprodutivo e do comportamento
sexual.
Ovários:
Estrógeno:
- Aparecimento das características sexuais secundárias da fêmea
(↑mamas, quadril, gordura)
- Amadurecimento dos órgãos genitais
- Promove o impulso sexual
Progesterona:
- Prepara a parede uterina para receber o embrião e mantém a
gestação.,
Testículos:
Testosterona:
- Aparecimento das características sexuais secundárias do homem
(↑barba, pregas vocais, musculatura)
- Amadurecimento dos órgãos genitais
- Promove o impulso sexual
Disfunçã� endócrin�
PATOLOGIA
Hipertensão - a mais
- Neoplasia multiplica o número de células
- Hiperplasia
- Problema genético
Hipofunção - diabetes por exemplo
- processo autoimune
Alterações da Hipófise
Alterações do Desenvolvimento
Nanismo Hipofisário
- Desproporcionalidade craniana defeito de oclusão dentária
deformação dos ossos metatarsianos membros desproporcionalmente
curtos
Diabetes insipidus
Como diagnosticar e diferenciar o diabete insípido de outras enfermidades
que cursam com PU/PD?
- Densidade urinária de 1002 (baixa - hipostenúria), sem presença de
outras alterações químicas e sedimentoscópicas.
- Teste de privação hídrica- perda de 5% do peso corporal por
desidratação.
- Animal do DI desidrata entre 6 à 11 horas. – Animal “normal” desidrata
em 24 à 32 horas
Neoplasias da hipófise
- Adenomas das pars intermédia
- Equinos (fêmeas)
- Segunda mais frequente em
cães
- Inativo hipopituitarismo
- Ativo hiperadrenocorticismo
- Adenomas Secretor de ACTH
(pars distalis ou par intermedia).
- Boxer, Dachshund
Hiperadrenocorticismo
Carcinoma pituitário
- Raro
- Cães idosos e bovinos (fêmeas)
Hipopituitarismo
- Tumores e lesões de massa — os adenomas da hipófise, cistos, câncer
metastático, lesões
- cirurgia pituitária ou radioterapia
- lesões infiltrativa e outras infecções — infarto de pituitária -
Hidrocefalia
Alterações da Tireóide
- Alterações Inflamatórias
- Diferença de 75% do parênquima
- Hiperplasia das Células Foliculares Tireoidianas
- Hiperplasia Nodular Multifocal
- Problemas inicialmente anatômico, porém, após um longo período de
evolução poderá haver um hipertireoidismo insidioso
Bócio Hiperplásico e Coloidal Difuso
Os bócios colóides são geralmente devidos à carência de iodo. Como a
produção de T3 e T4 é menor por falta de matéria prima, há aumento da
secreção de TSH hipofisário (feedback negativo), o que leva à hiperplasia da
tiróide.
Alterações da Tireóide
As principais consequências de hiperplasia ou neoplasias na tireóide são
hipertireoidismo e hipotireoidismo.
Hipertireoidismo
- Produção excessiva de T3 e T4
- Comum em gatos com mais de 8 anos.
- Carcinoma de tireoide em cães.
- Massa tireoidiana levemente palpável
Hipotireoidismo
- Secreção insuficiente de T3 e T4
- Mais comum em cães(Doberman, Pinscher, Setter Irlandês, Schnauzer,
Cocker Spaniel, Pastor Inglês, Beagle e Labradores).
- Cretinismo em filhotes - retardo no crescimento.
- Associado à castração.
- Alterações de pele (hiperceratose) e pelo – 60% apresentam
dermatopatias
- Otite crônica
Hipotireoidismo 1º - Atrofia folicular, Tireoidite linfocítica, Congênito
Hipotireoidismo 3º - problemas na secreção, insuficiente de TSH, Neoplasia
Alterações de Paratireoide
Hiperplasia das céls. principais, neoplasias e fatores secundários
Hipoparatiroidismo
- deficiente secreção de PTH resultando em hipocalcemia
- Achado: dentes fracos
Hiperparatireoidismo
- hipersecreção de paratormônio
- Desordem primária causada por hiperplasia, adenoma ou carcinoma
das glândulas paratireóides ou como um distúrbio secundário
- Lesões císticas/calcificações
Alterações da Córtex Adrenal
• As manifestações de insuficiência adrenal cortical estão relacionadas
principalmente com deficiência mineralocorticoide e deficiência de
glicocorticoide.
As manifestações de excesso cortical adrenal estão relacionadas com
glicocorticoides em excesso, de mineralocorticoide excesso com transtornos
no metabolismo da glicose e deficiente capacidade de responder ao estresse
devido à inibição das respostas inflamatórias e imunes, e sinais de níveis de
aumento de andrógenos
Alterações Degenerativas e Inflamatórias
- Amiloidose
- Hiperplasia e Neoplasia
- Adenomas
- Adenocarcinomas
Principal consequência:
- Hiperadrenocorticismo
Hiperadrenocorticismo, Hipercortisolismo ou Síndrome de
Cushing
Endocrinopatia mais comum em cães
- Excesso de glicocorticóides
- Secreção de ACTH inapropriada pela hipófise (hiperadrenocorticismo
hipófise dependente) - 80 a 85% dos casos
- Tumor adrenal (hiperadrenocorticismo adrenal dependente) - 15 a 20%
dos casos de hiperadrenocorticismo.
- HAC iatrogênico é o resultado da administração excessiva de
glicocorticóides.
- Diabetes melittus normalmente secundária ao HAC
- Raças predispostas: Poodle, Dachshund, Terrier, Beagle, Pastor Alemão,
Labrador, Spaniels, Schnauzer, Lhasa Apso, Chihuahua e Boxe
Sinais Clínicos Sistêmicos
- Poliúria / Polidipsia
- Polifagia
- Atrofia muscular claudicação
Sinais Clínicos
- Alopecia simétrica não pruriginosa
- Pelagem ressecada e facilmente epilável
- Hepatomegalia e distensão abdominal
- Obesidade
- Sinais respiratórios
- Sinais oftálmicos
- Atrofia Testicular/ Anestro
- Pele atrofiada e hipotônica
- Hiperpigmentação
- Distúrbios de ceratinização
- Infecções crônicas e recorrentes
- Telangiectasia / Flebectasia
- Equimose
- Calcinose cutânea
Hipoadrenocorticismo
- Síndrome de Addison
- Distúrbio raro no cão e raríssimo em gatos.
- Hipoplasia da adrenal
- Deficiência glicocorticóidede mineralocorticóides
- Tremores
- Hipercalemia = Bradicardia
- Hiponatremia
Insuficiência Adrenocortical Primária
- Imunomediada em cães
- Neoplasias (raras)
- Trauma (raro)
Hipófise Normal
Insuficiência Adrenocortical Secundária
- Lesões hipofisarias com hiposecreção de ACTH
- Iatrogênica Corticoterapia prolongada
Sinais Clínicos
- Anorexia
- Hipercalemia
- Letargia
- Perda de Peso
- Vômito
- Diarreia
- Astenia
- Desidratação
- Bradicardia
Laboratório Clínico
- Hipotermia
- Hiponatremia
Relação Na:K <27:1
- Hipocloremia
- Azotemia (TFG)
- Hiperfosfatemia
- Hipoglicemia
- Hipercalcemia
- Hipoalbuminemia
Alterações Medular da Adrenal
- Neoplasia
- Feocromocitoma
- Comum em bovinos e cães idosos
- Aumento de catecolaminas
- Taquicardia, hipertensão, midríase bilateral, prurido intenso e possíveis
úlceras cutâneas profundas com exposição da musculatura
- diagnóstico geralmente é feito post mortem